Vene del fegato dilatate

La sindrome di Budd-Chiari è una malattia rara causata dall'ostruzione dell'uscita venosa dal fegato causata dalla formazione di trombi o da processi non trombotici.

È più spesso osservato in persone di 20-40 anni, ma può svilupparsi a qualsiasi età. È osservato con uguale frequenza negli uomini e nelle donne, ma nelle donne più spesso debutta nettamente.

Ci sono obliteranti endoflebitie delle vene epatiche (malattia di Chiari) e la violazione del deflusso come conseguenza di altre cause (sindrome di Budd-Chiari).

sindrome di Budd-Chiari è più comuni malattie associate con una maggiore tromboobrozovaniem: malattie ematologiche (processi mieloproliferativi, policitemia, gemoglobulinuriya parossistica notturna, tromotsitozy, carenze di antitrombina III e il fattore V, proteina C, ecc), gravidanza e puerperio, tumori (HCC, leiomiosarcoma, carcinoma del rene, ghiandola surrenale, mixoma atriale destro, lesioni metastatiche del fegato), malattia infiammatoria intestinale, disturbi della coagulazione, cronica e infezioni (r. h. tubercolosi, sifilide, aspergillosi, ascessi amebiche), cisti idatidee del fegato, diffondere malattie del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, malattia di Behcet, sindrome di Sjogren, la sindrome antifosfolipidi), trauma, deficit di alfa-1-antitripsina, malattia alcolica danno epatico, lesioni medicinali (incluso l'uso di contraccettivi orali), pericardite costrittiva, insufficienza cardiaca ventricolare destra. Circa un terzo dei pazienti non ha identificato la causa principale.

La sindrome di Budd-Chiari si sviluppa a causa del restringimento o della chiusura del lume delle vene epatiche (a volte la vena cava inferiore). Un ostacolo al deflusso del sangue può essere localizzato nelle bocche o nelle ramificazioni delle vene epatiche, nella vena cava inferiore, alla confluenza delle vene epatiche. Possono essere colpite sia una vena che tutte le vene epatiche. La violazione patologica del deflusso dalle vene intraepatiche porta all'epatopatia congestizia. L'aumento della pressione nelle sinusoidi provoca lo sviluppo di ipertensione portale, un aumento della linfo-produzione con l'accumulo di fluido ascitico ad alto contenuto proteico, lo sviluppo di collaterali. L'ischemia dovuta a congestione venosa causa danni epatocellulari, seguiti da insufficienza epatica. L'irregolarità dei disturbi emodinamici porta alla rigenerazione attiva del tessuto epatico in aree con un livello di perfusione conservato e la sua trasformazione a nodo grande. Nel decorso cronico della malattia, la parete venosa si ispessisce e ricanalizza i coaguli di sangue. Con un decorso prolungato, la circolazione collaterale, le vene varicose esofagee si sviluppano gradualmente.

Nel quadro clinico è caratterizzato da una triade classica: epatomegalia, ascite, dolore addominale. Diverse varianti del decorso clinico sono descritte: acuta, subacuta, fulminante, cronica con lo sviluppo di insufficienza epatica, asintomatica.

La più comune sindrome di Badd-Chiari è una malattia subacuta ed è complicata dall'ipertensione portale e da vari gradi di scompenso epatico.

Le forme acute e subacute sono caratterizzate dal rapido sviluppo di dolore addominale, ascite, epatomegalia, ittero, insufficienza epatica e insufficienza renale. L'ipertensione portale è associata ad un rapido aumento della pressione nelle vene epatiche e sinusoidi. L'ascite è scarsamente curabile con agenti diuretici, si accumula rapidamente dopo la paracentesi. Quando si uniscono a una trombosi della vena cava inferiore - l'edema degli arti inferiori, la dilatazione delle vene sulla parete addominale, con una leggera pressione, viene determinata la direzione del movimento del sangue verso l'alto.

Forma cronica: si osservano ascite progressiva, nel 50% dei casi ci sono problemi ai reni, non c'è ittero.

La forma fulminante è rara.

Le complicanze della sindrome di Budd-Chiari sono causate dallo sviluppo di ipertensione portale e scompenso epatico (encefalopatia epatica, sanguinamento da varici esofagee, sindrome epatorenale) o stato ipercoagulabile (trombosi venosa mesenterica, ecc.)

diagnostica

Esame obiettivo: rilevamento di ascite, segni di stasi venosa, epatomegalia, splenomegalia, edema, ittero.

Metodi di laboratorio:

Lo studio del fluido ascitico ottenuto durante laparocentesi diagnostica. Caratterizzato da leucocitosi 2 g / dl), SAAG

Sindrome di Budd-Chiari, trombosi della vena epatica e del sangue epatico

Il nome della malattia - Sindrome di Budd-Chiari - deriva dai nomi degli autori che lo hanno descritto (il dottore inglese Budd nel 1845 e il patologo Chiari dall'Austria nel 1899). Un coagulo di sangue che "cammina" lungo il flusso sanguigno può indugiare in qualsiasi vaso sanguigno del corpo umano. Le vene del fegato non fanno eccezione, tuttavia, al fine di comprendere gli eventi che si verificano nel fegato relativi al blocco della sua nave venosa, è necessario soffermarsi sulla circolazione epatica.

Movimento del sangue nel fegato

La circolazione del sangue nel fegato può essere rappresentata da tre sistemi:

• Un sistema che fornisce il flusso di sangue ai lobuli;
• Un sistema di vasi progettati per far circolare il sangue all'interno dei lobuli;
• Un sistema mediante il quale il sangue lascia in sicurezza i lobuli.

Il percorso che porta include la vena portale (portale), che raccoglie il sangue dagli organi addominali, e l'arteria epatica, che fornisce sangue dall'aorta, che all'interno del fegato si dirama in piccole vene e arterie. Penetrano i lobi (lobare), segmenti (segmentali), passano tra i lobuli (interlobulari) e intorno a loro. A partire dalle arterie e dalle vene lobulari, i piccoli vasi del fegato entrano nei lobuli e formano capillari sinusoidali intracutanei situati tra i fasci delle cellule epatiche (epatociti). Il sangue misto che scorre attraverso le sinusoidi entra nella vena centrale, che ogni lobo ha all'interno. Lì, il sangue diventa venoso e va alla raccolta, poi nelle vene epatiche, che, lasciando il fegato, cadono nella vena cava inferiore. Questo è il deflusso.

In tutti i vasi sanguigni si estendono i dotti biliari, che hanno nomi e forme simili insieme ai rami della vena porta e dell'arteria epatica, la cosiddetta triade o tratto portale. La vena porta del fegato, che porta sangue dallo stomaco, dall'intestino e dal pancreas, è in qualche modo coinvolta nella disintossicazione, poiché fornisce sostanze che sono entrate nel sangue da questi organi per la loro ulteriore elaborazione e neutralizzazione. L'arteria epatica fornisce nutrimento per l'organo stesso.

La dimensione normale della vena porta del fegato non deve superare i 14 mm di diametro, tuttavia, un diametro di 8-10 mm con una lunghezza del vaso di 60-80 mm è considerato normale.

Questo indicatore cambia nel caso dei processi patologici che si verificano nell'organo e nelle malattie dei vasi epatici, che si osserva nella cosiddetta ipertensione portale. Ad esempio, si sviluppa a causa della trombosi della vena epatica (sindrome di Budd-Chiari) e del flusso sanguigno alterato come conseguenza di ciò, che è accompagnato da un aumento della pressione nel letto venoso e dall'espansione della vena porta del fegato. Le dimensioni di grandi vasi venosi (destra, sinistra, vene centrali) che trasportano il sangue da un organo sono leggermente inferiori (fino a 10 mm), il diametro per loro è 0,5-0,8 mm. Con l'aumento dei valori di questo indicatore (ultrasuoni) per parlare dell'espansione delle vene epatiche.

Cambiamenti patologici nei vasi epatici che contribuiscono allo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari

L'aumento della pressione sanguigna sulla parete vascolare e la congestione venosa nella cavità addominale portano non solo ad un aumento delle dimensioni della vena porta del fegato, ma comportano anche la comparsa dei seguenti sintomi che indicano la sua fibrosi:

• Il fegato inizia ad estendersi oltre il bordo dell'arco costale, talvolta aumentando fino a dimensioni considerevoli;
• Il liquido si accumula nella cavità addominale, si sviluppa l'ascite;
• In parallelo a questi processi c'è un aumento della milza (splenomegalia);
• Ci sono vene varicose della parete addominale anteriore, vene emorroidali e vasi venosi del terzo inferiore dell'esofago.

Sigillando i vasi del fegato, in primo luogo, implicano cambiamenti patologici nelle pareti dei capillari sinusoidali. In condizioni ipossiche (mancanza di ossigeno), la cui causa principale è la congestione venosa, le fibre di collagene iniziano a formarsi e depositarsi nelle pareti dei sinusoidi. Per questo motivo, i fenestr (fori) scompaiono, attraverso i quali avviene lo scambio tra epatociti e sangue. Le pareti vascolari diventano dense e impenetrabili, il che porta alla formazione di insufficienza epatica.

I processi patologici (di solito infiammatori), che interessano il parenchima epatico, spesso vanno alle vene del fegato e quelli con un effetto simile sono responsabili dello sviluppo della flebite obliterante. Va notato che il decorso cronico della sindrome di Budd-Chiari è favorito dalla fibrosi vascolare venosa intraepatica, mentre la trombosi venosa epatica è la causa principale della manifestazione acuta di questa malattia rara.

Le principali cause della malattia

Cambiamenti nel fegato per un lungo periodo (portale e fibrosi intraepatica, infiammazione), che "preparano" l'organo per lo sviluppo di processi patologici cronici, o blocco acuto delle vene epatiche, possono derivare dalla malattia di Budd-Chiari. Tuttavia, in circa un terzo dei pazienti con questa sindrome, la causa della malattia rimane poco chiara. La malattia è considerata rara, perché secondo le statistiche, sta superando una delle 100.000 persone. Il "privilegio" è principalmente goduto dalle donne, poiché i loro fegati soffrono maggiormente di ulteriori fattori sfavorevoli che gli uomini non sperimentano (prendendo contraccettivi, gravidanza). Eppure, le premesse principali che causano la sindrome di Budd-Chiari includono:

1. Ostacoli meccanici al movimento del sangue, dove le anomalie congenite (fusione membranosa) della vena polio inferiore, la stenosi della vena epatica risultante da traumi o interventi chirurgici, il blocco dei vasi venosi del fegato e della vena cava inferiore sono considerati i principali;
2. Somministrazione endovenosa di nutrienti essenziali per il corpo (nutrizione parenterale) a causa di circostanze che non consentono al paziente di essere nutrito in modo naturale;
3. Neoplasie del fegato, ghiandole surrenali, cuore (mixoma);
4. Disturbi del sistema di coagulazione del sangue causati da varie cause (malattie ematologiche, infiammazione cronica del tratto intestinale, vasculite sistemica, uso di contraccettivi orali), che causano ipercoagulazione e, quindi, formazione di coaguli di sangue che possono bloccare i vasi sanguigni e portare a trombosi venosa epatica;
5. Malattie infettive (sifilide, tubercolosi, amebiasi, ecc.);
6. Malattie del fegato e, in particolare, cirrosi.

Manifestazioni della malattia

I sintomi della malattia di Budd-Chiari dipendono dal suo decorso, che può essere appena percettibile in un processo cronico (dolore a bassa intensità nell'ipocondrio destro, vomito intermittente, lieve ingiallimento della pelle e sclera), e in acuta è caratterizzato dai seguenti sintomi:

• Grave dolore epigastrico dovuto a un grave stiramento della capsula epatica;
• All'improvviso ha iniziato il vomito, che può trasformarsi in un sanguinoso, indicando una rottura delle vene del terzo inferiore dell'esofago;
• Il rapido sviluppo delle ascite associate alla congestione venosa nella cavità addominale;
• Transizione dei dolori a tutto l'addome e alla diarrea, se i vasi mesenterici sono coinvolti nel processo;
• La trombosi della vena cava inferiore e la violazione del flusso di sangue aggiungono al quadro clinico le caratteristiche caratteristiche tipiche dell'insufficienza venosa degli arti inferiori, manifestate dal gonfiore delle gambe. Inoltre, la diffusione di masse trombotiche dai vasi dilatati del fegato (venoso) nel lume della vena cava inferiore può portare a embolia polmonare (PE).

Questi sintomi della malattia sono allo stesso tempo le sue complicanze (ipertensione portale, ascite, insufficienza epatica). Inoltre, se il paziente sopravvive, allora in futuro, è molto probabile che si formi la cirrosi del fegato, che, essendo presente nel paziente prima dello sviluppo della sindrome, potrebbe diventare la causa di condizioni patologiche, e carcinoma epatocellulare (carcinoma epatocellulare), che, in generale, allora, c'è poca speranza.

Il decorso acuto della sindrome di Budd-Chiari è accompagnato da un disturbo della funzionalità epatica fino al coma epatico e, di norma, non lascia al paziente una possibilità di sopravvivenza. Muore entro pochi giorni dalla sindrome epato-renale (insufficienza renale ed epatica acuta).

Come riconoscere la sindrome di Budd-Chiari?

La cosa principale nella diagnosi è riconoscere la malattia, avendo trovato o intuito intuitivamente il filo che porta alla diagnosi corretta, quindi prendere una storia di vita e di malattia è sempre il primo passo di qualsiasi medico. Una conversazione con il paziente stesso, richieste di parenti e parenti possono aiutare a identificare le malattie che sono state sperimentate nel processo della vita, sono completamente curate o sono rimaste per sempre, in modo tale da non-no, e ricordarsi di un'altra ricaduta, che di solito è scatenata da alcuni fattori sfavorevoli.

Tuttavia, le reali difficoltà, anche in una materia apparentemente semplice, esistono sempre: l'età del paziente, una grave condizione generale e sintomi atipici. Di norma, subito dopo la chiarificazione dei dati anamnestici, la valutazione del corso e il quadro clinico, il medico ricorre ai suoi primi assistenti, che risparmiano tempo e giungono alla diagnosi corretta:

1. Metodi di laboratorio: analisi del sangue generale (aumento della conta dei leucociti e accelerazione ESR nella sindrome di Budd-Chiari), coagulogramma (prolungamento del tempo di protrombina), studi biochimici (aumento dell'attività di transferasi - campioni funzionali di fegato e fosfatasi alcalina);
2. Diagnosi ecografica, che permette di vedere non solo il fatto che la vena porta del fegato è allargata (ipertensione portale) e le vene epatiche sono espanse, ma permette anche di rilevare un coagulo di sangue bloccato nel lume dei vasi venosi del fegato o della vena cava inferiore.
3. Tuttavia, se necessario, che spesso si verifica in casi dubbiosi, ci sono altri metodi per la diagnosi differenziale della sindrome di Budd-Chiari con malattie che danno sintomi simili:
4. Esame a raggi X degli organi addominali;
5. Flebografia, che non è solo un'eccellente diagnosi di alterazioni patologiche nei vasi venosi, ma anche una buona procedura medica, in quanto consente l'angioplastica simultanea, lo stenting, l'intervento chirurgico di bypass, la trombolisi;
6. TC (tomografia computerizzata) e MRI (risonanza magnetica);
7. Biopsia epatica percutanea seguita da esame istologico.

Va notato che la medicina non è limitata ai metodi diagnostici sopra, ma questi, essendo i principali, nella maggior parte dei casi chiariscono completamente la situazione, e la necessità di ulteriori non è più necessaria.

Speranza o frase?

È ovvio che la presenza di sintomi luminosi e una prognosi non confortante preclude l'auto-trattamento della sindrome acuta di Budd-Chiari a casa (e un processo cronico che non ricorda a se stesso per un lungo periodo, un giorno si manifesterà), quindi il paziente deve essere curato in ospedale.

I metodi esistenti di terapia conservativa sono piuttosto ausiliari, piuttosto che di base, quindi, in questo caso, è impossibile fare a meno dell'intervento chirurgico. Il trattamento farmacologico prevede l'uso di farmaci mirati a sciogliere i coaguli di sangue e combattere la congestione venosa:

• Trombolitico (streptochinasi, urochinasi, antalasi);
• Anticoagulanti (fragmin, clexane);
• Farmaci diuretici risparmiatori di potassio per uso a lungo termine (spironolattone, veroshpiron) e diuretici, che danno un effetto rapido (furosemide compresse e lasix per la somministrazione endovenosa o intramuscolare).

Il trattamento chirurgico consiste nell'utilizzare tecniche che sono possibili durante la flebografia (dilatazione percutanea con l'installazione dello stent, derivazione portosistemica). In caso di un decorso particolarmente grave della malattia o in caso di sviluppo di carcinoma epatocellulare (carcinoma epatocellulare), viene mostrato il trapianto di fegato del donatore, che può aumentare il tasso di sopravvivenza a 5 anni al 90%.

La prognosi di questa malattia non è molto incoraggiante, ma lascia comunque delle possibilità, perché il decorso cronico, la conservazione della funzionalità epatica e l'adozione tempestiva di misure adeguate aumentano significativamente i tassi di sopravvivenza statistica. Tuttavia, la forma acuta della malattia di Budd-Chiari, purtroppo, è una minaccia diretta per la vita del paziente a causa delle gravi complicanze che esso comporta (insufficienza renale ed epatica acuta, mesotrombosi, peritonite diffusa).

Perché la vena portale si espande nella fibrosi epatica

La fibrosi epatica si forma nell'infiammazione cronica dell'organo quando i sistemi riparativi non riescono a riparare l'epitelio danneggiato. La fibrosi può essere reversibile a differenza della cirrosi.

Se l'epatite viene arrestata in tempo, il parenchima epatico è completamente rigenerato. L'alta incidenza di lesioni cirrotiche è di circa il 20% di tutti i pazienti con epatite. Il problema è un decorso cronico dei cambiamenti infiammatori nel fegato sullo sfondo dell'epatite virale, consumo di alcol.

I pazienti vanno dal medico nella fase di sottocompensazione o scompenso, quando compaiono i sintomi clinici. Nella fase iniziale, non ci sono segni di patologia, che è dovuta alla compensazione dei cambiamenti patologici da parte degli epatociti sani.

Fibrosi epatica - che cos'è

La fibrosi epatica è una malattia in pericolo di vita. Nosology è osservato non solo in adulti, ma anche in bambini. Morfologicamente, la malattia può essere rintracciata proliferazione del tessuto connettivo intorno ai lobuli epatici. La parte funzionale dell'organo non soffre, in quanto non vi è alcuna lesione all'interno del lobulo.

La fibrosi si trova non solo negli adulti, ma anche nei bambini. Non trattato, porta spesso alla cirrosi del fegato. La proliferazione del tessuto di collagene in patologia avviene sotto forma di corde del tessuto connettivo, ma si deve prestare attenzione alla progressione della malattia quando il lobo epatico inizia a essere colpito. È meglio identificare e curare completamente la patologia in una fase precoce, prima della formazione della cirrosi irreversibile.

Patogenesi della fibrosi epatica

Le cellule stellate del fegato sono in grado di funzionare in 2 direzioni: calme, attivate. Quando attivato, si verifica la sintesi del collagene, che, con la conservazione a lungo termine della causa, stimola la formazione di cicatrici.

Se il fegato non è danneggiato, le cellule stellate sono dormienti e depositano la vitamina A. Il numero di questo legame morfologico del parenchima renale non supera il 5-8%.

Il punto di partenza della formazione della cirrosi è il danno degli epatociti. Quando ciò accade, il rilascio di mediatori infiammatori, l'attivazione di sistemi di riparazione, che attiva le cellule stellate. Allo stesso tempo, i leucociti, le piastrine e altri fattori che contribuiscono alla formazione del tessuto connettivo sono "uniti" al processo.

Vena portale per fibrosi - cosa succede

Il danno minimo nella fibrosi è un danno ai piccoli vasi epatici. La vena porta è interessata secondariamente a causa del restringimento del lume portale e della vena splenica. All'interno del fegato, i collaterali sono formati da piccoli vasi per fornire un apporto di sangue di alta qualità.

La diminuzione dell'afflusso di sangue nella vena porta riduce la microcircolazione dell'esofago, dello stomaco e del retto, poiché il sistema venoso di questi organi è pieno di sangue. La conseguenza della situazione è l'esaurimento del muro dell'organo, rotture, sanguinamento.

Un costante aumento della pressione in queste navi contribuisce ad aumentare la pressione. In una fase avanzata della patologia, si formano segni di ipertensione portale. Nell'intestino, lo stomaco, l'esofago può essere rintracciato vene varicose con infiltrazione con piastrine, leucociti, eritrociti.

L'insufficienza epatica è caratterizzata da un'alta probabilità di cancro al fegato. Per prevenirlo, raccomandiamo di contattare il medico in caso di sintomi di danno al fegato o alla cistifellea.

La diagnosi di fibrosi epatica si basa sui risultati di metodi clinici e biochimici che indicano un danno epatico cronico. Nel determinare la tattica del trattamento, è importante stabilire la causa della fibrosi, che ha portato alla formazione di tessuto connettivo nel fegato.

Il metodo più efficace per confermare la diagnosi è una biopsia epatica, ma viene eseguita quando i sintomi della malattia compaiono quando il trattamento conservativo non aiuta. La procedura è invasiva.

Cause della fibrosi epatica

La fibrosi epatica è diversa. La patologia è divisa in 3 tipi:

1. Non cirrotico - compare nell'obesità, infezioni, insufficienza cardiaca, epatite, assunzione di farmaci epatotossici. Morfologicamente, in questa forma, i cambiamenti cirrotici nel parenchima epatico non appaiono mai, ma non può essere esclusa la transizione alla cirrosi sotto l'influenza di un fattore provocante (virus, droghe, tossine);
2. Periportale - proliferazione del tessuto connettivo attorno alla vena porta durante l'infezione da trematodi. Alcuni scienziati ritengono che la propensione alla fibrosi periportale sia codificata geneticamente;
3. Cardiaco - si sviluppa nella patologia del sistema cardiovascolare, quando la vena porta è interessata. La mancanza di afflusso di sangue al fegato provoca la stimolazione delle cellule stellate, la crescita del collagene.

I cambiamenti di congestione con mancanza di rifornimento di sangue portale causano la fibrosi focale o disseminata.

Come si sviluppa la fibrosi epatica

Lo sviluppo della fibrosi epatica si svolge in più fasi. Con 1 grado di sintomi clinici non esistono. A partire dal 2 ° stadio, possiamo assumere una malattia del fegato. La proliferazione del tessuto connettivo è stabilita solo dopo l'esame morfologico.

Le principali fasi della fibrosi:

• Fibrosi del 1 ° grado - i tratti portale vengono ingranditi, viene modificata l'aspetto del fegato, l'assenza di tessuto connettivo con una piccola inclusione di fibre di collagene;
• Il grado 2 è accompagnato dall'espansione dei tratti portale, dal deterioramento dell'aspetto della malattia. Questo stadio di patologia è accompagnato da gravi cambiamenti. Se non viene diagnosticata in tempo, la nosologia progredisce rapidamente verso la fibrosi;
• Grado 3 - la formazione di tessuto cicatriziale in grandi quantità;
• 4 gradi - finale. Sullo sfondo della fibrosi, compare grave insufficienza epatica, che è la principale causa di morte.

Il trattamento conservativo è in grado di rallentare la progressione della malattia per diversi anni, ma solo se inizia al grado 1-2 della fibrosi. I casi rimanenti richiedono un intervento chirurgico. Nella fase 3-4 della patologia, solo un trapianto di fegato può salvare la vita di una persona.

Le statistiche indicano una significativa accelerazione della progressione della nosologia dopo 30 anni. L'epatite C virale può in alcuni mesi portare al passaggio di tutte e 4 le fasi della fibrosi. Comporre il corso della malattia con l'abuso di alcol. L'alcol è vietato nelle persone con malattie del fegato.

Per normalizzare le funzioni del corpo del paziente, si raccomanda una dieta rigorosa con il rifiuto dei prodotti fritti affumicati. Con la progressione della malattia nelle donne, il verificarsi di errori diagnostici. Quando si diagnostica la causa principale della patologia, vengono spesso commessi errori, quindi l'uso di farmaci epatotossici non è escluso. Il dolore nell'intestino con una carenza di apporto proteico può essere percepito come colite.

I sintomi della fibrosi epatica

Dall'inizio della malattia fino a quando i primi sintomi clinici possono richiedere 5 anni. Dopo un periodo iniziale di tempo, l'ispessimento della milza appare splenomegalia. Allo stesso tempo, viene rilevata una diminuzione del numero di globuli rossi (leucociti, piastrine ed eritrociti).

Un fegato ingrossato (epatomegalia) è percepito da un medico come una buona indicazione che l'organo sta affrontando le funzioni. In caso di cirrosi, vi è una crescita eccessiva del tessuto cicatriziale con rughe epatiche.

I sintomi del primo stadio sono la riduzione delle piastrine e degli eritrociti. Con la forma di fibrosi corrente, si osserva epatomegalia.

La cirrosi schistosomale si verifica in media 10 anni dopo l'inizio dei primi sintomi della malattia. Il paziente ha vomito con sangue, un aumento delle dimensioni della milza e del fegato.

I sintomi della fibrosi congenita si sviluppano in bambini in età prescolare e scolari. La forma viene trasmessa in modo autosomico recessivo.

Nella prima fase, il fegato mantiene la sua funzionalità. È leggermente allargato, coperto di granelli biancastri. Il tessuto fibroso cresce gradualmente, quindi la struttura dei lobuli epatici non viene significativamente disturbata, la colestasi (semina bile) nella lobulo biliare non viene osservata. La crescita del tessuto connettivo con lo sviluppo dei nodi di rigenerazione nei bambini avviene prima dei 3 anni. I segni clinici di malattia in questa forma morfologica non si verificano, ma con la rapida proliferazione del tessuto connettivo, è probabile la morte di un bambino.

La fibrosi epatica è una malattia cronica in cui esistono varie forme di flusso.

Nell'epatite C virale, la malattia progredisce costantemente con alternanze periodiche di esacerbazione e remissione. Non ci sono farmaci efficaci per prevenire la progressione dell'epatite cronica C.

In altre persone, l'epatite virale non è caratterizzata da uno sviluppo progressivo. Anche con l'esame morfologico dei tessuti, non ci sono cambiamenti distruttivi pronunciati. I siti di distruzione sono insignificanti, riescono a rigenerarsi indipendentemente in caso di patologia.

Il trattamento della patologia si basa sulla forma clinica e sulla natura del danno. Se è possibile rintracciare le alterazioni della vena porta, si deve presumere una violazione degli organi interni.

Quando l'eziologia alcolica sviluppa fibrosi pericellulare alla periferia delle cellule epatiche. L'epatite virale è accompagnata da escrescenze fibrose perportali, in cui vi è compressione della vena porta.

Segni precoci di lesioni cirrotiche

La fibrosi epatica è pericolosa per la vita e la salute. Nella prima fase della malattia, il paziente ha i seguenti sintomi:

• Stanchezza aumentata;
• dispepsia;
• Diminuzione delle prestazioni;
• la debolezza;
• Intolleranza agli alimenti grassi;
• Dolore dell'ipocondrio destro e regione epigastrica.

Uno studio accurato dell'addome può essere tracciato "stelle" vascolari nella metà superiore del corpo. Tra i sintomi frequenti vi sono emorragie periodiche, emorragie nella pelle.

Con la sconfitta del fegato, il desiderio sessuale diminuisce, compaiono dolori articolari, prurito.

La temperatura corporea è normale o aumenta moderatamente, quindi ritorna normale. I pazienti sullo sfondo della patologia possono essere ricondotti allo stress. La sonnolenza diurna lascia il posto a un'insonnia insormontabile. L'uso di bevande alcoliche peggiora significativamente il decorso clinico della malattia.

La diagnosi precoce della patologia è complicata da difficoltà con la biopsia, che è un metodo invasivo e viene utilizzato rigorosamente secondo le indicazioni. Il metodo si basa sulla penetrazione dell'ago attraverso un'incisione cutanea sopra la proiezione del fegato e un campione di tessuto per l'esame microscopico nel laboratorio citologico.

Complicazioni di fibrosi epatica

La complicanza più pericolosa della fibrosi epatica è la sindrome da ipertensione portale. Quando aumenta la pressione nel bacino della vena porta. La patologia si manifesta con le vene varicose dell'esofago, il retto, la parete addominale. Quando si verifica la malattia, un edema della cavità addominale - l'accumulo di liquido.

È impossibile diagnosticare la fibrosi epatica con l'aiuto dei sintomi clinici, così i medici tardano a diagnosticare la patologia quando si verificano conseguenze pericolose. Indirettamente, la malattia può essere assunta sulla base di analisi ecografiche e biochimiche.

Il fegato è un organo che svolge una funzione di disintossicazione. Il compito degli epatociti è la neutralizzazione di sostanze tossiche, farmaci, prodotti metabolici. Con la cirrosi, la funzionalità è ridotta, si verifica l'intossicazione del sangue, che colpisce tutti gli organi interni.

Complicazioni secondarie compaiono dal pancreas - pancreatite, rene - glomerulonefrite, cervello. La progressione costante della patologia porta ad un peggioramento del quadro clinico.

Vena portale del fegato: patologia e trattamento

Il fegato è un organo complesso e allo stesso tempo vitale che svolge molte funzioni ed è responsabile del funzionamento di più di un sistema corporeo. Anche i vasi sanguigni che entrano in questo interno sono estremamente importanti. Non solo forniscono all'organo sangue, sono uno dei componenti principali dell'intera struttura del flusso sanguigno del corpo umano. Ecco perché è importante conoscere la struttura del sistema di questa nave, le sue funzioni, per capire come vengono riconosciute le patologie associate alla vena e come vengono trattate. Al fine di identificarli in tempo e terapia in modo tempestivo.

Sistema di porta epatica

Dov'è il portale o la vena del portale? L'anatomia è la seguente: due grandi "percorsi" di sangue sono "collegati" al fegato, e le vene epatiche, la vena porta e l'arteria epatica, fluiscono nel corpo. Quest'ultimo trasporta il sangue nel fegato arricchito con ossigeno e tutti i nutrienti necessari. Secondo alcuni dati, in questo modo il corpo riceve circa un quarto del rifornimento di sangue totale di questo corpo, secondo altri dati - circa il 30 percento. È proprio una tale quantità di questo fluido vitale che il fegato è sufficiente per essere alimentato con le sostanze necessarie da solo e continuare a funzionare, garantendo il funzionamento di tutti i sistemi associati.

La vena porta del fegato (è anche chiamata la vena porta) - attraverso questo "tunnel" il corpo riceve la maggior parte del sangue, circa il 70 percento (secondo altre fonti, fino a 75). E questo è il sangue con cui il filtro del corpo umano ha bisogno di "funzionare". La vena porta "porta" il sangue venoso al fegato, quello che proviene da quasi tutti gli organi dell'apparato digerente - l'intestino (denso e magro), lo stomaco, il pancreas, la milza... Non appena questo sangue raccoglie nell'interno tutte le sostanze nocive il tempo nel corpo, con ogni mezzo, arriva al fegato, poi si accende il filtro naturale del corpo umano. I tessuti del fegato agiscono come un assorbente, assorbono tutto il "liquame" che viene fornito con il sangue e quindi lo inviano già filtrato e sicuro per organi e sistemi.

Come sta andando? La vena porta all'ingresso del fegato è divisa in rami (destra e sinistra), da ciascuno di essi ci sono strutture del sangue più piccole - venule. I venuli penetrano completamente nel tessuto dell'organo sia all'interno che all'esterno. Secondo lui, il sangue raggiunge gli epatociti - le cellule speciali del fegato, in esse è purificato e ritorna nel flusso sanguigno. Tutto quanto sopra è il sistema della vena porta del fegato e le fasi principali del suo lavoro.

Le radici della vena porta del fegato

Anatomicamente, questa nave è organizzata abbastanza difficile. Le radici di una vena sono i vasi da cui si forma fino alla porta epatica, da dove scorre il sangue. Ci sono tre di loro: il mesenterico superiore e inferiore, così come il splenico. La vena mesenterica superiore trasporta il sangue portale dall'intestino, dallo stomaco e dal pancreas, quello inferiore anche da diverse parti dell'intestino. La vena splenica fornisce sangue dalla milza, uno dei settori dello stomaco e della milza.

Cause di patologie

Ma succede che questo sistema fallisce. I medici distinguono tali gravi malattie che influenzano negativamente la vena porta del fegato:

1. L'aplosia congenita è l'assenza completa o parziale di un organo, di una nave o del suo frammento.
2. La stenosi congenita è un restringimento catastrofico anormale della nave.
3. Aneurisma - un difetto congenito o acquisito delle pareti dei vasi, il loro stiramento, a causa del quale il canale di flusso sanguigno aumenta troppo.
4. Iperplasia rigenerativa nodulare - la formazione di noduli multipli.
5. Trombosi e ipertensione.

Perché i pazienti ricevono una diagnosi correlata al sistema delle vene portale nelle loro cartelle cliniche? Le patologie possono essere congenite e le cause in questo caso sono difficili da identificare. Possono essere qualsiasi cosa, dalla cattiva ecologia all'ereditarietà, alle pratiche di vita povera dei genitori o ad una qualche specie di mutazione genetica. Inoltre, queste malattie possono causare lesioni o malattie del fegato.

Ma la patologia più grave del sistema di questa nave è considerata la trombosi della vena porta del fegato. Il nome parla da solo: la malattia è causata dall'insorgenza di un coagulo di sangue, che può bloccare parzialmente o completamente questo grande e importante vaso sanguigno (un coagulo di sangue può essere in diversi punti - in una vena all'interno di un organo o nel luogo della sua confluenza con il fegato). Il diametro del flusso sanguigno si restringe e può essere completamente chiuso, quindi non solo il sangue smetterà di fluire nel fegato, ma il sistema generale di circolazione sanguigna della persona viene disturbato.

La trombosi può essere causata da una serie di fattori:

1. La trombosi può essere una conseguenza o la fase successiva della tromboflebite. Lui, a sua volta, può anche essere ereditario, innato o acquisito per tutta la vita.
2. Malattie gravi nel fegato, come la cirrosi.
3. Diagnosi associate a infiammazione dell'apparato digerente e reni.
4. Tumori oncologici nell'intestino.
5. Lesioni meccaniche del peritoneo o interventi chirurgici sui visceri, eseguiti male, con violazioni.
6. Infezione virale, come la tubercolosi o il citomegalovirus.
7. Nei bambini, la causa della malattia può essere un'infezione causata dal taglio del cordone ombelicale (nei neonati) o un'infezione causata durante la rimozione dell'appendice.
8. A volte la trombosi della vena epatica può causare l'uso a lungo termine di farmaci contraccettivi ormonali. Soprattutto, le donne di età superiore a 40 anni sono a rischio. Inoltre, la causa potrebbe essere una gravidanza complicata.

Quadro clinico

I sintomi che una persona sperimenta quando sviluppa trombosi venosa epatica sono i seguenti. Il paziente avverte un serio disagio nell'area del peritoneo, specialmente sul lato destro. Queste sensazioni si trasformano gradualmente in dolore. Inoltre, questa patologia è accompagnata da nausea, spesso con vomito grave, diarrea incontrollata o, al contrario, stipsi prolungata. Con tutto ciò, il paziente può aumentare la temperatura corporea fino a valori critici e aprire il sanguinamento dal retto e dall'ano.

Spesso, i segni di trombosi epatica possono essere confusi con un'altra patologia pericolosa, che è l'ipertensione portale. Infatti, i medici dicono che quando una trombosi viene trasformata in un decorso cronico, il trombo (o coaguli di sangue) non blocca completamente il passaggio delle vene, e il flusso sanguigno, sebbene non completamente, rimane. Poi ci sono sintomi simili ai segni che contraddistinguono l'espansione della nave.

Cause di allargamento della vena epatica

L'anatomia di questa malattia è la seguente: nella vena porta, un certo fattore (o anche più di uno) aumenta significativamente la pressione. Il tasso di impatto sulla parete della nave aumenta in modo significativo e semplicemente non resistono al carico. Se la pressione è normale, l'indicatore è indicato entro dieci millimetri di mercurio. Un aumento del tasso anche di un paio di unità è già una patologia.

Poi aumenta la dimensione della vena, appaiono urti e nodi. Questa è l'ipertensione portale. Una specie di vene varicose. Ma se le vene varicose si verificano nelle vene degli arti inferiori, l'ipertensione portale interessa la vena porta.

I motivi per cui aumenta la dimensione della nave e l'ipertensione si verifica:

1. L'ipertensione può essere il risultato di trombosi venosa (fegato e vasi di altri visceri).
2. La dimensione del vaso aumenta a causa di gravi diagnosi epatiche - infiammazione, epatite di diverse classi, cirrosi.
3. Fallimento nel metabolismo.
4. Inoltre, la dimensione del vaso epatico può essere influenzata da patologie cardiache, sia acquisite che innate.

diagnostica

Essi rivelano trombosi e ipertensione, così come altre patologie meno pericolose della vena porta lungo l'ecografia. Anatomia comporta una certa dimensione standard dei vasi sanguigni, che è caratteristica di una persona normale sana.

Durante l'esame ecografico, il medico vede cambiamenti nel modello vascolare dell'organo. Le vene sono mostrate ingrandite sullo studio. Inoltre, la loro dimensione varia con l'ipertensione e la trombosi.

Nel diagnosticare le patologie della vena porta, si usa l'ecografia Doppler, così come l'ecografia tridimensionale o addirittura quadridimensionale. La maggior parte dei medici generosi presta attenzione alle dimensioni della sezione trasversale della vena porta all'ingresso del fegato. Idealmente, dovrebbe essere indicato dal numero 13 millimetri. Tutto il resto - deviazioni, indicando la presenza di patologia.

Inoltre, se lo studio mostrava focolai di aumento della densità del flusso sanguigno nella vena, i dottori, di sicuro, diagnosticheranno la trombosi. L'aumento del diametro dei vasi e l'accumulo di liquido nel peritoneo - indica chiaramente l'ipertensione.

Trattamento e prognosi

Terapia della patologia BB è diviso in diversi tipi. E il medico curante prescrive un trattamento in base alla complessità e alla negligenza della diagnosi.

Se il medico conclude che la forma della malattia non ha ancora raggiunto i livelli critici, al paziente viene prescritta una terapia farmacologica. Al paziente vengono prescritti farmaci che possono "rompere" i coaguli di sangue, migliorare il flusso sanguigno, rafforzare le pareti dei vasi sanguigni (se non sono ancora stati cambiamenti irreversibili).

Quando la malattia è già stata avviata e la terapia non è stata applicata in tempo, l'unica via d'uscita è la chirurgia chirurgica. I chirurghi vascolari eseguono l'espansione forzata delle pareti dei vasi, la rimozione dei coaguli di sangue e, se necessario, bypassano la chirurgia.

Se le patologie degli esplosivi sono identificate in tempo, e al paziente viene prescritta una terapia completa e adeguata, c'è una buona prognosi. Forse non per una piena ripresa, ma almeno per stabilizzare la situazione e ridurre il rischio di esacerbazione. In caso di abbandono della malattia e mancanza di trattamento, le vene possono essere bloccate o può verificarsi emorragia nel peritoneo. E poi le conseguenze possono essere irreparabili - incluso, fino a un risultato letale.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Vene del fegato dilatate

Il fegato è la ghiandola vitale della secrezione esterna dell'uomo. Le sue funzioni principali includono la neutralizzazione delle tossine e la loro rimozione dal corpo. In caso di danno al fegato, questa funzione non viene eseguita e le sostanze nocive entrano nel sangue. Con il flusso sanguigno, fluiscono attraverso tutti gli organi e i tessuti, il che può portare a gravi conseguenze.

Dal momento che non ci sono terminazioni nervose nel fegato, una persona potrebbe non sospettare nemmeno per molto tempo che nel corpo sia presente una malattia. In questo caso, il paziente si rivolge al medico troppo tardi, e quindi il trattamento non ha più senso. Pertanto, è necessario monitorare attentamente il proprio stile di vita e sottoporsi periodicamente a esami preventivi.

Anatomia del fegato

Secondo la classificazione, il fegato è diviso in segmenti indipendenti. Ciascuno è collegato al flusso vascolare, al deflusso e al dotto biliare. Nel fegato, la vena porta, l'arteria epatica e il dotto biliare sono divisi in rami, che in ogni segmento si formano nelle vene.

Il sistema venoso dell'organo consiste delle navi che portano e dei vasi sanguigni. La vena principale dell'adduttore che funziona nel fegato è la vena porta. Le vene del fegato vengono rapite. A volte ci sono casi in cui queste navi cadono autonomamente nell'atrio destro. Fondamentalmente, le vene del fegato cadono nella vena cava inferiore.

Ai vasi venosi permanenti del fegato includono:

• vena giusta;
• vena media;
• vena sinistra;
• vena del lobo caudato.

portale

La vena portale o portale del fegato è un grande tronco vascolare che raccoglie il sangue che passa attraverso lo stomaco, la milza e l'intestino. Dopo la raccolta, invia questo sangue ai lobi del fegato e lo trasferisce al canale comune.

La lunghezza normale della vena porta è di 6-8 cm e il suo diametro è di 1,5 cm.

Questo vaso sanguigno prende origine dietro la testa del pancreas. Tre vene si fondono lì: la vena mesenterica inferiore, la vena mesenterica superiore e la vena splenica. Costituiscono le radici della vena porta.

Nel fegato, la vena porta è divisa in rami, divergendo in tutti i segmenti epatici. Accompagnano i rami dell'arteria epatica.

Il sangue, trasportato dalla vena porta, satura l'organo con l'ossigeno e fornisce vitamine e minerali. Questa nave svolge un ruolo importante nella digestione e disintossica il sangue. In caso di malfunzionamento della vena porta, si verificano le patologie più gravi.

Il diametro delle vene epatiche

Il più grande dei vasi del fegato è la vena giusta, il cui diametro è 1.5-2.5 cm. Il suo afflusso nella cavità inferiore si verifica nella regione della sua parete anteriore vicino all'apertura nel diaframma.

Normalmente, la vena epatica formata dal ramo sinistro della vena porta scorre allo stesso livello della vena destra, solo sul lato sinistro. Il suo diametro è 0,5-1 cm.

Il diametro della vena del lobo caudato in una persona sana è di 0,3-0,4 cm La sua bocca si trova leggermente al di sotto del punto in cui la vena sinistra cade nella vena cava inferiore.

Come si può vedere, la dimensione delle vene epatiche è diversa.

Destra e sinistra, passando nel fegato, raccolgono rispettivamente il sangue dai lobi epatici destro e sinistro. Il centro e la vena del lobo caudato provengono dai lobi con lo stesso nome.

Emodinamica nella vena porta

Secondo il corso di anatomia, le arterie passano in molti organi del corpo umano. La loro funzione è quella di saturare gli organi con le sostanze di cui hanno bisogno. Le arterie portano il sangue agli organi e le sue vene vengono rimosse. Trasportano il sangue trattato sul lato destro del cuore. Ecco come funzionano i cerchi grandi e piccoli della circolazione sanguigna. Le vene epatiche hanno un ruolo in esso.

Il sistema di gate funziona in modo specifico. La ragione di questo è la sua struttura complessa. Dal tronco principale della vena porta ci sono molti rami alle venule e altri canali del flusso sanguigno. Questo è il motivo per cui il sistema portale, in realtà, costituisce un altro ulteriore circolo di circolazione sanguigna. Effettua la purificazione del plasma sanguigno da sostanze nocive, come prodotti di decomposizione e componenti tossici.

Il sistema della vena porta si forma come risultato dell'unione di grandi tronchi venosi vicino al fegato. Le vene mesenteriche e mesenteriche superiori trasportano il sangue dall'intestino. Il vaso splenico esce dall'organo con lo stesso nome e riceve sangue dal pancreas e dallo stomaco. Sono queste grandi vene che si fondono e diventano la base del sistema venoso nero.

Vicino all'ingresso del fegato, il tronco della nave, diviso in rami (a sinistra ea destra), diverge tra i lobi del fegato. A loro volta, le vene epatiche sono divise in venule. Una rete di piccole vene copre tutte le parti dell'organo dentro e fuori. Dopo il contatto tra il sangue e le cellule dei tessuti molli, queste vene porteranno il sangue nei vasi centrali che si estendono dal centro di ciascun lobo. Dopo di ciò, i vasi venosi centrali vengono uniti in quelli più grandi, da cui si formano le vene epatiche.

La trombosi venosa epatica è chiamata patologia epatica. Provoca una violazione della circolazione interna del sangue e la formazione di coaguli di sangue, che bloccano il deflusso di sangue dal corpo. La medicina ufficiale lo chiama anche sindrome di Budd-Chiari.

La trombosi venosa epatica è caratterizzata da restringimento parziale o completo del lume dei vasi sanguigni, risultante dagli effetti di un trombo. Molto spesso si verifica in quei luoghi in cui si trova la bocca dei vasi sanguigni e cadono nella vena cava.

Se ci sono degli ostacoli nel fegato per il deflusso del sangue, la pressione nei vasi sanguigni aumenta e le vene epatiche si espandono. Sebbene i vasi siano molto elastici, una pressione troppo alta può causarne la rottura, con conseguente emorragia interna con possibile esito fatale.

La questione dell'origine della trombosi epatica del fegato non è chiusa fino ad ora. Gli esperti in questa materia sono divisi in due campi. Alcuni ritengono che la trombosi venosa del fegato sia una malattia indipendente e quest'ultima sostiene che si tratta di un processo patologico secondario causato da una complicazione della malattia di base.

La trombosi, che ha avuto origine per la prima volta, si riferisce alla malattia di Badd-Chiari. Il secondo caso include la sindrome di Badd-Chiari, che si è manifestata a causa della complicazione della malattia primaria, che è considerata la principale.

A causa della difficoltà nel separare le misure per la diagnosi di questi processi, è prassi comune per la comunità medica chiamare i disturbi circolatori del fegato non una malattia, ma una sindrome.

Cause di trombosi venosa epatica

I vasi sanguigni del fegato sono causati da:

1. Carenza di proteine ​​S o C.
2. Sindrome antifosfolipidica.
3. Cambiamenti nel corpo associati alla gravidanza.
4. Uso contraccettivo orale a lungo termine.
5. Processi infiammatori che si svolgono nell'intestino.
6. Malattie del tessuto connettivo.
7. Varie lesioni peritoneali.
8. La presenza di infezioni - amebiasi, cisti idatidee, sifilide, tubercolosi, ecc.
9. Invasioni tumorali delle vene del fegato - carcinomi o carcinoma a cellule renali.
10. Malattie ematologiche - policitemia, emoglobinuria parossistica notturna.
11. Predisposizione ereditaria e difetti della vena epatica congenita.

Lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari di solito dura da diverse settimane a mesi. In questo contesto, spesso si sviluppano cirrosi e ipertensione portale.

sintomi

Se l'ostruzione epatica unilaterale si è sviluppata, non si osservano sintomi speciali. La manifestazione dei sintomi dipende dallo stadio di sviluppo della malattia, dal luogo in cui si è formato il coagulo di sangue e dalle complicazioni che si sono verificate.

Spesso la sindrome di Budd-Chiari è caratterizzata da una forma cronica, che per lungo tempo non è accompagnata da sintomi. A volte i segni di trombosi epatica possono essere rilevati con la palpazione. La malattia stessa viene diagnosticata esclusivamente come risultato di uno studio strumentale.

Il blocco cronico è caratterizzato da sintomi come:

• Dolore leggero nell'ipocondrio destro.
• Sensazione di nausea, a volte accompagnata da vomito.
• Scolorimento della pelle - si manifesta l'ingiallimento.
• Occhi sclera gialli.

La presenza di ittero è facoltativa. In alcuni pazienti, potrebbe essere assente.

I sintomi di blocco acuto sono più pronunciati. Questi includono:

• All'improvviso ha iniziato il vomito, in cui il sangue comincia gradualmente ad apparire come risultato di una rottura nell'esofago.
• Dolori severi di carattere epigastralny.
• Accumulo progressivo di liquidi liberi nella cavità peritoneale, che si verifica a causa della stasi venosa.
• Dolore acuto su tutto l'addome.
• La diarrea.

Oltre a questi sintomi, la malattia è accompagnata da un ingrossamento della milza e del fegato. Per le forme acute e subacute della malattia è caratterizzata da insufficienza epatica. C'è anche una forma fulminante di trombosi. È estremamente raro e pericoloso perché tutti i sintomi si sviluppano molto rapidamente, portando a conseguenze irreparabili.

Diagnosi di blocco vascolare epatico

Un quadro clinico chiaro è caratteristico della sindrome di Budd-Chiari. Questo facilita enormemente la diagnosi. Se il paziente ha un ingrossamento del fegato e della milza, ci sono segni di fluidi nella cavità peritoneale e gli esami di laboratorio indicano una sovrastima della coagulazione del sangue, prima di tutto il medico inizia a sospettare lo sviluppo della trombosi. Tuttavia, deve esaminare attentamente la storia del paziente.

Motivi significativi per sospettare un paziente con trombosi includono tali segni:

• insufficienza cardiaca;
• la presenza di metastasi nel fegato;
• presenza di granulomatosi;
• sviluppo di cirrosi nei neonati;
• peritonite;
• malattie di origine infettiva (tubercolosi, sifilide, ecc.);
• dipendenza da alcol.

Oltre al fatto che il medico studia la storia della malattia e conduce un esame fisico, il paziente deve donare il sangue per l'analisi generale e biochimica, nonché per la coagulazione. Ancora bisogno di passare un esame del fegato.

Per l'accuratezza della diagnosi utilizzare i seguenti metodi di esame:

• studio ecografico;
• radiografia della vena porta;
• studio di contrasto dei vasi sanguigni;
• tomografia computerizzata (CT);
• risonanza magnetica (MRI).

Tutti questi studi forniscono l'opportunità di valutare il grado di ingrossamento del fegato e della milza, la gravità del danno vascolare, per rilevare la posizione del trombo.

complicazioni

Quando un paziente è in ritardo contatto con un medico o diagnosi tardiva dei cambiamenti derivanti dalla trombosi, aumenta il rischio di complicazioni. Questi includono:

• insufficienza epatica;
• ipertensione portale;
• carcinoma epatocellulare;
• ascite;
• encefalopatia;
• sanguinamento dalla vena epatica ingrandita;
• collaterali porosistemici;
• trombosi mesenterica;
• necrosi epatica;
• peritonite batterica;
• fibrosi epatica.

trattamento

Nella pratica medica, vengono utilizzati due metodi di trattamento della sindrome di Budd-Chiari. Uno di questi è medicamento, e il secondo - con l'aiuto dell'intervento chirurgico. Lo svantaggio dei farmaci è che è impossibile guarire completamente con il loro aiuto. Danno solo effetto a breve termine. Anche nel caso di trattamento tempestivo del paziente al medico e trattamento con farmaci, senza l'intervento del chirurgo, quasi il 90% dei pazienti muore entro un breve periodo di tempo.

L'obiettivo principale della terapia è eliminare le principali cause della malattia e, di conseguenza, ripristinare la circolazione sanguigna nell'area colpita dalla trombosi.

Terapia farmacologica

Per rimuovere il liquido in eccesso dal corpo, i medici prescrivono i prodotti con un effetto diuretico. Per prevenire un ulteriore sviluppo della trombosi, gli anticoagulanti sono prescritti al paziente. I corticosteroidi sono usati per alleviare il dolore addominale.

Al fine di migliorare le caratteristiche del sangue e accelerare il riassorbimento dei coaguli di sangue formati, vengono utilizzati fibrinolitici e agenti antipiastrinici. In parallelo, effettuano terapie di mantenimento volte a migliorare il metabolismo nelle cellule del fegato.

Terapia chirurgica

I metodi di trattamento conservativi per diagnosticare la trombosi non possono fornire il risultato necessario: ripristino della normale circolazione nella zona interessata. In questo caso, solo i metodi radicali aiuteranno.

In presenza della sindrome di Budd-Chiari, si raccomanda uno dei seguenti trattamenti:

1. Stabilire anastomosi (messaggi artificiali sintetici tra vasi che consentono di ripristinare la circolazione sanguigna).
2. Metti la protesi o espandi meccanicamente la vena.
3. Installare uno shunt per ridurre la pressione sanguigna nella vena porta.
4. Sostituire il fegato.

Nel caso del corso fulminante della malattia, praticamente nulla può essere fatto. Tutti i cambiamenti avvengono molto rapidamente e i medici semplicemente non hanno il tempo di prendere le misure necessarie.

prevenzione

Tutte le misure per prevenire lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari sono ridotte al fatto che è necessario contattare regolarmente le istituzioni mediche per sottoporsi, come misura preventiva, alle necessarie procedure diagnostiche. Ciò aiuterà a rilevare e iniziare il trattamento della trombosi epatica in modo tempestivo.

Non ci sono misure preventive specifiche per la trombosi. Ci sono solo misure per prevenire il ripetersi della malattia. Questi includono l'assunzione di anticoagulanti del sangue e il superamento degli esami ogni 6 mesi dopo l'intervento.