Epatite virale B

L'epatite B virale è una malattia infettiva acuta del fegato causata dal virus HVS dalla famiglia degli hepadnovirus, caratterizzata da un progressivo danno epatico, con lo sviluppo di insufficienza epatica e ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta), che porta ulteriormente alla cirrosi epatica.

La malattia è diffusa in tutto il mondo ed è un problema globale con il ministero della salute. Ogni anno, 2 miliardi di persone si ammalano di epatite B e circa 200 milioni di persone muoiono a causa della malattia.

Il più delle volte l'epatite B virale si trova in Nord America (Canada, Alaska), Sud America (Argentina, Brasile, Perù), Asia (Iraq, Iran, Arabia Saudita, India, Cina, Pakistan, Indonesia), Africa (Nigeria, Sudan, Etiopia, Angola, Namibia, Botswana) e Oceania. I paesi più favorevoli sono gli Stati Uniti, il Cile, i paesi europei e l'Australia, in queste regioni l'epatite B soffre meno dello 0,01% della popolazione.

In Russia negli ultimi anni c'è stata una tendenza alla crescita della malattia, mentre nel 1999 il numero di pazienti con epatite virale B ha raggiunto 17,9 persone ogni 100 mila della popolazione da tutte le malattie virali, quindi nel 2010 questa cifra era aumentata a 43,5.

Le persone di età giovane e media (da 15 a 35 anni) sono più sensibili all'epatite B virale, il sesso non influenza l'incidenza della malattia.

La prognosi della malattia non è favorevole. Casi di cura per il virus dell'epatite B virale. Il trattamento prescritto migliora e normalizza solo il lavoro del fegato infettato dal virus. L'esito fatale si verifica in 15-20 anni dalle complicazioni che provocano la malattia (insufficienza epatica, cirrosi epatica, cancro del fegato).

cause di

L'insorgenza della malattia provoca un virus contenente il DNA del genere Orthohepadnavirus, una famiglia di gepadnovirus. Il virus dell'epatite B contiene tre antigeni (parti) - antigene HBs, antigene HBe e antigene HBcor.

La fonte dell'infezione è una persona malata o un vettore di virus. La malattia viene trasmessa da una persona malata a una persona sana in diversi modi:

• La trasmissione parenterale (la più comune) avviene attraverso il sangue (durante operazioni, trasfusioni di sangue, ecc.).
• Trasmissione sessuale - con rapporti sessuali non protetti.
• Trasmissione fetale: dalla madre malata al feto.

Distinguere separatamente il gruppo a rischio, ad es. quegli individui predisposti all'essere infetti da virus dell'epatite B:

• medici e personale infermieristico;
• pazienti operati;
• donazione;
• persone che ricevono emodialisi (purificazione del sangue usando una macchina artificiale per reni);
• persone che visitano frequentemente saloni di bellezza e saloni di tatuaggi;
• omosessuali (omosessuali);
• persone che soffrono di tossicodipendenza;
• persone che soffrono di immunità alterata in caso di mononucleosi, infezione da HIV o AIDS.

classificazione

Per gravità allocare:

• Epatite B lieve;
• Epatite virale B moderata;
• L'epatite B virale è grave.

Il corso dell'epatite B è diviso in:

• Epatite acuta (fulminante);
• Epatite cronica

Dai periodi della malattia è diviso in:

I sintomi dell'epatite virale B

Nel quadro sintomatico della malattia ci sono diversi periodi in cui si osservano vari sintomi.

Periodo di incubazione

Dura da 30 a 180 giorni, le manifestazioni caratteristiche sono:

• mal di testa;
• nausea;
• stanchezza;
• apatia;
• diminuzione dell'appetito;
• diminuzione della memoria e dell'attenzione;
• debolezza generale;
• leggero aumento della temperatura la sera.

Periodo Dozheltushny

• comparsa di vomito;
• bruciori di stomaco;
• eruttazione;
• flatulenza;
• artralgia (dolore articolare);
• mialgia (dolore muscolare);
• la temperatura corporea raggiunge 38,0 0 C.

Periodo icterico

• ittero (ingiallimento della pelle e delle mucose);
• prurito;
• la comparsa di emorragie sulla pelle;
• gengive sanguinanti;
• urina scura;
• colorazione delle feci;
• fegato ingrossato;
• dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica;
• disturbo del sonno;
• forti mal di testa e vertigini;
• abbassare la pressione sanguigna;
• palpitazioni cardiache;
• gonfiore degli arti inferiori.

Inoltre, dopo la transizione dell'epatite alla forma cronica, le manifestazioni sintomatiche diminuiscono e la malattia entra in un periodo di remissione. Ogni nuova esacerbazione dell'epatite virale B è più grave della precedente, a causa della costante distruzione del fegato, che gradualmente porta allo sviluppo della cirrosi e dell'insufficienza epatica.

Transizione dell'epatite B alla cirrosi

• disturbo mentale;
• la comparsa di encefalopatia (demenza);
• sanguinamento dalle vene dell'esofago, dello stomaco e del retto;
• la comparsa di ascite (fluido libero nella cavità addominale);
• sbiancamento della pelle;
• diminuire e sigillare il fegato.

diagnostica

Quando si verifica il primo sintomo della malattia, i pazienti vengono dai medici di famiglia o dai medici generici per i reclami di malessere generale e un leggero aumento della temperatura corporea. Un medico esperto riferirà tale paziente a un esame del sangue di laboratorio e, quando identificherà gli indicatori, la cui presenza indicherà un'infiammazione nel fegato, farà riferimento a un gastroenterologo per ulteriori osservazioni ed esami di follow-up. Gastroenterologi o dottori delle malattie infettive sono impegnati nel trattamento e nel monitoraggio dello sviluppo della malattia.

Metodi di ricerca di laboratorio: questa è la prima fase della diagnosi della malattia:

• Emocromo completo, in cui vi sarà un aumento dei leucociti, più di 9 - 11 * 10 9 / l, un passaggio alla formula dei leucociti di sinistra e un aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione) superiore a 30 - 40 mm / h.
• L'analisi generale di urina, in cui ci saranno tracce di proteina (normalmente non c'è nessuno) e epitelio squamoso più di 15-20 nel campo di vista, gli eritrociti individuali nel campo di vista possono anche esser osservati.
• Test epatici:

Epatite virale B

L'epatite B virale (epatite sierica) è una malattia epatica infettiva che si manifesta in vari contesti clinici (dal trasporto asintomatico alla distruzione del parenchima epatico). Nell'epatite B il danno alle cellule del fegato è autoimmune. Una concentrazione sufficiente del virus per l'infezione si trova solo nei fluidi biologici del paziente. Pertanto, l'infezione da epatite B può verificarsi per via parenterale durante la trasfusione di sangue e l'esecuzione di varie procedure traumatiche (procedure dentali, tatuaggi, pedicure, piercing), oltre che sessualmente. La rilevazione dell'antigene HbsAg e degli anticorpi HbcIgM nel sangue svolge un ruolo cruciale nella diagnosi dell'epatite B. Il trattamento dell'epatite B virale comprende terapia antivirale di base, dieta obbligatoria, disintossicazione e trattamento sintomatico.

Epatite virale B

L'epatite B virale (epatite sierica) è una malattia epatica infettiva che si manifesta in vari contesti clinici (dal trasporto asintomatico alla distruzione del parenchima epatico). Nell'epatite B il danno alle cellule del fegato è autoimmune.

Caratteristiche dell'agente patogeno

Il virus dell'epatite B, contenente il DNA, appartiene al genere Orthohepadnavirus. Tre tipi di virus che differiscono nelle caratteristiche morfologiche sono rilevati negli individui infetti. Le forme sferiche e filamentose delle particelle virali non possiedono la virulenza, le particelle dane mostrano proprietà infettive - forme virali arrotondate a due strati arrotondate. La loro popolazione nel sangue raramente supera il 7%. Una particella del virus dell'epatite B ha un antigene di superficie HbsAg e tre antigeni interni: HBeAg, HBcAg e HbxAg.

La resistenza del virus alle condizioni ambientali è molto alta. Nel sangue e nei suoi preparati, il virus rimane vitale per anni, può esistere per diversi mesi a temperatura ambiente su lenzuola, strumenti medici e oggetti contaminati dal sangue del paziente. L'inattivazione del virus viene effettuata durante il trattamento in autoclave, se riscaldata a 120 ° C per 45 minuti, o in un forno a calore secco a 180 ° C per 60 minuti. Il virus muore se esposto a disinfettanti chimici: cloramina, formalina, perossido di idrogeno.

La fonte e il serbatoio dell'epatite B virale sono persone malate, nonché portatori sani di virus. Il sangue delle persone infettate dall'epatite B diventa contagioso molto prima rispetto alle prime manifestazioni cliniche. Il trasporto cronico asintomatico si sviluppa nel 5-10% dei casi. Il virus dell'epatite B viene trasmesso attraverso il contatto con vari fluidi corporei (sangue, seme, urina, saliva, bile, lacrime, latte). Il principale rischio epidemiologico è il sangue, lo sperma e, in una certa misura, la saliva, perché di solito solo in questi fluidi la concentrazione del virus è sufficiente per l'infezione.

La trasmissione dell'infezione avviene prevalentemente per via parenterale: durante le trasfusioni di sangue, le procedure mediche che utilizzano attrezzature non sterili, durante le procedure terapeutiche in odontoiatria, così come durante i processi traumatici: tatuaggio e piercing. C'è una possibilità di infezione nei saloni di unghie durante l'esecuzione di manicure o pedicure. Il percorso di trasmissione del contatto si realizza durante il rapporto sessuale e nella vita di tutti i giorni quando si condividono articoli per l'igiene personale. Il virus viene introdotto nel corpo umano attraverso microdamaggi della pelle e delle mucose.

La trasmissione verticale è realizzata per via intranatale, durante la gravidanza normale la barriera placentare per il virus non passa, tuttavia, in caso di rottura della placenta, la trasmissione del virus è possibile prima della consegna. La probabilità di infezione del feto si moltiplica quando viene rilevata in HbeAg gravida in aggiunta a HbsAg. Le persone hanno una suscettibilità piuttosto elevata alle infezioni. Con la trasmissione trasfusionale, l'epatite si sviluppa nel 50-90% dei casi. La probabilità di sviluppare una malattia dopo l'infezione dipende direttamente dalla dose ricevuta dell'agente patogeno e dallo stato di immunità generale. Dopo il trasferimento della malattia, si forma un'immunità di lunga durata, probabilmente permanente.

La stragrande maggioranza delle persone con epatite B sono persone di età compresa tra 15 e 30 anni. Tra coloro che sono morti di questa malattia, la percentuale di tossicodipendenti è dell'80%. Gli individui che iniettano droghe hanno il più alto rischio di contrarre l'epatite B. A causa del frequente contatto diretto con il sangue, i medici (chirurghi e infermieri operativi, assistenti di laboratorio, dentisti, stazioni trasfusionali e altri) sono a rischio di epatite virale V.

I sintomi dell'epatite virale B

Il periodo di incubazione dell'epatite B virale varia entro limiti abbastanza ampi, il periodo dal momento dell'infezione allo sviluppo dei sintomi clinici può variare da 30 a 180 giorni. Spesso è impossibile stimare il periodo di incubazione per l'epatite cronica B. L'epatite virale acuta B spesso inizia allo stesso modo dell'epatite virale A, ma il suo periodo preepidermico può verificarsi anche nella forma artralgica, così come nella variante astenovegetativa o dispeptica.

La variante dispeptica del decorso è caratterizzata da perdita di appetito (fino all'anoressia), nausea incessante, episodi di vomito irragionevole. La forma simil-influenzale del decorso clinico del periodo prostatico dell'epatite B è caratterizzata da febbre e sintomi generali di intossicazione, di solito senza sintomi catarrali, ma con artralgia frequente, prevalentemente notturna e mattutina (visivamente, le articolazioni non sono modificate). Dopo il movimento nell'articolazione, il dolore di solito scompare per un po '.

Se durante questo periodo c'è artralgia, combinata con orticaria di tipo rash, il decorso della malattia si preannuncia più grave. Molto spesso, tali sintomi sono accompagnati da febbre. Grave debolezza, sonnolenza, vertigini, gengive sanguinanti ed episodi di sanguinamento nasale (sindrome emorragica) possono essere osservati nella fase pre-cantiere.

Quando compare l'ittero, non vi è alcun miglioramento nel benessere, spesso i sintomi generali sono aggravati: dispepsia, aumento di astenia, comparsa di prurito cutaneo, intensificazione delle emorragie (nelle donne, la sindrome emorragica può contribuire all'insorgenza precoce e all'intensità delle mestruazioni). L'artralgia e l'esantema nel periodo icterico scompaiono. La pelle e le mucose hanno un'intensa tonalità ocra, si osservano petecchie e emorragie rotonde, l'urina si scurisce, le feci diventano più chiare fino al completo scolorimento. Il fegato dei pazienti aumenta di dimensioni, il suo bordo sporge da sotto l'arco costale e al tatto è doloroso. Se il fegato mantiene le sue dimensioni normali con intensa ittericità della pelle, questo è un precursore di un più grave decorso dell'infezione.

A metà e più casi, l'epatomegalia è accompagnata da una milza ingrossata. Dal momento che il sistema cardiovascolare: bradicardia (o tachicardia con grave epatite), moderata ipotensione. La condizione generale è caratterizzata da apatia, debolezza, vertigini, insonnia. Il periodo itterico può durare un mese o più, dopo di che si verifica un periodo di recupero: in primo luogo scompaiono i sintomi dispeptici, quindi si ha una graduale regressione dei sintomi itterici e la normalizzazione del livello di bilirubina. Il ritorno del fegato a dimensioni normali richiede spesso diversi mesi.

Nel caso di una tendenza alla colestasi, l'epatite può diventare un carattere pigro (torpido). Allo stesso tempo, l'intossicazione è lieve, livello persistentemente elevato di bilirubina e attività degli enzimi epatici, occulto fecale, urine scure, fegato fermamente aumentato, la temperatura corporea è mantenuta in limiti subfebrilitici. Nel 5-10% dei casi, l'epatite B virale è cronica e contribuisce allo sviluppo della cirrosi virale.

Complicazioni di epatite virale B

La più pericolosa complicazione dell'epatite B virale, caratterizzata da un alto grado di mortalità, è l'insufficienza epatica acuta (epatargy, coma epatico). In caso di morte massiva di epatociti, si verifica una significativa perdita di funzionalità epatica, si sviluppa una grave sindrome emorragica, accompagnata da effetti tossici di sostanze rilasciate a seguito di citolisi sul sistema nervoso centrale. L'encefalopatia epatica si sviluppa attraverso le seguenti fasi successive.

• Precoma I: le condizioni del paziente si deteriorano drammaticamente, l'ittero e la dispepsia (nausea, vomito ripetuto) si aggravano, i sintomi emorragici si manifestano, i pazienti hanno un odore epatico specifico dalla bocca (nauseantemente dolce). L'orientamento nello spazio e nel tempo è rotto, si nota la labilità emotiva (l'apatia e la letargia vengono sostituite da ipereccitazione, euforia, l'ansia aumenta). Il pensiero è lento, c'è un'inversione del sonno (di notte, i pazienti non possono addormentarsi, durante il giorno si sentono insopportabili sonnolenza). In questa fase, vi sono violazioni delle capacità motorie (superamento del campione di paltsenosovoy, distorsione della grafia). Nell'area del fegato, i pazienti possono notare dolore, la temperatura corporea aumenta, l'impulso è instabile.
• Prekoma II (minaccioso coma): il deterioramento della coscienza sta progredendo, è spesso confuso, si nota un completo disorientamento nello spazio e tempo, lampi a breve termine di euforia e aggressività sono sostituiti da apatia, intossicazione e sindromi emorragiche stanno progredendo. In questa fase si sviluppano segni di sindrome edematoso-ascitica, il fegato diventa più piccolo e scompare sotto le costole. Nota il tremore sottile degli arti, lingua. Le fasi precoma possono durare da alcune ore a 1-2 giorni. In futuro, i sintomi neurologici sono aggravati (riflessi patologici, sintomi meningei, disturbi respiratori come Kussmul, Cheyne-Stokes possono verificarsi) e si sviluppa il coma epatico stesso.
• Lo stadio terminale è in coma, caratterizzato da depressione della coscienza (stupore, stupore) e ulteriormente la sua completa perdita. Inizialmente, i riflessi (corneali, deglutizione) sono preservati, i pazienti possono reagire a intense azioni irritanti (palpazione dolorosa, suono forte), ulteriori riflessi vengono inibiti, la reazione agli stimoli viene persa (coma profondo). La morte dei pazienti si verifica a seguito dello sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta.

Nei casi gravi di epatite virale B (coma fulminante), specialmente quando combinato con epatite D ed epatite C, il coma epatico spesso si sviluppa precocemente e termina letale nel 90% dei casi. L'encefalopatia epatica acuta, a sua volta, contribuisce all'infezione secondaria con lo sviluppo della sepsi e minaccia lo sviluppo della sindrome renale. La sindrome emorragica intensiva può causare una significativa perdita di sangue con emorragia interna. L'epatite virale cronica B si sviluppa nella cirrosi epatica.

Diagnosi di epatite virale B

La diagnosi viene effettuata identificando nel siero antigeni del sangue specifici del sangue nel siero del sangue, nonché le immunoglobuline per loro. Usando la PCR, è possibile isolare il DNA del virus, che consente di determinare il grado della sua attività. Di cruciale importanza nella diagnosi è l'identificazione dell'antigene di superficie HbsAg e degli anticorpi HbcIgM. La diagnosi sierologica viene eseguita usando ELISA e RIA.

Per determinare lo stato funzionale del fegato nelle dinamiche della malattia si producono test di laboratorio regolari: analisi biochimica del sangue e delle urine, coagulogramma, ecografia epatica. Un ruolo significativo è l'importante indice di protrombina, la cui caduta al 40% e al di sotto indica la condizione critica del paziente. Per ragioni individuali, può essere eseguita una biopsia epatica.

Trattamento dell'epatite virale B

Terapia complesso di epatite B comprende dietetici (assegnato risparmiando dieta №5 variazioni fegato seconda della fase e della gravità della malattia), la terapia antivirale basale e agenti sintomatici e patogenetici. La fase acuta della malattia è un'indicazione per il trattamento ospedaliero. Il riposo a letto, la bevanda abbondante, il rifiuto categorico di alcol è raccomandato. La terapia di base prevede la somministrazione di interferoni (l'interferone alfa è più efficace) in associazione con ribavirina. Il corso del trattamento e il dosaggio sono calcolati individualmente.

Come terapia aggiuntiva utilizzato soluzioni disintossicazione (effettuata in gravi soluzioni infusionali cristalloide, destrano, indicazioni vengono assegnati da corticosteroidi), mezzi per normalizzare l'equilibrio acqua-sale, integratori di potassio, lattulosio. Per alleviare gli spasmi del sistema biliare e la rete vascolare del fegato - drotaverina, aminofillina. Con lo sviluppo della colestasi, vengono mostrati i preparati UDCA. In caso di complicanze gravi (encefalopatia epatica) - terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'epatite virale B

Epatite acuta virale è raramente mortale (solo in caso di correnti da fulmine gravi), la prognosi è concomitante considerevolmente degradata con patologie epatiche croniche, in combinazione con la lesione del virus dell'epatite C e dell'epatite-infettati D. La morte avviene nel giro di pochi decenni, spesso con conseguente un decorso cronico e lo sviluppo della cirrosi e del cancro al fegato.

La prevenzione generale dell'epatite virale B comporta una serie di misure sanitarie ed epidemiologiche volte a ridurre il rischio di infezione durante la trasfusione di sangue, il monitoraggio della sterilità degli strumenti medici, l'introduzione nella pratica di massa di aghi monouso, cateteri, ecc. Le misure preventive individuali comportano l'uso di singoli articoli di igiene personale ( rasoi, spazzolini da denti), prevenzione di lesioni della pelle, sesso sicuro, rifiuto di droghe. La vaccinazione è indicata alle persone nel gruppo di rischio professionale. L'immunità dopo la vaccinazione contro l'epatite B persiste per circa 15 anni.

Epatite virale B

L'epatite B è una malattia virale che colpisce principalmente il fegato.

L'epatite B è la causa più comune di malattia del fegato. Nel mondo ci sono circa 350 milioni di portatori del virus dell'epatite B, di cui 250mila muoiono ogni anno per malattie del fegato. Nel nostro paese, ogni anno vengono registrati 50 mila nuovi casi di malattia e ci sono 5 milioni di portatori cronici.

L'epatite B è pericolosa con le sue conseguenze: è una delle cause principali della cirrosi epatica e la causa principale del cancro epatocellulare al fegato.

L'epatite B può esistere in due forme: acuta e cronica.

• L'epatite B acuta può svilupparsi immediatamente dopo l'infezione, di solito procede con sintomi gravi. A volte una grave forma di epatite pericolosa per la vita si sviluppa con una rapida progressione della malattia, che si chiama epatite fulminante. Circa il 90-95% dei pazienti adulti con epatite B acuta guarisce, in altri il processo diventa cronico. Nei neonati, l'epatite B acuta nel 90% dei casi diventa cronica.
• L'epatite B cronica può essere una conseguenza dell'epatite acuta e può verificarsi inizialmente - in assenza di una fase acuta. La gravità dei sintomi dell'epatite cronica varia molto - dalla carrozza asintomatica, quando le persone infette da molto tempo non sono a conoscenza della malattia, dell'epatite cronica attiva, trasformandosi rapidamente in cirrosi.

La cirrosi epatica è uno stato speciale del tessuto epatico, in cui si verifica la formazione di tessuto cicatriziale, la struttura del fegato cambia, il che porta a una perturbazione persistente della sua funzione. La cirrosi è il più delle volte il risultato dell'epatite trasferita: virale, tossica, medicinale o alcolica. Secondo varie fonti, l'epatite B cronica attiva causa cirrosi in più del 25% dei pazienti.

Cause dell'epatite B

La causa dell'epatite B è un virus.

Il virus dell'epatite B può persistere a lungo nell'ambiente ed è molto resistente alle influenze esterne.

• A temperatura ambiente, persiste per 3 mesi.
• In forma congelata può essere conservato per 15-20 anni, compresi i prodotti sanguigni - plasma congelato fresco.
• Resiste alla bollitura per 1 ora.
• Clorazione - entro 2 ore.
• Trattamento con soluzione di formalina - 7 giorni.
• L'alcol etilico all'80% neutralizza il virus entro 2 minuti.

Chi è malato più spesso con l'epatite B

• Uomini e donne con più di un partner sessuale, specialmente se non usano il preservativo.
• Gli omosessuali.
• Partner sessuali permanenti di pazienti con epatite B.
• Persone che soffrono di altre malattie sessualmente trasmissibili.
• Iniezione di tossicodipendenti (uso di droghe per via endovenosa).
• Pazienti che richiedono trasfusioni di sangue e dei suoi componenti.
• Pazienti che necessitano di emodialisi ("rene artificiale").
• Pazienti che soffrono di malattie mentali e delle loro famiglie.
• Professionisti medici
• I bambini le cui madri sono infette.

Più l'età è giovane, più è pericoloso contagiare l'epatite B. La frequenza della transizione dall'epatite virale acuta a quella cronica dipende direttamente dall'età.

• Neonati - 90%.
• Nei bambini infetti all'età di 1-5 anni - 30%.
• Nei bambini infetti oltre i 5 anni di età - 6%.
• Negli adulti: 1-6% dei casi.

Come si può ottenere l'epatite B

Il virus dell'epatite B si trova in tutti i liquidi biologici di una persona malata o portatrice.

La maggior parte del virus si trova nel sangue, nello sperma, nelle secrezioni vaginali. Molto meno - in saliva, sudore, lacrime, urina e feci di una persona infetta. La trasmissione del virus viene effettuata per contatto della pelle o delle mucose danneggiate con i fluidi corporei del paziente o del trasportatore.

Modi di trasmissione del virus:

• Durante la trasfusione di sangue contaminato e dei suoi componenti.
• Quando si usano le siringhe condivise.
• Attraverso strumenti chirurgici, dentali, così come attraverso aghi per tatuaggio, strumenti per manicure, rasoi.
• Modo sessuale: durante il contatto omo- o eterosessuale, durante il sesso orale, anale o vaginale. Con tipi di sesso non convenzionali, aumenta il rischio di infezione.
• L'infezione del bambino da parte della madre malata si verifica durante la nascita per contatto con il canale del parto.
• I contatti domestici sono meno caratteristici. Il virus non può essere trasmesso attraverso baci, piatti comuni, asciugamani - la saliva e il sudore contengono una quantità di virus troppo piccoli per essere infettati. Tuttavia, se il sangue contiene impurità nel sangue, l'infezione è più probabile. Pertanto, l'infezione è possibile quando si usano comuni spazzolini da denti o rasoi.

Non è possibile ottenere l'epatite B con:

• Tosse e starnuti.
• Stretta di mano.
• Baci e abbracci.
• Quando si consuma un cibo o una bevanda comune.
• Quando allatti al seno.

Sviluppo dell'epatite B

Una volta nel sangue, i virus dell'epatite B dopo un po 'di tempo penetrano nelle cellule del fegato, ma non hanno un effetto dannoso diretto su di loro. Attivano le cellule del sangue protettive - i linfociti, che attaccano le cellule virali del fegato, causando l'infiammazione del tessuto epatico.

Il sistema immunitario del corpo svolge un ruolo importante nello sviluppo della malattia. Alcuni sintomi dell'epatite B acuta e cronica sono causati dall'attivazione del sistema immunitario.

Sintomi dell'epatite B.

Epatite acuta B

La metà di tutte le persone infettate dal virus dell'epatite B rimangono portatrici asintomatiche.

Il periodo di incubazione - il periodo dall'infezione alle prime manifestazioni della malattia - dura per 30-180 giorni (di solito 60-90 giorni).

Il periodo anterico dura in media 1-2 settimane.

Le manifestazioni iniziali dell'epatite B virale acuta di solito differiscono poco dai sintomi del raffreddore e pertanto spesso non vengono riconosciute dai pazienti.

• Perdita di appetito
• Stanchezza, letargia.
• Nausea e vomito.
• A volte la temperatura aumenta.
• Dolore ai muscoli e alle articolazioni.
• Mal di testa.
• Tosse.
• Naso che cola
• Mal di gola

Periodo icterico Il primo sintomo che fa avvertire un allarme è l'oscuramento delle urine. L'urina diventa marrone scuro - "il colore della birra scura". Quindi la sclera e gli occhi mucosi della bocca diventano gialli, il che può essere determinato alzando la lingua verso il cielo superiore; l'ingiallimento è anche più evidente sui palmi. Più tardi, la pelle diventa gialla.

Con l'inizio del periodo itterico, i sintomi generali sono ridotti, il paziente di solito diventa più facile. Tuttavia, oltre all'ingiallimento della pelle e delle mucose, vi è una pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro. A volte c'è scolorimento delle feci, che è associato al blocco dei dotti biliari.

In un ciclo non complicato di epatite acuta, il recupero nel 75% dei casi avviene entro 3-4 mesi dall'inizio del periodo itterico; in altri casi, i cambiamenti nei parametri biochimici sono osservati anche più a lungo.

Forme gravi di epatite acuta B

L'epatite B grave è causata da insufficienza epatica ed è manifestata dai seguenti sintomi:

• Forte debolezza: è difficile alzarsi dal letto
• vertigini
• Vomito senza precedente nausea
• I sogni da incubo notturno - sono i primi segni dell'inizio dell'encefalopatia epatica: debolezza, sensazione di "collasso mentale"
• Nosebleeds, gengive sanguinanti
• Lividi sulla pelle
• Gonfiore alle gambe

Con la forma fulminante di epatite acuta, i sintomi generali possono terminare rapidamente con un coma e molto spesso dopo la morte.

Epatite cronica B

In quei casi in cui l'epatite cronica non è un esito acuto, l'insorgenza della malattia si verifica gradualmente, la malattia appare gradualmente, spesso il paziente non può dire quando sono comparsi i primi segni della malattia.

• Il primo segno di epatite B è la fatica, che aumenta gradualmente, accompagnata da debolezza e sonnolenza. Spesso i pazienti non possono svegliarsi la mattina.
• C'è una violazione del ciclo sonno-veglia: la sonnolenza diurna lascia il posto a un'insonnia notturna.
• Mancanza di appetito, nausea, gonfiore addominale, vomito.
• Appare l'ittero: come nella forma acuta, si verifica dapprima l'oscuramento delle urine, quindi l'ingiallimento della sclera e delle mucose, e poi la pelle. L'ittero nell'epatite B cronica è persistente o ricorrente (ricorrente).

L'epatite B cronica può essere asintomatica, tuttavia, come con esacerbazioni asintomatiche e frequenti, possono svilupparsi numerose complicazioni e effetti avversi dell'epatite B.

Complicazioni dell'epatite B

• L'encefalopatia epatica è una conseguenza dell'insufficienza della funzionalità epatica, la sua incapacità di neutralizzare alcuni prodotti tossici che, se accumulati, possono avere un effetto negativo sul cervello.I primi segni di encefalopatia epatica sono la sonnolenza diurna, l'insonnia notturna; allora la sonnolenza diventa permanente; sogni da incubo. Poi ci sono disturbi della coscienza: confusione, ansia, allucinazioni. Mentre lo stato progredisce, si sviluppa il coma: una completa mancanza di coscienza, reazioni agli stimoli esterni con un progressivo deterioramento della funzione degli organi vitali, che è associato alla completa inibizione del sistema nervoso centrale: il cervello e il midollo spinale. A volte con epatite fulminante il coma si sviluppa immediatamente, a volte in assenza di altre manifestazioni della malattia.
• Aumento del sanguinamento Il fegato è il sito della formazione di numerosi fattori di coagulazione del sangue. Pertanto, con lo sviluppo di insufficienza epatica, c'è anche un'insufficienza di fattori di coagulazione. A questo proposito, vi è un sanguinamento di gravità variabile: dal sanguinamento dal naso e dalle gengive al massiccio sanguinamento gastrointestinale e polmonare, che può essere fatale.
• L'epatite B acuta nei casi gravi può essere complicata da edema cerebrale, insufficienza respiratoria acuta o renale, sepsi.

Complicanze tardive con epatite B

I risultati dell'epatite B cronica possono essere i più deludenti.

• Cirrosi epatica - si sviluppa in più del 25% dei pazienti con epatite cronica B.
• Il carcinoma epatocellulare è un tumore primario del fegato - un tumore maligno, la cui fonte è costituita da cellule epatiche. Il 60-80% di tutti i casi di carcinoma epatocellulare è associato all'epatite virale B.

Indicatori di epatite virale B

Nell'epatite B acuta, ci sono cambiamenti nell'analisi biochimica del sangue: un aumento del livello di bilirubina, enzimi epatici - ALT, AST.

Di solito non è difficile stabilire la diagnosi di epatite acuta con un quadro clinico espanso; allora la diagnosi differenziale di epatite è effettuata - cioè. stabilire la causa specifica dell'epatite.

Il principale metodo di laboratorio per la diagnosi dell'epatite virale B è identificare i marcatori di epatite B nel sangue. Per ogni stadio della malattia: epatite attiva acuta, cronica, stadio di recupero, portamento - è caratteristico un aumento di alcuni marker nel sangue.

L'antigene HBs ("antigene australiano") è una parte del virus dell'epatite B. Viene utilizzato per esami di screening di persone a rischio, così come per la preparazione per l'ospedalizzazione, la chirurgia, la gravidanza e il parto; e anche ai primi segni di epatite B.

• L'epatite B non è stata rilevata (in assenza di marcatori anti-HBc dell'epatite B).
• Non possiamo escludere il periodo di recupero nell'epatite B. acuta
• Non è possibile escludere un'epatite B cronica a bassa attività.
• Co-infezione da epatite B e D (il virus delta (virus dell'epatite D) utilizza l'antigene di superficie come involucro, quindi potrebbe non essere rilevato.

L'antigene anti-HBs è anticorpi (proteine ​​protettive) per i virus dell'epatite B. Essi appaiono non prima di 3 mesi dopo l'infezione.

• Vaccinazione di successo contro l'epatite B.
• L'epatite B acuta è in fase di recupero.

Struttura affetta da epatite b

Epatite sierica, epatite parenterale.
L'epatite B (HB) è un po 'inferiore nella distribuzione di HA, ma è, a causa della grande gravità del decorso, un posto di rilievo tra le altre malattie epatiche umane. Nel 2005, la prevalenza di forme acute di VH ha raggiunto l'8,5 per 100 mila della popolazione e il numero di portatori di epatite B-50,27 per 100 mila. popolazione.

Virus virus-genomico dell'epatite B - si riferisce agli hepadnavirus, ha una complessa struttura antigenica, consiste di superficie (Hbs Hell) e altri antigeni (vedi diagnosi di laboratorio di HBs). Si ritiene che danneggi gli epatociti indirettamente, con la partecipazione di reazioni autoimmuni.

Il virus circola nel sangue dei pazienti in tre formazioni morfologiche, chiamate particelle Dane, che mostrano una infettività pronunciata. Colpendo il fegato, il virus è fissato sulla membrana epatocitaria a causa dei recettori Hbs Hell. Non ha un effetto citopatico diretto, ma infetta gli epatociti da meccanismi immunitari citotossici che coinvolgono il complesso di istocompatibilità (HLA). Un ruolo significativo è svolto dal CEC, che è formato dall'interazione del virus e degli anticorpi (Hbs Ag + AT).

Sono fissati sull'endotelio dei vasi sanguigni di vari organi e nei linfonodi e causano lesioni extraepatiche, come vasculite, periarterite nodosa, glomerulonefrite, ecc. Le reazioni autoimmuni si verificano anche con la morte di epatociti; Ciò porta al coinvolgimento nel processo patologico non solo di altri organi, ma anche di nuovi territori del tessuto epatico (epatite diffusa).

Nell'AVH, le alterazioni distrofiche e necrotiche sono osservate nel fegato, principalmente al centro dei lobuli epatici e nelle zone periportali con conseguente sviluppo di fibrosi, oltre a danni ai dotti biliari, che contribuiscono alla colestasi intraepatica. La citolisi dell'epatocita si basa sul metabolismo intracellulare alterato, sull'attivazione del proossidante e sull'inibizione dei processi antiossidanti.

Ciò porta a ritenzione di liquidi, edema e gonfiore delle cellule, una variazione del pH, una fosforilazione ossidativa compromessa e una diminuzione dei processi bioenergetici complessivi negli epatociti.

L'infezione da HBV avviene per via parenterale (trasfusione di sangue intero e suoi componenti, iniezioni, operazioni). Trasmissione dimostrata di GW con mezzi naturali (GP Stepanov, ecc.), Compresi rapporti sessuali, trasmissione dalla madre al feto. Il periodo di incubazione di 2-4 mesi, a volte fino a 6 e persino 10 mesi. Come HA, procede ciclicamente.

Insieme alla forma itterica, c'è una forma anicteriosa e la carrozza dell'Hbs Hell, a volte dura per molti anni. C'è motivo di considerare il trasporto del virus dell'epatite B come una forma subclinica della malattia.

Per l'HBV, rispetto ad altri tipi di epatite, più grave. La distrofia dell'epato si sviluppa più spesso con forme morte, prolungate e croniche con passaggio alla cirrosi virale e alla cirrosi; quest'ultimo è possibile solo nei casi di epatite Hbs-positiva. Il periodo prodromico è più lungo che con HA e raggiunge 10-14, e in 1/5 dei pazienti più di 14 giorni, a volte fino a 1 mese.

I sintomi caratteristici sono debolezza, perdita di appetito, nausea, vomito più frequente, dolore e pesantezza nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro. Artralgia particolarmente frequente, possibile eritema cutaneo di natura allergica, prurito della pelle; fenomeni catarrali del tratto respiratorio superiore e disturbi dispeptici sono molto meno comuni.

Epatite B - Sintomi, diagnosi, trattamento

Epatite B

Codice malattia - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: epatite sierica

(Abbreviazioni utilizzate: HBV - Epatite B, HBV - Virus dell'epatite B)

Epatite B (epatite B) - un'infezione antroponotica virale con un meccanismo percutaneo di infezione; È caratterizzato da un danno primario del fegato e si manifesta in varie varianti cliniche e patogenetiche - dall'infezione virale a forme progressive con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, cirrosi epatica ed epatoma.

Informazioni storiche

eziologia

L'agente eziologico, il virus dell'epatite B (HBV, HBV), appartiene al gruppo non tassonomico Hepadnaviridae. I virioni HBV ("particelle di Dane") sono sferici, di diametro 42 nm (fino a 45 nm), hanno un involucro esterno in lipoproteina e un nucleocapside contenente DNA circolare a doppio filamento, una stringa di quasi 1/3 più corta dell'altra e DNA polimerasi DNA-dipendente; l'attività di quest'ultimo è attribuita alle differenze di replicabilità e infettività di vari ceppi virali "(completi" e "vuoti").

Struttura antigenica Nella struttura del virus dell'epatite B si distingue un certo numero di sistemi antigenici:

1) antigene di superficie ("australiano", superficie), HBsAg, che è nella composizione della membrana lipoproteica dell'HBV ed è rappresentato da diversi sottotipi antigenici, di cui nel nostro paese sono comuni i sottotipi auW e ADW. Si trova sotto forma di particelle sferiche o tubolari con un diametro di 22 nm nel sangue, epatociti, sperma, secrezioni vaginali, liquido cerebrospinale, liquido sinoviale, latte materno, saliva e urina dei pazienti 1.5-2 mesi prima delle manifestazioni iniziali della malattia, in tutto il prodromico e le prime 2-3 settimane del periodo di picco. La persistenza di HBsAg nel sangue per più di 7-8 settimane del periodo di manifestazione clinica di HS indica la probabilità di un processo cronico;

2) l'HBcAg, a forma di cuore (co), viene rilevato nella composizione del nucleocapside virionico, nei nuclei e talvolta nella zona perinucleare degli epatociti infetti;

3) L'HBeAg, associato all'HBcAg e rappresentato da tre sottotipi, riflette l'attività della DNA polimerasi dell'HBV. La sua rilevazione nel sangue indica l'attività replicativa del virus, e quindi gli individui HBeAg-positivi sono i più pericolosi come fonte di infezione. La persistenza di HBeAg più di 3-4 settimane dall'esordio della malattia può indicare lo sviluppo di una forma cronica di infezione;

4) HBhAg, situato vicino al guscio del virione; il suo ruolo nella genesi dell'infezione è in fase di studio. HBxAg e gli anticorpi ad esso più spesso e in titoli più alti sono trovati in pazienti con epatite cronica B.

Negli strati superficiali dell'involucro dell'HBV, ci sono dei recettori per l'albumina polimerizzata umana, che determinano il tropismo del virus negli epatociti umani e molte proprietà infettive e replicative del patogeno.

Stabilità. HBV è altamente resistente alle basse e alte temperature, molti disinfettanti. Pertanto, mantiene una temperatura di 20 ° C per 10 anni o più. Il virus è resistente all'esposizione prolungata (18 ore) ad un ambiente acido (pH 2,3), mantiene l'attività antigenica per 7 giorni se esposto all'1,5% di soluzione di formalina, 24 ore se esposto a soluzione di fenolo al 2% e 5 ore - etere e cloroformio. Inattivato in autoclave per 30 minuti se esposto a β-propiolattone.

Negli ultimi anni è stata stabilita la presenza di virioni mutanti di HBV, che sono più grandi delle "particelle di Dane", con l'assenza di HBeG e che non causano l'immunità crociata all'HBV, che può essere importante per la diagnosi e il trattamento dei pazienti.

epidemiologia

L'epatite B virale è un'infezione antroponotica con un meccanismo percutaneo di infezione.

Il principale serbatoio e fonte di epatite virale B sono persone con una forma subclinica del processo infettivo, i cosiddetti portatori di virus, il cui numero totale (secondo l'OMS) supera i 350 milioni di persone. La frequenza dell'HBsAg "veicolo sano" tra i donatori varia ampiamente: dallo 0,5-1% al Nord

Europa e America fino al 20% o più nelle regioni tropicali dell'Asia e dell'Africa.

Il ruolo dei tossicodipendenti, degli omosessuali e delle prostitute, la maggior parte dei quali sono infetti da HBV, è molto importante nella diffusione dei patogeni. Fonti di infezione sono anche i pazienti con forme acute e croniche di epatite B.

Meccanismo di trasmissione

Il principale meccanismo di trasmissione dell'HBV è percutaneo, che a causa di una dose infettante estremamente piccola del virus (7-10 ml di sangue infetto è sufficiente per l'infezione da HBV), si realizza principalmente con mezzi naturali - sessuali e verticali. La HB occupa un posto di primo piano tra le malattie sessualmente trasmissibili, in relazione alle quali si trova più spesso negli omosessuali, nelle persone con perversione sessuale e un gran numero di partner sessuali, nelle prostitute. La trasmissione verticale, solitamente intrapartum, dell'HBV viene eseguita più spesso nei casi di rilevamento in HBeAg gravida.

Insieme alle vie naturali, l'epatite B virale si diffonde attraverso percorsi artificiali (artefatti) per le trasfusioni di sangue infetto, durante le operazioni, per manipolazioni dentali, ginecologiche, strumentali, terapeutiche e diagnostiche, varie procedure parenterali eseguite con strumenti riutilizzabili insufficientemente accuratamente decontaminati (infezione iatrogena). A questo proposito, i contingenti di infezione da HBV ad alto rischio stanno diventando destinatari del sangue del donatore e dei suoi farmaci, specialmente pazienti emofiliaci, malattie ematologiche; pazienti cronici di emodialisi; persone sottoposte a trattamenti ripetuti e procedure diagnostiche e strumentali con danni alla pelle e alle mucose, nonché al personale medico che ha un contatto professionale con il sangue dei pazienti (trasfusiologi, chirurghi, ostetrici, dentisti, assistenti di laboratorio, ecc.). C'è un alto rischio di infezione da artefatti tra i tossicodipendenti e quelli sottoposti a tatuaggi e procedure rituali.

Il verificarsi di casi di HBV in famiglia e altri focolai di infezione con l'esclusione del contatto sessuale o parenterale con i pazienti in questi focolai o al di fuori di essi rende possibile la cosiddetta via dell'emocontatto dell'infezione da HBV e richiede l'adozione di misure preventive appropriate ai focolai.

suscettibilità

La suscettibilità delle persone all'HBV è alta. Molto spesso, le malattie sono registrate tra i bambini del primo anno di vita, di solito con comorbidità o da madri con infezione da HBV, tra persone di età matura e anziana, di solito con le loro malattie concomitanti. Negli ultimi anni, c'è stato un aumento del tasso di incidenza tra i giovani a causa dell'espansione tra loro di metodi di iniezione di droghe iniettabili. L'HBsAg è più comunemente presente negli uomini. Le variazioni stagionali in incidenza non sono osservate.

I convalescenti dell'epatite B acuta sviluppano un'immunità persistente, possibilmente per tutta la vita.

Patogenesi e quadro patopanatomico

Dopo la penetrazione dell'HBV attraverso la pelle o le membrane mucose e la sua replicazione primaria, la cui localizzazione non è stata stabilita in modo affidabile, si verifica la disseminazione ematogena del patogeno, la sua introduzione negli epatociti. Questa fase corrisponde al periodo di incubazione della malattia.

replica successiva del virus in epatociti provoca viremia secondaria induce verificarsi di disturbi strutturali e funzionali del fegato, presentano diverse forme di realizzazione della malattia patogeni clinici, la genesi di cui è allo studio.

La maggior parte dei ricercatori ha stabilito che l'HBV non produce un effetto citopatico diretto, sebbene questa proprietà sia permessa per alcuni ceppi virali "completi", con elevata attività della DNA polimerasi.

Secondo il più comune concetto di virus immunogenetico dell'epatite B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], il danno del tessuto epatico è dovuto alla natura e alla forza della risposta immunitaria agli antigeni virali e agli autoantigeni cellulari, al grado di virulenza del ceppo HBV e alla dose infettiva dell'agente patogeno. La variabilità di questi fattori determina l'estrema diversità dello spettro delle varianti cliniche e patogenetiche della malattia.

Un'adeguata risposta immunitaria all'espressione antigene virale sulla membrana citoplasmatica di epatociti accompagnate da specifica sensibilizzazione dei linfociti T di formazione clone di cellule killer, sintesi antigenospetsificheskih immunoglobuline, la formazione del complesso immune, aumentare l'attività dei macrofagi e altri effetti, fornendo in definitiva eliminazione del patogeno e sviluppo dell'immunità persistente. Allo stesso tempo, c'è un decorso ciclico della malattia con vari gradi di sindrome citolitica, mesenchimale-infiammatoria e colestatica, i cui marcatori sono simili a quelli della GA.

Un disturbo geneticamente determinato o acquisito dell'omeostasi immunitaria del corpo umano e le peculiarità della struttura antigenica dei fenotipi dell'HBV contribuiscono all'emergere di varianti acicliche del processo patologico sotto forma di carie cronica. rapidamente (ad esempio, con epatite fulminante) o lentamente (con forme croniche della malattia) malattie progressive con lo sviluppo di insufficienza epatica, cirrosi epatica, epatomi. Quest'ultimo è spesso osservato con l'integrazione del DNA virale nel genoma degli epatociti (nei casi di un tipo integrativo di infezione virale) e l'esposizione a fattori ambientali avversi o tossici (ad esempio, l'alcol).

La genesi di forme progressive di HS ruolo importante per linfociti autoimmunità sensibilizzati alle membrane epatiche lipoproteine ​​e altri autoantigeni mitocondriali e superinfezione da altri virus epatotropi (HAV IOP, HCV et al.) O altri fenotipi HBV.

I cambiamenti morfologici nel fegato nell'epatite B sono caratterizzati da processi necrobiotici più pronunciati, che sono localizzati prevalentemente nelle zone centrolobolare e periportale del lobo epatico rispetto all'HA. C'è una degenerazione idropica ("balloon") degli epatociti, focale, graduale e nella malattia grave, necrosi sottomessa e massiva. Caratterizzato da attivazione e la proliferazione delle cellule endoteliali (cellule stellate Kupffer), parte per aree di necrosi, che insieme con linfociti, plasmacellule, istiociti e fibroblasti formano un mononucleari infiltrati istiocitiche.

Le forme colestatiche di epatite B sono caratterizzate dal coinvolgimento di dotti biliari intraepatici nel processo patologico con la formazione di "bile thrombi" in essi e l'accumulo di bilirubina negli epatociti. Nell'epatite fulminante prevalgono il "ponte" prevalente e la necrosi multilobulare.

epatite cronica B con un minimo (0) grado di attività caratteristica infiammazione vantaggiosamente portale senza segni di fibrosi, come attivo (I-IV) - la diffusione dell'infiltrato infiammatorio fettine all'esterno della piastra terminale di epatociti, flebite delle vene centrali e sinusoidi capillarizzazione, lo sviluppo di lieve fibrosi periportale (I passo CG), fibrosi moderata con setti periportali (stadio II CG), fibrosi pronunciata con setti portocentrale (stadio III CG) e cirrosi (stadio IV CG) - secondo la classificazione Gruppo Internazionale di esperti per lo Studio delle Malattie del Fegato, 1994, Los Angeles, Stati Uniti d'America.

Quadro clinico (sintomi)

A seconda della natura del flusso, la gravità dei sintomi della malattia, le fasi di infezione virale, la profondità morfo disturbi, complicazioni e esito della malattia sono diverse varianti cliniche e morfologiche e forma moduli Gepatita B. Sede. Gepatita In >>>

Forme taglienti cicliche

Epatite acuta B

La più frequente tra le forme manifeste della malattia.

Nel suo corso, si distinguono quattro periodi: incubazione, prodromico (pre-terziario), altezza (ittero) e convalescenza. Vedi di più >>>

insufficienza epatica acuta come complicazione di epatite acuta B verificano in grave malattia epatica diffusa con processi predominanza alterative, caratterizzate dall'accumulo di sostanze tossiche nel sangue, causando lo sviluppo dei sintomi psychoneurological (encefalopatia epatica acuta - PEI), e lo sviluppo della sindrome emorragica massiccio. Vedi di più >>>

La gravità dei disturbi clinici e funzionali di solito corrisponde alla gravità della malattia.

Durante l'esame epidemiologico e di laboratorio vengono generalmente rilevate forme abrasi e anterteri dell'epatite B.

Forma colestatica dell'epatite B

La forma colestatica dell'epatite B è stata osservata nel 5-15% dei pazienti, principalmente nelle persone anziane, ed è caratterizzata dallo sviluppo di una persistente sindrome da colestasi intraepatica con una debole gravità della sindrome da citolisi. Dal punto di vista clinico, questa forma si manifesta con ittero intenso e prolungato, che spesso acquisisce stagnazione, tinta verdastra, prurito, acholium prolungato delle feci e churia, un significativo aumento del fegato; allo stesso tempo, in alcuni pazienti la cistifellea viene ingrandita (come nel caso del sintomo di Courvoisier). La sindrome tossica generale, di regola, è moderatamente espressa, non corrisponde al grado di giperbilirubinemiya. Lo sviluppo di questa forma può facilitare l'assunzione di alcol, in particolare nella fase prodromica, alcuni farmaci (preparati TB "maggiori tranquillanti," Derivati ​​tetracicline, gestageni, etc.) che accompagnano malattie croniche (ad esempio, il diabete, ecc).

Forma protratta dell'epatite virale B

In alcuni casi (15-20%) l'epatite B acquisisce un decorso prolungato. Nonostante la lunga fase itterica della malattia (per diversi mesi), in base ai parametri clinici e di laboratorio e morfologica epatite prolungata differisce di poco da tipico acuta, forme cicliche della malattia (spesso individuati morfologicamente "epatite lobulare").

Nelle donne in gravidanza, l'epatite B è spesso più grave, specialmente nella seconda metà della gravidanza, complicata da insufficienza renale acuta (insufficienza epatica acuta) o da una violazione della gravidanza (distacco della placenta, morte del feto, ecc.). L'HB grave è spesso osservata nei bambini piccoli.

Forme acicliche

Epatite subacuta B

Subacuta Epatite B sufficientemente studiato, è caratterizzata da lungo periodo preicteric tipo misto corso ondulata-progressiva della malattia senza remissione evidente, sviluppo ascitico edematose, sindromi emorragiche disproteinemia espresso e bassa efficienza terapia basale.

La prognosi di G subacuta è sfavorevole. L'esito di questa forma è spesso la morte dei pazienti entro 8-12 mesi dall'inizio della malattia.

Epatite cronica B

L'epatite B cronica si sviluppa nel 10-15% dei pazienti.

La selezione della forma clinica della malattia si basa sull'analisi dei dati clinici, di laboratorio e morfologici e sui risultati della determinazione dei marcatori HBV.

Secondo la gravità della malattia:

Lieve epatite B

Nei fenomeni HS lievi di breve durata e bassa tossicità, ittero breve durata (1-2 settimane), e pochi espressa (bilirubinemia a 85-100 micromol / L) L'attività di ALT è moderatamente elevato, disproteinemia trascurabile.

Peso medio

Per le forme tipiche di moderata gravità attenuare i segni di intossicazione, ittero luminoso e prolungata (bilirubinemia a 200-250 pmol / l), a volte in forma di petecchie emorragia e sanguinamento nel campo dell'iniezione, una significativa deviazione di altri test di funzionalità epatica, ma la dipendenza da attività di ALT la gravità della malattia viene rilevata in modo non permanente.

Grave epatite B

Una forma grave della malattia è caratterizzata da sintomi pronunciati di intossicazione in forma di malessere, debolezza e letargia dei pazienti, mancanza di appetito o completa avversione al cibo e persino al suo odore. Molti pazienti hanno nausea persistente e vomito ripetuto, insonnia e talvolta euforia. Spesso con grave epatite virale, la sindrome emorragica si sviluppa sotto forma di sanguinamento nasale, petecchie sulla pelle ed emorragia nei siti di iniezione, sanguinamento gastrointestinale può verificarsi, e nelle donne, metrorragia.

I test funzionali del fegato sono significativamente alterati (un alto grado di bilirubinemia, disproteinemia ed enzimia) e il livello dei fattori della coagulazione è spesso ridotto.

prospettiva

Di solito favorevole. Nel 90% dei pazienti c'è un recupero completo, nel resto - recupero con effetti residui.

Prognosi di forme cicliche di epatite B

La prognosi delle forme cicliche di epatite B è generalmente favorevole. Nell'80-95% dei pazienti si osserva una guarigione, che è spesso accompagnata da effetti residui sotto forma di epatofibrosi, discinesia o infiammazione delle vie biliari, sindrome post-epatite asteno-vegetativa. In alcuni pazienti, di solito nei giovani, si osserva una manifestazione della sindrome di Gilbert. Il recupero clinico è significativamente in anticipo rispetto al "recupero morfologico", pertanto i convalescenti di HS sono soggetti a follow-up a 12 mesi e, in presenza di disturbi clinici e di laboratorio, più a lungo. Il 10-15% dei pazienti può sviluppare forme croniche della malattia.

Esiti letali di epatite B virale acuta sono osservati raramente (circa 1%), si sviluppano a seguito di ARF, emorragia massiva, a volte con un'infezione associata.

diagnostica

In riconoscimento di HBV sono importanti storia dati epidemiologici (pazienti appartenenti a un gruppo a rischio, una storia di manipolazioni parenterale, il contatto con un paziente GW et al.), E dei risultati di esame clinico (malattia flusso fasica, epatomegalia e spesso splenomegalia, ittero, manifestazioni di intossicazione e ecc).

La diagnosi di laboratorio dell'HBV si basa sull'identificazione di marcatori biochimici di citolisi, infiammazione mesenchimale, colestasi e rilevazione di marcatori dell'HBV.

Utilizzando emoagglutinazione passiva (PHA), contatore immunoelettroforesi (vief), saggio radioimmunologico (RIA) e immunoenzimatico (EIA) è stato determinato nel sangue HBsAg, anti-HBs, HBeAg e anti-HBe, AVTI-HBc NVhAg e anti-HBx; Il metodo di immunofluorescenza viene utilizzato per determinare la presenza e la localizzazione di antigeni e DNA del virus negli epatociti.

Per l'epatite acuta B formare una caratteristica di rilevamento ciclico nella fase iniziale della malattia nel siero di pazienti con HBsAg, HBeAg e IgM anti-HBc in una fase successiva - IgG anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx, e nel secondo periodo di convalescenza - anti - HBs. La concentrazione di antigeni virali nel sangue spesso correla con la gravità della malattia, e quindi le tecniche di analisi quantitativa può essere utilizzato con lo scopo predittivo.

Essenziale per la verifica HS è l'identificazione di DNA virale mediante metodi di ibridazione molecolare o la reazione a catena della polimerasi (PCR) che permette di stabilire una diagnosi di HS in pazienti HBsAg-negativi e stabilire differenze di ceppi patogeni.

Nei casi di HB cronica, la persistenza a lungo termine di HBsAg, HBeAg, viene spesso rilevata la conservazione di anti - HBc e spesso anti - HBe in assenza di anti - HBs. Molti pazienti HBs-negativi con CAHV possono rilevare il DNA del virus B, oltre a valutare l'efficacia della terapia antivirale.

Le forme di delimitazione e varianti della malattia e la diagnosi differenziale di HS con altre malattie epatiche sono importanti biopsia epatica con esame istochimico e citofotometria di biopsie, laparoscopia, ultrasuoni e studi radioisotopi.

Diagnostica differenziale

Nel periodo iniziale di HS differenziare da varie malattie gastrointestinali, e altri reumatica poliartrite, allergie; Tempi icteric è necessario differenziare la malattia da leptospirosi, yersiniosi, pseudotuberculosis, sepsi, danno epatico tossico e ittero ostruttivo, in particolare nei casi di cholestatic variante HBV.

La diagnosi differenziale dell'epatite B con danno epatico alcolico e farmaco-indotto è complessa. Epatite acuta alcolica, caratterizzata dallo sviluppo di manifestazioni cliniche dopo 1-3 giorni dopo l'abuso di alcol: ittero, prurito, febbre, dolore nella regione epigastrica, nausea e vomito. Epatite alcolica è caratterizzata da leucocitosi, aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti, bilirubina aminotransferasi dissociazione, aumento dei livelli di colesterolo e di p-lipoproteine ​​nel siero del sangue. Studio morfologico nel tessuto epatico rivelare l'infiltrazione di neutrofili, alcolico zona ialina tsentrolobulyarnoy in lobulo epatica, fibrosi periventricolare, steatosi.

Riconoscimento della epatite tossica in base alla presenza o contatto farmaci veleno (PASK, Gink, vanno prese e altri farmaci anti-TB, "grandi" tranquillanti, ormoni anabolizzanti, tetraciclina, ecc). Per queste lesioni del fegato, la colestasi predomina sulla citolisi. Particolarmente grave danno epatico tossico finché lo scaricatore sviluppo nascono con ripetuti portante ftorotanovogo (galetanovogo) anestesia.

L'ittero ostruttivo differisce da HB in assenza di stadiazione della malattia caratteristica di quest'ultimo, la prevalenza di segni clinici e biochimici di sindrome colestatica sopra citolitica.

trattamento

La base per il trattamento dell'epatite B, così come l'epatite di diversa eziologia, è un regime di dieta moderata (tabella di Pevzner n. 5), restrizione dell'attività fisica, che può essere abbastanza sufficiente nelle forme lievi della malattia.

In forme di moderata gravità, effettuano inoltre una terapia di disintossicazione mediante enterosorbenti e preparazioni per infusione (soluzione di Ringer, soluzioni isotoniche di glucosio, albumina, ecc.).

Per la correzione del metabolismo epatociti e consumo energetico vitamine del gruppo B, acido ascorbico, kokarboksilazu, fosfolipidi essenziali, orotato di potassio, methyluracil, tocoferolo.

La massima attenzione è richiesta nel trattamento delle forme gravi della malattia.

In tali casi, il paziente insieme con glucocorticoidi base terapia somministrati (ad esempio, prednisolone di 40-80 mg al giorno), con graduale ritiro del farmaco, inibitori di proteinasi (contrycal ecc), antiossidanti, diuretici, antibiotici ad ampio spettro per prevenire l'infezione batterica.

Con l'insorgenza dei sintomi di insufficienza renale acuta (insufficienza epatica acuta), il trattamento viene effettuato in condizioni di unità di terapia intensiva e di terapia intensiva. Pazienti trattati con alte dosi di glucocorticoidi (prednisolone fino a 270-420 mg al giorno), proteolisi inibitori massiccia infusione e terapia diuretica, antibiotici (metronidazolo, kanamicina, etc.). uso efficiente di plasmaferesi, hemosorption, anche attraverso geteroselezenku e fegato lymphosorption, ossigenazione iperbarica.

I farmaci immunoattivi sono ampiamente utilizzati nel trattamento di forme croniche di epatite B, la cui scelta è determinata dalla variante clinica e patogenetica e dal periodo della malattia. Immunosoppressori (prednisone, azatioprina, hingamin o delagil, ecc.) Sono comunemente usati per trattare forme progressive di HB.

I pazienti con infezione da HBV fase replicativa ottenuti effetti positivi delle preparazioni di interferone ( "Intron A", "Roferon", "IFN" et al.), Interleuchina-2 e anti-virale chemioterapia (ribavirina, lamivudina, et al.).

prevenzione

Al fine di prevenire la diffusione iatrogena dell'epatite B viene effettuata misure anti-epidemia complessi, progettati per massimizzare diagnosi precoce della malattia, controllo dell'uso del sangue e dei prodotti donati, strumenti monouso per la manipolazione di farmaci parenterali e sterilizzazione completa e riutilizzo dei dispositivi; uso di guanti durante l'esecuzione di qualsiasi manipolazione parenterale, compresi quelli dentali, nonché quando si lavora con campioni di sangue.

Il controllo della trasmissione naturale dell'epatite B virale (HBV) non è abbastanza efficace.

Metodi sviluppati per la prevenzione attiva e passiva di HB. Per l'immunizzazione attiva, particolarmente elevato rischio di infezione contingente (i bambini da madri con infezione da HBV, emofiliaci, pazienti centri di emodialisi cronica, il personale medico, spesso in contatto con il sangue del paziente, et al.), Utilizzare diversi tipi di vaccini (per esempio, «Heptavax B " In Nevas "et al.), che è somministrato per via intradermica a 2 mg o 10-20 mg per via intramuscolare con somministrazione ripetuta a 30 e 180 giorni. L'immunità protettiva dura per 5-6 anni. Usando i progressi dell'ingegneria genetica, si stanno sviluppando più tipi di vaccini immunogenici.

Per l'immunizzazione passiva, l'immunoglobulina del donatore iperimmune contro l'HBV viene utilizzata a 0,06 ml / kg, fornendo un effetto protettivo se usato non più tardi di 48 ore dopo la probabile infezione.

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