Malattia epatica alcolica
Dall'azione distruttiva dell'alcool va a tutti gli organi interni, ma solo il fegato di un alcolizzato sta vivendo l'attacco principale di etanolo. Più è lontano, più è difficile sintetizzare gli enzimi di deidrogenasi dell'alcool neutralizzanti l'alcol.
Di conseguenza, nel fegato si forma un composto molto tossico - l'acetaldeide, che può causare danni gravi e talvolta irreparabili alla salute umana.
Il consumo regolare di bevande alcoliche disturba la produzione di enzimi da parte del fegato, il corpo ha bisogno della loro presenza. Con ulteriore alcolismo, il fegato non può più neutralizzare l'alcol, e questo porta al suo trabocco con le tossine.
La formazione di cirrosi epatica negli alcolisti è il risultato dell'esaurimento delle sue risorse a causa del frequente e prolungato consumo di alcolici. Ciò significa che le persone che bevono sono maggiormente a rischio di contrarre questa malattia.
I sintomi della malattia del fegato
I sintomi della malattia del fegato negli esseri umani sono immediatamente visibili.
I primi segni che qualcosa non va, si fanno sentire con le abbuffate incessanti.
Le infiammazioni più complesse si verificano durante il bere prolungato, che sono aggravate da una dieta insufficiente.
La forma più comune di peggioramento della cirrosi da binge dovrebbe essere considerata "ittero". I suoi segni sono espressi molto chiaramente - è pelle gialla e bulbi oculari, la temperatura è sopra la norma. Forse la comparsa di dolore nel giusto ipocondrio, debolezza generale.
Forme di patologie
La forma acuta di epatite è caratterizzata dalla sua formazione accelerata.
I sintomi dell'epatosi epatica si sviluppano rapidamente.
L'epatite cronica spesso accade non così chiaramente e presto. Questo è terribile perché più tardi, prima o poi, la malattia porterà all'insorgenza dello sviluppo della cirrosi, se non si consulta un medico in tempo.
Da ciò che beve le bevande alcoliche e in che quantità, dipenderà la forma di epatite. Molto importante è la condizione fisica di una persona.
Quando la cessazione del consumo di alcolici al 30% delle persone acquisisce l'opportunità di liberarsi dalla malattia, prolungandone la vita. E la sua continuazione in presenza di cirrosi è molto più breve.
Non è il momento giusto per iniziare la lotta contro l'epatite complessa, insieme all'alcol, contribuire alla rapida formazione della forma cronica della malattia.
Sintomi caratteristici dell'epatite persistente e attiva:
debolezza generale, affaticamento, ingiallimento della pelle, disagio al fegato. al contenuto ↑
Fasi dell'epatite
Infiammazione del fegato
Lo stadio iniziale della malattia è determinato dal medico durante l'esame del paziente, il suo principale
un segno è un fegato ingrossato. Molto spesso, altri sintomi della cirrosi non si manifestano all'inizio della malattia. La fase intermedia dell'epatite ha i seguenti sintomi: un evidente aumento delle dimensioni del fegato, manifestazioni dolorose nella sua sede, mancanza di comfort, ingiallimento della pelle e degli occhi, mancanza di appetito, grave affaticamento, una forte perdita di peso.
In questa fase, c'è bisogno di un esame biochimico del sangue. È necessario identificare le funzioni del fegato. Dopo un esame approfondito, il medico prescrive una terapia di alta qualità al paziente.
Una forma grave di malattia del fegato con continuo consumo di alcol è troppo dannosa per la vita del paziente. I suoi sintomi caratteristici sono: arrossamento del lato interno dei palmi del paziente, multiple "vene varicose" sul viso, collo, emorragia della mucosa, comparsa di emorragie sulla pelle, disturbi da prurito, dolore alle articolazioni, perdita di pelo sotto l'ascella e area pubica, riduzione o assenza attrazione sessuale.
A volte c'è la sindrome astenica. È caratterizzato da una maggiore irritabilità, un improvviso cambiamento di umore, scoppi d'ira, una mancanza di sonno normale e, a volte viceversa, aumento della sonnolenza.
La temperatura corporea può aumentare leggermente o essere normale.
L'epatite è un gruppo di malattie caratterizzate da danno epatico..
Diagnosi di cirrosi alcolica
La diagnosi di cirrosi epatica all'inizio del suo sviluppo è troppo complicata. Ciò è complicato dal fatto che il processo di malattia procede graduale e nascosto. È possibile rilevarlo utilizzando questa analisi dell'organo:
ultrasuoni, radiologici. tomografia computerizzata.
Quest'ultimo metodo chiarisce meglio l'intera immagine dello stato del fegato.
La tecnica di esame del radionuclide contribuisce alla valutazione del funzionamento del fegato. Il risultato decisivo della diagnosi di cirrosi è un esame istologico del fegato, che è possibile attraverso la biopsia della puntura.
Trattamento della cirrosi alcolica
Per cominciare, l'alcolista deve assolutamente smettere di bere tutto l'alcol.
Inoltre, la pace e l'assenza di tutti i tipi di carichi sono particolarmente indicati. Per i pazienti non gravi, i medici sono autorizzati a svolgere attività terapeutiche di camminata ed esercizi speciali.
Se la cirrosi è inattiva e compensata, la terapia farmacologica non è necessaria. Al contrario, i medici riducono al minimo l'uso di droghe. Questo è particolarmente vero per i sedativi.
I pazienti con l'alcolismo si sono resi colpevoli di sviluppare cirrosi epatica.
Con malattia moderata e grave, è necessario l'uso di droghe. Con edema ed ascite esistenti, è necessario ridurre l'assunzione di liquidi. C'è bisogno solo di ciò che il dottore permette. Il contenuto di sale nei piatti è generalmente escluso.
Se necessario, il medico del paziente prescrive farmaci diuretici, come la furosemide.
Con la progressione della cirrosi, gli stessi farmaci sono prescritti come nel trattamento dell'epatite cronica attiva. A volte con le prove attuali, al paziente viene prescritto un ciclo di antibiotici.
Quindi, in caso di cirrosi alcolica, una parte delle cellule di un organo muore e viene sostituita dal tessuto connettivo che circonda le cellule sane. Le restanti aree crescono all'interno del tessuto connettivo.
Raccomandazioni per la cirrosi epatica
Con segni di rapida stanchezza, devi concederti un buon riposo. È vietato sollevare e trasportare pesi. Mostrato per essere all'aria aperta. È necessario pesare il peso più spesso. Questo aiuterà a controllare il ristagno di acqua nel corpo. al contenuto ↑
Dieta per disturbi di fegato in un bevitore
Quale dieta seguire quando il fegato fa male?
bevande alcoliche; acqua minerale contenente sodio; confetteria e pane; sottaceto cibo; vari sottaceti, marinate; qualsiasi cibo in scatola, paté; salsicce e formaggi;
Si raccomanda inoltre di ridurre il latte, durante il giorno è permesso solo un bicchiere. Vari tipi di frutta e verdura possono essere consumati in qualsiasi forma, ad eccezione di salamoia e salamoia.
Possibile prognosi di cirrosi
Circa la metà delle persone che soffrono di cirrosi alcolica del fegato sono in grado di vivere per più di 7 anni. Di norma, la morte può verificarsi a causa dell'insorgenza di sanguinamento nel tratto gastrointestinale con comparsa di coma epatico.
Prevenzione della cirrosi epatica
Le principali misure anti-cirrosi di questa malattia sono:
trattamento tempestivo e adeguato della cirrosi; sbarazzarsi della dipendenza da alcol, completa astinenza da alcol e fumo; osservanza di uno stile di vita sobrio; esame medico due volte all'anno
Con l'osservanza di tali misure, la vita di una persona non sarà complicata da una diagnosi di condanna.
Ciao, mio lettore! Scusate, non ho scritto sul blog per molto tempo, ma c'è una buona ragione. Due settimane fa, a mio marito di 54 anni è stato diagnosticato "Cancro della testa del pancreas con metastasi epatiche". "Il caso è fatale", disse il professore. Sia io che mio marito combattiamo la malattia il più possibile. Ma ne parleremo più avanti. Mentre molto difficile.
Oggi parleremo di quanto l'eccessiva mania dell'alcol influenzi lo stato del fegato, che è il principale sistema di pulizia del corpo, che filtra quotidianamente più di 2000 litri di sangue dai veleni. Il 90% di alcol viene elaborato dal nostro fegato!
Cause di danno tossico al fegato da alcol
Il danno tossico al fegato da alcol è un processo lungo e in più fasi. I cambiamenti nel corpo avvengono inosservati, e tra le prime violazioni nel corpo fino al suo esteso danno, che porta a gravi disabilità e morte, potrebbero essere necessari diversi decenni.
Il fegato è un organo estremamente resiliente e auto-guarente. Pertanto, l'auto-intossicazione sistematica con bevande alcoliche le fa voltare le sue capacità di riserva, adattandosi il più possibile alle nuove condizioni di esistenza al fine di neutralizzare un gran numero di sostanze tossiche che entrano nel corpo. Come risultato di carichi costanti, le cellule del corpo crescono, tuttavia, si osserva un aumento delle sue dimensioni. In medicina, questo fenomeno è chiamato epatomegalia adattativa.
Ma il fegato non è in grado di far fronte all'enorme quantità di elementi tossici nel sangue dell'alcolizzato e lavora costantemente "per usura". Il corpo perde gradualmente le sue funzioni, i fallimenti e le "avarie" nel corpo iniziano. Le sostanze nocive non trattate si accumulano e distruggono il fegato. I tessuti, sotto la costante influenza dei veleni, rinascono, che spesso diventa la causa del cancro.
Fattori che influenzano lo sviluppo dell'epatosi:
una grande quantità e scarsa qualità delle bevande alcoliche, nonché una dipendenza perenne dall'alcol; bassa attività di enzimi coinvolti nella lavorazione dell'etanolo; precedenti malattie del fegato come l'epatite A (o la malattia di Botkin) durante l'infanzia; ereditarietà; violazione dei processi metabolici nel corpo e dieta sbagliata; disturbi endocrini.
Il tasso di sviluppo dell'epatite tossica influenza la dose di etanolo che entra nel sangue e la frequenza di bere alcolici.
Il danno epatico tossico (o epatite) si forma nelle persone che consumano 50-80 g di etanolo puro al giorno per 6-10 anni, o più di 100 g di sostanza per un periodo di 3-5 anni. A proposito, per le donne e gli adolescenti, la dose è ridotta a 30 g al giorno.
Per lo sviluppo della malattia, è sufficiente per i rappresentanti del sesso più forte ogni giorno per un certo periodo di tempo bere 150 ml di vodka al 40%, 500 - 600 ml di vino secco o 2 bottiglie di birra con una forza del 4% o più.
La sensibilità all'alcol tra gli adolescenti e le donne è molto più alta che negli uomini e quindi la loro malattia alcolica si sviluppa più velocemente.
Fasi di sviluppo del danno tossico al fegato dall'alcol
È importante sapere che non ci sono recettori del dolore nel fegato! Lei non fa male! Ecco perché il trattamento inizia spesso troppo tardi.
Gli alcolisti per lungo tempo non possono sospettare che il loro fegato non sia in grado di gestire l'elaborazione di bevande alcoliche. Con lo sviluppo di danni tossici al fegato, una persona perde l'appetito, perde peso, inizia a sentire la debolezza in tutto il corpo e aumenta la fatica. Gli alcolisti iniziano a preoccuparsi del dolore nel giusto ipocondrio, sensazione di pesantezza allo stomaco, nausea, vomito, sapore di amarezza in bocca. Dopo un po 'di tempo, la pelle assume una colorazione giallastra, può essere grave prurito e arrossamento della pelle.
Molte persone credono che il fegato cresca a dimensioni incredibili. Ma non lo è. Nella fase iniziale del danno tossico al fegato da parte dell'alcool, l'organo aumenta leggermente.
La malattia si manifesta come segue:
Epatite grassa o obesità delle cellule del fegato. L'epatite tossica da alcol è un'infiammazione cronica del fegato causata dall'uso sistematico di bevande alcoliche. La cirrosi epatica è la fase finale dell'epatite cronica, che è, in effetti, una estesa lesione di un organo, il cui effetto è completamente perso.
L'alcol etilico, che entra nel corpo, viene prima convertito dal fegato in una sostanza tossica - acetaldeide, quindi in acido acetico. Quando l'epatite è causata da un alto contenuto di etanolo nel sangue, le cellule non affrontano le loro funzioni. Le sostanze velenose, con l'elaborazione di cui il fegato ha cessato di far fronte, accumulano gradualmente, avvelenano e distruggono il corpo umano.
Il fegato è in grado di funzionare anche con un piccolo numero di cellule sane. Ma l'alcol, consumato in grandi dosi, può distruggere completamente il corpo per diversi anni senza possibilità di recupero.
Forme di danno alcolico tossico al fegato
L'epatite alcolica tossica è una malattia cronica che si verifica negli alcolisti "con esperienza", la cui gravità dipende dall'estensione del danno epatico. Gli esperti identificano diverse forme della malattia:
epatite persistente; progressiva; cronica; cirrosi.
Epatite persistente
Il primo stadio è accompagnato da distrofia del fegato grasso ed è osservato negli alcolisti con dieci o più anni di esperienza. L'epatite persistente non ha sintomi pronunciati e procede senza un evidente peggioramento del benessere di una persona. Pertanto, i pazienti per lungo tempo non sono a conoscenza della presenza della malattia.
Per identificare l'epatite persistente è possibile solo dopo un esame approfondito del paziente. In questa forma di malattia si sviluppa la fibrosi del tessuto epatico, si osserva la comparsa dei corpi di Mallory e la distrofia cellulare.
Una dieta speciale, il rifiuto di bere alcol aiuta a migliorare le condizioni del paziente. Un risultato positivo è evidente dopo un mese. Ma il pieno recupero è possibile solo dopo 4 - 8, e talvolta 10 anni.
Epatite progressiva
Se non trattata, la forma persistente sfocia gradualmente in un'epatite progressiva. Questa è una forma pericolosa di danno epatico tossico, che ha due scenari di sviluppo: asintomatico e grave.
La seconda forma della malattia è pericolosa con un deterioramento simile a un lampo delle condizioni del paziente, fino alla morte inclusa.
Sintomi di epatite alcolica acuta:
alterazioni delle feci (diarrea); nausea e vomito; forte perdita di peso; febbre, brividi; la pelle e le cornee degli occhi diventano giallognole; sensazione di pesantezza e dolore acuto nella parte destra; insufficienza epatica.
Il paziente ha un alto livello di bilirubina e un aumento degli enzimi ALT e AST nel sangue (test del fegato di grandi dimensioni). Il secondo stadio della malattia è caratterizzato da un piccolo danno epatico.
Malattia cronica
Il terzo stadio è caratterizzato da prolungate riacutizzazioni e remissioni. I pazienti lamentano un dolore moderato costante nell'ipocondrio destro, nella dispepsia, nella fatica, nell'itterizia (in alcuni casi). Se continui a ignorare i segnali di allarme dati dal corpo, allora presto puoi aspettarti i primi sintomi della cirrosi.
Cirrosi epatica
La cirrosi è caratterizzata dall'apparizione di vene varicose sul viso e sul corpo, gonfiore delle vene intorno all'ombelico, arrossamento delle palme. I maschi possono notare un aumento delle ghiandole mammarie e una diminuzione delle dimensioni dei testicoli.
Sul palmo forma un denso nodulo connettivo, abbastanza doloroso durante la palpazione. Il sigillo, chiamato contrattura di Dupuytren, si espande con il tempo, il paziente inizia a lamentarsi delle difficoltà nel piegare l'anulare e il mignolo o la loro completa immobilizzazione.
La cirrosi in molti paesi è una delle sei principali cause di morte per i pazienti. Ogni anno la malattia uccide più di 300.000 persone. Nel 12% dei casi, la malattia è asintomatica.
La mancanza di trattamento porta a una serie di complicazioni.
Il danno tossico al fegato da parte dell'alcool è spesso la causa di un'emorragia interna che si apre nello stomaco o nell'intestino. Diminuzione della funzionalità renale. Lo sviluppo dell'encefalopatia epatica: i veleni non processati dal fegato si accumulano nel corpo, danneggiando il tessuto cerebrale. I pazienti dipendenti dall'alcool hanno maggiori probabilità di sviluppare il cancro del fegato rispetto ai non fumatori.
Diagnosi di epatite alcolica
Al primo segno di problemi al fegato, una persona dovrebbe consultare immediatamente uno specialista. Il trattamento precoce può prevenire lo sviluppo di complicazioni della malattia, la sua transizione verso la forma cronica e grave.
Se i sintomi indicano un danno tossico al fegato, il medico scopre dal paziente la regolarità del consumo di alcol, la quantità di alcol consumata quotidianamente e la sua qualità.
Nel sangue di un alcolista c'è un alto livello di leucociti, bilirubina, ESR accelerata, bassa emoglobina e globuli rossi. Spesso, l'epatite è caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine, che indica un'inibizione delle funzioni del midollo osseo ed è uno dei sintomi della cirrosi.
Vuoi sapere quale stato è il tuo fegato?
Memorizzare! Hai bisogno di uno stomaco vuoto per donare il sangue (da una vena) chiamato "test del fegato grande". Indicatori chiave per prestare attenzione a:
bilirubina totale; ALT (alanina aminotransferasi); AST (aspartato aminotransferasi).
Per escludere lo sviluppo di malattie oncologiche, il sangue del paziente viene esaminato per il contenuto di alfa - fetoproteina.
Il paziente deve anche sottoporsi a una serie di esami strumentali, come ultrasuoni, risonanza magnetica, TC e così via.
Metodi di cura della malattia alcolica
L'individuazione tempestiva di danni tossici al fegato da parte dell'alcool consente di escludere lo sviluppo di complicazioni e ripristinare completamente la funzione dell'organo.
Le forme di malattia avviate non rispondono al trattamento, pertanto i medici, prescrivendo determinate procedure e farmaci, cercano solo di alleviare i sintomi il più possibile e prevenire il deterioramento del paziente.
Le seguenti misure aiuteranno ad evitare complicazioni:
l'abbandono completo del consumo di alcol può migliorare significativamente le condizioni del paziente e nella fase iniziale della malattia portare al completo ripristino della funzionalità epatica; aderenza a una dieta che includa cibi che hanno calorie sufficienti e un determinato contenuto proteico; la terapia farmacologica aiuta l'organismo a combattere lo sviluppo della malattia, previene il verificarsi di complicanze.
Il medico prescrive le vitamine del paziente del gruppo B e le soluzioni di glucosio per alleviare i sintomi di intossicazione.
I tessuti del fegato vengono ripristinati con l'aiuto di fosfolipidi essenziali, che sono in grado di restituire al corpo struttura anatomicamente corretta, funzionalità e rafforzare le proprietà protettive delle cellule.
Il paziente prende da tempo farmaci coleretici e farmaci che regolano il metabolismo dei grassi nei tessuti.
Come sapete, l'alcolismo è una malattia mentale cronica. Un alcolizzato non è solo fisicamente, ma anche mentalmente dipendente dall'alcol etilico. Bere persona è molto difficile da abbandonare indipendentemente il suo uso, anche con la minaccia della morte. Aiuta il paziente a far fronte alla dipendenza da epatoprotettore "Heptral", correggendo lo stato psicologico della persona. Le compresse sono bevute al mattino e al pomeriggio, poiché il ricevimento serale di Heptral può causare insonnia.
La fisioterapia è utilizzata per il trattamento della contrattura di Dupuytren. Quando la forma corrente richiede un intervento chirurgico sotto forma di correzione chirurgica delle foche.
I farmaci corticosteroidi sono prescritti per l'epatite alcolica acuta, quando il paziente è minacciato di morte.
Lo stadio finale della malattia comporta solo l'alleviamento dei sintomi. Spesso i medici raccomandano un trapianto di fegato da donatore. L'operazione è possibile solo dopo un periodo di sei mesi di astinenza dall'alcol.
Possibilità di recupero
Le previsioni dei medici sul ripristino delle funzioni epatiche e sul recupero del paziente dipendono direttamente dalla gravità del danno tossico al fegato da parte dell'alcool.
Un enorme impatto sull'efficacia del trattamento ha una rinuncia alle bevande alcoliche, alla dieta e alle raccomandazioni degli esperti.
Cercare un medico nella fase iniziale della malattia e un trattamento terapeutico tempestivo può normalizzare il lavoro del fegato entro il primo mese. Le complicanze minacciano l'esito avverso. L'epatite alcolica è incurabile: i medici possono solo fermare lo sviluppo della malattia e ridurre i sintomi. La cirrosi epatica è una morte lenta. La metà dei pazienti affetti da questa malattia non vive nemmeno 5 anni dopo la diagnosi. Inoltre, la cirrosi minaccia lo sviluppo del cancro del fegato.
Come potete vedere, le conseguenze del danno tossico al fegato dall'alcol sono terribili, intrattabili e nella maggior parte dei casi portano alla morte di una persona. Pertanto, dovresti considerare se vale la pena cambiare la tua vita, la vita e la salute dei tuoi cari per una bottiglia di vodka, vino o birra. Come capisci, la migliore prevenzione del danno tossico al fegato da parte dell'alcool è di evitare di bere alcolici.
E cosa fare se accadesse lo stesso danno tossico al fegato dall'alcol, come e dove essere trattati, ne parleremo sicuramente la prossima volta. Prenditi cura della tua salute, amici!
Danno alcolico al fegato, sintomi, trattamento, cause, segni
Gli effetti dannosi dell'alcol sul corpo umano sono noti da tempo.
La maggior parte dei bevitori, così come tutti gli alcolisti cronici, soffrono di danni al fegato - questo è un fatto ben noto. Il legame tra abuso di alcol e malattie del fegato è stato notato dai medici dell'antica Grecia, inoltre, è stato descritto negli antichi manoscritti indiani.
Solo una piccola parte di alcol entra nel sangue e nel fegato dallo stomaco. La sua massa principale entra nel sangue dall'intestino.
Oggi ci sono tre principali malattie del fegato associate all'alcolismo. Questi sono epatite grassa (obesità epatica) e cirrosi, così come epatite alcolica, sopra descritta.
Epidemiologia del danno epatico alcolico
Il fatto che l'abuso di alcol porta a danni al fegato, già conosceva gli antichi greci. La quantità di alcol consumata dal profumo della popolazione e la mortalità da danno epatico alcolico sono influenzate dalla disponibilità di bevande alcoliche, dalle leggi sul commercio in esse, nonché dalle condizioni economiche, culturali e climatiche. L'alcolismo è una malattia parzialmente ereditaria e fattori genetici influenzano l'abuso di alcol. I fattori di rischio per il danno epatico alcolico comprendono predisposizione ereditaria, esaurimento, genere femminile, epatite B, C e D.
Il 90-95% delle persone che abusano costantemente di alcol sviluppano la degenerazione grassa del fegato. Questa condizione è quasi sempre reversibile, a condizione che il paziente smetta di bere. Nel 10-30% dei pazienti, la degenerazione grassa del fegato progredisce verso la fibrosi perivenulare (deposizione di collagene all'interno e attorno alle pareti delle vene centrali). Il 10-35% degli alcolizzati sviluppa un'epatite alcolica acuta, che può ripresentarsi o diventare cronica. Alcuni di questi pazienti guariscono, ma nell'8-20% si formano fibrosi peritinusoidale, perivenosa e pericentrale e cirrosi.
La relazione tra alcol e cirrosi epatica
La probabilità di sviluppare cirrosi è influenzata dalla quantità di alcol consumato e dalla durata del suo utilizzo. Per gli uomini che consumano 40-60 g di alcol al giorno, il rischio relativo di cirrosi epatica aumenta di 6 volte rispetto a quelli che consumano meno di 20 g di alcol al giorno; per coloro che consumano 60-80 g di alcol al giorno, aumenta di 14 volte.
Nello studio caso-controllo, il rischio relativo di cirrosi epatica per gli uomini che consumavano 40-60 grammi di alcol al giorno era di 1,83 rispetto agli uomini che consumavano meno di 40 grammi di alcol al giorno. Se consumato più di 80 g di alcol al giorno, questa cifra è aumentata a 100. Per le donne, la soglia e le dosi medie di alcol, che portano alla cirrosi, sono inferiori. Con il consumo eccessivo di alcol, il rischio di danni al fegato alcolici è maggiore rispetto a quando si beve alcolici mentre si mangia e quando si beve birra e alcolici: più alto rispetto a quando si beve vino.
Metabolismo dell'etanolo
Assorbimento, distribuzione ed eliminazione. Circa 100 mg di etanolo per chilogrammo di peso vengono rimossi da un organismo di una persona sana all'ora. Con il consumo di grandi quantità di alcol per molti anni, il tasso di eliminazione di etanolo può essere raddoppiato. L'etanolo viene assorbito nel tratto gastrointestinale, soprattutto nel duodenale e nel digiuno (70-80%). A causa delle piccole dimensioni delle molecole e della bassa solubilità nei grassi, il suo assorbimento avviene per semplice diffusione. Con una ritardata evacuazione del contenuto dello stomaco e la presenza di contenuti nell'intestino, l'assorbimento diminuisce. L'alimentazione rallenta l'assorbimento di etanolo nello stomaco; dopo aver mangiato, la concentrazione di etanolo nel sangue aumenta più lentamente e il suo valore massimo è inferiore a quello a stomaco vuoto. L'alcol entra rapidamente nella circolazione sistemica. Negli organi con un ricco apporto di sangue (cervello, polmoni, fegato) la stessa concentrazione di alcol viene rapidamente raggiunta come nel sangue. L'alcol è scarsamente solubile nei grassi: a temperatura ambiente, i lipidi tissutali assorbono solo il 4% della quantità di alcol che si dissolve nello stesso volume di acqua. Pertanto, la stessa quantità di alcol per unità di peso darà a una persona completa una maggiore concentrazione di etanolo nel sangue rispetto a quella della magra. Nelle donne, la distribuzione media di etanolo è inferiore a quella degli uomini, quindi la concentrazione massima di etanolo nel sangue è maggiore e l'area media sotto la curva di concentrazione sierica è maggiore.
Nell'uomo, meno dell'1% di alcol viene escreto nelle urine, 1-3% nei polmoni e 90-95% come diossido di carbonio dopo l'ossidazione nel fegato.
metabolismo
Alcool deidrogenasi. La maggior parte dell'etanolo è ossidato nel fegato, ma in piccola parte questo processo si verifica in altri organi e tessuti, inclusi stomaco, intestino, reni e midollo osseo. L'alcol deidrogenasi è presente nella mucosa dello stomaco, del digiuno e dell'ileo e una percentuale piuttosto elevata di etanolo viene ossidata anche prima del primo passaggio attraverso il fegato. Nelle donne, l'attività dell'alcol deidrogenasi dello stomaco è inferiore a quella degli uomini e durante l'alcolismo diminuisce ancora di più.
Nel fegato, la via principale del metabolismo dell'etanolo è l'ossidazione dell'acetaldeide dovuta all'azione dell'alcol deidrogenasi. Esistono anche altri percorsi di ossidazione intracellulare. L'alcol deidrogenasi esiste in diverse forme; Sono descritte almeno tre classi di alcol deidrogenasi, diverse per struttura e funzioni. Diverse forme di alcol deidrogenasi non sono equamente distribuite tra persone di diversa etnia. Questo polimorfismo può in parte spiegare le differenze nella velocità di formazione di acetaldeide e l'eliminazione di etanolo dal corpo. Il metabolismo dell'etanolo nel fegato consiste in tre fasi principali. Inizialmente, l'etanolo nel citosol degli epatociti viene ossidato in acetaldeide. Quindi l'acetaldeide viene ossidata in acido acetico, principalmente sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi mitocondriale. Al terzo stadio, l'acido acetico entra nel flusso sanguigno e viene ossidato nei tessuti in anidride carbonica e acqua.
L'ossidazione di alcool deidrogenasi etanolo in acetaldeide richiede la partecipazione di NAD come cofattore. Durante la reazione, il NAD viene ridotto all'NADH, che aumenta il rapporto NADH / NAD nel fegato e questo, a sua volta, ha un effetto significativo sui processi metabolici che si verificano in esso: inibisce la gluconeogenesi, interrompe l'ossidazione degli acidi grassi, inibisce l'attività nel ciclo di Krebs, migliora la conversione piruvato di acido lattico, che porta a acidosi lattica (vedi sotto).
Il sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale è localizzato nel reticolo endoplasmatico degli epatociti ed è uno degli isoenzimi del citocromo P450, che richiede NADPH come cofattore e ossigeno per la sua attività. L'abuso cronico di alcol porta all'ipertrofia del reticolo endoplasmatico, con conseguente aumento dell'attività del sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale. Tuttavia, non vi è consenso sul suo contributo quantitativo al metabolismo generale di etanolo. Oltre all'etanolo, questo sistema ossida altri alcoli, oltre al tetracloruro di carbonio e al paracetamolo.
Sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi, l'acetaldeide viene rapidamente convertita in acido acetico. Esistono diverse forme di aldeide deidrogenasi. Nel fegato umano contiene due isoenzima aldeide deidrogenasi - I e II. Nel 50% dei giapponesi, l'aldeide deidrogenasi mytochoondrial (isoenzima I) è assente nel fegato. La mancanza di aldeide deidrogenasi I negli asiatici ha un certo numero di conseguenze metaboliche e cliniche.
Violazioni delle reazioni di recupero nel fegato. L'ossidazione dell'etanolo deidrogenasi etanolo in acetaldeide nel citosol degli epatociti richiede la partecipazione del NAD come cofattore. NAD viene ripristinato su NADH. Per l'ossidazione dell'acetaldeide nell'acido acetico nei mitocondri sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi, è necessario anche il NAD, che viene ridotto all'NADH. Così, nel citosol e nei mitocondri, aumenta il rapporto tra NADH e NAD, mentre il rapporto lattato / piruvato e acido β-idrossibutirrico / acido acetoacetico aumentano sia nel fegato che nel sangue. Questo porta alla soppressione della gluconeogenesi, dell'ossidazione degli acidi grassi, dell'attività del ciclo di Krebs, che si manifesta con il fegato grasso, l'ipoglicemia e l'acidosi lattica.
Cambiamenti nel metabolismo di etanolo, acetaldeide e acido acetico nell'abuso di alcol cronico. L'escrezione di etanolo aumenta se non vi sono danni epatici clinicamente significativi o malnutrizione grave. Ciò è dovuto ad un aumento dell'attività di alcol deidrogenasi e del sistema microsomiale di ossidazione dell'etanolo, un aumento del metabolismo basale nel fegato e, possibilmente, un aumento della riossidazione del NADH nei mitocondri, lo stadio limitante del metabolismo dell'etanolo. L'accelerazione dell'eliminazione dell'etanolo durante l'assunzione di glucocorticoidi è spiegata dal fatto che quest'ultimo stimola la gluconeogenesi, che a sua volta migliora la conversione di NADH in NAD.
Nelle persone sane, quasi tutta l'acetaldeide formatasi durante l'ossidazione dell'etanolo subisce un'ulteriore ossidazione nel fegato. Tuttavia, nell'alcolismo, così come negli asiatici, nei quali il consumo di alcol provoca rossore al viso, nel sangue si trova dell'acetaldeide. La concentrazione di acetaldeide nel sangue è ancora più elevata nell'alcolismo a causa di grave intossicazione - presumibilmente, questo è causato da una maggiore ossidazione dell'etanolo da parte dell'alcoidrogenasi con una ridotta attività dell'aldeide deidrogenasi dovuta a danno epatico e costante abuso di alcool.
Cause di danni alcolici al fegato
Danni agli epatociti. Danni al fegato alcolici causati da diversi fattori. L'etanolo modifica le proprietà fisiche delle membrane biologiche, modificando la loro composizione lipidica, che rende la membrana più fluida. Aumentano il contenuto degli esteri di colesterolo e diminuiscono l'attività degli enzimi, come la succinato deidrogenasi, i citocromi aeb, così come la capacità respiratoria totale dei mitocondri.
Oltre ai cambiamenti metabolici causati da ridotte reazioni di riduzione e dalla soppressione dell'ossidazione degli acidi grassi durante l'ossidazione con etanolo, l'assunzione di grandi dosi di etanolo promuove l'assunzione di grassi dal tessuto adiposo nel fegato. Bere cibi grassi aumenta il rischio di fegato grasso. Con l'abuso cronico di alcol, questo effetto svanisce.
L'acetaldeide, a quanto pare, è il principale fattore patogenetico nel danno epatico alcolico. È stato dimostrato che può legarsi in modo covalente alle proteine degli epatociti. I composti risultanti inibiscono la secrezione di proteine dal fegato, interrompono le funzioni delle proteine, reagiscono con le macromolecole cellulari, il che porta a gravi danni ai tessuti. L'acetaldeide può anche stimolare la perossidazione lipidica dovuta alla formazione di radicali liberi. Normalmente, i radicali liberi sono neutralizzati dal glutatione, ma poiché l'acetaldeide può legarsi al glutatione (o alla cisteina, che inibisce la sintesi del glutatione), la quantità di glutatione nel fegato diminuisce, che si osserva nei pazienti con alcolismo. Il legame al glutatione può anche stimolare la perossidazione lipidica.
La risposta immunitaria umorale può anche svolgere un ruolo nel danno epatico - la produzione di anticorpi per i prodotti dell'acetaldeide legandosi a proteine, proteine dei microtubuli e altre proteine. Secondo dati non domestici, le reazioni citotossiche mediate dai linfociti possono anche essere coinvolte nel danno agli epatociti.
Nell'abuso di alcol cronico, si osserva l'induzione del sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale, che aumenta ulteriormente la produzione di acetaldeide. Ma in aggiunta, l'induzione del sistema microsomiale aumenta il consumo di ossigeno, contribuendo all'ipossia, specialmente al centro del lobo epatico, poiché è qui che il citocromo è principalmente localizzato. La sua induzione aumenta l'epatotossicità di sostanze come il tetracloruro di carbonio e il paracetamolo, che possono anche aumentare il danno agli epatociti, specialmente nella regione perivenulare.
Oltre all'accumulo di grasso durante l'abuso cronico di alcol, le proteine si accumulano negli e intorno agli epatociti, comprese le proteine delle microsfere (corpuscoli di Mallory) e le proteine che rimangono nel fegato a causa della rottura della loro sintesi e trasporto. Di conseguenza, l'area delle sinusoidi e il flusso sanguigno di epatociti sono ulteriormente ridotti.
Fibrosi epatica L'infiammazione alcolica e la necrosi degli epatociti contribuiscono allo sviluppo della fibrosi e della cirrosi epatica. Inoltre, lo scambio di collagene e la sua deposizione nel fegato sono fortemente influenzati dall'etanolo stesso e dai suoi metaboliti.
L'abuso cronico di alcol porta all'attivazione e alla proliferazione delle cellule Ito nello spazio perisinusoidale e perivenulare, così come nei miofibroblasti, che iniziano a produrre più tipi di laminina e di collagene I, III, IV. I miofibroblasti hanno contrattilità e possono contribuire alla formazione di cicatrici e allo sviluppo di ipertensione portale nella cirrosi. I processi delle cellule Ito e dei miofibroblasti penetrano negli spazi di Disse che circondano gli epatociti; più queste cellule, più il collagene viene depositato negli spazi di Disse. Anche la sintesi della fibronectina sta aumentando, e può servire come base per la deposizione di collagene. Riempire gli spazi di Disse con il collagene può infine portare all'isolamento dell'epatocita dal sangue. Inoltre, questo aumenta la resistenza al flusso sanguigno, che contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione portale. La fibrosi perivenulare e perisinusoidale è un segno prognostico dello sviluppo della cirrosi alcolica del fegato. La presenza di epatite alcolica e fegato grasso aumenta anche la probabilità di cirrosi.
Diverse citochine, tra cui TNF, IL-2, IL-6, trasformando i fattori di crescita alfa e beta, il fattore di crescita piastrinico contribuiscono all'attivazione delle cellule Ito, migliorando così il danno epatico.
La natura del potere e il danno alcolico al fegato. La deplezione caratteristica degli alcolisti può essere, almeno in parte, secondaria - a causa di disordini metabolici causati dall'etanolo e danni al fegato già esistenti. È dimostrato che una dieta ricca di proteine e lecitina da semi di soia con cirrosi alcolica hanno un effetto protettivo sul fegato.
Epatite alcolica I sintomi della malattia sono in molti modi simili ai sintomi dell'epatite virale. Nella forma lieve della malattia, si notano affaticamento, perdita di appetito e perdita di peso. Tuttavia, ogni nuova boccata di alcol contribuisce alla lenta progressione del processo. Si verifica una condizione grave: l'appetito scompare completamente, si notano debolezza e irritabilità, aumento della temperatura corporea, ittero, dolore nella parte superiore dell'addome, brividi e un tipico sintomo di insufficienza epatica: sonnolenza.
In forma grave, si verificano vomito e diarrea, spesso associati a infezioni da polmonite e del tratto urinario. L'insufficienza epatica può portare a confusione, perdita di orientamento o coma. Pertanto, è molto importante rilevare i segni del danno al fegato alcolico il prima possibile per smettere di bere alcol e iniziare il trattamento.
Sintomi e segni di danno epatico alcolico
L'epatite alcolica è una malattia epatica acuta o cronica che si sviluppa durante l'alcolismo ed è caratterizzata da necrosi epatocitaria estesa, infiammazione e cicatrizzazione del tessuto epatico. Con sintomi sintomatici, i disturbi più frequenti sono la mancanza di appetito, nausea, vomito e dolore addominale, specialmente nell'ipocondrio destro. A causa della perdita di appetito e di nausea, la maggior parte dei pazienti perde peso. Un quarto dei pazienti con febbre. Nell'epatite grave, la febbre può verificarsi senza infezione, ma poiché l'immunità in questi pazienti è indebolita, è necessario escludere infezioni durante l'esame. L'ittero, se presente, è di solito piccolo, ma con i sintomi della colestasi (nel 20-35% dei pazienti) può essere grave. Diarrea e sintomi di ipertensione portale sono meno comuni. Nella maggior parte dei pazienti, il fegato è doloroso alla palpazione e ingrandito.
Test diagnostici
- Il segno di laboratorio più caratteristico dell'epatite alcolica acuta è un aumento dell'attività dei livelli di aminotransferasi e di bilirubina. L'attività di AsAT di solito supera la norma di un fattore 2-10, ma raramente supera i 500 IU / l. Anche l'attività di AlAT è aumentata, ma in misura minore rispetto ad AsAT. Un'attività ALT inferiore nell'epatite alcolica può essere associata a danno mitocondriale.
- L'attività della fosfatasi alcalina in almeno la metà dei pazienti è moderatamente aumentata. Con colestasi, l'aumento può essere significativo. Anche l'attività della gamma-GT nell'alcoolismo è spesso aumentata. Il cambiamento nell'attività di questo enzima è un indicatore molto sensibile del danno epatico alcolico.
- Anche i livelli sierici di globulina sono spesso elevati, con livelli di IgA che aumentano significativamente più dei livelli di altre immunoglobuline. Il livello di albumina nella cirrosi compensata e nella normale nutrizione dei pazienti può inizialmente essere normale, ma generalmente ridotto.
- Poiché la maggior parte dei fattori di coagulazione sono sintetizzati nel fegato, l'allungamento della PT di oltre 7-10 secondi in una condizione grave di pazienti è un segno prognostico sfavorevole.
- Quando l'epatite alcolica è solitamente contrassegnata con cambiamenti nel conteggio totale del sangue. Conta piastrinica inferiore a 100.000 μl -1 di solito indica cirrosi epatica. Oltre al fatto che l'alcol stesso è tossico per il midollo osseo, l'epatite alcolica acuta o cronica può portare ad ipersplenismo, DIC e depressione ematopoietica.
- È necessario escludere altre cause di danno epatico. Per fare questo, condurre studi sierologici e raccogliere attentamente la storia della droga. Il paracetamolo nell'alcolismo può essere tossico anche in dosi terapeutiche. Se si sospetta un sovradosaggio di paracetamolo o aspirina, i loro livelli ematici sono determinati.
Stati Uniti. Nonostante il fatto che nella maggior parte dei casi, la diagnosi di epatite alcolica sia facile da fare sulla base dell'anamnesi, un esame del sangue, a volte, specialmente con i sintomi della colestasi, viene eseguita un'ecografia addominale per escludere le malattie della colecisti e delle vie biliari, l'ascite e il carcinoma epatocellulare. Alcuni pazienti hanno anche la TAC dell'addome e la colangiopancreatografia retrograda endoscopica.
La biopsia epatica deve essere eseguita il più presto possibile per confermare la diagnosi e valutare la gravità del danno epatico. In futuro, a causa del deterioramento della funzionalità epatica (allungamento significativo di PV, ascite), potrebbe essere impossibile eseguire una biopsia.
L'esame istologico del campione consente di determinare il tipo di danno alcolico al fegato.
- La necrosi è principalmente centrolobolare, ma può anche catturare l'intero lobulo epatico. Gli epatociti sono generalmente visibili a diversi stadi della degenerazione; sono caratterizzati da gonfiore, degenerazione del pallone, vacuolizzazione, presenza di fibrille di Mallory o di Toro all'interno.
- L'essudato infiammatorio consiste principalmente di neutrofili con un piccolo numero di linfociti. I neutrofili si trovano nei tratti portali e nei sinusoidi, formando solitamente gruppi nelle aree di necrosi degli epatociti con o senza corpuscoli di Mallory. Nel 50-75% dei casi, i neutrofili formano rosette situate intorno agli epatociti collassabili con il Toro di Mallory all'interno.
- La fibrosi è solitamente fortemente pronunciata nelle prime fasi della malattia. Spesso, una zona di fibrosi circonda la vena centrale e si diffonde in tutti gli spazi di Disse. La fibrosi centrolobolare può persistere anche dopo che l'infiammazione si attenua, portando a cirrosi di piccolo nodo.
- La degenerazione grassa del fegato si trova spesso nell'epatite alcolica. La sua gravità dipende dal fatto che il paziente abbia consumato alcol per lungo tempo, dal contenuto di grassi negli alimenti e dalla presenza di obesità e diabete.
- La colestasi espressa è annotata a un terzo di pazienti. Oltre alla necrosi e alla fibrosi intorno alle vene centrali, sono caratteristici la necrosi periportale, l'infiammazione e la distruzione dei piccoli dotti biliari.
- Alcuni pazienti hanno emosiderosi.
Diagnosi di danno epatico alcolico
Tutti i suddetti sintomi, così come i risultati degli esami del sangue, che mostrano un alto livello di transaminasi sieriche, un basso tasso di albumina e fattori del sistema di coagulazione del sangue, possono essere un segnale di allarme per l'epatite alcolica.
Con un decorso favorevole della malattia per 3-4 settimane di trattamento, il processo acuto si estingue, ma nei casi in cui l'insufficienza epatica diventa irreversibile, una persona può morire.
Corso di danni alcolici al fegato
Se il danno epatico alcolico è limitato solo alla distrofia grassa, la rinuncia all'alcol può portare al ripristino della funzionalità epatica. Tuttavia, se c'è una fibrosi perivenulare che si diffonde attraverso sinusoidi, evitare l'alcol preverrà ulteriori danni al fegato, ma rimarranno cicatrici.
Epatite alcolica La gravità dell'epatite alcolica può essere diversa. La mortalità è del 10-15%. Il recupero è lento, nella maggior parte dei casi richiede da 2 a 8 mesi dopo la cessazione del consumo di alcol. Nei primi giorni dopo aver rinunciato all'alcool, le condizioni del paziente peggiorano di solito, indipendentemente da ciò che era all'inizio. Durante questo periodo, possibili encefalopatia e altre complicazioni, soprattutto gastrite o ulcera peptica, coagulopatia, o DIC, infezioni (in particolare del tratto urinario e polmoni), peritonite primaria, la sindrome epato-renale. La combinazione di complicanze gravi spesso porta alla morte del paziente. In molti pazienti con alcolismo, gli attacchi di epatite alcolica acuta si sovrappongono alla cirrosi già esistente del fegato. Attacchi ripetuti di epatite, necrosi e fibrosi portano a gravi cicatrici e cirrosi alcoliche.
Trattamento del danno epatico alcolico
La condizione principale per il trattamento efficace del danno epatico alcolico è il divieto più rigoroso sull'alcol. In molti paesi, il danno epatico alcolico sta diventando più comune, mentre la prevalenza di altre malattie del fegato non cambia o addirittura diminuisce.
Trattamento sintomatico Il trattamento è fondamentalmente sintomatico. La maggior parte dei pazienti necessita di riposo a letto; i pazienti gravemente malati vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. Le complicanze dell'ipertensione portale, se presenti, dovrebbero essere trattate per prime. È anche importante escludere infezioni e pancreatite concomitante e, se vengono rilevate, prescrivere un trattamento appropriato.
Dieta. Il consumo di alcol è severamente vietato. Assegna tiamina, acido folico e multivitaminici. È importante monitorare i livelli di elettroliti, calcio, magnesio, fosfati, glucosio e, se necessario, regolarli. La maggior parte dei pazienti ha una carenza di energia proteica. Il consumo di energia e il catabolismo proteico sono aumentati, l'insulino-resistenza è spesso osservata, a causa della quale i grassi vengono usati come fonte di energia, non i carboidrati. Ridurre la resistenza all'insulina e migliorare il bilancio dell'azoto consente pasti frequenti a basso contenuto di grassi, ricchi di carboidrati e fibre. Se il paziente non può mangiare da solo, è indicata l'alimentazione con sondino con miscele standard. In quei casi in cui l'encefalopatia persiste nonostante il trattamento standard, passano a miscele specializzate (ad esempio, Hepatic-Aid). L'apporto calorico dovrebbe essere 1,2-1,4 volte il tasso metabolico basale. Il grasso dovrebbe rappresentare il 30-35% dell'apporto calorico, il resto - per i carboidrati. In assenza di encefalopatia, non è necessario limitare la quantità di proteine nella dieta al di sotto di 1 mg / kg.
Se l'alimentazione della sonda non è possibile, l'alimentazione parenterale viene iniziata il più presto possibile, la cui composizione viene calcolata nello stesso modo in cui avviene l'alimentazione della sonda. Le opinioni sull'opportunità di utilizzare soluzioni con un alto contenuto di aminoacidi ramificati sono controversi, ma sono necessarie solo nel caso di encefalopatia epatica e coma.
La sindrome da astinenza è possibile all'inizio del trattamento. Per prevenire il delirio alcolico e convulsioni convulsive, è necessario monitorare da vicino lo stato dei processi metabolici in un paziente e, se necessario, utilizzare le benzodiazepine con cautela. Poiché i danni al fegato rimuovono questi farmaci e l'encefalopatia può facilmente svilupparsi, le dosi di diazepam e clordiazepossido dovrebbero essere inferiori al solito.
Metodi di trattamento la cui efficacia non è stata dimostrata. I metodi di trattamento per l'epatite alcolica descritti di seguito sono controversi. Dovrebbero essere usati solo in pazienti selezionati e accuratamente selezionati sotto stretto controllo medico.
Glucocorticoidi. In diversi studi, prednisone o prednisone alla dose di 40 mg per 4-6 settimane hanno ridotto la mortalità in epatite alcolica grave ed encefalopatia epatica. Con un decorso più facile della malattia, non è stato notato alcun miglioramento.
Antagonisti di mediatori dell'infiammazione. Con l'epatite alcolica, i livelli di FIO, IL-1, IL-6 e IL-8 sono elevati, che si correla con un aumento della mortalità.
- Pentoxifylline. È dimostrato che pentossifillina riduce la produzione di TNF, IL-5, IL-10 e IL-12.
- Ivfliximab (IgG monoclonale a TNF). Il vantaggio di infliximab è mostrato in due piccoli studi preliminari senza un gruppo di controllo.
- Etanercept è il dominio extracellulare del recettore solubile di p75 TNF, accoppiato con il frammento Fc di IgG umano 1. Il farmaco lega TNFa solubile, impedendo la sua interazione con il recettore. In un piccolo studio condotto su 13 pazienti con epatite alcolica grave, la somministrazione di etanercept per 2 settimane ha aumentato la sopravvivenza mensile del 92%. Tuttavia, nel 23% dei partecipanti, il trattamento ha dovuto essere interrotto a causa di infezioni, sanguinamento gastrointestinale e insufficienza epatica.
- La vitamina E da sola o in combinazione con altri antiossidanti migliora l'esito dell'epatite alcolica.
- L'S-adenosilmetionina, il precursore della cisteina, uno degli aminoacidi che costituiscono il glutatione, viene sintetizzata nel corpo dalla metionina-adenosiltrasferasi da metionina e ATP. Con cirrosi di bambini delle classi A e B secondo il bambino (cirrosi compensata e scompensata), la S-adenosilmetionina ha ridotto la mortalità in 2 anni dal 29 al 12%.
La silibinina - il principio attivo del cardo mariano - ha presumibilmente un effetto protettivo sul fegato, agendo da immunomodulatore e neutralizzando i radicali liberi.
Gli steroidi anabolizzanti con danno epatico alcolico possono avere un effetto positivo. L'efficacia di questi farmaci è stata studiata in numerosi studi clinici, ma finora non è stato stabilito il loro valore nel danno al fegato alcolico. Inoltre, l'uso a lungo termine di steroidi anabolizzanti può contribuire allo sviluppo di malattie del fegato e carcinoma epatocellulare.
Il propile tiouracile per 45 giorni è stato usato per l'epatite alcolica lieve e moderata. Propiltiouracile, riducendo il tasso di consumo di ossigeno, può quindi eliminare l'ipossia relativa nel centro del lobulo epatico. In diversi studi, i pazienti trattati con propiltiouracile si sono ristabiliti più rapidamente rispetto al gruppo di controllo. Nell'epatite alcolica grave, l'efficacia del propiltiouracile non è stata ancora studiata.
La colchicina è stata proposta per il trattamento del danno alcolico al fegato, poiché ha un effetto antinfiammatorio, previene lo sviluppo di fibrosi e l'assemblaggio di microtubuli. Tuttavia, mentre la sua efficacia non è stata stabilita.
Nuovi farmaci. Secondo studi preliminari, talidomide, misoprostolo, adiponectina e agenti che normalizzano la microflora intestinale possono agire da antagonisti dei mediatori dell'infiammazione. Si sta studiando anche l'uso della leucoaferesi e di altri metodi extracorporei per la rimozione delle citochine dal corpo, così come i farmaci che sopprimono l'apoptosi.
Trapianto di fegato La conformità dei pazienti con criteri di danno epatico alcolico per il trapianto di fegato è stata discussa da quando sono apparsi i programmi di trapianto. Le linee guida chiare non esistono ancora. Il rifiuto dell'alcool nella maggior parte dei pazienti porta ad un miglioramento della funzionalità epatica e aumenta la sopravvivenza. Tuttavia, in alcuni casi, l'insufficienza epatica progressiva continua a svilupparsi. Poiché il trattamento della cirrosi alcolica scompensata non è stato sviluppato, il trapianto di fegato è indicato nei pazienti con insufficienza epatica allo stadio terminale. Sfortunatamente, la necessità di un fegato donatore supera oggi la capacità di fornirlo a tutti coloro che hanno bisogno di un trapianto. Nei pazienti che hanno ricevuto il rinvio per il trapianto di fegato, è importante escludere altre malattie causate da abuso di alcool, in particolare cardiomiopatia, pancreatite, neuropatia, esaurimento, che può peggiorare la prognosi generale. È anche importante che, dopo l'operazione, il paziente abbia rispettato il regime di trattamento, abbia continuato ad astenersi dall'alcol e abbia ricevuto sostegno dai familiari o dai servizi sociali. I risultati del trapianto per cirrosi alcolica del fegato sono abbastanza favorevoli e non differiscono molto dai risultati per cirrosi causata da altre cause.
Prevenzione del danno alcolico al fegato
Per la maggior parte delle persone, la dose di alcol che può danneggiare il fegato è superiore a 80 ml al giorno. E 'anche importante per quanto tempo una persona consuma alcol, il trattamento giornaliero regolare a cui piccole quantità di pericoloso che è accaduto a "baldoria" del tempo, come in quest'ultimo caso, il fegato riceve una sorta di un attimo di respiro prima del prossimo "attacco alcolica".
Gli scienziati americani credono che gli uomini non dovrebbero bere più di 4 porzioni standard al giorno, e le donne - più di 2 (la porzione standard è di 10 ml di alcol). Inoltre, ti consigliano di astenersi dall'alcol almeno due volte a settimana, in modo che il fegato abbia il tempo di riprendersi. Il rischio di danni al fegato è determinato solo dal contenuto di alcol nella bevanda, cioè "gradi". Gli additivi aromatici e altri componenti che costituiscono varie bevande alcoliche non hanno un effetto tossico evidente sul fegato.