Coma epatico

I sintomi del coma epatico sono di diversa intensità, ma nonostante ciò, la maggior parte dei pazienti nota lo sviluppo della malattia già negli ultimi stadi avanzati.

Per questa ragione, molto spesso il coma epatico è fatale.

Qual è questa malattia e per quali ragioni può sviluppare insufficienza epatica, provocando lo sviluppo di coma?

Il coma epatico è un pericoloso processo patologico di inibizione del sistema nervoso centrale e dei suoi principali scopi funzionali, noto anche come "encefalopatia epatica".

Questa condizione è l'ultima fase dell'insufficienza epatica, che può svilupparsi sullo sfondo di altre malattie del fegato di natura acuta o cronica.

Cause del coma epatico

Il coma epatico nella maggior parte dei casi si verifica a causa di un danno meccanico a un organo o alla morte delle sue cellule. Molto spesso, questa condizione si verifica nel processo di intossicazione epatica a lungo termine.

Le cause del coma epatico possono essere le seguenti:

• Epatite virale, acuta, tossica, alcolica.
• Il processo patologico acuto può svilupparsi come conseguenza di una violazione dell'afflusso di sangue al fegato.
• Uso a lungo termine di alcuni farmaci.
• Fattori tossici - esposizione a fosforo, arsenico, alcool, sostanze stupefacenti.
• Epatite A e B.
• Cirrosi epatica e altri cambiamenti patologici dell'organo interno.

In alcuni casi, la causa del coma epatico può essere il cancro e altri processi patologici nel corpo in cui si verifica il danno epatico.

Forme e sintomi della malattia

Lo sviluppo della malattia può avere diverse forme e stadi, ognuno dei quali è caratterizzato da sintomi propri.

La patologia può svilupparsi a qualsiasi età, il coma epatico nei bambini è tutt'altro che raro.

I segni di coma epatico possono variare in modo significativo a seconda del tipo e della forma della malattia. Molto spesso, i sintomi della malattia si sviluppano entro 1-2 settimane dall'esordio della malattia. I pazienti iniziano a lamentarsi di scarso appetito, sensazione di malessere, debolezza, stanchezza cronica, apatia.

Anche i segni di coma epatico sono un forte dolore all'addome, prurito e intenso mal di testa. Spesso, una persona può essere disturbata da ansia causale, depressione, apatia, disturbi del sonno e deterioramento del pensiero.

Lo stadio del minaccioso coma epatico è accompagnato da drammatici cambiamenti in profonda depressione, eccitazione e apatia.

Per questo stadio della malattia, i cambiamenti epatocellulari sono considerati caratteristici - la comparsa di alitosi, disturbi della coscienza, l'incapacità di risolvere anche i problemi logici più elementari.

Trattamento epatico coma

La diagnosi di coma epatico è estremamente importante, poiché è lei che è la chiave per un trattamento tempestivo e competente.

È necessario un esame approfondito della storia delle varie patologie epatiche, un'analisi clinica generale del sangue e delle urine, un esame ecografico degli organi del tratto gastrointestinale. Inoltre, un ulteriore metodo diagnostico può essere un elettroencefalogramma.

È obbligatorio completare la pulizia dell'intestino, che ha lo scopo di eliminare le tossine accumulate e le sostanze tossiche. Di norma, il trapianto di organi è considerato l'unico metodo efficace ed efficace di trattamento.

Sfortunatamente, la maggior parte dei pazienti semplicemente non può aspettare fino a che non hanno un trapianto di fegato.

Il più alto tasso di mortalità è tra i pazienti pediatrici di età inferiore ai 10 anni e quelli di età superiore ai 40-45 anni. Tra questi pazienti, nella maggior parte dei casi, il coma epatico è fatale.

Se il trattamento è iniziato nelle prime fasi, la malattia ha una buona prognosi e la probabilità di un esito positivo del trattamento aumenta significativamente.

Coma epatico nei bambini, sintomi e trattamento

In questa condizione, comprendiamo la completa mancanza di funzionalità epatica a causa di cambiamenti distrofici, infiltrazione grassa e necrosi delle cellule epatiche. Tali danni delle cellule epatiche provoca una funzione disintossicante oppressione acuto del fegato e auto-avvelenamento del corpo di prodotti per bambini e metabolismo intermedio tossine non liquidati di origine intestinale. Altre funzioni del fegato sono anche significativamente disturbate (formazione di proteine, carboidrati).

La causa principale del coma epatico è la malattia di Botkin. Inoltre, può essere il risultato della cirrosi epatica e può essere osservato in avvelenamento grave da funghi, arsenico, fosforo e altri prodotti tossici.

Sintomi. Una coma si sviluppa improvvisamente, bruscamente o gradualmente, gradualmente. I seguenti sintomi sono caratteristici del primo tipo di sviluppo: febbre, vomito frequente, ittero o sindrome emorragica (petecchie, epistassi, melena). Con lo sviluppo lento segnato progressiva debolezza, letargia, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna, mal di testa, dolore al quadrante superiore destro, costante nausea e talvolta vomito. L'intensità intermittente dell'ittero è abbastanza tipica: aumenta e diminuisce.

Il coma epatico indipendentemente dalla natura dello sviluppo è accompagnato da cambiamenti in rapido aumento nello stato funzionale del sistema nervoso centrale. All'inizio, il paziente è molto irrequieto. I riflessi tendinei sono elevati. Qualche volta ci sono riflessi patologici, per esempio, Babinsky. Poi ci possono essere convulsioni di singoli gruppi muscolari. L'ansia è sostituita da apatia, letargia, perdita di coscienza. Il fegato diminuisce rapidamente. Lingua secca, con pelo. Dalla bocca un dolce odore di "fegato". La respirazione è aritmica, spesso del tipo di Kussmaul, gradualmente deprimente. Polso piccolo, riempimento debole, frequente, aritmico. Suoni di cuore soffocati.

L'anemia ipocromica è osservata. Il numero di leucociti instabili - o leucocitosi, o leucopenia con neutrofilia con uno spostamento a sinistra. Aumento del contenuto di bilirubina nel sangue. Riserva alcalina ridotta. La quantità di pigmenti biliari è aumentata nelle urine, nelle proteine, negli eritrociti, nei cilindri e in alcuni amminoacidi (tirosina e leucina).

La prognosi per il coma epatico è sempre molto seria. Pertanto, immediatamente dopo la diagnosi, è necessario condurre una terapia intensiva.

Trattamento. Pace assoluta, riposo a letto rigoroso. Prescrivere una grande quantità di carboidrati con una forte restrizione dei grassi, proteine ​​fino a 15-20 g al giorno. Inizia immediatamente a gocciolare per via endovenosa iniettando una soluzione di glucosio al 5% a 500-1000 ml al giorno, 8-10 gocce in 1 minuto. Prima di applicare un contagocce, viene somministrata una soluzione di glucosio al 20-40% alla velocità di 1-2 ml per 1 kg di peso. Puoi gocciolare una miscela di glucosio con soluzione salina (1: 1). Insieme a questo, vengono prescritti 5-10 U di insulina (per via sottocutanea).

Vengono usati farmaci corticosteroidi: prednisolone 1-1,5 mg per 1 kg di peso, o idrocortisone 75-200 mg al giorno, o ACHT 60-100 UI al giorno. La dose giornaliera di questi farmaci è divisa in due dosi. acido ascorbico - 500-600 mg di vitamina B1 - 30-50 mg di vitamina B2 - 20-50 mg, vitamina B6 - 20-30 mg di vitamina PP - 20-40 mg di vitamina B12-50-100: condotto intensiva vitaminoterapiyu MCC, vitamina K (vikasol) con sindrome di hemorrhagic - 5-10 mg al giorno. Tutte le vitamine sono raccomandate per essere somministrate per via parenterale. Plasma, peristone, neocompensan, polivinilpirrolidone viene somministrato per via endovenosa. L'acido glutammico (grandi dosi) è usato per neutralizzare l'ammoniaca nel sangue, poiché l'iperammonemia si sviluppa durante il coma epatico. Glutaminato di potassio o calcio (10-15 g) viene sciolto in 500 ml di glucosio 2,5-5% e somministrato in 4-6 ore alla velocità di 40-50 gocce al minuto. Si ripetono infusioni simili. In connessione con l'iperammoniemia, la metionina non deve essere somministrata, quando decade, si formano radicali di ammoniaca.

Il Campolone ha un buon effetto (2,5-5 ml per via intramuscolare ogni giorno). Applicare agenti sintomatici: caffeina, fenilefrina, kordiamin nella debolezza cardiovascolare, strofantin nello scompenso cardiaco, cloralio idrato (0,5-1,5 g) clisteri a convulsioni. Prescrivere abbondanti bevute di succhi di frutta, composte, se il bambino è cosciente.

Coma epatico nei bambini: che cos'è, trattamento, cure di emergenza, sintomi, cause, segni

Cos'è il coma epatico

Il coma epatico è una grave disfunzione epatica con manifestazioni neurologiche (encefalopatia epatica).

coma epatico nelle lesioni acute di epatociti, per esempio a causa di epatite B o C acuta, avvelenamenti (pallido Grebe, idrocarburi clorurati, paracetamolo), malattie metaboliche (per esempio, fruttosio intolleranza).

Coma portocavale con decompensazione acuta di malattia epatica cronica.

Cirrosi: connettivo fegato tessuto ristrutturazione da epatite cronica B o C, colestasi cronica (ipoplasia o atresia biliare, fibrosi cistica) oa causa di disordini metabolici congeniti (ad esempio, galattosemia, malattia di Wilson, intolleranza al fruttosio). Conseguenze: sviluppo alterato, bassa statura, limitata funzionalità epatica.

Sintomi e segni di coma epatico nei bambini

• ansia, aggressività, limitazione della coscienza;
• linguaggio confuso, tremito, tremante calligrafia;
• odore epatico dalla bocca;
• ittero, prurito a causa della maggiore concentrazione di acidi biliari, graffi;
• segni epatici: eritema del palmar, telangiectasia (vene del ragno);
• pallore, emorragie cutanee, edema periferico;
• addome sporgente a causa di ascite e splenomegalia.

Diagnosi di coma epatico nei bambini

Diagnostica di laboratorio: determinazione del contenuto totale e diretto di bilirubina, ACT, ALT, LDH, ALP, γ-glutammato transferasi, attività della colinesterasi; livelli di proteine, albumina; coagulazione del sangue (indicatore Quickkit, antitrombina III), concentrazioni di NH, creatinina, urea, elettroliti; analisi generale; composizione del gas del sangue; ulteriore diagnosi, a seconda della malattia prevista.

Monitoraggio: misurazione della pressione invasiva, CVP, catetere urinario.

In alcuni casi, esegui una scansione TC della testa per sospetto edema cerebrale (la complicanza più comune).

Trattamento del coma epatico nei bambini

Smettere di ingestione

Evitare i farmaci epatotossici, come i sedativi, il paracetamolo, l'acido acetilsalicilico, alcuni antibiotici.

Sostituzione endovenosa di liquidi ed elettroliti, soluzione di glucosio ad alte dosi, restrizione delle soluzioni proteiche.

Elimina il deficit di liquidi, il bilancio idrico accurato.

Con l'aumento dei sintomi del coma: intubazione e ventilazione meccanica.

Con tendenza al sanguinamento - plasma sanguigno fresco, forse un concentrato di fattori di coagulazione.

Le ascite punteggiano solo in casi eccezionali, la rimozione di liquidi mediante diuretici.

Con un aumento di NH, lattulosio, disinfezione dell'intestino con antibiotici scarsamente assorbiti.

Con sanguinamento gastrointestinale, per esempio, in presenza di un'ulcera o di una gastrite erosiva:

• sonda gastrica per l'aspirazione di contenuti gastrici;
• antiacidi, H, -blocchi, per esempio ranitidina, inibitori della pompa protonica (omeprazolo, pantoprazolo).

Quando sanguina da vene varicose dell'esofago - endoscopia con indurimento dei nodi varicosi.

Trapianto di fegato con fallimento del trattamento conservativo.

Coma epatico nei bambini

La sindrome clinica e metabolica che si verifica nella fase terminale dell'insufficienza epatica acuta o cronica è il coma epatico. La malattia può svilupparsi nelle malattie epatiche acute e croniche di qualsiasi eziologia. In questo articolo esamineremo le cause principali, i sintomi e i modi per fornire assistenza di emergenza.

Cause di coma epatico nei bambini

Una delle cause più comuni di insufficienza epatica è l'epatite virale. Il coma si verifica anche nella cirrosi epatica, avvelenamento da funghi, tetracloroetano, arsenico, fosforo, fluorotano, alcuni antibiotici e farmaci sulfa.

L'ipossia regionale del fegato associata a lesioni, ascessi, danni epatici parassitari gioca anche un ruolo importante nello sviluppo dell'insufficienza epatica.

Nei neonati e nei neonati, il coma epatico può essere associato a epatite fetale, atresia delle vie biliari, sepsi.

Patogenesi del coma epatico

La patogenesi è considerata come un effetto sul cervello delle sostanze cerebrotossiche che si accumulano nel corpo.

Esistono due tipi di stato:

Epatocellulare - endogeno, che si manifesta sullo sfondo di una brusca inibizione della funzione neutralizzante del fegato e aumento della formazione di prodotti tossici endogeni a seguito di una massiccia necrosi del parenchima epatico.

Shunt - esogeno, associato agli effetti tossici delle sostanze dall'intestino nella vena cava inferiore attraverso le anastomosi portocavali, bypassando il fegato.

Di norma, entrambi i fattori esogeni ed endogeni sono coinvolti nello sviluppo di entrambi i tipi.

I meccanismi specifici per lo sviluppo di encefalopatia epatica e coma non sono stati completamente stabiliti fino ad oggi. Si ritiene che l'ammoniaca e i fenoli svolgano un ruolo di primo piano nel danno cerebrale. Questi ultimi sono formati principalmente nell'intestino.

Quando la disfunzione epatica, l'ammoniaca e i fenoli entrano nel sangue. Insieme all'ammonio, i fenomeni di encefalopatia sono causati dall'eccessivo accumulo di metaboliti tossici come il mercaptano. Edema cerebrale con concomitante insufficienza renale, polmonare, ipovolemia è la causa diretta della morte nel coma epatico.

Quali sono i sintomi del coma epatico?

Lo sviluppo di un coma può essere fulmineo, acuto e subacuto.

Quando lo sviluppo fulminante è già all'inizio della malattia, ci sono segni di danno al sistema nervoso centrale, sindromi icteriche, emorragiche e ipertermiche.

Lo sviluppo acuto è caratterizzato dallo sviluppo di un coma nel 4 ° / 6 ° giorno del periodo icterico.

Con lo sviluppo lento, il coma epatico di solito si sviluppa a 3-4 settimane di malattia.

La coscienza è completamente assente. Si osserva rigidità dei muscoli dell'occipite e degli arti, clono dei piedi, riflessi patologici (Babinsky, Gordon, ecc.) Possono essere osservate convulsioni cloniche generalizzate.

Respirazione patologica tipo Kussmaul o Cheyne-Stokes. Odore epatico dalla bocca a causa di un maggiore accumulo di metil mercaptano nel corpo.

Suoni sordi, pressione bassa. Il fegato diminuisce rapidamente di dimensioni. Completa adynamia, areflessia. Allievi larghi La reazione delle pupille alla luce scompare, seguita dalla soppressione dei riflessi corneali e dalla cessazione della respirazione.

Come viene diagnosticato un coma epatico nei bambini?

Nello studio del sangue si osserva:

• anemia ipocromica;
• leucocitosi o leucopenia;
• neutrophalosis con uno spostamento a sinistra;
• aumento della bilirubina diretta e indiretta;
• riduzione della protrombina e altri fattori di coagulazione del sangue; riduzione di albumina, colesterolo, zucchero, potassio;
• aumentando la concentrazione di amminoacidi aromatici e contenenti zolfo, ammoniaca.

L'attività delle transaminasi aumenta all'inizio della malattia e diminuisce durante il periodo di coma (dissociazione bilirubina-enzima).

Vi è sia acidosi metabolica scompensata che alcalosi metabolica associata a grave ipopotassiemia.

Assistenza di emergenza per coma epatico nei bambini

Terapia intensiva nel trattamento del coma epatico

Consiste nella disintossicazione, nel trattamento etiotropico e nella prescrizione di antibiotici.

1. Per ripristinare i processi energetici, il glucosio viene infuso a una dose giornaliera di 4-6 g / kg sotto forma di una soluzione al 10-20%.
2. Per rimuovere sostanze tossiche durante le cure di emergenza, viene iniettata una grande quantità (1-2 litri al giorno) di liquidi per via endovenosa: soluzioni di Ringer, soluzione di glucosio al 5% in combinazione con soluzione di acido glutammico all'1% (1 ml / anno di vita al giorno) per il legame e la disidratazione ammoniaca. Il volume totale di medie iniettate di fluido 100-150 ml / kg di peso corporeo al giorno. La terapia per infusione viene effettuata sotto il controllo della diuresi, spesso in combinazione con farmaci diuretici, aminofillina.
3. Hepasteril A (acido argirina-malico) per via endovenosa, 1000-100 ml ad una velocità di 1,7 ml / kg all'ora viene utilizzato per ridurre l'intossicazione dovuta a iperammoniemia. Hepasteril A è controindicato in caso di insufficienza renale.
4. La normalizzazione del metabolismo degli aminoacidi si ottiene con l'introduzione di farmaci che non contengono componenti azotati - eparil B.
5. Per correggere l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia correlata, vengono somministrate albumina, soluzioni plasmatiche congelate fresche.
6. La riduzione della formazione di ammoniaca e fenoli nell'intestino può essere ottenuta rimuovendo i prodotti proteici dal tratto gastrointestinale (lavanda gastrica, pulizia dei clisteri, uso di lassativi), così come la soppressione della microflora intestinale, formando questi prodotti tossici, la nomina di antibiotici all'interno. Allo stesso tempo, 1 o 2 antibiotici, che sopprimono agenti patogeni clinicamente significativi, sono prescritti per prevenire il processo settico.
7. La correzione del metabolismo elettrolitico e dello stato acido-base deve essere effettuata sotto il controllo di appropriati parametri biochimici, poiché nel coma epatico si possono determinare ipo-, normo-iperkaliemia, acidosi e alcalosi.
8. Nel complesso delle misure terapeutiche, si raccomanda di includere ormoni anabolici, Essentiale, cocarbossilasi, unitiolo, vitamine A, C, K, E, gruppo B e preparati preparati con estratti di fegato fresco - syrepar, gepalon.
9. Per stabilizzare le membrane cellulari degli epatociti, sono prescritti glucocorticoidi - idrocortisone (10-15 mg / kg al giorno) e prednisolone (2-4 mg / kg al giorno).

Terapia sintomatica nel trattamento del coma epatico

Include la nomina delle indicazioni di sedativi, anticonvulsivi, cardiaci, vascolari e altri mezzi.

1. Se vi sono segni di DIC, l'eparina viene utilizzata alla velocità di 100-200 U / kg di peso corporeo sotto il controllo di un coagulogramma.
2. Per l'inibizione dei processi proteolitici, si raccomanda di prescrivere il contorno, l'orgoglio.
3. In assenza dell'effetto della terapia conservativa, vengono utilizzati metodi di disintossicazione attiva - emosorbimento, lymphosorption, plasma exchange, hemodialysis. Forse l'uso della dialisi peritoneale o intraintestinale con coma epatico nei bambini.

Coma epatico nei bambini

Il coma epatico è una condizione patologica del fegato, in cui la sua funzione è inibita, che è accompagnata da una rottura del sistema nervoso centrale, del metabolismo e della circolazione sanguigna.

motivi

La causa più comune di coma epatico nell'infanzia è l'infezione del bambino con epatite virale. Un coma causato da cirrosi epatica, avvelenamento da funghi o composti chimici (arsenico, fosforo) e coma in presenza di sepsi è meno comune.

Le malattie infettive sono i principali fattori causali per lo sviluppo del coma nei bambini. Questi includono:

• epatite virale A, B, C, D, E, G;
• virus herpes simplex;
• citomegalovirus;
• virus della mononucleosi infettiva e altri.

Una delle rare ma molto pericolose cause del coma epatico nell'infanzia è la sindrome di Ray. Questa condizione è tipica per i bambini fino a 12-16 anni. Il suo aspetto è associato al trattamento di malattie infettive come il morbillo, l'influenza, la varicella in un bambino. In questo caso, l'insorgenza di coma in questo caso è influenzata dall'assunzione di specifici farmaci contenenti acido acetilsalicilico. La sindrome di Reye causa encefalopatia epatica, che si verifica a seguito di edema cerebrale e infiltrazione grassa del fegato. Questa condizione è estremamente pericolosa per la vita del bambino.

L'elenco di altre cause di coma epatico nei bambini include una forma grave di infezione batterica e colpo di calore.

In generale, il coma epatico deriva da una concentrazione eccessivamente elevata di prodotti metabolici tossici nel corpo del bambino - ammoniaca, fenolo, vari amminoacidi, acidi grassi a basso peso molecolare e altri composti.

sintomi

La gravità delle anomalie psicomotorie in un bambino determina la fase del coma epatico:

• Il primo stadio, il prekoma. Il comportamento e l'umore del bambino subiscono forti cambiamenti e salti - dall'apatia all'aumentata pronuncia. Ci sono disturbi del sonno: il riposo notturno diventa irrequieto e durante il giorno il bambino soffre di sonnolenza. Il grado di ansia aumenta, il pensiero diventa confuso e il linguaggio diventa inibito. La pelle del bambino acquista una caratteristica sfumatura giallastra. Possono essere presenti dolore addominale e nausea.
• Il secondo stadio, minacciando il coma. La coscienza del bambino è ancora più disturbata, perde il contatto con la realtà. Il periodo di eccitazione va in apatia, letargia, la coordinazione è disturbata. Le mani e le labbra del bambino iniziano a tremare, la temperatura sale, la respirazione diventa rumorosa e dalla bocca appare un odore sgradevole caratteristico del fegato.
• Il terzo stadio, completo coma. Il bambino perde completamente la coscienza, la sua faccia è immobile, senza emozioni. Le pupille sono dilatate, i riflessi sono offuscati, non c'è risposta agli stimoli esterni. La respirazione rumorosa viene sostituita da sospiri superficiali e rari, che si alternano a una profonda e frequente inalazione di aria. La dimensione del fegato è molto più piccola del normale.

Diagnosi di coma epatico in un bambino

Le misure diagnostiche dipendono in gran parte dallo stadio del coma. Se il bambino è cosciente, il medico lo esamina, trova i reclami e fa una storia della malattia. Tra i test di laboratorio ci sono le analisi del sangue biochimiche, sulla base delle quali il medico può giudicare la gravità dei disturbi nel fegato. I suoi risultati mostrano che il bambino ha un aumento della leucocitosi (cambiamenti nella composizione cellulare del sangue con un aumento del numero di leucociti), lo sviluppo di anemia, un aumento della VES. La coagulazione del sangue peggiora, colesterolo e livelli di potassio nella caduta del sangue. L'urina di un bambino malato assume una tonalità giallo scuro e le feci diventano chiare.

L'elettroencefalogramma è un must: uno studio sull'attività elettrica del cervello di un bambino. Se è incosciente, viene valutata la conservazione dei riflessi e della circolazione sanguigna.

complicazioni

Il coma epatico durante l'infanzia ha una prognosi sfavorevole e può portare alla morte del bambino. Nelle prime fasi e con un trattamento attivo, il processo può diventare reversibile, fino al recupero incluso. A volte un coma può mostrare regressione e quindi ricorrere.

trattamento

Cosa puoi fare

Il coma epatico è una condizione estremamente pericolosa per un bambino, che può essere fatale in assenza di cure mediche tempestive. Pertanto, è molto importante cercare l'aiuto medico il prima possibile e mandare il bambino all'ospedale.

Cosa fa il dottore

Il trattamento del coma epatico nell'infanzia deve essere effettuato nelle seguenti aree:

• identificazione ed eliminazione dei fattori causali che causano il coma;
• ridurre la concentrazione di ammoniaca e altre sostanze tossiche, che si formano durante l'attività digestiva del bambino;
• escrezione di prodotti tossici;
• restauro dell'equilibrio elettrolitico;
• eliminazione di fattori complicanti (infezioni, sanguinamento, ecc.);
• liberarsi dei problemi con emodinamica, emostasi, trattamento dell'insufficienza renale;
• riposo assoluto, riposo a letto;
• pausa affamata di acqua per 12-16 ore con alimentazione graduale in piccole porzioni.

Se il bambino si trova in uno stato di precoma, il medico raccomanda una rigorosa limitazione delle proteine ​​nella dieta quotidiana - non più di 50 grammi. Ogni giorno è necessario pulire l'intestino con un clistere o un lassativo.

Nel caso del coma portocavale, un farmaco viene somministrato al bambino che può influenzare la flora batterica e ridurre la produzione di sostanze tossiche.

Lo stadio acuto del coma richiede la somministrazione endovenosa di un numero di farmaci per migliorare e stabilizzare le condizioni del bambino. Se necessario, utilizzare farmaci antivirali o disintossicanti. A volte sono necessarie trasfusioni di sangue, plasmaferesi, lymphosorption, hemosorption, hemodialysis. Il bambino deve essere inserito nell'unità di terapia intensiva o nel reparto terapeutico.

prevenzione

Epatico che può essere avvertito se in modo tempestivo ed efficace per impegnarsi nel trattamento di malattie epatiche già presenti. È importante monitorare la quantità di alimenti proteici consumati dal bambino, stabilire un'alimentazione corretta ed equilibrata, escludere i funghi dalla dieta. I primi sintomi della malattia dovrebbero essere un segnale serio per un rapido accesso a un medico.

Coma nei bambini (epatico, iperglicemico)

Al centro dello sviluppo degli stati comatosi nei bambini c'è una profonda interruzione delle funzioni del sistema nervoso centrale, accompagnata da perdita di coscienza. Nei bambini, il coma si manifesta in varie patologie: traumi e tumori cerebrali, diabete, epilessia, meningoencefalite, insufficienza renale ed epatica acuta, metabolismo idrico-elettrolitico alterato, avvelenamento da intossicazione, emorragia cerebrale.

Sintomi. A seconda del grado di perdita di coscienza e depressione dei riflessi, si distinguono 4 fasi dello sviluppo di coma. Fase 1: i pazienti sono storditi, indifferenti a ciò che li circonda, pigri, rispondono alle domande con difficoltà, la parola è confusa. Il bambino si sveglia sotto l'influenza di stimoli esterni (suono, dolore); la respirazione e l'attività cardiaca sono soddisfacenti, i riflessi sono conservati. Stadio II (gravità moderata): stato di stupore (depressione profonda della coscienza), è difficile far uscire il bambino dal sonno profondo, arrivare a rispondere alle domande; la respirazione è aumentata, la tachicardia, la pressione arteriosa normale o ridotta, i riflessi indeboliti. Stadio 1 e II è uno stato precomatoso. Stadio III (coma profondo): il bambino è incosciente, non può essere risvegliato, areflessia, le pupille sono dilatate, la pelle è grigiastra, l'acrocianosi, la respirazione è frequente, superficiale, aritmica, la pressione arteriosa si riduce in modo significativo, si nota la minzione involontaria. Stadio IV (stato grave o terminale): areflessia, adynamia, respiro anormale (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), grave bradicardia seguita da arresto cardiaco, BP non rilevata.

La diagnosi di coma nei casi tipici non è difficile. È più difficile riconoscere le manifestazioni precomatose, che richiede particolare attenzione ai piccoli cambiamenti nella psiche, nel comportamento e nei disturbi del sonno. È importante valutare attentamente i dati anamnestici (caduta, contusione, infezioni trasferite), le malattie croniche (malattie del fegato, diabete, epilessia, insufficienza renale, ecc.), Per chiarire se ci sia stato un lungo surriscaldamento (camera soffocante, insolazione). È necessario esaminare attentamente il bambino: le condizioni della pelle (abrasioni, pelle secca, lividi, colore, gonfiore, integrità ossea), valutare l'odore di aria espirata (acetone, urea), pupille, la presenza di sintomi neurologici focali, prestare attenzione alla postura del paziente, misurare la temperatura, AD, diuresi, registrare l'ECG.

Ospedalizzazione urgente in unità di terapia intensiva e terapia intensiva.

Coma ipoglicemico si sviluppa a causa di iperplasia diffusa di 6 cellule nei bambini i cui genitori hanno il diabete e può anche essere una manifestazione di insulinoma (sindrome di Harris), che provoca crisi convulsive ipoglicemizzanti. Il coma può svilupparsi nei bambini al mattino presto (ipoglicemia mattutina). Nei casi più gravi, si osservano ipoglicemia mattutina, tremore, atassia, strabismo transitorio, ipotonia muscolare, emiparesi. allucinazioni, ecc. Gravi crisi ipoglicemizzanti si sviluppano nei neonati (ipoglicemia neonatale) con insufficienza respiratoria, cianosi, tremore, convulsioni. L'ipoglicemia parossistica nei bambini piccoli è stata osservata con aumento della sensibilità all'insulina (sindrome di Mac Quarie). Tuttavia, il coma più spesso ipoglicemico si sviluppa nei bambini affetti da diabete.

Sintomi. Coma può svilupparsi improvvisamente, ma più spesso appaiono i precursori: debolezza, ansia, tremori di mani e piedi, aumento della sudorazione e comparsa di fame. Il bambino è più pallido e piuttosto sviene rapidamente, le pupille sono dilatate, i movimenti lenti e pigri, la bradicardia, i bulbi oculari sono tesi, i riflessi tendinei sono accelerati, il tono muscolare è elevato, la lingua è umida, non c'è odore di acetone dalla bocca. Cruciale nella diagnosi è la determinazione della glicemia, che è nettamente ridotta, non c'è zucchero e acetone nelle urine.

Pronto soccorso Nei primi minuti di coma, quando è difficile distinguere tra coma iper - e ipoglicemico, si devono iniettare per via endovenosa 20-25 ml di soluzione di glucosio al 20% o al 40%. Con il coma ipoglicemico, le condizioni del paziente migliorano immediatamente, con il coma diabetico non c'è alcun effetto. Dopo aver chiarito la diagnosi, il glucosio deve essere iniettato per via endovenosa fino a quando l'effetto non è pronunciato sotto il controllo della glicemia.

Coma diabetico si verifica nei bambini diabetici di qualsiasi età, ma più spesso in età prescolare e a scuola. Si verifica con eccesso di cibo, l'abolizione di insulina e con malattie gravi associate. Ci sono cometo chetoacidotico e iperosmolare (non acidotico) e latticidemico. Il coma è preceduto da uno stato pre-comatoso: aumento della sete, aumento della diuresi, aumento della letargia, ansia generale, perdita di appetito, mal di testa, dolore addominale. Con il coma, la respirazione diventa profonda e rumorosa, irregolare, il vomito aumenta, la pelle secca e le membrane mucose sono notate, compare un caratteristico rossore diabetico, tachicardia, pressione sanguigna e tono muscolare, perdita di coscienza, odore dell'acetone dalla bocca, le pupille sono costrette. Iperglicemia nel sangue, aumento dei livelli di corpi chetonici (fino a 0-5-2 g / l), a volte aumenta il livello di azoto residuo (più di 22 mol / l), diminuisce la riserva alcalina a 8,9-13,39 mmol (NSO3 in 1 l plasma (20-30 o6,% C02) e pH del sangue fino a 7,2 e meno, compare neutrofilia moderata nell'urina - zucchero, acetone, acido acetoacetico e beta-butirrico, proteine, cilindri, eritrociti Nel coma iperosmolare non acidosico, la disidratazione è espressa, molto alta glicemia (80 mmol / l ed oltre), vi è ipernatremia, aumenti di azotemia, diminuzione della pressione osmotica fluido spinale con sviluppo di edema cerebrale In questa forma si verificano rapidamente stupore, coma e convulsioni (Tabella 17).

Raramente, i bambini sviluppano coma latticidemico, in cui prevale il collasso vascolare, il contenuto di lattato nel sangue aumenta (più di 3-30 μmol / l), il contenuto di cloruro è basso, il livello di zucchero nel sangue è moderatamente elevato.

Pronto soccorso 20-30 UI di insulina semplice vengono somministrati per via sottocutanea ai bambini in età prescolare e 10-20 UI ai bambini in età prescolare. Con ritenzione urinaria - cateterizzazione vescicale. Successivamente, la dose di insulina viene calcolata in base al contenuto di zucchero nel sangue e nelle urine. Con un coma chetoacido profondo di 1/2 e 1/3 della dose indicata, l'insulina viene somministrata per via endovenosa. La re-insulina viene somministrata in 2-3 ore, e in tale sequenza, fino a quando non si ottiene l'effetto, vengono somministrate la quarta e la quinta iniezione - non più spesso che in 4 e 4-6ED. La dose giornaliera totale è 1,5-2 U / kg. Il secondo giorno l'insulina viene somministrata in 5 iniezioni: prima colazione, pranzo, cena, alle 24 e alle 6.

Allo stesso tempo, per eliminare la disidratazione, l'organismo e l'acidosi, vengono iniettati 200-400 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio per via endovenosa e continuare a farla cadere per via endovenosa e calcolare 1000 ml / die per i bambini e da 1500 a 2000 ml / giorno per gli scolari. Nella prima 6 e la soluzione di cloruro di sodio isotonico è combinata con una soluzione di glucosio al 5% (2: 1). Quindi, per prevenire l'ipokaliemia e l'ipoglicemia, una soluzione di glucosio al 5% e la soluzione di Ringer vengono somministrati in un rapporto 1: 1. L'intensità dell'introduzione del liquido dovrebbe essere maggiore nelle prime 6 ore -50% dell'importo giornaliero totale, nelle successive 6 ore-25% e nelle ultime 12 ore il restante 25%. Se necessario, viene aggiunta a gocce una soluzione al 7,5% di cloruro di potassio (da 30 a 100 ml). In caso di grave acidosi, una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio viene somministrata per via endovenosa ad una velocità di 0,2 g / kg (da 50 a 200 ml).

Il trattamento del coma iperosmolare si riduce principalmente all'eliminazione della disidratazione e dell'iperglicemia. Per eliminare la disidratazione vengono utilizzate solo soluzioni ipotoniche di cloruro di sodio, a volte per diversi giorni fino a quando la coscienza non si riprende. Per evitare l'ipovolemia e il collasso, l'insulina viene somministrata solo dopo l'inizio della disidratazione; l'introduzione di bicarbonato di sodio non è indicata a causa dell'assenza di acidosi.

La terapia sintomatica (antibiotici, glicosidi cardiaci, vitamine B e C) è la principale misura terapeutica per coma morboso latticidemico, insieme a sininsulinoterapia, somministrazione endovenosa di soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5%.

Il coma epatico nei bambini si sviluppa spesso con epatite virale, il rezep può essere il risultato di cirrosi epatica e avvelenamento da funghi (vedi), arsenico, fosforo e anche si verificano sullo sfondo della sepsi.

Sintomi. Il coma epatico si sviluppa all'improvviso o gradualmente, un coma in acuto sviluppo è caratterizzato da un aumento della temperatura corporea, vomito frequente, comparsa o intensificazione di ittero, sindrome emorragica (petecchie, emorragie nasali, melena, ecc.). Con il lento sviluppo del coma, i gruppi B e C stanno aumentando.

Il coma epatico nei bambini spesso si sviluppa con epatite virale, il rezep può essere il risultato di cirrosi epatica e avvelenamento con funghi, arsenico, fosforo e si verificano anche sullo sfondo della sepsi.

Sintomi. Il coma epatico si sviluppa all'improvviso o gradualmente, un coma in acuto sviluppo è caratterizzato da un aumento della temperatura corporea, vomito frequente, comparsa o intensificazione di ittero, sindrome emorragica (petecchie, emorragie nasali, melena, ecc.). Con il lento sviluppo del coma, l'anemia ipocromica, la leucocitosi con uno spostamento neutrofilo, l'alto contenuto di bilirubina sta aumentando. La quantità di pigmenti biliari, proteine, eritrociti, cilindri, amminoacidi (tirosina, leucina) è aumentata nelle urine.

Pronto soccorso Pace assoluta, riposo a letto rigoroso, pausa affamata d'acqua (per 12-16 ore) con successiva alimentazione a dosaggio. Prescrivere una grande quantità di carboidrati con la restrizione di grassi e proteine ​​(fino a 15-20 g / giorno). Quando l'alimentazione non è possibile, è indicata la nutrizione parenterale. Inizia immediatamente a gocciolare per via endovenosa iniettando una soluzione di glucosio al 5% 500-1000 ml / die (8-10 gocce in 1 minuto). Prima dell'iniezione a goccia del liquido, viene iniettato il 2040% di glucosio alla velocità di 1-2 ml / kg. È possibile inserire una miscela di glucosio con una soluzione isotonica di cloruro di sodio (1: 1), allo stesso tempo nominare 5-10 U di insulina per via sottocutanea. Iniezione intramuscolare di 0,5-1 ml5% di soluzione di piridossina, 100-200 mg di cocarbossilasi, 1 ml di soluzione all'1% di Vicasol, vitamina B12-fino a 200-300 μg. A seconda del grado di acidificazione, da 100 a 300 ml di soluzione di bicarbonato di sodio 2,5-4%. L'uso di grandi dosi di glucocorticoidi è mostrato - fino a 4-5 mg / (kg-giorno), mentre il prednisone viene somministrato per via endovenosa in modo frazionale 4-5 volte al giorno. Sono prescritti preparati antifermentali: trasilol e contrical (5000-10000 UI per via endovenosa lentamente in 100-300 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico). La somministrazione di plasma, hemodez (5-15 ml / kg), diuretici (furosemide o lasix in una dose giornaliera di 1-2 mg / kg, veroshpiron - 2-4 mg / kg) è mostrata. Per le convulsioni, i farmaci anticonvulsivanti - sodio idrossibutirrato alla dose di 100-150 mg / kg per via endovenosa lentamente, quando combinato con altri farmaci anticonvulsivanti, ridurre la dose a 50-75 mg / kg; Droperidolo - 0,5 mg / kg, ma non più di 15 mg (1 ml di soluzione allo 0,25% contiene 2,5 mg), diazepam (soluzione allo 0,5% - 0,3-0,5 mg / kg per via endovenosa lentamente o per via intramuscolare una volta, non più di 10 mg di somministrazione), glicosidi cardiaci, ossigenoterapia, clisteri a sifone, antibiotici.

Coma iperglicemico si sviluppa nell'1 - 6% dei casi. Nella causa comune mortalità ci vuole 2-4%, a volte la frequenza morti risultato dello sviluppo coma significativo e varia dal 5 al 30%.

Coma epatico nei bambini: stadi, patogenesi e trattamento

Il coma epatico è una delle sindromi più pericolose e la morte, secondo le statistiche mediche, avviene entro tre giorni. Il quadro clinico di solito si manifesta vividamente, l'organo stesso diminuisce bruscamente di dimensioni. Le misure di emergenza dopo l'ospedalizzazione e la diagnosi urgente vengono effettuate tenendo conto della variante patogenetica della manifestazione del complesso dei sintomi.

Coma epatico o encefalopatia epatica è chiamata una sindrome clinico-metabolica che si verifica nella fase terminale di insufficienza epatica acuta o cronica; estrema gravità dell'insufficienza epatica.

Il coma epatico è inteso come disturbi neuropsichiatrici - fino alla completa perdita di coscienza, derivante da malattie del fegato con una profonda violazione della sua funzione e necrosi degli epatociti.

Cause di coma epatico o encefalopatia epatica

Le cause del coma epatico nei bambini possono essere l'epatite B virale, la sindrome di Reye (tossicosi acuta con degenerazione grassa del fegato), la cirrosi epatica, l'avvelenamento da funghi, arsenico, fosforo e altri veleni. La base della forma maligna dell'epatite virale (epatodistrofia) è la necrosi epatica diffusa con la morte cellulare progressiva del parenchima.

Nella patogenesi del coma epatico, che si sviluppa con necrosi massiva e sottomessa del fegato, le tossine endogene, formatesi durante l'autolisi del parenchima epatico, idroperossidi tossici (prodotti LPO) svolgono un ruolo di primo piano. I metaboliti intermedi del metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati (fenoli, ammoniaca, fenilpiruvato, acido lattico, piruvico, acidi grassi a basso peso molecolare), così come la bilirubina indiretta (libera), hanno un impatto.

Clinica del coma epatico: segni della sindrome in fasi diverse

Il meccanismo di sviluppo del coma epatico inizia con uno stato precomatoso, durante il quale appaiono progressiva debolezza, mal di testa, perdita di appetito e nausea. L'eccitazione di un bambino lascia il posto a letargia, sonnolenza. Pelle pallida, ittero. Ci sono dolore all'addome, dolorabilità alla palpazione del fegato, mancanza di respiro. Periodicamente non c'è coscienza. Abbastanza spesso ci sono spasmi convulsi, tremando delle estremità superiori, respiro epatico, piaghe di bocca, eruzioni hemorrhagic sulla pelle, vomitando di «motivi di caffè». Il prekoma dura da alcune ore a due settimane. Più lontano il coma si sviluppa, in cui ci sono 2 stadi.

• Clinica dello stadio I coma epatico: persistente mancanza di coscienza, mancanza di risposta all'esame, reazione al dolore e deglutizione salvata. Allievi costretti, reazione alla luce lenta. I sintomi di stadio coma epatico I sono il tremore costante, le convulsioni, i riflessi patologici sono possibili. La sindrome di DIC è pronunciata, costantemente - respiro epatico, tachicardia, mancanza di respiro, flatulenza. Il fegato è nettamente ridotto (un sintomo di "ipocondrio vuoto"). Durata 1-2 giorni.
• Clinica dello stadio II del coma epatico: sonno profondo, areflessia completa, pupille dilatate, nessuna risposta alla luce, nessun riflesso corneale, convulsioni periodicamente tonico-cloniche. I sintomi caratteristici dello stadio II coma epatico sono pronunciati tossicità respiratoria, polso debole, tachicardia, incontinenza di urina e feci. La durata di questo stato è di circa un giorno.

Leucocitosi del sangue, aumento dei livelli di bilirubina (sia coniugata che non coniugata), ammoniaca, attività aminotransferasica, quinta frazione di lattato deidrogenasi, ridotta albumina, attività della fosfatasi alcalina, protrombina, fattore di coagulazione del sangue V, colesterolo, glucosio. Nella fase terminale, il contenuto di aminotransferasi nel sangue può essere normale e persino inferiore.

Nelle urine - iperaminoaciduria con eccessiva eliminazione di leucina e tirosina.

Assistenza di emergenza e trattamento del coma epatico nei bambini

Per fornire cure di emergenza per il coma epatico del bambino deve essere immediatamente ricoverato in ospedale. Assegnare il riposo a letto rigoroso. Effettui il cateterization di una grande nave (la vena succlavia).

Per neutralizzare gli antigeni virali utilizzare immunoglobuline specifiche, plasma specifico, contenente anticorpi contro HBsAg in titoli alti. Al fine di stabilizzare le membrane cellulari, è necessario utilizzare il prednisone alla velocità di 5-10 mg / (kg / die) in dosi uguali dopo 3-4 ore, senza interruzione durante la notte, per assistere durante il coma epatico. Puoi assegnare desametasone.

Gli inibitori della proteasi sono mostrati: trasilolo e suoi analoghi nella dose massima consentita per l'età. Introdurre gli inibitori della proteolisi a dosi uguali dopo 3-4 ore, senza gocciolamento endovenoso durante la notte, in combinazione con soluzioni di glucosio, soluzione di Ringer; allo stesso tempo endovenosamente soluzione per acido glutammico all'1% (1 ml / anno di vita al giorno) per legare ammoniaca.

Il numero totale di soluzioni iniettate è 100-150 ml / (kg • giorno) a seconda dell'età e della diuresi. Per migliorare la diuresi prescritto lasix, mannitolo, aminofillina. Per ridurre l'intossicazione dovuta a iperammoniemia, l'epatesterolo A viene usato per via endovenosa (la sua somministrazione è controindicata in caso di MO). Hepa aminoplasmatico e altri farmaci. La dose viene impostata individualmente in base alla concentrazione iniziale di ammoniaca nel sangue e corretta a seconda della dinamica delle condizioni del paziente.

Per correggere l'ipoproteinemia entra nell'albumina - per via endovenosa, FFP. In caso di acidosi metabolica, gocciolare il 4% soluzione di bicarbonato di sodio per via endovenosa alla velocità di 4 ml / kg di peso corporeo sotto il controllo di KOS; con alcalosi - soluzione al 5% di acido ascorbico. La correzione del metabolismo degli elettroliti viene effettuata sotto il controllo di parametri biochimici, poiché l'ipo-, la normo e l'iperkaliemia sono possibili con il coma epatico.

Nel trattamento del coma epatico al fine di prevenire le complicanze batteriche, dovrebbero essere utilizzati antibiotici ad ampio spettro (penicilline semi-sintetiche). Per prevenire l'assorbimento di sostanze tossiche dall'intestino - clisteri a sifone, lassativi e enterosorbenti: polifepina (lignina) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) lattulosio. La neutralizzazione dei prodotti di decadimento tossico della fenilalanina è promossa dalla γ-glutamina 6-20 g / die (1-2 g ogni 2 ore, senza interruzione durante la notte, su soluzione isotonica di cloruro di sodio, con una dose massima nei primi 1-2 giorni e la successiva diminuzione con 3 -5 ° giorno). Assegna unitiolo, cocarboxilasi, ATP, vitamine A, C, E, gruppo B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Seguendo la raccomandazione clinica per il coma epatico con sindrome emorragica, vikasol, deve essere usato calcio gluconato; con la sindrome DIC, fibrinogeno, acido aminocaproico, eparina - sotto il controllo dei parametri di coagulazione del sangue. Effettuare ossigenoterapia costante: l'ossigeno viene fornito attraverso il catetere nasale o nella camera di pressione. Se necessario, effettuare una terapia sintomatica (cardiaca, neuroplegica, ecc.). In assenza dell'effetto della terapia conservativa, si utilizzano, se possibile, emolitisi, plasmaferesi, emodialisi - dialisi peritoneale o intraintestinale.

Coma epatico nei bambini

Il coma epatico è una delle sindromi più pericolose e la morte, secondo le statistiche mediche, avviene entro tre giorni. Il quadro clinico di solito si manifesta vividamente, l'organo stesso diminuisce bruscamente di dimensioni. Le misure di emergenza dopo l'ospedalizzazione e la diagnosi urgente vengono effettuate tenendo conto della variante patogenetica della manifestazione del complesso dei sintomi.

Coma epatico o encefalopatia epatica è chiamata una sindrome clinico-metabolica che si verifica nella fase terminale di insufficienza epatica acuta o cronica; estrema gravità dell'insufficienza epatica.

Il coma epatico è inteso come disturbi neuropsichiatrici - fino alla completa perdita di coscienza, derivante da malattie del fegato con una profonda violazione della sua funzione e necrosi degli epatociti.

Sommario

Cause di coma epatico o encefalopatia epatica

Le cause del coma epatico nei bambini possono essere l'epatite B virale, la sindrome di Reye (tossicosi acuta con degenerazione grassa del fegato), la cirrosi epatica, l'avvelenamento da funghi, arsenico, fosforo e altri veleni. La base della forma maligna dell'epatite virale (epatodistrofia) è la necrosi epatica diffusa con la morte cellulare progressiva del parenchima.

Nella patogenesi del coma epatico, che si sviluppa con necrosi massiva e sottomessa del fegato, le tossine endogene, formatesi durante l'autolisi del parenchima epatico, idroperossidi tossici (prodotti LPO) svolgono un ruolo di primo piano. I metaboliti intermedi del metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati (fenoli, ammoniaca, fenilpiruvato, acido lattico, piruvico, acidi grassi a basso peso molecolare), così come la bilirubina indiretta (libera), hanno un impatto.

Clinica del coma epatico: segni della sindrome in fasi diverse

Il meccanismo di sviluppo del coma epatico inizia con uno stato precomatoso, durante il quale appaiono progressiva debolezza, mal di testa, perdita di appetito e nausea. L'eccitazione di un bambino lascia il posto a letargia, sonnolenza. Pelle pallida, ittero. Ci sono dolore all'addome, dolorabilità alla palpazione del fegato, mancanza di respiro. Periodicamente non c'è coscienza. Abbastanza spesso ci sono spasmi convulsi, tremando delle estremità superiori, respiro epatico, piaghe di bocca, eruzioni hemorrhagic sulla pelle, vomitando di «motivi di caffè». Il prekoma dura da alcune ore a due settimane. Più lontano il coma si sviluppa, in cui ci sono 2 stadi.

• Clinica dello stadio I coma epatico: persistente mancanza di coscienza, mancanza di risposta all'esame, reazione al dolore e deglutizione salvata. Allievi costretti, reazione alla luce lenta. I sintomi di stadio coma epatico I sono il tremore costante, le convulsioni, i riflessi patologici sono possibili. La sindrome di DIC è pronunciata, costantemente - respiro epatico, tachicardia, mancanza di respiro, flatulenza. Il fegato è nettamente ridotto (un sintomo di "ipocondrio vuoto"). Durata 1-2 giorni.
• Clinica dello stadio II del coma epatico: sonno profondo, areflessia completa, pupille dilatate, nessuna risposta alla luce, nessun riflesso corneale, convulsioni periodicamente tonico-cloniche. I sintomi caratteristici dello stadio II coma epatico sono pronunciati tossicità respiratoria, polso debole, tachicardia, incontinenza di urina e feci. La durata di questo stato è di circa un giorno.

Leucocitosi del sangue, aumento dei livelli di bilirubina (sia coniugata che non coniugata), ammoniaca, attività aminotransferasica, quinta frazione di lattato deidrogenasi, ridotta albumina, attività della fosfatasi alcalina, protrombina, fattore di coagulazione del sangue V, colesterolo, glucosio. Nella fase terminale, il contenuto di aminotransferasi nel sangue può essere normale e persino inferiore.

Nelle urine - iperaminoaciduria con eccessiva eliminazione di leucina e tirosina.

Assistenza di emergenza e trattamento del coma epatico nei bambini

Per fornire cure di emergenza per il coma epatico del bambino deve essere immediatamente ricoverato in ospedale. Assegnare il riposo a letto rigoroso. Effettui il cateterization di una grande nave (la vena succlavia).

Per neutralizzare gli antigeni virali utilizzare immunoglobuline specifiche, plasma specifico, contenente anticorpi contro HBsAg in titoli alti. Al fine di stabilizzare le membrane cellulari, è necessario utilizzare il prednisone alla velocità di 5-10 mg / (kg / die) in dosi uguali dopo 3-4 ore, senza interruzione durante la notte, per assistere durante il coma epatico. Puoi assegnare desametasone.

Gli inibitori della proteasi sono mostrati: trasilolo e suoi analoghi nella dose massima consentita per l'età. Introdurre gli inibitori della proteolisi a dosi uguali dopo 3-4 ore, senza gocciolamento endovenoso durante la notte, in combinazione con soluzioni di glucosio, soluzione di Ringer; allo stesso tempo endovenosamente soluzione per acido glutammico all'1% (1 ml / anno di vita al giorno) per legare ammoniaca.

Il numero totale di soluzioni iniettate è 100-150 ml / (kg • giorno) a seconda dell'età e della diuresi. Per migliorare la diuresi prescritto lasix, mannitolo, aminofillina. Per ridurre l'intossicazione dovuta a iperammoniemia, l'epatesterolo A viene usato per via endovenosa (la sua somministrazione è controindicata in caso di MO). Hepa aminoplasmatico e altri farmaci. La dose viene impostata individualmente in base alla concentrazione iniziale di ammoniaca nel sangue e corretta a seconda della dinamica delle condizioni del paziente.

Per correggere l'ipoproteinemia entra nell'albumina - per via endovenosa, FFP. In caso di acidosi metabolica, gocciolare il 4% soluzione di bicarbonato di sodio per via endovenosa alla velocità di 4 ml / kg di peso corporeo sotto il controllo di KOS; con alcalosi - soluzione al 5% di acido ascorbico. La correzione del metabolismo degli elettroliti viene effettuata sotto il controllo di parametri biochimici, poiché l'ipo-, la normo e l'iperkaliemia sono possibili con il coma epatico.

Nel trattamento del coma epatico al fine di prevenire le complicanze batteriche, dovrebbero essere utilizzati antibiotici ad ampio spettro (penicilline semi-sintetiche). Per prevenire l'assorbimento di sostanze tossiche dall'intestino - clisteri a sifone, lassativi e enterosorbenti: polifepina (lignina) 3 g / (kg • d), waulen 1 g / (kg • d) lattulosio. La neutralizzazione dei prodotti di decadimento tossico della fenilalanina è promossa dalla γ-glutamina 6-20 g / die (1-2 g ogni 2 ore, senza interruzione durante la notte, su soluzione isotonica di cloruro di sodio, con una dose massima nei primi 1-2 giorni e la successiva diminuzione con 3 -5 ° giorno). Assegna unitiolo, cocarboxilasi, ATP, vitamine A, C, E, gruppo B, syrepar, gepalon, Essentiale.

Seguendo la raccomandazione clinica per il coma epatico con sindrome emorragica, vikasol, deve essere usato calcio gluconato; con la sindrome DIC, fibrinogeno, acido aminocaproico, eparina - sotto il controllo dei parametri di coagulazione del sangue. Effettuare ossigenoterapia costante: l'ossigeno viene fornito attraverso il catetere nasale o nella camera di pressione. Se necessario, effettuare una terapia sintomatica (cardiaca, neuroplegica, ecc.). In assenza dell'effetto della terapia conservativa, si utilizzano, se possibile, emolitisi, plasmaferesi, emodialisi - dialisi peritoneale o intraintestinale.

Coma epatico in un bambino

Coma epatico in un bambino può collassare nella distrofia acuta, subacuta del fegato, nei casi gravi della malattia di Botkin, avvelenamento da arsenico, fosforo, funghi, nella fase finale della cirrosi epatica.

Sintomi di coma epatico

I sintomi di coma epatico sono l'aumento di mal di testa, nausea, vomito, perdita di appetito. L'eccitazione è sostituita da un'acuta letargia, adynamy. L'urina assume un colore più scuro, l'ittero aumenta spesso. Le emorragie compaiono sulla pelle e sulle mucose, il sanguinamento è possibile. Respirare è rumoroso, diventa irregolare, come Kussmaul o Biota. Pulse aritmico, abbassamento della pressione sanguigna. Un odore di muffa sgradevole dalla bocca, le pupille sono dilatate, non reagiscono alla luce. Ipertensione dei muscoli e crampi compaiono periodicamente. Il fegato è di dimensioni ridotte.

Trattamento epatico coma

Nel trattamento del coma epatico, una soluzione di glucosio 20-40%, 40-50 ml, per via sottocutanea, viene iniettata 3-4 unità per via endovenosa. insulina. L'infusione di soluzione di glucosio del 5% in una miscela con una soluzione fisiologica gocciola a 800 1000 ml, prescrive vitamine B₁, il₆, il₁₂, PP, K, acido ascorbico. Glucocorticoidi (idrocortisone, prednisone, ecc.), Rimedi cardiaci, terapia sintomatica.