Encefalopatia epatica: sintomi, trattamento, prognosi e prevenzione della malattia

L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi neuropsichiatrici, che si manifesta sotto forma di disturbi comportamentali e di coscienza.

Questa sindrome è anche causata da disturbi metabolici, a causa di insufficienza epatocellulare acuta, oltre a vari tipi di malattie croniche del fegato.

Il fegato è un filtro nel nostro corpo e passa attraverso una grande quantità di sangue, quindi, purificandolo dalle tossine accumulate.

Cause di malattia

Di regola, la malattia si sviluppa con malattie epatiche esistenti. Ma influenza anche in modo significativo una serie di altri fattori, come ad esempio:

• abuso di alcol, sigarette;
• anestesia durante la chirurgia;
• varie malattie croniche, la loro esacerbazione;
• sanguinamento nello stomaco, intestino;
• insufficienza renale;
• alcalosi metabolica.

Inoltre, la malattia si sviluppa in modo particolarmente rapido con la cirrosi epatica (quando gli epatociti funzionanti del fegato diminuiscono rapidamente e il tessuto parenchimatoso si sviluppa in connettivo).

In presenza di una forma di epatite cronica acuta, si verifica anche la sindrome.

Spesso, sullo sfondo della cirrosi, l'encefalopatia epatica appare come una sindrome clinica indipendente, e come per i disturbi neuropsichiatrici, possono essere osservati in pazienti con cirrosi per un paio di mesi o diversi anni.

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Stadio della malattia

Nel 1977, l'Associazione Internazionale per lo Studio del Fegato stabilì diversi criteri per distinguere l'encefalopatia epatica usando le osservazioni.

Quindi, l'encefalopatia epatica ha quattro fasi:

1. Il primo stadio si chiama prodromico, perché ogni giorno peggiora lo stato emotivo di una persona. C'è una diminuzione nell'attività e nella capacità di concentrazione. L'apatia si manifesta e le reazioni mentali rallentano. Non di rado, l'eccitazione mentale si trasforma in aggressività. Il livello di attività mentale è ridotto, il sonno diventa irrequieto.
2. Durante la seconda fase, il paziente sperimenta disturbi mentali e neurologici. Caratterizzato dall'implementazione di movimenti stereotipati e azioni prive di significato. L'aggressività continua. Può verificarsi un sintomo come tremito battito delle mani (spasmi delle mani).
3. Nella terza fase, inizia a svilupparsi un complesso di disturbi. La coscienza accade (una persona cade in uno stato di torpore); a volte una persona non controlla la minzione, la grinta dei denti; si osservano crampi muscolari, si riduce la sensibilità, si verifica una debolezza muscolare generale. Possibile manifestazione di tali segni piramidali come iperreflessia ossea tendinea o sintomo bilaterale Babinsky. Gli studi neurologici individuano segni extrapiramidali (ipertensione muscolare, rallentamento e incoordinazione, rigidità dei muscoli scheletrici). Fatto interessante di respiro epatico. Sembra dovuto all'aria espirata di composti aromatici volatili di origine intestinale.
4. L'ultimo stadio è il quarto. È un coma epatico, che è superficiale all'inizio, anche con periodi di chiara consapevolezza ed eccitazione. È possibile osservare midriasi (pupille dilatate), depressione dei riflessi, ma l'irritazione al dolore è ancora presente. Nel processo di progressione del coma, la pressione arteriosa diminuisce, la respirazione diventa rara ma profonda (respirando come Kussmaul), la reazione alla luce delle pupille è completamente assente. Alla fine, il coma blocca completamente l'attività dei riflessi e non c'è sensibilità al dolore.

Encefalopatia epatica e suoi stadi

Sintomi della malattia

Esiste una diagnosi generalmente accettata dei sintomi in ciascuna fase dell'encefalopatia epatica.

A seconda del livello, l'encefalopatia epatica ha i seguenti sintomi e segni:

• sonno disturbato e veglia; la disattenzione si manifesta; una persona diventa irritabile; da parte dei sintomi neurologici, la coordinazione di movimenti precisi è compromessa;
• la sonnolenza diventa patologica, le reazioni rallentano; il paziente si perde gradualmente nel tempo; il comportamento diventa inadeguato e arrabbiato con manifestazioni di apatia; la parola è alterata; si manifesta il tremore tremante;
• coscienza confusa; disorientamento assoluto nello spazio; si verificano sintomi piramidali ed extrapiramidali;
• notato coscienza inconscia, che porta a uno stupore; pensare, come comportamento, è completamente assente; arriva il coma.

Diagnosi di encefalopatia epatica

La diagnosi di encefalopatia epatica viene effettuata sulla base della storia e del quadro clinico, nonché quando si esegue una serie di test sul sistema psicomotorio.

È consigliabile condurre diverse analisi biochimiche. La concentrazione di albumina e l'attività di colinesterasi diminuiscono in sangue. Anche i fattori di coagulazione sono ridotti.

Dopo la stimolazione della luce della corteccia visiva, viene registrata la natura del decorso dell'encefalopatia, che è di grande importanza nella diagnosi. Una biopsia del liquido cerebrospinale può mostrare un aumento del contenuto proteico.

In alcuni casi individuali, vengono eseguiti metodi di ricerca come la tomografia computerizzata e la spettroscopia a risonanza magnetica.

E già in un successivo periodo di diagnosi, vengono create le basi per la diagnosi differenziale.

Procedure di trattamento

Prima si individuano i sintomi dell'encefalopatia epatica e si inizia il trattamento, maggiori sono le possibilità di un risultato positivo.

Per fornire non solo assistenza professionale, ma anche la nomina del corretto corso di trattamento, è necessario stabilire la causa che ha provocato lo sviluppo del coma epatico.

In questa fase di sviluppo della medicina, i metodi di trattamento dell'encefalopatia epatica possono essere i seguenti:

• identificazione dei fattori;
• la nomina di diete speciali;
• terapia farmacologica.

La terapia di infusione giornaliera viene eseguita per correggere lo stato acido-base e la soluzione di glucosio viene utilizzata nella quantità di 5-10 g / kg al giorno. Per ridurre la quantità di sostanze tossiche nel sangue, in particolare l'ammoniaca, viene prescritto un numero di epatoprotettori.

In combinazione con il trattamento farmacologico, la lavanda gastrica è efficace. Quindi, prescrivere antibiotici per ridurre l'assorbimento dei prodotti di degradazione della proteina dall'intestino. Per liberarsi dai crampi tendinei profondi vengono usati i sedativi.

Sfortunatamente, il trattamento farmacologico non sempre aiuta le persone, quindi tutto ciò che rimane è un trapianto di fegato.

prospettiva

Nelle fasi iniziali della malattia, tutti i cambiamenti che si verificano nel corpo sono reversibili, previa richiesta di aiuto tempestiva.

Quando si verifica il coma e l'encefalopatia epatica acuta acquisisce effetti irreversibili, che nell'80% dei casi terminano con la morte.

Il processo può essere accelerato sullo sfondo di insufficienza epatica. Quanti pazienti vivranno con l'encefalopatia epatica direttamente dipende dal trattamento tempestivo iniziato.

L'esito della malattia dipende dalla diagnosi precoce e dal trattamento precoce.

Prevenzione delle malattie

Prima di tutto, devi rifiutare di accettare qualsiasi quantità di alcol.

Dovrebbe prontamente diagnosticare e trattare le malattie che possono scatenare lo sviluppo di encefalopatia epatica. Questi sono neoplasmi benigni e maligni, epatite e così via.

Video: encefalopatia epatica

Encefalopatia epatica - eziologia, patogenesi, terapia. Tutto in questo nella presentazione video su questa grave malattia.

Encefalopatia epatica: sviluppo, forme, segni, come trattare acuta e cronica

La combinazione dei sintomi del danno cerebrale nella patologia del parenchima epatico è chiamata encefalopatia epatica. Questa grave condizione è associata alla sconfitta degli epatociti, che non neutralizzano i prodotti del metabolismo dell'azoto, agendo negativamente sui neuroni.

L'encefalopatia epatica è una conseguenza estremamente grave dell'insufficienza epatica, quando, oltre ai disturbi metabolici, si verificano disturbi della coagulazione del sangue, gravi anomalie psico-neurologiche: depressione, declino intellettuale, disturbi profondi della personalità, tremore, iporeflessia, coma.

Vale la pena notare che nella patologia epatica, il danno cerebrale non si sviluppa troppo spesso, ma le sue conseguenze sono sempre molto gravi - fino all'80% dei grumi del fegato portano alla morte dei pazienti. Nelle forme acute di insufficienza epatica si sviluppa l'encefalopatia, mentre la cirrosi viene praticamente esclusa in futuro, mentre nelle malattie croniche del fegato la cirrosi è molto più probabile e l'encefalopatia ha un grave impatto sulla capacità di lavoro e sull'adattamento sociale del paziente.

L'encefalopatia epatica può verificarsi in modo acuto con danno epatico alcolico, epatite virale, intossicazione da veleni epatotropici, funghi, medicinali, nonché danno ischemico acuto degli epatociti sullo sfondo della trombosi venosa epatica, durante la gravidanza e gravi malattie infettive. Fino al 15% dei casi di tale encefalopatia si verificano senza una causa chiarita.

Malattie croniche del fegato provocano encefalopatia in caso di sviluppo di complicanze (sanguinamento, infezioni), con uso eccessivo di diuretici, abuso di alcool, a seguito di interventi chirurgici, disturbi della dieta.

Cause e patogenesi dell'encefalopatia epatica

A seconda del fattore causale, esistono 3 tipi di encefalopatia epatica:

• Nato da insufficienza epatica acuta;
• Encefalopatia dovuta alla circolazione del sangue dei metaboliti neurotossici dall'intestino;
• Danno cerebrale nella cirrosi epatica.

patogenesi dell'encefalopatia epatica

L'insufficienza epatica acuta con sintomi di danno al tessuto nervoso si manifesta nei cambiamenti infiammatori virali acuti, intossicazione da alcool, carcinoma epatocellulare, avvelenamento da veleni, compresi i funghi, nonché farmaci metabolizzati nel fegato.

Danni al cervello sotto l'azione delle tossine intestinali si verificano con l'aumento della riproduzione di microrganismi nell'intestino, l'abuso di prodotti proteici, che danno un gran numero di basi azotate e ammoniaca durante la sua rottura.

In caso di cirrosi epatica, il parenchima normale dell'organo muore con la sua sostituzione con strati di tessuto connettivo, il numero di cellule funzionanti diminuisce marcatamente e gli epatociti rimanenti non sono in grado di neutralizzare i metaboliti provenienti dall'esterno e formati nel sangue.

Sanguinamento gastrico e intestinale, stitichezza cronica, malattie infettive, interventi chirurgici, errori dietetici e farmaci incontrollati da pazienti con malattie epatiche esistenti possono provocare un danno cerebrale progressivo.

La base della patogenesi dell'aumento dei sintomi neurologici è un aumento del contenuto di ammoniaca associato al danno al parenchima epatico, che non rimuove i prodotti azotati dal sangue. L'ammoniaca agisce sulle cellule nervose, inibendo il loro lavoro e causando disturbi neurologici e mentali.

Quando la funzione di detossificazione degli epatociti è insufficiente, ci sono disturbi dell'equilibrio acido-base, il metabolismo dell'acqua-elettrolita, la coagulazione del sangue è disturbata. Questi processi influenzano inevitabilmente il lavoro delle cellule cerebrali, l'ammoniaca, gli acidi grassi, il magnesio, i fenoli hanno un effetto tossico sui neuroni, c'è un'eccessiva formazione di liquido cerebrospinale, che porta ad un aumento della pressione intracranica e ad un aumento dell'edema cerebrale.

Video: sull'essenza dell'encefalopatia epatica

Fasi e sintomi di patologia

In accordo con le caratteristiche dei sintomi cerebrali causati da una violazione della disintossicazione, è consuetudine distinguere le fasi dell'encefalopatia epatica:

• Stadio 0 - cambiamenti minimi - in condizioni normali, la clinica non si sviluppa, ma in caso di stress, esperienze forti, sono possibili reazioni mentali inadeguate;
• lo stadio I è caratterizzato da disturbi del sonno sotto forma di insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno, diminuzione della concentrazione, labilità emotiva, tendenza alla depressione, irritabilità, ansia immotivata, pianto;
• Fase II - i disturbi mentali sono aggravati, il comportamento diventa inadeguato, le delusioni, le aggressioni, le allucinazioni, l'apatia, il disorientamento sono possibili, il paziente smette di badare a se stesso, la parola è lenta e disturbata e un tremore battente è caratteristico;
• nella fase III, i pazienti sono sonnolenti, lo stupore è possibile, il disorientamento è caratteristico, l'ipertono muscolare, il tremore, la parola è compromessa, mentre la reazione a forti stimoli dolorosi, la luce è preservata;
• Lo stadio IV, terminale, si manifesta come uno stato comatoso con una perdita di reazione al dolore e agli stimoli luminosi, una diminuzione dei riflessi.

L'encefalopatia epatica acuta appare di solito in periodi fino a tre mesi, a seconda del tasso di aumento della disfunzione epatica.

Il tipo cronico dura per anni, con cirrosi epatica che può verificarsi periodicamente con miglioramenti temporanei o si verifica in una forma progressiva costante.

Tipi speciali di encefalopatia epatica comprendono la degenerazione cronica, ricorrente, epatocerebrale e paraparesi spastica.

La base dei sintomi dell'encefalopatia epatica è una varietà di disturbi neurologici e mentali. Caratteristico è il cambiamento di coscienza, manifestato nelle fasi iniziali della sonnolenza durante il giorno e l'insonnia di notte, letargia. Nei casi più gravi, si verifica coma profondo ed epatico.

Il cambiamento del comportamento è uno dei primi segni di danno cerebrale nella patologia epatica. I pazienti diventano irritabili, inclini all'apatia e alla depressione, mentre si verificano episodi di gioia immotivata ed euforia. Con la progressione degli effetti tossici sul cervello, c'è una tendenza all'aggressività, azioni inspiegabili, azioni inadeguate.

I pazienti sono abbastanza socievoli, entrano facilmente in contatto con persone sconosciute, mentre l'interesse per gli amici e la famiglia sta calando. Nel corso del tempo, il linguaggio perde connettività e significato, e appaiono l'aggressività e il disordine.

La diminuzione dell'intelligenza diventa ben evidente già al secondo grado di encefalopatia. È difficile per il paziente concentrarsi, non è attento, perde capacità di scrittura, la disartria è aggravata. L'adempimento dei doveri lavorativi diventa impossibile.

Sullo sfondo del metabolismo disturbato dei mercaptani formati nell'intestino, il caratteristico odore epatico della bocca appare o si amplifica. Possibile adesione di infezioni batteriche, sanguinamento dovuto a ridotta immunità e ridotta sintesi proteica del fegato. Con massiccia necrosi del parenchima epatico, i pazienti sono preoccupati per il dolore acuto nell'ipocondrio destro, pesantezza a sinistra a causa della milza ingrossata (con cirrosi).

Tra i sintomi neurologici, vi è la cosiddetta asterixis: lo spasmo caotico dei muscoli del corpo che compaiono quando sono stressati. Le contrazioni si intensificano quando il paziente tira le braccia in avanti, mentre le dita fanno movimenti involontari.

Sconfiggere le tossine centro di controllo termico è accompagnata da fluttuazioni della temperatura corporea come verso l'alto, e l'ipotermia, che può alternarsi.

L'encefalopatia acuta epatica sta crescendo rapidamente, può portare a un coma nel giro di ore e giorni. Le specie croniche progrediscono lentamente, fino a diversi anni.

Il giallo della pelle e delle mucose è espresso in vari gradi. Nella fase iniziale, è appena percettibile, ma con significativa necrosi di epatociti, è già forte nei primi giorni della malattia.

L'encefalopatia epatica estrema si manifesta in coma, iporeflessia, mancanza di risposta agli stimoli, possibile sindrome da crisi, cessazione della respirazione e palpitazioni. In questa fase, aumentano i segni di gonfiore e gonfiore del cervello, che possono essere complicati dalla dislocazione delle strutture staminali e dalla morte del paziente.

La variante latente dell'encefalopatia epatica non dà alcuna manifestazione clinica, ma un ulteriore esame mostra una diminuzione delle capacità mentali, una perdita delle capacità motorie fini.

Rilevazione di encefalopatia epatica

Nella diagnosi di encefalopatia epatica, viene stabilito il fatto della sua presenza in un paziente con patologia epatica, così come il grado e lo stadio della patologia. Prima di tutto, il medico scopre se il paziente ha mai sofferto di epatite virale, non abusa di bevande alcoliche, quali droghe e in quali quantità.

La consultazione di un gastroenterologo è obbligatoria e richiama l'attenzione sui minimi cambiamenti neurologici e sulle caratteristiche psiche del paziente. Se il paziente è in coma, i segni di danneggiamento del tronco cerebrale indicano una possibile morte nel prossimo futuro.

I test di laboratorio includono:

1. Emocromo completo: riduzione dei globuli rossi, dell'emoglobina e delle piastrine, crescita dei leucociti;
2. Coagulogramma: aumento del tempo di coagulazione e altri segni di ipocoagulazione, nei casi gravi: DIC;
3. Analisi biochimica del sangue - un aumento di AST, ALS, fosfatasi alcalina, bilirubina, urea, creatinina, ecc.

Ecografia nominata del fegato, risonanza magnetica, TC, che mostra il cambiamento delle dimensioni del corpo, la comparsa di focolai di distruzione del parenchima, pronunciato processo sclerotico nella cirrosi.

La ricerca obbligatoria in caso di sospetta encefalopatia epatica è una biopsia eseguita da un ago sottile. Può mostrare la causa esatta dei disturbi cerebrali, ma presenta un certo rischio in caso di cirrosi epatica, quindi il paziente viene accuratamente preparato e gli ultrasuoni vengono utilizzati per controllare il decorso dell'ago.

Il grado di coinvolgimento del tessuto cerebrale aiuta a valutare l'elettroencefalogramma, dimostrando il rallentamento dell'attività del ritmo alfa. Lo studio del liquore può mostrare un aumento delle sue proteine.

Trattamento di encefalopatia epatica

Raccomandazioni generali

La terapia di encefalopatia epatica dovrebbe essere completa e mirata alle cause della patologia e alle sue manifestazioni principali. Se possibile, è necessario eliminare l'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento include:

• Scopo della dieta;
• Eliminazione di azotemia;
• Pulizia dell'intestino;
• Eliminazione dei singoli sintomi della malattia.

La dieta implica una diminuzione della quantità di proteine ​​che proviene dal cibo a 1 grammo per chilogrammo di massa al giorno, così come la restrizione del sale da cucina. Questa condizione è osservata per lungo tempo, poiché un ritorno alla dieta precedente può innescare la ricomparsa dei sintomi di encefalopatia epatica. Per integrare il fabbisogno proteico, vengono inoltre assegnati gli aminoacidi separati.

Per i prodotti del metabolismo dell'azoto espulsi efficacemente attraverso l'intestino, è necessario assicurarne lo svuotamento almeno 2 volte al giorno. Per questo sono indicati clisteri purificanti, lassativi (lattulosio). Se necessario, l'assunzione di lassativi continua dopo la dimissione dall'ospedale. L'utilizzazione dell'ammoniaca è accelerata dall'ornitina e dal solfato di zinco.

Se, sullo sfondo di encefalopatia epatica, gonfiore del cervello, sanguinamento, pancreatite acuta si sviluppa, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva, dove viene loro prescritto un trattamento appropriato.

Nella terapia graduale dell'encefalopatia epatica, un posto importante è dato per chiarire ed eliminare le cause che hanno causato la patologia, le misure per combattere i disturbi metabolici, ripristinare lo scambio di neurotrasmettitori. In base a questi principi e in base alla gravità della lesione cerebrale, viene scelto un particolare regime di trattamento, che tiene anche conto della patologia sviluppata acutamente o che è aumentata nel tempo.

Trattamento acuto

Nell'encefalopatia epatica acuta è importante eliminare la causa il più rapidamente possibile - sanguinamento, farmaci, infezioni, ecc. È necessario il controllo della pressione intracranica, della respirazione e dell'attività cardiaca. Il paziente mostra riposo a letto, riceve le miscele nutrizionali attraverso una sonda, è sottoposto a disintossicazione attiva e terapia sintomatica.

Il trattamento farmacologico include:

1. Media di infusione - polidez, gelatinol, glucosio con complessi di vitamina, elettroliti (panangin, cloruro di potassio, gluconato di calcio) e insulina;
2. In acidosi, soluzione di soda, nel caso di alcalosi, vitamina C, gelatina;
3. L'introduzione di liquidi fino a tre litri al giorno sotto lo stretto controllo del metabolismo dell'elettrolita e della diuresi;
4. Gepasol Una flebo endovenosa per tutta la settimana, quindi alla stessa dose a giorni alterni per un massimo di 15 giorni.

Per la pulizia dell'intestino da prodotti tossici e ammoniaca sono necessari clisteri. Gli antibiotici aiutano a distruggere i microrganismi che producono ammoniaca nel lume intestinale. Metronidazolo, rifampicina, vancomicina sono usati, i preparati aminoglicosidi sono meno comunemente usati.

Il lattulosio (Duphalac) è usato per ridurre il livello di ammoniaca dal sistema digestivo. È usato in polvere tre volte al giorno o sciroppo fino a 5 volte dopo un pasto. Forse l'introduzione del farmaco sotto forma di clistere poche ore dopo un pasto.

Un mezzo più moderno per ridurre l'assorbimento dell'ammoniaca dall'intestino è il lattitolo, che non viene assorbito, non perde il suo effetto nell'intestino tenue e si scinde più rapidamente del duphalac. Inoltre, l'assunzione di lactitolo in misura minore causa diarrea e gonfiore.

Al fine di eliminare i disturbi della coagulazione del sangue sono nominati:

• Plasma fresco congelato;
• Antiprotease (contrycal);
• Fibrinolitici - acido aminocaproico;
• etamzilat;
• Eparina e trasfusione di componenti del sangue nel caso di DIC.

Con il rischio o l'aumento di ormoni cerebrali si manifestano ormoni - prednisone, desametasone. La disidratazione è aggiustata diuretico - furosemide, mannitolo, diacarb.

Le suddette attività sono svolte in stato comatoso e quando la coscienza ritorna al paziente, la normale dieta viene ripristinata, ma con una limitazione dell'apporto proteico non più di 30 grammi al giorno. Mentre ti senti meglio, la quantità di proteine ​​aumenta gradualmente di 10 g ogni 5 giorni, la quantità massima è di 50 g al giorno.

Lotta contro l'encefalopatia epatica cronica

Nei pazienti con encefalopatia epatica cronica è richiesta una dieta con una limitazione proteica di 20-50 g al giorno. È preferibile utilizzare proteine ​​di origine vegetale anziché animali. Il fabbisogno energetico è soddisfatto dall'introduzione del glucosio. I sintomi di intossicazione vengono eliminati mediante terapia infusionale, come nel caso della patologia acuta.

La sindrome emorragica richiede una terapia sostitutiva con plasma fresco congelato, massa di globuli rossi e altri farmaci che sostituiscono il sangue.

La lotta contro l'intossicazione con prodotti del metabolismo proteico (basi azotate, ammoniaca) include la nomina di:

1. Duphalac, lattitolo, agenti antibatterici;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitina con aspartato, arginina;
3. Benzoato di sodio per neutralizzare l'ammoniaca nel fegato, eliminando le tossine dal sangue attraverso l'urina, bypassando gli epatociti;
4. Preparati di zinco;
5. Aminoacido.

Quando l'encefalopatia epatica nelle cellule cerebrali aumenta la concentrazione di benzodiazepine, è quindi consigliabile utilizzare i loro antagonisti, ad esempio il flumazenil.

Metodi di detossificazione extracorporea - plasmaferesi, emosorbimento sono indicati come misure aggiuntive per il trattamento di disturbi metabolici, il ripristino della funzione cerebrale e il miglioramento della funzione del parenchima epatico. Prima di essere somministrati ai pazienti vengono somministrate soluzioni colloidali e cristallifere, glucosio e mannitolo. Il plasma rimosso viene rimborsato dalla poliglucina e da altri farmaci. Le procedure vengono eseguite ogni giorno o ogni altro giorno.

Oltre alle fasi descritte del trattamento, ai pazienti con patologia epatica cronica e sintomi di encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta o cronica viene prescritta una terapia combinata con un laser elio-neon per 30-40 minuti. In un certo numero di casi di encefalopatia epatica, viene presa in considerazione la questione del trapianto di fegato.

Video: presentazione e conferenza sull'encefalopatia epatica e sul suo trattamento

La prognosi dell'encefalopatia epatica è determinata dalla gravità dei sintomi e dalla profondità della lesione del parenchima dell'organo. Nei casi acuti, è peggio - sullo sfondo di un'epatite fulminante, si sviluppa il coma epatico, che porta alla morte nell'85% dei casi.

Se i disordini neurologici si sviluppano in caso di cirrosi, che è già complicata dall'ascite, ipoalbuminemia, la prognosi sarà peggiore, ma con un trattamento tempestivo aumentano le possibilità di salvare la vita. Con il fallimento a lungo termine delle cellule del fegato alto rischio di sviluppare un coma mortale.

Nei livelli più gravi di encefalopatia epatica, fino all'80% dei pazienti che non hanno subito un trapianto di fegato muoiono, mentre nei primi due stadi il tasso di sopravvivenza raggiunge il 65%. La morte può verificarsi senza lo sviluppo di cirrosi da sanguinamento, anomalie respiratorie e cardiache, edema cerebrale, insufficienza renale.

Cos'è l'encefalopatia epatica?

Tra le gravi patologie causate da insufficienza epatica acuta o cronica, include l'encefalopatia epatica. La condizione si verifica a causa di avvelenamento cerebrale e tossine del sistema nervoso centrale. La malattia viene diagnosticata raramente, ma nell'80% dei casi ha un esito sfavorevole.

L'encefalopatia epatica come complicanza della malattia epatica cronica è più comune che in condizioni acute. I meccanismi patogenetici della sua formazione non sono completamente compresi, ma i maggiori esperti nel campo dell'epatologia e della gastroenterologia stanno lavorando a questo problema.

Forme e stadi

L'encefalopatia epatica è divisa in alcune forme, sulla base di disturbi patofisiologici che si verificano nel corpo. Sulla base delle caratteristiche dei processi patologici lì:

• Forma acuta Una condizione pericolosa caratterizzata da un rapido sviluppo. Nei casi acuti, una persona può cadere in coma in poche ore dall'apparizione dei primi segni premonitori di insufficienza epatica.
• Forma subacuta. Procede al rallentatore, portando allo sviluppo del coma in 7-10 giorni o più. Ha un corso ricorrente.
• Forma cronica È caratterizzato da un lento aumento dei sintomi (su diversi mesi, a volte anni) e si sviluppa come complicanza della cirrosi epatica in combinazione con ipertensione portale.

Un'altra classificazione si basa sull'assegnazione di moduli, in base alla gravità delle manifestazioni cliniche. Da questa posizione, l'encefalopatia epatica latente, sintomatica e recidiva è isolata.

Forme speciali includono:

• Reye-degenerative. Lo stato si sviluppa a causa di una violazione del metabolismo del rame, come risultato del suo accumulo di ioni negli organi interni.
• Paralisi parziale

L'encefalopatia epatica procede in sequenza, attraversando diverse fasi:

• Latente. La coscienza, l'intelligenza e il comportamento non sono cambiati, i disordini neuromuscolari sono assenti.
• Facile. I pazienti hanno le prime manifestazioni di disturbo della sfera psico-emozionale, intellettuale, reazioni comportamentali. Ci sono lievi disturbi neuromuscolari.
• Media. I pazienti hanno disturbi moderati della coscienza, percezione disturbata della realtà. Aumenta la disfunzione neuromuscolare.
• Pesante. Il disturbo della mente e della coscienza è espresso attivamente, il paziente si distingue per risposte comportamentali inadeguate.
• Coma - tappa terminale. Il paziente cade in uno stato di incoscienza, i riflessi sono assenti.

Cause di malattia

Le ragioni per lo sviluppo di questo processo patologico sono diverse. In epatologia, tutti i fattori di rischio che innescano la patologia sono classificati in diversi tipi. Il tipo A include l'elenco delle cause che causano lo sviluppo a causa di una compromissione acuta della funzionalità epatica:

• Epatite virale
• Neoplasie maligne
• La sconfitta della ghiandola con più metastasi.
• Malattia di calcoli biliari, accompagnata da ristagno nei dotti biliari.
• Avvelenamento da droghe, narcotici e tossici.
• Malattia epatica alcolica

L'elenco delle cause per il tipo B include i fattori di rischio dovuti all'effetto negativo delle neurotossine intestinali e dell'intossicazione da sangue concomitante:

• Riproduzione attiva della microflora intestinale patogena.
• Consumo eccessivo di alimenti con un'alta concentrazione di proteine ​​(carne, pesce, latte).

La ragione principale del tipo C è il corso della cirrosi e delle sue complicanze. Inoltre aumenta la probabilità di sviluppo di invasioni parassitarie, processi infiammatori nel sistema digestivo e organi respiratori, lesioni gravi e ustioni di 3-4 gradi, sanguinamento interno.

sintomi

I sintomi dell'encefalopatia epatica si manifestano in una varietà di disfunzioni neurologiche e mentali, la cui gravità dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Allo stadio di luce, il paziente ha un numero di segni non specifici associati a cambiamenti di umore, reazioni comportamentali e menomazioni da parte della sfera intellettuale. Questo si manifesta nella forma:

• Apparenze di depressione, ansia immotivata. A volte un paziente ha un umore irragionevolmente alto.
• Detti di idee folli. Tuttavia, la coscienza rimane chiara, la persona riflette adeguatamente, riconosce coloro che lo circondano.
• Disturbi del sonno Il paziente sviluppa insonnia durante la notte, durante il giorno - grave sonnolenza.
• Disturbi della motilità e tremore alle mani.

Allo stesso tempo, i primi segni di intossicazione del corpo si sviluppano - l'aspetto di un odore dolciastro dalla bocca, perdita di appetito, nausea. C'è affaticamento, dolore alla testa e tinnito. Se una persona con uno stadio iniziale ha un ECG, ci saranno disturbi evidenti nel lavoro del cuore sotto forma di un disturbo alfa-ritmo e un'ampiezza maggiore delle onde.

Allo stadio 2 (al centro), i sintomi ansiosi sono pronunciati. Una persona è cosciente, ma differisce in uno stato depresso e inibito, che può essere improvvisamente sostituito da attacchi di rabbia, aggressività. Spesso ci sono allucinazioni - uditive e visive. Il paziente vuole costantemente dormire, può addormentarsi anche durante la conversazione. Altri segni del livello intermedio includono:

• Tremore a mano schiaffo.
• Disorientamento spaziale e temporale.
• Breve svenimento.
• Grave mal di testa.
• Spasmi muscolari sul viso, arti superiori e inferiori.
• La comparsa di una rapida respirazione superficiale.
• Lo sviluppo dell'ittero
• Rafforzamento di un odore specifico da una cavità orale.
• Diminuzione dei riflessi incondizionati.

Alla fase 3 (grave), appare una persistente alterazione patologica della coscienza del tipo di stupore. Il forte effetto degli stimoli induce una persona ad eccitare a breve termine con allucinazioni e delusioni. Dopo la cessazione della stimolazione, il paziente ritorna in stato di incoscienza.

Altre manifestazioni specifiche di stadio grave:

• Ittero intenso.
• Diminuzione del volume del fegato.
• Tendine pigro e riflessi pupillari. Ma possono essere chiamati - con la stimolazione del dolore sul viso c'è una smorfia.
• L'odore di fegato crudo, proveniente dalla pelle.

Alla fase terminale (coma), il paziente è completamente incosciente. La stimolazione con dolore, suoni, tocchi non influisce su una persona. Il riflesso pupillare è assente. L'anuria si sviluppa - i reni cessano di funzionare ed espellono l'urina. La condizione è complicata da disturbi del ritmo cardiaco, emorragia interna (gastrointestinale, uterina). È impossibile riportare in vita una persona da uno stato di coma epatico - la morte si verifica dopo poche ore o giorni.

Metodi diagnostici

L'esame dei pazienti con sospetta encefalopatia epatica è complesso e richiede un'implementazione immediata - potrebbero essere necessarie alcune ore dall'apparizione dei primi segni di danno cerebrale al coma epatico. L'importanza del processo di esame è data alla raccolta di anamnesi in termini di informazioni sulle patologie epatiche esistenti e passate, sull'atteggiamento nei confronti delle bevande alcoliche e sull'uso incontrollato di droghe. Durante l'esame iniziale, il medico richiama l'attenzione sul comportamento del paziente, manifestazioni neurologiche.

È possibile confermare la diagnosi utilizzando i risultati della diagnostica di laboratorio:

• Test biochimici del fegato. Nei pazienti con un processo patologico nel fegato, bilirubina, AST e ALT aumentano i livelli di fosfatasi alcalina. L'attività delle transaminasi sta aumentando.
• Analisi del sangue generale Le indicazioni sono indirettamente indicate da un aumento del numero di neutrofili da stabilizzazione, un aumento della VES, una diminuzione dell'emoglobina.
• Analisi delle urine. Nei pazienti con insufficienza epatica funzionale e danno cerebrale nelle urine, vengono rilevate impurità del sangue (ematuria), un aumento della concentrazione proteica (proteinuria), urobilina.

Dai metodi strumentali di diagnosi utilizzati ecografia del fegato per valutare le dimensioni della ghiandola e la biopsia epatica. Una biopsia seguita da un'analisi morfologica consente una conferma del 100% della presenza di insufficienza epatica anche nella fase latente dell'encefalopatia. L'elettroencefalografia è necessaria per determinare l'attività dei cambiamenti distruttivi nel cervello.

Nel processo di esame è importante distinguere tra encefalopatia epatica e altre patologie che possono causare danni al cervello:

• Malattie infettive del sistema nervoso centrale.
• Encefalopatia da alcol e droghe.
• Emorragia intracerebrale
• Rottura di aneurisma cerebrale.
• Incidente cerebrovascolare acuto.

trattamento

Il trattamento dell'encefalopatia epatica è organizzato esclusivamente in ospedale, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento è quello di ripristinare la salute del fegato, l'eliminazione dell'effetto tossico dell'ammoniaca sul cervello. La terapia combinata comporta:

• L'organizzazione di una speciale dieta a basso contenuto proteico.
• Trattamento farmacologico
• Misure di disintossicazione
• Trattamento sintomatico

Il trattamento farmacologico si riduce all'appuntamento:

• Preparati al lattulosio (Duphalac, Normase). Lo scopo del loro ricevimento - sopprimere la sintesi di ammoniaca nell'intestino e rimuovere il suo eccesso con le feci. Inoltre, i preparati di lattulosio riducono l'eccessiva crescita della microflora intestinale patogena. Per i pazienti incoscienti, il lattulosio viene somministrato attraverso una sonda.
• Antibiotici (metronidazolo, rifamixina). La terapia antibiotica è ridotta a farmaci per via orale, le infusioni endovenose sono indesiderabili a causa dell'elevato carico sul fegato. L'assunzione di antibiotici aiuta a distruggere la flora dannosa nell'intestino che produce ammoniaca. Le dosi di antibiotici sono regolate regolarmente in base alle condizioni del paziente.
• Farmaci che normalizzano la disgregazione dell'ammoniaca nel fegato (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tali farmaci sono usati per via endovenosa, al dosaggio massimo.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Il ricevimento dei sorbenti consente di dedurre le tossine intestinali in modo tempestivo, prevenendo il loro assorbimento nel sangue.
• Farmaci che sopprimono la sintesi del succo gastrico acido (Omez, Omeprazolo).

Tra le misure terapeutiche obbligatorie vi sono la terapia infusionale mediante infusione endovenosa di soluzioni di insulina e glucosio-potassio-insulina. Per migliorare la coagulazione del sangue, vengono eseguite trasfusioni di plasma. L'emodialisi è organizzata in pazienti con livelli critici di potassio nel sangue.

I pazienti sono mostrati clisteri alti giornalieri. I nemici vengono eseguiti utilizzando una soluzione di soda all'1%. La conduzione di clisteri è necessaria per l'escrezione dei metaboliti intestinali. Inoltre, con l'acqua colorata o il colore delle masse fecali, è possibile riconoscere immediatamente l'insorgenza di emorragia interna dall'intestino.

L'intervento chirurgico è ridotto a condurre operazioni sotto forma di:

• Shunt portocavale intraepatico transgiugale (TIPS). Dopo l'operazione, la pressione nella vena porta nei pazienti è stabilizzata, l'apporto di sangue al fegato è normalizzato e i sintomi negativi si riducono.
• Trapianto di fegato da un donatore. Il trapianto di ghiandola è indicato per le forme decompensate acute e croniche.

dieta

I pazienti con un corso acuto o cronico hanno bisogno di un'organizzazione di nutrizione dietetica. Lo scopo della dieta è ridurre il rilascio di ammoniaca nell'intestino e la sua concentrazione nel plasma sanguigno a causa dell'esclusione degli alimenti proteici dalla dieta. Tuttavia, il cibo deve soddisfare il bisogno del corpo di calorie ed energia. La carenza di aminoacidi viene reintegrata con l'aiuto di miscele speciali (Hepamina). Per i pazienti incoscienti, la miscela viene somministrata attraverso una sonda.

Con manifestazioni moderatamente pronunciate, l'assunzione giornaliera di proteine ​​è limitata a 30 g, il limite viene imposto anche sui grassi, non più di 20 g al giorno. La quantità giornaliera di carboidrati - fino a 300 g La dieta dei pazienti consiste di zuppe mucose, porridge liquidi sull'acqua, gelatina, purea di verdure. Il cibo dovrebbe essere assunto ogni 2 ore, in piccole quantità.

Se le condizioni del paziente migliorano - la quantità di proteine ​​nella dieta aumenta gradualmente - ogni 3 giorni per 10 g Se la condizione peggiora - i grassi sono completamente esclusi dalla dieta, lasciando i carboidrati e le proteine ​​non più di 2-3 g al giorno. La preferenza è data alle proteine ​​vegetali.

Prognosi e prevenzione

La prognosi per la sopravvivenza nei pazienti con encefalopatia epatica dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Se la malattia viene rilevata negli stadi latenti e miti, quando i cambiamenti patologici nel fegato sono minimi e non ci sono disturbi della coscienza, è possibile un recupero completo. La prognosi è sempre più favorevole nel decorso cronico con una lenta progressione. Il decorso acuto è caratterizzato da piani prognostici sfavorevoli, in particolare nei bambini sotto i 10 anni e negli adulti dai 40 anni in su.

Se rilevato nelle fasi 1-2, il tasso di mortalità non supera il 35%. A 3-4 stadi di mortalità aumenta all'80%. La prognosi per i pazienti che sono caduti nel coma epatico è sempre sfavorevole - 9 persone su 10 muoiono.

La prevenzione si riduce al mantenimento del normale funzionamento del fegato, trattamento tempestivo delle malattie delle vie biliari. Un ruolo importante è dato al mantenimento di uno stile di vita sano con il rifiuto di alcol e nicotina. Per la prevenzione degli effetti tossici sul fegato, è importante abbandonare i farmaci non controllati e l'autotrattamento.

Encefalopatia epatica con cirrosi e disfunzione epatica

Il termine "encefalopatia" indica il danno del cervello e del sistema nervoso centrale, causato da effetti tossici. Questa condizione è caratterizzata dalla rapida morte dei neuroni dovuta a grave ipossia (mancanza di ossigeno) o dall'influenza diretta delle tossine neurotrope e dell'esposizione alle radiazioni. Il concetto di encefalopatia epatica (EP) implica disturbi neuropsichiatrici sullo sfondo del danno al sistema nervoso centrale che è sorto a causa dell'incapacità degli epatociti di purificare il sangue da sostanze tossiche, in particolare dall'ammoniaca. Di conseguenza, si sviluppa una grave intossicazione che può portare a danni irreversibili e alla morte.

Dalla diagnosi di encefalopatia epatica, il tasso di sopravvivenza annuale è del 52% e quello triennale del 25%.

patogenesi

I sintomi della PE iniziano a manifestarsi quando il parenchima epatico cessa di svolgere la sua funzione di purificazione del sangue. Ciò si verifica in caso di insufficienza epatica acuta, se più della metà di tutti gli epatociti vengono distrutti. A sua volta, la disfunzione della ghiandola digestiva può verificarsi per una serie di ragioni: epatite batterica, virale o parassitaria cronica, malattie metaboliche (emocromatosi), degenerazione grassa acuta, avvelenamento da alcol, droghe o veleni industriali. Cioè, l'EP è una condizione patologica secondaria con un complesso sintomatico caratteristico e non la malattia sottostante.

A livello molecolare, il processo di avvelenamento neuronale con metaboliti non è completamente chiaro. Ora ci sono tre principali teorie sulla patogenesi del PE.

1. Tossico (azione dell'ammoniaca). Quando la disfunzione epatica nel sangue accumula una grande quantità di sostanze nocive - acidi grassi, bilirubina, fenoli, tioli, composti di zolfo e vari derivati ​​di idrocarburi. Ma il principale effetto patologico è l'ammoniaca, che si forma nel corpo a causa della rottura degli amminoacidi, dell'elaborazione dell'urea e delle proteine: i medici ritengono che l'ammoniaca libera non ionizzata superi più facilmente la barriera cerebrale energetica, penetri nelle membrane dei neuroni e distrugga i loro nuclei. Durante la reazione enzimatica nel cervello diminuisce la sintesi del glucosio, che porta alla fame delle cellule, edema osmotico e necrosi.Il processo è aggravato da intossicazione generale. La disgregazione del fegato porta ad un deterioramento nell'assorbimento di microelementi benefici (vitamine, K, Na, P, Mg), a seguito della quale la concentrazione di azoto nel sangue aumenta e le sue variazioni di acidità. Pertanto, lo sviluppo di PE è favorito da una diminuzione del livello di glucosio, ipossia sistemica, disidratazione e ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta).
2. Cambiamento nella composizione degli aminoacidi. Come conseguenza della disfunzione epatica, gli amminoacidi aromatici iniziano ad accumularsi nel sangue, che usa lo stesso rapporto molecolare per superare la barriera cerebrale come amminoacidi a catena ramificata. Penetrando nel cervello, violano le reazioni enzimatiche, causando una maggiore sintesi di falsi neurotrasmettitori (dioxyphenylalanine, norepinephrine), che colpiscono le cellule del sistema nervoso centrale.
3. Violazione del metabolismo dell'acido gamma-amminobutirrico. Questo acido è uno dei principali neurotrasmettitori inibitori. Pertanto, una diminuzione della sua sintesi nell'intestino provoca un aumento del catabolismo di sostanze nocive nel cervello. L'apertura dei canali del cloro avviene e gli ioni di cloro intrappolati dai neuroni rallentano gli impulsi nervosi e inibiscono il lavoro del sistema nervoso centrale. Nelle persone con insufficienza epatica, i processi metabolici sono disturbati, a causa dei quali la sintesi di GABA nell'intestino diminuisce bruscamente.

La teoria più popolare dello sviluppo dell'encefalopatia epatica è l'effetto tossico dell'ammoniaca. Tuttavia, c'è motivo di sostenere che le violazioni del metabolismo degli aminoacidi sono fondamentali.

Tipi eziologici

Per fare una diagnosi, è sufficiente combinare l'immagine sintomatica sotto forma di disturbi nevrotici pronunciati e dati sullo stato patologico del fegato. Tuttavia, per il trattamento del PE, è necessario conoscere la causa esatta della disfunzione del parenchima. Sulla base di questo, ci sono 3 tipi eziologici di PE.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica è una condizione in cui si verifica un deterioramento della funzionalità cerebrale dovuto all'accumulo di sostanze tossiche rimosse dal fegato. In caso di insufficienza epatica, c'è una violazione della funzionalità epatica, e questo, a sua volta, porta all'azione delle tossine sul corpo umano, in particolare sul cervello.

Non è determinato con precisione quali sostanze abbiano il maggior effetto tossico, tuttavia, con ogni probabilità, il ruolo importante è dato al contenuto nel sangue dei prodotti di degradazione delle proteine, ad esempio l'ammoniaca.

Cause e fattori di rischio

Varie malattie e patologie portano alla comparsa di encefalopatia epatica. Il primo posto è dato all'epatite acuta, che è causata dai virus Epatite A, B, C, D, E, G, morbillo, herpes, citomegalovirus, Coxsackie.

Malattia di Weyl e Wilson, mononucleosi infettiva, sindrome di Ray e Shihen, ascessi epatici, colangite purulenta, micoplasmi e danni epatici reketcous, tromboembolismo della vena epatica, danno epatico alcolico e indotto da farmaci, epatite cronica di varie eziologie, epatopatia con avvelenamento da funghi, tumori maligni del fegato, emocromatosi.

C'è un certo gruppo di fattori che causano lo sviluppo di questa malattia nell'insufficienza epatica:

1. Operazioni e anestesia.
2. Uso eccessivo di bevande alcoliche e droghe.
3. Emorragia intestinale, gastrica e esofagea.
4. Malattie infettive in forma acuta e cronica.
5. Uso irrazionale di farmaci diuretici.
6. Eccessivo consumo di proteine ​​animali.
7. Insufficienza renale.
8. Alcalosi metabolica

Come tossine nell'encefalopatia epatica, il ruolo principale è giocato dall'ammoniaca e dagli amminoacidi aromatici, così come dalla metionina e dai mercaptani. Nel caso dello sviluppo di questa malattia, il livello di questi composti nel sangue periferico aumenta in modo significativo.

Fasi di encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica ha quattro fasi:

Fase I - prodromico. È caratterizzato da una diminuzione della concentrazione, un rallentamento delle reazioni mentali e della parola, apatia. Inoltre, a volte c'è una diminuzione parziale delle capacità mentali e dei disturbi del sonno - di notte, i pazienti soffrono di insonnia e durante il giorno si lamentano di sonnolenza.

Fase II. Questo stadio è caratterizzato da disturbi neurologici e mentali più profondi. I pazienti a volte commettono atti senza senso, diventano disordinati, aggressivi, possono essere osservati stupori. Spesso questo stadio è accompagnato da un sintomo di tremore battente.

Fase III. Questo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di un intero complesso di disturbi cerebrali, piramidali e extrapiramidali. Possono anche comparire disturbi della coscienza, crampi muscolari, minzione spontanea, iperreflessia o diminuzione della sensibilità, scricchiolio dei denti. Inoltre, ci sono segni piramidali - clone della rotula e del piede, un sintomo bilaterale di Babinski. I segni extrapiramidali comprendono la compromissione della coordinazione motoria, la rigidità muscolare.

Stadio IV: coma epatico. Inizialmente, è coscienza superficiale, parzialmente restaurata. In questa fase, le pupille sono costrette, ci sono reazioni agli stimoli del dolore, tuttavia i riflessi tendinei sono assenti. Con lo sviluppo del coma, si può verificare tachipnea, mancanza di riflessi pupillari, respirazione di Kussmaul o Cheyne-Stokes. La fase finale del coma è caratterizzata dalla completa scomparsa dei riflessi e dalla sensibilità al dolore.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Le misure diagnostiche mirano a determinare il livello di ammoniaca. Molti pazienti hanno un aumento di questo indicatore - può essere superiore al 90%. Allo stesso tempo, la normale concentrazione di questa sostanza non può essere la base per escludere la diagnosi di "encefalopatia epatica". Per questo è necessario condurre ulteriori ricerche.

1. Test psicometrici È usato per rilevare l'encefalopatia epatica latente, nonché per descrivere i disturbi mentali nel caso del primo e del secondo stadio della malattia. Applicare due gruppi di test: test sull'accuratezza delle capacità motorie fini e sulla velocità della reazione cognitiva. La valutazione del test è il tempo che il paziente trascorre sull'attività, compreso il tempo per correggere gli errori. La sensibilità di tali test nell'identificazione di questa malattia è di circa il 70-80%.
2. Elettroencefalografia. La sensibilità di questo metodo di ricerca nell'individuare la forma latente della malattia è piuttosto bassa - solo il 30%.
3. Potenziali del cervello evocati. Questo metodo è considerato più sensibile dell'elettroencefalogramma: la sua sensibilità è dell'80% circa.
4. Spettroscopia di risonanza magnetica. Questo è il metodo più sensibile usato per diagnosticare questa malattia - la sua sensibilità si avvicina al 100%.

Trattamento di encefalopatia epatica

Va notato che il trattamento di questa malattia nel terzo e nel quarto stadio ha un costo elevato e allo stesso tempo ha un'efficienza piuttosto bassa. Per questo motivo, è necessario impegnarsi nella prevenzione precoce e nella cura delle malattie associate allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Il trattamento di questa malattia ha lo scopo di eliminare i fattori che portano allo sviluppo di questa forma di encefalopatia. Inoltre, il compito della terapia è quello di ridurre, assorbire e migliorare la neutralizzazione dei metaboliti neurotossici, principalmente l'ammoniaca. Le principali disposizioni del trattamento sono le seguenti:

1. Attività dietetiche
2. La lotta contro i "fattori permissivi".
3. Riduzione della formazione e assorbimento dei metaboliti neurotossici, nonché miglioramento della loro neutralizzazione.
4. Impatto sull'attività dei neurotrasmettitori inibitori nel sistema nervoso centrale o sul loro rapporto.

Un ruolo importante nella prevenzione dello sviluppo dell'encefalopatia epatica è svolto da una corretta terapia dietetica. Nella dieta del paziente dovrebbero essere predominanti le proteine ​​di origine vegetale, inoltre, le persone hanno bisogno di aumentare l'uso di fibra alimentare. È necessario limitare il consumo di proteine ​​- la sua quantità dovrebbe essere di 1 grammo per 1 chilogrammo di peso. Se il paziente ha encefalopatia epatica del terzo o quarto stadio, questa quantità non deve superare i 20-30 grammi al giorno. Per ricostituire adeguatamente i costi energetici, è necessario includere carboidrati facilmente digeribili nella dieta.

La gestione dei pazienti consiste nella razionale correzione farmacologica e nella prevenzione dello sviluppo di complicanze che danno inizio alla comparsa di encefalopatia epatica. Per sopprimere la flora proteolitica dell'intestino, prescritto antibiotici ad ampio spettro. Inoltre, viene data preferenza ai farmaci con effetti collaterali minimi.

Per correggere la motilità alterata dell'intestino tenue e un'eccessiva crescita batterica, è prescritto un lattosio disaccaride non adsorbito. L'uso del lattulosio migliora in modo affidabile il decorso dell'encefalopatia epatica e impedisce anche abbastanza efficacemente il suo sviluppo.

Inoltre, vengono utilizzati metaboliti intermedi del ciclo dell'urea. Questa misura attiva il ciclo di ornitina di disintossicazione da ammoniaca. A causa di un disturbo dell'equilibrio degli aminoacidi, possono essere utilizzati aminoacidi ramificati.

prospettiva

La prognosi è determinata dalla gravità dell'insufficienza epatocellulare. È molto più grave in caso di insufficienza epatica acuta rispetto allo shunt venoso portosistemico. Il coma, che si sviluppa sullo sfondo di un'epatite fulminante, nella maggior parte dei casi finisce con la morte. Allo stesso tempo, la prognosi migliora nel caso di trattamento tempestivo avviato, così come l'eliminazione dei fattori che contribuiscono allo sviluppo di questa malattia.

L'encefalopatia epatica è una malattia molto pericolosa che può essere fatale in alcuni casi. Affinché la prognosi sia favorevole, è necessario fare la diagnosi corretta il più presto possibile e prescrivere un trattamento completo adeguato.