Ursofalk durante la gravidanza

Il prezzo delle capsule Ursofalk (250 mg, 100 pz.): 2000-2100 rubli.

contenuto:

Ursofalk durante la gravidanza

Ursofalk - un farmaco (produttore - la famosa società farmacologica tedesca "Dr. Falk Pharma"). Nell'annotazione di questo farmaco ha indicato che non dovrebbe essere assunto durante la gravidanza. Tuttavia, ci sono alcune prove che Ursofalk è ancora prescritto per il trattamento della bile stagnante in donne in gravidanza.

Indicazioni per l'uso

Ursofalk è prescritto per tali anomalie:

• Gastrite da reflusso biliare
• Dissoluzione dei calcoli biliari di colesterolo.
• Cirrosi biliare primitiva, caratterizzata dall'assenza di sintomi di scompenso.

Controindicazioni

• Il medicinale non è prescritto se sono presenti le seguenti controindicazioni:
• Quando calcoli biliari positivi ai raggi X, cioè con un alto tasso di calcio.
• In natura acuta e infiammatoria delle malattie della cistifellea, dell'intestino e dei dotti biliari.
• In caso di patologie luminose di funzioni pancreatiche, epatiche e renali.
• Quando la cistifellea è inattiva.
• Con cirrosi epatica (stadio di scompenso).
• Sensibilità acuta agli ingredienti del farmaco.

L'acido ursodesossicolico può essere assunto a qualsiasi età. L'unica limitazione è che per i bambini sotto i 3 anni, è meglio prescrivere Ursofalk come sospensione, dal momento che sarà difficile per i bambini ingerire la capsula.

Può ursofalk durante la gravidanza

Non prescritto durante la gravidanza e l'allattamento.

Inoltre, per gli adulti e i bambini il cui peso corporeo è inferiore a 34 kg, questo medicinale va preso meglio in sospensione.

Perché durante la gravidanza nominare Ursofalk

In connessione con la gravidanza, sotto l'influenza degli ormoni, si verificano cambiamenti nel funzionamento di tutti i sistemi e organi nel corpo della donna. Innanzitutto, inizia la produzione di un'enorme quantità di progesterone (ormone sessuale femminile), che riduce il movimento della muscolatura liscia degli organi pelvici e della cavità addominale. Tale processo è necessario per sopprimere la funzione contrattile della muscolatura liscia dell'utero, prevenendo così l'aborto spontaneo. In relazione all'energia motoria dei muscoli lisci di altri organi, si verifica un processo inibitorio simile. Per aumentare la loro attività è assolutamente sconsigliato, altrimenti c'è il rischio di migliorare il tono dell'utero, che è molto pericoloso.

In connessione con i processi descritti sopra, molte donne in gravidanza già dai primi giorni della loro nuova condizione, iniziano a soffrire di stitichezza a causa di una diminuzione dell'attività motoria dell'intestino. Inoltre, vi è un aumento dell'utero, che inizia a sostenere l'intestino, limitando così il suo movimento.

Una situazione simile si verifica con le vie biliari: viene ridotta anche la loro attività fisica e la produzione di bile, che può provocare una stasi della bile (colestasi).

Com'è la colestasi nelle donne in gravidanza

Quando la colestasi interrompe l'uscita della bile e, di conseguenza, la sua stagnazione nei dotti biliari epatici interni. Questo fenomeno porta al fatto che gli acidi biliari tossici vengono assorbiti nel sangue.

Il primo e principale segno di colestasi è il prurito cutaneo. Di norma, appare dopo la fine della 30a settimana di gravidanza (terzo trimestre). Tuttavia, nelle donne con ipersensibilità, può apparire molto prima, quasi nei primi giorni di gravidanza. Un sintomo secondario di colestasi, che ha un fenomeno raro - ittero. Il ristagno patologico della bile può provocare la formazione di calcoli di colesterolo sia nella colecisti che nei dotti biliari. Possono essere indicati da attacchi di colica biliare, che ha piercing, dolore colico, che pulsa sotto l'ipocondrio destro, nel momento in cui i calcoli di colesterolo si muovono lungo i dotti biliari.

Lo sviluppo di tale patologia può portare alla nascita di un bambino morto.

Trattamento della colestasi durante la gravidanza

Oggi, per il trattamento della colestasi nelle donne in gravidanza, i medici spesso consigliano i farmaci Ursosan e Ursofalk, contenenti acido ursodesossicolico. Questi farmaci sono classificati come coleretici, che hanno la capacità di aumentare l'attività della secrezione biliare e aiutarlo a uscire dalle vie biliari. Dopo aver assunto Ursofalk, l'indicatore del colesterolo nel sangue diminuisce (il farmaco è in grado di inibire l'enzima coinvolto nella formazione del colesterolo). A causa della diminuzione del colesterolo, il rischio di calcoli di colesterolo è significativamente ridotto.

Tuttavia, un parere clinico e di laboratorio completo sull'effetto di Ursofalk sul corpo delle donne in gravidanza e del bambino non è disponibile. Gli studi condotti su animali non forniscono un quadro completo dei possibili effetti del farmaco. È noto solo che non sono stati rilevati effetti mutageni (cambiamenti genetici) sul feto. Inoltre, nessuna capacità cancerogena di questo farmaco è stata identificata, cioè non provoca malattie oncologiche.

L'uso di farmaci contenenti acido ursodesossicolico può portare ad un aumento del tono dell'utero, poiché questa sostanza, penetrando nell'intestino, acuisce la sua funzione motoria. Va chiarito che l'acido ursodesossicolico è uno degli acidi biliari. Sotto l'influenza di Ursofalk, si verifica una maggiore escrezione della bile nell'intestino. Può anche iniziare il sincrono potenziamento dell'attività motoria dei muscoli dell'utero. È vero che le informazioni cliniche su questa capacità del farmaco non sono disponibili.

Sulla base di questo, alcuni medici generici e ginecologi prescrivono ancora questo farmaco per il trattamento della colestasi intraepatica alle donne in gravidanza, ma dovranno assumere il farmaco sotto la stretta supervisione di uno specialista e di un'ecografia obbligatoria.

Altrimenti, se si nota un rapido sviluppo della colestasi con un aumento dell'età gestazionale, può essere prescritto un parto prematuro, che viene eseguito a 35-38 settimane e se un'ecografia conferma che il feto è già sufficientemente sviluppato. Grazie a questo approccio ostetrico, gli effetti dannosi degli acidi biliari tossici sul feto possono essere significativamente evitati, nel periodo più finale e insicuro della gravidanza a questo riguardo.

Nel prendere decisioni sulla nomina di Ursofalk alla futura mamma, il medico pesa tutti i pro e i contro. Particolare attenzione viene prestata alla misura in cui l'utilità di assumere il farmaco supererà il pericolo percepito per il nascituro. Va sottolineato che non sono stati condotti studi sull'effetto del farmaco sul corpo del feto. In ogni caso, una donna incinta non dovrebbe assumere Ursofalk in modo indipendente, senza consultare un medico.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Ursofalk beneficio e danno

Il farmaco Ursofalk appartiene al gruppo di epatoprotettori. Contiene acido ursodesossicolico. Forme di rilascio di farmaci:

• Capsule - 250 mg della sostanza attiva in ciascuna;
• Sospensione per somministrazione orale, 250 ml - 250 mg della sostanza attiva in ogni 5 ml.

Indicazioni per l'uso Ursofalka

Indicazioni per l'uso Ursofalka abbastanza esteso:

• Cirrosi epatica, primaria biliare;
• Colangite sclerosante;
• JCB (pietre di colesterolo, non più di 15 mm di diametro);
• Epatite di qualsiasi origine;
• Epatopatia alcolica;
• Intossicazione acuta da alcol;
• Steatohepatitis origine non alcolica;
• Discinesia dei dotti biliari e della cistifellea;
• Danno epatico nella fibrosi cistica;
• Le conseguenze di un'operazione di trapianto di fegato;
• Uso a lungo termine di farmaci epatotossici e colestatici (ormoni, compresi i contraccettivi, alcuni antibiotici, ecc.);
• Atresia dei dotti biliari all'interno del fegato.

Controindicazioni

Le condizioni del paziente in cui l'assunzione di Ursofalk è controindicata:

• Allergia al farmaco e ai suoi componenti;
• Colecistite acuta;
• Colangite acuta;
• ZhKB con una dimensione di una pietra più di 15 mm;
• Otturazione delle vie biliari (sovrapposizione di pietre);
• Disturbi ipotomotori nella cistifellea (diminuzione dell'attività motoria);
• Colica biliare;
• Periodo di lattazione;
• Bambini sotto i 3 anni (per il farmaco sotto forma di capsule);
• Cirrosi epatica, scompenso;
• Insufficienza renale;
• Insufficienza epatica

Principio di funzionamento

Entrando nella circolazione sistemica, Ursofalk ha azioni epatoprotettive, colelitiche e immunomodulanti. Il principio attivo del farmaco riduce gli acidi biliari nella bile e li rimuove attraverso l'intestino, riducendo il ristagno della bile nel fegato e della cistifellea. Inoltre, il farmaco ripristina il guscio di epatociti, migliora la sua capacità di difendere contro le tossine e altre sostanze nocive. Ursofalk riduce l'infiammazione del fegato, della cistifellea e delle vie biliari. Inoltre, Ursofalk aiuta a sciogliere i calcoli di colesterolo morbido.

Metodo di utilizzo

Ursofalk Capsule

Le capsule di Ursofalk devono essere assunte per via orale, senza masticazione, con una quantità sufficiente di liquido. Il dosaggio viene solitamente scelto individualmente, in base al peso del paziente, alla sua patologia e alla sua gravità. Calcoli di dosaggio medio:

• Pietre che si sciolgono - con peso del paziente fino a 60 kg - 2 capsule alla sera; 60-80 kg - 3 capsule; 80-100 kg - 4 capsule; da 100 kg - 5 capsule. Il corso del trattamento va da 6 mesi a 1 anno.
• Cirrosi biliare: con un peso di 45-60 kg - 1 capsula tre volte al giorno; 60-80 kg - 4 capsule al giorno, suddivise in 3 dosi; 80-95 kg - 5 capsule al giorno, suddivise in 3 dosi; 95-110 kg - 2 capsule tre volte al giorno; più di 110 kg - 7 capsule al giorno, suddivise in 3 dosi. Il corso del trattamento è lungo, forse per tutta la vita.
• Epatite di qualsiasi origine - 10-15 mg per kg di peso del paziente, suddivisa in 2-3 dosi. Il corso del trattamento è di circa 1 anno. Se necessario, puoi estendere
• Colangite e danno epatico nella fibrosi cistica - da 12 a 30 mg per kg di peso del paziente, dividendo per 2-3 volte. Il corso del trattamento è in media di circa 6 mesi, ma può essere esteso a 2-3 anni.
• Steatoepatite e malattia epatica alcolica - 10-15 mg per kg di peso del paziente, suddivisi in 2-3 dosi. Il corso del trattamento è di 6-18 mesi.
• Discinesia delle vie biliari - 10 mg per kg di peso, suddivisa in 2 dosi. Il corso del trattamento va da 2 settimane a 2 mesi.

Sospensione di Ursofalk

Ursofalk, sotto forma di sospensione, è raccomandato per i bambini sotto i 3-6 anni di età e per i pazienti nei quali i processi di deglutizione sono compromessi. I calcoli medi dei dosaggi per patologie specifiche, dato che 5 ml contengono 250 mg del farmaco e 1 ml - 50 mg, rispettivamente:

• Dissoluzione di pietre: peso 5-7 kg - 1,25 ml; 8-12 kg - 2,5 ml; 13-18 kg - 3,75 ml; 19-25 kg - 5 ml; 26-35 kg - 7,5 ml; 36-50 kg - 10 ml; 51-65 kg - 12,5 ml; 66-80 kg - 15 ml; 81-100 kg - 20 ml; da 100 kg - 25 ml. Il corso del trattamento varia da 6 mesi a 1 anno.
• Cirrosi biliare: con un peso di 5-7 kg - 1,25 ml una volta al giorno, alla sera; 8-12 kg - 1,25 ml al giorno e alla sera; 13-18 kg - 1,25 ml tre volte al giorno; 19-25 kg - 2,5 ml al mattino e alla sera; 26-35 kg - 2,5 ml tre volte al giorno; 36-50 kg - 5 ml al mattino e alla sera; 51-65 kg - 5 ml tre volte al giorno; 66-80 kg - 5 ml al mattino e al pomeriggio e 10 ml alla sera; 81-100 kg - 5 ml al mattino e 10 ml al pomeriggio e alla sera; da 100 kg - 10 ml tre volte al giorno. Il corso del trattamento è lungo, forse per tutta la vita.
• Epatite - 10-15 mg per kg di peso del paziente, suddivisi in 2-3 dosi. Il corso del trattamento è di circa 1 anno. Se necessario, puoi estendere
• Colangite e danno epatico nella fibrosi cistica - da 12 a 30 mg per kg di peso del paziente, dividendo per 2-3 volte. Il corso del trattamento è in media di circa 6 mesi, ma può essere esteso a 2-3 anni.
• Steatoepatite e malattia epatica alcolica - 10-15 mg per kg di peso del paziente, suddivisi in 2-3 dosi. Il corso del trattamento è di 6-18 mesi.
• Discinesia delle vie biliari - 10 mg per kg di peso, suddivisa in 2 dosi. Il corso del trattamento va da 2 settimane a 2 mesi.

Effetti collaterali di Ursofalk

Ursofalk causa effetti collaterali estremamente rari e scompaiono tutti dopo aver ridotto il dosaggio del farmaco o dopo la sua cancellazione:

• Dolore addominale;
• Sgabelli sciolti;
• Eruzione cutanea pruriginosa;
• Nausea.

Non sono stati segnalati casi di sovradosaggio da parte di questo strumento.

Istruzioni speciali

Durante la gravidanza, il farmaco può essere usato, non influenza lo sviluppo del feto e la formazione di organi. Durante l'allattamento per l'intero periodo di trattamento si raccomanda di interrompere l'allattamento al seno, perché non ci sono dati affidabili sull'effetto del farmaco sul corpo di un bambino sano.

Si raccomanda ai bambini di età inferiore a 3 anni di assumere il farmaco sotto forma di sospensione.

L'alcol non influisce sulle proprietà del farmaco, ma aggrava il fegato.

Il nostro fegato è esposto a molti carichi ogni giorno, e il lavoro di tutti gli organi e sistemi dipende in gran parte dal suo corretto funzionamento. In alcune situazioni, il fegato può essere compromesso e inizia a richiedere maggiore attenzione e alcuni interventi terapeutici. Quindi, per l'eliminazione e la prevenzione di una serie di problemi con questo corpo, si possono usare speciali ingredienti medicinali: epatoprotettori. Uno dei farmaci di questo tipo è Ursofalk. Oggi parleremo delle caratteristiche dell'uso di questo farmaco.

Cos'è l'azione Ursofalk?

Secondo le istruzioni, questa composizione medicinale ha un efficace effetto coleretico, distrugge i calcoli del colesterolo ed elimina l'eccesso di colesterolo "cattivo" nel corpo.

Il consumo del farmaco ha un effetto protettivo sulla membrana cellulare degli epatociti, nonché sulle cellule delle vie biliari, proteggendole dalle lesioni causate dagli acidi biliari tossici. Inoltre, questo medicinale non consente ai tessuti connettivi di crescere all'interno del fegato, se per qualche motivo le sue cellule sono state danneggiate.

Qual è l'uso di Ursofalk?

Il farmaco è prescritto per il trattamento del tipo primario di cirrosi del molare, se è in uno stato compensato. Neem ferma anche la gastrite da reflusso biliare, scioglie le formazioni di colesterolo all'interno della cistifellea. Ursofalk può anche essere prescritto per la colestasi, se è accompagnato da nutrizione parenterale e come parte integrante della complessa terapia della fibrosi cistica e della discinesia biliare. Questa composizione medicinale viene utilizzata per prevenire lo sviluppo del cancro del colon in quelle persone che appartengono a gruppi ad alto rischio per questo disturbo.

Urosofalk può essere applicato a diverse fasce d'età senza restrizioni. Viene spesso utilizzato per ridurre la quantità di bilirubina indiretta nel sangue dei bambini neonati con una diagnosi di iperbilirubinemia coniugata.

Il farmaco viene consumato una volta al giorno (immediatamente prima di coricarsi) per via orale, con una certa quantità di liquido. Il farmaco è disponibile in capsule che non hanno bisogno di aprire. Per calcolare la dose media giornaliera, è necessario calcolare - dieci milligrammi di sostanza medicinale vengono utilizzati per ogni chilogrammo di peso corporeo. In tal caso, se il dosaggio supera la media, può essere diviso in due o tre assunzioni.

Sospensione Ursofalka è indicato per il trattamento di bambini di età inferiore ai tre anni e di quelli che pesano meno di trentaquattro chilogrammi o per pazienti con difficoltà di deglutizione. L'uso di questa composizione medicinale dovrebbe continuare per un lungo periodo, da un paio di mesi a due anni, senza interruzione della terapia.

Se Ursofalk è progettato per dissolvere le pietre all'interno della cistifellea, quindi prima di procedere con la terapia, è necessario essere sicuri della loro composizione di colesterolo (non sono visibili durante l'esame a raggi X). Inoltre, le dimensioni delle formazioni non devono superare i venti millimetri, dovrebbero riempire la cistifellea meno della metà e non interferire con la pervietà delle vie biliari. Va notato che Ursofalk non è raccomandato di utilizzare le istruzioni per l'uso in parallelo con farmaci che aumentano il livello di colesterolo nella bile (clofibrato, estrogeni, ecc., Hanno tali proprietà). Inoltre, gli antiacidi peggiorano significativamente l'assorbimento della composizione del farmaco.

Nel trattamento della urolitiasi, la dissoluzione delle pietre può essere da sei mesi a due anni, tuttavia, se il consumo di Ursofalk non porta ad una tendenza positiva per un anno, allora il trattamento con il suo aiuto è considerato poco pratico. Al fine di controllare il processo di rimozione delle pietre, è necessario sistematicamente (ogni sei mesi) effettuare esami a raggi X ed ecografici del fegato, nonché delle vie biliari.

Per correggere la gastrite da riflusso biliare o l'esofagite da reflusso, la durata del consumo dovrebbe essere compresa tra dieci e quattordici giorni.

Nel trattamento della fibrosi cistica Ursofalk, vengono prescritti venti o trenta milligrammi del farmaco per ogni chilogrammo di peso corporeo (questa è una quantità giornaliera). Se il paziente ha una forma primaria di cirrosi biliare, il dosaggio raccomandato può variare da quindici a venti milligrammi per chilogrammo di peso.

Quali sono gli analoghi di Ursofalk?

Composizione e azione simili hanno composizioni mediche come Livodeksa, Urdoksa, Urso 100, Ursodez, acido Ursodesoxycholic, Ursodex, Ursoliv, Ursorom Rompharm, Ursorom S, Ursosan, Choludexin, Exhol.

Se hai intenzione di sostituire la composizione assegnata a te con uno simile, non dimenticare di consultare un medico.

Quali sono le controindicazioni per Ursofalk?

Questa composizione medicinale non deve essere utilizzata se il paziente ha un'intolleranza individuale ai suoi componenti. Ursofalk non è prescritto, se la cistifellea è visibile sulla radiografia, significa un alto contenuto di calcio. Inoltre, questo farmaco è controindicato in presenza di lesioni infiammatorie del tratto biliare o dell'intestino del paziente, cirrosi scompensata del fegato, cistifellea non funzionante, insufficienza renale, fegato o pancreas.

Quali sono gli effetti collaterali di ursofalk?

Nausea, diarrea, dolore nell'ipocondrio destro o regione epigastrica, reazioni allergiche, calcificazione dei calcoli biliari.

Come puoi vedere, l'uso di Ursofalk deve essere effettuato esclusivamente sotto il controllo del medico.

Catherine, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Azione farmacologica di Ursofalk

Ursofalk secondo le istruzioni ha un colesterolo, colesterolo che distrugge pietre, riducendo l'azione del colesterolo.

Il farmaco protegge le membrane cellulari del fegato e delle vie biliari dai danni causati dagli acidi biliari tossici e previene anche la proliferazione del tessuto connettivo nel fegato in caso di danno agli epatociti.

Ursofalk contiene acido urodesossicolico. È come se delimitato dal guscio strutturale delle più piccole strutture di acidi biliari - forma le cosiddette micelle miste. L'acido urosseschiolico interagisce anche con le membrane lipofile, rendendole resistenti ai danni. Quindi, implementa un'azione citoprotettiva (protettiva).

Ridurre il colesterolo nella bile si realizza riducendo il suo riassorbimento nell'intestino, sopprimendo l'educazione nel fegato e riducendo l'escrezione nella bile. La bile aumenta il contenuto di acidi biliari, dissolvendo in tal modo i calcoli biliari di colesterolo e non ne formano di nuovi.

Come le sue controparti, Ursofalk migliora la secrezione di stomaco e pancreas.

Il farmaco ha un effetto immunologico - influenza il contenuto di diverse classi di cellule immunitarie nel corpo, e a livello del fegato - rallenta lo sviluppo della fibrosi nei pazienti con fibrosi cistica, cirrosi biliare primitiva, danni epatici alcolici, riduce la probabilità di varici esofagee. Ci sono recensioni positive su Ursofalk quando è incluso nel trattamento delle malattie maligne del colon (cancro), è in grado di inibire la crescita delle cellule tumorali.

Modulo di rilascio

Ursofalk è rilasciato in capsule da 250 mg e in sospensione (flaconi da 250 ml, il contenuto di acido urodesossicolico è 250 mg / 5 ml).

Indicazioni per l'uso Ursofalka

Il farmaco è prescritto per il trattamento della cirrosi biliare primitiva sotto la condizione dello stato compensato, gastrite da reflusso biliare, per la dissoluzione dei calcoli biliari di colesterolo e nel caso di colestasi con nutrizione parenterale, nel complesso trattamento della fibrosi cistica, discinesia biliare. Si raccomanda inoltre di prevenire lo sviluppo di tumore del colon in gruppi ad alto rischio per questa malattia.

Non c'è limite di età. Pertanto, l'uso di Ursofalk come mezzo per ridurre il livello di bilirubina indiretta nel sangue è possibile nei neonati con iperbilirubinemia coniugata (ittero).

Controindicazioni

Ursofalk secondo le istruzioni non è utilizzato per la sua intolleranza individuale, nel caso di calcoli biliari a raggi X (contengono molto calcio), nelle malattie infiammatorie delle vie biliari e degli intestini, cirrosi scompensata del fegato, cistifellea non funzionante e disturbi nei reni, fegato o pancreas.

Istruzioni per l'uso Ursofalka

Il farmaco viene assunto 1 volta al giorno (di notte) all'interno. La capsula viene ingoiata, senza aprire il guscio, lavata con acqua. La dose media giornaliera di Ursofalk è calcolata sul peso corporeo del paziente ed è di 10 mg / kg / die. Se il dosaggio supera la media, è possibile dividere la dose giornaliera in 2 - 3 dosi. Sospensione Ursofalka raccomandato per il trattamento di bambini sotto i 3 anni di età e pazienti di peso inferiore a 34 kg, oltre a difficoltà di deglutizione. Si raccomanda di assumere il farmaco per lungo tempo - da diversi mesi a 2 anni, senza interruzione del trattamento.

Per dissolvere i calcoli della cistifellea, prima di iniziare il trattamento, bisogna assicurarsi che siano colesterici (non sono visibili sul roentgenogramma), non più grandi di 20 mm, riempire la cistifellea non più della metà, mantenendo la pervietà delle vie biliari. Come le sue controparti, Ursofalk sconsiglia l'uso contemporaneo di agenti che aumentano il colesterolo nella bile (clofibrato, estrogeni, ecc.). Gli antiacidi peggiorano l'assorbimento del farmaco.

Nel caso della colelitiasi, la durata della dissoluzione della pietra da 6 a 24 mesi, ma se dopo 12 mesi dall'inizio del ricevimento, non si nota una dinamica positiva, Ursofalk può essere annullato, poiché non è consigliabile continuare il trattamento. Per controllare l'efficacia del trattamento dovrebbe essere ogni sei mesi per esaminare il fegato e il tratto biliare con ultrasuoni e radiografia.

Per la gastrite da reflusso biliare e l'esofagite da reflusso, il corso del trattamento dura in media da 10 a 14 giorni.

Con la fibrosi cistica, la dose giornaliera di Ursofalk raggiunge 20-30 mg / kg / die, con cirrosi biliare primaria fino a 15-20 mg / kg / die.

Gli analoghi di Ursofalk sono Ursosan, Urdox e Ursodez.

Effetti collaterali

Secondo le recensioni, Ursofalk a volte causa reazioni allergiche, diarrea, dispepsia, calcificazione dei calcoli biliari.

Composizione e proprietà

Il farmaco è disponibile sotto forma di capsule e sospensioni per somministrazione orale.

Il principio attivo di una capsula - acido ursodesossicolico - 250 mg. Componenti aggiuntivi:

• gelatina,
• biossido di titanio,
• stearato di magnesio,
• acqua depurata
• amido di mais,
• sodio dodecil solfato,
• diossido di silicio.

Il principio attivo sospensione 5 ml - acido ursodesossicolico - 250 mg. Sostanze aggiuntive:

Il farmaco ha le proprietà di una vasta gamma di azioni:

• abbassa i livelli di colesterolo nel sangue e scioglie i calcoli biliari di colesterolo,
• ha un effetto epatoprotettivo, immunomodulatore,
• ha un effetto coleretico,
• riduce l'assorbimento delle tossine nell'ileo,
• migliora le proprietà protettive della membrana cellulare,
• riduce la quantità di colesterolo nella bile,
• profilatticamente influenza lo sviluppo delle vene varicose dell'esofago.

Indicazioni e controindicazioni

Indicazioni per l'uso del farmaco Ursofalk sono le seguenti violazioni:

Prendendo il farmaco per il trattamento della malattia di calcoli biliari, è necessario essere esaminati da un medico ogni sei mesi.

Controindicazioni all'uso del farmaco:

• calcoli biliari di calcio elevati,
• ipersensibilità ai componenti del farmaco,
• cirrosi nella fase di decompensazione,
• gravidanza e allattamento al seno,
• cistifellea non funzionante,
• disfunzione del fegato, reni, pancreas,
• malattia infiammatoria dell'intestino, cistifellea, dotto biliare nella fase acuta.

L'effetto del farmaco sul corso della gravidanza non è completamente compreso, tuttavia, l'acido contenuto nel composto penetra nella barriera placentare.

Istruzioni per l'uso

Metodo di utilizzo "Ursofalk" dipende dal peso del paziente:

Se nel trattamento della malattia del calcoli biliari, la dimensione e il numero di pietre non diminuisce dopo un anno, l'uso del farmaco deve essere annullato.

Raramente possibili manifestazioni delle seguenti reazioni avverse che scompaiono con l'abolizione del farmaco:

• nausea, diarrea,
• dolore allo stomaco,
• calcificazione di calcoli biliari,
• feci alterate
• reazioni allergiche sotto forma di orticaria o prurito,
• deterioramento della condizione generale.

Non c'è evidenza di un sovradosaggio del farmaco, se vengono osservate reazioni corporee che non corrispondono alla norma, consultare il medico. In particolare, se il trattamento non ha alcun effetto, la malattia è peggiorata o si sono verificate reazioni avverse.

Principio attivo: acido ursodesossicolico;

Ursofalk - epatoprotettore con effetti coleretici, colelitoliticheschim, ipocolesterolemici e immunomodulatori. Neutralizza gli acidi biliari tossici. Stabilizza le strutture della membrana degli epatociti. Provoca la dissoluzione dei calcoli biliari di colesterolo. Ritarda la progressione della fibrosi epatica. Utilizzato per colelitiasi (per sciogliere i calcoli di colesterolo), cirrosi biliare, colangite sclerosante, la fibrosi epatica, epatite, tossici (in t. H. alcol), malattie del fegato, delle vie biliari da reflusso gastrite / esofagite, discinesia biliare, malattie del fegato con la sindrome colestatica (colestasi), per la prevenzione del danno iatrogeno al fegato.

Nome latino:
URSOFALK / URSOFALK.

Composizione e forma di rilascio:
Capsule di Ursofalk da 10, 50 o 100 pz. nel pacchetto.
1 capsula di Ursofalk contiene: acido ursodesossicolico 250 mg.
Sospensione di Ursofalk per somministrazione orale in flaconi da 250 ml, 1 o 2 pz. nella confezione, completa con un misurino.
5 ml di sospensione Ursofalk contiene: acido ursodesossicolico 250 mg.

Proprietà / Azione:
Ursofalk è un epatoprotettore con effetti colesterici, colelitolitici, ipolipemizzanti, immunomodulatori e antifibrotici.
Ursofalk ha un effetto citoprotettivo diretto sulla membrana degli epatociti e dei colangiociti. Sopprime la morte cellulare causata da acidi biliari tossici.
Ursofalk riduce la saturazione della bile con il colesterolo, aumenta la solubilità del colesterolo nella bile, riduce l'indice biliare litico. Provoca la dissoluzione parziale o completa dei calcoli biliari di colesterolo e la prevenzione della formazione di nuove pietre.
Ursofalk influenza le reazioni immunologiche nel fegato. Ritarda la progressione della fibrosi nei pazienti con cirrosi biliare primitiva, fibrosi cistica e steatoepatite alcolica, riduce il rischio di varici esofagee.
Ursofalk ha un effetto antitumorale sul cancro del colon. Inibisce la crescita delle cellule tumorali del colon-retto.

Indicazioni: cirrosi biliare primitiva; colangite sclerosante primitiva; epatite cronica attiva, epatite cronica di varie eziologie con segni di colestasi; calcoli biliari di colesterolo nella cistifellea; gastrite da reflusso biliare; esofagite da reflusso biliare; fibrosi cistica del fegato (fibrosi cistica); alcol e danni al fegato tossici; atresia dei dotti biliari intraepatici, malattia epatica colestatica nei bambini; colestasi con nutrizione parenterale; discinesia biliare; epatite acuta; prevenzione del danno epatico mediante contraccettivi ormonali, citostatici; colestasi dopo trapianto di fegato; prevenzione del cancro del colon in pazienti ad alto rischio di sviluppo.

Dosaggio e somministrazione:
Ursofalk è assunto quotidianamente, 1 volta al giorno, prima di andare a dormire. La dose giornaliera di Ursofalk oltre 10 mg / kg / die può essere suddivisa in 2-3 dosi. Le capsule non masticano, si sciacqua con una piccola quantità di liquido. La sospensione è raccomandata per l'uso nei bambini e nei pazienti con difficoltà di deglutizione.
Malattie epatiche acute e croniche: 10 mg / kg / die, continuamente per un lungo periodo. Nel trattamento delle malattie croniche del fegato, la durata del trattamento con Ursofalk può variare da diversi mesi a 2 anni.
Malattia di calcoli biliari (dissoluzione dei calcoli biliari di colesterolo): 10 mg / kg / die, continuamente per un lungo periodo. La durata del processo di dissoluzione di calcoli biliari - da 6 mesi a 2 anni. Se dopo 12 mesi dall'inizio dell'uso di Ursofalk non si osserva una diminuzione dei calcoli biliari, non è pratico proseguire il trattamento.
Gastrite da reflusso biliare e esofagite da reflusso: 250 mg al momento di coricarsi. La durata dell'uso di Ursofalk è in genere di 10-14 giorni.
Danno epatico tossico ed alcolico: 10-15 mg / kg / die per 6 mesi a diversi anni.
Cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva: 10-15 mg / kg / giorno; se necessario, fino a 20 mg / kg per 6 mesi a diversi anni.
Fibrosi cistica (fibrosi cistica del fegato): fino a 20-30 mg / kg / die per 6 mesi a diversi anni.

sovradosaggio:
Casi di overdose di Ursofalk non riportati.

Controindicazioni: intolleranza individuale (compresa la storia di ipersensibilità) componenti di Ursofalk; malattie infiammatorie acute della cistifellea e dei dotti biliari.

Effetti collaterali:
Con l'uso di Ursofalk possibile: dispepsia, diarrea, calcificazione dei calcoli biliari, reazioni allergiche.

Istruzioni speciali e misure precauzionali:
Quando si prescrive Ursofalk, per il successo della dissoluzione dei calcoli biliari, è necessario che: le pietre siano puramente colesterolo (per non dare ombra alla radiografia); la loro dimensione non superava i 15-20 mm; la cistifellea è piena di pietre non più della metà; la pervietà del dotto cistico dovrebbe essere mantenuta; il dotto biliare comune dovrebbe essere libero dalle pietre; le vie biliari e la cistifellea conservano pienamente la loro funzione.
Per prevenire la recidiva della colelitiasi, il trattamento con Ursofalk deve essere continuato diversi mesi dopo la dissoluzione dei calcoli biliari.
Per controllare l'efficacia del trattamento per la malattia del calcoli biliari, si raccomanda di eseguire ogni 6 mesi i raggi X e gli ultrasuoni del tratto biliare.
Quando si prescrive che Ursofalk dissolva i calcoli di colesterolo, non si dovrebbero usare contemporaneamente farmaci che aumentano il colesterolo nella bile (per esempio, estrogeni, clofibrato).
Nelle malattie epatiche colestatiche, l'attività delle transaminasi, della fosfatasi alcalina e della gamma-glutamiltranspeptidasi nel siero deve essere periodicamente determinata.
Esistono prove dell'uso di Ursofalk nella colestasi in donne in gravidanza. L'efficacia e la sicurezza di Ursofalk durante la gravidanza non sono state stabilite in modo definitivo. Al momento non sono disponibili dati sulla penetrazione di Ursofalk nel latte materno.

Interazioni farmacologiche:
Kolestiramin, colestipol o antiacidi contenenti idrossido di alluminio (maalox, ecc.) Riducono l'efficacia di Ursofalk. L'accettazione di questi fondi simultaneamente con Ursofalk non è pratica.
Con l'uso simultaneo di Ursofalk, l'assorbimento della ciclosporina può aumentare.

Condizioni di stoccaggio:
Elenco B. Conservare in luogo asciutto e buio a temperatura ambiente (18-25 ° C).
Periodo di validità: 5 anni.
Condizioni di vendita della farmacia - su prescrizione.

Descrizione del principio attivo del farmaco Ursofalk: farmacologia, indicazioni, uso, ecc.

Giornale "Notizie sulla medicina e la farmacia" Gastroenterologia (264) 2008 (tema tematico)

Torna al numero

Sindrome di colestasi intraepatica: eziologia, patogenesi, clinica, diagnosi, terapia

Autori: N.B. GUBERGRITZ, Donetsk National Medical University. M. Gorky

La colestasi è una sindrome grave e poco trattabile caratterizzata da una diminuzione del flusso della bile e dal suo ingresso nel duodeno. La colestasi può essere extraepatica e intraepatica. Nel primo caso, stiamo parlando di ittero ostruttivo, cioè di ostruzione e / o danno meccanico al tratto biliare extraepatico. In assenza di tale ostruzione e danno, la colestasi è intraepatica; è causato da una violazione della formazione e del trasporto della bile negli epatociti o danni ai dotti biliari intraepatici (o una combinazione di questi meccanismi) [15]. La colestasi intraepatica più pronunciata nella cirrosi biliare primitiva (PBC), cirrosi biliare secondaria del fegato, colangite sclerosante primitiva (PSC); questa sindrome si osserva anche con l'alcol, l'epatite virale cronica (CG) e altre malattie del fegato (Tabelle 1, 2).

La formazione della bile consiste di cinque fasi, due delle quali avvengono in modo intraepatico: 1) il sequestro di un numero di componenti del sangue dal sangue (acidi biliari, bilirubina, colesterolo, ecc.) A livello della membrana basolaterale dell'epatocita; metabolismo, così come la sintesi di nuovi componenti e il loro trasporto nel citoplasma degli epatociti; 2) la secrezione di elementi biliari attraverso la membrana canalicolare (biliare) degli epatociti nei canalicoli biliare [1, 7]. Altre due fasi della formazione della bile si verificano nella cistifellea e nell'intestino tenue.

Dai tubuli la bile entra nei dotti biliari extralobulari, che, connettendosi tra loro, formano il lobare e quindi il dotto biliare comune. L'epitelio duttale secerne bicarbonati e acqua, formando la composizione finale della bile. La colestasi intraepatica può svilupparsi a livello dei dotti biliari epatociti o intraepatici. In accordo con questo, si distinguono le seguenti varianti di colestasi intraepatica: colestasi intralobulare dovuta alla sconfitta degli epatociti (epatocellulare) e dei tubuli (canalicolare), nonché extralobulare (duttulare) associata alla sconfitta dei dotti interlobulari biliari intraepatici [1].

L'eziologia e i meccanismi di sviluppo della colestasi intraepatica sono multifattoriali. Pertanto, la colestasi epatocellulare e canalicolare può essere causata da danno epatico virale, alcolico, medicinale, tossico del fegato, insufficienza cardiaca congestizia, disturbi metabolici (colestasi intraepatica ricorrente benigna, colestasi gravida, fibrosi cistica, α₁-carenza di antitripsina, ecc.). La colestasi extralobulare si verifica in PBC e PSC [11], atresia biliare, malattia di Caroli, ecc. [1].

La maggior parte di questi fattori eziologici porta ad una diminuzione dell'attività dell'enzima S-adenosilmetil sintetasi, che porta ad una ridotta produzione di S-ademetionina. Quest'ultimo è accompagnato da una violazione dei processi biochimici negli epatociti; nelle membrane epatocellulari il contenuto di fosfolipidi diminuisce, diminuisce l'attività di Na + -K + -ATPasi e di altre proteine ​​portatrici, che interrompe la fluidità della membrana, così come la cattura e l'escrezione dei componenti della bile; depositi cellulari di tioli e solfati (glutatione, taurina, ecc.) [9], che sono le principali sostanze detossificanti e hanno anche un marcato effetto antiossidante, diminuiscono. La loro deficienza determina in definitiva la citolisi degli epatociti con colestasi di qualsiasi origine [1].

Le manifestazioni cliniche di colestasi sono dello stesso tipo, indipendentemente dall'eziologia e dai meccanismi del suo sviluppo. La base della loro formazione sono tre fattori: a) flusso eccessivo di elementi biliari nel sangue; b) una diminuzione del numero o dell'assenza di bile nell'intestino; c) l'effetto dei componenti della bile sulle cellule epatiche e sui tubuli.

Sintomi come prurito, ittero, xantoma, xantelasma, urine scure e lesioni sistemiche come insufficienza renale acuta, sviluppo di ulcere acute ed erosioni nello stomaco, sanguinamento e aumento del rischio di endotossiemia e complicanze settiche [1 ].

Il prurito è associato a livelli aumentati di acidi biliari nel sangue. Tuttavia, nella fase terminale delle malattie del fegato colestatico, con lo sviluppo di insufficienza epatica, il prurito diminuisce e scompare anche se la concentrazione di acidi biliari nel sangue è ancora elevata. A questo proposito, si può presumere che il prurito sia associato a sostanze sintetizzate nel fegato ed escrete nel sangue. Il prurito può precedere l'ittero per diversi anni, e quindi i pazienti vengono trattati senza successo da un dermatologo. Nella fase avanzata della malattia, il prurito diventa doloroso, i sintomi di intossicazione crescono.

All'esame del paziente vengono determinate tracce di graffi e xantomi. Gli xantomi sono causati dalla deposizione di lipidi e si sviluppano parallelamente al loro livello nel sangue. Di solito, la comparsa di xantum è preceduta da ipercolesterolemia prolungata. Una variazione degli xantomi - xantelasma - sono formazioni morbide piatte o leggermente sporgenti di colore giallo, solitamente intorno agli occhi. Gli xantomi possono anche essere osservati nelle pieghe palmari, sotto le ghiandole mammarie, sul collo, sul petto o sulla schiena. Gli xantomi tuberosi compaiono più tardi e si trovano sulle superfici estensori, specialmente nel polso, nel gomito, nel ginocchio, nelle caviglie, nei glutei, in punti sottoposti a pressione, in cicatrici. Le guaine del tendine sono raramente colpite. Le ossa, a volte i nervi periferici, possono essere colpite [5]. Gli accumuli locali di cellule di xantoma si trovano nel fegato.

Uno studio obiettivo della colestasi si manifesta anche come ittero con una tinta verdastra, aree di iperpigmentazione della pelle. Tali aree in combinazione con la pelle secca creano l'impressione di "shagreen".

La carenza di bile nell'intestino è accompagnata da steatorrea, sindrome da malassorbimento, carenza di vitamine liposolubili, compromissione della mineralizzazione ossea [1].

La presenza costante di un eccesso di componenti della bile negli epatociti e nei tubuli porta alla loro necrosi e allo sviluppo di segni di insufficienza epatocellulare. Se la colestasi non viene risolta, allora in 3-5 anni si forma cirrosi epatica (CP) con sviluppo di ascite, edema ed encefalopatia epatica [1].

Il fegato è generalmente ingrandito e le sue proprietà palpatorie, come nella citolisi, dipendono dall'unità nosologica. La splenomegalia non è caratteristica, si sviluppa tardi, anche con la cirrosi biliare.

Colestasi ha luminose manifestazioni biochimiche. Il principio del cambiamento si riduce al fatto che nel sangue aumenta il contenuto di quelle sostanze che devono essere espulse dalla bile:

- schermo alcalino ↑;

- 5-nucleotidasi ↑;

- GGT ↑;

- colesterolo ↑;

- β-lipoproteine ​​↑;

- fosfolipidi ↑;

- bilirubina associata ↑;

- acidi biliari ↑.

Ad esempio, il livello degli enzimi escretori nel sangue aumenta, il principale dei quali è la fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina). Normalmente, questi enzimi sono sintetizzati dall'epatocita ed escreti dalla bile, cioè la loro concentrazione nella bile è molto più alta che nel sangue o nel contenuto di epatociti. In caso di violazione del deflusso della bile, ma la continuazione della sua formazione, inevitabilmente si verifica la colemia, cioè un aumento del contenuto di elementi biliari nel sangue, tra cui ALP. Allo stesso modo, viene spiegato un aumento degli acidi biliari del sangue, del colesterolo, della bilirubina diretta, della γ-glutamil transpeptidasi (GGT). Queste manifestazioni biochimiche sono caratteristiche di qualsiasi colestasi - ed intraepatica (CG, CP) ed extraepatica (ittero meccanico, colangite sclerosante). Pertanto, i cambiamenti biochimici non aiutano nella diagnosi differenziale di queste malattie.

Si dovrebbe anche considerare quanto segue. L'aumento dei livelli sierici di fosfatasi alcalina può essere osservato in una serie di stati fisiologici (periodo di crescita, II e III trimestre di gravidanza), con trasfusione di albumina placentare, così come con malattie ossee (morbo di Paget, osteomalacia, fratture, necrosi asettica, tumori, lesioni metastatiche), in ipertiroidismo, iperparatiroidismo, acromegalia, cistoadenoma pancreatico, linfoma maligno e altri tumori, insufficienza cardiaca. Allo stesso tempo, in rari casi, se vi sono segni di colestasi, il livello di fosforo alcalino può essere normale o addirittura basso. Ciò è dovuto a diversi motivi: ipofosfatemia congenita, carenza di magnesio e zinco, che sono necessari per l'attivazione enzimatica, l'anemia perniciosa, l'ipotiroidismo, la cachessia e la terapia anticoagulante. Va notato che i pazienti anziani hanno un livello inferiore di fosfatasi alcalina rispetto ai giovani. L'aumento del GGT è un sintomo abbastanza specifico e permanente della colestasi intraepatica. Allo stesso tempo, con un alto livello di fosfatasi alcalina e normale GGT, si dovrebbe assumere la presenza di cause extraepatiche di elevata fosfatasi alcalina o difetti congeniti del metabolismo degli acidi biliari [1].

L'iperbilirubinemia coniugata è specifica per la colestasi nel caso in cui si osservi un aumento della fosfatasi alcalina. Tuttavia, l'iperbilirubinemia non viene rilevata in modo coerente e la sua presenza indica gravi danni agli epatociti o ai dotti biliari. Allo stesso tempo, un livello normale di bilirubina non esclude la colestasi.

L'ipercolesterolemia è un segno frequente, ma non permanente, di colestasi. Oltre alla colestasi, indica la conservazione della funzione sintetica degli epatociti. Con marcato danno epatico parenchimale, e in particolare con lo sviluppo di CP, il contenuto di colesterolo nel sangue diminuisce. Il colesterolo basso con danno epatico colestatico è un segno prognostico sfavorevole. Nelle colestasi intraepatica e in quella extraepatica, l'iperlipidemia viene osservata a causa della lipoproteina a bassa densità (α₂- e β-frazioni) e specifiche X-lipoproteine ​​[1].

A causa del malassorbimento dei grassi nel coprogramma, viene rilevata la steatorrea.

L'esame morfologico del fegato rivela segni di colestasi stessa (stasi di bilirubina negli epatociti, tubuli e cellule di Kupffer, lievi alterazioni distrofiche degli epatociti, alcuni di essi possono essere circondati da cellule mononucleate, infiltrazione nelle pareti e intorno ai dotti biliari intra-, interlobulari e settali, la loro violazione di integrità la membrana basale, la proliferazione delle cellule epiteliali colangiolo, la fibrosi periduttale, che poi si allarga con la formazione di CP), così come i segni che riflettono l'eziologia meccanismi patogenetici che portano allo sviluppo di colestasi (distrofia, necrosi degli epatociti, infiltrazione intralobulare e / o portale, epatica architettonica et al.) [1].

Descriviamo più in dettaglio i cambiamenti morfologici nel fegato che sono caratteristici delle sue gravi malattie colestatiche - PBC e PSC, che portano anche a CP (secondaria biliare).

Istologicamente, la PBC è una colangite distruttiva non suppurativa cronica, che è divisa in 4 fasi. La fase 1 è caratterizzata dalla distruzione infiammatoria dei dotti biliari interlobulari e settali con un diametro fino a 100 micron. I cambiamenti sono spesso focali. C'è un'infiammazione pronunciata, accompagnata da necrosi della regione perdulticolare. Gli infiltrati del tratto portale sono prevalentemente rappresentati da linfociti con piccole inclusioni di neutrofili e / o eosinofili. Il parenchima del lobo epatico di solito rimane intatto in questa fase. Nello stadio 2, l'infiltrazione infiammatoria si estende dal tratto portale al centro del lobulo con la formazione di necrosi a gradini. La distruzione dei dotti biliari è accompagnata dalla loro proliferazione. Lo stadio 3 è caratterizzato da cambiamenti fibrotici senza la formazione di nodi rigenerativi. Gli infiltrati portale e centrolobulare rimangono. Lo Stadio 4 è un CP in violazione della struttura lobulare del fegato e della formazione di nodi rigenerativi sullo sfondo di cambiamenti fibrotici pronunciati [2].

Le alterazioni dei dotti intraepatici e dei grandi vasi intraepatici in PSC sono caratterizzate da ispessimento e fibrosi della parete in combinazione con infiltrati infiammatori misti; si osserva spesso una deformazione dei dotti con aree di espansione e restringimento del loro lume; i cambiamenti nei piccoli dotti intraepatici nelle fasi iniziali sono rappresentati da proliferazione ed edema in alcuni tratti del portale e scomparsa in altri, spesso in combinazione con periculangite fibrosante (un sintomo di "buccia di cipolla"). Gli ultimi stadi del PSC sono caratterizzati dalla progressione dei cambiamenti fibrotici che portano alla trasformazione dei dotti biliari in filamenti del tessuto connettivo. Manifestazioni della malattia associate al parenchima epatico non forniscono ulteriori informazioni, ma hanno un significato prognostico. Per analogia con PBC, i cambiamenti del parenchima in PSC hanno 4 fasi: portale, periportale, settale e cirrotica [2].

L'ecografia e la colangiografia retrograda endoscopica consentono di escludere la colestasi extraepatica (ipertensione biliare), ma con la colestasi intraepatica, questi metodi non sono molto istruttivi, come la scintigrafia epatica.

Con gli ultrasuoni nel caso di colestasi intraepatica, è possibile rilevare un aumento dell'ecogenicità delle pareti dei dotti biliari intraepatici, restringimento del loro lume. Condurre la coleraphy per via endovenosa nella iperbilirubinemia grave di qualsiasi origine non è informativo. In caso di colangiografia retrograda in PBC, si determinano restringimenti dei dotti biliari intraepatici, aree di espansione o dotti invariati. Tuttavia, i dotti biliari extraepatici sono sempre normali (non cambiano quando HCG e CPU, ma, ad esempio, con PSC). A causa di una carenza di vitamina D, si sviluppano osteoporosi radiologicamente rilevabile (quindi osteomalacia) e fratture patologiche.

Il trattamento colestasi è principalmente patogenetico. Ha lo scopo di migliorare il trasporto della bile dalla membrana basolaterale dell'epatocita al lume intestinale, contribuendo alla riduzione delle manifestazioni cliniche.

Il trattamento etiotropo è possibile con colestasi extraepatica (pronta eliminazione dell'ostruzione) e meno spesso con colestasi intraepatica (trapianto di fegato).

Il rimedio più efficace per la colestasi è ursofalk - acido ursodesossicolico (UDCA). Questo farmaco stesso è un acido biliare idrofilo. Ma a differenza degli acidi biliari idrofobi tossici, Ursofalk non è tossico. Quando si riceve Ursofalk dal meccanismo di feedback, la produzione di acidi biliari tossici è ridotta, cioè vengono "spostati" da Ursofalk e il prurito è ridotto.

L'UDCA è stata trovata nella bile di un orso bruno (che si riflette nel suo nome: ursus - orso) 100 anni fa. Nella medicina cinese e giapponese per molti secoli la bile di un orso bruno è stata tradizionalmente usata per curare varie malattie. Nel 1954 fu descritto un metodo per la sintesi di UDCA e nel 1975 l'effetto di UDCA sulla bile (desaturazione della bile, dissoluzione dei calcoli di colesterolo piccolo). Da allora, il farmaco è stato usato per trattare la colelitiasi. Nel processo di trattamento di questa malattia, è stato notato un miglioramento dei parametri biochimici del "fegato", che è stata la base per espandere le possibilità terapeutiche di UDCA e il suo uso nelle malattie colestatiche del fegato [3].

I meccanismi di azione di Ursofalk non sono completamente compresi. I dati accumulati fino ad oggi ci permettono di raggrupparli come segue [2, 3].

- soppressione della secrezione di acidi biliari tossici nella bile dovuta alla cattura competitiva da parte dei recettori nell'ileo;

- stimolazione dell'esocitosi negli epatociti attivando la chinasi α-proteina Ca-dipendente, causando una diminuzione della concentrazione di acidi biliari idrofobi.

Effetto coleretico: induzione della colerasi di bicarbonato, che aumenta l'escrezione di acidi biliari idrofobi nell'intestino.

Effetto citoprotettivo: incorporazione di UDCA nello strato fosfolipidico della membrana cellulare, che porta alla stabilizzazione di quest'ultimo e ad un aumento della resistenza a fattori dannosi.

Effetto anti-apoptotico: diminuzione della concentrazione di Ca ionizzato nelle cellule, impedendo il rilascio del citocromo C dai mitocondri e, a sua volta, bloccando l'attivazione delle caspasi e l'apoptosi dei colangiociti [10].

Effetto immunomodulatore: diminuzione nell'espressione delle molecole HLA di classe 1 sugli epatociti e HLA di classe 2 sui colangiociti, che riduce la loro autoimmunità; produzione ridotta di citochine anti-infiammatorie (interleuchine-1, -6, interferone γ).

Effetto ipocolesterolemizzante: diminuzione dell'assorbimento del colesterolo nell'intestino; sintesi del colesterolo nel fegato e dell'escrezione del colesterolo nella bile.

Effetto litolitico: diminuzione della litogenicità della bile dovuta alla formazione di cristalli liquidi con molecole di colesterolo, che impedisce la formazione e la dissoluzione dei calcoli di colesterolo.

Ursofalk è considerato il farmaco di scelta nel trattamento di molte malattie del fegato colestatico, in particolare PBC. La sua somministrazione a lungo termine porta a una diminuzione del prurito, ittero, ascite e una diminuzione della bilirubina e delle transaminasi [4]. Con la terapia ursofalica, il trapianto di fegato ai pazienti con PBC non è stato richiesto più a lungo. Negli studi multicentrici negli Stati Uniti, la sopravvivenza osservata dei pazienti con PBC dopo due anni di trattamento con ursofalk ha superato significativamente il previsto [6].

Ursofalk ha nominato 500-750 mg al giorno per un lungo periodo. Non sono stati rilevati effetti collaterali gravi. Forse un leggero rilassamento della sedia. Il farmaco è controindicato nelle malattie infiammatorie acute delle vie biliari, non può essere combinato con colestiramina a causa del blocco del loro assorbimento Ursofalk.

Heptral (S-ademethina) è una sostanza biologicamente attiva che è presente in tutti i tessuti del corpo, ma nella massima concentrazione nel fegato. Partecipa a due importanti processi biochimici in ogni cellula del corpo: transmetilazione e transsolforazione. Come risultato del trattamento con Heptral, la fluidità (permeabilità) delle membrane cellulari è normalizzata, l'attività di Na + -K + -ATPase aumenta, il potenziale energetico della cellula aumenta e quindi la cattura dei componenti biliari dal sangue, il loro trasporto intracellulare e la secrezione nei tubuli migliora. Le cellule aumentano la sintesi e il contenuto di tioli (glutatione, taurina, solfati), che hanno un effetto protettivo contro l'effetto citotossico dei radicali liberi, degli acidi biliari e di altri componenti tossici che entrano o si formano negli epatociti, incluse le sostanze biologiche responsabili prurito prurito

Heptral viene somministrato per via parenterale dapprima in 5-10 ml (400-800 mg) per via endovenosa o intramuscolare per 10-14 giorni, e quindi 400-800 mg (1-2 compresse) 2 volte al giorno. La durata del trattamento è in media di 2 mesi. Il farmaco non deve essere prescritto per l'azotemia, nei primi 6 mesi. di gravidanza. Dato che Heptral ha un effetto antidepressivo e tonico, non è consigliabile prenderlo prima di andare a letto. Il farmaco è anche efficace nel ritiro di alcol [1, 10].

Diversi farmaci, interferendo con lo scambio di acidi biliari in vari stadi, riducono la loro sintesi e, quindi, il prurito. Questi strumenti includono rifampicina, metronidazolo, naloxone, nalmefene (gli ultimi due farmaci sono antagonisti degli analgesici narcotici), il fenobarbitale, il propofol ipnotico della droga. Tuttavia, la prescrizione di rifampicina è pericolosa a causa della sua possibile epatotossicità. Un altro induttore microsomiale, flumecinolo, è raccomandato [2].

È consigliabile la nomina di farmaci che legano gli acidi biliari nel lume dell'intestino e quindi impediscono il loro assorbimento nel sangue. Uno dei farmaci più efficaci in questo gruppo, la colestiramina, viene somministrato 10-16 g al giorno (1 cucchiaino 3-4 volte al giorno). La Bilignina ha un effetto simile (15-30 g al giorno). In assenza di questi farmaci possono essere prescritti idrossido di alluminio, enterosorbenti (carbolong, enterosgel, enterodez, ecc.). Nel sangue, gli acidi biliari legano zixorin assumendo 1-2 capsule (100-200 mg) 3 volte al giorno per 7-10 giorni.

Nuova direzione nel trattamento della colestasi - blocco 5HT₃-recettori della serotonina. Un rappresentante di questi antagonisti del recettore è l'ondansetron. Tuttavia, non è stata ancora accumulata un'esperienza sufficiente con questo farmaco.

Il trattamento sintomatico del prurito è un trattamento della pelle con vari mezzi contenenti anestesia, novocaina. Attualmente, l'efficacia degli antistaminici per il prurito è considerata discutibile [2].

Più complessa è la questione dell'opportunità di usare corticosteroidi e citostatici per la colestasi. In alcuni casi, sono mostrati con una combinazione di colestasi con citolisi non virale severa o con una sindrome immuno-infiammatoria. In particolare, uno studio sull'efficacia della ciclosporina A nei principali studi europei con cirrosi biliare primitiva non ha confermato la prevenzione della progressione istologica o dei cambiamenti nell'aspettativa di vita dei pazienti. L'alta incidenza di effetti collaterali (ipertensione arteriosa, funzionalità renale compromessa) non ci consente di raccomandare il farmaco per il trattamento della PBC. Azatioprina, clorambucile, malotilato, D-penicillamina non sono raccomandati per il trattamento della PBC a causa della mancanza di un chiaro impatto sulla progressione della malattia e della presenza di significativi effetti collaterali. Il metotrexato in una dose di 15 mg per via orale una volta alla settimana ha un effetto positivo sulle manifestazioni cliniche, sul livello di bilirubina e sull'attività del fosforo alcalino nel sangue, ma non modifica la prognosi della malattia con un'alta probabilità di effetti collaterali. La colchicina migliora anche i parametri biochimici nella PBC, ma non influenza la colestasi, la progressione istologica e la sopravvivenza dei pazienti [6].

Corticosteroidi alla dose di 30 mg / die. entro 8 settimane con una riduzione graduale della dose a 10 mg / giorno. contribuire al temporaneo indebolimento di prurito, affaticamento, diminuzione dell'attività delle transaminasi, livelli di IgG nella PBC, ma non influenzano i livelli di bilirubina nel sangue. I corticosteroidi riducono la risposta infiammatoria secondo l'analisi istologica del fegato, ma non influenzano il tasso di mortalità dei pazienti con PBC. Cioè, i corticosteroidi hanno un potenziale valore per il trattamento di questa malattia, ma gli effetti collaterali non consentono una terapia a lungo termine [6].

L'uso a lungo termine di corticosteroidi esacerba l'osteoporosi, il cui rischio si riduce quando questi farmaci sono combinati con bifosfonati [6]. L'eccezione al rischio di osteoporosi è budesonide, un corticosteroide di seconda generazione con bassa attività sistemica, il 90% del quale è trattenuto dal fegato, e quindi il farmaco non ha un effetto sistemico [2]. Il farmaco ha un'affinità di 15 volte superiore per i recettori corticosteroidi rispetto al prednisone e allo stesso tempo ha una quantità minima di effetti collaterali [2].

Pertanto, la moderna strategia di trattamento per PBC è presentata in Fig. 1.

Nella colestasi, la terapia infusionale è indicata anche per la disintossicazione.

In caso di violazione dello stadio epatocellulare della formazione della bile, non è consigliabile prescrivere preparazioni coleretiche di azione coleretica, poiché, stimolando la formazione della bile, non migliorano l'escrezione della bile. Questo può aumentare il prurito, soprattutto perché molti coleretici (allohol, cholesenime, ecc.) Contengono essi stessi acidi biliari e quindi possono aumentare i loro livelli ematici. I coleretici (principalmente steroli vegetali e contenenti acidi biliari) possono essere utili quando si modifica lo stadio canalicolare della formazione della bile (rottura del flusso biliare dovuto alla ridotta diffusione dell'acqua nei canali), stadio duttale (danno all'epitelio del dotto biliare a causa di disturbi immunologici, effetti tossici, riduzione della produzione di secretina) ), in violazione dello stadio cistico (cambiamenti nella concentrazione e nelle funzioni contrattili della cistifellea, carenza di acidi biliari e anioni organici in lchi, sfintere disfunzione di Oddi), in violazione dello stadio intestinale della formazione della bile (eccessiva secrezione di acidi biliari con le feci in violazione del loro assorbimento) [7]. Il colecisti nella colestasi intraepatica non è controindicato, ma patogeneticamente non sono giustificati nell'epatite cronica e nella CPU biliari. La necessità di nomina di colecisti può verificarsi con disfunzione della colecisti e dello sfintere di Oddi, così come con concomitante colecistite. Va ricordato che Essentiale N può esacerbare le manifestazioni di colestasi dovute all'aumento dei livelli di fosfolipidi nel sangue.

In alcuni pazienti, la plasmaferesi è efficace (specialmente se il prurito è associato a ipercolesterolemia), così come l'irradiazione ultravioletta per 9-12 minuti al giorno.

Con una carenza di acidi biliari nell'intestino e la presenza di steatorrea limitare il grasso neutro nel cibo a 40 g / giorno, aggiungere grassi vegetali. La riduzione della steatorrea può essere ottenuta prescrivendo preparazioni enzimatiche ad alto contenuto di lipasi, ma senza acidi biliari, prodotte in micro-plafer. Inoltre, vengono prescritte vitamine per os solubili nel grasso: vitamina K - 10 mg / giorno, vitamina A - 25.000 IU / giorno, vitamina D - 400-4000 UI / die e, se necessario, la loro somministrazione intramuscolare. Dato che la vitamina E è scarsamente assorbita, è consigliabile iniettare per via intramuscolare a 10 mg / die. Il bisogno di terapia vitaminica e la durata del trattamento sono determinati dalla gravità dell'ipovitaminosi e dalla gravità della colestasi [1].

La vitamina D è usata per i sintomi dell'osteoporosi.₃ - 50.000 UI 3 volte alla settimana per os o 100.000 UI per via intramuscolare 1 volta al mese in combinazione con preparazioni di calcio fino a 1,5 g al giorno sotto forma di compresse istantanee calcio-sandoz forte o calcio gluconato. Per il dolore osseo grave, il calcio gluconato viene somministrato per via endovenosa, 15 mg / kg in 500 ml di soluzione di glucosio o destrosio al 5%, ogni giorno per una settimana. I pazienti dovrebbero usare latte scremato (una fonte di calcio), rimanere abbastanza tempo al sole o usare dosi ragionevoli di radiazioni ultraviolette (fonte di vitamina D) [1].

Una certa efficacia ha un trattamento operativo: drenaggio del dotto biliare comune con la rimozione della bile dall'intestino. Senza entrare nell'intestino, naturalmente, la bilirubina diretta e gli acidi biliari vengono rimossi dalla circolazione enteroepatica, quindi l'ittero e il prurito sono ridotti. Tuttavia, è una misura palliativa che può essere sostituita dalla somministrazione di colestiramina.

1. Colestasi intraepatica - dalla patogenesi al trattamento / E.P. Yakovenko, P.I. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko // Pratica. il dottore. - 1998. - № 13. - p. 20-23.

2. Ivashkin V.T., Buyever A.O. Malattia autoimmune del fegato nella pratica del clinico. - M.: M-Vesti, 2001. - 102 p.

3. Lazebnik L.B., Ilchenko L.Yu., Golovanova E.V. Acido Ursodeoxyphenol. Nel 100 ° anniversario della scoperta // Consilium Medicum. - 2002. - App., Vol. 2. - Pag. 10-14.

4. Nadinskaya M.Yu. Malattie epatiche che si verificano nella sindrome da colestasi intraepatica // Consilium Medicum. - 2001. - № 6. - p 286-292.

5. Podymova S.D. Malattie del fegato. - M.: Medicina, 2005. - 768 p.

6. Podymova S.D. Cirrosi biliare primitiva // Malattie dell'apparato digerente. - 2002. - № 2. - pp. 57-61.

7. Yakovenko E.P. Disturbi della formazione della bile e metodi per la loro correzione // Consilium Medicum. - 2002. - Extra Edition. - pp. 3-5.

8. Efficacia e sicurezza della colestasi endovenosa della gravidanza / F. Catalino, S. Scarponi, F. Cesa et al. // Drug Invest. - 1992. -Vol. 4 (Suppl. 4). - P. 78-82.

9. Cinetica della glutation nell'uomo normale e nei pazienti con cirrosi epatica / G. Bianci, E. Bugianesi, M. Ronchi et al. // J. He-patol. - 1997. - Vol. 26, n. 3. -P. 606-613.