Insufficienza epatica

L'insufficienza epatica è una sindrome acuta o cronica che si sviluppa quando una o più funzioni epatiche sono compromesse, accompagnate da disturbi metabolici, intossicazione, disturbi del sistema nervoso centrale e sviluppo di coma epatico. La malattia si verifica con sintomi di insufficienza epatica (ittero, emorragica, dispeptici, sindrome da edema-ascite, febbre, perdita di peso) e l'encefalopatia epatica (labilità emotiva, apatia, disturbi del linguaggio, tremore, atassia). Un estremo grado di insufficienza epatica è lo sviluppo del coma epatico. L'insufficienza epatica è rilevata sulla base di parametri biochimici di sangue, EEG, epatoscintigrafia. Il trattamento dell'insufficienza epatica ha lo scopo di eliminare l'intossicazione, normalizzare i disturbi elettrolitici, ripristinare l'equilibrio acido-base.

Insufficienza epatica

L'insufficienza epatica si sviluppa con massicci cambiamenti distrofici, fibrosi o necrotici nel parenchima epatico di varie eziologie. In gastroenterologia ed epatologia, l'insufficienza epatica acuta e cronica si distingue. Piombo patogenetico errore di collegamento di fegato è un organo funzione violazione disintossicante, a causa della quale metaboliti tossici (ammoniaca, acido γ-aminobutirrico, fenoli, mercaptani, acidi grassi ed altro.) Causa danni CNS. Caratterizzato dallo sviluppo di disturbi elettrolitici (ipokaliemia), acidosi metabolica. La mortalità nell'insufficienza epatica raggiunge il 50-80%.

Classificazione dell'insufficienza epatica

Secondo il decorso clinico distinguere insufficienza epatica acuta e cronica. Lo sviluppo di insufficienza epatica acuta si verifica entro 2 mesi dal momento del danno epatico. La causa più comune di carenza acuta è rappresentata da forme fulminee (fulminanti) di epatite virale, alcol, droga o altri danni al fegato tossici. L'insufficienza epatica cronica è causata dalla progressione di malattie croniche del fegato (tumori, fibrosi, cirrosi, ecc.).

L'insufficienza epatica può svilupparsi con un meccanismo endogeno, esogeno o misto. L'insufficienza endogena si basa sulla morte degli epatociti e sulla chiusura di oltre l'80% del parenchima epatico dal funzionamento, che di solito si osserva in epatite virale acuta e danno epatico tossico. Lo sviluppo di insufficienza epatica esogena è associato a insufficiente flusso ematico epatico, che porta al flusso di sangue saturo di sostanze tossiche dalla vena porta immediatamente nel circolo generale, aggirando il fegato. Il meccanismo esogeno si verifica spesso con interventi di smistamento per ipertensione portale e cirrosi epatica. L'insufficienza epatica mista si verifica in presenza di entrambi i meccanismi patogenetici - endogeni ed esogeni.

Nello sviluppo dell'insufficienza epatica, ci sono tre fasi: iniziale (compensata), grave (scompensata), terminale distrofica e coma epatico. A sua volta, il coma epatico si svolge anche in modo coerente e comprende le fasi del precoma, del coma minaccioso e del coma clinicamente grave.

Cause di insufficienza epatica

In caso di insufficienza epatica, il ruolo principale è giocato da lesioni infettive del fegato da parte di virus, batteri e parassiti. La causa più comune di insufficienza epatica sporga epatite virale: dell'epatite B (47%), epatite A (5%), l'epatite C, D ed E. Sul fondo di insufficienza epatica epatite virale spesso si sviluppa in pazienti con più di 40 anni, con malattia epatica, abusa alcool e sostanze stupefacenti. Meno comunemente, l'insorgenza di insufficienza epatica è associata a infezione da virus Epstein-Barr, herpes simplex, adenovirus, citomegalovirus, ecc.

I seguenti fattori eziologici più frequenti dell'insufficienza epatica sono i farmaci e le tossine. Pertanto, una massiccia lesione del parenchima epatico può causare un sovradosaggio di paracetamolo, analgesici, sedativi, diuretici. I fenomeni insufficienza epatica forte tossina che servono veleno pallido fungo (amanitoksin) micotossina fungo genere Aspergillus (aflatossina), composti chimici (tetracloruro di carbonio, fosforo giallo, ecc).

In alcuni casi, l'insufficienza epatica può essere dovuta a ipoperfusione epatica dovuta a malattia veno-occlusiva, insufficienza cardiaca cronica, sindrome di Budd-Chiari, emorragia abbondante. L'insufficienza epatica può svilupparsi con una massiccia infiltrazione del fegato da parte delle cellule tumorali del linfoma, metastasi del cancro del polmone, cancro del pancreas.

Rare cause di insufficienza epatica includono malattie acute del fegato grasso, epatite autoimmune, protoporfiria eritropoietiche galactosemia, tirosinemia, e altri. In molti casi di sviluppo insufficienza epatica è dovuto all'intervento chirurgico (shunt portacaval, transyugulyarnym intraepatico shunt porto, resezione epatica) o traumi fegato smussato.

Fattori che causano fallimento dei meccanismi di compensazione e lo sviluppo di insufficienza epatica può agire squilibrio elettrolitico (ipopotassiemia), vomito, diarrea, infezioni intercorrenti, abuso di alcool, sanguinamento gastrointestinale, paracentesi, un'eccessiva assunzione di proteine ​​di cibo e altri.

Sintomi di insufficienza epatica

Il quadro clinico dell'insufficienza epatica include sindromi di insufficienza epatocellulare, encefalopatia epatica e coma epatico. Nella fase di insufficienza epatocellulare, l'ittero, la teleangiectasia, l'edema, l'ascite, la diatesi emorragica, la dispepsia, il dolore addominale, la febbre, la perdita di peso appaiono e progrediscono. Nell'insufficienza epatica cronica, si sviluppano disturbi endocrini, accompagnati da diminuzione della libido, infertilità, atrofia testicolare, ginecomastia, alopecia, atrofia uterina e ghiandole mammarie. La disgregazione dei processi metabolici nel fegato è caratterizzata dalla comparsa di alito epatico dalla bocca. Test di laboratorio in questa fase di insufficienza epatica rivelano un aumento del livello di bilirubina, ammoniaca e fenoli nel siero del sangue, ipocolesterolemia.

Nella fase di encefalopatia epatica, si notano disturbi mentali: sono possibili instabilità dello stato emotivo, ansia, apatia, disturbi del sonno, orientamento, eccitazione e aggressività. I disturbi neuromuscolari si manifestano con disturbi del linguaggio, difficoltà di scrittura, tremori alle dita delle mani (asterixis), alterazione della coordinazione dei movimenti (atassia) e aumento dei riflessi.

Lo stadio terminale dell'insufficienza epatica è il coma epatico. In fase di precoma comparire sonnolenza, letargia, confusione, eccitazione transitoria, contrazioni muscolari, convulsioni, tremori, rigidità dei muscoli scheletrici, riflessi anormali, minzione incontrollabile. Gengive sanguinanti, sanguinamento nasale, emorragie dal tubo digerente possono verificarsi. Coma epatico si verifica con una mancanza di coscienza e la reazione a stimoli dolorosi, l'estinzione dei riflessi. La faccia del paziente acquisisce un'espressione simile a una maschera, le pupille si dilatano e non reagiscono alla luce, la pressione sanguigna diminuisce, appare la respirazione patologica (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Di regola, in questa fase di insufficienza epatica si verifica la morte dei pazienti.

Diagnosi di insufficienza epatica

Quando raccolgono l'anamnesi in pazienti con sospetto insufficienza epatica, chiariscono i fatti relativi all'abuso di alcool, epatite virale pregressa, malattie metaboliche esistenti, malattie epatiche croniche, tumori maligni e farmaci.

Lo studio di un'analisi del sangue clinica rivela anemia, leucocitosi. Secondo il coagulogramma, i segni di coagulopatia sono determinati: riduzione della PTI, trombicytopenia. Nei pazienti con insufficienza epatica è necessario uno studio dinamico di campioni biochimici: transaminasi, fosfatasi alcalina, gamma-glutamiltransferasi, bilirubina, albumina, sodio, potassio, creatinina, KOS.

Nella diagnosi di insufficienza epatica, vengono presi in considerazione i dati degli ultrasuoni degli organi addominali: utilizzando l'ecografia, vengono valutate le dimensioni del fegato, lo stato del parenchima e i vasi del sistema portale e vengono esclusi i processi tumorali nella cavità addominale. Utilizzando l'epatoscintigrafia, vengono diagnosticate lesioni epatiche diffuse (epatite, cirrosi, epatite grassa), tumori epatici e il tasso di secrezione biliare. Se necessario, l'esame per l'insufficienza epatica è integrato da una risonanza magnetica e MSCT della cavità addominale.

L'elettroencefalogramma è il modo principale per rilevare l'encefalopatia epatica e la prognosi dell'insufficienza epatica. Con lo sviluppo del coma epatico all'EEG, si registrano un rallentamento e una diminuzione dell'ampiezza delle onde dell'attività ritmica.I dati morfologici sulla biopsia epatica si differenziano a seconda della malattia che porta all'insufficienza epatica. L'encefalopatia epatica è differenziata con ematoma subdurale, ictus, ascesso e tumori cerebrali, encefalite, meningite.

Trattamento di insufficienza epatica

Quando l'insufficienza epatica è prescritta una dieta con restrizioni rigorose o esclusione di proteine; Nella fase della sonda precoma o viene fornita nutrizione parenterale.

Il trattamento dell'insufficienza epatica include misure per disintossicare, migliorare la microcircolazione, normalizzare i disturbi elettrolitici e l'equilibrio acido-base. A tal fine, grandi volumi di soluzione di glucosio al 5%, cocarbossilasi, panangina, vitamine B6, B12, Essentiale, acido lipoico vengono iniettati per via endovenosa. Per eliminare l'intossicazione da ammoniaca e l'ammoniaca legante formatasi nel corpo, viene prescritta una soluzione di acido glutammico o ornicetil.

Per ridurre l'assorbimento di sostanze tossiche viene effettuata la pulizia dell'intestino con lassativi e clisteri; prescrivere corsi brevi di antibiotici ad ampio spettro e lattulosio, che sopprimono i processi di decomposizione nell'intestino.

Con lo sviluppo del coma epatocellulare, è indicata la somministrazione di prednisone; per combattere l'ipossia, è consigliabile effettuare inalazioni di ossigeno, ossigenazione iperbarica.

Per la terapia complessa dell'insufficienza epatica, si utilizzano emosorbimento, plasmaferesi, emodialisi e UBI di sangue.

Prognosi e prevenzione dell'insufficienza epatica

Con un trattamento intensivo tempestivo dell'insufficienza epatica, la disfunzione epatica è reversibile, la prognosi è favorevole. L'encefalopatia epatica nell'80-90% entra nella fase terminale dell'insufficienza epatica - coma epatico. Con il coma profondo il più delle volte si verifica fatale.

Per prevenire l'insufficienza epatica, è necessario un trattamento tempestivo delle malattie del fegato, l'esclusione di effetti epatotossici, overdose da farmaci, intossicazione da alcol.

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Coma epatico.


Coma epatico.


Il coma epatico è la manifestazione più grave di insufficienza epatocellulare scompensata (PKN).
PKN può essere acuto e cronico. Il coma epatico può svilupparsi a causa di malattie croniche del fegato: epatite, cirrosi.

3 stadi di insufficienza epatocellulare (PNA) (sia acuta che cronica):

1. Stadio compensato.
2. Stadio subcompensato.
3. Stadio non compensato.

  • Nel 1 ° stadio Cominciano le seguenti manifestazioni: scarsa tolleranza all'alcool, epatomegalia, test di stress positivo.
  • in2 ° stadio: debolezza generale, sindrome da scarsa nutrizione, epatomegalia, ingiallimento, segni endocrini e cutanei, edema, piccole ascite, aumento moderato di AL, AST, timolo e sublimazione moderatamente positiva, ridotta albumina.
  • Nella 3a fase tutto è uguale, ma c'è ancora grave debolezza e ittero, ascite marcata e sindrome edematosa, per la prima volta sindrome emorragica, diatesi, febbre bassa.
    I dati di laboratorio sono pronunciati. Il coma epatico è caratterizzato da gravi danni cerebrali con sostanze cerebrotossiche (ammoniaca, fenolo) e ci sono riflessi patologici.

Classificazione.

  • Il PC endogeno è vero o epatocellulare o decadente (forse con cirrosi ed epatite) In questo coma si verificano profonde distrofie nel fegato, necrosi e funzioni disturbate, mentre l'ammoniaca e i fenoli sono scarsamente inattivi e penetrano nel cervello.
  • PC esogeno o portocavale o shunt. Solo nei pazienti con cirrosi si verifica con ipertensione portale e la presenza di anastomosi portocavale.
  • Pc misto C'è un momento epatico. Endogeno e ancora anastomosi: scarica di sangue, variante shunt.
  • PC ipokaliemico (non ufficialmente accettato).


coma - - in pratica, è l'avvelenamento cerebrale con sostanze cerebrotossiche.
Un ruolo importante è dato dall'ammoniaca e dal fenolo. E anche acido piruvico, acido lattico, triptipano, metionina, materia tirosina. Nelle persone sane, l'ammoniaca è completamente neutralizzata nel fegato, l'ammoniaca e il fenolo si formano. I fenoli nelle cellule epatiche si combinano con l'acido glucuronico, quindi neutralizzano, non tossico.
Per iniziare il precoma e il coma, è necessario che l'80-85% delle cellule epatiche si rompa (necrosi epatica massiva, ecc.).

L'ammoniaca e il fenolo penetrano attraverso la membrana del cervello, rendendola permeabile, seguita dalla penetrazione nella cellula H e Na e lasciando K, che conduce alla kalemia intracellulare e all'acido piruvico, penetra all'interno, inizia l'acidosi, poi l'alcalosi respiratoria. La penetrazione di Na e H porta alla penetrazione di acqua, gonfiore del cervello, inizia l'acidosi.
I processi redox sono inibiti, il cervello gradualmente si addormenta. L'edema cerebrale è una delle principali cause di morte. Il secondo piano è l'edema polmonare, insufficienza renale, shock ipovolemico.

Variante ipokaliemica del coma.

Se il paziente ha una sindrome ascetica edematosa, i diuretici vengono somministrati in modo incontrollabile, si perde molto potassio e si manifestano ipopotassiemia, edema, ecc. Quando prescrivi l'ipotiazide e gli altri, è necessario prescrivere preparazioni di potassio o veroshpiron (è un risparmio). Con diuretici deve essere somministrato Verohpiron. E non puoi dare droghe a Kaliya.

Clinica.
La clinica di coma include e manifestazioni epatiche: l'ittero, la sindrome emorragica aumenta o appare, l'ascite aumenta, le manifestazioni dispeptiche aumentano. In uno stato di coma epatico - test di laboratorio nettamente positivi.


Ci sono 3 stadi di coma .

  • Precoma.
  • Un coma minaccioso (lo stesso precoma).
  • Coma.

1) In condizioni Prekoma non c'è motivo per cui l'euforia, poi il desiderio, il pianto (labilità emotiva), il disturbo del sonno. In questa fase, i pazienti possono eseguire azioni immotivate, può verificarsi un rallentamento della reazione mentale, una diminuzione dell'intelligenza, una leggera confusione da alcune ore a diversi giorni o mesi e passa allo stadio 2.

2) Coma minaccioso.
Quella profonda depressione, allucinazioni, delirio, il paziente non è sicuro: completo disorientamento nello spazio, nel tempo, nella personalità, è molto caratteristico: scoppio del tremore della mano. Un brusco rallentamento nelle reazioni mentali, diminuzione dell'intelligenza. L'encefalogramma si vede bene. Di solito la fase 2 dura da alcune ore a 2-3 giorni, a volte 10 giorni.

3) Coma.
Completa perdita di coscienza, respiro profondo rumoroso, viso simile a una maschera, forte odore di ammoniaca, riflessi patologici, torcicollo, Coma dura da alcuni minuti a diversi giorni.

LA FASE DI INSUFFICIENZA EPATICA - CELLULARE

1. Stadio compensato (iniziale) - caratterizzato dalle seguenti caratteristiche:

Ø la condizione generale è soddisfacente;

Ø dolore moderatamente grave nel fegato ed epigastria, sapore amaro in bocca, gonfiore;

Ø perdita di peso e ittero no;

Ø Il fegato è ingrandito, denso, la sua superficie è irregolare, il bordo è tagliente;

Ø la milza può essere ingrandita;

Gli indicatori di Ø dello stato funzionale del fegato sono leggermente cambiati;

Ø Non ci sono manifestazioni clinicamente significative di insufficienza epatica.

2. La fase subcompensata ha i seguenti sintomi:

Ø pronunciate manifestazioni soggettive della malattia (debolezza, dolore nel giusto ipocondrio, flatulenza, nausea, vomito, sapore amaro in bocca, diarrea, perdita di appetito, sanguinamento nasale, gengive sanguinanti, prurito, mal di testa, insonnia);

Ø perdita di peso;

Ø "piccoli segni" di cirrosi epatica;

Ø epatomegalia, splenomegalia;

Ø manifestazioni iniziali di ipersplenismo: anemia moderata, leucopenia, trombocitopenia;

Ø cambiamenti nella capacità funzionale del fegato: il livello di bilirubina nel sangue è aumentato di 2,5 volte, l'alanina aminotransferasi - 1,5-2 volte rispetto alla norma, il test del timolo è aumentato a 10 unità, il contenuto di albumina nel sangue è ridotto al 40%, test sublimatico - fino a 1,4 ml.

3. Lo stadio di grave scompenso è caratterizzato dalle seguenti manifestazioni cliniche e di laboratorio:

Ø grave debolezza;

Ø significativa perdita di peso;

Ø sindrome emorragica;

Ø odore epatico dalla bocca;

Ø sintomi di encefalopatia epatica;

Ø cambiamenti nella capacità funzionale del fegato: il contenuto di bilirubina nel sangue è aumentato di 3 o più volte, alanina aminotransferasi - più di 2-3 volte rispetto alla norma; il livello di protrombina è inferiore al 60%, la proteina totale è inferiore a 65 g / l, l'albumina è inferiore al 40-30%, il colesterolo è inferiore a 2,9 μmol / l.

Sindrome da ipertensione portale è un segno importante di cirrosi ed è quello di aumentare la pressione nel pool delle vene portale, causato da alterata circolazione del sangue di diversa origine e localizzazione - nei vasi portale, nelle vene epatiche e nella vena cava inferiore.

Esistono tre grandi gruppi di cause di ipertensione portale: presinusoidal, epatico (sinusoidale) e ostruzione del deflusso venoso (postsinusoidal).

Per cause extraepatiche presinusoidali, i GHG includono la trombosi portale e della vena splenica, e le cause epatiche sono solitamente associate a sarcoidosi, cistosomiasi, malattie mieloproliferative e cirrosi biliare primitiva e quest'ultima è anche caratterizzata dalla presenza di obliterazione postsinusoidale.

Le cause psinusoidali di PG sono accompagnate dalla sindrome di Budd-Chiari e dalla malattia veno-occlusiva, in cui l'ostruzione al flusso sanguigno si trova distale alle sinusoidi, di solito nelle vene epatiche.

Cause epatiche di GHG: cirrosi epatica, epatite cronica attiva e fibrosi epatica congenita. La causa più comune di PG è la cirrosi epatica. Una singola rete sinusoidale per l'intero fegato nella cirrosi epatica viene sezionata dai setti del tessuto connettivo in molti frammenti isolati. Formati come risultato di rigenerazione e fibrosi, i lobuli falsi hanno una propria rete sinusoidale, significativamente diversa dai lobuli epatici normali. La rete sinusoidale dei lobi falsi è molte volte più grande di quella normale, manca dei meccanismi dello sfintere che regolano il flusso sanguigno. Secondo le anastomosi disponibili, i rami della vena porta e l'arteria epatica sono collegati direttamente ai rami delle vene epatiche, vale a dire lo sviluppo di shunt epatici aorto diretto. L'irrorazione di sangue collaterale in caso di cirrosi è effettuata non solo da shunt intraepatici, ma anche da anastomosi porto-caval extraepatiche. La circolazione del sangue bypassando il funzionamento del parenchima altera in modo significativo il metabolismo delle cellule del fegato, portando a batteriemia, endotossiemia con episodi febbrili.

Come risultato della compressione e della deformazione da parte dei nodi del parenchima rigenerante dei rami delle vene epatiche, la resistenza idromeccanica al flusso sanguigno aumenta e la pressione nel sistema delle vene portale aumenta. I più importanti sono i seguenti anastomosi porto-cavale:

Ø nella parte cardiaca dello stomaco e nella parte addominale dell'esofago, collegando i vasi del portale e la vena cava superiore attraverso il sistema di una vena spaiata;

Ø emorroidarie superiori con vene emorroidarie medie ed inferiori che collegano i bacini del portale e la vena cava inferiore;

Ø tra i rami della vena porta e le vene della parete addominale anteriore e del diaframma;

Ø tra le vene degli organi gastrointestinali, le vene retroperitoneale e mediastinica, queste anastomosi collegano il portale e la vena cava inferiore.

Le principali manifestazioni cliniche dell'ipertensione portale:

Ø fenomeni dispeptici persistenti, specialmente dopo aver mangiato;

Ø gonfiore e sensazione di stomaco pieno dopo aver mangiato qualsiasi cibo ("il vento prima della pioggia");

Ø sensazione di intestino costantemente pieno;

Ø progressiva perdita di peso e segni di polipeptamminosi con una dieta sufficientemente nutriente;

Ø diarrea ricorrente senza dolore e febbre, dopo di che migliora lo stato di salute;

Ø caput medusae;

Ø vene varicose dell'esofago e dello stomaco, rilevate mediante fluoroscopia dello stomaco e PEGS;

Ø sanguinamento gastrico ed emorroidario;

Ø Aumento della pressione nella vena splenica.

Le seguenti fasi dell'ipertensione portale sono distinte:

1. La fase compensata è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni principali:

Ø pronunciata flatulenza;

Ø frequenti feci molli, dopo di che la flatulenza non diminuisce;

Ø vene varicose della parete addominale anteriore;

Ø un aumento del diametro della vena porta e la sua insufficiente espansione durante l'inspirazione (determinata dagli ultrasuoni).

2. Il decompensation iniziale dell'ipertensione portale ha i seguenti sintomi:

Ø vene varicose del terzo inferiore dell'esofago;

Ø ipersplenismo spesso pronunciato;

Ø I sintomi rimanenti sono gli stessi del primo stadio.

3. Lo stadio scompensato (complicato) dell'ipertensione portale è caratterizzato da ipersplenismo significativo; sindrome emorragica; dilatazione pronunciata delle vene del terzo inferiore dell'esofago e dello stomaco e sanguinamento da loro, edema e ascite; encefalopatia porto-cavale.

ascite - L'accumulo di liquido libero nella cavità addominale, che porta ad un aumento del volume dell'addome, è una complicazione comune della malattia del fegato, ma l'ascite è più comune nella cirrosi.

La patogenesi dell'ascite è complessa e dipende dall'interazione di diversi fattori: ipertensione portale, ormonale e neuroumorale, causata da cambiamenti emodinamici e squilibrio idrico-elettrolitico.

L'ipertensione portale e la relativa stagnazione del portale sono considerati fattori predisponenti per lo sviluppo dell'ascite. Un aumento della pressione idrostatica sinusoidale durante l'ipertensione portale intraepatica provoca un aumento eccessivo di filtrato ricco di proteine ​​attraverso le pareti delle sinusoidi nello spazio Disse.

Il deflusso del blocco intraepatico in pazienti con cirrosi epatica porta ad un aumento della formazione linfatica. Il migliorato funzionamento del sistema linfatico contribuisce allo scarico della rete venosa, ma sviluppa ulteriormente un'insufficienza dinamica della circolazione linfatica, portando alla sudorazione del fluido dalla superficie del fegato nella cavità addominale.

L'ipoalbuminemia, risultante da una diminuzione della sintesi proteica, da un ridotto assorbimento, nonché dalla perdita di proteine ​​durante la rimozione del liquido ascitico, insieme ad un aumento della formazione linfatica e ad un aumento del volume del liquido interstiziale, aiuta a ridurre la pressione oncotica. Il risultato di questi disturbi idrostatici e ipooncotici sono la sudorazione del liquido interstiziale nella cavità peritoneale e la formazione di ascite.

L'accumulo di fluido ascitico porta ad una diminuzione dell'effettivo, vale a dire coinvolto nella circolazione, il volume del plasma, poiché una parte significativa di esso è depositata nei vasi della cavità addominale. La diminuzione del volume plasmatico efficace stimola un aumento della secrezione di renina nell'apparato renale iuxtaglomerulare. La renina, a sua volta, aumenta la formazione di angiotensina I dall'angiotensinogeno sintetizzato dal fegato. L'angiotensina I viene convertita in angiotensina II. L'angiotensina II non solo porta ad una diminuzione della filtrazione glomerulare e del flusso sanguigno renale, ma aumenta anche la secrezione dell'ormone antidiuretico dell'ipofisi e dell'aldosterone delle ghiandole surrenali.

Sotto l'influenza di aldosterone in pazienti con cirrosi sono aumentati escrezione di potassio e riassorbimento di sodio nei tubuli renali distali e aumenta riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo prossimale con ridotta tolleranza allo stress idrico.

L'aumento della perdita di potassio e idrogeno sullo sfondo dell'iperaldosteronismo porta ad una diminuzione del contenuto di potassio, magnesio nel siero del sangue e alcalosi metabolica. Nonostante la diminuzione dell'escrezione di sodio nelle urine, la maggior parte dei pazienti sviluppa iponatremia, poiché la maggior parte del sodio entra nel liquido interstiziale e ascitico.

Quindi, secondo la teoria considerata, come risultato di disturbi emodinamici - "riempimento insufficiente" dei letti venosi e arteriosi centrali - si verifica l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. La ritenzione secondaria degli ioni di sodio da parte dei reni porta all'accumulo di acqua nel corpo.

L'ascite può manifestarsi all'improvviso o svilupparsi gradualmente, per un periodo di diversi mesi, accompagnato da una sensazione di artrosi e dolore addominale, flatulenza. Con una grande quantità di ascite, ci sono difficoltà quando si piega il tronco, mancanza di respiro durante la deambulazione, gonfiore delle gambe.

L'identificazione di una quantità significativa di liquido libero nella cavità addominale (più di 1,5 litri) non causa difficoltà e viene eseguita con metodi clinici convenzionali. Le percussioni nei pazienti con ascite rivelano ottusità sulle zone laterali dell'addome e nella timpanite media intestinale. Spostando il paziente sul lato sinistro, un suono smussato si sposta verso il basso, ed è determinato sopra la metà sinistra della cavità addominale, e nella regione del fianco destro viene rilevato un suono timpanico. In presenza di liquido racchiuso a causa di peritonite adesiva di eziologia tubercolare o cisti ovarica, la timpanite non cambia quando cambia la posizione del paziente.

Con una grande quantità di liquido ascitico, compaiono ulteriori sintomi come un'ernia ombelicale e inguinale, vene varicose della parte inferiore della gamba, vene emorroidarie, un diaframma verso l'alto, uno spostamento del cuore e un aumento della pressione nella vena giugulare. Fattori meccanici spiegano anche ernia diaframmatica e reflusso esofageo, spesso riscontrati in pazienti con ascite, che contribuiscono all'erosione e al sanguinamento dalle vene dell'esofago. Adesione peritonite batterica accompagnata da dolore addominale, brividi, febbre, aumento di ascite, tensione muscolare della parete addominale anteriore, indebolendo rumori intestinali, leucocitosi, spesso addirittura encefalopatia e coma.

Per identificare piccole quantità di liquido, la percussione viene utilizzata nella posizione del paziente in piedi: con l'ascite, un suono sordo o opaco appare nell'addome inferiore, che scompare quando il paziente si sposta in posizione orizzontale. Con lo stesso scopo, viene usata una tecnica di palpazione, come la fluttuazione del fluido: il medico applica spinte frammentarie lungo la superficie dell'addome con la mano destra, e il palmo della mano sinistra sente un'onda trasmessa alla parete addominale opposta.

Piccole quantità di liquido nella cavità addominale (ascite subclinica) sono determinate usando ultrasuoni e tomografia computerizzata.

L'effusione pleurica, di solito sul lato destro, è presente in circa il 10% dei pazienti con ascite dovuta alla cirrosi. Uno dei principali meccanismi per la formazione del versamento pleurico è il movimento del fluido peritoneale attraverso i vasi linfatici diafragmalici; Difetti del diaframma acquisiti e pressione portale elevata possono giocare un ruolo noto. L'eliminazione o la riduzione dell'ascite porta alla scomparsa del versamento pleurico.

Le ascite con danni alcolici al fegato e al pancreas possono essere associate a scompenso epatico avanzato in presenza di cirrosi epatica o pancreatite. L'alto contenuto di amilasi nel liquido ascitico è più caratteristico dell'ascite pancreatica.

Grave insufficienza cardiaca congestizia (ventricolare destra), pericardite costrittiva o sindrome di Budd-Chiari sono difficili da differenziare dalla cirrosi epatica, poiché queste malattie hanno un numero di sintomi simili (epatomegalia, aumento della pressione venosa e ascite). Tuttavia, in caso di insufficienza cardiaca congestizia è un sintomo di calvizie differenza cirrosi, nessun "segni epatiche" (vene varicose, palme fegato, ecc), splenomegalia, vene varicose dell'esofago, ipoalbuminemia, laboratorio sindromi citolisi, colestasi, mesenchimale infiammazione, etc..

Encefalopatia epatica - l'intero complesso di disturbi cerebrali, che si sviluppano a seguito di danno epatico acuto o cronico.

Patogenesi dell'encefalopatia epatica. Esistono diverse teorie sulla patogenesi dell'encefalopatia epatica. La riduzione della clearance epatica delle sostanze formate nell'intestino a seguito di insufficienza epatica e di smistamento del sangue, il metabolismo degli aminoacidi alterato porta alla disfunzione di alcuni sistemi di neurotrasmettitori sotto l'azione di varie neurotossine, specialmente l'ammoniaca.

La teoria dell'ammoniaca è di gran lunga la più comprovata. In condizioni fisiologiche, la formazione e l'eliminazione dell'ammonio sono in equilibrio. L'ammoniaca è formata dalla rottura di proteine, amminoacidi, purine e pirimidine. Circa la metà dell'ammonio dall'intestino viene sintetizzato dai batteri, il resto è formato dalle proteine ​​alimentari e dalla glutammina. Normalmente, l'ammoniaca viene neutralizzata dalla sintesi di urea e glutammina. La violazione del ciclo dell'urea porta allo sviluppo dell'encefalopatia. Nelle malattie croniche diffuse del fegato, l'eliminazione dell'ammoniaca è inibita, portando a iperammoniemia. Si ritiene che l'effetto di alte concentrazioni di ammoniaca in PE sia l'azione diretta sulle membrane dei neuroni a seguito dell'effetto sul sistema glutammatergico. In condizioni di eccesso di ammoniaca, le riserve di glutammato si esauriscono e la glutammina si accumula.

Quando la malattia del fegato nel plasma sanguigno si accumula triptofano - un amminoacido aromatico, il precursore della serotonina. La serotonina è un neurotrasmettitore coinvolto nella regolazione del livello di eccitazione della corteccia cerebrale, dello stato d'animo e del ciclo sonno-veglia. La disgregazione del metabolismo di questo mediatore è un fattore importante nella patogenesi dell'encefalopatia epatica.

Un altro fattore è la soppressione della trasmissione degli impulsi nelle sinapsi di catecolamina e dopamina del cervello con ammine, che sono formate dall'azione dei batteri nell'intestino in violazione del metabolismo dei precursori dei neurotrasmettitori.

Lo studio del complesso recettoriale GABA-benzodiazepine ha portato alla formazione dell'assunto che ci sono benzodiazepine endogene nel corpo di pazienti con PE, che possono interagire con questo complesso recettore e causare l'inibizione.

Il PE acuto nella maggior parte dei casi si verifica sotto l'influenza di fattori provocatori. Questi fattori possono contribuire ad un aumento del contenuto di prodotti contenenti azoto nell'intestino o ad un aumento del flusso sanguigno attraverso le anastomosi portale, nonché alla depressione della coscienza o alla soppressione delle funzioni delle cellule epatiche. Spesso, lo sviluppo di PE è provocato da squilibri elettrolitici che si verificano dopo la perdita di una grande quantità di elettroliti e acqua a seguito di una massiccia terapia diuretica, diarrea, vomito e rimozione rapida del liquido ascitico durante la paracentesi. Un aumento del substrato ammoniacogenico quando si mangia cibi ricchi di proteine ​​o con costipazione prolungata spesso contribuisce anche alla comparsa di PE. Questa situazione con sanguinamento gastrointestinale è esacerbata dall'anemia e da una diminuzione del flusso ematico epatico. Oppiacei, benzodiazepine e barbiturici, l'alcol inibiscono l'attività cerebrale e contribuiscono alla crescita dell'encefalopatia. A causa del rallentamento dei processi di disintossicazione nel fegato, la durata della loro azione è prolungata, aumenta il rischio di sovradosaggio. Lo sviluppo di PE può contribuire alle malattie infettive, specialmente nei casi in cui sono complicate da batteriemia e peritonite batterica spontanea. Nel infezione del tratto urinario degrado di urea nel infiammazione conduce al rilascio di ammoniaca, che provoca tossicità. I pazienti con PE non tollerano un intervento chirurgico. L'esacerbazione della disfunzione epatica è dovuta ad anestesia, perdita di sangue, shock.

Il quadro clinico dell'encefalopatia epatica: l'EP comprende cinque sintomi principali, quattro dei quali non specifici:

Ø disturbo mentale

Ø disturbi neuromuscolari (asterixis)

Ø anomalie EEG

Ø Odore epatico e iperventilazione.

I componenti clinici - disturbi mentali e patologia neuromuscolare - sono cambiamenti reversibili nei pazienti con cirrosi epatica e shunt portosistemico. I sintomi clinici sono completati da cambiamenti nell'EEG, che non sono specifici, così come un aumento della concentrazione di ammonio nel sangue, che conferisce alla sindrome specificità e grande significato clinico. Alcuni dei componenti meno importanti di questa sindrome - l'odore epatico e l'iperventilazione - possono essere presenti o assenti. L'odore epatico durante la respirazione è un sintomo non permanente ed è causato dalla presenza nell'aria esalata dei mercaptani - sostanze volatili, che sono normalmente formate nelle feci dai batteri, e nelle lesioni epatiche sono espulse dai polmoni. L'iperventilazione con PE non può essere differenziata dall'acidosi metabolica o da altre cause senza lo studio dei gas del sangue.

Quando l'EP interessa tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico di questa patologia è un complesso di vari sintomi: disturbi della coscienza, personalità, intelligenza e linguaggio.

18.1.4. Insufficienza epatocellulare

Insufficienza epatocellulare - una violazione di una, molte o molte funzioni del fegato, causate da danni agli epatociti. Assegni l'insufficienza epatica acuta e cronica.

L'insufficienza epatica acuta è una sindrome associata alla necrosi epatocitaria massiva, che porta a gravi disfunzioni epatiche acute. Le cause più comuni di insufficienza epatica acuta sono forme fulminanti di epatite virale o tossica acuta, più rari sono citomegalovirus, virus della mononucleosi infettiva, rickettsia, micoplasmosi e infezioni micotiche miste che portano a grave necrosi epatica. Inoltre, le cause di insufficienza epatica acuta possono essere epatopatia grassa acuta nelle donne in gravidanza, sindrome di Ray, lo stato dopo l'intervento chirurgico, così come ascessi epatici, colangite purulenta, sepsi. La sindrome di Reye - un'encefalopatia acuta con edema cerebrale e l'infiltrazione grassa del fegato, si verifica nei neonati, bambini, adolescenti (di solito all'età di 4-12 anni), è associato ad un'infezione virale (varicella, influenza) e la somministrazione di farmaci contenenti acido acetilsalicilico. La causa più comune della sua comparsa è la prescrizione analfabeta dell'aspirina durante l'infezione virale acuta, che è controindicata, specialmente nei bambini.

Insufficienza epatica cronica si sviluppa in epatopatie croniche di eziologia infettiva e non infettiva, nella fase tardiva della cirrosi epatica, così come dopo interventi chirurgici sullo shunt portocavale.

Vi sono piccole insufficienze epatiche (sindrome epatodepressiva) e grave insufficienza epatica (epargia). Quando hepatargia, in contrasto con insufficienza epatica di piccole dimensioni, ci sono segni di encefalopatia epatica.

In caso di fallimento epatocellulare vero, si sviluppano le seguenti sindromi:

1) alterata sindrome nutrizionale (perdita di appetito, nausea, dolore addominale, feci instabili, perdita di peso, comparsa di anemia). Le basi di questa sindrome sono i disordini metabolici;

2) sindrome da febbre (fino a 38 ° C e anche fino a 40 ° C) con spostamento dei leucociti nucleari a sinistra. Questa sindrome è associata alla necrosi degli epatociti, all'ingresso di prodotti tossici nel sangue e alla batteriemia (i microrganismi possono entrare nel sangue dall'intestino);

3) sindrome di ittero;

4) sindrome dei disordini endocrini. Vi è una diminuzione della libido, atrofia testicolare, infertilità, ginecomastia, atrofia delle ghiandole mammarie, utero, disturbi mestruali. Forse lo sviluppo del diabete e l'aldosteronismo secondario;

5) alterata sindrome emodinamica - l'accumulo di istamina-simili e altre sostanze vasoattive, che porta alla vasodilatazione (un aumento compensatorio della gittata cardiaca in combinazione con ipotensione). La riduzione della sintesi di albumina e la diminuzione della pressione oncotica, nonché lo sviluppo di iperaldosteronismo secondario causano la sindrome edematoso-ascitica (vedere paragrafo 18.1.3);

6) specifico odore epatico (fetore epatico) è associato con il rilascio di metil mercaptano. Questa sostanza è formata dalla metionina, che si accumula in relazione all'interruzione dei processi di demetilazione nel fegato e può essere contenuta nell'aria espirata;

7) "segni del fegato" - telangiectasia e eritema palmare;

8) Sindrome di diatesi emorragica - la sintesi ridotta dei fattori della coagulazione e il frequente sanguinamento determinano la possibilità di sviluppo di DIC (Fig. 18-1).

insufficienza epatica caratterizzata dai seguenti parametri di laboratorio: albumina sierica è ridotta (una figura estremamente importante!) e fattori della coagulazione, ridotti livelli di colesterolo, bilirubina aumenta, v'è un accumulo di fenolo, ammoniaca e aumento delle aminotransferasi.

Fig. 18-1. Le principali cause e meccanismi di sviluppo delle manifestazioni cliniche di insufficienza epatica e coma (secondo N.K. Khitrov, 2005)

L'insufficienza epatica può portare allo sviluppo di encefalopatia epatica e coma epatico.

L'encefalopatia epatica (sindrome epatocerebrale) è un disturbo neuropsichico con compromissione dell'intelligenza, della coscienza, dell'attività riflessa e delle funzioni vitali.

autorità. Si distingue l'encefalopatia epatica acuta e cronica (quest'ultima può durare per anni con episodi periodici di precoma).

Ci sono 4 fasi di encefalopatia epatica in accordo con i criteri adottati dall'Associazione internazionale per lo studio del fegato.

Fase I - prodromico. Appaiono cambiamenti mentali iniziali - rallentamento del pensiero, violazione del comportamento, disorientamento del paziente nella realtà circostante, disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna), pianto, anima debole. I pazienti possono cadere in periodi di torpore con fissazione dello sguardo. Un sintomo caratteristico e abbastanza precoce è un cambiamento nella calligrafia (disgrafia). L'EEG, di regola, non è cambiato.

Fase II: il coma iniziale. I sintomi dello stadio I sono aggravati. Alcuni pazienti hanno convulsioni e agitazione psicomotoria, durante i quali cercano di fuggire dal reparto. Si formano movimenti stereotipati, come battere il tremore delle mani (asterixis), stupore. I pazienti possono diventare disordinati, familiari. Spesso la temperatura corporea aumenta, c'è un odore di fegato dalla bocca. Sull'EEG, vengono rilevate piccole modifiche iniziali.

Fase III - stupore. I pazienti sono in un sonno prolungato, interrotti da occasionali risvegli. Nello stato neurologico contrassegnato rigidità muscolare, maschera-like, rallentamento dei movimenti volontari, violazioni del discorso (disartria), iperreflessia, clono rotula e altri. L'EEG mostra violazioni profonda forma della curva si avvicina il contorno.

Stadio IV - coma. La coscienza è persa, non c'è reazione agli stimoli dolorosi, nella fase iniziale si notano i riflessi patologici. In futuro, le pupille si dilatano, i riflessi si estinguono, la pressione sanguigna scende, la respirazione di Kussmaul o di Cheyne-Stokes può comparire e si verifica la morte.

Di conseguenza, il coma epatico è uno stadio terminale dell'encefalopatia epatica, caratterizzato da perdita di coscienza, mancanza di riflessi e funzioni di base compromesse degli organi.

Fattori che provocano il rapido sviluppo del coma: cibo proteico, assunzione di diuretici (non risparmio di potassio), sedativi. La mortalità di pazienti in stadio IV, arriva a 80-90%.

Secondo l'eziologia, ci sono 4 tipi di coma: 1) endogeno; 2) esogeno; 3) misto; 4) elettrolito.

Endogena (true) coma sviluppa a massiccia necrosi degli epatociti in casi di insufficienza epatica acuta, con molti tipici violazione del fegato in pazienti un'emorragia marcata, aumento dei livelli di bilirubina libera nel sangue, fegato-tipo hyperasotemia, respiro fegato. Il trattamento è difficile.

Coma esogeno (shunt, bypass) si verifica spesso con cirrosi nel caso dello sviluppo di potenti collaterali tra il portale e sistemi di vena cava inferiore. Può anche verificarsi durante l'applicazione delle anastomosi artificiali portocaval che portano il sangue dall'intestino, ricco di sostanze biologicamente attive (BAS -. Ammoniaca, cadaverina, putrescina, ecc), bypassando il fegato, si versa nella circolazione generale ed esercita un effetto tossico sul cervello. Questa forma è più facile da trattare (dialisi del sangue, pulizia dell'intestino, antibiotici ad ampio spettro), ha una prognosi più favorevole.

Spesso c'è un coma misto, che si sviluppa quando la cirrosi epatica è andata lontano con la morte di un gran numero di epatociti e la presenza di anastomosi portocavale.

Il coma elettrolitico è associato allo sviluppo di ipopotassiemia. Nella patogenesi, il ruolo dell'aldosteronismo secondario, l'uso di farmaci diuretici che non risparmiano il potassio, il vomito frequente, la diarrea, che porta allo squilibrio elettrolitico (ipopotassiemia, alcalosi) svolgono un ruolo. Si manifesta con grave debolezza, diminuzione del tono muscolare, debolezza, contrazioni convulsive dei muscoli gastrocnemio, alterata attività cardiaca (tachicardia, ritmo "picchio") e insufficienza respiratoria. Trattamento di coma elettrolitico - l'uso di farmaci di potassio.

Patogenesi dell'encefalopatia epatica e del coma. Il meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia epatica non è completamente compreso. Ci sono tre teorie più comuni:

1. La teoria dell'azione tossica dell'ammoniaca. L'ammoniaca si forma in tutti i tessuti in cui si scambiano proteine ​​e aminoacidi. Tuttavia, la maggior parte di esso entra nel flusso sanguigno dal tratto gastrointestinale. La fonte di ammoniaca nell'intestino è qualsiasi sostanza contenente azoto: proteine ​​alimentari disintegrate, alcuni polipeptidi, aminoacidi e urea dal sangue. L'ammoniaca viene rilasciata da

enzima ureasi e aminoacidi ossidasi della microflora intestinale e della mucosa intestinale. L'80% di ammoniaca dall'intestino attraverso la vena porta al fegato viene convertita in urea (ciclo ornitina). L'ammoniaca non è inclusa nel ciclo dell'ornitina, così come i vari amminoacidi e chetoacidi (glutammato, α-chetoglutarato, ecc.), Il glutammato si forma sotto l'influenza del glutammato sintetasi. Entrambi i meccanismi impediscono l'ingresso di ammoniaca tossica nel flusso sanguigno. Ma nell'insufficienza epatica c'è un aumento della concentrazione di ammoniaca, non solo nel sangue, ma anche nel fluido cerebrale. cationi ricevuta ammonio attraverso la barriera ematoencefalica in neuroni cerebrali provoca la fame energia (ammoniaca accoppiato ad a-chetoglutarico acido per formare glutammina, così osservata deflusso α-chetoglutarato di CTL che risulta nella sintesi di riduzione ATP), e come conseguenza di interruzione della funzione delle cellule CNS.

2. La teoria dei falsi neurotrasmettitori (transmitto). Funzionalità epatica compromessa aiuta a ridurre la concentrazione di aminoacidi a catena ramificata - valina, leucina, isoleucina, che vengono utilizzati come fonte di energia e aumenta il livello di amminoacidi aromatici - fenilalanina, tirosina, triptofano (il loro metabolismo è normale nel fegato, nelle malattie del fegato, la concentrazione di questi aminoacidi aumenta non solo nel sangue, ma anche nelle urine - aminoaciduria). Normalmente, il rapporto tra amminoacidi ramificati e amminoacidi aromatici è 3-3,5. In patologia, questa cifra diminuisce. Per gli aminoacidi elencati esiste un unico sistema di trasporto e gli acidi aromatici utilizzano il sistema di trasporto rilasciato per penetrare nel BBB nel cervello, dove inibiscono il sistema enzimatico coinvolto nella sintesi dei normali mediatori. Sintesi delle diminuzioni di dopamina e norepinefrina e si formano falsi neutrotrasmettitori (octopamina, β-feniletilamina, ecc.).

3. Teoria della trasmissione GABAergic avanzata. L'essenza di questa teoria è che nella patologia la clearance del GABA nel fegato è compromessa (il GABA si forma nella decarbossilazione dell'acido glutammico). Il GABA si accumula nel tessuto cerebrale, esercitando un effetto inibitorio sui neuroni, compromettendone la funzione, che porta allo sviluppo dell'encefalopatia epatica.

Inoltre, altri disturbi svolgono un ruolo significativo nel meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia e coma epatico: intossicazione, acido-base, acqua-elettrolita (ipopotassiemia, ipernatriemia) e disturbi emodinamici (vedi Fig. 18-1).

Insufficienza epatocellulare

L'insufficienza epatocellulare (sindrome da insufficienza epatocellulare) è un processo patologico in cui vi è una massiccia morte di cellule epatiche e epatociti, che porta alla distruzione del funzionamento dell'organo e alla necrosi tissutale. Questo processo, a partire dal secondo e terzo grado, è già irreversibile e può portare alla morte di una persona.

Nella fase iniziale, una tale malattia può essere quasi asintomatica, il che porta a una diagnosi ritardata. In generale, l'insufficienza epatocellulare è caratterizzata da un generale peggioramento della salute, ingiallimento della pelle, nausea e vomito, dolore nell'ipocondrio destro. In presenza di tali segni clinici, è necessario rivolgersi immediatamente a un medico e non eseguire autonomamente il trattamento o ignorare del tutto il problema.

La diagnostica includerà metodi di esame strumentali e di laboratorio, oltre a un ruolo importante svolto dall'esame fisico del paziente e dai dati anamnestici.

La tattica del trattamento dipenderà dal quadro clinico della patologia, cioè dallo stadio di sviluppo, dalla forma. Ulteriori previsioni dipenderanno da quanto tempo è stato avviato il trattamento e da quali sono gli indicatori generali di salute del paziente. Va notato che questa malattia in ogni caso deve affrontare gravi complicanze e c'è il rischio di morte. Secondo l'ICD della decima patologia di revisione ha il codice K72.

eziologia

La sindrome dell'insufficienza epatocellulare può svilupparsi sia sullo sfondo di malattie direttamente correlate alla gastroenterologia, sia sullo sfondo di altri processi patologici che colpiscono altri organi o sistemi, o addirittura hanno un effetto negativo su tutto il corpo.

Quindi, l'eziologia dell'errore epatocellulare ha il seguente:

  • malattie infettive che colpiscono l'intero corpo, con un lungo decorso recidivante;
  • tutti i tipi di epatite;
  • avvelenamento da sostanze tossiche, veleni, metalli pesanti e sostanze chimiche simili;
  • abuso di droghe, trattamento farmacologico a lungo termine;
  • malattia epatica vascolare;
  • malattie del sistema genito-urinario;
  • otturazione dei dotti biliari;
  • danno epatico da parte di organismi patogeni, compresi i parassiti;
  • infezione da Epstein - Barr virus, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus;
  • funghi avvelenati avvelenati;
  • insufficienza cardiaca cronica;
  • trasfusione di sangue incompatibile nel gruppo;
  • massiccia infiltrazione del fegato da parte di cellule maligne;
  • sepsi;
  • degenerazione grassa del fegato;
  • intervento chirurgico su questo organo;
  • massiccia perdita di sangue;
  • abuso di alcool, assunzione di droghe;
  • alimentazione sistematicamente impropria.

Ci sono persone a rischio che hanno le seguenti malattie nella loro storia personale:

  • l'alcolismo;
  • la tossicodipendenza;
  • l'obesità;
  • cirrosi epatica;
  • malattie sistemiche;
  • malattie croniche incurabili.

Va notato che se l'insufficienza epatocellulare si sviluppa con cirrosi epatica, allora la probabilità di un esito fatale aumenta in modo significativo.

classificazione

La classificazione di una tale malattia implica la sua suddivisione in tipi e gradi.

I segni clinici e morfologici distinguono le seguenti forme del processo patologico:

  • endogeno - il più delle volte si sviluppa sullo sfondo di un'epatite complicata, c'è una massiccia morte di epatociti;
  • esogeno - questa forma di sviluppo della patologia si verifica quando la circolazione sanguigna è disturbata, il che porta alla saturazione dell'organo con sostanze tossiche;
  • tipo misto - combina il quadro clinico delle due forme sopra descritte.

Secondo la natura del corso, sono considerate tre forme di sviluppo della malattia:

  • Acuta.
  • Cronica.
  • Fulminante - in questo caso, la progressione fulminante del processo patologico. Il quadro clinico nel giro di settimane o addirittura di giorni passa dallo stadio iniziale a quello termico e nel 50% dei casi, anche in presenza di complesse misure terapeutiche, porta a un esito fatale.

Distinguere anche i seguenti gradi di sviluppo di questa malattia:

  • l'iniziale, cioè compensato - il quadro clinico è assente o procede in una forma latente, il funzionamento alterato del fegato può essere stabilito solo mediante misure diagnostiche;
  • pronunciato o scompensato - è caratterizzato da un decorso clinico pronunciato, le condizioni del paziente possono deteriorarsi piuttosto rapidamente e la ragione di tale condizione può essere assunta anche prima che vengano prese misure diagnostiche;
  • distrofica termica - a questo punto il paziente potrebbe già essere in uno stato semi-incosciente, il funzionamento del fegato si interrompe quasi completamente;
  • coma epatico.

A sua volta, l'ultimo grado di sviluppo del processo patologico è suddiviso in sottospecie:

  • precoma;
  • coma minaccioso;
  • coma clinicamente grave.

Dalla fase del coma epatico, sono presenti sintomi pronunciati di fallimento multiorganico. In altre parole, c'è una violazione del funzionamento di quasi tutti gli organi e sistemi corporei, che nella maggior parte dei casi porta alla morte.

sintomatologia

Come accennato in precedenza, lo sviluppo iniziale del quadro clinico di questa malattia può procedere senza alcun sintomo.

In generale, una tale patologia nella fase iniziale dello sviluppo è caratterizzata dai seguenti sintomi:

  • sonnolenza, debolezza, anche con sufficiente riposo;
  • lieve nausea, che si verifica più spesso al mattino, raramente accompagnata da vomito;
  • diminuzione dell'appetito;
  • la sensazione di disagio nel giusto ipocondrio, che si verifica periodicamente, è di breve durata.

Mentre il quadro clinico peggiora, la malattia sarà caratterizzata come segue:

  • giallo della pelle, delle mucose, della sclera degli occhi;
  • perdita di appetito, la comparsa di gusti perversi;
  • disturbo del sonno, frequenti attacchi di insonnia;
  • prurito;
  • vene a ragno;
  • torbidità delle urine, riducendo la quantità di volume giornaliero;
  • dolore e disagio nell'ipocondrio destro;
  • frequenti attacchi di vomito che non portano sollievo;
  • febbre;
  • debolezza, crescente malessere;
  • aumento o diminuzione della pressione sanguigna;
  • mal di testa, vertigini;
  • perdita di peso;
  • l'aspetto dell'odore di fegato dalla bocca;
  • "Palme di fegato".

Inoltre, a causa dell'intossicazione intensa del corpo, il funzionamento del sistema nervoso centrale inizia a disfunzioni, che saranno caratterizzate come segue:

  • letargia, problemi di linguaggio;
  • incoordinazione, problemi di memoria;
  • sbalzi d'umore, irritabilità;
  • tinnito;
  • disabilità visiva - "vola" davanti agli occhi, macchie multicolori;
  • diminuzione dell'acuità visiva e dell'udito;
  • vertigini;
  • stato di delirio, allucinazioni visive e uditive.

Negli ultimi stadi dello sviluppo della malattia, una persona può essere incosciente, esiste una sintomatologia della disfunzione di quasi tutti gli organi e sistemi corporei. Sullo sfondo di tale sviluppo del quadro clinico, possono essere presenti sintomi di insufficienza cardiaca e polmonare acuta, si sviluppa l'ascite (accumulo di una grande quantità di liquido nella cavità addominale).

Una tale condizione umana richiede cure mediche immediate, altrimenti la morte è inevitabile.

diagnostica

Prima di tutto, se le condizioni del paziente lo consentono, viene raccolta una storia personale, durante la quale il medico deve determinare se ci sono stati casi di consumo eccessivo di alcol di recente, se c'è epatite, narcotici e così via. È necessario un esame fisico con una palpazione della cavità addominale. Durante questa fase dell'esame, un allargamento della milza, si può stabilire un cambiamento nella dimensione del fegato.

La parte di laboratorio della diagnosi include:

  • analisi del sangue biochimica generale clinica e dettagliata;
  • analisi delle urine;
  • analisi fecale generale;
  • analisi del sangue per epatite virale;
  • test epatici;
  • test per la presenza di stupefacenti nel corpo;
  • se c'è un sospetto di processo oncologico - test per i marcatori tumorali.

La diagnostica strumentale include:

  • Ecografia addominale;
  • ricerca di radioisotopi;
  • RM, MSCT della cavità addominale;
  • EEG;
  • biopsia epatica;
  • gepatostsintigrafiya.

Sulla base dei risultati delle analisi del paziente, il medico prescrive il trattamento. È richiesto il ricovero

trattamento

Il trattamento mirerà a stabilizzare le condizioni del paziente ea ripristinare la funzione epatica, se possibile.

La terapia si basa solitamente su quanto segue:

  • corso di terapia farmacologica;
  • dieta;
  • emodialisi;
  • scambio plasmatico.

Terapia di disintossicazione, misure terapeutiche per ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico, equilibrio acido-base.

Nei casi particolarmente gravi, se la terapia conservativa non dà risultati adeguati, è necessario un trapianto di fegato. Ma, tenendo conto delle complicazioni che si sono verificate sullo sfondo della malattia principale nel lavoro di altri sistemi corporei, anche un'operazione del genere non garantisce una ripresa.

La prevenzione è di prevenire quelle malattie che sono incluse nella lista eziologica. Le persone a rischio hanno bisogno di sottoporsi a una visita medica sistematica, piuttosto che auto-medicarsi.