KOMA HEPATIC
(Coma epatico)

- danno al sistema nervoso centrale (SNC) a causa di effetti tossici causati da malattie del fegato, accompagnate da danni alle sue funzioni di disintossicazione. L'epatite B è spesso considerata la causa principale (80-85%) del coma epatico, spesso in combinazione con un'infezione delta. Le infezioni di Delta svolgono un ruolo significativo nello sviluppo del coma epatico. Il coma epatico può svilupparsi con qualsiasi gravità della malattia, ma più spesso con grave.

La patogenesi del coma non è completamente stabilita. Si ritiene che la massiccia necrosi del parenchima epatico porti a compromissione della funzionalità epatica e all'accumulo nel sangue di sostanze cerebrotossiche (acidi grassi a basso peso molecolare, acido piruvico, fenolo, ecc.), Che causano disordini del sistema nervoso centrale. Allo stesso tempo, vengono descritti casi di coma epatico senza massiccia necrosi epatocitaria.

Nello sviluppo del coma ci sono tre fasi:

2-coma e

3 - in realtà a chi.

I segni caratteristici del coma sono la comparsa di un "odore epatico" - un odore dolciastro e dolciastro proveniente dalla bocca, dal vomito, dal sudore e da altri scarichi del paziente, oltre al tremore che sbatte. La presenza di questo odore è associata alla formazione di derivati ​​del mercaptanademethylsulfate nel fegato.

Nel processo di sviluppo del coma epatico nell'epatite B, vi è una diminuzione dinamica della concentrazione di HBsAg, HBeAg, HBV DNA e la rapida comparsa di anticorpi contro HBsAg, rappresentati da immunoglobuline di classe M.

Rilevazione di anti-HBs con crescente gravità dell'epatite B è un segno prognostico povero.

Il coma epatico è reversibile, tuttavia, i pazienti che si trovano in coma del terzo stadio, nella stragrande maggioranza dei casi, muoiono.

VM / coma epatico

Coma epatico (vedi anche encefalopatia epatica nell'articolo "Cirrosi del fegato") è una sindrome clinica caratterizzata da un disturbo della coscienza e segni di insufficienza epatocellulare causata da massiccia necrosi delle cellule epatiche.

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Cause di malattia

Le cause più comuni sono l'epatite acuta e cronica di varie eziologie, così come la cirrosi epatica. Esistono tre tipi principali di coma epatico: 1) epatocellulare (endogeno); 2) porto-caval (shunt o esogeno); 3) misto.

È il risultato di una lesione diffusa di epatociti con la loro insufficienza funzionale. Il più delle volte si verifica nell'epatite virale, nella cirrosi epatica, nell'avvelenamento da veleni epatotropici e in altre epatiti.

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Meccanismi di insorgenza e sviluppo della malattia (patogenesi)

La base del coma epatocellulare causata da massiccia necrosi del parenchima epatico è spesso epatite virale acuta (principalmente siero), avvelenamento da funghi, veleni industriali, farmaci (antidepressivi, sulfonamidi, ecc.).

Il coma porto-cavale si sviluppa più spesso nei pazienti con cirrosi epatica con aumento dell'apporto proteico, sanguinamento da vene varicose esofagee e gastriche, ritenzione prolungata delle feci, vomito abbondante e diarrea, ipopotassiemia, rimozione di grandi quantità di liquido ascitico, interventi chirurgici, infezioni intercorrenti, sedazione eccessiva fondi, alcool, shock.

Il ruolo principale nella patogenesi del coma epatico è giocato dall'accumulo di sostanze cerebrotossiche nel sangue (ammoniaca, fenolo, alcuni acidi grassi). Il loro effetto tossico è esacerbato da compromissione dell'equilibrio acido-base, ipopotassiemia.

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Il quadro clinico della malattia (sintomi e sindromi)

I pazienti hanno notato ansia, insonnia e agitazione durante la notte, sonnolenza durante il giorno. Compagno frequente è la contrazione dei muscoli del viso o degli arti, il trisma dei muscoli masticatori, i sintomi meningei possono verificarsi: rigidità dei muscoli della nuca, i sintomi di Kernig, Brudzinsky, aumento dei riflessi tendinei, clono dei piedi, sintomo positivo di Babinskiy. La coscienza è già assente in questo momento, il paziente a volte geme o urla, reagisce alle irritazioni: alla palpazione del fegato urla dal dolore. La dimensione del fegato viene spesso ridotta progressivamente. Milza ingrandita. Si osservano ittero e secchezza della pelle e delle mucose, teleangiectasia, emorragia, sanguinamento. Ci sono disturbi respiratori - tipo respiratorio Cheyne-Stokes, Kussmaul. Quindi si sviluppa un coma profondo. Il paziente è immobile, il grido e l'eccitazione motoria cessano, a volte si osservano attacchi di convulsioni. Gli alunni sono larghi, non reagiscono alla luce. Areflessia completa. Il polso è filiforme, i suoni del cuore sono sordi, la pressione sanguigna è nettamente ridotta, la tachicardia e talvolta il respiro "al fegato".

Ci sono tre fasi del coma epatico.

Nello stadio I (precoma), vi è una violazione dell'orientamento del paziente, del pensiero rallentato, dei disturbi del sonno (sonnolenza diurna, sveglia di notte) e dell'instabilità emotiva.

Nello stadio II (minzione o coma in via di sviluppo), c'è confusione, agitazione con delusioni, alternata a sonnolenza e depressione: appaiono atassia, disartria, tremito alle dita delle mani.

Stadio III: coma epatico vero e proprio: non c'è consapevolezza, rigidità dei muscoli degli arti e della parte posteriore della testa e appaiono riflessi patologici. Nella fase terminale, le pupille si dilatano, non reagiscono alla luce. Inoltre, la progressione dell'ittero, l'aspetto dell'odore epatico, il fenomeno della diatesi emorragica, l'ipertermia, leucocitosi, oliguria, proteinuria, cilindruria; spesso uniti da sepsi.

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Diagnosi della malattia

Biochimica del sangue - test del fegato: AST, ALT, bilirubina e sue frazioni, fosfatasi alcalina, GGT, LDH; proteina di albumina.

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Trattamento della malattia

Le attività di trattamento dovrebbero essere finalizzate a:

1) prevenzione della formazione e rimozione di sostanze cerebrotossiche dal corpo;

2) normalizzazione dell'equilibrio acido-base e ionico;

3) prevenire l'infezione e combatterla;

4) correzione dei disturbi emodinamici, della funzione renale e dell'emostasi.

Trattamento conservativo

Nello stadio I (precoma), si dovrebbe limitare bruscamente la quantità di proteine ​​nella dieta (fino a 50 g), pulire l'intestino con clisteri, somministrare antibiotici che sopprimono la flora intestinale (kanamicina, ampicillina).Si consiglia di somministrare grandi quantità di glucosio (fino a 100 ml di soluzione al 40% o cadere a 1 l soluzione al 5%).

In caso di acidosi metabolica, viene iniettata per via endovenosa 200-600 ml / die di soluzione di bicarbonato di sodio al 4% (fino a 10 g / die di potassio per alcalosi pronunciata). Miscela di glucosio-insulina-potassio, acido glutammico (10-20 ml di soluzione all'1%) è ampiamente utilizzata.

Quando agitazione psicomotoria - diprazin, aloperidolo.

La somministrazione di preparazioni ormonali glucocorticoidi è indicata (nel precoma - prednisone 120 mg / die, nello stadio di coma - prednisone 200 mg / die flebo endovenoso o idrocortisone - fino a 1000 mg / die flebo endovenoso).

Quando l'avvelenamento è usato la terapia antidoto. L'introduzione di farmaci diuretici, morfina, barbiturici, narcotici e farmaci ipnotici (inibisce il sistema nervoso centrale e influisce negativamente sul fegato) è controindicata.

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Complicazioni acute dell'epatite B - Insufficienza epatica acuta

Insufficienza epatica acuta con epatite B

Epatite B (epatite B) - un'infezione antroponotica virale con un meccanismo percutaneo di infezione; È caratterizzato da un danno primario del fegato e si manifesta in varie varianti cliniche e patogenetiche - dall'infezione virale a forme progressive con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, cirrosi epatica ed epatoma. Leggi l'articolo completo...

Insufficienza epatica acuta (OPN nello 0,8-1% dei casi) come complicanza dell'epatite B acuta, che si manifesta in grave danno epatico diffuso con una predominanza di processi alterativi, è caratterizzata dall'accumulo di sostanze tossiche nel sangue che causano lo sviluppo di sintomi neuropsichiatrici (encefalopatia epatica acuta - OPE), e lo sviluppo della sindrome emorragica massiva. L'alitosi, l'alitosi "epatica", sono spesso osservati, spesso riducendo le dimensioni del fegato, l'ipotensione, a volte l'ipertermia, la tachicardia, il sanguinamento grave.

A seconda della gravità dei disturbi neurologici, si distinguono 4 fasi di encefalopatia epatica:

• Prekoma I
• Prekoma II (coma in via di sviluppo)
• Coma poco profondo
• Coma profondo (decerebrazione clinica).

Stage precoma I

Le fasi di Precoma I sono associate a disturbi del sonno (sonnolenza diurna e insonnia di notte, sonno ansioso con sogni vividi e spesso spaventosi), instabilità emotiva, vertigini, sensazione di "fallimento" (sensazione dolorosa di cadere nell'abisso senza fondo quando si chiudono gli occhi), vomito ripetuto, lento pensiero, disorientamento nel tempo e nello spazio, leggero tremore di polpastrelli, incoordinazione.

Stage precoma II

Nella fase del precoma II, si manifesta confusione, agitazione psicomotoria, alternata a ritardo, adynamy; tremore delle mani, della lingua e delle palpebre.

Coma poco profondo

Un coma superficiale è caratterizzato da uno stato inconscio con la conservazione della reazione a forti stimoli, la comparsa di riflessi patologici, la minzione involontaria e la defecazione.

Coma profondo

Con una isreflessia profonda del coma, la reazione a qualsiasi stimolo viene persa.

Uno studio elettroencefalografico nello stadio precoma I rivela una violazione della posizione spaziale, della disorganizzazione e dell'irregolarità del ritmo alfa; in fase precoma II, lampi episodici di onde theta; nello stadio di coma poco profondo, il ritmo alfa non viene rilevato, vengono registrate le onde delta e theta lente. All'inizio del coma profondo, le onde delta vengono identificate alternativamente con una linea isoelettrica ("decerebrazione clinica").

Con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, leucocitosi neutrofila, trombocitopenia, una forte diminuzione del livello dei fattori della coagulazione (protrombina, proconvertina, proaccelerina, ecc.) E inibitori della proteasi (α-antitripsina) sono rilevati. Il grado di cambiamento di questi indicatori, in particolare l'iperbilirubinemia progressiva con un alto contenuto di bilirubina libera con un forte calo dell'attività di AlAT (dissociazione bilirubina-aminotransferasi), una diminuzione dell'indice di protrombina (inferiore al 50%), aumento della disproteinemia, hanno un importante valore prognostico. L'HBsAg nel sangue spesso non viene rilevato.

Il coma epatico è spesso il segno clinico dell'epatite B fulminante, che è caratterizzata dal rapido sviluppo dell'OPE (encefalopatia epatica acuta), della sindrome emorragica con esito fatale nelle prime 2-4 settimane di malattia nel 90% e più spesso. La malattia è spesso osservata nei pazienti giovani, soprattutto nelle donne. Nel sangue di questi pazienti, insieme all'HBsAg, si trova spesso anti-HBs, che può indicare un'eccessiva risposta immunitaria (variante iperimmune dell'epatite B); marcatori di altri virus epatotropici (HHD, HCV, HAV, ecc.) sono spesso rilevati.

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Coma epatico per l'epatite

Cos'è l'insufficienza epatica?

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L'insufficienza epatica è una malattia caratterizzata da un danno alle cellule del fegato, un malfunzionamento del suo funzionamento, che porta in ultima analisi all'avvelenamento cronico dell'intero organismo. Questa condizione può causare coma epatico o insufficienza epatica e grave malfunzionamento del cervello a causa di avvelenamento da sostanze di decomposizione.

Nei bambini, questa malattia è caratterizzata da un'elevata mortalità.

Secondo la classificazione internazionale delle malattie (ICD-10):

Codice 72 0 - Forma acuta di insufficienza;

Codice 72 9 - Modulo non specificato.

Classificazione e stage

Secondo il tipo di decorso clinico, l'insufficienza epatica acuta e cronica è classificata. L'insufficienza epatica acuta si forma circa due mesi dopo il danno epatico. Di regola, è causato da tipi affilati di epatite virale e intossicazione: una sostanza nociva, alcol o medicinali. La formazione della forma cronica si verifica se ci sono malattie epatiche protratte.

Inoltre, i medici selezioneranno un altro tipo - insufficienza epatica alcolica (APN). Questa malattia porta a fallimenti nel sistema di coagulazione del sangue ed è irto di sviluppo di encefalopatia e coma.

Patogenesi dell'insufficienza epatica. Ci sono tre modi per formare insufficienza epatica acuta e cronica:

L'insufficienza endogena è caratterizzata dalla morte degli epatociti e dalla cessazione delle funzioni della maggior parte del parenchima epatico, che si verifica spesso in caso di avvelenamento del fegato con prodotti tossici o epatite acuta. La progressione dell'insufficienza epatica esogena è causata da un processo patologico nei vasi sanguigni del fegato, dopo di che il sangue, sovrasaturato con veleni, scorre direttamente nella circolazione sistemica, bypassando il fegato. Questo meccanismo si trova spesso nei pazienti con cirrosi epatica e dopo l'intervento di bypass. Diversi tipi di insufficienza epatica acuta si formano se entrambe le specie sono endogene ed esogene.

3 stadi di questa malattia:

1. Elementare.
2. Espresso.
3. Terminale distrofico ed epatico.

Il coma del fegato progredisce gradualmente. Ci sono tre forme: precoma, coma minaccioso e coma clinicamente pronunciato.

Eziologia delle sindromi da insufficienza epatica

L'insufficienza epatica acuta si forma dopo che il paziente ha sofferto di una varietà di malattie del fegato o di epatite acuta causate dal virus.

L'insufficienza epatica cronica si forma quando c'è una malattia cronica del fegato (tumore, cirrosi). L'insufficienza epatica per lo più grave è influenzata da persone che hanno oltrepassato la soglia dei quarant'anni soffrendo di epatite A.

L'epatite di tipo E ha il maggior rischio nelle donne che portano un bambino, dal momento che il 20% dei pazienti sviluppa insufficienza epatica.

L'insufficienza epatica durante la gravidanza è dovuta al blocco dei vasi sanguigni, così come i fallimenti nella costanza della connessione del sistema immunitario tra la madre e il feto.

Spesso i fattori che provocano la sindrome da insufficienza epatica sono gli effetti distruttivi dei farmaci, epatite virale di tipo A, B, C, D, E, G, intossicazione da tossine prodotte da funghi, sostanze industriali, alcool, ecc.

Inoltre, il citomegalovirus, i virus dell'herpes, la deprivazione e la mononucleasi infettiva spesso causano questa patologia.

Talvolta la sindrome da insufficienza epatica è una conseguenza dell'ipoperfusione epatica, che si forma a causa del restringimento del lume delle venule del fegato.

Altre cause di insufficienza epatica:

• insufficienza cardiaca prolungata;
• Sindrome di Budd-Chiari;
• profusa emorragia;
• epatite autoimmune;
• sanguinamento nel tratto digestivo;
• vomito;
• grave diarrea;
• infezioni intercorrenti.

Sintomatologia e clinica

Le manifestazioni della patologia in esame sono le più diverse e sono determinate dal grado del processo distruttivo e dal suo aggravamento.

Insufficienza epatica acuta (ARF) si forma abbastanza presto, nel giro di pochi giorni o ore.

L'insufficienza epatica cronica (CRF) progredisce più lentamente, per diversi mesi, sebbene nella situazione in cui è accompagnata da alcune condizioni speciali (ad esempio, alcol, aumento dell'attività fisica, emorragie dovute a vene esofagee dilatate, ecc.), È possibile la formazione del coma epatico.

I sintomi di insufficienza epatica cronica sono simili alle manifestazioni della forma acuta di questa malattia.

La malattia in questione viene rilevata in presenza di un appetito disturbato, inaspettata intolleranza dei prodotti del tabacco nelle persone che fumano, persino nell'alcol e nel cibo, una sensazione di nausea, una diminuzione dell'efficienza e disturbi mentali.

I sintomi di insufficienza epatica acuta sono i seguenti: la pelle del paziente può avere un colore terroso o itterico, segni di metabolismo anormale, cambiamenti nel sistema endocrino (le donne hanno fallimenti nel ciclo mestruale, gli uomini hanno impotenza, asessualità, diminuzione dei testicoli o un aumento della quantità di ghiandole del latte ), lesioni cutanee, gonfiore, sanguinamento, accumulo di liquidi nella cavità addominale.

Durante l'esame in laboratorio, nell'uomo viene rilevata un'alta concentrazione di gamma globulina, bilirubina, una quantità ridotta di albumina e fattori di coagulazione.

I sintomi di insufficienza epatica si manifestano gradualmente. Ci sono le seguenti fasi di insufficienza epatica:

Stadio I - nessun segno della malattia.

Lo stadio II (insufficienza cellulare) include la patologia delle funzioni dell'apparato digerente (diarrea, vomito, feci di colore giallo), condizioni deboli, prestazioni ridotte. Inoltre, si sviluppano ittero, diatesi emorragica, edema e ascite.

Stadio III: negli esseri umani si riscontrano i più forti processi metabolici patologici, i cambiamenti distrofici in molti organi interni. C'è stanchezza. In assenza di intervento medico, può verificarsi coma shunt.

Fisiopatologia. Il paziente ha malfunzionamenti nel metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi, aumento della sintesi delle sostanze acetone, alterata produzione di colesterolo.

Sintomi di coma epatico

Lo stato di precoma è caratterizzato da anoressia in rapido sviluppo, riluttanza a mangiare, riduzione del volume del fegato, nausea, ittero e indicatori dell'analisi biochimica del sangue sottoposti a cambiamenti.

Quindi il paziente manifesta disturbi mentali, depressione, pensiero ritardato, in alcuni casi - segni di euforia. Una persona diventa irritabile senza motivo apparente, il suo umore è instabile, il sonno è disturbato. In assenza di terapia attiva a causa di complessi processi irreversibili, si verifica coma.

Il coma epatico in un paziente si manifesta sotto forma di improvvisa agitazione, dopo di che si instaura uno stupore e il paziente perde completamente conoscenza. Le estremità del paziente sono fredde al tatto, il corpo ha un odore dolce e caratteristico, si verificano numerosi sanguinamenti (dalla cavità nasale, dalle gengive, dalle vene allargate esofagee, ecc.)

Propedeutica e diagnostica

Se c'è motivo di sospettare la presenza della sindrome da insufficienza epatica, viene raccolta un'anamnesi, che chiarisce il fatto delle malattie epatiche croniche e dell'epatite virale. È anche richiesto di scoprire se una persona ha dipendenza da alcol, quali medicine prende.

Il medico prescrive un esame ecografico degli organi addominali, che aiuta a determinare i parametri del fegato e del suo parenchima, oltre a verificare la presenza di tumori maligni.

Uno studio nell'analisi di laboratorio del sangue venoso aiuta a rilevare la presenza di anemia, leucocitosi. I pazienti con questa malattia sono tenuti a esaminare il siero per l'albumina, la bilirubina, le transaminasi e il potassio.

L'epatoscintigrafia consente di diagnosticare malattie epatiche miste. A volte il paziente viene inviato alla risonanza magnetica e alla tomografia computerizzata multispirale della cavità addominale. Inoltre, condurre uno studio sotto un pezzo di microscopio del fegato.

terapia

Se vengono rilevati sintomi di insufficienza epatica, viene prescritto un trattamento complesso.

Se la diagnosi è confermata, al paziente viene somministrata una dieta che implica una completa mancanza di proteine ​​o una diminuzione del suo contenuto.

Nutrizione per insufficienza epatica. Il cibo per il paziente deve contenere meno di 30-40 g di proteine ​​(a volte è necessario ridurre a 20-30 g) e non più di 20-30 g di grassi e la quantità di carboidrati deve essere compresa tra 200 e 300 g Se si verifica una maggiore formazione di insufficienza epatica, è necessario escludere l'assunzione di grassi e il contenuto di proteine ​​è limitato a 2-3 grammi.

La dieta dovrebbe contenere alimenti vegetali con un alto contenuto di carboidrati facilmente digeribili, composti di potassio. Le proteine ​​sono limitate precisamente dalle proteine ​​animali, a questo scopo vengono utilizzate verdure al posto delle proteine ​​del latte, aggiungendo cereali sparsi al menu, ad esempio, dalla semola. Anche nella dieta con insufficienza epatica aggiungere il lattosio o il lattulosio, che sospendono la sintesi di ammoniaca e altri composti. Il lattulosio si trova nelle medicine Duphalac e Normaz. Il cibo deve essere assunto ogni due ore. È servito pulito o liquido. Il sale è escluso. Hai bisogno di bere da un litro e mezzo a due litri, nel caso in cui l'edema non progredisca.

Se il precoma si sviluppa, al paziente viene fornita una nutrizione parenterale o tubulare.

Il trattamento di questa malattia include la disintossicazione del corpo, il miglioramento della microcircolazione, il ritorno al normale equilibrio acido-base e i disturbi elettrolitici. Per fare ciò, usando iniezioni endovenose, il paziente viene somministrato in quantità in volume di soluzione di glucosio al 5%, vitamine del gruppo B, acido lipoico, cocarbossilasi, panangina ed Essentiale. Viene anche prescritta la somministrazione di soluzioni di ornicethil e acido glutammico.

Il trattamento dell'insufficienza epatica acuta comprende componenti come la terapia vitaminica e ormonale, gli antibiotici, lo scambio plasmatico e la pulizia del sangue e della linfa. L'emodialisi è anche possibile in alcuni centri epatologici.

Al fine di prevenire ulteriori avvelenamenti, è necessario pulire l'intestino con clisteri e altri mezzi. Inoltre, gli antibiotici e il lattulosio sono prescritti a una persona per prevenire la decomposizione a livello intestinale.

Quando una persona ha una progressione del coma epatico, è consigliabile condurre una terapia con prednisone. Se c'è una carenza di ossigeno nel tessuto, viene effettuato un trattamento con inalazione o ossigenazione iperbarica.

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Inoltre, il trattamento dell'insufficienza epatica comprende l'irradiazione ultravioletta del sangue, l'emosorbimento, la pulizia extrarenale del sangue e lo scambio plasmatico.

Misure preventive e previsioni

Al fine di prevenire la formazione di insufficienza epatica, è necessario combattere avvelenamenti e infezioni del fegato nel tempo. Inoltre richiesto per eliminare tempestivamente gli effetti tossici di droghe e tutti i tipi di tossine.

Poiché l'insorgenza di insufficienza epatica acuta si verifica spesso negli alcolisti, l'eliminazione della dipendenza da alcol ha un ruolo importante nel prevenire questa malattia.

Se la terapia viene eseguita in modo tempestivo, la prognosi della malattia è abbastanza favorevole, poiché in questo momento nel fegato i processi distruttivi sono reversibili.

La situazione con il tipo cronico di tale insufficienza epatica è più complicata, poiché è possibile una regressione del coma epatico con il suo successivo ritorno.

Prevedere il risultato ulteriore in presenza di coma può essere basato sul suo stadio. Nelle prime fasi dello sviluppo del coma, la terapia intensiva può modificare le condizioni del paziente in meglio e, in fasi successive, la morte è spesso dovuta a danni irreversibili alle cellule del fegato.

Se sospetti una insufficienza epatica, devi immediatamente contattare il medico!

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Encefalopatia epatica

In questo articolo vedremo una malattia, di cui molti hanno solo sentito parlare, ma ne sanno poco, e ancora di più come riconoscerlo. Possiamo sopportare questo disturbo dopo l'altro, rimanere inattivi e nel frattempo aggravare la situazione.

Cos'è?

L'encefalopatia epatica è una patologia accompagnata da febbre, tremore delle estremità e un odore sgradevole dalla bocca.

Secondo l'ICD-10, l'encefalopatia epatica ha il codice K72.

Quando l'encefalopatia epatica è disturbata dalle abilità mentali, manifesta disturbi neuro-mentali. Una malattia si verifica quando il fegato inizia a funzionare male. L'encefalopatia epatica è divisa in due tipi: può essere acuta e cronica. La malattia ha un diverso grado di manifestazione, cioè passa attraverso quattro fasi. Nell'ultima fase, una persona sperimenta un coma epatico.

motivi

La malattia si verifica perché il parenchima epatico è danneggiato. La malattia è caratterizzata da disturbi del sistema nervoso centrale. Lo stress metabolico provoca encefalopatia.

Anche tra le cause della malattia includono il sanguinamento delle vene allargate, la presenza di infezioni nel corpo.

La malattia può verificarsi a causa del metabolismo degli elettroliti alterato.

Se una persona ha una grave malattia che colpisce il fegato, è incline a encefalopatia epatica (a volte la patologia è dovuta a malattie croniche).

Maggiori dettagli sulle cause del coma epatico vi diranno in questo video.

sintomi

I sintomi dell'encefalopatia sono vari:

1. Il paziente ha un disturbo di coscienza, c'è un tremore delle mani, la coordinazione dei movimenti è disturbata.
2. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da un disturbo dell'apparato linguistico e anche le capacità mentali sono compromesse.
3. Quando una persona ha una patologia epatica cronica, l'ammoniaca, che entra nei vasi sanguigni del cervello, provoca cambiamenti morfologici. Compromissione della funzionalità epatica può causare edema alla testa e aumento della pressione intracranica. Sottolineiamo ancora una volta: l'encefalopatia è accompagnata da disturbi del sistema nervoso autonomo.
4. A questa ansia di malattia, il nervosismo è osservato.
   
5. La patologia è caratterizzata dalla comparsa di tremore che sbatte.
6. Una persona può sviluppare sintomi che indicano danni cerebrali.
7. Forse la comparsa di ittero.
8. La temperatura corporea aumenta.
9. Il paziente può sviluppare edema in combinazione con ascite.
10. Un sintomo caratteristico è un forte odore dalla bocca.
11. La libido diminuisce.
12. C'è un'atrofia testicolare.
13. I pazienti diventano sterili.
14. Nelle donne, le ghiandole mammarie si atrofizzano, l'utero soffre.

L'insufficienza epatica si verifica spesso dopo epatite virale e epatite autoimmune. È importante sapere: il fegato soffre di abuso di droga! Casi in cui l'insufficienza epatica si è manifestata perché la persona che ha abusato di Paracetamolum è stata registrata. L'encefalopatia epatica può svilupparsi con un effetto stabile di tossine sul corpo. Ci sono casi in cui un medico non può determinare la causa della patologia.

Tipi di encefalopatia epatica

Considera la classificazione della malattia.

L'encefalopatia acuta acuta supera una persona a causa di disturbi che colpiscono il fegato. La malattia può verificarsi in una persona che ha avuto l'epatite. L'insufficienza epatica acuta si manifesta in 1,5 - 2 mesi dopo il danno epatico.

I medici sostengono che la malattia può verificarsi sullo sfondo di avvelenamento, in cui il fegato soffrirà molto. Insufficienza epatica acuta si verifica con epatite e herpes. La malattia può verificarsi contemporaneamente al virus del fuoco di Sant'Antonio. Se una persona assumeva farmaci in modo incontrollabile o impiegava molto tempo a bere alcol, è anche possibile lo sviluppo di encefalopatia epatica. Gli esperti sottolineano il fatto che la malattia si verifica a causa di avvelenamento chimico.

L'insufficienza epatica cronica si verifica quando le malattie croniche associate al fegato stanno progredendo (potrebbe trattarsi di cirrosi, neoplasie localizzate vicino al fegato). Si noti che l'encefalopatia epatica è associata a compromissione dell'equilibrio acido.

Fasi di patologia

• Primo stadio

Nella prima fase, il sonno è disturbato. Una persona si sente depressa, appaiono nevrosi, la temperatura corporea aumenta. Forse la progressione dell'ittero.

Nella seconda fase, i sintomi peggiorano il paziente nel primo. Anche l'uomo tende a dormire. Nella maggior parte delle situazioni, si comporta in modo inadeguato: spesso mostra aggressività. Il secondo stadio della patologia è caratterizzato da vertigini, svenimenti. Forse l'emergere di tremore che sbatte, sudorazione eccessiva. Il paziente ha un odore sgradevole dalla bocca.

Lei è molto pericolosa. Il paziente ha uno stupore, si sveglia con difficoltà e, allo stesso tempo, è molto preoccupato, urla. Il quarto stadio è caratterizzato da un coma epatico: una persona perde conoscenza. I sintomi includono strabismo, convulsioni, mancanza di risposta alla luce. L'encefalopatia epatica si verifica a causa di malattia epatica cronica. La temperatura corporea è elevata. C'è un forte odore dalla bocca. Possono verificarsi sanguinamenti nasali ripetuti.

La trombosi si verifica anche nel quarto stadio.

Si noti che i pazienti nei quali 3 e 4 gradi di encefalopatia sono trattati in condizioni di rianimazione. Qual è la prognosi dell'encefalopatia epatica? Se riesci a eliminare la causa, la patologia diminuirà. Ancora una volta ricordiamo: al 4o stadio si verifica un coma epatico: nell'83% dei casi porta alla morte.

Pronto soccorso per il coma epatico

1. Devi dare al paziente acqua dolce (prendi un bicchiere di acqua pulita e diluisci 2 cucchiai di zucchero).
2. Pulire costantemente la bocca del contenuto emetico.
3. Se il paziente è in uno stato molto eccitato, è necessario immettere difenidramina: 2 ml dell'1%.
4. Se si manifesta insufficienza vascolare, vengono iniettati cordiamina o mezaton.

Diagnosi e metodi di trattamento

Analizzando i reclami del paziente, il medico determina quale tipo di patologia. È importante determinare la gravità della malattia. Il medico chiede se il paziente ha consumato alcol, ha sofferto di epatite. È importante identificare patologie associate al metabolismo e malattie come la cirrosi epatica, l'ittero. Il medico scopre anche se una persona ha un tumore maligno, quando e in quali dosi ha assunto il paracetamolo.

Il trattamento si svolge nella seguente modalità:

1. Il paziente viene pesato ogni giorno, valuta lo scambio di liquidi.
2. Un esame del sangue aiuta a determinare i livelli di creatinina ed elettrolita.
3. Una persona viene testata per determinare il livello di bilirubina.
4. Per controllare la sua salute, il medico prescrive un coagulogramma, che misura il contenuto di protrombina.
5. Se la cirrosi entra nella fase avanzata, si raccomanda il trapianto di fegato.
6. Se la cirrosi epatica è causata dall'alcol, il trapianto non è necessario: dovresti dimenticare le bevande alcoliche.

farmaci

1. Hofitol. I preparati di lattulosio ripristinano la microflora intestinale.
2. Periodicamente (soprattutto per costipazione) dovrebbe essere messo un clistere con solfato di sodio.
3. A seconda della natura dei sintomi, il medico può prescrivere la vitamina A.
4. In caso di sanguinamento, il plasma fresco congelato viene iniettato per via endovenosa.
5. La terapia antibiotica comporta l'assunzione di neomicina e altri farmaci simili.
6. In presenza di ipoglicemia, è necessario immettere glucosio. Se il sistema nervoso centrale è interessato, alcuni farmaci non sono prescritti.
7. Le soluzioni saline sono vietate!

È importante curare l'insufficienza renale. Se necessario, il medico conduce l'emodialisi. Se c'è un'infezione nel corpo, è necessario un trattamento appropriato. Prima di condurre il trattamento antibatterico, è necessario passare esami del sangue e delle urine. Alcuni centri epatologici praticano la sostituzione non permanente del fegato. La dialisi viene eseguita se necessario: consente di inserire componenti a basso peso molecolare e quindi migliorare la prognosi per i pazienti.

Fai attenzione! Oltre al trattamento principale, è necessario rispettare alcune regole: è necessario limitare l'assunzione di proteine. L'aumento delle proteine ​​in una dieta specializzata ha portato al peggioramento della condizione dei pazienti.

Notiamo anche che il trattamento richiede una pulizia costante del corpo: per questo viene usato un clistere. Il corpo deve essere pulito due volte al giorno.

Qualsiasi patologia richiede un trattamento competente e, soprattutto, tempestivo. La terapia coma epatica in fase iniziale contribuirà ad evitare complicazioni pericolose, tra cui il coma epatico.

Coma epatico

Coma epatico - la più grave fase di encefalopatia epatica - sviluppa come risultato di danno epatico diffusa e grave perturbazione sue funzioni vitali osservate nelle malattie acute e croniche, quando il processo patologico che porta alla maggior parte della distruzione del tessuto epatico.

La patogenesi del danno alle cellule nervose nell'insufficienza epatica acuta è associata principalmente all'insufficienza parenchimale epatica e alla funzione antitossica compromessa, cioè alla capacità di neutralizzare i numerosi prodotti tossici formati nel processo del metabolismo. Nelle malattie croniche del fegato, lo sviluppo delle anastomosi portocavali porta al fatto che parte del sangue dalla vena porta entra nella cavità, aggirando il fegato, che esacerba l'intossicazione.

L'ammoniaca è particolarmente tossica per il sistema nervoso, che si forma nel colon a causa della decomposizione delle proteine ​​alimentari dall'azione della flora intestinale. L'ammoniaca che scorre attraverso il sistema delle vene portale viene neutralizzata da un fegato sano formando urea da esso, che viene espulsa dal corpo con l'urina. Quando il coma epatico nel sangue del paziente accumula una grande quantità di ammoniaca e altri prodotti di decadimento delle proteine ​​tossiche. L'effetto irritante dell'ammoniaca sul centro respiratorio è la causa dell'iperventilazione, spesso osservata nell'encefalopatia epatica.

Nelle condizioni di arresto della funzione antitossica del fegato, la degradazione delle proteine ​​alimentari da parte dei batteri intestinali contribuisce ad aumentare la tossicità. Allo stesso tempo, nel sangue e, apparentemente, nel cervello, aumenta la concentrazione di amminoacidi aromatici (il cui metabolismo è normalmente effettuato dal fegato) e la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata diminuisce. Gli acidi aromatici (fenilalanina, tirosina, triptofano) sono i precursori dei falsi neurotrasmettitori. I falsi neurotrasmettitori competono con i normali mediatori cerebrali (dopamina, norepinefrina), interrompono l'interazione dei neuroni nel cervello, che porta alla depressione del sistema nervoso.

Un certo ruolo può anche essere svolto da un aumento del contenuto nel sangue e nel cervello del mediatore inibitorio dell'acido gamma-aminobutirrico nell'intestino, apparentemente a causa di una diminuzione della sua clearance epatica.

Quindi, con il coma epatico, si verifica l'auto-avvelenamento del corpo e principalmente il sistema nervoso. Nell'epatite, la distrofia epatica tossica e l'encefalopatia epatica si sviluppano spesso in casi gravi, gravi malattie concomitanti, così come nelle donne in gravidanza. Coma si sviluppa più spesso durante la 1a settimana di malattia, meno spesso il 2o, qualche volta dopo l'inizio di ricupero. Con la cirrosi, le cause che portano allo scompenso delle funzioni del fegato, in particolare la disintossicazione, sono diverse. Tra questi vi sono sovraccarico di alcol, infezione, ipopotassiemia, esacerbazione dell'epatite, uso di farmaci epatotossici. Con il sanguinamento esofageo, che spesso complica il corso della cirrosi epatica, il sangue versato nel tratto intestinale durante la disintegrazione diventa un'ulteriore fonte di ammonio, aggravando i disturbi esistenti del metabolismo dell'azoto.

Il quadro clinico dell'aumento dell'insufficienza epatica si manifesta principalmente nei sintomi cerebrali causati da danni tossici al sistema nervoso centrale. La dinamica di questi disturbi, che costituiscono un grande complesso sintomatico di encefalopatia epatica, consente di identificare in modo condizionale le seguenti fasi principali dell'encefalopatia epatica:

1. piccole menomazioni di coscienza e motilità; questo periodo è dominato da letargia, apatia, agitazione, ansia, euforia, stanchezza, mal di testa persistente, sonnolenza diurna e insonnia notturna, adynamia.

2. Sonnolenza, disorientamento, comportamento inadeguato.

3. Disturbi lordi di coscienza, stupore, grave disorientamento nel tempo e nello spazio, linguaggio confuso.

4. Profonda incoscienza, coma.

Contemporaneamente alla violazione della psiche ci sono dei cambiamenti

tono muscolare, tremore alle mani, a volte contrazioni muscolari degli arti (asteriksis), atassia e rigidità.

Nella diagnosi di aumento dell'insufficienza epatica, oltre ai segni di danno al sistema nervoso, un caratteristico odore "fegato" dalla bocca ha un certo valore. Questo sintomo appare abbastanza presto, come l'aumento di insufficienza epatica ed encefalopatia, l'intensità dell'odore dalla bocca aumenta.

Nei pazienti con epatite virale e cirrosi, il coma epatico si sviluppa più spesso gradualmente. I primi segni di deterioramento sono la perdita di appetito, l'insorgenza o l'aumento di nausea, mal di testa, dolore nell'ipocondrio o nell'ipocondrio destro. È spesso possibile notare che le prestazioni del paziente diminuiscono, diventa pigro, taciturno, indifferente a ciò che lo circonda. A volte il deterioramento è accompagnato da irritabilità e ansia generale. Questi cambiamenti nel comportamento e nella psiche del paziente sono il risultato di un incipiente danno cerebrale tossico. Tra i primi sintomi, vertigini, svenimento, insonnia durante la notte con sonnolenza durante il giorno, perdita di memoria, delirio sono anche noti. A volte si osservano singhiozzi persistenti e sbadigli. Spesso c'è il prurito.

Nello stato precomatoso, c'è una completa avversione al cibo, vomito ripetuto persistente. I dolori nell'area di un fegato amplificano, le sue dimensioni a diminuzione di epatite acuta, la coerenza diventa morbida. I pazienti perdono peso. L'aspetto o l'aumento dell'intensità dell'ittero può anche essere uno dei segni del coma imminente. La progressione della funzionalità epatica anormale nello stato precomatoso si manifesta, in particolare, per la diatesi emorragica, causata da una diminuzione della produzione di protrombina e fibrinogeno nel fegato.

La sequenza con cui si sviluppano i fenomeni del cervello nervoso è caratteristica. La sonnolenza viene gradualmente sostituita dalla sonnolenza, che è particolarmente evidente durante il giorno e si trasforma in un lungo sonno. Durante questo sonno, puoi svegliare il paziente per un breve periodo. Apre gli occhi, borbotta qualcosa in risposta a una domanda, a volte esegue richieste semplici (mostrare la lingua, aprire gli occhi, ecc.), E dopo di ciò cade di nuovo in un sonno profondo. Periodicamente, sullo sfondo di un lungo sonno, c'è una forte agitazione motoria, convulsioni, delirio. Infine, l'eccitazione si ferma, la reazione anche a stimoli forti scompare gradualmente.

Il paziente in uno stato di coma epatico è immobile, non risponde agli stimoli (circolazione, tatto, iniezione), il che indica un grave danno al sistema nervoso. Volto sparuto. Un odore di "fegato" spiacevole proviene dalla bocca. Degno di nota è l'intenso colore itterico della pelle, della sclera e della mucosa orale. La pelle è secca, fredda, coperta da numerose abrasioni da graffi. Ci sono molteplici emorragie sulla pelle e congiuntiva, che è particolarmente evidente nei siti di iniezione. Frequenti emorragie nasali ed uterine, nonché vomito sotto forma di fondi di caffè.

Pertanto, la diagnosi di encefalopatia epatica può essere sospettata nella fase preospedaliera sulla base di un attento studio della storia e dei dati dell'esame. Per una corretta valutazione del paziente ittero e la cirrosi epatica e tempestiva stabilire prima segni coma occorre ricordare che la gravità della condizione non è determinata dalla gravità dei ittero, e la presenza e la gravità dei sintomi neuropsichiatrici. Il valore diagnostico di quest'ultimo è particolarmente grande grazie alla sua costanza, a una certa sequenza di sviluppo e all'apparizione precoce. In relazione a questo morbidi segni come persistente, aumentando letargia, sonnolenza, mal di testa, perdita di appetito, nausea e dolori addominali in pazienti con ittero dovrebbero essere considerati come i primi sintomi di coma imminente e servire come un segnale per un intervento urgente.

In ospedale, la funzionalità epatica anormale è confermata da analisi del sangue biochimiche, ma non esiste alcuna correlazione tra la gravità dell'encefalopatia e gli indici di funzionalità epatica. L'encefalopatia, oltre ai segni clinici, si manifesta con variazioni EEG non specifiche sotto forma di onde trifase lente e di ampiezza elevata.

La diagnosi differenziale viene effettuata con coma uremico, diabetico e ipoglicemico. La somiglianza del coma epatico con l'uremia, che si sviluppa nella fase finale di alcune malattie dei reni, a causa di disturbi del sistema nervoso, la comparsa di ittero lieve con uremia, emorragie cutanee e prurito. Tuttavia, un attento esame del paziente con uremia cattura il caratteristico odore ammoniacale dalla bocca, vi è un tono della pelle terrosa con un deposito di urea sotto forma di costrizione delle pupille piccola, squamosa e affilata (vedi Tabella 8). Il coma uremico è caratterizzato da ipertensione arteriosa e ipertrofia ventricolare sinistra del cuore. A volte si sente un rumore di attrito pericardico. Quando l'uremia è marcata ipotermia nel corso della malattia. Di particolare importanza per la diagnosi è la natura delle urine. Quando l'urina del coma epatico è il colore della birra, contiene urobilina e pigmenti biliari, e quando l'uremia è leggera, con bassa densità relativa. L'urina è un colore giallo ricco, con un'alta densità relativa, anche in presenza di altri cambiamenti in essa, rende possibile eliminare completamente l'uremia. A favore del coma epatico parlano rapida diminuzione e tenerezza del fegato.

Il coma diabetico è caratterizzato da una pelle rosa o pallida, molto secca, dall'odore di acetone dalla bocca. Di regola, questo è accompagnato da una grande respirazione di Kussmaul, da una forte diminuzione del tono muscolare e dall'ipotonia dei bulbi oculari.

In alcuni casi, è necessario differenziare il coma epatico dall'ipoglicemico. I sintomi di ipoglicemia: aumento del tono muscolare, ritmico, la respirazione tranquilla, convulsioni, sudorazione profusa, la sorpresa e la rapidità di questi effetti e di un rapido miglioramento dopo la somministrazione per via endovenosa di essere una soluzione di glucosio 20-40 ml di 40%.

Il trattamento iniziato con sintomi di coma epatico è generalmente inefficace. La mortalità in questo caso supera l'80%, intossicazione, sanguinamento gastrointestinale, edema cerebrale e disturbi del ritmo cardiaco possono essere cause di morte. La diagnosi di coma epatico durante i precursori o durante gli eventi iniziali del precoma deve essere considerata tempestiva. È durante questo periodo che la terapia intensiva di disintossicazione può avere un effetto, quindi, i pazienti con insufficienza epatica in aumento nelle fasi iniziali del precoma sono soggetti ad immediato ricovero in ospedale o in un ospedale terapeutico o infettivo. Il medico è tenuto a garantire il trasporto del paziente in conformità con il riposo fisico massimo. L'uso di sedativi, anche con agitazione psicomotoria non è raccomandato. La terapia sintomatica allo stadio preospedaliero con grave intossicazione e ipotensione arteriosa persistente può includere la terapia di disintossicazione (soluzione di cloruro di sodio isotonico, soluzione di glucosio al 5%, emodez), poliglucina, mezaton o dopamina.

L'ospedale aderisce anche al principio di massimi pazienti schazheniya fisici e mentali. Ai fini della disintossicazione usano lassativi, clisteri di pulizia elevati 1-2 volte al giorno. Viene mostrato l'uso del lattulosio, un disaccaride sintetico che si decompone nel colon in acido lattico, formico e acetico. L'acidificazione dei contenuti intestinali causa diarrea osmotica e acida, altera la flora batterica a favore dei batteri non produttori di azoto e riduce la concentrazione di ammoniaca libera (non ionizzata) nell'intestino. Il lattulosio all'interno nomina 15 - 45 ml 2-4 volte al giorno. Il farmaco è controindicato nei casi di sospetta ostruzione intestinale. Effetti collaterali in caso di sovradosaggio - disidratazione, ipernatriemia, grave diarrea. Inoltre, il lattulosio può essere somministrato sotto forma di clisteri (300 ml di lattulosio, 2-4 clisteri al giorno vengono aggiunti a 700 ml di acqua. Un'alternativa al lattulosio nel trattamento dell'encefalopatia epatica può essere la neomicina antibiotica, che sopprime la flora intestinale che produce l'ammoniaca. Il farmaco può essere somministrato per via orale (1 g ogni 4-6 ore) o come clisteri (1-2 g per 100-200 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico 2-4 volte al giorno). I suoi effetti collaterali sono effetti nefrootossici e ototossici. Se la neomicina è intollerante, può essere indicato metronidazolo - 250 mg 3 volte al giorno. Nei casi più gravi, con l'inefficacia della monoterapia, viene effettuato un trattamento combinato con lattulosio e neomicina.

Limite, e nella grave encefalopatia, le proteine ​​(carne, pesce, fiocchi di latte, uova) sono completamente escluse dalla dieta. L'approvvigionamento energetico sufficiente è ottenuto mediante somministrazione endovenosa di glucosio - fino a 3 litri di una soluzione al 10% in uno stato precomatoso. Per una migliore assimilazione del glucosio, l'insulina viene utilizzata simultaneamente alla velocità di 10 UI per 50 g di glucosio puro. Considerando l'ipopotassiemia comune a questi pazienti, alla soluzione vengono aggiunti 3-6 g di cloruro di potassio. È indicata la terapia vitaminica (vitamine del gruppo B, acido ascorbico, vitamina K, vikasol per combattere il sanguinamento). La convenienza dell'appuntamento degli ormoni steroidei non è riconosciuta da tutti, il loro uso è possibile, apparentemente, con lesioni alcoliche al fegato.

Va sottolineato che solo l'ospedalizzazione anticipata consente in molti casi di salvare la vita di un paziente con un aumento dell'insufficienza epatica.

Coma epatico

Il coma epatico è una grave malattia associata a un esteso danno al tessuto funzionale del fegato (parenchima) e una pronunciata disfunzione delle funzioni del sistema nervoso centrale, della circolazione sanguigna e del metabolismo. Si sviluppa come conseguenza di malattie epatiche acute e croniche di qualsiasi origine. Il termine "coma epatico" è usato per descrivere tutte le fasi del disturbo, compreso il precomprimento, lo sviluppo di coma, lo stupore e il coma stesso.

Il contenuto

Spesso questo termine è usato come sinonimo di encefalopatia epatica, che precede ed è strettamente correlato al coma epatico, e talvolta è usato per riferirsi alla sindrome di insufficienza epatocerebrale.

Informazioni generali

Il coma epatico è la fase terminale dell'insufficienza epatica.

Lo studio del fallimento del fegato iniziò alla fine del XIX secolo. - Nel 1877, una descrizione dell'operazione fu eseguita sui cani dal medico militare russo N. Eck (mandò il sangue dagli organi addominali oltre il fegato al flusso sanguigno generale) nel Military Medical Journal. L'esperienza di Ekka con la fistola è stata utilizzata nella sua ricerca alla fine degli anni '80 da I.P. Pavlov, che ha notato il quadro di avvelenamento da carne che compare nei cani operati, anche in coma. Tuttavia, i risultati di questi studi contemporanei non hanno apprezzato, suggerendo che nella pratica clinica, tale quadro può essere trovato in casi molto rari.

Nel 1919, Davis et al. ha confermato sperimentalmente le conclusioni di I. P. Pavlov. In futuro, sulla base di questi risultati, è stato identificato un tipo di coma epatico (coma portale-epatico o encefalopatia porto-sistemica).

Lo studio sull'insufficienza epatica e sulla patogenesi del coma epatico è stato studiato da F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner e altri.

La prevalenza di questa malattia è di circa il 3% di tutte le chiamate al reparto di terapia intensiva.

forma

A seconda della forma clinica del coma epatico, ci sono:

• Epatocellulare ("spontaneo") a chi. Questo tipo di malattia endogena si verifica durante la necrosi del parenchima ed è accompagnata dalla cessazione della partecipazione del fegato al metabolismo intermedio (intermedio), compresa la neutralizzazione delle sostanze tossiche. Allo stesso tempo, come risultato della rottura del tessuto proteico del fegato, vengono prodotte sostanze tossiche che influenzano il cervello. Parzialmente, queste sostanze tossiche entrano nell'intestino dal dotto biliare, vengono riassorbite e influenzano la funzione neutralizzante del fegato. Coma endogeno è osservato nell'epatite virale e nelle lesioni tossiche.
• Shunt (portocaval) a chi. È un tipo esogeno e si verifica quando l'ammoniaca è veramente intossicata. L'ammoniaca proviene dall'intestino dopo lo smistamento in caso di cirrosi, nelle malattie del fegato, che sono accompagnate da gravi anastomosi portocavali, con un eccesso di proteine ​​nella dieta, così come il sanguinamento e la presenza di accumuli di sangue nell'intestino o nello stomaco.
• Coma misto, che si manifesta con necrosi epatica ed è accompagnato dal flusso di ammoniaca attraverso le anastomosi portocavali (fistola tra gli afflussi della vena porta e il sistema delle vene cave superiori e inferiori). Di solito osservato con cirrosi.
  Coma difficile (minerale o "falso-epatico") che si sviluppa in pazienti con malattie croniche del fegato con grave diarrea, nel processo di massiccia terapia diuretica o durante la rimozione dell'ascite a causa dello squilibrio elettrolitico (ipopotassiemia).

Cause dello sviluppo

Il coma epatico si verifica a seguito dell'accumulo nel corpo di sostanze tossiche che possono essere di origine endogena ed esogena.

Le cause del coma epatico includono:

• Fattori tossici (avvelenamento da fosforo, arsenico, cloroformio, tetracloruro di carbonio, dicloroetano, novarenolo, alcool e funghi).
• Effetti epatotossici dei farmaci (assunzione di atofan, paracetamolo, rifadina, aminazina, nitrofurano, sulfonamidi, barbiturici e uso di anestetici inalati Gli effetti tossici di questi farmaci sul fegato sono migliorati nelle persone che abusano di alcol, con patologie epatiche, durante la gravidanza e la malnutrizione.
• L'impatto dei virus. Chi può causare l'epatite B (a volte l'epatite A), la mononucleosi infettiva e il virus della febbre gialla.
• Malattie epatiche che causano una forte diminuzione del parenchima. Tali malattie comprendono cirrosi, alveococcosi, neoplasie primitive maligne, colestasi, che è accompagnata dallo sviluppo della "necrosi biliare" e dall'otturazione prolungata dei dotti biliari.
• Malattie di organi e sistemi che sono accompagnati dal coinvolgimento del fegato nel processo patologico (malattie cardiovascolari, ecc.)
• Situazioni stressanti che si presentano in pazienti con grandi ustioni, con aborti settici e vari tipi di shock.

patogenesi

Il complesso meccanismo dello sviluppo del coma epatico non è ancora ben compreso.

La maggior parte dei ricercatori ritiene che l'astroglia (tessuto nervoso che forma l'apparato di supporto del cervello) disturbi strutturali e funzionali osservati in coma epatico si verificano sotto l'influenza di neurotossine endogene e squilibri di aminoacidi.

Lo squilibrio degli aminoacidi e la produzione di neurotossine endogene si sviluppa quando le cellule del fegato sono carenti o quando si verifica uno shunt portosistemico del sangue.

Le principali manifestazioni del coma epatico sono associate a cambiamenti derivanti dal processo patologico:

• la permeabilità della barriera emato-encefalica;
• attività del canale ionico;
• neurotrasmissione e fornitura di neuroni con materiale energetico.

Il coma epatico esogeno è associato all'assorbimento delle autotossine intestinali, che si formano con insufficiente degradazione enzimatica delle proteine ​​alimentari e un processo di neutralizzazione compromesso. Le autotossine intestinali che entrano nel sangue portale sono normalmente completamente neutralizzate a causa del funzionamento del fegato.

È il fegato che neutralizza l'ammoniaca formatasi nell'intestino. Il contenuto di ammoniaca nel sangue portale è 5-6 volte il suo livello nel sangue periferico. L'ammoniaca durante il passaggio del sangue portale attraverso il fegato si trasforma in urea.

Il fegato metabolizza e neutralizza anche altre tossine di origine intestinale nel processo di idrossilazione, deaminazione, demetilazione, acetilazione e formazione di composti accoppiati. Gli acidi grassi mercaptani, indican, fenolo, indolo, valerico, butirrico e caproico nel fegato vengono trasformati in sostanze non tossiche, che vengono poi rimosse dal corpo.

La violazione o la completa perdita della funzione neutralizzante del fegato è accompagnata dall'ingresso di sostanze tossiche nella circolazione sistemica, che porta all'intossicazione dell'intero organismo. Poiché il tessuto nervoso (neurociti della corteccia cerebrale) è particolarmente sensibile a qualsiasi tossina, si verifica un disturbo della coscienza e si sviluppa coma.

Questo meccanismo di sviluppo di coma spiega l'origine del coma epatico shunt, che si verifica in forme di cirrosi scompensata. A causa della formazione di shunts portocavali diretti - anastomosi, il sangue grezzo passa il fegato ed entra direttamente nella circolazione sistemica. Di conseguenza, si sviluppa progressiva iperammoniemia, che svolge il ruolo del principale fattore comogenico.

La massiccia necrosi del parenchima epatico gioca un ruolo decisivo nello sviluppo del coma endogeno, ma la profondità del coma e il numero di epatociti morti non sono correlati tra loro.

Nell'epatite B virale, gli epatociti sono influenzati dall'azione citolitica dei linfociti.

La distruzione delle cellule epatiche è accompagnata dal rilascio e dall'attivazione di idrolasi e altri enzimi lisosomiali.

In caso di disturbi metabolici nel fegato, si osserva la penetrazione di aminoacidi aromatici nel cervello. I derivati ​​altamente tossici risultanti di questi amminoacidi (octopamina e b-feniletanolamina) sono simili nella struttura ai mediatori adrenergici, i quali, accumulando, interrompono i processi di trasmissione nervosa nelle sinapsi, causando un effetto comogenico.

Il coma epatico è accompagnato da:

• Inibizione dei processi di fosforilazione ossidativa, che porta a compromissione dei processi ossidativi nel cervello, ridotto consumo di ossigeno e glucosio e lo sviluppo di ipossia cerebrale e ipoglicemia.
• Aumento della permeabilità delle membrane biologiche delle cellule cerebrali, che provoca un cambiamento nel rapporto degli elettroliti. Di conseguenza, il contenuto di potassio nelle strutture intracellulari diminuisce, mentre quello di sodio e calcio aumenta. I cambiamenti nello stato acido-base portano all'accumulo di acidi piruvico e lattico. Poiché i cambiamenti del pH sono multidirezionali, l'acidosi ipokaliemica intracellulare e l'alcalosi extracellulare combinate con esso si sviluppano.
• Violazione in alcuni casi, metabolismo del sale dell'acqua, che porta a compromissione della funzionalità renale.
• La ritenzione idrica nel corpo e la sua ridistribuzione, che provoca una diminuzione del volume ematico circolante e un aumento della quantità di liquido nello spazio interstiziale.
• Coagulopatia associata a sindrome da K-ipovitaminosi, che causa una violazione della formazione di trombina. Allo stesso tempo, il livello della maggior parte dei fattori di coagulazione del sangue diminuisce, si verifica il fibrinogeno B.

Sotto l'influenza di sostanze tromboplastiche rilasciate dal fegato danneggiato, endotossiemia intestinale e trasfusione di grandi volumi di sangue, si manifesta la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC), provocando lo sviluppo di emorragie.

La carenza di antitrombina III e la microcircolazione compromessa possono influenzare il cambiamento della reologia del sangue.

sintomi

Il quadro clinico del coma epatico è un complesso di vari sintomi, che comprende una varietà di disturbi mentali e motori che si manifestano in fasi differenti dello sviluppo del coma.

I sintomi del coma epatico nella fase 1 (precoma) includono:

• peggioramento delle condizioni generali, accompagnato da disturbi del sonno (sonnolenza diurna e insonnia notturna);
• pensiero lento;
• euforia o letargia, comportamento immotivato;
• singhiozzi e sbadigli;
• tachicardia;
• sudorazione.

Ci possono essere sintomi intermittenti, tra cui febbre e alitosi (l'odore dalla bocca durante il coma epatico ha un caratteristico carattere "epatico").

In alcuni pazienti sono possibili ittero moderato, dolore addominale di intensità variabile, sindrome emorragica e sindrome DIC, oliguria e azotemia e complicanze infettive.

Nella maggior parte dei pazienti, le percussioni hanno rivelato una diminuzione delle dimensioni del fegato.

I sintomi dello stadio II del coma epatico (minaccioso coma epatico) includono:

• pronunciata compromissione della coscienza (perdita di orientamento nel tempo e nello spazio, delirio), vertigini e svenimenti;
• discorso lento;
• aumento di debolezza, adynamia;
• periodi di eccitazione, che si alternano a una profonda depressione;
• sonnolenza, negatività, vuoti di memoria;
• la presenza di tremori muscolari e il tremore "battente" delle mani.

Con l'approfondirsi dei processi patologici, i riflessi patologici e la rigidità dei decerebrati si uniscono e le convulsioni sono possibili. Ci può essere uno strabismo divergente con la conservazione dei riflessi pupillari.

La fase III o la fase di coma è accompagnata da:

• mancanza di coscienza e osservato nello stato normale di riflessi;
• rigidità muscolare (muscoli occipitali e degli arti), clono del muscolo del piede;
• la comparsa di riflessi patologici (Zhukovsky, Babinsky, proboscide e prensile);
• movimenti stereotipati periodici;
• la presenza di respirazione iper-ventilante di Kussmaul o Cheyne-Stokes;
• pupille dilatate, mancanza di fotoreazione e riflessi corneali;
• convulsioni;
• paralisi dello sfintere;
• smetti di respirare

diagnostica

Il coma epatico viene diagnosticato sulla base di:

• Dati di anamnesi
• Il quadro clinico della malattia e i dati degli studi di valutazione, durante i quali vengono valutati i processi di attività nervosa superiore, l'orientamento del paziente nello spazio e nel tempo, il livello della sua coscienza e le manifestazioni vegetative della malattia. In assenza di coscienza, vengono eseguiti esami neurologici per rilevare la presenza di riflessi. Viene valutato anche il livello di funzionalità circolatoria.
• I risultati dell'analisi biochimica del sangue, che consente di identificare i disturbi profondi che causano il coma (i fattori di coagulazione sono 3-4 volte più bassi del normale, il livello proteico è ridotto, il livello di bilirubina è elevato, il colesterolo elevato ei prodotti del metabolismo dell'azoto sono presenti, sono rilevati significativi cambiamenti di elettrolita).
• Dati dell'elettroencefalogramma, che consentono di rilevare il rallentamento del ritmo alfa e una diminuzione dell'ampiezza delle onde man mano che il coma si approfondisce.

trattamento

Il trattamento del coma epatico ha lo scopo di eliminare i fattori che contribuiscono allo sviluppo del coma.
La terapia include:

• Una dieta con una forte restrizione della quantità di proteine ​​(il precoma consente il consumo fino a 50 g di proteine ​​al giorno, e quando il coma è in pericolo, le proteine ​​sono completamente escluse). Il contenuto calorico del cibo dovrebbe essere 1500-2000 kcal al giorno (a causa di carboidrati facilmente digeribili). Pulizia dell'intestino con un clistere per l'intestino inferiore e lassativi per le sezioni superiori. Per i clisteri, si consiglia di utilizzare acqua acidificata, che consente di legare più ammoniaca.
• Antibiotici che inibiscono la formazione di ammoniaca (neomicina non assorbibile e paramonomicina, ampicillina assorbita, ecc.).
• Lattulosio, che promuove l'acidificazione (aumento dell'acidità) dei contenuti intestinali.
• Aminoacidi a base di bromocriptina, flumazenil e catena ramificata per modificare il rapporto dei neurotrasmettitori.

L-ornitina-L-aspartato viene anche utilizzata per la conversione biochimica dell'ammoniaca in forme meno tossiche.

La terapia di base comprende il trattamento di infusione a goccia, che migliora la microcircolazione, normalizza i disturbi elettrolitici e il KOS, che fornisce la disintossicazione e la nutrizione parenterale (iniezione di 5-10% di glucosio o di fruttosio). Allo stesso tempo, è necessario il controllo della massa corporea, dell'ematocrito e della diuresi del paziente.

Il coma epatico richiede anche l'uso nel trattamento delle vitamine.