La terapia dietetica per la cirrosi epatica è prescritta da un medico ed è determinata in base allo stadio della malattia e alle condizioni del paziente.
La dieta principale per i pazienti per molti decenni nel nostro paese era la dieta numero 5.
Quando si preparano le razioni per i pazienti con malattie del fegato e delle vie biliari, devono essere prese in considerazione le seguenti raccomandazioni:
- Nella dieta dovrebbe essere una quantità sufficiente di proteine di alta qualità, facilmente digeribili.
- La qualità e la quantità di grasso sono determinate dalle condizioni del paziente.
- Se necessario, rafforzare l'effetto coleretico della dieta, aumenta il contenuto di grassi vegetali, soprattutto con costipazione.
- La quantità di carboidrati nella dieta non deve superare la norma fisiologica e nei pazienti con sovrappeso può essere ridotta.
- Lo schazheniye massimo del tubo digerente del paziente è raggiunto da elaborazione culinaria del cibo (cibo bollito, tagliato o strofinato se necessario).
- La nutrizione frazionaria frequente, che fornisce una migliore digestione e assimilazione del cibo, ha un buon effetto coleretico, migliora la motilità intestinale.
- L'inclusione nella dieta di cibi ricchi di fibre alimentari, che aumenta l'effetto coleretico della dieta, fornisce la massima eliminazione del colesterolo con una sedia.
Negli ultimi anni, la dieta numero 5 ha subito una serie di cambiamenti, le sue modifiche sono state sviluppate, ma i principi della sua preparazione rimangono pertinenti fino ad ora.
Il valore energetico della dieta dovrebbe soddisfare la norma fisiologica, l'eccesso di cibo non è desiderabile. La quantità di proteine nella dieta dovrebbe soddisfare la norma fisiologica: 1 g / kg di peso corporeo ideale, di cui il 50-55% dovrebbe essere proteine animali (carne, pesce, pollame, uova, latticini).
Le proteine animali sono ricche di aminoacidi essenziali e fattori lipotropici (metionina, colina), che impediscono lo sviluppo della degenerazione grassa del fegato. Da prodotti di origine vegetale, una grande quantità di metionina e colina contengono farina di soia, farina d'avena e grano saraceno.
Limitare le proteine alimentari nell'insufficienza epatocellulare, dando la preferenza alle proteine vegetali. Nella dieta numero 5 comprende 70-80 g di grassi al giorno. I grassi di origine animale dovrebbero essere 2/3, vegetali 1/3 del grasso totale.
Limitare la quantità totale di grassi nella dieta a 50 g al giorno o meno solo in alcuni casi: con steatorrea di qualsiasi origine (fegato, pancreas, intestinale); con diarrea; con insufficienza epatocellulare.
Da grassi animali, è meglio usare il burro, in quanto è ben assorbito e contiene vitamine A, K, acido arachidonico. È necessario limitare il consumo di grassi refrattari (carne di montone, maiale, grassi di manzo), perché sono difficili da digerire, contengono molto colesterolo e acidi grassi saturi.
È molto importante utilizzare oli vegetali adeguati: girasole, mais, oliva, cotone, soia. Gli oli vegetali migliorano il processo di formazione della bile e la secrezione biliare stimolando la sintesi dell'ormone colecistochinina.
Gli acidi grassi insaturi (linoleico, linolenico, arachidonico) attivano gli enzimi della lipolisi, migliorano il metabolismo del colesterolo. Nella dieta n ° 5, i cibi fritti sono limitati, poiché il trattamento termico dei grassi parzialmente (20-40%) scompone gli acidi grassi polinsaturi e produce prodotti tossici di ossidazione termica dei grassi (aldeidi, chetoni, acroleina), che hanno un effetto negativo sul parenchima epatico e sulla membrana mucosa stomaco.
La dieta numero 5 contiene 300-350 g di carboidrati, 60-70 g di essi sono semplici. Nella dieta standard principale, la quantità di carboidrati è ridotta a scapito del semplice (solo 300-330 g, semplice - 30-40 g). Quando si è in sovrappeso, la quantità di carboidrati è limitata da mono e disaccaridi. Le diete a basso valore energetico, costituite esclusivamente da carboidrati facilmente digeribili, sono prescritte per grave insufficienza epatica.
Un ruolo importante nella nutrizione è giocato da carboidrati indigesti - cellulosa, emicellulosa, sostanze pectiniche. Le principali fonti di fibre alimentari sono frutta, bacche, verdure, crusca. Quando usato crusca aumenta il numero di primario e diminuisce il numero di acidi biliari secondari. Ciò è dovuto all'influenza delle fibre alimentari sulla flora batterica intestinale, che è coinvolta nella deidrossilazione degli acidi biliari primari.
La capacità legante di varie fibre alimentari in relazione agli acidi biliari varia. È particolarmente ricco di frutta (mele, pere), bacche (lamponi), verdure (cavolfiore, carote, patate, pastinache, piselli), crusca di frumento e pane integrale.
Nonostante l'alto contenuto di fibre alimentari in lattuga, noci e fagioli, questi prodotti limitano o escludono le malattie del fegato. Per l'arricchimento della dieta con fibra alimentare nel nostro tempo ci sono un gran numero di integratori alimentari biologicamente attivi contenenti crusca (grano, segale, soia), cellulosa microcristallina, pectina.
Le vitamine sono di grande importanza nella nutrizione dei pazienti con malattie del fegato e delle vie biliari.
La carenza di multivitaminici può svilupparsi nei pazienti a causa della loro limitata assunzione di cibo, insufficiente assorbimento di vitamine dall'intestino, così come la formazione di forme di vitamine biologicamente attive e di trasporto nel fegato. Assorbimento più disturbato di vitamine liposolubili (A, D 3, E, K) a causa della mancanza di acidi biliari necessari per il loro assorbimento.
È necessario accentuare la tolleranza povera di pazienti con cibo freddo (il gelato, il kefir dal frigorifero), che può causare lo spasmo dello sphincter di Oddi e il dolore.
- Nutrizione medica in caso di cirrosi epatica
- Durante il periodo di compensazione della malattia
Dieta consigliata numero 5
Se il paziente non è esausto, è sufficiente 1 g / kg di peso corporeo di proteine. Una dieta arricchita con proteine (fino a 1,5 g / kg) è rilevante per i pazienti con cirrosi alcolica, in presenza di carenza di proteine-energia.
Con un decorso stabile della cirrosi e l'assenza di deviazioni nei parametri di laboratorio, non è richiesta l'assunzione aggiuntiva di aminoacidi a catena ramificata. Non sono richiesti metionina o vari altri epatoprotettori.
Senza la necessità di ridurre la percentuale di grassi nel cibo non dovrebbe essere.
Il cibo dovrebbe essere preparato in modo da stuzzicare l'appetito.
Con lo sviluppo di complicanze della cirrosi epatica - l'insufficienza epatocellulare, l'ipertensione portale e l'ascite nella dieta apportano le dovute modifiche.
Prodotti consigliati e diete numero 5
Pane integrale di farina I e II varietà, segale di farina seminata, ieri da forno. Puoi aggiungere prodotti da forno con carne bollita e pesce, fiocchi di latte, mele, biscotti secchi alla tua dieta.
Zuppe di verdure e cereali su brodo vegetale, latticini con pasta, frutta, zuppa di borscht e vegetariana; la farina e le verdure per condire non sono fritte ed essiccate; sono esclusi i brodi di carne, pesce e funghi.
Carne e pollame - carne magra di manzo, vitello, carne di maiale, coniglio, pollo bollito o cotto dopo la bollitura. Usa carne, pollame senza pelle e pesce magro bollito, cotto dopo la bollitura, un pezzo o tritato. Sono ammessi salsicce di tipo medico, lattico e diabetico, prosciutto magro a basso contenuto di grassi, salsicce da latte, aringhe imbevute di latte, pesce aspico (dopo la bollitura); pesce ripieno di verdure; insalate di mare.
Latticini a basso contenuto di grassi - latte, kefir, acidophilus, yogurt. Formaggio fresco fino al 20% di grasso in forma naturale e sotto forma di casseruole, budini, gnocchi pigri, yogurt, latticello. La panna acida è usata solo come condimento per i piatti.
Le uova sono raccomandate sotto forma di omelette o uova sode, uova sode e uova dovrebbero essere escluse.
Cereali - tutti i piatti dai cereali.
Varie verdure bollite, al forno e stufate; escluso spinaci, acetosa, ravanelli, ravanelli, aglio, funghi.
Salsa mostra panna acida, latticini, verdure, sugo di verdure dolci, dalle spezie - aneto, prezzemolo, cannella.
Spuntini - insalata di verdure fresche con olio vegetale, macedonie, vinaigrette. Frutta, bacche non acide, composte, gelatina.
Dai dolci permettono meringhe, palle di neve, marmellata, non cioccolatini, miele, marmellata. Lo zucchero è parzialmente sostituito con xilitolo o sorbitolo.
Bevande - tè, caffè con latte, frutta, bacche e succhi di verdura.
Alimenti e piatti dietetici esclusi numero 5
Sono esclusi dal menu alimenti ricchi di estratti, acido ossalico e oli essenziali che stimolano l'attività secretoria dello stomaco e del pancreas.
Sono esclusi i brodi di carne, pesce e funghi, l'okroshka e la zuppa di cavolo salata.
Carni grasse e pesce, fegato, reni, cervello, carne affumicata, pesce salato, caviale, la maggior parte delle salsicce, cibi in scatola sono indesiderabili.
I grassi di maiale, manzo e montone sono esclusi; oli da cucina.
L'oca, l'anatra, il fegato, i reni, il cervello, le carni affumicate, le salsicce, la carne in scatola e il pesce sono esclusi; carni grasse, pollame, pesce.
Le uova sode e fritte sono escluse.
Pane fresco escluso La pasta sfoglia e la pasticceria, le torte, le torte, le torte fritte rimangono proibite.
Crema, il latte del 6% di grassi è escluso.
Legumi, acetosa, ravanello, cipolle verdi, aglio, funghi, verdure in salamoia.
Prestare estrema attenzione alle spezie piccanti: rafano, senape, pepe, ketchup.
Esclusi: cioccolato, prodotti alla panna, caffè nero, cacao.
Menu di esempio dieta numero 5 per un giorno
Budino di ricotta - 150 g farina d'avena - 150 g di tè con latte - 1 bicchiere.
Carote crude, frutta - 150 g di tè con limone - 1 tazza.
Zuppa vegetariana di patate con panna acida - 1 piatto. Carne bollita al forno con salsa al latte bianca - 125 g Zucchine stufate con panna acida - 200 g Kissel con succo di mela - 200 g.
Fianchi di brodo - 1 tazza. Biscotti secchi
Pesce bollito - 100 g Purè di patate - 200 g di tè al limone - 1 tazza.
Per l'intera giornata: pane bianco - 200 g, pane di segale - 200 g, zucchero - 50-70 g.
Frittata proteica da 2 proteine - 100 g Tè con latte - 1 tazza.
Mele sbucciate al forno - 100 g
Zuppa di riso con verdure grattugiate 1/2 porzioni. Pollo bollito in salsa bianca - 115 g di pappa di grano saraceno, grattugiato - 150 g di gelatina di latte - 125 g.
Crostini con zucchero Fianchi di brodo - 1 tazza.
Pesce bollito - 85 g Purè di patate - 150 g Tè con latte - 1 tazza.
Gelatina di frutta - 1 tazza.
Per l'intera giornata: pane bianco - 200 g, pane di segale - 200 g, zucchero - 50-70 g.
- Nutrizione medica nell'encefalopatia epatica
Uno dei principali meccanismi della patogenesi dell'encefalopatia epatica è una violazione della formazione di urea dall'ammoniaca, che si forma durante la deaminazione degli amminoacidi nel fegato. Allo stesso tempo, l'ammoniaca penetra nella barriera emato-encefalica. La barriera emato-encefalica (dal greco Αἷμα - sangue e εγκεφαλος - cervello) è il meccanismo anatomico e fisiologico del tessuto cerebrale che regola lo scambio di sostanze tra il sangue e il tessuto cerebrale. Limita la penetrazione di varie sostanze chimiche nel tessuto nervoso dal flusso sanguigno, inclusi prodotti metabolici, tossine, farmaci e microrganismi (batteri, virus). G. e ha un effetto tossico sul sistema nervoso centrale.
La principale fonte di aminoacidi è proteine alimentari. Ecco perché è necessario ridurre l'assunzione di proteine durante lo sviluppo dell'encefalopatia epatica a 20 g / die. Nei casi acuti, le proteine possono essere completamente escluse dal cibo per un periodo di diversi giorni fino a diverse settimane. Anche con l'encefalopatia cronica, con la restrizione dell'assunzione di proteine alimentari per diversi mesi, i segni clinici di carenza di proteine-energia sono rari.
Il valore energetico del cibo deve essere mantenuto a 1600-2000 kcal o superiore.
Raccomandato per condurre nutrizione parenterale e enterale, farmaci specializzati progettati per pazienti con patologia epatica.
Con il miglioramento delle condizioni del paziente e con una dinamica positiva dei parametri di laboratorio, il contenuto proteico è aumentato di 10 g a giorni alterni. Se si verifica la recidiva dell'encefalopatia o il deterioramento dei parametri di laboratorio, essi ritornano al precedente livello di assunzione giornaliera di proteine.
Nei pazienti che si stanno riprendendo da un episodio acuto di coma, il contenuto proteico nel cibo viene gradualmente riportato alla normalità. Nell'encefalopatia cronica, i pazienti devono limitare costantemente la quantità di assunzione di proteine nella dieta ad un livello non superiore a 40-60 g / die. Le proteine vegetali sono meglio tollerate degli animali. Tuttavia, l'assunzione di alimenti vegetali può essere difficile a causa dello sviluppo di flatulenza e diarrea.
L'encefalopatia epatica limita significativamente o elimina completamente i grassi.
In quantità sufficiente immettere carboidrati facilmente digeribili. Succhi di frutta e bacche consigliati, ricchi di sali di potassio (arancia, mandarino, uva, albicocca), infuso di albicocche secche, albicocca, prugne secche, tè con zucchero, miele, limone, marmellata, composte passate.
La quantità totale di liquido ricevuto dal paziente è 1,5-2 l / giorno. Allo stesso tempo, è necessario controllare la quantità di liquido somministrato per via orale e parenterale e giornaliera diuresi a causa del pericolo di un aumento di ascite ed edema. Con segni di ritenzione di liquidi, la quantità di sale viene ridotta a 3 g al giorno (le pietanze vengono preparate senza sale), il liquido è limitato al tasso di diuresi del giorno precedente più 400 ml.
- Nutrizione medica nell'ipertensione portale e nell'ascite
- PE acuto di tipo A (acuto), che si manifesta sullo sfondo di insufficienza epatica acuta in poche ore / giorno;
- PE subacuto di tipo B (Bypass), non correlato alla patologia epatica e in via di sviluppo entro settimane da shunt portosistemici;
- EP cronica di tipo C (cirrosi), causata da cirrosi epatica, shunt portosistemico e ipertensione portale e caratterizzata da un lungo sviluppo graduale.
- l'aumento della concentrazione di ammoniaca nel plasma sanguigno;
- violazione dei processi anabolici e catabolici nel sistema nervoso centrale
- violazione della coscienza (inversione del sonno, inibizione e apatia);
- disfunzione cognitiva (difficoltà nel rispondere a domande, scrivere lettere, contare);
- cambiamenti di personalità (irritabilità, perdita di interesse per gli altri, infantilismo);
- sintomi neurologici (comparsa di tremore clapping caratteristico, disturbi del riflesso estensore della flessione);
- Odore "epatico" dalla bocca.
- I pazienti nello stadio I di EP sono caratterizzati da lieve smontaggio, concentrazione indebolita, stato di eccitazione, ansia o euforia e disturbi del sonno. Quando vengono esaminati, vengono rilevati tremore caratteristico della luce (asterixis) e coordinazione compromessa.
- Nello stadio II PE, appaiono sonnolenza fino a letargia, sintomi di disorientamento e comportamento inappropriato del paziente. I disturbi del movimento sono aggravati dalle difficoltà del linguaggio (disartria) e dalla comparsa di riflessi primitivi (suzione e proboscide).
- La fase III della fase clinica è caratterizzata da stato soporifero dei pazienti, confusione, grave disorientamento e linguaggio sfocato. L'esame ha rivelato riflessi patologici e mioclonie (spasmi involontari). In questo caso, il paziente è in uno stato di iperventilazione e risponde ai comandi più semplici.
- Allo stadio IV, il paziente è in coma, non risponde agli stimoli e non entra in contatto. Durante l'esame, la rigidità di decerebrazione (ipertonicità dei muscoli estensori sullo sfondo di "tagliare" il tronco cerebrale) e il fenomeno degli "occhi burattini (sguardo involontario nella direzione opposta) sono caratteristici.
- identificazione e eliminazione precoce dei fattori che provocano l'insorgenza di EP;
- ridurre il livello di ammoniaca e altre tossine derivanti dall'attività vitale dei microrganismi e dal processo digestivo;
- normalizzazione del metabolismo dei neurotrasmettitori
- Il "gold standard" per ridurre l'ammoniaca in PE è il β-galattosidofruttosio (lattulosio). Il suo uso orale o perrettale è efficace nel 60-70% dei pazienti.
- Una buona alternativa per l'intolleranza al lattulosio diventa neomicina, influenzando la microflora che produce ammoniaca.
- Per la neutralizzazione dei composti dell'ammoniaca, viene utilizzata la terapia Hepa-Merz in due fasi: dopo somministrazione endovenosa per una settimana, il farmaco viene prescritto per os per 14 giorni.
- Al fine di ridurre i processi inibitori nel sistema nervoso centrale, vengono utilizzati antagonisti dei recettori delle benzodiazepine, come il flumazenil.
- Per sopprimere la flora intestinale patogena, vengono prescritti antibiotici (metronidazolo, ciprolet, rifaximina, vancomicina) in combinazione con clisteri elevati per pulire l'intestino crasso.
- Nel trattamento del PE, l'hepasol si è dimostrato efficace. Posizionato come mezzo per la nutrizione parenterale, questo complesso amminoacido-vitaminico-minerale riduce efficacemente la gravità dell'iperammoniemia, a partire dal grado di PE I-II.
- tecniche di plasmaferesi;
- separazione e adsorbimento di plasma frazionato;
- metodo MARS (sistema di ricircolazione adsorbente molecolare).
- Forma acuta Una condizione pericolosa caratterizzata da un rapido sviluppo. Nei casi acuti, una persona può cadere in coma in poche ore dall'apparizione dei primi segni premonitori di insufficienza epatica.
- Forma subacuta. Procede al rallentatore, portando allo sviluppo del coma in 7-10 giorni o più. Ha un corso ricorrente.
- Forma cronica È caratterizzato da un lento aumento dei sintomi (su diversi mesi, a volte anni) e si sviluppa come complicanza della cirrosi epatica in combinazione con ipertensione portale.
- Reye-degenerative. Lo stato si sviluppa a causa di una violazione del metabolismo del rame, come risultato del suo accumulo di ioni negli organi interni.
- Paralisi parziale
- Latente. La coscienza, l'intelligenza e il comportamento non sono cambiati, i disordini neuromuscolari sono assenti.
- Facile. I pazienti hanno le prime manifestazioni di disturbo della sfera psico-emozionale, intellettuale, reazioni comportamentali. Ci sono lievi disturbi neuromuscolari.
- Media. I pazienti hanno disturbi moderati della coscienza, percezione disturbata della realtà. Aumenta la disfunzione neuromuscolare.
- Pesante. Il disturbo della mente e della coscienza è espresso attivamente, il paziente si distingue per risposte comportamentali inadeguate.
- Coma - tappa terminale. Il paziente cade in uno stato di incoscienza, i riflessi sono assenti.
- Epatite virale
- Neoplasie maligne
- La sconfitta della ghiandola con più metastasi.
- Malattia di calcoli biliari, accompagnata da ristagno nei dotti biliari.
- Avvelenamento da droghe, narcotici e tossici.
- Malattia epatica alcolica
- Riproduzione attiva della microflora intestinale patogena.
- Consumo eccessivo di alimenti con un'alta concentrazione di proteine (carne, pesce, latte).
- Apparenze di depressione, ansia immotivata. A volte un paziente ha un umore irragionevolmente alto.
- Detti di idee folli. Tuttavia, la coscienza rimane chiara, la persona riflette adeguatamente, riconosce coloro che lo circondano.
- Disturbi del sonno Il paziente sviluppa insonnia durante la notte, durante il giorno - grave sonnolenza.
- Disturbi della motilità e tremore alle mani.
- Tremore a mano schiaffo.
- Disorientamento spaziale e temporale.
- Breve svenimento.
- Grave mal di testa.
- Spasmi muscolari sul viso, arti superiori e inferiori.
- La comparsa di una rapida respirazione superficiale.
- Lo sviluppo dell'ittero
- Rafforzamento di un odore specifico da una cavità orale.
- Diminuzione dei riflessi incondizionati.
- Ittero intenso.
- Diminuzione del volume del fegato.
- Tendine pigro e riflessi pupillari. Ma possono essere chiamati - con la stimolazione del dolore sul viso c'è una smorfia.
- L'odore di fegato crudo, proveniente dalla pelle.
- Test biochimici del fegato. Nei pazienti con un processo patologico nel fegato, bilirubina, AST e ALT aumentano i livelli di fosfatasi alcalina. L'attività delle transaminasi sta aumentando.
- Analisi del sangue generale Le indicazioni sono indirettamente indicate da un aumento del numero di neutrofili da stabilizzazione, un aumento della VES, una diminuzione dell'emoglobina.
- Analisi delle urine. Nei pazienti con insufficienza epatica funzionale e danno cerebrale nelle urine, vengono rilevate impurità del sangue (ematuria), un aumento della concentrazione proteica (proteinuria), urobilina.
- Malattie infettive del sistema nervoso centrale.
- Encefalopatia da alcol e droghe.
- Emorragia intracerebrale
- Rottura di aneurisma cerebrale.
- Incidente cerebrovascolare acuto.
- L'organizzazione di una speciale dieta a basso contenuto proteico.
- Trattamento farmacologico
- Misure di disintossicazione
- Trattamento sintomatico
- Preparati al lattulosio (Duphalac, Normase). Lo scopo del loro ricevimento - sopprimere la sintesi di ammoniaca nell'intestino e rimuovere il suo eccesso con le feci. Inoltre, i preparati di lattulosio riducono l'eccessiva crescita della microflora intestinale patogena. Per i pazienti incoscienti, il lattulosio viene somministrato attraverso una sonda.
- Antibiotici (metronidazolo, rifamixina). La terapia antibiotica è ridotta a farmaci per via orale, le infusioni endovenose sono indesiderabili a causa dell'elevato carico sul fegato. L'assunzione di antibiotici aiuta a distruggere la flora dannosa nell'intestino che produce ammoniaca. Le dosi di antibiotici sono regolate regolarmente in base alle condizioni del paziente.
- Farmaci che normalizzano la disgregazione dell'ammoniaca nel fegato (Hepa-Mertz, Ornitoks). Tali farmaci sono usati per via endovenosa, al dosaggio massimo.
- Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Il ricevimento dei sorbenti consente di dedurre le tossine intestinali in modo tempestivo, prevenendo il loro assorbimento nel sangue.
- Farmaci che sopprimono la sintesi del succo gastrico acido (Omez, Omeprazolo).
- Shunt portocavale intraepatico transgiugale (TIPS). Dopo l'operazione, la pressione nella vena porta nei pazienti è stabilizzata, l'apporto di sangue al fegato è normalizzato e i sintomi negativi si riducono.
- Trapianto di fegato da un donatore. Il trapianto di ghiandola è indicato per le forme decompensate acute e croniche.
Nei pazienti con ascite, non devono essere somministrati più di 22 mmol (0,5 g) di sodio al giorno con il cibo e la quantità di fluido libero da ottenere deve essere limitata a 1 l. La mancata osservanza della dieta consigliata causa spesso ascite poco curabile. Se usato in eccesso rispetto alla quantità di sale, anche con l'uso di farmaci diuretici a dosi elevate, il trattamento può essere inefficace.
Per le ascite, si raccomanda una dieta con un valore energetico di 1500-2000 kcal, contenente 70 g di proteine e non più di 22 mmol di sodio al giorno (0,5 g). La dieta dovrebbe essere essenzialmente vegetariana. La maggior parte dei cibi ad alto contenuto proteico contiene molto sodio. La dieta dovrebbe essere integrata con alimenti a basso contenuto di sodio. Mangia pane e burro senza sale. Tutti i piatti sono preparati senza aggiunta di sale.
In alcuni casi, con il rigoroso rispetto della dieta e della dieta raccomandate, è possibile ottenere rapidamente un effetto terapeutico nei pazienti, anche senza l'uso di diuretici. Questi sono pazienti con ascite ed edemi appena apparsi; normale velocità di filtrazione glomerulare (clearance della creatinina); danno epatico reversibile (per esempio, fegato grasso in una malattia alcolica); con ascite acutamente sviluppata con una malattia infettiva o sanguinamento; con l'ascite sviluppata dopo aver consumato grandi quantità di sodio (antiacidi o lassativi di sodio, acqua minerale ricca di sodio).
Menu dietetico di giorno indicativo numero 5a per un paziente con ascite
Porridge di semola con panna e zucchero o frutta cotta con 60 g di pane senza sale, o pani, o cracker senza sale con burro e marmellata non salati (gelatina o miele). 1 uovo. Tè o caffè con latte.
60 grammi di carne di manzo o di pollame o 90 grammi di pesce bianco. Patate. Verdi o foglia di lattuga. Frutta (fresca o al forno).
60 grammi di pane o pane senza sale. Burro non salato, marmellata, miele o pomodoro. Tè o caffè con latte.
Zuppa senza sale o pompelmo. Manzo, pollame o pesce (come per la cena). Patate. Verdura o insalata di foglie di frutta (fresca o al forno) o gelatina di succo di frutta e gelatina. Panna acida Tè o caffè con latte.
Encefalopatia epatica - cause, metodi di diagnosi e trattamento
Il termine "encefalopatia epatica", o "epatargia", nella medicina pratica denota una sindrome potenzialmente reversibile dei disturbi del SNC che si verifica durante l'insufficienza epatica e si manifesta con insufficienza funzionale delle cellule epatiche.
Nella maggior parte dei casi, il complesso di sintomi di encefalopatia epatica (EP) accompagna periodi terminali di forma acuta necrotica (fulminante) e cronica diffusa di epatite.
Disturbi caratteristici della coscienza e delle funzioni cognitive e dei disturbi neuromuscolari derivanti dall'encefalopatia epatica sono una conseguenza del danno al metabolismo delle cellule epatiche.
Una condizione importante per lo sviluppo della sindrome PE è una violazione del flusso sanguigno portale.
Indipendentemente dall'eziologia dell'eparargia, è irto dello sviluppo del coma epatico con successiva morte.
Cause di malattia
Secondo fattori causali, l'encefalopatia epatica è classificata in tre tipi principali:
L'encefalopatia epatica acuta di tipo A può risultare da fulminante (fulminante) insufficienza epatica in epatite infettiva, alcolica e tossica. Il suo sviluppo può provocare sindrome da astinenza, avvelenamento da alcol o veleni industriali, medicinali (alotano, antidepressivi, FANS) o funghi.
Inoltre, l'EP acuta è una conseguenza frequente dell'ischemia epatica nell'epatite ischemica, shock chirurgico o sviluppo acuto della sindrome di Budd-Chiari (trombosi venosa della vena epatica).
cause metaboliche che comportano entrambe le forme acute e subacute di insufficienza epatica cronica ed encefalopatia, Westphal-patologia comprendono (degenerazione innata epatolenticolare) di Wilson, fegato grasso di gravidanza e la sindrome (infiltrazione adiposo viscerale nei bambini) di Reye.
Assunzione incontrollata di sedativi, diarrea abbondante o vomito, emorragia gastrointestinale, esercizio alcolico, dieta iperproteica e diuresi forzata possono portare alla comparsa di encefalopatia acuta (cronica) accompagnata da fibrosi / cirrosi epatica.
sintomatologia
Il substrato patogenetico per lo sviluppo dei sintomi clinici del PE è:
La sconfitta in PE di tutte le parti del cervello porta allo sviluppo di un complesso di disturbi neurologici, mentali e di altro tipo, la cui gravità è determinata dalla concentrazione di prodotti tossici nel plasma sanguigno:
Le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia acuta si distinguono per la loro gravità e velocità di sviluppo. I primi segni di alterazione della coscienza sono una diminuzione del volume dei movimenti spontanei in un paziente, letargia, apatia e uno sguardo fisso. La sonnolenza caratteristica molto rapidamente si trasforma in un coma - la fase più grave della malattia, spesso accompagnata da agitazione psicomotoria e allucinazioni. Questo è uno stato di completa mancanza di coscienza e reazione a stimoli esterni, scomparsa dei riflessi e tremore caratteristico.
I pazienti con EP subacuta dimostrano una diminuzione della concentrazione dell'attenzione e della quantità di RAM e l'emergere di un tremore battente degli arti, in cui il paziente non è in grado di mantenere una postura fissa. Altri segni di EP subacuta includono una riduzione del numero di movimenti spontanei, uno sguardo fisso fisso e la brevità nel rispondere alle domande. La frustrazione della lettera manifestava la violazione della forma delle lettere. I cambiamenti nella psiche e l'attività ottico-spaziale di solito si verificano sullo sfondo di una coscienza chiara. La voce di questa voce di pazienti è monotona, rallenta, diventa confusa.
Nei pazienti con la forma cronica di EP, i cambiamenti di personalità sono più pronunciati, fino alla sua degradazione. Esse manifestano l'infantilismo del comportamento, la diminuzione o la perdita di interesse negli eventi attuali e familiari, esplosioni di irritabilità o euforia. In parallelo, ci sono disturbi mentali ricorrenti - crepuscolo, delirante, paranoico-allucinatorio o soporifero disordine della coscienza. Patognomonica per l'encefalopatia cronica considera parkinsonismo, demenza e mielopatia in combinazione con sintomi neurologici.
Fasi della malattia
Ci sono quattro fasi di encefalopatia epatica, a seconda della gravità.
Per valutare la profondità della coscienza alterata e la gravità dell'encefalopatia, viene utilizzata una scala speciale, con l'aiuto di cui sono differenziate le fasi della gravità dei cambiamenti patologici.
Consideralo in dettaglio:
Tra le malattie neurologiche, l'encefalopatia residua è più comune nei bambini. Esaminiamo i principali sintomi e metodi di prevenzione della malattia.
Sulle cause e le manifestazioni cliniche della sclerosi laterale amiotrofica, continua a leggere.
Diagnosi di disturbo
Basato su un'analisi approfondita di un complesso di dati anamnestici, oggettivi e paraclinici.
Prendendo la storia
Il paziente ei suoi parenti accertano attentamente la presenza di fattori che provocano lo sviluppo di PE: uso di farmaci, stitichezza, sanguinamento gastrointestinale, episodi di malattie infettive, disidratazione e una storia di vita di episodi simili di EP.
Test di laboratorio
Includono un esame completo del sangue e delle urine, indicatori biochimici della funzionalità epatica e renale, equilibrio elettrolitico, livello di ammoniaca plasmatica, concentrazione dell'ormone tiroideo-stimolante, proteina C-reattiva e vitamina B12.
Secondo le raccomandazioni dell'International Association for the Study of Liver Diseases, il livello di ammoniaca nel sangue è il criterio determinante nella diagnosi di encefalopatia epatica.
Studio oggettivo dello stato neuropsichiatrico
Basato sul rilevamento di un tipico "tremito tremante" PE (asterixis). Il cuore di questo sintomo, che compare allo stadio II-III di PE, è una violazione del passaggio degli impulsi nervosi dal sistema muscoloscheletrico al tronco cerebrale, che si esprime nell'impossibilità di mantenere una determinata postura.
Per identificare l'asterix, al paziente viene chiesto di allungare le braccia con le dita raddrizzate e, allo stesso tempo, fissare gli avambracci. La presenza di un sintomo positivo è indicata da movimenti di applausi nelle articolazioni del polso, espressi in postura costante e indeboliti dal movimento.
Per la diagnosi dei disturbi del sistema nervoso centrale e dello stato mentale vengono utilizzati i test psicometrici: sulla connessione di numeri, linee lineari, alfanumeriche, aritmetiche, di scrittura a mano e di copiatura. Ad esempio, chiedono al paziente di collegare i numeri da 1 a 25 e quindi correlare il numero di errori e il tempo di test con la gravità del PE.
Metodi di ricerca strumentale
Il metodo principale per rilevare i cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello prima della comparsa di disturbi mentali è l'elettroencefalogramma (EEG).
Per valutare lo stato funzionale del cervello, viene applicato un metodo di registrazione dei potenziali elettrici evocati.
Quando lo conducono, le strutture corticali e sottocorticali del cervello sono stimolate da segnali visivi o uditivi.
Terapia efficace
Il trattamento dell'encefalopatia epatica è diretto a tre obiettivi principali:
Terapia farmacologica
Tattiche chirurgiche
Ai fini dell'occlusione (chiusura) di shunt portocavali spontanei, vengono utilizzate tecniche endovascolari a raggi X, che sono più sicure rispetto a quelle chirurgiche.
Un altro metodo di trattamento delle condizioni critiche in PE è il trattamento extracorporeo (EML), che viene utilizzato oggi nel 65-84% dei pazienti con encefalopatia. Sono finalizzati a creare le condizioni per ripristinare la funzione delle cellule epatiche, riducendo il livello di intossicazione e spesso fungono da "ponte" per il trapianto, supportando la vita del paziente prima dell'intervento sul trapianto di fegato.
Nella moderna pratica clinica, le manifestazioni di EP vengono arrestate usando i seguenti tipi di supporto extracorporale:
Il trapianto di fegato è una tecnica chirurgica per la soluzione finale del problema della PE in pazienti con insufficienza epatica cronica. Con il trapianto ortotopico (PRP), il fegato del paziente viene rimosso e sostituito con un donatore, con trapianto eterotopico (GTP), il fegato del paziente viene conservato e l'organo donatore viene trapiantato in territorio ectopico.
Dieta per l'encefalopatia epatica
La pratica a lungo termine dimostra l'efficacia di limitare l'assunzione di proteine nel trattamento di pazienti con PE a 20-50 grammi al giorno.
Per i pazienti con encefalopatia di stadio I e II, la dose giornaliera di proteine non supera i 30-40 g al giorno, i pazienti con encefalopatia di stadio III o IV hanno bisogno di una limitazione più severa - fino a 20 g di proteine al giorno durante l'intero periodo di terapia intensiva.
Dopo il recupero, la dose giornaliera di proteina aumenta gradualmente in base allo stato dello stato neurologico del paziente.
La preferenza nella dieta è data alle proteine di origine vegetale - a causa dell'alto contenuto di fibre e del basso livello di amminoacidi aromatici. Oltre alla restrizione proteica, la quantità di sale nella dieta dei pazienti con EP diminuisce drasticamente.
prospettiva
La prognosi è più favorevole nei casi di rapida eliminazione dei fattori che contribuiscono allo sviluppo del PE: sovradosaggio di farmaci, infezioni o perdite di sangue.
Nell'85% dei pazienti con insufficienza epatica acuta, il coma è fatale.
Con un trattamento adeguato e tempestivo in ospedale, il tasso di sopravvivenza dei pazienti con stadio II PE raggiunge il 75%, con stadio III - IV PE fino al 30%.
Misure preventive
La prevenzione dell'encefalopatia epatica si riduce al trattamento di malattie che possono portare al suo sviluppo, all'abbandono del consumo di alcol e alla somministrazione incontrollata di droghe.
Il principio base dell'alimentazione, che dovrebbe guidare i convalescenti dell'encefalopatia epatica, è quello di mantenere un equilibrio tra il livello raccomandato di proteine nella dieta e la prevenzione dell'esaurimento. A tal fine, viene fornita una consulenza completa al paziente e ai suoi parenti.
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Encefalopatia epatica
Uno dei principali meccanismi della patogenesi dell'encefalopatia epatica è una violazione della formazione di urea nel ciclo di ornitina dell'ammoniaca, che si forma durante la deaminazione degli amminoacidi nel fegato. In questo caso, l'ammoniaca penetra nella barriera emato-encefalica e ha un effetto tossico sul sistema nervoso centrale. La principale fonte di aminoacidi è costituita dalle proteine alimentari, motivo per cui la loro quantità dovrebbe essere ridotta a 20 g / giorno. Valore energetico del supporto alimentare a livello di 1 600-2 000 kcal o superiore. Ci sono preparazioni speciali per la nutrizione parenterale e enterale dei pazienti con patologia epatica.
Quando si migliora lo stato del contenuto di proteine viene aumentato di 10 g a giorni alterni. Se si verifica la recidiva dell'encefalopatia, tornare al livello precedente di proteine nel cibo. Nei pazienti che si stanno riprendendo da un episodio acuto di coma, il contenuto proteico nel cibo viene gradualmente adattato alla normalità. Nell'encefalopatia cronica, i pazienti devono limitare costantemente la quantità di proteine alimentari per evitare lo sviluppo di sintomi psicopatologici. Di solito il contenuto proteico nel cibo è 40-60 g / giorno.
Le proteine vegetali sono meglio tollerate degli animali. Hanno meno effetto ammoniagenico e contengono poca metionina e amminoacidi aromatici. Inoltre, i cibi vegetali aumentano l'apporto di fibre alimentari; questo provoca un effetto lassativo e porta ad un aumento del legame e dell'escrezione di azoto contenuto nell'intestino crasso. Tuttavia, l'assunzione di alimenti vegetali può essere difficile a causa dello sviluppo di flatulenza e diarrea.
Nei casi acuti, le proteine possono essere completamente escluse dal cibo per un periodo di diversi giorni fino a diverse settimane. Anche con l'encefalopatia cronica con la restrizione delle proteine alimentari per diversi mesi, i segni clinici di carenza proteica sono rari.
Limitare o eliminare completamente i grassi. In quantità sufficiente immettere carboidrati facilmente digeribili. Consigliano succhi di frutta e bacche, ricchi di sali di potassio (arancia, mandarino, uva, albicocca, ecc.), Infuso di albicocche secche, albicocca, prugne secche, tè con zucchero, miele, limone, marmellata, composte grattugiate. Assegna nutrizione parenterale. La quantità totale di liquido ricevuto dal paziente è 1,5-2 l / giorno. È necessario controllare la quantità di diuresi iniettata e diuresi giornaliera a causa del rischio di ascite ed edema.
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Cos'è l'encefalopatia epatica?
Tra le gravi patologie causate da insufficienza epatica acuta o cronica, include l'encefalopatia epatica. La condizione si verifica a causa di avvelenamento cerebrale e tossine del sistema nervoso centrale. La malattia viene diagnosticata raramente, ma nell'80% dei casi ha un esito sfavorevole.
L'encefalopatia epatica come complicanza della malattia epatica cronica è più comune che in condizioni acute. I meccanismi patogenetici della sua formazione non sono completamente compresi, ma i maggiori esperti nel campo dell'epatologia e della gastroenterologia stanno lavorando a questo problema.
Forme e stadi
L'encefalopatia epatica è divisa in alcune forme, sulla base di disturbi patofisiologici che si verificano nel corpo. Sulla base delle caratteristiche dei processi patologici lì:
Un'altra classificazione si basa sull'assegnazione di moduli, in base alla gravità delle manifestazioni cliniche. Da questa posizione, l'encefalopatia epatica latente, sintomatica e recidiva è isolata.
Forme speciali includono:
L'encefalopatia epatica procede in sequenza, attraversando diverse fasi:
Cause di malattia
Le ragioni per lo sviluppo di questo processo patologico sono diverse. In epatologia, tutti i fattori di rischio che innescano la patologia sono classificati in diversi tipi. Il tipo A include l'elenco delle cause che causano lo sviluppo a causa di una compromissione acuta della funzionalità epatica:
L'elenco delle cause per il tipo B include i fattori di rischio dovuti all'effetto negativo delle neurotossine intestinali e dell'intossicazione da sangue concomitante:
La ragione principale del tipo C è il corso della cirrosi e delle sue complicanze. Inoltre aumenta la probabilità di sviluppo di invasioni parassitarie, processi infiammatori nel sistema digestivo e organi respiratori, lesioni gravi e ustioni di 3-4 gradi, sanguinamento interno.
sintomi
I sintomi dell'encefalopatia epatica si manifestano in una varietà di disfunzioni neurologiche e mentali, la cui gravità dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Allo stadio di luce, il paziente ha un numero di segni non specifici associati a cambiamenti di umore, reazioni comportamentali e menomazioni da parte della sfera intellettuale. Questo si manifesta nella forma:
Allo stesso tempo, i primi segni di intossicazione del corpo si sviluppano - l'aspetto di un odore dolciastro dalla bocca, perdita di appetito, nausea. C'è affaticamento, dolore alla testa e tinnito. Se una persona con uno stadio iniziale ha un ECG, ci saranno disturbi evidenti nel lavoro del cuore sotto forma di un disturbo alfa-ritmo e un'ampiezza maggiore delle onde.
Allo stadio 2 (al centro), i sintomi ansiosi sono pronunciati. Una persona è cosciente, ma differisce in uno stato depresso e inibito, che può essere improvvisamente sostituito da attacchi di rabbia, aggressività. Spesso ci sono allucinazioni - uditive e visive. Il paziente vuole costantemente dormire, può addormentarsi anche durante la conversazione. Altri segni del livello intermedio includono:
Alla fase 3 (grave), appare una persistente alterazione patologica della coscienza del tipo di stupore. Il forte effetto degli stimoli induce una persona ad eccitare a breve termine con allucinazioni e delusioni. Dopo la cessazione della stimolazione, il paziente ritorna in stato di incoscienza.
Altre manifestazioni specifiche di stadio grave:
Alla fase terminale (coma), il paziente è completamente incosciente. La stimolazione con dolore, suoni, tocchi non influisce su una persona. Il riflesso pupillare è assente. L'anuria si sviluppa - i reni cessano di funzionare ed espellono l'urina. La condizione è complicata da disturbi del ritmo cardiaco, emorragia interna (gastrointestinale, uterina). È impossibile riportare in vita una persona da uno stato di coma epatico - la morte si verifica dopo poche ore o giorni.
Metodi diagnostici
L'esame dei pazienti con sospetta encefalopatia epatica è complesso e richiede un'implementazione immediata - potrebbero essere necessarie alcune ore dall'apparizione dei primi segni di danno cerebrale al coma epatico. L'importanza del processo di esame è data alla raccolta di anamnesi in termini di informazioni sulle patologie epatiche esistenti e passate, sull'atteggiamento nei confronti delle bevande alcoliche e sull'uso incontrollato di droghe. Durante l'esame iniziale, il medico richiama l'attenzione sul comportamento del paziente, manifestazioni neurologiche.
È possibile confermare la diagnosi utilizzando i risultati della diagnostica di laboratorio:
Dai metodi strumentali di diagnosi utilizzati ecografia del fegato per valutare le dimensioni della ghiandola e la biopsia epatica. Una biopsia seguita da un'analisi morfologica consente una conferma del 100% della presenza di insufficienza epatica anche nella fase latente dell'encefalopatia. L'elettroencefalografia è necessaria per determinare l'attività dei cambiamenti distruttivi nel cervello.
Nel processo di esame è importante distinguere tra encefalopatia epatica e altre patologie che possono causare danni al cervello:
trattamento
Il trattamento dell'encefalopatia epatica è organizzato esclusivamente in ospedale, i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. L'obiettivo del trattamento è quello di ripristinare la salute del fegato, l'eliminazione dell'effetto tossico dell'ammoniaca sul cervello. La terapia combinata comporta:
Il trattamento farmacologico si riduce all'appuntamento:
Tra le misure terapeutiche obbligatorie vi sono la terapia infusionale mediante infusione endovenosa di soluzioni di insulina e glucosio-potassio-insulina. Per migliorare la coagulazione del sangue, vengono eseguite trasfusioni di plasma. L'emodialisi è organizzata in pazienti con livelli critici di potassio nel sangue.
I pazienti sono mostrati clisteri alti giornalieri. I nemici vengono eseguiti utilizzando una soluzione di soda all'1%. La conduzione di clisteri è necessaria per l'escrezione dei metaboliti intestinali. Inoltre, con l'acqua colorata o il colore delle masse fecali, è possibile riconoscere immediatamente l'insorgenza di emorragia interna dall'intestino.
L'intervento chirurgico è ridotto a condurre operazioni sotto forma di:
dieta
I pazienti con un corso acuto o cronico hanno bisogno di un'organizzazione di nutrizione dietetica. Lo scopo della dieta è ridurre il rilascio di ammoniaca nell'intestino e la sua concentrazione nel plasma sanguigno a causa dell'esclusione degli alimenti proteici dalla dieta. Tuttavia, il cibo deve soddisfare il bisogno del corpo di calorie ed energia. La carenza di aminoacidi viene reintegrata con l'aiuto di miscele speciali (Hepamina). Per i pazienti incoscienti, la miscela viene somministrata attraverso una sonda.
Con manifestazioni moderatamente pronunciate, l'assunzione giornaliera di proteine è limitata a 30 g, il limite viene imposto anche sui grassi, non più di 20 g al giorno. La quantità giornaliera di carboidrati - fino a 300 g La dieta dei pazienti consiste di zuppe mucose, porridge liquidi sull'acqua, gelatina, purea di verdure. Il cibo dovrebbe essere assunto ogni 2 ore, in piccole quantità.
Se le condizioni del paziente migliorano - la quantità di proteine nella dieta aumenta gradualmente - ogni 3 giorni per 10 g Se la condizione peggiora - i grassi sono completamente esclusi dalla dieta, lasciando i carboidrati e le proteine non più di 2-3 g al giorno. La preferenza è data alle proteine vegetali.
Prognosi e prevenzione
La prognosi per la sopravvivenza nei pazienti con encefalopatia epatica dipende dalla forma e dallo stadio della malattia. Se la malattia viene rilevata negli stadi latenti e miti, quando i cambiamenti patologici nel fegato sono minimi e non ci sono disturbi della coscienza, è possibile un recupero completo. La prognosi è sempre più favorevole nel decorso cronico con una lenta progressione. Il decorso acuto è caratterizzato da piani prognostici sfavorevoli, in particolare nei bambini sotto i 10 anni e negli adulti dai 40 anni in su.
Se rilevato nelle fasi 1-2, il tasso di mortalità non supera il 35%. A 3-4 stadi di mortalità aumenta all'80%. La prognosi per i pazienti che sono caduti nel coma epatico è sempre sfavorevole - 9 persone su 10 muoiono.
La prevenzione si riduce al mantenimento del normale funzionamento del fegato, trattamento tempestivo delle malattie delle vie biliari. Un ruolo importante è dato al mantenimento di uno stile di vita sano con il rifiuto di alcol e nicotina. Per la prevenzione degli effetti tossici sul fegato, è importante abbandonare i farmaci non controllati e l'autotrattamento.