Insufficienza epatica

La sindrome da insufficienza epatica è un complesso di sintomi caratterizzato da compromissione di una o più funzioni del fegato a causa di un danno acuto o cronico al suo parenchima. Ci sono insufficienza epatica acuta e cronica e le sue 3 fasi: stadio I iniziale (compensato), stadio II espresso (scompensato) e stadio III - terminale (distrofico). Lo stadio terminale di insufficienza epatica termina con coma epatico.

Eziologia, patogenesi. Insufficienza epatica acuta può verificarsi in forme gravi di epatite virale, avvelenamento industriale (arsenico, fosforo, ecc.), Pianta (funghi non commestibili) e altri veleni epatotropici, alcuni farmaci (estratto di felce maschile, sangue tetraciclina, ecc.), Trasfusione di sangue non di gruppo e in un certo numero di altri casi. L'insufficienza epatica cronica si verifica con la progressione di molte malattie croniche del fegato (cirrosi, tumori maligni, ecc.).

sintomi

La natura dell'insufficienza epatica è determinata principalmente da due processi patologici: la colestasi e la necrosi del tessuto epatico.

Nel primo caso, si verifica l'ostruzione dei dotti biliari e, di conseguenza, la cessazione della normale eliminazione della bile, l'ittero. È la manifestazione più caratteristica e prominente della malattia del fegato e può essere acuta e cronica. La gravità dell'ittero può variare da pigmentazione luminosa a aspetto quasi impercettibile.

Nel secondo caso, vengono avviati processi più pericolosi. L'insufficienza epatocellulare non solo porta alla febbre, ma anche a vari disturbi del sistema cardiovascolare (alterazioni della circolazione sanguigna, tachicardia, ipertensione e ipotensione) e del tratto gastrointestinale (feci sbiancate).

Inoltre, la necrosi acuta e cronica del fegato accompagna separatamente le loro malattie e disturbi. La necrosi acuta causa una parziale disfunzione dei polmoni (edema polmonare), che si verifica a causa del sangue che penetra negli alveoli; così come i disturbi dei reni e del sistema nervoso (ottusità di coscienza, nausea, letargia o ipereccitabilità).

Ipertensione portale e ascite sono caratteristici della necrosi cronica (sudorazione fluida nella cavità addominale). Inoltre, nei pazienti con questa sindrome si osservano plessi venosi superficiali e pronunciati, vene dei ragni e anemia.

Trattamento della sindrome epatorenale per riferimento.

Segni di

Nel quadro clinico dell'insufficienza epatica si devono distinguere sindromi di insufficienza epatocellulare ed encefalopatia epatica.

L'insufficienza epatocellulare è caratterizzata da un aumento delle sindromi di ittero, emorragico, edematoso, dispeptico, dolore addominale, febbre, una riduzione delle dimensioni del fegato e perdita di peso. L'odore epatico dalla bocca appare a causa del rilascio di metil mercaptano a causa di alterazioni dei processi di demetilazione nel fegato.

I segni di laboratorio dell'insufficienza epatocellulare sono una progressiva diminuzione della funzione proteico-sintetica del fegato, un aumento della concentrazione di bilirubina, fenoli e ammoniaca nel siero del sangue. C'è stata una diminuzione dell'attività precedentemente aumentata di aminotransferasi nella dinamica, una diminuzione di colesterolo e colinesterasi.

L'encefalopatia epatica è caratterizzata da compromissione mentale (instabilità emotiva, ansia, apatia, stati deliranti sono possibili, accompagnati da agitazione, aggressività, disordine nell'orientamento, sonno ecc.) E disturbi neuromuscolari (disturbi del linguaggio, "battito" delle dita, disturbi della scrittura, miglioramento dei riflessi, atassia).

motivi

Le cause di insufficienza epatica possono essere i seguenti stati:

• Malattie epatiche (epatite acuta e cronica, cirrosi portale e ciliare, neoplasie maligne, echinococco e altri);

• ostruzione dei dotti biliari, che porta ad un aumento della pressione dell'ipertensione biliare, che interrompe il flusso linfatico e del sangue nel fegato e porta allo sviluppo di cambiamenti distrofici negli epatociti (cellule epatiche);

• Malattie di altri organi e sistemi: cuore, vasi sanguigni, ghiandole endocrine, malattie infettive e autoimmuni;

• Avvelenamento da sostanze epatotossiche (farmaci, funghi velenosi, dicloroetano, sostituti dell'alcool, antibiotici, aminazina, sulfonamidi);

• Effetti estremi sul corpo (lesioni estese, ustioni, shock traumatico, massicce perdite di sangue, trasfusioni di sangue massicce, allergizzazione, shock settico).

Studi clinici e sperimentali mostrano che, qualunque sia la ragione, i cambiamenti morfologici nel tessuto epatico sono sempre gli stessi. Poiché le cellule del fegato sono molto sensibili alla carenza di ossigeno, i cambiamenti patologici si verificano molto rapidamente.

diagnostica

Quando raccolgono l'anamnesi in pazienti con sospetto insufficienza epatica, chiariscono i fatti relativi all'abuso di alcool, epatite virale pregressa, malattie metaboliche esistenti, malattie epatiche croniche, tumori maligni e farmaci.

Lo studio di un'analisi del sangue clinica rivela anemia, leucocitosi. Secondo il coagulogramma, i segni di coagulopatia sono determinati: riduzione della PTI, trombicytopenia. Nei pazienti con insufficienza epatica è necessario uno studio dinamico di campioni biochimici: transaminasi, fosfatasi alcalina, γ-glutamil transpeptidasi, bilirubina, albumina, sodio, potassio, creatinina, KHS.

Nella diagnosi di insufficienza epatica, vengono presi in considerazione i dati degli ultrasuoni degli organi addominali: utilizzando l'ecografia, vengono valutate le dimensioni del fegato, lo stato del parenchima e i vasi del sistema portale e vengono esclusi i processi tumorali nella cavità addominale.

Utilizzando l'epatoscintigrafia, vengono diagnosticate lesioni epatiche diffuse (epatite, cirrosi, epatite grassa), tumori epatici e il tasso di secrezione biliare. Se necessario, l'esame per l'insufficienza epatica è integrato da una risonanza magnetica e MSCT della cavità addominale.

L'elettroencefalogramma è il modo principale per rilevare l'encefalopatia epatica e la prognosi dell'insufficienza epatica. Con lo sviluppo del coma epatico sull'EEG, si registrano un rallentamento e una diminuzione dell'ampiezza delle onde di attività ritmica

I risultati morfologici della biopsia epatica variano a seconda della malattia che ha portato all'insufficienza epatica.

L'encefalopatia epatica è differenziata con ematoma subdurale, ictus, ascesso e tumori cerebrali, encefalite, meningite.

Nei bambini

Nonostante il fatto che questa condizione sia piuttosto rara nei bambini del primo anno e mezzo di vita, è fatale nel 50% dei casi. E solo da azioni competenti e tempestive di genitori e medici dipende la salvezza della vita del bambino.

Nei neonati di età inferiore ai 15 giorni, l'insufficienza epatica è spesso causata dall'immaturità della produzione di alcuni enzimi.

Inoltre, nei bambini, la causa di questa condizione può essere l'ipossia e una maggiore quantità di proteine ​​nel corpo.

L'insufficienza epatica nei bambini causa molti disturbi. Il bambino è debole, inattivo, dorme molto, ha mal di testa. La digeribilità del cibo è disturbata: diarrea, gonfiore, vomito. Lo stomaco fa male, il ritmo cardiaco viene abbassato.

Se non dai al bambino un aiuto urgente, cade in coma.

Il trattamento di un bambino con insufficienza epatica è effettuato solo in ospedale. In futuro, dopo essere stato dimesso a casa, il bambino deve seguire una dieta speciale per lungo tempo e assumere dosi rinforzate di vitamine B, A, C, K.

palcoscenico

3 stadi di insufficienza epatica sono classificati:

I stage-iniziale (risarcito)
Stadio II - pronunciato (scompensato),
Stadio III - terminale (distrofico).

Nella fase 1 non ci sono sintomi clinici, ma l'immunità all'alcol e altri effetti tossici sono ridotti.

Il secondo stadio è caratterizzato da sintomi clinici: una sensazione di debolezza, una diminuzione delle capacità lavorative, dispepsia, comparsa di ittero, diatesi, ascite, edema. I test di laboratorio mostrano anomalie significative di molti o tutti i campioni di fegato.

Nello stadio III, ci sono profondi disturbi metabolici nel corpo, fenomeni distrofici non solo nel fegato, ma anche in altri organi (CNS, reni, ecc.);

Lo stadio terminale di insufficienza epatica termina con coma epatico.

Metodi di trattamento

La natura del trattamento dipende dalla causa e dalle caratteristiche delle manifestazioni cliniche. Solitamente prescritto:

Dieta rigorosa Il consumo di proteine ​​è attentamente controllato: il loro eccesso può causare una violazione delle funzioni cerebrali e la mancanza di - portare alla perdita di peso. L'assunzione di sodio deve essere bassa per evitare l'accumulo di liquidi nell'addome (ascite).

Correzione della patologia del sistema di coagulazione e disturbi elettrolitici.

Il metodo di trattamento chirurgico è il trapianto di fegato.

Guasto di cellule epatiche di 2 gradi

Negli ultimi anni sono state proposte molte classificazioni di stadi di insufficienza epatica.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov ha identificato tre stadi di insufficienza epatica acuta:
1) iniziale: facile, latente;
2) precoma;
3) coma.

SA Shalimov et al. aderito alla teoria dei quattro stadi di insufficienza epatica acuta:
1) latente;
2) lo stadio delle manifestazioni cliniche pronunciate;
3) precoma;
4) coma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir in pazienti con insufficienza epatica postoperatoria acuta ha suggerito una classificazione posinomica, evidenziando le seguenti forme:
1) sindrome epatorenale;
2) forma cardiovascolare o collasso epatico;
3) diatesi emorragica o emorragia postoperatoria;
4) forma simile alla peritonite;
5) forma mista.

Allo stesso tempo, gli autori distinguono tra insufficienza epatica, latente, lieve, moderata e grave.

Basato su paralleli morfo-clinici, H.H. Mansurov ha identificato tre forme di insufficienza epatica:
1) violazione della funzione escretoria;
2) alterata circolazione sanguigna del portale epatico;
3) sviluppo di cambiamenti di cellule e fegato.

Con la prima forma, l'autore significa ittero ostruttivo, che si sviluppa durante la colestasi intraepatica primaria, e in alcuni pazienti di questo gruppo, la colestasi intraepatica è solo un componente di una grave lesione epatocellulare. Descrivendo la seconda forma, l'autore faceva affidamento sulla ridotta circolazione del portale epatico con sintomi di ipertensione portale (splenomegalia, vene varicose dell'esofago e dello stomaco, ascite). Tuttavia, l'autore non attribuisce entrambe le forme a situazioni urgenti, considerando che il loro sviluppo è associato alla patologia epatica cronica.

I cambiamenti di gabbie e fegato soprattutto riflettono violazioni di uno scambio pigmentary e una funzione proteinaceous di un fegato. Nei casi più gravi, questa forma di lesione si manifesta clinicamente in uno stato pre- e comatoso. Tuttavia, questo modulo, inoltre, non caratterizza, secondo E.I. Halperin, alcuni cambiamenti definitivi nelle funzioni del fegato.

EI Halperin et al. ritengono opportuno distinguere due sindromi principali nella caratteristica dell'insufficienza epatica con possibile ulteriore differenziazione:
1) sindrome da colestasi e
2) sindrome da insufficienza epatocellulare.
Queste sindromi non sono determinate da caratteristiche morfologiche, ma da parametri clinici e biochimici e sono più adatte alla caratterizzazione di condizioni di emergenza (in particolare, complicanze della patologia chirurgica acuta degli organi addominali).

LB Kantsaliyev ha identificato quattro gradi di insufficienza epatica funzionale nella patologia chirurgica acuta:
1) nascosto;
2) facile;
3) moderato;
4) pesante.

Il grado di insufficienza funzionale latente del fegato era caratterizzato da una diminuzione della sua funzione escretoria di assorbimento (PEF), tachicardia e tachipnea minori. Allo stesso tempo, gli indici biochimici sono rimasti praticamente nell'intervallo di normalità (talvolta sono state riscontrate lieve disproteinemia, colemia lieve e iperfermentemia) e le condizioni generali sono state soddisfacenti.

Nei pazienti con insufficienza epatica lieve, le condizioni generali dei pazienti sono rimaste soddisfacenti, sebbene il dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica fosse distinto e la nausea e il vomito sono comparsi periodicamente. La frequenza cardiaca ha raggiunto 110 battiti per 1 minuto. Ha sviluppato una leggera ipovolemia. Sono stati determinati i cambiamenti dei parametri biochimici: il livello delle transaminasi, del lattato e del piruvato è aumentato di 2-3 volte; il rapporto albumina-globulina è diminuito a 1,0. PET di fegato diminuito di 3-4 volte.

Il grado medio di insufficienza epatica è stato caratterizzato da una diminuzione di 5-6 volte della PEF del fegato, grave iperbilirubinemia, iperfermentemia, disproteinemia (rapporto albumina-globulina diminuita a 0.9-0.8), deficit di bcc e otsp (fino al 20-25%). I pazienti erano irritabili, in lacrime, emotivamente labili, non dormivano bene e occasionalmente avevano dispepsia sotto forma di nausea, vomito, diarrea, flatulenza; avevano tachicardia, tachipnea, prurito della pelle, oliguria e debolezza generale.

In forma grave di insufficienza epatica acuta, è stata diagnosticata una diminuzione del PEF epatico, uno spostamento dei parametri biochimici (l'attività di aspar tattrantraminasi nel siero del sangue è aumentata in media a 1,59 + 0,1 μmol / l, alanina transaminasi - a 3,21 ± 0,2 μmol / l, il contenuto di acidi piruvico e lattico nel sangue è fino a 569,1 ± 34 μmol / l e 4,02 ± 0,3 mmol / l (co-responsabile), il deficit di BCC e dei suoi componenti ha raggiunto il 40% o più. La condizione generale dei pazienti era grave. Oligoanuria sviluppata, prekomatoznoe e stato comatoso.

II Shimanko e S.G. Mousselius ha proposto di classificare l'insufficienza epatica in base alla gravità dei parametri clinici e biochimici dell'epatopatia, identificando tre fasi: 1) lieve grado di epatopatia; 2) epatopatia moderata; 3) grave epatopatia.

Secondo questa classificazione, un lieve grado di epatopatia è caratterizzato dall'assenza di segni clinici visibili di danno epatico, compromissione della sua funzione è rilevata solo in studi di laboratorio e strumentali (un moderato aumento dell'attività sierica di un certo numero di enzimi citoplasmatici, lieve iperbilirubinemia, in uno studio radioisotopico - una diminuzione dell'angolo di assorbimento, nello studio un assorbente funzione escretoria e flusso ematico epatico con l'aiuto della tintura uueviridina arata era 5,2 + 4 minuti alla velocità di 2-4 minuti e flusso ematico epatico - fino a 834 + 48 ml / min ad una velocità di 1200-1800 ml / min; la tossicità ematica secondo il test parametrico era di 14 ± 2 minuti; - 0,350 ± 0,05 pollici. E.).

In dati clinici e di laboratorio - grave ittero con contenuto totale di bilirubina da 62 a 400 μmol / l; livello estremamente alto di tossicità del sangue sul test paramecine e sul livello delle molecole medie: da 8 a 11 minuti e da 0.800 a 1.200, rispettivamente. e.; l'emivita del colorante da 6,9 a 21 minuti, flusso ematico epatico fino a 36 ml / min).

Attualmente rilevante per la diagnosi e la previsione dell'occorrenza e dell'outcome della classificazione, contenente una caratteristica dei disturbi clinici e morfofunzionali, che riflette la gravità del danno all'organo (in particolare, le classificazioni Child-Pugh secondo K. Okuda, SOFA, MODS) e permettendo di valutarlo riserve funzionali in combinazione con classificazioni della gravità del paziente (APACH-II, III, SAPS, ecc.). Ciò fornisce la capacità di predire la patologia, la scelta delle tattiche chirurgiche ottimali e la valutazione della qualità del trattamento durante l'osservazione dinamica del paziente.

È possibile stimare lo stato funzionale del fegato entro un breve periodo di tempo con sufficiente certezza usando test funzionali dinamici. I test, in base al principio di definizione di una funzione, sono suddivisi in diversi gruppi, i più significativi tra i quali sono i seguenti:
a) scintigrafia epatica mediante Tc, che si lega selettivamente ai recettori asialoglicoproteici specifici per gli epatociti (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Il metodo consente di specificare la massa totale degli epatociti funzionanti e di valutare la clearance del farmaco dal sangue;
b) metodi per determinare la clearance dei coloranti esogeni. Pertanto, il test più popolare per valutare le riserve funzionali del fegato, specialmente in Giappone, è il test dell'intocianina (ICG);
c) metodi basati sulla capacità degli epatociti di metabolizzare sostanze somministrate esogenamente.

Quando la concentrazione di MEGX è di 25-50 kg / ml, le complicanze dopo l'intervento si sviluppano nel 21% dei casi, con MEGX

18.1.4. Insufficienza epatocellulare

Insufficienza epatocellulare - una violazione di una, molte o molte funzioni del fegato, causate da danni agli epatociti. Assegni l'insufficienza epatica acuta e cronica.

L'insufficienza epatica acuta è una sindrome associata alla necrosi epatocitaria massiva, che porta a gravi disfunzioni epatiche acute. Le cause più comuni di insufficienza epatica acuta sono forme fulminanti di epatite virale o tossica acuta, più rari sono citomegalovirus, virus della mononucleosi infettiva, rickettsia, micoplasmosi e infezioni micotiche miste che portano a grave necrosi epatica. Inoltre, le cause di insufficienza epatica acuta possono essere epatopatia grassa acuta nelle donne in gravidanza, sindrome di Ray, lo stato dopo l'intervento chirurgico, così come ascessi epatici, colangite purulenta, sepsi. La sindrome di Reye - un'encefalopatia acuta con edema cerebrale e l'infiltrazione grassa del fegato, si verifica nei neonati, bambini, adolescenti (di solito all'età di 4-12 anni), è associato ad un'infezione virale (varicella, influenza) e la somministrazione di farmaci contenenti acido acetilsalicilico. La causa più comune della sua comparsa è la prescrizione analfabeta dell'aspirina durante l'infezione virale acuta, che è controindicata, specialmente nei bambini.

Insufficienza epatica cronica si sviluppa in epatopatie croniche di eziologia infettiva e non infettiva, nella fase tardiva della cirrosi epatica, così come dopo interventi chirurgici sullo shunt portocavale.

Vi sono piccole insufficienze epatiche (sindrome epatodepressiva) e grave insufficienza epatica (epargia). Quando hepatargia, in contrasto con insufficienza epatica di piccole dimensioni, ci sono segni di encefalopatia epatica.

In caso di fallimento epatocellulare vero, si sviluppano le seguenti sindromi:

1) alterata sindrome nutrizionale (perdita di appetito, nausea, dolore addominale, feci instabili, perdita di peso, comparsa di anemia). Le basi di questa sindrome sono i disordini metabolici;

2) sindrome da febbre (fino a 38 ° C e anche fino a 40 ° C) con spostamento dei leucociti nucleari a sinistra. Questa sindrome è associata alla necrosi degli epatociti, all'ingresso di prodotti tossici nel sangue e alla batteriemia (i microrganismi possono entrare nel sangue dall'intestino);

3) sindrome di ittero;

4) sindrome dei disordini endocrini. Vi è una diminuzione della libido, atrofia testicolare, infertilità, ginecomastia, atrofia delle ghiandole mammarie, utero, disturbi mestruali. Forse lo sviluppo del diabete e l'aldosteronismo secondario;

5) alterata sindrome emodinamica - l'accumulo di istamina-simili e altre sostanze vasoattive, che porta alla vasodilatazione (un aumento compensatorio della gittata cardiaca in combinazione con ipotensione). La riduzione della sintesi di albumina e la diminuzione della pressione oncotica, nonché lo sviluppo di iperaldosteronismo secondario causano la sindrome edematoso-ascitica (vedere paragrafo 18.1.3);

6) specifico odore epatico (fetore epatico) è associato con il rilascio di metil mercaptano. Questa sostanza è formata dalla metionina, che si accumula in relazione all'interruzione dei processi di demetilazione nel fegato e può essere contenuta nell'aria espirata;

7) "segni del fegato" - telangiectasia e eritema palmare;

8) Sindrome di diatesi emorragica - la sintesi ridotta dei fattori della coagulazione e il frequente sanguinamento determinano la possibilità di sviluppo di DIC (Fig. 18-1).

insufficienza epatica caratterizzata dai seguenti parametri di laboratorio: albumina sierica è ridotta (una figura estremamente importante!) e fattori della coagulazione, ridotti livelli di colesterolo, bilirubina aumenta, v'è un accumulo di fenolo, ammoniaca e aumento delle aminotransferasi.

Fig. 18-1. Le principali cause e meccanismi di sviluppo delle manifestazioni cliniche di insufficienza epatica e coma (secondo N.K. Khitrov, 2005)

L'insufficienza epatica può portare allo sviluppo di encefalopatia epatica e coma epatico.

L'encefalopatia epatica (sindrome epatocerebrale) è un disturbo neuropsichico con compromissione dell'intelligenza, della coscienza, dell'attività riflessa e delle funzioni vitali.

autorità. Si distingue l'encefalopatia epatica acuta e cronica (quest'ultima può durare per anni con episodi periodici di precoma).

Ci sono 4 fasi di encefalopatia epatica in accordo con i criteri adottati dall'Associazione internazionale per lo studio del fegato.

Fase I - prodromico. Appaiono cambiamenti mentali iniziali - rallentamento del pensiero, violazione del comportamento, disorientamento del paziente nella realtà circostante, disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna), pianto, anima debole. I pazienti possono cadere in periodi di torpore con fissazione dello sguardo. Un sintomo caratteristico e abbastanza precoce è un cambiamento nella calligrafia (disgrafia). L'EEG, di regola, non è cambiato.

Fase II: il coma iniziale. I sintomi dello stadio I sono aggravati. Alcuni pazienti hanno convulsioni e agitazione psicomotoria, durante i quali cercano di fuggire dal reparto. Si formano movimenti stereotipati, come battere il tremore delle mani (asterixis), stupore. I pazienti possono diventare disordinati, familiari. Spesso la temperatura corporea aumenta, c'è un odore di fegato dalla bocca. Sull'EEG, vengono rilevate piccole modifiche iniziali.

Fase III - stupore. I pazienti sono in un sonno prolungato, interrotti da occasionali risvegli. Nello stato neurologico contrassegnato rigidità muscolare, maschera-like, rallentamento dei movimenti volontari, violazioni del discorso (disartria), iperreflessia, clono rotula e altri. L'EEG mostra violazioni profonda forma della curva si avvicina il contorno.

Stadio IV - coma. La coscienza è persa, non c'è reazione agli stimoli dolorosi, nella fase iniziale si notano i riflessi patologici. In futuro, le pupille si dilatano, i riflessi si estinguono, la pressione sanguigna scende, la respirazione di Kussmaul o di Cheyne-Stokes può comparire e si verifica la morte.

Di conseguenza, il coma epatico è uno stadio terminale dell'encefalopatia epatica, caratterizzato da perdita di coscienza, mancanza di riflessi e funzioni di base compromesse degli organi.

Fattori che provocano il rapido sviluppo del coma: cibo proteico, assunzione di diuretici (non risparmio di potassio), sedativi. La mortalità di pazienti in stadio IV, arriva a 80-90%.

Secondo l'eziologia, ci sono 4 tipi di coma: 1) endogeno; 2) esogeno; 3) misto; 4) elettrolito.

Endogena (true) coma sviluppa a massiccia necrosi degli epatociti in casi di insufficienza epatica acuta, con molti tipici violazione del fegato in pazienti un'emorragia marcata, aumento dei livelli di bilirubina libera nel sangue, fegato-tipo hyperasotemia, respiro fegato. Il trattamento è difficile.

Coma esogeno (shunt, bypass) si verifica spesso con cirrosi nel caso dello sviluppo di potenti collaterali tra il portale e sistemi di vena cava inferiore. Può anche verificarsi durante l'applicazione delle anastomosi artificiali portocaval che portano il sangue dall'intestino, ricco di sostanze biologicamente attive (BAS -. Ammoniaca, cadaverina, putrescina, ecc), bypassando il fegato, si versa nella circolazione generale ed esercita un effetto tossico sul cervello. Questa forma è più facile da trattare (dialisi del sangue, pulizia dell'intestino, antibiotici ad ampio spettro), ha una prognosi più favorevole.

Spesso c'è un coma misto, che si sviluppa quando la cirrosi epatica è andata lontano con la morte di un gran numero di epatociti e la presenza di anastomosi portocavale.

Il coma elettrolitico è associato allo sviluppo di ipopotassiemia. Nella patogenesi, il ruolo dell'aldosteronismo secondario, l'uso di farmaci diuretici che non risparmiano il potassio, il vomito frequente, la diarrea, che porta allo squilibrio elettrolitico (ipopotassiemia, alcalosi) svolgono un ruolo. Si manifesta con grave debolezza, diminuzione del tono muscolare, debolezza, contrazioni convulsive dei muscoli gastrocnemio, alterata attività cardiaca (tachicardia, ritmo "picchio") e insufficienza respiratoria. Trattamento di coma elettrolitico - l'uso di farmaci di potassio.

Patogenesi dell'encefalopatia epatica e del coma. Il meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia epatica non è completamente compreso. Ci sono tre teorie più comuni:

1. La teoria dell'azione tossica dell'ammoniaca. L'ammoniaca si forma in tutti i tessuti in cui si scambiano proteine ​​e aminoacidi. Tuttavia, la maggior parte di esso entra nel flusso sanguigno dal tratto gastrointestinale. La fonte di ammoniaca nell'intestino è qualsiasi sostanza contenente azoto: proteine ​​alimentari disintegrate, alcuni polipeptidi, aminoacidi e urea dal sangue. L'ammoniaca viene rilasciata da

enzima ureasi e aminoacidi ossidasi della microflora intestinale e della mucosa intestinale. L'80% di ammoniaca dall'intestino attraverso la vena porta al fegato viene convertita in urea (ciclo ornitina). L'ammoniaca non è inclusa nel ciclo dell'ornitina, così come i vari amminoacidi e chetoacidi (glutammato, α-chetoglutarato, ecc.), Il glutammato si forma sotto l'influenza del glutammato sintetasi. Entrambi i meccanismi impediscono l'ingresso di ammoniaca tossica nel flusso sanguigno. Ma nell'insufficienza epatica c'è un aumento della concentrazione di ammoniaca, non solo nel sangue, ma anche nel fluido cerebrale. cationi ricevuta ammonio attraverso la barriera ematoencefalica in neuroni cerebrali provoca la fame energia (ammoniaca accoppiato ad a-chetoglutarico acido per formare glutammina, così osservata deflusso α-chetoglutarato di CTL che risulta nella sintesi di riduzione ATP), e come conseguenza di interruzione della funzione delle cellule CNS.

2. La teoria dei falsi neurotrasmettitori (transmitto). Funzionalità epatica compromessa aiuta a ridurre la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata - valina, leucina, isoleucina, che vengono utilizzati come fonte di energia e aumenta il livello di amminoacidi aromatici - fenilalanina, tirosina, triptofano (il loro metabolismo è normale nel fegato, nelle malattie del fegato, la concentrazione di questi aminoacidi aumenta non solo nel sangue, ma anche nelle urine - aminoaciduria). Normalmente, il rapporto tra amminoacidi ramificati e amminoacidi aromatici è 3-3,5. In patologia, questa cifra diminuisce. Per gli aminoacidi elencati esiste un unico sistema di trasporto e gli acidi aromatici utilizzano il sistema di trasporto rilasciato per penetrare nel BBB nel cervello, dove inibiscono il sistema enzimatico coinvolto nella sintesi dei normali mediatori. Sintesi delle diminuzioni di dopamina e norepinefrina e si formano falsi neutrotrasmettitori (octopamina, β-feniletilamina, ecc.).

3. Teoria della trasmissione GABAergic avanzata. L'essenza di questa teoria è che nella patologia la clearance del GABA nel fegato è compromessa (il GABA si forma nella decarbossilazione dell'acido glutammico). Il GABA si accumula nel tessuto cerebrale, esercitando un effetto inibitorio sui neuroni, compromettendone la funzione, che porta allo sviluppo dell'encefalopatia epatica.

Inoltre, altri disturbi svolgono un ruolo significativo nel meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia e coma epatico: intossicazione, acido-base, acqua-elettrolita (ipopotassiemia, ipernatriemia) e disturbi emodinamici (vedi Fig. 18-1).

Cos'è l'insufficienza epatica e quali sono i suoi segni

Il fegato è un organo multifunzionale che neutralizza le sostanze nocive per il corpo, partecipa al metabolismo delle proteine ​​e dei carboidrati, produce specifici enzimi necessari per la digestione, ecc. Quando viene diagnosticato un malfunzionamento di questo organo, viene diagnosticata un'insufficienza epatica. Lo sviluppo di questo stato influisce negativamente su tutti i sistemi corporei.

Questa malattia può manifestarsi sia in forma cronica che in forma acuta. Nella maggior parte dei casi, senza trattamento mirato, questa patologia porta a serie complicazioni e morte. Più spesso, lo sviluppo di insufficienza epatica è osservato negli uomini, ma questo disturbo si riscontra anche nelle donne. Questa condizione è più comune nelle persone anziane e anziane.

Caratteristiche dell'insufficienza epatica

Il fegato è la più grande ghiandola del corpo. Ha un alto potenziale rigenerativo. Anche con la sconfitta del 70% delle celle, può recuperare e funzionare normalmente. Il ripristino del fegato avviene attraverso il processo di proliferazione, cioè la crescita e l'aumento del numero di cellule funzionali - gli epatociti.

La rigenerazione dei tessuti di questo organo è estremamente lenta e, a seconda delle condizioni generali del paziente, può richiedere da 2 a 4 settimane. La sindrome da insufficienza epatica si verifica quando il danno epatico è così pronunciato che una guarigione completa, a volte parziale, è impossibile. Lo sviluppo di insufficienza epatica può essere osservato in vari tipi di danni ai tessuti, tra cui la massiccia degenerazione fibrosa e distrofica, i cambiamenti necrotici nel parenchima di varie eziologie, ecc.

Il meccanismo di sviluppo di questa condizione patologica è già ben studiato. In primo luogo, sotto l'azione di fattori avversi, la struttura delle membrane degli epatociti è disturbata. Allo stesso tempo, le cellule funzionali aumentano la produzione di enzimi, che peggiora la situazione e porta a una più rapida distruzione delle cellule di questo organo. La situazione è aggravata dall'insorgenza dello sviluppo del sistema immunitario di corpi autoimmuni che distruggono le cellule danneggiate.

Con un processo a lungo termine, iniziano a formarsi anastomosi, cioè piccoli vasi supplementari che collegano il restante flusso sanguigno funzionale tra la vena cava inferiore e le vene portale.

Poiché il sangue circola attraverso questi vasi, bypassando le aree danneggiate del fegato, questo riduce le possibilità di riparazione dei tessuti. A causa dell'interruzione del funzionamento del fegato, sempre più tossine entrano nel flusso sanguigno, portando alla sconfitta di tutti gli organi e sistemi corporei.

Cause di malattia

Ci sono una serie di condizioni che, mentre progrediscono, possono diventare la causa dello sviluppo di insufficienza epatica acuta o cronica. Il più spesso, la disfunzione di fegato è osservata in cirrosi. Questa malattia è caratterizzata dalla distruzione necrotica dei tessuti dell'organo e dall'ulteriore sostituzione delle aree danneggiate con fibrosi.

In futuro, le aree del fegato rinate cominciano a esercitare pressione sui vasi, innescando la formazione di anastomosi e lo sviluppo dell'ipertensione portale. Questi processi sono spesso accompagnati dalla comparsa di ascite pronunciate. Prima provocare la cirrosi, e quindi il fallimento può influenzare i seguenti fattori avversi:

• epatite virale;
• abuso prolungato di alcol;
• grave avvelenamento da tossine;
• prendendo alcuni farmaci;
• uso di droghe;
• alcune patologie delle vie biliari;
• scarsa nutrizione;
• mangiare funghi velenosi;
• malattie infettive;
• patologie autoimmuni;
• malformazioni congenite del fegato.

L'apparizione di tale danno al fegato predispone stati in cui vi è un afflusso di grasso in eccesso nei tessuti dell'organo e, allo stesso tempo, il grasso comincia ad accumularsi a causa di un fallimento nei processi metabolici. Il tessuto adiposo sostituisce gradualmente gli epatociti morti. I fattori che contribuiscono a questo problema includono:

• l'obesità;
• anoressia e bulimia;
• alcune malattie del tratto gastrointestinale;
• assumere surrogati di alcol;
• il diabete.
• consumo regolare di grasso d'orso e di tasso.

La comparsa di insufficienza epatica è spesso un risultato naturale della progressione della distrofia parenchimale dell'organo. I fattori che contribuiscono all'emergere di un problema simile includono:

• carenza congenita della produzione di enzimi;
• disturbi del metabolismo proteico;
• disturbi endocrini;
• l'epatite;
• stasi biliare nel fegato;
• intossicazione in alcune malattie virali;
• ipo e avitaminosi.

Lo sviluppo di funzionalità epatica compromessa sullo sfondo della distrofia dei carboidrati parenchimali è diagnosticato meno comunemente. Questa condizione patologica si verifica sullo sfondo di disturbi metabolici che coinvolgono il glicogeno. Predispongono a un danno simile alla mancanza di vitamine del fegato nel cibo, intossicazione da alcool e diabete. Una diminuzione o un'interruzione completa del funzionamento del fegato è spesso osservata sullo sfondo dell'amiloidosi di questo organo.

L'insorgenza di questa patologia è spesso rilevata in pazienti con predisposizione all'amiloidosi. Il fallimento del funzionamento del fegato porta gradualmente alla deposizione di proteina amiloide, cioè insolubile, sulle pareti dei dotti biliari e dei vasi sanguigni. Ciò contribuisce alla violazione della saturazione dei tessuti con ossigeno e sostanze nutritive e, inoltre, al deflusso della bile.

Spesso lo sviluppo di insufficienza epatica è osservato sullo sfondo dell'epatite. Sia l'epatite virale che l'infiammazione del fegato causate dall'azione di prodotti di decomposizione alcolica o sostanze tossiche hanno un effetto distruttivo sui tessuti. Queste condizioni portano prima all'infiammazione e poi alla morte di ampie aree dell'organo.

Lo sviluppo di insufficienza renale può essere il risultato di neoplasie maligne in questo organo. L'aspetto di un tale problema è spesso osservato nelle persone che hanno una predisposizione genetica al cancro del fegato. Il pericolo è metastasi da tumori situati in altri organi.

Contribuire in primo luogo alla formazione di neoplasie maligne, e quindi il fallimento può e gli effetti negativi a lungo termine delle sostanze cancerogene. Mentre i tumori maligni crescono, sostituiscono le cellule del fegato funzionali e comprimono i tessuti sani. Questo porta allo sviluppo dell'infiammazione, del deflusso alterato della bile e del blocco della circolazione sanguigna nei tessuti sani. In questo caso, questa condizione patologica è accompagnata da grave intossicazione.

Le invasioni parassitarie possono anche provocare una disfunzione epatica. Diversi tipi di vermi con lesioni nel tessuto epatico iniziano a moltiplicarsi. Quando il loro numero raggiunge un livello critico, non solo portano a danni ai tessuti dell'organo, ma anche a spremere i vasi epatici e le vie biliari. Tuttavia, con il rilevamento tempestivo di una violazione del funzionamento del fegato causato da invasione parassitaria, è ben trattato.

Alcune malattie del sistema cardiovascolare, inclusi aneurismi e aterosclerosi, possono anche contribuire alla comparsa di disturbi nel fegato. L'insufficienza renale cronica aumenta il rischio di disfunzione epatica. Inoltre, alcune malattie accompagnate da gravi disturbi ormonali possono contribuire alla comparsa di questo problema.

Ci sono frequenti casi di insuccesso in persone che hanno sperimentato una massiccia perdita di sangue. Contribuisce alla comparsa di un problema di trasfusione di sangue, che è incompatibile nel gruppo con il ricevente. In rari casi, lo sviluppo della patologia viene osservato dopo aver condotto interventi chirurgici sul tratto gastrointestinale.

Classificazione dell'insufficienza epatica

Esistono 3 forme di insufficienza epatica, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche di sviluppo e decorso. L'insufficienza epatocellulare classica, cioè endogena, si sviluppa in seguito ad avvelenamento del corpo con sostanze altamente tossiche. In questo caso, c'è una rapida estinzione delle cellule del fegato funzionali. In una tale situazione, solo un trapianto di emergenza può salvare la vita del paziente.

Nella forma esogena di disfunzione epatica dovuta all'influenza di alcuni fattori avversi, si verifica un graduale aumento dell'insufficienza circolatoria nei tessuti dell'organo. Il livello di purificazione del sangue dalle tossine diminuisce, il che porta ad un graduale aumento dell'intossicazione di tutti i tessuti del corpo.

Il modello di flusso misto è il risultato di alterata circolazione sanguigna epatica e danni ai tessuti funzionali dell'organo. In questo caso, è possibile sia il decorso acuto sia quello cronico del processo patologico.

Forma acuta

L'insufficienza epatica acuta si sviluppa a seguito di un rapido danno a vaste aree del fegato. Le manifestazioni cliniche stanno aumentando rapidamente. I sintomi possono comparire entro poche ore a 8 settimane dopo l'influenza di un fattore avverso sul tessuto epatico. Un tale rapido aumento dei sintomi è dovuto al fatto che questa forma di patologia è sempre accompagnata dalla comparsa di ampi focolai di infiammazione e danno necrotico ai tessuti degli organi.

Allo stesso tempo, fino all'80-90% dei tessuti perde la capacità di svolgere le proprie funzioni. Il decorso dell'insufficienza della fornace acuta è sempre sfavorevole ed è accompagnato da un rapido deterioramento delle condizioni generali del paziente. Questa forma della malattia in breve tempo diventa la causa dello sviluppo di encefalopatia epatica, coma e morte.

Forma cronica

Con una varietà cronica di insufficienza epatica, le manifestazioni cliniche della patologia aumentano da 2 mesi a diversi anni quando le cellule dell'organo muoiono. Il livello critico dei sintomi di questo stato patologico viene raggiunto quando le capacità rigenerative delle cellule sono così impoverite che il corpo non è in grado di recuperare.

La forma cronica della patologia nella maggior parte dei casi è combinata con ipertensione portale. Nonostante il fatto che il corso asintomatico sia possibile nelle fasi iniziali, le condizioni del paziente possono in seguito diventare estremamente difficili. Il grado terminale di danno epatico, in cui più dell'80-90% delle cellule funzionali muore, porta allo sviluppo di gravi complicanze e morte.

sintomi

I segni di danno epatico e insufficienza dipendono in larga misura dalla forma della patologia. Con un tipo acuto di insufficienza epatica, si osserva un rapido deterioramento. I pazienti lamentano forti dolori nell'ipocondrio destro. Il disagio è così intenso che il paziente richiede un ricovero urgente. Gli attacchi di dolore possono aumentare dopo un pasto. Ulteriori reclami appaiono:

• nausea e vomito;
• per aumentare la temperatura corporea;
• raffreddare;
• a debolezza generale;
• affaticamento con sforzo fisico minimo;
• sull'aumento del prurito;
• ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle;
• sull'odore della carne marcia dalla bocca;
• su tremore delle estremità superiori;
• abbassare la pressione sanguigna;
• allargare la milza;
• mancanza di respiro;
• sulla tosse;
• per il sanguinamento dal tratto digestivo;
• per emorragie nasali massicce;
• sul rapido declino dei livelli di glucosio nel sangue;
• su una diminuzione critica della pressione sanguigna.

I pazienti hanno anche diarrea. Le feci diventano bianche o beige chiaro. In questo caso, l'urina potrebbe scurirsi. Sullo sfondo di questa condizione patologica, i pazienti spesso hanno una diminuzione dell'appetito. Alcuni pazienti hanno un forte desiderio di provare oggetti immangiabili.

Con il peggioramento della condizione, i pazienti soffrono di dolori articolari, sia in quelli grandi che in quelli piccoli. C'è un cambiamento nella dimensione del fegato. I pazienti stanno vivendo un rapido aumento del volume dell'addome dovuto all'accumulo di liquido nella cavità addominale. Con un tipo acuto di insufficienza epatica, i pazienti subiscono una rapida perdita di peso.

Per diverse ore o giorni dopo l'inizio di un attacco, ci sono segni di encefalopatia epatica, che è il risultato di un danno al sistema nervoso centrale sullo sfondo di un aumento del livello di composti tossici nel sangue. In molti pazienti, anche nel corso acuto della patologia, si osserva la comparsa delle vene dei ragni, che sono particolarmente ben pronunciati sulla parete anteriore dell'addome e sulle spalle.

Ci sono almeno 4 fasi di sviluppo della forma cronica di insufficienza. Ognuno di loro ha i suoi sintomi. La fase iniziale del processo patologico è considerata compensata, perché in questo momento non si verifica il quadro clinico pronunciato dovuto all'aumentata attività delle restanti cellule sane. Solo quando si eseguono test di laboratorio si può rilevare una diminuzione della funzione d'organo.

Quando la malattia passa nel secondo stadio scompensato, si osserva la comparsa di segni pronunciati di ipertensione portale. I pazienti hanno pronunciato le vene dei ragni non solo sulla pelle dell'addome, ma anche sul viso. Gli ematomi appaiono spesso anche senza alcun impatto traumatico. Possibile emorragia massiva dal tratto digestivo e dal naso. Questi sintomi sono il risultato di una ridotta coagulazione del sangue.

Nella maggior parte dei pazienti già in questa fase di insufficienza epatica cronica, si osservano ascite, labilità emotiva o lo sviluppo di disturbi depressivi. I disturbi del sonno sono possibili. Disturbi dispeptici, tra cui nausea, vomito e diarrea, diventano pronunciati. Esiste una cachessia, cioè l'esaurimento.

Il tessuto muscolare è rapidamente atrofizzato. La pelle diventa molto sottile e acquisisce una tinta itterica. Le scie degli occhi e delle mucose possono acquisire un colore simile. I palmi e i piedi possono variare in rosso. La condizione di capelli e unghie peggiora. Anche il benessere generale del paziente si sta deteriorando rapidamente. Questo stadio può durare da alcune settimane a un mese o più.

Quando la malattia passa nel terzo stadio, cioè terminale, tutti i sintomi precedentemente presenti diventano pronunciati. Il fegato è di dimensioni ridotte. Il sangue quasi non si coagula. Ciò causa lo sviluppo di un sanguinamento massiccio. Aumento delle manifestazioni del sistema nervoso centrale.

L'ultimo stadio del corso cronico è in coma. Nella maggior parte dei casi, questa condizione è fatale a causa di edema cerebrale e lo sviluppo di insufficienza multiorgano.

Complicanze della malattia

La sindrome da insufficienza epatica è estremamente pericolosa perché un danno d'organo può causare gravi complicazioni causate non solo da una diminuzione dell'attività funzionale degli epatociti, ma anche da un aumento delle sostanze tossiche nel sangue. Ci sono un certo numero di condizioni, il cui verificarsi riduce le possibilità di sopravvivenza del paziente.

L'accumulo di liquido nella cavità addominale aumenta il rischio di attaccare un'infezione secondaria. In questo caso, si sviluppa la peritonite. Funzionalità epatica compromessa porta a vene varicose dell'esofago, che, combinato con una diminuzione della coagulazione del sangue, predispone a un sanguinamento massivo dagli organi superiori. Lo sviluppo di questa complicanza in quasi il 100% dei casi finisce in un esito fatale.

L'accumulo di sostanze tossiche nel sangue è spesso la causa dello sviluppo di una carenza. Inoltre, nei pazienti con danno epatico critico, l'ipossia del tessuto cerebrale e il suo edema sono frequenti. Forse la comparsa di gravi insufficienze respiratorie. In rari casi si osservano emorragie polmonari estremamente pericolose, che nella maggior parte dei casi sono fatali.

La maggior parte dei pazienti affetti da insufficienza epatica cronica presenta la comparsa di atrofia delle ghiandole mammarie. Possibile ipogonadismo negli uomini. Atrofia testicolare e infertilità spesso marcate. Oltre a queste condizioni, i pazienti spesso sullo sfondo di un decorso cronico presentano un malfunzionamento d'organo. Lo sviluppo di neoplasie maligne può essere osservato.

diagnostica

Se vi sono segni di disfunzione epatica, il paziente deve consultare un epatologo e un certo numero di altri specialisti specializzati. Dopo un esame esterno e la valutazione dei reclami, al paziente viene assegnato un numero di esami di laboratorio e strumentali. Prima di tutto, è necessaria un'analisi generale, che permetta di rivelare la presenza di leucocitosi e anemia nel paziente.

È necessario un coagulogramma per rilevare la trombocitopenia. Viene eseguita un'analisi biochimica, con la quale è possibile chiarire il livello di fosfatasi alcalina, transaminasi, bilirubina, creatinina, albumina, ecc. Successivamente viene eseguita un'analisi generale e biochimica delle urine.

In questo caso è necessaria una ecografia degli organi addominali. Questo studio aiuta a valutare lo stato del parenchima e dei vasi sanguigni. Inoltre, una valutazione delle dimensioni del fegato. L'ultrasuono elimina la presenza di processi tumorali. Spesso viene assegnato un ECG per valutare le condizioni del paziente. La scintigrafia epatica viene eseguita per rilevare il danno epatico diffuso.

Come supplemento alla ricerca necessaria, viene spesso nominata una scansione MRI per valutare le condizioni dell'organo. In alcuni casi, viene eseguita una biopsia per determinare i cambiamenti morfologici dei campioni di tessuto ottenuti.

Metodi di trattamento

La terapia per le forme acute e croniche di questa condizione patologica presenta alcune differenze. Nella forma acuta della patologia, il paziente richiede cure di emergenza. Molto spesso, nell'eliminazione di questa condizione patologica, i farmaci vengono utilizzati sotto forma di soluzioni, piuttosto che compresse.

In presenza di sanguinamento, prima di tutto viene assegnata la terapia per eliminare questo disturbo. Spesso trasfusioni di sangue usate e massa piastrinica. Per ripristinare il volume circolante del sangue, può essere prescritta la somministrazione di soluzioni saline o di soluzione salina.

Inoltre, vengono introdotti preparati emostatici e complessi vitaminici. Quando urgentemente necessario, viene eseguito un intervento urgente per ripristinare l'integrità dei vasi sanguigni danneggiati.

Dopo di ciò, il trattamento dei disturbi derivanti da insufficienza epatica. Per ridurre la gravità dell'intossicazione, viene prescritta la pulizia intestinale. La somministrazione di farmaci che hanno un effetto stimolante sulla peristalsi intestinale, tra cui Metoclopramide e Cerucal, può essere effettuata. Nel quadro della terapia di disintossicazione, viene spesso prescritto l'uso di soluzioni di Reosorbilact e Neohemadesa.

Spesso, la terapia infusionale è inclusa nel regime di trattamento per una varietà acuta di carenza, che comporta l'introduzione di soluzioni intese a stabilizzare la pressione sanguigna. Può essere somministrata una soluzione di sodio cloruro o glucosio. Spesso usato diuresi formata con la nomina di diuretici. Inoltre, il lattulosio è usato per ridurre la produzione di ammoniaca.

Per ridurre il rischio di infezione, viene prescritta una terapia antibiotica. Spesso usati tranquillanti, che consentono di sopprimere l'eccitazione motoria e mentale. Secondo la testimonianza gli esperti possono usare i sedativi. Gli agenti farmaceutici possono essere usati per migliorare la circolazione cerebrale. I seguenti farmaci sono principalmente prescritti per migliorare la funzionalità epatica:

Il paziente richiede l'inalazione di ossigeno. Inoltre, sono prescritte procedure di emosorbimento. Può anche essere necessaria l'ossigenazione iperbarica. In caso di decorso cronico della patologia, la terapia è diretta all'eliminazione della malattia primaria o del fattore che ha causato il verificarsi di malfunzionamenti d'organo. In caso di danno del tessuto fibroso, formazione di neoplasie maligne e alcune altre condizioni, può essere raccomandato un trattamento chirurgico. I pazienti con questa forma di patologia devono abbandonare completamente l'assunzione di alcol.

Qualsiasi farmaco dovrebbe essere usato solo su consiglio di un medico. Assicurati di seguire una dieta a basso contenuto proteico. Evitare il soleggiamento e il sollevamento pesi in eccesso di 2 kg. Viene prescritto un numero di farmaci per stabilizzare i pazienti. Per eliminare sostanze tossiche pericolose per il tessuto cerebrale, vengono spesso utilizzati preparati di lattulosio, tra cui:

Gepa-Mertz e glutargin sono prescritti per eliminare l'ammoniaca e trasportarla dal corpo. Gli antibiotici sono spesso prescritti per sopprimere la microflora nell'intestino, che è necessario per il trattamento delle proteine ​​alimentari. Per ridurre il rischio di sviluppare edema grave e ascite, ai pazienti viene prescritto Veroshpiron. Farmaci usati progettati per ridurre la pressione nella vena porta.

Nella forma cronica, Propranololo, Nebilet, Moxydomin, ecc. Sono usati per ridurre la pressione e in aggiunta i cholespasmolitici sono utilizzati in presenza di restringimento delle vie biliari. Possono essere necessari anche farmaci per ridurre il sanguinamento.

Nei casi più gravi, quando la chirurgia palliativa e i farmaci non possono ottenere un miglioramento marcato e il paziente ha aumentato le sostanze tossiche nel sangue, l'unico modo per salvare la vita di una persona malata è un trapianto di fegato.

dieta

In caso di insufficiente funzionalità del tessuto epatico, ai pazienti viene assegnata una dieta priva di proteine. Nella dieta è necessario inserire alimenti facilmente digeribili con un alto contenuto di fibre vegetali, oligoelementi e vitamine. L'apporto calorico giornaliero dovrebbe essere di 1500 kcal. La dieta dovrebbe includere:

• ortaggi;
• frutta;
• cereali;
• miele;
• latticini;
• varietà a basso contenuto di grassi di carne e pesce.

Dalla dieta dovrebbero essere esclusi cibi ricchi di grassi, con la presenza di spezie piccanti, carboidrati semplici, ecc. Mangiare dovrebbe essere in piccole porzioni 5-6 al giorno.

Prognosi e prevenzione

Nell'insufficienza epatica acuta e cronica, la prognosi è scarsa. Nei casi acuti, la morte nella maggior parte dei casi si verifica entro 2-3 giorni a 2 mesi, a meno che non venga eseguito un trapianto d'organo.

Anche la forma cronica della patologia ha una prognosi sfavorevole, sebbene questo tipo di malattia progredisca meno aggressivamente. Anche con un trattamento e una dieta complessi, si può ottenere solo un prolungamento della vita, ma senza trapianto il paziente dovrà affrontare una morte prematura. La prognosi sta peggiorando.

Per ridurre il rischio di danno epatico critico, è necessario trattare le malattie di questo organo in modo tempestivo. Come parte della prevenzione della condizione patologica descritta, è necessario abbandonare l'uso di alcol e sostanze stupefacenti. Per ridurre il rischio di sviluppare una carenza, è necessario rispettare regolarmente le regole del mangiare sano e fare esercizio fisico.

Assicurati di mantenere il peso nella norma. È necessario rifiutare l'uso dei funghi raccolti nel legno. Assicurati di essere vaccinato contro l'epatite A e B. È necessario prendere con cautela tutti i farmaci e gli integratori alimentari. Se possibile, evitare lesioni estese che richiedano trasfusioni di sangue e assicurarsi che tutte le procedure mediche siano eseguite in modo igienico. Ciò ridurrà il rischio di insufficienza d'organo ed eviterà la morte prematura.