Rene e insufficienza epatica

Patologia aggravata o cronica del fegato e delle vie biliari, comporta una malattia come insufficienza epato-renale. La malattia si sviluppa in entrambe le direzioni: dal fegato ai reni e viceversa. Questo tipo di insufficienza richiede diagnosi e trattamenti tempestivi, poiché porta al fallimento degli organi interni. Senza un trattamento definito, la morte è possibile.

Fegato e insufficienza renale: qual è il punto?

Malattia grave che porta a disfunzione del fegato e dei reni, si sviluppa sullo sfondo di lesioni acute o croniche. L'insorgenza di disturbi nei reni, porta alla disfunzione del sistema urogenitale, in cui vi è un ristagno di urina, a causa di cause gravi intossicazione sullo sfondo dei decadimenti delle urine azotate.

L'insufficienza di fegato e reni richiede misure terapeutiche tempestive: in assenza di trattamento tempestivo, l'80% è fatale.

Cause della manifestazione

Gli scienziati determinano un gran numero di fattori che causano insufficienza renale ed epatica. La ragione principale dello sviluppo della patologia è il danneggiamento dei vasi sanguigni del fegato o dei reni. E anche determinare altre ragioni:

• intossicazione del corpo;
• abuso di alcol;
• rene cronico ed epatopatia;
• grave ipotermia;
• patologia del sistema cardiovascolare.

Tutti i tipi di violazioni significative del corpo possono portare a disturbi nel funzionamento del fegato e infiammazione critica dei reni. Nella linea principale, il fegato è interessato, dopo di che i reni assumono le loro funzioni nella rimozione di elementi nocivi. Gli organi sono disturbati da scambi biologici, funzioni epatiche e renali.

Caratteristiche di varie forme di fallimento

Carenza acuta

L'insufficienza acuta è considerata una forma aggressiva, vi è una rapida manifestazione del quadro clinico e una significativa perdita della normale funzione degli organi. La patologia acuta si sviluppa sullo sfondo di altri disturbi dei reni o del fegato. A rischio includono le donne incinte, con la manifestazione di intossicazione acuta. Può anche verificarsi a causa di avvelenamento acuto. Il decorso acuto dell'insufficienza è caratterizzato da sintomi pronunciati e un alto tasso di mortalità, se non si ricorre all'eliminazione tempestiva della malattia.

cronico

L'insufficienza epatica cronica è una patologia rara che si sviluppa a causa del decorso acuto della malattia. Manifestato sullo sfondo di epatite, cirrosi, disturbi cronici del sistema vascolare degli organi. I sintomi sono diversi, la clinica si manifesta in base alla causa primaria, ma l'encefalopatia epatica è considerata un sintomo comune.

Segni e sintomi caratteristici

L'insufficienza epatica renale è divisa in 4 fasi, l'intensità della manifestazione dei sintomi dipende dallo stadio. Le fasi e il possibile sviluppo sono presentati nella tabella:

Per la manifestazione del quadro clinico è caratterizzato da:

La mancanza di appetito è uno dei sintomi dell'insufficienza d'organo.

• debolezza generale;
• perdita di appetito;
• sindrome del dolore;
• nausea, vomito;
• temperatura.

I seguenti sintomi sono caratteristici del deterioramento della patologia:

• aumento del dolore;
• allucinazioni;
• grave intossicazione;
• problemi di urinare;
• letargia, discorso ritardato.

Torna al sommario

Quali sono le gravi complicanze della malattia?

I principali rischi della malattia sono:

• completa perdita di funzioni epatiche e renali;
• la deficienza coinvolge altri organi e sistemi del corpo: il tratto digestivo, il sistema nervoso centrale;
• contribuisce allo sviluppo della cirrosi;
• grave intossicazione dell'intero organismo.

Torna al sommario

Diagnosi di insufficienza epatica e renale

Le misure diagnostiche sono eseguite con tali metodi:

• esami del sangue e delle urine;
• test al fegato e ai reni;
• ultrasuoni;
• RM e TC.

È importante determinare la causa alla radice della malattia al fine di prescrivere adeguate misure terapeutiche.

Trattamento efficace con metodi diversi

Le misure terapeutiche sono principalmente finalizzate all'eliminazione di sostanze tossiche biodegradabili. Uso di farmaci e trattamento procedurale. Tutti i farmaci prescritti da uno specialista, a seconda delle esigenze del corpo e della gravità della malattia. Ripristina anche l'equilibrio tra elettrolita, azoto e acqua degli organi.

Metodo della droga

I farmaci sono usati per legare ed eliminare le sostanze tossiche dal corpo. I medici usano spesso queste medicine:

• "Povidone";
• "Enterosorb";
• "Aminodez".

Per mantenere la forza della soluzione di glucosio prescritta dal paziente.

Anche usato la soluzione di glucosio per mantenere il corpo. Utilizzare le misure terapeutiche per eliminare il patogeno che provoca danni primari ai reni o al fegato. Tale terapia è prescritta a seconda della malattia che ha causato l'insuccesso. Utilizzati agenti immunostimolanti, farmaci proteici per mantenere le funzioni corporee.

Quali procedure saranno richieste?

Nel trattamento procedurale includevano tali manipolazioni:

• Ossigenazione iperbolica Posizionare il paziente in una camera con ossigeno saturo, per migliorare la circolazione sanguigna. A causa di questa procedura, l'apporto di sangue ai reni e al fegato è migliorato, il metabolismo proteico degli organi viene normalizzato.
• UFO. Il metodo di irradiazione del sangue usando l'ultravioletto. La resistenza del corpo all'agente patogeno aumenta. Il livello di ossigeno nel sangue aumenta e la sua densità diminuisce. Aiuta a ridurre l'infiammazione nel corpo.
• Dialisi. Pulizia del sangue con un apparecchio speciale. Rimozione di prodotti biologici dal sangue. È usato se i reni hanno perso le funzioni di purificazione del sangue.

Torna al sommario

Prevenzione e prognosi del PPP

Per la prevenzione, i medici raccomandano la tempestiva eliminazione delle malattie dei reni, del fegato, delle malattie cardiovascolari. Rifiuto di cattive abitudini, cioè alcol. Dovresti anche aderire alla corretta alimentazione, rifiutare cibi grassi, salati e piccanti. La prognosi per l'insufficienza epatica può essere favorevole se la malattia è stata rilevata in una fase iniziale e non ha avuto il tempo di diffondersi in entrambi gli organi. In caso di manifestazioni acute, senza trattamento tempestivo, la prognosi è meno favorevole. La mortalità raggiunge l'80%.

Insufficienza epatica renale

L'insufficienza renale epatica è un complesso di sintomi che si verifica durante gli stadi avanzati delle patologie delle vie biliari e del fegato. In passato, la malattia era anche chiamata "sindrome epatorenale". Fondamentalmente, l'insuccesso si sviluppa sullo sfondo delle malattie croniche, sebbene non sia raro che appaia come conseguenza di interventi chirurgici sugli organi addominali o sulla patologia renale acuta. La condizione patologica richiede un trattamento tempestivo: se non si presta attenzione alla malattia, si svilupperà l'insufficienza epatica e renale, portando alla morte del paziente.

Perché si sviluppa la malattia?

La ragione principale della comparsa di insufficienza renale ed epatica è rappresentata dai problemi con le navi che passano attraverso i reni. Se i processi della loro espansione e contrazione non sono uniformi, possono iniziare varie anomalie nel funzionamento degli organi che si sviluppano in una malattia.

Altri motivi:

1. Un'altra possibile causa sono le malattie cardiovascolari, che influiscono sulla probabilità della malattia e sul consumo di bevande alcoliche, in qualsiasi quantità.
2. A volte la sindrome si sviluppa dopo avvelenamento con sostanze chimiche, medicinali, ecc. In particolare, i farmaci della categoria di anestetici utilizzati in chirurgia o in odontoiatria hanno un effetto deprimente sul fegato.
3. È stato anche registrato che i pazienti con malattie infettive croniche sono a rischio. In media, secondo le statistiche, fino a 2mila persone muoiono ogni anno da questa sindrome.

Se la malattia viene rilevata troppo tardi, o se il trattamento è stato posticipato per un lungo periodo, può causare una serie di gravi complicazioni, in alcuni casi incurabili. La gravità della patologia è in rapido aumento, sta rapidamente progredendo, inibendo sempre più le funzioni del fegato e dei reni. L'urina del paziente peggiora e inizia la stasi. In futuro, il fegato ne soffre, la sua funzione si deteriora, quindi la patologia si estende ai reni.

Forme della malattia

Il fallimento può verificarsi in due forme:

1. Cronica.
2. Acuta.

Insufficienza renale-epatica della forma acuta si verifica con un rapido aumento dei sintomi e una rapida inibizione della funzione degli organi interessati. Spesso, questo fallimento diventa una conseguenza di altre malattie renali-epatiche che sono passate nella fase cronica.

La forma acuta è osservata il più spesso in:

• persone con vari avvelenamenti, a seguito della generale sconfitta del corpo con sostanze velenose (intossicazione da droghe, sostanze chimiche, intossicazione alcolica, ecc.);
• donne incinte Un fenomeno come la tossicosi delle donne in gravidanza, che può portare all'insufficienza, è ampiamente noto.

In assenza di una terapia adeguata e di una diagnosi tardiva della malattia, una persona può morire entro poche ore dall'esordio della malattia, meno spesso i pazienti possono vivere per diversi giorni: intossicazione su larga scala e insuccesso dei sistemi interni del corpo. Nell'insufficienza acuta, i sintomi compaiono rapidamente e intensamente, in particolare, la minzione peggiora bruscamente, la temperatura aumenta.

Insufficienza cronica: è osservato molto meno spesso, la forma affilata è più spesso permessa in esso. Può provocare malattie del fegato (cirrosi, epatite, alterazione del flusso sanguigno negli organi), avvelenamento cronico.

Questa specie si manifesta con una varietà di sintomi, principalmente encefalopatia epatica. Questa è una complicazione estremamente pericolosa che colpisce il cervello e il sistema nervoso del paziente.

Fasi dello sviluppo della malattia e dei suoi sintomi

La sindrome da insufficienza renale epatica è divisa in quattro fasi, ognuna delle quali ha una sua serie di sintomi:

1. Elementare. I pazienti riportano lamentele di rottura, depressione, disturbi del sonno e appetito.
2. Il secondo stadio - con sintomi vividi e quadro clinico severo. Il paziente ha dolore e vertigini, la sua nausea, molto spesso si verifica svenimento. La persona si addormenta costantemente, dalla bocca inizia a sentire cattivo odore, ci possono essere disturbi del linguaggio.
3. Il terzo stadio. Su di esso arrivano varie gravi complicazioni. I pazienti possono diventare deliranti, ansiosi, urla e correre. Ci sono forti dolori.
4. Il quarto stadio è in stato comatoso, il cosiddetto coma epatico. È molto pericoloso e difficile da trattare, la rimozione del paziente da un tale coma è quasi impossibile. Una persona in questo stato non reagisce alla luce, causando dolore anche non causa alcuna reazione.

La malattia, mentre progredisce, cattura il tratto digestivo e gli organi respiratori, altri tessuti e sistemi. Nella sindrome cronica, il fegato perde quasi completamente la sua funzione e il corpo attiva un meccanismo di compensazione: il ruolo dei filtri viene assunto dallo stomaco, dall'intestino e da altri componenti del tratto gastrointestinale, i polmoni. L'esecuzione di funzioni insolite da parte loro rapidamente consuma i loro tessuti, gradualmente il paziente sviluppa uno stato di coma epatico.

Trattamento e diagnosi

Per determinare la sindrome da carenza sono necessarie numerose procedure diagnostiche complete. Prima di tutto, lo specialista deve scoprire se ci sono patologie di organi interni o avvelenamenti gravi nella storia medica del paziente.

Successivamente, viene effettuata una serie di esami strumentali e di test di laboratorio:

• raccolta delle urine;
• diagnosi di campioni di sangue;
• campioni di tessuto dei reni e del fegato;
• Diagnosi ecografica e risonanza magnetica.

Dopo aver stabilito la diagnosi e l'origine della malattia, viene selezionato il trattamento appropriato.

Il compito principale del medico è quello di eliminare la malattia di base che ha causato le complicanze renali ed epatiche. È importante scegliere il giusto insieme di farmaci e il loro dosaggio, perché un fegato indebolito non può sopportare un carico eccessivo di droga. Anche la dieta gioca un ruolo importante: al paziente viene prescritta una dieta con un contenuto ridotto di grassi e proteine. Inoltre sono prescritti farmaci, epatoprotettori e procedure di ossigenoterapia. Se l'organo mantiene parzialmente le sue funzioni, può essere prescritto Prednisolone.

Elemento obbligatorio di terapia - l'introduzione di calcio endovenoso, diuretici, glucosio. Per eliminare il sangue dalle tossine e dai prodotti di decomposizione, l'emodialisi può essere eseguita su un apparato renale artificiale o dialisi peritoneale. A volte viene utilizzato anche il metodo di etero-trattamento, ma oggi è considerato obsoleto e dubbio e viene usato solo in casi eccezionali.

Per combattere l'intossicazione e lo stato comatoso, viene usato l'emodialisi sopra menzionato. In presenza di infiammazione di fondo, vengono anche prescritti antibiotici leggeri al paziente. Se il fallimento è accompagnato da una significativa perdita di sangue, la mancanza di sangue viene riempita con l'aiuto del donatore.

Prognosi per malattia

Prevedere il decorso della malattia e i risultati del suo trattamento è difficile, dal momento che la gamma di gravi complicanze che possono diventare fatali è ampia. Per i pazienti a cui la malattia ha causato ingenti danni agli organi interni, il risultato sarà molto probabilmente sfavorevole. Se il fegato / i reni sono parzialmente danneggiati, il recupero è possibile con un trattamento tempestivo e adeguato.

Il medico deve scegliere i farmaci e le procedure mediche giuste, nonché iniziare il processo di trattamento in tempo. Se il paziente chiede aiuto in modo tempestivo, allora, nella maggior parte dei casi, rimane la possibilità di stabilizzare lo stato, salvando la vita del paziente e riportandolo a un normale ritmo di vita. Se il trattamento è già avvenuto nelle fasi finali, quando lo stato pre-comatoso o il coma stesso si è sviluppato, il trattamento rischia di essere inefficace e il paziente morirà.

Come con qualsiasi malattia, il trattamento migliore è la prevenzione.

I principali metodi preventivi:

• rifiuto di alcol;
• osservanza della corretta modalità del giorno;
• dieta sana;
• mantenersi in forma;
• misure per la prevenzione delle patologie cardiovascolari, che sono tra le principali cause della comparsa della sindrome considerata nell'articolo.

I principali metodi di trattamento dell'insufficienza epatica e renale

Tutti i sistemi del corpo sono in stretta collaborazione, quindi i medici spesso identificano le patologie combinate. Questi includono insufficienza renale ed epatica. Questa malattia è accompagnata da danni simultanei a epatociti e nefroni. I segni clinici comprendono grave intossicazione, dolore intenso e disturbi emodinamici. I motivi che possono provocare l'insorgenza del disturbo comprendono avvelenamento, dipendenza da alcol, malattie virali. Il trattamento della sindrome epatorenale è ridotto all'eliminazione dell'impatto del fattore eziologico. La terapia è di supporto e mira ad accelerare il processo di guarigione.

Cause di patologia

In medicina, è consuetudine individuare una serie di fattori che contribuiscono alla formazione dell'insufficienza renale ed epatica. Allo stesso tempo, la sequenza di disfunzione di questi organi può variare. In alcuni casi, il primo a soffrire di nefroni, che è accompagnato da danni agli epatociti, e in alcune malattie, la patologia si forma nella direzione opposta. Le principali cause del disturbo sono:

1. Intossicazione grave, come intossicazione alimentare o abuso di alcool. I prodotti del metabolismo possono causare gravi danni al sistema di filtrazione dei reni. In alcuni casi, c'è una morte attiva delle cellule del fegato, che porta alla comparsa di sintomi caratteristici. Le lesioni simili sono diagnosticate con dosaggio improprio dei farmaci e sullo sfondo del trattamento chemioterapico del cancro.
2. Un'estesa perdita di sangue è sempre accompagnata da un rapido calo della pressione sanguigna. In tali casi, l'insufficienza renale ed epatica acuta si verifica a causa di lesioni dei nefroni. Queste strutture sono estremamente sensibili a tali cadute e soffrono anche di una diminuzione dell'approvvigionamento di ossigeno. Se si forma una sindrome emorragica, a seguito della quale i globuli rossi vengono distrutti, il fegato, che non è in grado di utilizzare un numero così elevato di globuli rossi, può anche essere danneggiato principalmente.
3. Disturbi del sistema cardiovascolare. La mancanza di ossigeno e di nutrienti che entrano nei tessuti può portare allo sviluppo di complicazioni pericolose. Nelle fasi terminali dell'insuccesso della funzione delle strutture cardiache, si nota il coinvolgimento di fegato, reni e polmoni nel processo patologico. In alcune malattie del cuore, che portano al bisogno di rianimazione, si nota anche lo sviluppo di tali conseguenze.
4. Gravi ustioni o congelamento dei tessuti. La morte delle cellule della pelle e dei muscoli porta ad una significativa intossicazione del corpo. Inoltre, l'emodinamica è anche compromessa, il che aggrava solo il decorso della malattia.
5. Lesioni di epatociti e nefroni. La morte delle cellule epatiche o renali direttamente è accompagnata anche dallo sviluppo di segni clinici caratteristici. Questi organi sono strettamente interconnessi, quindi, in assenza di trattamento di una singola patologia, ci sono spesso malfunzionamenti nel sistema adiacente.

Nei pazienti affetti da cirrosi, esiste una probabilità del 18% di sviluppare sintomi di sindrome epatorenale entro 1 anno. Dopo un periodo di tempo più lungo, questa cifra raggiunge il 39%. Secondo le statistiche, è la degenerazione fibrosa del tessuto epatico che è tra i fattori più comuni che contribuiscono allo sviluppo della malattia. Sullo sfondo della cirrosi, ai pazienti viene diagnosticata la necrosi tubulare e l'insufficienza prenenale acuta. Questo indica la partecipazione alla patogenesi e al sistema cardiovascolare.

Lo studio principale utilizzato per prevedere il decorso futuro e l'esito della sindrome epatorenale è l'ecografia Doppler. Questo metodo viene utilizzato per valutare il flusso ematico renale e consente di diagnosticare la vasocostrizione in una fase iniziale della sua formazione. È il restringimento dei vasi che formano l'apparato filtrante dei nefroni che è considerato la causa principale dell'insorgere di sintomi caratteristici e un'ulteriore progressione della patologia. Per la prognosi della malattia è di grande importanza la composizione elettrolitica del sangue, fornendo normale emodinamica. Una diminuzione della concentrazione di sodio e una diminuzione dell'osmolalità plasmatica sono considerate una delle principali cause di differenze nella pressione sanguigna.

Forma acuta

L'eziologia più comune di questo problema è l'avvelenamento. Anche le condizioni che portano alla perdita di grandi quantità di sangue portano a questo disturbo. L'insufficienza epatica acuta sullo sfondo di un sovradosaggio di droghe o l'uso di veleni di varia origine può causare danni al parenchima renale. La malattia acuta viene diagnosticata anche nelle donne in gravidanza a causa di una grave tossicosi.

Forma cronica

Con questo tipo di problema, di norma, è richiesta un'esposizione prolungata a fattori dannosi. In questo caso, la patologia può essere asintomatica. Insufficienza renale ed epatica cronica è osservata sullo sfondo di epatite virale, cirrosi e disturbi circolatori dovuti a danni al sistema cardiovascolare.

Fasi e caratteristiche principali

Il disturbo tende a progredire. In questo caso, la malattia si sviluppa in fasi:

1. Nel primo stadio di insufficienza renale ed epatica, il corpo è in grado di compensare le violazioni. In alcuni casi, le manifestazioni cliniche della malattia sono assenti. Alcuni pazienti lamentano malessere generale, debolezza e scarsa tolleranza allo sforzo.
2. Al secondo stadio di sviluppo della patologia compaiono i primi sintomi specifici di insufficienza renale-epatica. La salute dei pazienti si deteriora gradualmente. Ci sono dolore nell'ipocondrio destro associato alla morte degli epatociti. Da parte del sistema escretore, viene registrato un aumento e quindi una diminuzione graduale del volume giornaliero di urina. Una caratteristica caratteristica è il cambiamento di colore delle mucose visibili. Diventano pallidi o giallastri. I pazienti hanno anche un alito cattivo particolare, che è associato all'accumulo di composti di ammoniaca nel sangue.
3. Il terzo stadio di sviluppo della patologia è associato a un peggioramento della prognosi. Cambiamenti irreversibili si verificano nella struttura degli organi interessati. Si nota la formazione di una sindrome del dolore forte, si sviluppa l'ascite. I pazienti soffrono di vomito, diarrea, oliguria e disidratazione. L'intossicazione aumenta, accompagnata da un cambiamento nello stato mentale di una persona. Spesso ci sono sintomi di encefalopatia, che porta allo sviluppo di convulsioni.
4. Se il rene e l'insufficienza epatica non vengono trattati, la malattia si trasforma in una fase terminale. L'ultimo stadio è associato ad un'alta probabilità di morte. Persino la permanenza del paziente nell'unità di terapia intensiva e nella terapia intensiva non dà sempre risultati adeguati. La sindrome del dolore aumenta e la persona cade in coma. C'è una diminuzione del volume giornaliero di urina, fino alla sua completa assenza. La pressione arteriosa diminuisce, a causa della quale il lavoro del cuore viene inibito, l'ipossia aumenta nel cervello.

Moderni metodi diagnostici

Per confermare la presenza della malattia, i medici raccolgono l'anamnesi, esaminano il paziente ed eseguono la palpazione addominale. Saranno necessari esami del sangue per valutare la funzionalità renale ed epatica. I risultati dei test di laboratorio hanno mostrato una significativa sovrastima della concentrazione di enzimi nel citoplasma degli epatociti, che indirettamente indica la loro morte. Il contenuto di urea e creatinina aumenta - indicatori del metabolismo proteico, che indica una violazione della capacità di filtraggio dei reni. Nelle fasi successive dello sviluppo dell'anemia. L'ecografia, la risonanza magnetica e il calcolo sono utilizzati per la valutazione visiva della struttura del fegato e del sistema escretore.

Trattamento e prevenzione

La lotta contro la sindrome epatorenale è ridotta all'eliminazione della causa della malattia. Il resto della terapia è solo di supporto. Ha lo scopo di ripristinare il volume circolante del sangue grazie alla conservazione dei contagocce, riducendo l'intensità di intossicazione e accelerando la rigenerazione delle cellule epatiche. A tale scopo vengono utilizzate soluzioni elettrolitiche, epatoprotettori e vitamine. Una condizione importante per il recupero è un adeguato sollievo dal dolore. All'ultimo stadio dello sviluppo dell'insufficienza renale ed epatica, l'emodialisi è giustificata.

La prevenzione del disturbo è ridotta al trattamento tempestivo delle patologie che possono causare un problema. Si raccomanda di rinunciare a cattive abitudini, normalizzare la dieta e anche sostenere il naturale lavoro dell'immunità.

Conseguenze pericolose

In assenza di terapia intensiva, la malattia è fatale. Tuttavia, anche con le cure mediche, c'è un alto rischio di complicanze. Sia il tubo digerente che il sistema cardiovascolare sono spesso coinvolti nel processo patologico. Le infezioni secondarie possono aderire. Per prevenire lo sviluppo di conseguenze pericolose in caso di sintomi, si consiglia di consultare un medico.

Recensioni di trattamento

Boris, 36 anni, Samara

A causa dell'epatite virale posticipata, l'insufficienza epato-renale si è sviluppata. È stato richiesto il ricovero in ospedale con l'inserimento nel reparto di terapia intensiva. Due settimane hanno dovuto passare sotto i gocciolatori. Sono stato punzecchiato da antidolorifici, antibiotici ed epatoprotettori. Riuscì a fermare la malattia, i medici congedati per cure ambulatoriali.

Svetlana, 29 anni, San Pietroburgo

Mio marito sullo sfondo della dipendenza da alcol ha interrotto il lavoro del fegato. Anche i reni sono stati colpiti, si è sviluppata la sindrome epatorenale. Il coniuge è stato portato all'ospedale dove sono stati effettuati contagocce, dialisi, farmaci per il trattamento dell'astinenza. È stato dimesso dall'ospedale solo dopo tre settimane. Ora il marito continua il trattamento prescritto e visita anche uno psicoterapeuta.

Insufficienza epatica renale

Lascia un commento 4,570

Quando tutti i processi metabolici sono disturbati nei reni e l'organo principale del sistema urinario non svolge le sue funzioni, si verifica un'insufficienza epatica-renale. Ci sono 2 opzioni per l'insorgenza della malattia: nel primo caso, in primo luogo, a causa delle ragioni che verranno discusse in seguito, il fegato è interessato, il che contribuisce allo sviluppo della disfunzione renale. Nella seconda variante, la situazione è invertita, dai reni al fegato. La malattia è molto grave e richiede un pronto intervento medico, altrimenti la probabilità di morte è molto alta. Le statistiche dicono che l'80% delle complicazioni di questa malattia finisce con la morte.

Cause dell'insorgenza e sviluppo della malattia

L'insufficienza renale epatica può essere dovuta a diverse cause della radice, ma il principale punto di vista fisiologico è lo squilibrio tra il restringimento e la dilatazione dei vasi renali. A sua volta, i seguenti fattori possono attivarlo:

• intossicazione da abuso di alcol;
• avvelenamento grave (ingestione di vapori chimici, veleno di serpente, funghi non commestibili);
• cirrosi epatica;
• grande perdita di sangue;
• gravi disturbi del sistema cardiovascolare;
• congelamento;
• scosse elettriche.

L'infiammazione dei reni porta all'insufficienza renale.

Eventuali gravi violazioni del corpo umano, che portano a disturbi del funzionamento del fegato, infiammazione acuta dei reni, assunzione di farmaci controindicati sono anche le cause alla radice dell'insufficienza. Prima di tutto, il fegato viene colpito e i reni subentrano nel lavoro sulla rimozione di sostanze nocive. Quindi, in essi si violano elettrolita, acqua, azoto e altri processi metabolici, cioè funzioni dirette e vitali. La malattia può essere sia acuta che cronica. Nel primo caso, è più spesso provocato da shock, veleni tossici, infezioni e malattia renale acuta. Nel secondo - nefrite cronica, rottura meccanica o dinamica della pervietà delle vie urinarie, alterato sistema endocrino.

Sintomi tipici della malattia

I segni di insufficienza epatica dipendono direttamente dallo stadio della malattia rilevata nel paziente. La teoria medica distingue diversi gradi di malattia:

1. La fase primaria, la principale per cui ci saranno patologie che hanno causato la malattia (complicanze post-infettive, intossicazione, shock) e anche DIC (disturbi della coagulazione del sangue).
2. In questa fase, la funzionalità renale compromessa è molto acuta: il livello di diuresi è nettamente ridotto, da 400 mg / giorno fino all'assenza di minzione, le funzioni di autoregolazione del rene sono disturbate, i segni di uremia si sviluppano.
3. In caso di successo dell'intervento medico, il volume di urina escreta al giorno aumenta, ma viene mantenuta la sua bassa densità.
4. La funzione renale viene ripristinata e la densità delle urine aumenta.

La nausea e poi il vomito sono segni di insufficienza renale.

I sintomi come letargia e sonnolenza, debolezza, perdita di appetito, voglia di nausea e poi vomito, immobilità, dolore moderato o grave nell'ipocondrio destro possono determinare l'insorgenza dell'insufficienza epatica renale; allucinazioni. Per questa fase, l'odore dell'acetone proveniente dalla bocca sarà indicativo. Questo è un segno di una rapida comparsa del coma epatico. È richiesto un trattamento serio e tempestivo.

Come identificare l'insuccesso?

I sintomi della malattia nella fase iniziale non possono sempre aiutare a determinare esattamente cosa c'è di sbagliato nel corpo. Pertanto, è necessario sottoporsi a un esame diagnostico. I campioni di sangue e di urina vengono prelevati dal paziente, da cui è chiaro se le funzioni epatiche e renali sono compromesse. E la diagnosi è confermata dai risultati della risonanza magnetica e degli ultrasuoni degli organi interni.

Fattori pericolosi della malattia

L'insufficienza epatica cronica è una malattia molto grave che non può essere curata a casa senza l'uso di farmaci e attrezzature speciali. I principali rischi di malattia sono i seguenti:

• fallimento degli organi del fegato e dei reni delle principali funzioni vitali;
• coinvolgimento nel processo distruttivo di altri organi interni - il tratto gastrointestinale, il tratto respiratorio, il sistema nervoso centrale;
• fegato e reni affetti accelerano i processi patogenetici "a vicenda";
• il tasso di mortalità è molto alto e varia tra 80-90%;
• nei pochi sopravvissuti alla malattia, si osserva spesso lo sviluppo della cirrosi postnecrotica.

Torna al sommario

Trattamento dell'insufficienza renale ed epatica

Un paziente con sintomi identificati viene ricoverato urgentemente in terapia intensiva o unità di terapia intensiva. Il compito principale del medico curante è quello di eliminare le cause che contribuiscono allo sviluppo del danno renale. Per fare ciò, è necessario rimuovere dal sangue i prodotti tossici del metabolismo, normalizzare l'elettrolito, il bilancio idrogeno azotato dei reni. La terapia combinata è rappresentata da vari metodi e preparati.

Uso di droghe

Il loro scopo - rimuovere sostanze tossiche dagli organi digestivi, che vengono utilizzati dal corpo per i processi metabolici a causa di insufficienza epatica e renale. I medici raccomandano l'assunzione di farmaci per la disintossicazione - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Questi farmaci "legano" le tossine e li rimuovono innocentemente dal corpo attraverso l'intestino, il che aiuta a ripristinare i reni e il fegato colpiti.

Ossigenazione iperbarica

In questo caso, il paziente viene posto in una speciale camera di pressione in cui l'ossigeno viene fornito al corpo sotto alta pressione. Grazie a lui, il flusso sanguigno nel fegato si normalizza, la regolazione dei processi metabolici persi a causa del danno d'organo si sviluppa, la sintesi di proteine ​​e altri enzimi viene ripristinata. Inoltre, l'ossigeno attiva il cervello, contribuendo allo sviluppo delle funzioni immunitarie.

Stimolare il corpo con l'aiuto degli UV

L'irradiazione del sangue ultravioletta aumenta la resistenza agli agenti patogeni. I vantaggi di questa procedura sono l'elevata saturazione di ossigeno nel sangue, la riduzione della sua densità, il ripristino delle sue funzioni energetiche, la disintossicazione. Tutto ciò aiuta a ridurre l'infiammazione del sistema urinario e la regolazione delle loro funzioni immediate.

L'uso dell'apparato "rene artificiale"

L'emodialisi periodica insieme ad altre procedure terapeutiche aumenta significativamente le possibilità di recupero del paziente. Il compito delle apparecchiature mediche è la sostituzione della funzione escretoria del rene. Il successo dell'evento dipende dallo stadio della malattia, durante il quale è stato prescritto un trattamento di questo tipo: quanto prima, tanto più efficace è il risultato.

Misure aggiuntive

È molto importante nella fase di trattamento mantenere l'equilibrio idrico. Il corpo deve ricevere una quantità di fluido uguale a quella che ne deriva. E in questo caso stiamo parlando non solo di urina, ma anche di vomito. Dovresti assumere vitamine, spesso prescrivere glucosio e farmaci proteici. In casi estremi, il paziente sta subendo un trapianto di fegato. Le statistiche mostrano: circa il 70% delle persone prolunga la vita per 5 anni dopo il suo trapianto.

Prevenzione e prognosi del PPN

Misure efficaci per prevenire lo sviluppo della malattia saranno:

• trattamento tempestivo delle malattie croniche e acute degli organi interni;
• prevenzione delle malattie cardiovascolari;
• consumo moderato di alcol;
• consultazione obbligatoria con il medico incaricato dell'assunzione di farmaci, in particolare di antibiotici;
• corretta alimentazione;
• igiene personale;
• vaccinazione contro l'epatite;
• sintomi temporizzati.

Se l'insufficienza renale-epatica viene rilevata in una fase precoce dello sviluppo, prima del danno di altri organi interni, ci sono possibilità abbastanza alte per una lotta efficace contro la malattia. Vale la pena prestare attenzione al fatto che solo un medico può prescrivere un ciclo di trattamento su base individuale, tenendo conto delle cause dello sviluppo, della sensibilità alle droghe, dello stadio della malattia. L'automedicazione non aiuta, ma esacerba solo la situazione.

Insufficienza epatica renale

16 maggio 2017, 9:38 Articolo esperto: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Con il grado avanzato di malattie del fegato o delle vie biliari, si verifica una complicazione come l'insufficienza epatorenale. In precedenza, la malattia era chiamata sindrome epatorenale. Nella maggior parte dei casi, la deviazione è associata a malattie croniche che la provocano. Insufficienza renale-epatica si verifica spesso dopo l'intervento chirurgico nella cavità addominale o successivamente malattie renali. La patologia richiede una diagnosi completa, che determinerà i metodi di trattamento necessari. Se tempestivo non effettuare la terapia medica, allora ci sarà un fallimento di reni e un fegato che condurrà a un risultato letale.

Cause e gruppo di rischio

Nella maggior parte dei casi, lo sviluppo dell'insufficienza renale è influenzato dalla dilatazione e dalla contrazione dei vasi intrarenali. Quando questi processi sono sbilanciati, si verifica una deviazione. Per provocare un problema possono malattie del sistema cardiovascolare. Con l'uso eccessivo di patologia da alcol è possibile. Spesso la sindrome si verifica a causa di avvelenamento, compresi i farmaci. Gli agenti epatici utilizzati durante l'anestesia o l'anestesia durante le procedure dentali hanno un effetto negativo sul fegato. Spesso i pazienti con malattie infettive croniche sono più suscettibili al fallimento.

Secondo le statistiche, circa 2000 persone muoiono ogni anno a causa di insufficienza epatica e renale.

Se l'errore viene rilevato in ritardo e la terapia viene ritardata, si presentano numerose complicanze, che nella maggior parte dei casi non sono suscettibili di trattamento. La malattia è piuttosto grave ed è caratterizzata da rapidi progressi, che influiscono negativamente sui reni e sul fegato. Negli esseri umani, l'urina inizia a svilupparsi male, si verificano processi congestivi. In primo luogo, il fegato è ferito e perde alcune delle funzioni, quindi i reni sono danneggiati. Nel corso del tempo, il corpo inizia ad avvelenare le sostanze tossiche.

Forme di patologia

Carenza acuta

L'insufficienza epatica e renale acuta è caratterizzata da una brusca progressione e rapida perdita di funzione degli organi interni. La malattia inizia a svilupparsi sullo sfondo di altre patologie dei reni e del fegato, che hanno acquisito una forma cronica. La forma affilata è caratteristica di questo gruppo di pazienti:

• Donne in posizione. Nelle donne in gravidanza, l'insufficienza è associata a tossicosi grave.
• Avvelenato. La patologia è causata dall'intossicazione generale di tutto l'organismo.

Se il tempo non rileva il fegato e l'insufficienza renale acuta, la persona è in grado di morire entro poche ore o giorni a causa dell'avvelenamento e del fallimento degli organi interni. L'insufficienza acuta è caratterizzata da sintomi luminosi, che si manifestano con vari segni. Nell'uomo, la temperatura aumenta, l'escrezione di urina è disturbata.

Forma cronica

La forma cronica è osservata estremamente raramente e, di regola, è preceduta da un corso acuto di patologia. L'epatite, la cirrosi, insufficiente apporto di sangue all'organo interno, l'influenza di sostanze dannose per lungo tempo può provocare una malattia. I sintomi dell'insufficienza cronica possono essere variati. Il sintomo principale che è presente nelle deviazioni acute e croniche è l'encefalopatia epatica. Questo influenza il sistema nervoso e il cervello.

Fasi e sintomi

In medicina, la sindrome ha 4 fasi, naturalmente, che si distinguono per i sintomi:

• Al primo stadio iniziale ci sono segni generali di deviazione. Una persona si lamenta di scarso appetito, sonno irrequieto, cattivo umore.
• Il secondo, secondo grado di insufficienza è caratterizzato da un decorso grave e da sintomi vividi. Il paziente sta vivendo mal di testa e vertigini, nausea. Spesso si verifica uno svenimento e c'è costante sonnolenza. Il discorso del paziente è disturbato e c'è un odore sgradevole dalla bocca.
• La terza fase è caratterizzata da complicazioni che rappresentano un pericolo per la salute e la vita. Spesso, i medici hanno osservato che in questa fase della malattia, la persona era molto irrequieta, urlante, delirante. Per il 3o stadio del fallimento è caratterizzato dal verificarsi di dolore severo.
• Nel quarto stadio, il paziente cade in coma. Il coma epatico è estremamente pericoloso per la vita e, di regola, una persona non può essere rimossa da uno stato di coma. Il paziente smette di rispondere al dolore, non c'è nessuna reazione delle pupille alla luce.

Le complicazioni dell'insufficienza renale ed epatica possono portare alla morte. Torna al sommario

Quali sono i pericoli dell'insufficienza renale ed epatica?

Man mano che la sindrome si sviluppa, altri organi del tratto gastrointestinale, dell'apparato respiratorio e altre strutture sono danneggiati. Se viene diagnosticata una forma cronica di patologia, la maggior parte dei tessuti epatici smette di funzionare. Per questo motivo, i polmoni e gli organi del tratto gastrointestinale sono coinvolti nel trattamento di sostanze tossiche, che li feriscono rapidamente e gravemente. Nel corso del tempo, si verifica coma epatico, in cui le tossine colpiscono il cervello. Se c'è un gonfiore del cervello, allora un tale paziente non può essere rimosso dal coma e salvato, poiché la morte avviene istantaneamente.

diagnostica

Per identificare il fallimento, dovresti sottoporti a una diagnosi completa. In primo luogo, il medico scopre quali sono le malattie di accompagnamento degli organi interni, chiarisce se c'è stato un avvelenamento grave del corpo. Quindi al paziente viene assegnato un laboratorio e studi strumentali. Nella diagnosi utilizzando test comuni di campioni di urina e sangue, fegato e reni. Metodi diagnostici importanti sono l'esame ecografico degli organi interni e la risonanza magnetica.

Trattamento di patologia

Il primo trattamento consiste nell'eliminare la patologia primaria, che ha portato a insufficienza epatica e renale. Un punto importante è la selezione dei farmaci, perché il fegato non può sopportare il forte carico che i farmaci danno. Si raccomanda vivamente al paziente di seguire una dieta che limiti proteine ​​e grassi. Sono prescritti farmaci epato-protettivi e ossigenoterapia. Quando il fegato è parzialmente colpito, al paziente viene prescritto Prednisone.

È obbligatorio iniettare glucosio per via endovenosa, calcio, diuretici.

Se necessario, la dialisi peritoneale o l'emodialisi viene eseguita con un rene artificiale. In medicina, il trattamento della patologia è ricondotto al metodo di etero-trattamento, ma nella medicina moderna questo metodo è discutibile e viene usato molto raramente. Il metodo dell'emodialisi viene utilizzato nella lotta contro il coma e l'intossicazione che si è manifestata, quando il paziente viene pulito con sangue utilizzando una macchina artificiale per reni. Se c'è infiammazione, vengono prescritti antibiotici deboli. Quando un paziente perde sangue, viene applicata una flebo di donatore.

Prognosi e prevenzione

È piuttosto difficile prevedere la situazione, poiché la patologia minaccia di complicazioni gravi, che a volte influenzano in modo irreversibile il problema. Prognosi avversa per i pazienti che hanno danneggiato molti organi interni. Con un danno parziale solo al fegato e ai reni, un risultato favorevole è possibile se la terapia appropriata viene applicata in modo tempestivo. La selezione corretta e tempestiva delle misure terapeutiche è estremamente importante. Quando il paziente si è rivolto agli specialisti in tempo e ha iniziato un trattamento adeguato, lo stato si sarebbe davvero stabilizzato ed evitato un risultato letale. Nelle fasi finali dell'insufficienza, una persona cade in un coma, dal quale è difficile rimuoverlo, quindi il paziente spesso muore.

Per evitare gravi anomalie e prevenire alterazioni della funzionalità epatica e renale, sono importanti le misure preventive. Se ci sono sintomi e segni di malattie croniche, è necessario trattarli immediatamente ed evitare complicazioni. Si consiglia vivamente a una persona di mangiare bene e tagliare, o addirittura di rinunciare all'alcol. È necessario effettuare la prevenzione di malattie del sistema cardiovascolare.

Insufficienza renale ed epatica acuta. Sindrome da intossicazione endogena Penza 2003

Compilato da: Candidato di scienze mediche, Professore associato Melnikov VL, Senior Lecturer Matrosov MG

RAGGIUTO ACUTO ED INSUFFICIENZA EPATICA

INSUFFICIENZA ACUTA RAGAZZA

L'insufficienza renale acuta (ARF) è una sindrome patologica, che si basa sulla lesione acuta del nefrone con conseguente compromissione delle sue funzioni di base (urinaria e urinaria) e caratterizzata da azotemia, compromissione del KHS e metabolismo degli elettroliti.

Classificazione degli arrestatori (E.A. Tareev, 1983)

1. Nel luogo in cui si è verificato il "danno":

2. Secondo eziopatogenesi:

• Rene da shock: traumatico, emorragico, trasfusionale, batterico, anafilattico e cardiaco, ustioni, shock operatorio, lesioni elettriche, sepsi postpartum, aborto, distacco precoce della placenta, placenta previa, eclampsia, distacco prematuro della placenta, distacco prematuro della placenta, anormale ablazione placentare, eclampsia et al.

• Rene tossico - il risultato di avvelenamento yadamg esogeno

• Rene infettivo acuto.

3. Alla deriva:

• Il periodo iniziale (il periodo dell'azione iniziale del fattore).

• Periodo oligo-, anuria (uremia).

• Periodi di recupero della diuresi:

1. La fase della diuresi iniziale (diuresi superiore a 500 ml al giorno).

2. Fase di poliuria (diuresi superiore a 1800 ml al giorno).

3. Il periodo di recupero (dalla scomparsa dell'iperasotemia e normalizzazione della diuresi).

4. Per gravità:

• I grado - facile: aumento della creatina croca 2-3 volte

• 11 gradi - moderato, un aumento del contenuto di creatina ina nel sangue di 4-5 volte.

• 111 gradi - grave, un aumento del contenuto di creatinina nel sangue più di 6 volte.

Nota. 1. La quantità di urina è 500-100 ml / 24 h - considerata come oliguria, meno di 100 ml / 24 ore - anuria. 2. La causa dell'anuria è la distruzione e la necrosi della membrana basale dei tubuli renali.

1. Forma prerenale

La forma clinica prerenale di insufficienza renale acuta, così come le sue altre forme, si manifesta con quattro sindromi emergenti consecutivamente: dispnea, vomito, grave intossicazione, sintomatologia manifestata del sistema nervoso centrale sotto forma di diminuzione (depressione) del livello di coscienza e OSSN.

La causa principale della forma prerenale di insufficienza renale acuta è la riduzione del flusso sanguigno periferico. Nelle fasi iniziali, la clinica è determinata dalla forma e dalla natura della malattia sottostante. Se l'apporto di sangue ai reni (ma non la completa cessazione!) Dura non più di 1-2 ore, la loro struttura morfologica è leggermente danneggiata e i cambiamenti funzionali sono transitori, tuttavia, la pressione di filtrazione nei glomeruli e, di conseguenza, la filtrazione diminuisce drasticamente. Se il flusso ematico renale non si riprende in una o due ore, si verificano gravi cambiamenti morfologici nei reni. Clinicamente, questo si manifesta con una diminuzione della diuresi (meno di 25 ml / h) e la soppressione simultanea della capacità di concentrazione del rene (la densità di urina diminuisce a 1.005-1.008). Circa 10-12 ore dopo, l'azotemia inizia ad aumentare nel plasma sanguigno (il contenuto di urea può raggiungere 16,7- 20,0 mmol / l) e iperkaliemia. Durante questo periodo, anche se la pressione sanguigna viene ripristinata a valori normali, l'azotemia e l'iperkaliemia rimarranno. Questo è un segno prognostico negativo che indica un danno morfologico all'epitelio tubulare e la transizione della forma prerenale dell'insufficienza renale acuta a livello renale.

L'aspetto di un eccesso di prodotti ossidati nel corpo contribuisce alla formazione di acidosi metabolica, che nelle fasi iniziali della malattia è compensata da alcalosi respiratoria con l'aiuto di mancanza di respiro.

L'accumulo di urea e creatinina in condizioni di aumento del catabolismo proteico e l'inevitabile interruzione dello stato di elettrolita dell'acqua in questa situazione aumentano l'acidosi metabolica, che il corpo non può più affrontare con l'alcalosi respiratoria compensatoria, si verifica il vomito.

I suddetti cambiamenti patologici alla fine formano grave intossicazione, manifestata da sintomi di danno al SNC nella forma di una riduzione (inibizione) del livello di coscienza e di altre sindromi da intossicazione endogena. C'è un mal di testa, irritabilità, ansia, che si alterna a depressione di coscienza di gravità variabile, poi delirio e coma. La dielettrolemia disponibile in combinazione con un eccesso cumulativo di molecole medie e una diminuzione dei livelli di proteine ​​plasmatiche contribuiscono alla formazione di edema. Ciò contribuisce anche al rilascio potenziato di acqua endogena a seguito dell'aumento del catabolismo proteico.

Nota uditiva: sordità cardiaca, soffio sistolico funzionale transitorio, tachicardia, aritmia; La pressione sanguigna prima diminuisce, quindi si forma un'ipertensione arteriosa persistente. Più lungo è il periodo di anuria, più pronunciati e più pronunciati sono i sintomi dell'insufficienza cardiaca.

In definitiva, alterazioni patologiche (acidosi metabolica scompensata, dielettrolimia e sindrome da intossicazione possono causare insufficienza cardiovascolare acuta con conseguente sviluppo di edema polmonare alveolare e asistolia.

La prognosi di qualsiasi forma di insufficienza renale acuta dipende dalla durata della fase oligoanurica della malattia. Per le forme lievi di insufficienza renale acuta, la diuresi si riduce a 150-200 ml / 24 h per 2-3 giorni. Nelle forme gravi di insufficienza renale acuta, l'oligouria persiste per 10-15 giorni. Se il paziente non riceve un trattamento di dialisi in questo momento, morirà. Con trattamenti di dialisi regolari, si può pensare allo sviluppo di necrosi corticale bilaterale se l'anuria persiste per più di 5-6 settimane.

Il recupero inizia con il periodo di recupero della diuresi che scorre in due fasi: la fase di diuresi iniziale (diuresi superiore a 500 ml al giorno) con la successiva transizione alla fase di poliuria con diuresi da 1,8 a 5-7 l / 24 h, ma con bassa densità di urina, poiché la capacità di concentrazione dei reni non è ancora stata ripristinata, tuttavia, una significativa diminuzione della concentrazione di scorie azotate, Na +, Cl -, K + è annotata nel plasma sanguigno. Al momento della fine della fase poliurica, il contenuto di scorie azotate, l'equilibrio elettrolitico dell'acqua e il KHS sono normalizzati, i sintomi di intossicazione e danni al sistema nervoso centrale e al sistema cardiovascolare scompaiono. Dalla scomparsa dell'iperazotemia, il decorso della malattia è considerato un periodo di recupero.

2. Forma renale

Come accennato in precedenza, la forma renale di insufficienza renale acuta si verifica quando i reni sono direttamente interessati, ma nella fase iniziale della malattia, il quadro clinico sarà generalmente determinato dai sintomi della malattia principale. Ad esempio, in caso di avvelenamento grave con acido acetico, già entro le 12 ore successive, la vittima indubbiamente svilupperà una forma renale di insufficienza renale acuta, ma nel periodo iniziale la malattia si manifesterà in una grave sindrome dolorosa, insufficienza cardiovascolare acuta, emolisi, ecc. solo una lieve diminuzione della diuresi oraria potrebbe indicare la presenza di una lesione renale emergente. La durata di questo periodo (iniziale), a seconda del fattore dannoso, da diverse ore a 1-3 giorni.

La durata del periodo successivo della forma renale di insufficienza renale acuta (oligo-o anuria) dipende direttamente dalla dimensione del danno morfologico alla membrana basale dei tubuli renali e dura in media 10-15 giorni.

All'inizio del periodo oligo-anurico, i sintomi della malattia sottostante, di regola, si placano, o il loro farmaco viene interrotto. Un ultrasuono in questo momento è determinato dall'aumento delle dimensioni dei reni a causa del gonfiore del parenchima. Tentare di palpare i reni durante questo periodo può anche essere pericoloso a causa di possibili danni meccanici ai reni. Il sangue aumenta il contenuto di tossine azotate - la concentrazione di urea può aumentare fino a 55 mmol / lo più (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Se l'anuria non si è sviluppata, l'oliguria è caratterizzata da una diminuzione della densità relativa delle urine a 1.005-1.008 a causa dell'inibizione della funzione di concentrazione dei reni. L'urina diventa torbida, fino al colore del fango di carne (un cattivo segno prognostico), il sedimento contiene proteine, globuli rossi, globuli bianchi, cellule epiteliali, cilindri ialini e granulari, nonché formazioni specifiche per una particolare lesione, ad esempio nell'avvelenamento da salicilato - i loro cristalli. Lo stato di stress causa un maggiore catabolismo tissutale, che è accompagnato dal rilascio di grandi quantità di acqua endogena, seguita dalla formazione di iperidratazione ipotonica.

Se si sviluppa anuria, il livello di potassio inizia ad aumentare rapidamente nel plasma sanguigno, ma a volte i suoi cambiamenti di concentrazione sono meno pronunciati a causa di una diminuzione dell'ematocrito associata al ritardo e alla formazione di acqua endogena. L'anuria per più di 15 giorni è un segno prognostico scarso e indica una necrosi completa della membrana basale dei tubuli renali.

La condizione generale dei pazienti continua a peggiorare, ma già a causa dell'insorgenza e dello sviluppo di segni aspecifici di insufficienza renale acuta (APN): dispnea, vomito, grave intossicazione, manifestazione di sintomi di danno al SNC sotto forma di diminuzione (depressione) di coscienza e OSSN.

I prodotti azotati vengono rimossi con contenuti gastrici durante il vomito, che hanno un effetto dannoso sulla membrana mucosa dello stomaco e dell'intestino, il che porta ad un aumento della sua permeabilità, alla formazione di ulcere e alla possibile comparsa di sanguinamento da essi.

Dati di laboratorio La forma renale di OPN è caratterizzata da una diminuzione del numero di eritrociti a 2 • 10 12 / le inferiore, una diminuzione dell'ematocrito al 20%, un aumento dei leucociti a 20-30 • 10 9 / l con uno spostamento a sinistra e un rapido aumento della concentrazione di urea nel sangue (a 55 e più mmol / l). La concentrazione di elettroliti (Na +, K +, Cl -, fosfato, Mg 2+, Ca 2+), così come gli acidi organici e inorganici negli aumenti di plasma sanguigno. L'inevitabile acidosi metabolica nelle fasi iniziali della malattia ha il carattere di compensato o subconsolidato a causa di alcalosi respiratoria. In futuro, man mano che i sistemi tampone si esauriscono, la perdita di sangue da ulcere erosive del tratto gastrointestinale si esaurisce e l'intossicazione con prodotti marcescenti nell'intestino diventa intossicata, l'acidosi metabolica viene scompensata.

Se il paziente non muore durante il periodo di oligo-anuria, la malattia procede al terzo periodo di insufficienza renale acuta - recupero di diuresi, che a sua volta è diviso in fase di diuresi iniziale (diuresi superiore a 500 ml al giorno), fase di poliuria (diuresi superiore a 1800 ml al giorno) e recupero (dalla scomparsa dell'iperazotemia). La fase della diuresi iniziale dura 4-5 giorni. Al momento della transizione verso la fase di poliuria, la capacità di concentrazione del rene viene gradualmente ripristinata, la diuresi giornaliera è normalizzata a valori normali (1800 ml al giorno), il livello dei prodotti azotati nel plasma sanguigno inizia a diminuire in modo significativo, ma la densità delle urine rimane bassa e le perdite di elettrolita grandi portano alla comparsa di ipokaliemia.

La fase di poliuria di solito si sviluppa entro la fine di 4-5 giorni. La diuresi aumenta drammaticamente e raggiunge 8-10 litri / giorno o più. Densità urinaria relativa, bassa. Questo è accompagnato da una grande perdita di acqua ed elettroliti, in particolare il potassio, che è irto di rischio di disidratazione o di disturbi del ritmo fatale. Con il ripristino della capacità di concentrazione dei reni, la densità relativa delle urine aumenta e la diuresi diminuisce.

Il periodo di recupero inizia quando la diuresi raggiunge 2-3 l / giorno e la densità relativa dell'urina è di 1.015-1.017. Questo processo è lungo e talvolta dura per diversi anni. Al momento della sua cessazione, vengono eliminati i segni di compromissione di alcune funzioni dei reni e di altri organi e sistemi vitali.

3. Forma postrenale

La forma postrenale di insufficienza renale acuta (surrenal, escrezione) si sviluppa sullo sfondo di malattie che causano il blocco del tratto urinario. Nel periodo iniziale di insufficienza renale acuta, ciò causa la prevalenza dei sintomi della malattia di base, ad esempio, per l'adenoma prostatico, l'anuria sarà preceduta da un lungo periodo di difficoltà a urinare. Questo, a quanto pare, adatta il corpo all'intossicazione uremica, e quindi anche in assenza di urina per diversi giorni le condizioni del paziente rimangono relativamente soddisfacenti. La forma postrenale di insufficienza renale acuta si manifesta clinicamente nel periodo dell'oligo-anuria nei giorni 4-6, quando i disturbi emodinamici, l'equilibrio elettrolitico, l'equilibrio acido-base, ecc., Vengono eliminati a causa dell'intossicazione uremica.I metodi palliativi o radicali eliminano rapidamente i sintomi OPN.

In una tipica forma di realizzazione, il periodo di recupero della diuresi procede abbastanza rapidamente (entro pochi giorni), la fase di poliuria è di natura moderata e breve (2-3 l / die). Se una grande quantità di elettroliti (Na +, K +, Cl -) è osservata nell'urina quotidiana in uno studio di laboratorio e il contenuto di urea è inferiore al normale, questo indica insufficienza tubulare.

In determinate circostanze, uno scaricatore postrenale può diventare prenenale o renale.

La transizione alla forma prerenale è possibile se la fase di poliuria è accompagnata da una grande diuresi e la perdita di grandi quantità di acqua ed elettroliti può portare a una significativa riduzione del flusso sanguigno periferico, pertanto la fase di poliuria, così come tutte le altre fasi di insufficienza renale acuta, richiede un monitoraggio costante e un trattamento adeguato.

La transizione verso la forma renale è possibile con un prolungato aumento della pressione intratubulare sullo sfondo del deflusso disturbato delle urine, che causa alterazione della microcircolazione renale e provoca la formazione di insufficienza canalica organica, pertanto, il rapido recupero della funzione urinaria è di grande importanza nella prevenzione di cambiamenti irreversibili nei reni.

Principi generali per la prevenzione e il trattamento dell'insufficienza renale acuta

La prevenzione dell'insufficienza renale acuta in presenza di fattori di rischio per danno renale include le seguenti disposizioni:

• rapida reidratazione sotto il controllo di CVP e diuresi oraria;

• rimozione dello spasmo vascolare;

• normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue disturbate;

• un aumento della contrattilità miocardica;

• misure igieniche di possibili fonti di intossicazione endogena (ad esempio focolai di infezione purulenta).

Con la funzione urinaria conservata dei reni, la prevenzione dell'insufficienza renale acuta dovrebbe iniziare con l'uso di osmodiurethmus (ad esempio, mannitolo, mannitolo, sorbitolo), dopo i primi test per la loro efficacia. Per fare questo, una miscela di 200 ml di una soluzione al 20% di mannthol e

100 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio vengono iniettati in / in per 5-15 minuti. Un campione è considerato positivo (un campione di mannitolo positivo) se vi è un aumento della produzione di urina di 30-40 ml / h rispetto al valore iniziale. In futuro, per il trattamento viene utilizzato nell'introduzione di mannitolo senza una soluzione di cloruro di sodio ad una velocità di 1-2 g / kg / 24 ore, di solito, con un tale regime di trattamento, nelle prime 12 ore di diuresi aumenta a 100 ml / h.

Sullo sfondo dell'uso di osmodiuretici, vi è un aumento della filtrazione glomerulare, che accelera il flusso di urina primaria attraverso il tubulo, riduce la concentrazione di urina nel tubulo distale, riduce il riassorbimento di sostanze tossiche, riduce il collasso dei nefroni.

Nota. 1. L'introduzione di osmodiouretik deve essere preceduta tamponando l'ambiente interno a causa dell'infusione di una soluzione di bicarbonato di sodio.

2. Le soluzioni ipertoniche di glucosio (40%) e urea in questa situazione non vengono utilizzate, perché penetrano nella barriera emato-encefalica, si accumulano nei tessuti, contribuendo alla formazione dell'iperidratazione, in particolare del cervello.

Con un test negativo al mannitolo (un campione è considerato negativo se non c'è un aumento della produzione di urina di 30-40 ml / h rispetto al valore iniziale), l'ulteriore uso di mannitolo è controindicato a causa dell'inevitabile aumento della pressione sanguigna osmotica, e questo potrebbe causare un aumento di BCC a causa della transizione fluido dall'interstizio nel flusso sanguigno, seguito dallo sviluppo di edema polmonare alveolare. In questo caso, così come nella presenza dell'AHF iniziale, la prevenzione e il trattamento dell'insufficienza renale acuta sono effettuati con saluretici, ad esempio, furosemide (Lasix).

Inizia con / nell'introduzione di 160-200 mg, o anche con 250-300 mg, concentrandosi sul tasso di minzione. Dovrebbe superare 2 ml / min, con un effetto massimo di tale dose nelle prime 3 ore.Il fallimento del progressivo aumento dei salassi a intervalli di 2-3 ore ci fa riconoscere lo sviluppo dell'insolvenza renale. In questi casi è necessario passare dalla terapia stimolante al supporto fino al momento della restituzione morfologica del parenchima renale. Il trattamento successivo deve essere effettuato con metodi extracorporei.

E. A. Nechaev et al. (1993), nel trattamento dell'insufficienza renale acuta sullo sfondo della SDS, dopo aver ricevuto un test negativo al mannitolo, si raccomanda di somministrare furosemide (lasix) nella dose iniziale di 100-200 mg. Se la diuresi non viene ripristinata entro 1 ora, 400-600 mg di furosemide vengono iniettati in una flebo per 100 ml di soluzione isotonica nell'ora successiva. Mancanza di urina e dopo questo indica la presenza di un periodo formato di anuria OPN.

L'ulteriore introduzione di furosemide è impraticabile. Il trattamento successivo deve essere effettuato con metodi extracorporei.

Va sottolineato che sia l'osmodiuretica che il saluretico sono i più efficaci nell'eliminare l'ipovolemia.

Principi di prevenzione della forma prerenale di insufficienza renale acuta

1. Analgesia efficace (con lesioni, ustioni, shock).

2. Il restauro del BCC è ottenuto mediante trasfusione di sangue in scatola, destrano a basso peso molecolare, soluzioni di glucosio (con una massiccia perdita di sangue).

3. Correzione delle violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico.

4. Aumento della contrattilità miocardica (con infarto miocardico, shock cardiogeno), nonché l'eliminazione delle aritmie cardiache.

5. Eliminazione dell'ipossia ipossica ripristinando le vie respiratorie, l'inalazione di ossigeno attraverso la maschera dell'apparato di anestesia o del ventilatore.

6. Correzione dell'acidosi metabolica.

Principi di prevenzione dell'insufficienza renale acuta renale

1. In caso di danno renale da parte di veleni nefrotossici esogeni ed endogeni, la terapia intensiva deve essere mirata a fermare o limitare l'azione del fattore dannoso.

2. In caso di avvelenamento con sostanze tossiche di origine esogena, l'introduzione di antidoti e liquidi in grandi quantità viene effettuata prima dello sviluppo dell'oligoanuria.

3. Nel caso della sindrome da schiacciamento prolungato dei tessuti, vengono eseguiti un accurato trattamento chirurgico, drenaggio, escissione di tessuto necrotico, ecc., Vengono utilizzate grandi dosi di antibiotici, emodiluizione, diuresi forzata, emodialisi, ecc.

4. Per le infezioni gravi - terapia antibiotica intensiva, l'introduzione di liquidi.

5. Con la trasfusione di sangue non di gruppo, aborti settici, avvelenamento con veleni emolitici (emolisi intravascolare) - somministrazione di soluzioni di bicarbonato di sodio, glucosio e destrano.

Con la trasfusione di sangue non di gruppo e l'avvelenamento con veleni emolitici, l'EMOSOZIONE NON È CONSENTITA, poiché un'alta probabilità di una crisi emolitica ripetuta è elevata.

6. In tutti i casi in cui queste malattie sono accompagnate dallo sviluppo di shock, restauro emodinamico.

Principi di prevenzione e trattamento delle forme postrenali di insufficienza renale acuta

1. Trattamento preventivo delle malattie degli organi del sistema urogenitale che possono causare una violazione del deflusso delle urine.

2. In oligoanuria, il volume di liquidi da iniettare deve essere uguale alla somma delle perdite invisibili (traspirazione 400-800 ml / giorno) e visibili (vomito, diarrea, urina). Quando si esegue la terapia infusionale, è necessario considerare il valore di CVP e la presenza di insufficienza cardiaca. In anuria, vengono mostrate soluzioni ipertoniche di glucosio (400 ml di soluzione 10%, 15%, 20% o 40%) con insulina (1 UI per 3-4 g di glucosio solido) senza elettroliti, in particolare K + e CI. Queste soluzioni (glucosio) forniscono energia al corpo e prevengono il catabolismo di proteine ​​e grassi. L'uso di ormoni anabolici (retabolil, nerobol, ecc.) E di preparati vitaminici, in particolare l'acido ascorbico, in grandi quantità (fino a 2-2,5 g / die) ha anche un effetto restrittivo sul catabolismo proteico.

3. Uno dei momenti patogenetici dell'insufficienza renale acuta è la trombosi vascolare renale. Per ripristinare la microcircolazione nei reni, viene utilizzata fibrinolizina (da 20.000 a 40.000-60000 UI) con eparina (10.000 UI per ogni 20.000 UI di fibrinolizina), streptasi o streptochinasi (1.500.000-200.000.000 UI).

Conclusione. Indipendentemente dalla forma di insufficienza renale acuta, il programma di terapia intensiva dovrebbe concentrarsi sulla prevenzione di disturbi gravi che possono portare alla morte del paziente:

• iperidratazione che causa gonfiore del cervello e dei polmoni;

• ipertensione arteriosa e iperkaliemia, che portano all'interruzione dell'attività del cuore, fino all'arresto;

• gravi violazioni dei disturbi acido-base, che sono accompagnate o limitando la tensione della ventilazione dei polmoni (acidosi non respiratoria), o dalla sua inibizione (alcalosi ipocloremica);

• ipercatabolismo con degradazione proteica debilitante;

• generalizzazione dell'infezione opportunistica, in particolare urinaria, in assenza di un flusso sufficiente di urina nel sistema urinario.

Nota. Nei pazienti con ARF, la resistenza alle infezioni è significativamente ridotta, quindi, la stretta aderenza al regime igienico, la conformità con i requisiti di asepsi e antisepsi è necessaria. Quando anuria, gli antibiotici dovrebbero essere usati con attenzione. La loro dose deve essere ridotta o gli intervalli tra la somministrazione di farmaci devono essere aumentati. La nefrotossicità più bassa ha un farmaco ad ampio spettro in una dose ridotta.

AIUTO MEDICO SPECIALIZZATO

Con l'inefficacia dei metodi di trattamento conservativi per la rimozione delle scorie azotate e degli elettroliti in eccesso, vengono attualmente utilizzati metodi extracorporei per il trattamento dell'insufficienza renale acuta. Questi includono emodialisi, emofiltrazione, emodiafiltrazione, una combinazione di ultrafiltrazione con emosorbimento, ecc.

I pazienti che hanno i seguenti parametri di laboratorio sono considerati soggetti a un intervento chirurgico extracorporale immediato:

la concentrazione di urea è di 55 mmol / l con un guadagno superiore a 5 mmol / l al giorno;

iperkaliemia superiore a 6,7 ​​mmol / l di plasma sanguigno;

una diminuzione del livello di bicarbonato plasmatico standard a 8-10 mmol / lo BE superiore a -16 mmol / l di sangue;

CIM nell'intervallo 2-3,5 e concentrazione di sodio nella quantità giornaliera di urina 30 ± 2,5 mmol / l e oltre.

Nota. 1. L'indice di concentrazione dell'urea (CIM) è determinato dal rapporto tra la concentrazione di urea nei campioni di urina / plasma prelevati all'incirca nello stesso momento (U / P). Con la normale funzione renale, un CMI è uguale a 20, un indice di 10 o inferiore indica l'insolvenza.

2. Il tipo, la sequenza e la durata del trattamento extracorporale dell'insufficienza renale acuta sono determinati in base allo stadio della malattia e ai parametri di laboratorio e strumentali.

Insufficienza epatica acuta

insufficienza epatica acuta (Open) - La sindrome patologica, che si basa sul danno acuto degli epatociti, seguita da una violazione dei loro funzioni di base (alla proteina, la disintossicazione, la produzione di fattori della coagulazione del sangue, che regolano KHS, ecc..).

L'eziologia. Insufficienza epatica acuta (Aperna) può verificarsi sullo sfondo delle seguenti malattie:

1. Provoca danni al parenchima epatico (epatite acuta e cronica, cirrosi, tumori primitivi e metastatici del fegato, echinococcosi, leptospirosi, febbre gialla).

2. complica colestasi (coledocolitiasi, stenosi dei dotti biliari, tumore epatico o dotto biliare comune, testa del pancreas, legatura del dotto biliare o danni durante l'intervento chirurgico, e altri.).

3. Avvelenamento con veleni epatotropici (idrocarburi clorurati e aromatici - cloroformio, dicloroetano, alcol etilico, fenoli, aldeidi, tossine vegetali, ad esempio con un fungo) e farmaci (farmaci, aminazina, ecc.).

4. Malattie dei vasi epatici (trombosi della vena porta).

5. Malattie di altri organi e sistemi (malattie endocrine, cardiovascolari, infettive, diffuse del tessuto connettivo).

6. Effetti estremi sul corpo (lesioni, ustioni, gravi interventi chirurgici, sindrome da compressione prolungata).

Patogenesi. A seconda della causa dell'evento, si distinguono forme endogene, esogene e miste di opeN.

La base della forma epatocellulare endogena di OpeN è la necrosi massiva del fegato, risultante dal danno diretto del suo parenchima. Questa condizione può verificarsi sotto l'azione dei seguenti fattori:

1. Effetti epatotossici e cerebrotossici dei metaboliti (triptofano, tirosina, metionina, acido butirrico).

2. La comparsa di falsi mediatori che sostituiscono le ammine biogeniche (norepinefrina, dopamina), che porta all'interruzione dell'interazione dei neuroni.

3. Rilascio e attivazione degli enzimi lisosomiali (in particolare idrolasi).

4. Edema cerebrale durante il coma prolungato.

5. Violazione di acqua salata e equilibrio acido-base, con conseguente ritenzione di liquidi nello spazio extracellulare e una diminuzione del Ccn.

6. L'emergere della coagulopatia (DIC).

7. Attaccamento della disfunzione renale (ARF), polmone (sindrome di angoscia).

La forma esogena (portocavale) di OpeN si sviluppa in pazienti con cirrosi epatica. In condizioni normali, l'80% dell'ammoniaca endogena viene metabolizzata dal fegato. Con la cirrosi, questo processo viene interrotto, causando danni al sistema nervoso centrale.

La forma mista di OPAN di solito si verifica con una predominanza di fattori endogeni.

Disturbi funzionali e metabolici in HF

Violazione del metabolismo proteico che si verifica quando OpeN porta a ipoproteinemia. Ciò causa una diminuzione della pressione oncotica con conseguente sviluppo di edema interstiziale e ascite.

Si forma un blocco vascolare intraepatico che aumenta la pressione nel sistema della vena porta, che accelera la comparsa di ascite ed edema e l'ipoproteinemia migliora questo processo.

Sviluppo di aperto portocaval accompagnata dalla formazione di anastomosi, riducendo così il flusso di tossine al fegato, ma allo stesso tempo, una diminuzione del flusso di sangue attraverso l'epatociti amplifica ipossia e crea le condizioni per aumentare la concentrazione di ammoniaca nella circolazione sistemica.

L'edema polmonare interstiziale provoca un aumento del bypass del circolo venoso attraverso i polmoni, con conseguente aumento dell'ipossia di tutti gli organi e sistemi, in particolare il fegato stesso. L'ipossia aumenta a causa di disturbi alveolo-capillari.

Diffusione di Noè sullo sfondo dello sviluppo della sindrome da angoscia polmonare. Infine, si forma l'ipossia ematica.

L'ipossia ematica è accompagnata da ipossia istotossica dovuta all'interruzione della formazione di acidi tricarbossilici nel fegato, garantendo i processi di ossidazione biologica. La conseguenza di ciò è una diminuzione della sintesi di urea dall'ammoniaca. Il suo livello nel sangue supera il normale 5-6 volte.

metaboliti azione Tserebrotoksicheskoe (triptofano, tirosina, metionina, acido butirrico), insieme con ammoniemiey provoca encefalopatia, e ipossia, ipoproteinemia, ipoglicemia, ipotensione, ipovolemia e accelerare l'insorgenza.

Alte concentrazioni di ammoniaca irritare il centro respiratorio e aumentare la mancanza di respiro, che appare compensatorio sullo sfondo di ipossia. L'iperventilazione porta a ipocapnia, alcalosi respiratoria, che è spesso associata ad alcalosi metabolica. Quest'ultimo si verifica nelle prime fasi di insufficienza epatica a causa di ipopotassiemia o ridotta alcalinizzazione delle urine, aggravata dall'aspirazione prolungata dei contenuti gastrici o dall'introduzione incontrollata di alcali. L'alcalosi peggiora la dissociazione dell'ossiemoglobina, riduce il livello del flusso sanguigno cerebrale e la perfusione periferica del tessuto.

Sullo sfondo dell'OPA nel plasma sanguigno, un aumento del livello di aldosterone si verifica a causa della sua scarsa distruzione nel fegato, questo causa ritenzione idrica nel corpo e aumenta l'edema.

La violazione della funzione di formazione delle proteine ​​degli epatociti riduce drasticamente la produzione di fattori di coagulazione del sangue, che crea i presupposti per l'emersione di emorragia e sindrome tromboemorragica.

A causa del metabolismo dei carboidrati nel fegato le riserve di glicogeno sono esaurite, quindi, non è in grado di fornire il principale scambio di energia. Equilibrio energetico interrotto e metabolismo dei tessuti. Inoltre, nelle forme gravi di opeN, la nefropatia è quasi sempre complicata, e se è presente, i livelli plasmatici di aumento di insulina endogena (in condizioni normali, il 40% di insulina viene distrutta nei reni), che spesso provoca uno stato ipoglicemico. Inoltre, il fegato non costituisce un fattore specifico che facilita l'utilizzo dell'ossigeno da parte del cervello e l'ipossia cerebrale attiva la glicolisi anaerobica.

Con OPAN rapidamente progressivo, il flusso sanguigno nella ghiandola pituitaria (fino alla sua necrosi) può essere interrotto, il che causa diabete insipido secondario e, nonostante la presenza di ARF, si osserva poliuria invece di oliguria.

Conclusione. OPAN è accompagnato da una violazione dei principali tipi di metabolismo, così come ipossia ipossica, circolatoria, ematica e istotossica. È caratterizzato dalla sconfitta.

polmonare (ipertensione polmonare in, edema interstitsialnyi e alveolare, manovra) cerdtsa (aritmia, ipotensione), intestino (erosione, sanguinamento) e del rene (ARF).

Clinica. La sindrome di OperN inizia a manifestarsi con l'azione cerebrotossica dei metaboliti, causando una diminuzione (depressione) della coscienza: letargia, apatia, mal di testa e scompare l'appetito. Possibile eccitazione motoria e verbale, aggressività, insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno. Un ulteriore aumento dell'intossicazione può causare il coma. Uno specifico "odore epatico" appare dalla bocca, a causa del rilascio di metil mercapton. Si osservano itterie della sclera e della pelle, si sviluppano segni di sindrome emorragica: sanguinamento nasale, emorragie nella congiuntiva, sclera, pelle e mucose. Nella parte superiore del corpo compaiono aree di eritema sotto forma di angiomi stellati (nella regione dello sterno, fronte, estremità del naso e tacca giugulare). La dispnea e la tachicardia compaiono e aumentano, la temperatura corporea aumenta. Lingua cremisi, senza placca, capezzoli levigati. Il fegato è doloroso, a volte non ingrandito; la milza è quasi sempre palpabile. Oliguria. Per coma è caratterizzato da respirazione intermittente, raro, rumoroso tipo Kussmaul; tachicardia, ipotensione, alta temperatura corporea, oliguria o anuria.

A seconda dei dati clinici e di laboratorio, ci sono tre livelli di epatopatia tossica.

Diagnosi di laboratorio La conferma della presenza di OPAN è lo studio delle funzioni del fegato, dei reni, del KHS, del metabolismo dell'acqua-elettrolita, del sistema di coagulazione del sangue, ecc.

Principi di trattamento di OpeN:

1. Normalizzazione dei principali processi vitali.

2. Conduzione della terapia sostitutiva finalizzata al ripristino delle funzioni corporee perse o compromesse.

Questa suddivisione è condizionata, tuttavia consente di schematizzare la tattica del trattamento.

1. Normalizzazione dei principali processi vitali

Prima di tutto, è necessario fermare la necrosi degli epatociti. A tal fine, l'effetto dei fattori epatotossici viene eliminato o ridotto: intossicazione, sanguinamento, ipovolemia, ipossia.

1. Il sanguinamento viene fermato da un metodo chirurgico o conservativo secondo le indicazioni e le tecniche generalmente accettate.

2. L'ipovolemia viene eliminata dall'introduzione di liquidi nel corpo sotto il controllo di CVP e diuresi oraria.

3. L'ipossia viene fermata dalla normalizzazione delle funzioni dei polmoni e del flusso ematico epatico. Quest'ultimo si ottiene attraverso l'eliminazione dell'ipovolemia e della paresi dell'intestino, miglioramento della funzione contrattile del miocardio. L'edema dell'epatocita viene eliminato aumentando la pressione oncotica e osmotica del plasma sanguigno. A questo scopo, iniettato quotidianamente in / in sorbitolo (fino a 1 g / kg), reopolyglucin (fino a 400 ml / die). Il miglioramento dell'erogazione di sangue agli epatociti si ottiene con i preparati di xantina: eupilina (10 ml ciascuno, 2,4% di soluzione 3-4 volte al giorno), simpaticolitici (droperidolo, pentamina), ma senza una brusca diminuzione della pressione sanguigna. L'efficienza di ossigenazione fegato può essere migliorata ossigenazione iperbarica e farmaci che migliorano l'utilizzo di ossigeno da parte delle cellule epatiche (acido pangamico, citocromo C, cocarboxylase, acido lipoico, coenzima A, e gutimine difosfopiridindinukleotid) e riducendo il suo consumo (barbiturici, oxybutyrate sodio).

4. L'intossicazione diminuisce con l'eliminazione della paresi intestinale e la sua pulizia dai prodotti dell'emivita della proteina, così come la restrizione nell'assunzione di proteine ​​o la nomina di alimenti privi di proteine.

5. La fase successiva della terapia intensiva è il miglioramento dei processi energetici mediante l'introduzione di carboidrati facilmente digeribili (glucosio non inferiore a 5 g / kg / die), che sopprimono il catabolismo proteico e normalizzano l'energia compromessa.

6. Un effetto stimolante sul ripristino delle funzioni perse del fegato è esercitato dall'uso di vitamine con effetto epatotropico (B₁, il₆) e farmaci come Essentiale contenenti fosfolipidi, acidi grassi insaturi e varie vitamine.

7. Se nella terapia di infusione complessa vengono utilizzate soluzioni di amminoacidi, esse non devono contenere fenilalanina, tirosina, triptofano, metionina. La loro introduzione porta ad un aumento del metabolismo degli aminoacidi e allo sviluppo dell'encefalopatia.

8. Per ridurre il flusso di prodotti tossici dall'intestino al fegato, la microflora intestinale viene soppressa. Per questo scopo, una soluzione di lattulosio (sinonimo di Normase) fino a 60-120 g al giorno è presa all'interno, in clisteri; meccanismo d'azione: riduce il pH delle feci e aumenta il trasporto di ammoniaca dal sangue nel lume intestinale; gentamicina solfato, neomicina o kanamicina (2-8 g al giorno); Trichopol (0,5 g 3 volte al giorno).

9. In caso di gravi violazioni della funzione di formazione dell'urea del fegato, è necessario iniettare / gocciolare una soluzione di cloruro di arginina alla velocità di 300-500 mg / kg / die.

2. Conduzione della terapia sostitutiva

volto a ripristinare perso

o alterazioni delle funzioni corporee

1. L'ipoproteinemia viene interrotta mediante l'uso di albumina (soluzione al 5-10% di 200-400 ml al giorno lentamente, flebo, IV).

2. Per la correzione della sindrome emorragica, viene usato vikasol (soluzione all'1%, 5-10 ml al giorno, in olio); plasma fresco congelato (gocciolamento IV da 200 ml, lentamente); acido aminocaproico (soluzione al 5% di 100-400 ml i.v. o per via orale 10-15 g al giorno).

3. La funzione di disintossicazione è sostituita dall'uso di hemodez (200-400 ml al giorno in / in flebo, lentamente). Agli stadi iniziali della malattia sono mostrati ematoma e lympho sorption.

4. La correzione del metabolismo idrico-elettrolitico e della contaminazione acido-base viene effettuata secondo i principi generalmente accettati.

5. Dalle fasi iniziali del trattamento, viene eseguito il trattamento preventivo dell'insufficienza renale acuta.

AIUTO MEDICO SPECIALIZZATO

I tipi di cure specialistiche utilizzate nel trattamento dell'insufficienza renale ed epatica acuta sono suddivisi in metodi di terapia conservativa e di disintossicazione attiva.

La terapia conservativa include:

• uso di farmaci orali;

• correzione dei disturbi del sistema emostatico; ossigenazione iperbarica;

• irradiazione del sangue ultravioletta.

I metodi di disintossicazione attiva del corpo includono:

• l'introduzione di farmaci attraverso la vena ombelicale;

• somministrazione di farmaci endolinfatici;

• uso della sospensione allogenica degli epatociti.

I tipi di metodi di assistenza medica specializzata, la loro sequenza e durata, sono determinati in base alla gravità della malattia e ai metodi di ricerca strumentali e di laboratorio.

Sfortunatamente, il tasso di mortalità per HAPP rimane estremamente alto (60-80%), quindi continua lo sviluppo di nuovi trattamenti. Questi includono la perfusione dell'irrorazione di un paziente attraverso un etero-fegato e un cadavere omoneale, il trapianto di fegato, la trasfusione di sangue in scambio, la circolazione incrociata, ecc.

Sindrome da intossicazione endogena

La sindrome da intossicazione endogena (SEI) è definita come una condizione patologica basata sul danneggiamento di organi e sistemi corporei causato dall'accumulo di tossine endogene nei tessuti e nei liquidi biologici.

Le endotossine sono sostanze che hanno un effetto tossico sul corpo. Possono essere prodotti naturali di scarto del corpo, comparsi in grandi quantità nei media biologici in varie condizioni patologiche, oltre che in componenti ovviamente aggressivi.

L'endotossemia è definita come una condizione patologica, basata sull'accumulo di endotossine direttamente nel sangue.

L'endotossicosi deve essere intesa come il grado estremo di SEI, causando una condizione critica del corpo. Quest'ultimo è caratterizzato dal fatto che il corpo non può compensare indipendentemente i disordini emergenti dell'omeostasi.

PROBLEMI GENERALI DELLA SINDROME ENDOGENOSA DELL'INTOSSICAZIONE

L'eziologia. Il SEI si trova in malattie infiammatorie (peritonite, colecistite, pancreatite, ecc.), Lesioni gravi (sindrome da schianto), alcune malattie (diabete, gozzo tireotossico), vari avvelenamenti, ecc.

Patogenesi. Cosa può unire queste forme nosologiche, molto distanti nell'eziologia? Ad un certo stadio della malattia, con la confluenza di fattori avversi, sarà:

1. Tossiemia, 2. Ipoxia tissutale e 3. Inibizione della funzione dei propri sistemi detossificanti e protettivi del corpo.

Il componente principale di questa cascata patologica è la tossiemia.

1. Tossiemia

La tossiemia causa un eccessivo accumulo di endotossine nel corpo. S. A. Simbirtsev e N. A. Belyakov (1994) classificano endotossine nei seguenti gruppi:

• prodotti del metabolismo naturale in alte concentrazioni;

• enzimi attivati ​​che possono danneggiare i tessuti;

• mediatori dell'infiammazione e altre sostanze biologicamente attive (BAS);

• classe di sostanze molecolari medie di varia natura;

• ingredienti eterogenei nella composizione di tessuti non vitali;

• componenti aggressivi di un complemento;

• tossine batteriche (eso e endotossine).

Le endotossine causano la distruzione di proteine ​​e lipidi cellulari, bloccando i processi sintetici e ossidativi. Particolare attenzione dovrebbe essere rivolta alle sostanze biologicamente attive (BAS) e alle molecole medie (SM).

Esistono chiare correlazioni tra la concentrazione nel sangue e nei tessuti dei prodotti della cascata kallikrein-kinin, le ammine biogeniche e il grado di danno strutturale in molti processi acuti. In tutti i casi, un aumento dell'attività dei mediatori dell'infiammazione è associato ad un aumento della gravità del danno agli organi e ai sistemi.

Le endotossine hanno un effetto diretto e indiretto sulla struttura delle cellule, le cellule stesse, i sistemi e gli organi (azione distante).

Secondo l'azione a livello delle strutture cellulari, le endotossine possono essere classificate come segue (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• avere un effetto citolitico;

• attivatori di enzimi lisosomiali;

• bloccanti di energia mitocondriale;

• iniziatori di processi di radicali liberi;

• inibitori della sintesi ribosomiale;

• in grado di influenzare varie formazioni cellulari.

L'effetto distante delle endotossine è espresso nella lesione del sistema di microcircolazione, che si osserva sia sotto forma di disturbi extra-intravascolari isolati, sia di cambiamenti combinati. I cambiamenti extravascolari includono la disregolazione del tono vascolare periferico, tra i cambiamenti intravascolari, il posto principale è dato alle violazioni dello stato reologico del sangue, del metabolismo transcapillare e transmembrana.

A livello di effetti interorganici e intersistemici (danno distante), l'azione delle endotossine viene rifratta come segue (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• attivatori di complemento e globuli bianchi;

• attivatori del sistema kallikrein-kinin;

• attivatori della coagulazione e della fibrinolisi;

• sostanze che cambiano il tono della muscolatura liscia;

• che influenza la permeabilità della parete vascolare.

Questa suddivisione in gruppi comporta un elemento di convenzionalità, poiché non esiste un chiaro confine tra le caratteristiche specifiche dell'azione delle endotossine, quando le stesse sostanze innescano reazioni a cascata e l'effetto dannoso delle strutture tissutali viene effettuato dall'influenza sinergica con l'attivazione simultanea di meccanismi protettivi.

Conclusione. Lo sviluppo del processo di intossicazione può essere rappresentato come l'ingresso di endotossine dai luoghi di formazione (focolai di infiammazione, sistema immunitario, fegato come fonte di sintesi di proteine ​​patologiche) nel flusso sanguigno. Attraverso il sangue, entrano negli organi di fissazione e biotrasformazione (fegato, sistema immunitario, polmoni), organi di escrezione di sostanze patologiche (fegato, reni, tratto gastrointestinale, polmoni, pelle), così come organi e tessuti di deposizione di sostanze patologiche (tessuto adiposo, nervoso, osseo, organi endocrini, tessuto linfoide). In varie condizioni patologiche, quando la quantità di prodotti naturali dell'attività vitale del corpo, che è apparsa in grandi quantità nei media biologici, così come i componenti ovviamente aggressivi superano le capacità della loro biotrasformazione, la SEI si sviluppa.

2. Ipossia tessutale

L'ipossia tissutale è causata da endotossine che violano i processi di assorbimento dell'ossigeno a livello tissutale. Un indicatore integrale per valutare la gravità dell'ipossia è la determinazione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (p O₂).

3. Inibizione della funzione dei propri sistemi disintossicanti e protettivi del corpo

Un collegamento necessario allo sviluppo e alla trasformazione di un EIS in più insufficienza d'organo è:

Inibizione (riduzione) della funzione di organi e sistemi di disintossicazione naturale.

Questi includono:

• sviluppo di insufficiente disintossicazione, funzioni escretorie e sintetiche del fegato;

• funzione escretoria dei reni;

• funzione polmonare non respiratoria.

2. Inibizione (riduzione) dei sistemi di difesa del corpo. Questi includono:

• insufficienza immunologica secondaria;

• inibizione dei sistemi di resistenza naturale:

• inibizione della protezione antiossidante.

La considerazione della patogenesi del SEI alla luce dell'interconnessione e della condizionalità di vari legami è di grande importanza pratica nel giustificare i metodi di trattamento.

Le manifestazioni caratteristiche del SEI sono sintomi di una diminuzione (inibizione) del livello di coscienza nel loro intero intervallo dallo spegnimento completo a quello completo. I disturbi esistenti della coscienza sono accompagnati da debolezza, muscoli e cefalee, nausea, vomito, mucose secche, tachicardia, tachicardia o bradipnea, ipoestrio o ipertermia. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della SEI, le manifestazioni cliniche non riflettono pienamente il grado di EI, ma successivamente c'è una chiara correlazione tra manifestazioni cliniche e dati di laboratorio (vedi Tabella 1, 2).

Le manifestazioni cliniche della SEI sono anche violazioni della perfusione capillare, proprietà reologiche del sangue, equilibrio idrico ed elettrolitico nei tessuti; disturbi del tono vascolare e carenza di BCC (con SEI avanzato - grave ipotensione); disturbi della coagulazione del sangue (trombosi, DIC); kardiodepressiya; sindrome da distress respiratorio; ipossia tissutale, distruzione tissutale e, come risultato dell'azione cooperativa di condizioni avverse, danno d'organo (ad es. insufficienza renale acuta) o insufficienza multiorgano.

Le manifestazioni cliniche di SEI hanno molto in comune con gli stati di shock e nei casi gravi determinano il modello di shock endotossico. Quasi tutte le gravi intossicazioni associate a traumi, ischemia, ustioni, ecc. Hanno un distinto componente endotossemico, cioè sono accompagnate dall'apparizione di endotossine batteriche nel sangue, anche in assenza di batteriemia diagnosticata.

Criteri e diagnosi di intossicazione endogena

La valutazione della gravità della SEI si basa su dati clinici e di laboratorio. Questi ultimi includono i seguenti gruppi di ricerca:

1. Ematologico:

• Test NBT (riflette l'attivazione dei sistemi di perossidasi di neutro

• test lisosomiale-cationico (determinazione delle proteine ​​cationiche granulocitarie);

• alterazioni degenerative dei leucociti (granulosità tossigenica, inclusioni di Knyazkov-Dele, grani di Amato, ipersegmentazione nucleare, ecc.);

• inibizione della migrazione e lisi spontanea dei leucociti;

• stabilità emolitica di erythrocytes;

• capacità di trasportare sostanze a basso e medio peso molecolare (VNSMM).

2. Biochimico e biofisico:

• sostanze di peso molecolare medio (VSMM) in fluidi biologici e frazioni oligopeptiche (OD);

• componenti di perossidazione lipidica (POL) e sistema antiossidante (AOS);

• chemiluminescenza di fluidi biologici e omogenati;

• Risonanza paramagnetica elettronica (EPR): risonanza magnetica nucleare (NMR);

• idrocarburi saturi nell'aria espirata;

• componenti di mediatori dell'infiammazione (ammine biogene, sistema della callicreina-chinina, alcune classi di prostaglandine (PG), ecc.;

• metaboliti che caratterizzano i tipi di metabolismo e funzione degli organi vitali.

3. Microbiologico e immunologico:

• tossine batteriche (test Limonus - determinazione di lipopolisaccaridi batterici (LPS), metodi immunologici per la rilevazione di antigeni batterici);

• dinamica della microflora del cavo orale, della faringe e della pelle;

• identificazione dei componenti del complemento;

• valutazione integrale della gravità della immunosoppressione;

4. Criteri di calcolo:

• indice di intossicazione da leucociti (LII);

• indici clinici e di laboratorio (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva, ecc.).

5. Test biologici

Negli ultimi anni, il marker biochimico generalmente accettato della presenza e della valutazione della gravità della SEI è stata la determinazione delle molecole medie. Allo stato attuale, il concetto di "substrato" biochimico è formato come misura della risposta metabolica del corpo a un fattore aggressivo. Queste sono sostanze a basso e medio peso molecolare (VNSMM) e oligopeptidi (OP).

Nota. 1. I VNSMM sono sostanze non proteiche di qualsiasi natura: urea, creatinina, acido urico, glucosio, lattico e altri acidi organici, amminoacidi, acidi grassi, colesterolo, fosfolipidi e loro derivati, prodotti di ossidazione dei radicali liberi, metabolismo intermedio, ecc., Accumulando nel corpo in eccesso rispetto alle normali concentrazioni. VNSMM può essere diviso in 2 piscine: catabolico e anabolico. Sia la concentrazione che la distribuzione di VNSMM sono mantenute in condizioni normali nel corpo a livello costante e individuale.

I sinonimi di VNSMM sono i termini: molecole medie, sostanze di peso molecolare medio, sostanze di basso e medio peso molecolare.

2. OP sono peptidi con un peso molecolare non superiore a 10 KD. I PO sono costituiti da almeno due pool: peptidi normativi (RP) e non regolatori (NP). RP - ormoni tissutali che svolgono un ruolo importante nel processo della vita, la cui concentrazione nel sangue è strettamente controllata. Le NP hanno diverse varianti di formazione, le principali sono i processi esterni (batteri, bruciature, intestinali) e intracellulari (prodotti di autolisi, ischemia, organo ipossia) extracellulari (nel sangue) di proteolisi inorganica, cioè peptidi con livelli non regolati e proprietà imprevedibili.

I valori di alcuni parametri clinici e biochimici, più spesso utilizzati per valutare il grado di intossicazione endogena, sono presentati in Tabella. 1 e 2.

Principi generali di disintossicazione alla SEI

I principi generali della disintossicazione si basano sull'arresto dei principali collegamenti della patogenesi della SEI. Il valore guida appartiene ai metodi di correzione efferenti (mirati all'escrezione). I principi della disintossicazione attiva si basano sulla stimolazione e / o sulla modellizzazione dei processi fisiologici di disintossicazione. La disintossicazione biologica si basa su tre meccanismi principali:

Il primo è la trasformazione biologica di sostanze tossiche nel fegato. Il sistema monoaminossidasi del fegato svolge un ruolo chiave nella sua attuazione e la base del suo funzionamento sono i processi di ossidazione e l'azione degli enzimi BAS. Questo meccanismo è modellato da operazioni quali l'ossigenazione del sangue, la fotomodifica del sangue, la perfusione attraverso xenoorgani, sezioni di organi e sospensioni cellulari.

Il secondo meccanismo biologico di detossificazione è la diluizione e il legame di sostanze tossiche. In vivo, questo è realizzato dai processi di autoemodiluizione e dal funzionamento del sistema immunitario, che riconosce e lega sostanze estranee con l'aiuto di meccanismi di assorbimento. Questo meccanismo è modellato da un complesso di tecniche di assorbimento: assorbimento ematico e plasma, linfodrenaggio, assorbimento di liquori, ecc.

Il terzo importante meccanismo di disintossicazione è l'eliminazione (rimozione) di sostanze tossiche. È fornito dal funzionamento dei reni, fegato, polmoni, tratto gastrointestinale, pelle. Questo meccanismo è modellato durante plasma e citeresi, emodialisi, hemo e ultrafiltrazione, trasfusione di scambio, ecc.

Di seguito viene presentata la classificazione dei metodi intra- ed extracorporali della terapia efferent, in base alla loro modellizzazione dei processi di detossificazione biologica.

1. Biotrasformazione di sostanze tossiche:

• ossidazione elettrochimica indiretta del sangue; *

• perfusione attraverso sospensioni xenoorganiche e cellulari;