Trattiamo il fegato

Sindromi nelle malattie del fegato. Epatite cronica

Malattie epatiche maggiori

1. Danno epatico diffuso

La cirrosi è una malattia cronica diffusa con la sconfitta degli epatociti, la fibrosi e la ristrutturazione dell'architettura del fegato con la formazione di nodi rigenerativi, ipertensione portale, insufficienza epatica.

Degenerazione grassa del fegato, steatoepatite

Sindromi per malattie del fegato

Stretching glisson capsule

Effetti dell'infiammazione (necrosi) sui vasi sanguigni, dotti biliari, capsula epatica

Patologia della colecisti

Citolitico ("piccolo fallimento del fegato") - Effetti clinici e di laboratorio della necrosi (lisi) degli epatociti o un aumento della permeabilità delle loro membrane.

Perdita di peso

Odore "epatico", lingua "fegato", palme "al fegato"

Cambia la distribuzione dei capelli, ginecomastia

Sangue:

Bilirubina (diretta, indiretta)

Enzimi dell'indicatore - ALT, AST, LDG (totale e LDG-4, LDG-5)

Enzimi organo-specifici - aldolasi, sorbitolo deidrogenasi

facile meno di 3 volte la norma

moderato eccesso di 10 volte superiore alla norma

peso più di 10 volte l'eccesso della norma

Aumento della concentrazione del sangue:

Diminuzione della concentrazione del sangue:

Aumento della concentrazione del sangue:

Vasculite (pelle, polmonare)

Aumento di alfa2 e gamma globuline, iperproteinemia

Cellule LE, AT a DNA, muscolatura liscia, antigeni mitocondriali

Riduzione del titolo del complemento, test di trasformazione del blast dei linfociti, reazione di inibizione della migrazione dei leucociti

Colore giallo della pelle e delle mucose, colore marrone brunastro della pelle - pelle "sporca" (aumento del livello di bilirubina sierica superiore a 20 μmol / l)

Urina scura, feci alleggerite

colesterolo, lipoproteine, acidi biliari

Instabilità emotiva, nervosismo

Pesantezza nell'epigastria, eruttazione

Amarezza in bocca

Gonfiore persistente

Emorragie cutanee

Segni clinici di C-LS e "piccolo" P-CN

febbre

Cambia il tipo di distribuzione dei capelli

Classificazione dell'epatite cronica

Risposte immunitarie delle cellule T

Antigene di superficie Ag HBs

Antigene nucleare di HBc Ag

Subunità HBc Ag-secretata HBc Ag, marcatore di alta infettività

Antibiotici (tetraciclina, cloramfenicolo, gentamicina, eritromicina, rifampicina) e agenti antibatterici (nitroxolina, sulfasalazina, isoniazide)

Alcuni farmaci psicotropi

FANS (paracetamolo, indometacina, butadione)

Principalmente a causa di disordini immunitari ereditari (carenza funzionale dei soppressori di T)

fattori scatenanti: virus dell'epatite A, B, C, D, E, G, virus dell'herpes simplex di tipo I, virus Epstein-Barr

Epatite cronica a seguito di intossicazione industriale

Naftaleni e bifenili clorurati

Benzene, i suoi omologhi e derivati

incluso nel concetto di "epatite cronica" a causa della somiglianza dei cambiamenti morfologici nel fegato

Cirrosi biliare primitiva

Colangite sclerosante primitiva

Danno epatico nella malattia di Wilson-Konovalov

Sindrome citolitica ("piccolo fallimento del fegato")

Sindrome immuno-infiammatoria (con esacerbazione)

Infiltrazione linfoistiocitica con un numero significativo di plasmacellule ed eosinofili nei tratti portali

Necrosi e alterazioni degenerative degli epatociti; presenza di necrosi a gradini periferici di epatociti (durante la transizione verso la cirrosi)

Cambiamenti fibrosi delle porzioni portale senza modificare la struttura dei lobuli

Scarsi sintomi clinici

Epatomegalia (minore) - spesso l'unico sintomo oggettivo

Espansione e moderato indurimento dei campi del portale pur mantenendo la normale architettura del fegato

Infiltrazione mononucleare a cellule rotonde di tratti portali

Distrofia degli epatociti moderatamente grave, durante i periodi di esacerbazione, può essere rilevata una quantità minima di necrosi degli epatociti.

Sindrome citolitica, piccoli "segni del fegato" (rari)

Epatomegalia lieve (rara)

Tipo di epatite acuta

Con manifestazioni extraepatiche pronunciate

Massiccia infiltrazione cellulare del tessuto epatico

La presenza nell'infiltrazione di un gran numero di plasmacellule

Distruzione della targa

Sono stati pronunciati cambiamenti distrofici e necrotici del parenchima

Colestasi cronica (colestasi intraepatica dovuta a compromissione della funzione biliare epatocitaria, nonché danno ai più piccoli dotti biliari)

Espansione e moderato indurimento dei campi del portale pur mantenendo la normale architettura del fegato

Infiltrazione mononucleare a cellule rotonde di tratti portali

Distrofia degli epatociti moderatamente grave, durante i periodi di esacerbazione, può essere rilevata una quantità minima di necrosi degli epatociti.

Frequenza di epatite virale cronica

Epatite acuta A: 1-2%

Epatite B acuta: 5-10%

Epatite C acuta: 50-85% (in pazienti con alcolismo)

Epatite acuta B + D: 70-90% (l'epatite D si presenta come una superinfezione nei portatori cronici di epatite virale B)

Epatite acuta di eziologia mista (B ± C ± D ± G): 15%

Epatite attiva cronica

opportunità II passaggi di ricerca diagnostica

Manifestazioni sistemiche extraepatiche

Aumentare le dimensioni di ottusità epatica assoluta a 14 cm o più, determinata dalla linea medio-clavicolare

Un aumento dell'ecografia del fegato nella linea medio-clavicolare è superiore a 14 cm e la dimensione sagittale è superiore a 6 cm

Segni clinici di insufficienza epatocellulare

opportunità III i passaggi di ricerca diagnostica consentono

Emocromo completo:

Analisi del sangue biochimica

Aumento del livello di bilirubina

Aumento dell'attività di AlT, AST 4-8 volte

Aumento del livello di LDH

Riduzione colinesterasi

Colesterolo aumentato

Aumento della fosfatasi alcalina

Il valore della biopsia epatica nell'epatite cronica

Determinazione del grado di attività (infiammazione)

Determinazione dello stadio di progressione (fibrosi)

Valutazione dell'efficacia del trattamento

Criteri per la valutazione dell'epatite cronica

Indice di attività istologica

Necrosi periportale con e senza necrosi del ponte 0 - 10

Degenerazione intralobale e necrosi focale 0 - 4

Infiammazione portale 0 - 4

Correlazione dell'indice di attività istologica e dell'attività riflessa nella diagnosi

Index Diagnosis Activity

1 - 3 A. Minimo

9 - 12 V. Moderato

13 - 18 G.Vysokaya

Il grado di fibrosi (mediante elastometria ultrasonica)

Cambia punti caratteristiche

Nessuna modifica 0

Portale portale estensioni 1

Septa portale 2

Cambiamenti e deformazioni del ponte 3

Complicazioni di biopsia epatica da puntura (PBP)

Marcatori di epatite cronica B

Le prime manifestazioni di HVG "B" (A HVG "B" sono assenti nel 20%)

Epatomegalia (più spesso con ultrasuoni)

Aumento di AST, ALT (moderato)

Test HBsAg positivo

Fattori che influenzano il trattamento dell'epatite virale cronica

Livelli di enzima nel sangue

Grado di fibrosi (biopsia)

Il grado di infiammazione (biopsia)

Risposta al trattamento

Fattori antivirali prognosticamente favorevoli

ALT alta

Bassa carica virale (> 10 in 6 cucchiai da 1 ml di sangue)

Con biopsia, epatite attiva

Infezione matura

Nessun HCV, HDV, HIV

La terapia antivirale è indicata:

Con attività istologica pronunciata

Con i token di replica

Con alta viremia

Pegasys - peginterferone alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - provetta per siringa per somministrazione sottocutanea.

PegIntron -Peginterferone alfa -2B-polvere secca + solvente 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Effetti collaterali della terapia con interferone

Perdita di peso

Inibitore della DNA polimerasi della DNA virivudina (anche famciclovir)

Ribavirina 0,2 - un inibitore della sintesi di acidi nucleici

Phosphogliv- acido glicirrizinico + fosfatidilcolina

Controindicazioni all'appuntamento dell'interferone alfa

Ipersensibilità al farmaco

Cirrosi epatica scompensata

Grave insufficienza epatica

Leucone e trombocitopenia

Malattie gravi dei reni, del sistema cardiovascolare e del sistema nervoso centrale

Indicatori di risposta positiva alla terapia antivirale

Elevata attività ALT

Viremia inferiore a 10

Infezione a breve termine

Criteri per la malattia autoimmune

Mancanza di fattore eziologico

La comparsa di autoanticorpi nel sangue

Effetto terapeutico positivo dei glucocorticoidi e degli immunosoppressori

HAIG - una combinazione di gravi danni al fegato e anomalie del sistema immunitario

Segni caratteristici di CAG

Di solito le donne sono malate

Età 15-25 anni e il periodo della menopausa

Aumenta il livello di g-globuline 2 volte

Aumento dell'ALT, AST 10 volte

Combinazione con altre malattie autoimmuni

Anticorpi anti-DNA, anticorpi anti-actina - tipo I ("lupoid")

Anticorpi ai microsomi di fegato e rene

Antigeni di istocompatibilità B8, DR3, DR4

Buona risposta ai corticosteroidi

Opzione di debutto HAIG

Sintomo complesso di danno epatico acuto

Clinica delle lesioni sistemiche extraepatiche

Manifestazione latente di lesione epatocellulare (CP)

Trattamento HAIG -Glococorticoidi 1 mg / kg

dipende dallo stadio della malattia, dai segni istologici di attività, dal tipo di necrosi

Pieno recupero: estremamente raro

Remissioni spontanee: nel 10-25% dei pazienti

La transizione alla cirrosi epatica: 30-50%

Sviluppo del carcinoma epatico: caratteristiche dell'epatite virale B e C (il rischio è maggiore con l'insorgenza precoce della malattia o l'abuso di alcool)

Mortalità: particolarmente alta nell'epatite D

Prognosi meno favorevole: epatite autoimmune (alto rischio di transizione verso la cirrosi, minor sopravvivenza)

Cosa fare quando si è in contatto con sangue infetto?

Per pulire la ferita del sangue, pulire la pelle con alcool e acqua, lavare le mucose con abbondante acqua

Determinare l'HBsAg e gli anticorpi del virus dell'epatite C nella sospetta portatrice dell'infezione, se questi test non sono stati precedentemente eseguiti.

Eseguire un test AT per HBsAg e HBcAg in una persona che potrebbe essere stata infettata.

Introdurre IM 5 ml di virus antiepatite B (Aunativ). Se il contatto viene successivamente confermato, continuare la vaccinazione dopo 1 e 6 mesi.

Sintomatologia dell'epatite cronica. Caratteristiche delle principali sindromi cliniche

La clinica per l'epatite cronica comprende diverse sindromi.

1. Sindrome di Astenovegetativa: associata a disintossicazione del fegato compromessa. Manifestato in generale debolezza, aumentata irritabilità, diminuzione della memoria, interesse per l'ambiente.

2. Sindrome dispeptica o addominale. Perdita di appetito, cambiamento del gusto, gonfiore, pesantezza di stomaco nell'ipocondrio destra e epigastrio, sedia instabile - diarrea con costipazione, intolleranza alternando a cibi grassi, alcol (dispepsia amplificato), amaro, secco, sapore metallico in bocca, eruttazione amara, aria, vomito. Spesso c'è una perdita di peso costante.

Sindrome del dolore Dolore sordo, non intenso, doloroso nell'ipocondrio destro, lungo, può irradiarsi alla schiena, alla spalla destra. Aumenta durante l'attività fisica, dopo aver bevuto grasso, alcool, con la palpazione dell'addome nel giusto ipocondrio, a causa di un ingrossamento del fegato e stiramento della capsula.

3. Sindrome di ittero. Ittero epatico e colestatico sono caratteristici.

4. Sindrome colestatica. L'epatite è caratterizzata da colestasi intraepatica. E 'causata dalla distruzione dell'epitelio dei dotti biliari intraepatiche con occlusione dei detriti cellulari lume da infiltrati cellulari e condotto di compressione fegato edematosa stroma, questo porta alla rottura dell'isolamento coniugata bilirubina, acidi biliari e colesterolo, così come insufficiente ripartizione grasso e cattivo assorbimento delle vitamine liposolubili A, D, E, K. Sintomi principali: colore marrone scuro intenso di urina, schiumogeno; cal aholichny, argilla colorata, lucida mal lavato via con wc dovuto steatorrhea, prurito, ittero (colore della pelle è di colore giallo-verde (verdinicterus) e oliva scuro (melasieterus). cutanea prolungata colestasi addensa, grossolana, specialmente palmo-plantare ( pergamena pelle) diventa secca, squamosa, xanthelasma e xanthoma causa ipercolesterolemia; xeroderma (ipovitaminosi a ed e), dolore osseo (a causa di osteoporosi a causa ipovitaminosi D) per epistassi (ipovitaminosi K, visione ridotta (carenza di vitamina a). contrassegno chaetsya bradicardia e ipotensione (a causa della n.vagus attivazione).

5. Sindrome piccola insufficienza epatica: 80% soffre la sintesi proteica funzione epatica transito, ittero epatica sviluppa ulteriormente perturbato dal fegato e l'inattivazione di aldosterone - questo porta ad edema, sindrome emorragica può essere causa di violazioni di sintesi fattore di coagulazione.

Inoltre, c'è febbre, rash allergico, pericardite, nefrite (più spesso con epatite autoimmune).

Caratteristiche della clinica di epatite cronica autoimmune:

1. Più spesso si sviluppa nelle ragazze e nelle giovani donne di età compresa tra 10 e 20 anni.

2. Inizia come epatite virale acuta, ma la sua attività non diminuisce sotto l'influenza della terapia tradizionale. I glucocorticosteroidi e gli immunosoppressori sono efficaci.

3. Caratterizzato da dolore alle articolazioni, spesso in grandi articolazioni degli arti superiori e inferiori. La clinica per l'artrite - gonfiore e iperemia - non sono tipici.

4. Spesso ci sono lesioni cutanee sotto forma di porpora ricorrente. Questi sono esantemi emorragici che non scompaiono sotto pressione, lasciandosi dietro una pigmentazione marrone-bruna. In alcuni casi, c'è una "farfalla lupus", eritema nodoso, scleroderma focale.

5. Possono svilupparsi glomerulonefrite cronica, sieropositività (pleurite secca, pericardite), miocardite, tiroidite.

6. Caratterizzato da linfoadenopatia generalizzata e splenomegalia. Tutto ciò suggerisce che l'epatite autoimmune cronica è una malattia sistemica con una lesione primaria del fegato. I suoi sintomi spesso assomigliano al lupus eritematoso sistemico. Pertanto, l'epatite autoimmune precedente era chiamata "lupoid", vale a dire lupus eritematoso.

Sintomi oggettivi

Le dimensioni del fegato a percussione sono aumentate.

Alla palpazione, il bordo del fegato di densità aumentata, affilato, sottile, meno spesso - una superficie arrotondata e liscia. Il fegato è sensibile o moderatamente doloroso.

2. Variazioni nella pelle: ingiallimento del 50%, a volte con una sfumatura sporco a causa di un eccessivo deposito di melanina e di ferro, emocromatosi secondaria (spesso negli alcolisti) - una delle manifestazioni di cui è iperpigmentazione della pelle, il colore di accoglienza grigio-marrone o marrone nel primo ascelle, la superficie di appoggio dei polsi, così come nella zona del collo e genitali, poi diffusa (melasma), prurito dovuta al graffio, talvolta xanthelasma e xanthoma; vene di ragno, palme epatiche - una manifestazione di iperestrogenismo; ci possono essere fenomeni di diatesi emorragica.

3. Splenomegalia - più comune con la variante autoimmune dell'epatite. La palpazione della milza è moderatamente densa, solitamente indolore

11. Sindromi cliniche e di laboratorio nell'epatite cronica:

b) insufficienza epatica;

Un segno obbligatorio di epatite cronica è la necrosi degli epatociti o la citolisi, la distruzione di queste cellule. Durante la citolisi degli epatociti, un numero di sostanze contenute all'interno della cellula viene rilasciato nel sangue. La determinazione della concentrazione di queste sostanze indica la gravità del processo necrotico.

I marker della sindrome da citolisi (Tabella 3) sono un aumento dell'attività del sangue dei seguenti enzimi:

- alanina aminotransferasi (normale 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);

- aspartato aminotransferasi (la norma è 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamiltranspeptidasi (normale 9-65 U / l);

- lattato deidrogenasi (4-5 isomeri) (norma: 100-340 UI).

Il rapporto di AST / ALAT (coefficiente di De Ritis) riflette la gravità del danno epatico - la norma è 1.3-1.4. Aumentando il rapporto di più di 1,4 dovuto principalmente AST osservato in gravi danni al fegato poiché la maggior parte della distruzione delle cellule del fegato (epatite cronica con attività marcata, una CPU, un tumore del fegato).

La sindrome da citolisi si riferisce ai principali indicatori dell'attività del processo patologico nel fegato. AlAT è l'indicatore più sensibile della citolisi. Livelli normali di ALT non escludono danni al fegato attivi, ma in pazienti con CKD con attività pronunciata, di norma, sono elevati. La gamma-glutamiltranpeptidasi reagisce in molti modi come le transaminasi. Aumenta non solo nell'epatite alcolica cronica, ma anche nell'epatite cronica C e anche nell'epatite cronica B, spesso a livelli normali di AlAT. Altri enzimi possono essere utili per una valutazione aggiuntiva della gravità della sindrome citolitica, ma sono inferiori alla ALT per sensibilità e specificità.

Questi enzimi sono sintetizzati e funzionano nella cellula epatica e sono chiamati Indicatore.

In aggiunta indicatore enzimi, un segno di sindrome citolisi è un aumento delle concentrazioni sieriche di ferro, ferritina, vitamina B12 e bilirubina coniugata.

Il ferro viene rilasciato dagli epatociti durante la loro citolisi. Ferro siero del sangue può essere aumentata durante emocromatosi primaria (una malattia genetica in cui il primario aumentato assorbimento del ferro nell'intestino e si deposita non solo nel fegato, ma anche nel pancreas, miocardio, articolazioni, pelle, testicoli nei maschi, pelle - diabete bronzo).

Tabella 3. Indicatori biochimici della sindrome da citolisi

La sindrome mesenchimale-infiammatoria (sindrome da infiammazione immunitaria) riflette la gravità del processo infiammatorio nel fegato.

indici biochimici riflettere l'attività cellulare, linfoidi e macrofagi plasma elementi MFR Kupffer inclusi nei infiltrati infiammatori, soprattutto spazi portali fegato. Aumentare il contenuto di g-globuline, immunoglobuline, campioni di timolo è importante nella diagnosi delle forme attive di epatite C cronica e di CPU. Determinazione dei titoli anticorpali alla specifica lipoproteine ​​epatica (DES), DNA, cellule muscolari lisce sono importanti nella diagnosi dei sottotipi componenti autoimmuni ed epatite autoimmune. Concentrazione b_2-microglobulina (b₂-MG) è un indicatore dell'attività umorale di cellule T sono sommati i forme attive di hCG e una CPU e ha un alto grado di correlazione con i marcatori di reazioni autoimmuni (con insufficienza renale concomitante e diabete mellito e indicatore mieloma multiplo non viene utilizzato).

Gli indicatori di questa sindrome sono (tabella 4):

- un aumento delle proteine ​​totali, specialmente nell'epatite autoimmune (normale 65-85 g / l);

- aumentare α₂-,frazioni β-, γ di globuline;

- aumento dei livelli di JgA, JgM, IgG;

- campioni di sedimenti positivi:

· Timol - N - 0 - 4 unità.

· Sublimate - N 1,8 - 2,2 ml.

- C-RP positivo (proteina reattiva C);

- anticorpi al tessuto epatico,

- LE - celle di AIG;

- leucocitosi, accelerazione della VES.

Tabella 4. I principali indicatori biochimici della sindrome da infiammazione immunitaria (mesenchimale-infiammatorio).

La clinica - febbre, limfadenopatiya, splenomegalia.

La sindrome colestasi è caratterizzata da un aumento dell'attività enzimatica:

- γ - glutammato transpeptidasi (GGTP).

Questi enzimi sono associati alla membrana epatocitaria e all'epitelio dei tubuli del dotto biliare e sono chiamati escretore.

La fosfatasi alcalina, 5-nucleotidasi, sono principalmente indicatori di colestasi, mentre il livello di g-GTP, la bilirubina è influenzata dalla citolisi. Nell'epatite cronica C e nell'epatite colestatica (cirrosi biliare del fegato), è possibile un aumento della fosfatasi alcalina e / o della G-GTP sullo sfondo di normali indicatori di AlAT (Tabella 5).

Forse un marcato aumento di colesterolo, la formazione di xantelasmo sulla pelle delle palpebre.

Tabella 5 I principali indicatori biochimici della sindrome colestatica

I segni di colestasi includono anche un aumento della concentrazione sierica:

Manifestazioni cliniche di colestasi:

- prurito, a volte intenso

- disturbi dell'assorbimento (malassorbimento)

- xantomi: formazioni piatte o torreggianti, morbide, gialle, solitamente intorno agli occhi, nelle pieghe palmari, sotto le ghiandole mammarie, sul collo, sul torace, intorno alla schiena (lipidi ritardati nel corpo)

La sindrome da insufficienza epatocellulare o sindrome da deficit epatico sintetico riflette lo stato funzionale dell'organo e il grado della sua compromissione. Quando insufficienza epatica nel sangue andando giù il livello di quelle sostanze che sono sintetizzate dal fegato (tabella 6):

- V, VII, IX, X fattori di coagulazione del sangue;

Inoltre diminuisce l'attività secretoria enzimi:

Tabella 6. I principali indicatori biochimici della sindrome da insufficienza epatocellulare.

Gli indicatori della sindrome epatodepressiva riflettono la gravità dell'insufficienza epatica di piccole dimensioni. Permettere di chiarire il grado di insufficienza epatocellulare. I più comunemente usati sono albumina, indice di protrombina e colinesterasi - campioni di media sensibilità. I campioni altamente sensibili includono bromitulfaleina, indocianina, antipirina e proconvertina sierica utilizzati nei reparti specializzati. La diminuzione degli indicatori di epatodepressione di sensibilità media del 10-20% è insignificante, del 21-40% - da moderare, di oltre il 40% - a un grado significativo di insufficienza epatocellulare.

Sindromi di insufficienza epatocellulare e citolisi sono spesso combinati.

Sintomi, principi di diagnosi e trattamento dell'epatite cronica B

L'epatite B cronica è accompagnata da lesioni infiammatorie e distrofiche dello stroma e del parenchima d'organo, che dura più di sei mesi. Un tale ciclo complicato di epatite B acuta è stato osservato in circa il 10% dei pazienti. In questa malattia epatica, nei tessuti si verificano cambiamenti fibrosi e necrotici, ma non si sviluppano interruzioni della struttura dei lobuli e dell'ipertensione portale.

Come si manifesta l'epatite B cronica? Quali sono i sintomi della malattia? Quali sono le complicazioni? Come viene rilevato e trattato? Dopo aver letto questo articolo, otterrete le risposte a queste domande.

A causa del costante aumento del numero di pazienti, il problema dell'epatite virale cronica è diventato socio-economico e gli specialisti stanno lavorando attivamente per risolverlo. Secondo le statistiche, nel mondo sono stati identificati 400 milioni di pazienti con epatite B cronica e ogni anno più di 50 milioni di persone che sono state diagnosticate per la prima volta si uniscono ai loro ranghi. Ogni anno, 1 milione di persone muoiono a causa di questa malattia. La ricerca scientifica ha permesso per 20-25 anni di accumulare molte informazioni sulla malattia, e gli esperti riescono a sviluppare metodi più avanzati della sua terapia.

classificazione

A seconda dell'attività del processo patologico di manifestazione della forma cronica di epatite, ci possono essere:

• minimo - aumento del livello di ALT e AST di 3 volte, gamma globuline fino al 30%, test del timolo a 5 U;
• moderato - aumento del livello di ALT e AST di 3-10 volte, gamma globuline fino al 30-35%, test del timolo fino a 8 U;
• pronunciato - aumento dei livelli di ALT e AST di oltre 10 volte, gamma globuline a più del 35%, test di timolo a più di 8 U.

Durante il corso della malattia, si distinguono le seguenti fasi:

• 0 - i segni di fibrosi tissutale non vengono rilevati;
• 1 - una leggera fibrosi periportale, manifestata nella crescita del tessuto connettivo attorno agli epatociti e ai dotti biliari;
• 2 - i cambiamenti fibrosi appaiono moderatamente ai setti porto-portale, che sono tessuto connettivo che forma un setto, che unisce i tratti portale adiacenti costituiti da dotti biliari, rami della vena porta, arteria epatica, vasi linfatici e tronchi nervosi;
• 3 - cambiamenti fibrosi pronunciati con setti port-portale;
• 4 - a causa della proliferazione su larga scala del tessuto connettivo, la struttura dell'organo cambia.

Nelle fasi avanzate della malattia, il paziente mostra segni di cirrosi epatica e il carcinoma epatocellulare può essere rilevato.

L'epatite B cronica può verificarsi con l'una o l'altra della sindrome predominante:

• citolitico - aumento dell'attività delle transaminasi, disproteinemia, riduzione della PTI, intossicazione;
• colestatico - prurito, aumento della bilirubina, GGT, fosfatasi alcalina;
• autoimmune - manifestazioni astenovegetative, presenza di autoanticorpi, dolore alle articolazioni, aumento dei livelli di ALT e gamma globuline, disproteinemia.

sintomi

In un decorso inattivo, i sintomi della patologia sono lievi o del tutto assenti. Il benessere generale del paziente non è disturbato. Dolori deboli nell'ipocondrio destro possono verificarsi dopo varie intossicazioni, consumo di alcol o sullo sfondo di ipovitaminosi. Quando sondare il corpo è determinato dal suo moderato aumento.

Con un decorso attivo della malattia, i sintomi clinici aumentano con il progredire dell'epatite. La maggior parte dei pazienti mostra segni delle seguenti sindromi:

• dispeptico - perdita di appetito, nausea, vomito, sapore amaro in bocca, intolleranza ai cibi grassi, flatulenza, tendenza alla diarrea, dolore ricorrente o prolungato nel fegato e nello stomaco;
• astenovegetativa - mal di testa, febbre bassa prolungata, grave debolezza, brusco calo della tolleranza allo stress, irritabilità, labilità emotiva, sudorazione, insonnia, perdita di peso;
• insufficienza epatica - ittero (sclera subterterica manifestata inizialmente), aumento del sanguinamento dei tessuti (sanguinamento dal naso, gengive, ecc.), ascite.

Nell'epatite cronica virale, la dimensione del fegato (diffusamente o con un aumento di un lobo) e la milza aumenta. Alla palpazione aumenta la sensibilità al fegato e può essere doloroso. I tessuti dell'organo diventano densi o densamente elastici. Il limite inferiore dell'organo si estende oltre il bordo dell'arco costale a 0,8-8 cm, e quello superiore si trova durante la percussione a livello dello spazio intercostale IV - VI.

Circa la metà dei pazienti sviluppa una sindrome emorragica a causa di trombocitopenia e alterazione della sintesi dei fattori di coagulazione del sangue. In relazione a questi cambiamenti, si riscontrano eruzioni petecchiali sulla pelle, sanguinamento nasale e emorragie cutanee. Nel 70% dei pazienti vengono rilevati casi di malattia capillare (dilatazione dei capillari), teleangiectasia, manifestazioni di eritema palmare (arrossamento delle palme) e rafforzamento del pattern vascolare sul torace.

L'epatite B cronica si manifesta anche con sintomi extraepatici:

• dolore muscolare;
• artralgia;
• amenorrea;
• diminuzione del desiderio sessuale;
• ginecomastia;
• polineuropatia periferica;
• danno alle ghiandole salivari e agli occhi.

Se durante il corso dell'epatite predomina la sindrome autoimmune, il paziente può sviluppare le seguenti malattie e condizioni:

Negli stadi avanzati della malattia si manifestano i sintomi della cirrosi epatica:

complicazioni

Il decorso cronico dell'epatite B può portare alle seguenti complicazioni:

• sindrome emorragica;
• encefalopatia epatica;
• sindrome edema-ascitica;
• complicanze purulento-batteriche (flemmone intestinale, polmonite, peritonite, sepsi).

diagnostica

La diagnosi di epatite B cronica viene effettuata sulla base dell'anamnesi dell'epatite B che si manifesta per più di 6 mesi e della rilevazione di epatomegalia, segni di sindromi asteniche, dispeptiche ed emorragiche. Per confermare la diagnosi, al paziente vengono prescritti test sierologici (PCR ed ELISA).

Per valutare il grado di danno al parenchima di organi, i seguenti parametri del sangue biochimico sono attentamente studiati:

• AST;
• ALT;
• bilirubina;
• gamma-glutamil transpeptidase (GGT);
• fosfatasi alcalina;
• colinesterasi sierica (CE);
• lecitina aminopeptidasi (IPA);
• lattato deidrogenasi (LDH);
• colesterolo e altri

Per valutare la gravità delle manifestazioni emorragiche, viene eseguito un esame del sangue per determinare il conteggio delle piastrine e il coagulogramma.

Lo studio delle anormalità nella struttura del parenchima epatico viene eseguito utilizzando l'ecografia epatica, che consente la visualizzazione della prevalenza di focolai di infiammazione, noduli e indurimento. Per valutare lo stato di emodinamica di un organo, viene eseguita la reoepatografia. Con la cirrosi epatica è l'epatoscintigrafia.

Nella fase finale della diagnosi, viene eseguita la biopsia epatica per valutare l'attività dell'epatite cronica.

trattamento

Nell'elaborare un piano di trattamento, devono essere presi in considerazione i seguenti dati sulla malattia:

• attività dell'epatite B cronica;
• gravità della sindrome principale della malattia;
• presenza di segni di cirrosi.

Tutti i pazienti con epatite B cronica sono prescritti terapia di base:

• dieta numero 5: esclusi cibi grassi, speziati, speziati affumicati e in scatola, alcool, tè forte e caffè;
• assunzione di complessi vitaminici;
• preparazioni per la normalizzazione della digestione: eubiotica (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, ecc.), Enterodez, Enteroseptol, enzimi (Mezim, Creonte, Festal, ecc.);
• epatoprotettori: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Citocromo C, Riboxin, Hepargen, ecc.;
• erbe medicinali ad azione antivirale, antispasmodica e coleretica: erba di San Giovanni, menta, celidonia, calendula, poligono, cardo, ecc.;
• fisioterapia;
• esercizio terapeutico;
• trattamento con acque minerali;
• trattamento sintomatico e trattamento delle comorbidità;
• riabilitazione psicosociale.

Per prevenire la contaminazione di chi ti circonda con epatite virale cronica, si raccomanda di non usare articoli per l'igiene di altre persone (accessori per manicure, rasoi, ecc.) E usare contraccettivi a barriera.

A seconda della sindrome prevalente, viene eseguita la terapia sindromica:

• nella sindrome citolitica, vengono somministrate infusioni endovenose di soluzioni di preparati proteici (albumina) e fattori di coagulazione (crioprecipitato, plasma), si effettuano perfusioni di sangue attraverso strati di eterofagia, trasfusioni di sangue fresco parenterizzato, metodi di disintossicazione extracorporea ed embolizzazione di vasi epatici;
• nella sindrome colestatica vengono prescritti preparati di acidi grassi polinsaturi (Henofalk, Ursofalk, ecc.), assorbenti (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Colestiramina, ecc.), viene effettuato l'assorbimento emoplastico;
• nella sindrome autoimmune vengono prescritti immunosoppressori (Imuran, Depagil), glucocorticosteroidi e plasmasorption.

Per il trattamento etiotropico della forma cronica dell'epatite B virale, vengono prescritti agenti antivirali e immunomodulatori.

Come farmaci antivirali possono essere somministrati:

• adenina arabinazide (ARA-A);
• inibitori della trascrittasi inversa: ribavirina, Epivir (lamivudina), aciclovir;
• inibitori della proteasi: nelfinavir, invirase.

L'uso più produttivo di due inibitori della trascrittasi inversa e inibitori della proteasi. La durata dei farmaci antivirali dipende dall'attività della malattia, dal grado di viremia e dalla risposta immunitaria alla terapia. Di solito sono nominati per 3-12 mesi.

Nel piano di terapia etiotropica della forma cronica dell'epatite B virale rientrano gli interferoni ricombinanti:

• Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
• Intron-A (Alfa-Inzon, Alfiron liofilizzato);
• Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
• Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).

Gli interferoni vengono iniettati nel muscolo o sottocute fino a 3 volte a settimana. Sullo sfondo della loro ammissione, un paziente può avere la febbre, che dovrebbe essere fermata da farmaci antipiretici. Ai bambini viene assegnato un interferone sotto forma di candele.

prospettiva

Tutti i pazienti con la forma cronica di epatite virale dovrebbero essere nel dispensario di uno specialista di malattie infettive-epatologo. La malattia è scarsamente trattabile e non può essere completamente curata. In assenza di un trattamento adeguato, la malattia diventa grave, progredisce rapidamente e nel 70% dei casi provoca lo sviluppo di cirrosi epatica.

Quale dottore contattare

Con un lungo ciclo di epatite B acuta, che è accompagnato da disturbi digestivi (bocca amara, diarrea, dolore nel giusto ipocondrio, eruttazione, intolleranza al grasso, ecc.), Febbre bassa prolungata, debolezza, è necessario contattare uno specialista di malattie infettive o un epatologo. Dopo aver condotto una serie di studi (test di PCR e ELISA, biochimica del sangue, ecografia, fegato, reoepatografia, biopsia epatica, epatoscintigrafia), il medico elabora un piano di trattamento. In futuro, il paziente dovrebbe essere a vita nel dispensario con un epatologo.

L'epatite B cronica è caratterizzata da un prolungato decorso dei processi infiammatori e distrofici nei tessuti epatici e, in assenza di una terapia adeguata, può portare allo sviluppo di cirrosi e carcinoma epatocellulare. Il trattamento di questa malattia dovrebbe iniziare il più presto possibile. I farmaci antivirali e gli interferoni sono usati per la terapia etiotropica della malattia.

Sindromi di epatite cronica

L'epatite cronica è una malattia epatica diffusa polietiologica caratterizzata da vari gradi di gravità della necrosi e dell'infiammazione epatocellulare, in cui non vi è alcun miglioramento o evoluzione della cirrosi entro 6 mesi.

La diagnosi di epatite cronica autoimmune (INA) in alcuni casi può essere impostata prima di 6 mesi dall'inizio della malattia, che è importante per la formazione di tattiche terapeutiche.

Secondo la decisione del Gruppo di lavoro internazionale di esperti, sostenuto dal Congresso mondiale dei gastroenterologi (1994), il CG comprende anche:

• cirrosi biliare primitiva (PBC),

• colangite sclerosante primitiva (PSC),

• malattia del fegato causata da deficit di alfa-antitripsina.

Il grado di attività CG è determinato dalla gravità della citolisi e dai cambiamenti infiammatori (infiltrazione) nel fegato.

Il più grande distinto:

• piccola necrosi focale (fase);

• necrosi del ponte che collega i tratti portale con le vene centrali, i tratti portale tra di loro; necrosi multilobulare, confluente, che copre due o più lobuli. La necrosi può essere nel periportale o nelle zone all'interno dei lobuli.

Cause di malattia

Le cause della malattia si riflettono nelle seguenti classificazioni:

Congresso internazionale dei gastroenterologi, Los Angeles, 1994

Per eziologia e patogenesi:

1. Epatite virale cronica
2. Epatite virale cronica (delta).
3. Epatite virale cronica C.
4. Epatite virale cronica incerta.
5. Epatite autoimmune di tipo 1, 2, 3.
6. Epatite cronica indotta da farmaci.
7. Epatite cronica cancerogena (di eziologia incerta).

In base a criteri clinici, biochimici e istologici:

b) mite,

Classificazione dell'epatite cronica
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)

1.4. Colestatico (cirrosi biliare primaria pre-stadio)

1.6. Epatite con malattia di Wilsna-Konovalov

1.7. Epatite con deficit di alfa-1-antitripsina.

2.1. Attivo (aggressivo)

2.1.1. Con attività moderata.

2.1.2. Con attività pronunciata.

2.1.3. Forma necrotizzante

2.1.4. Con colestasi intraepatica.

Meccanismi di insorgenza e sviluppo della malattia (patogenesi)

Nell'esordio e nella progressione dell'epatite cronica di natura infettiva e non infettiva, la risposta immunitaria difettosa del corpo al danneggiamento del parenchima epatico è di cruciale importanza. Eziologia virale dell'epatite, danno epatico tossico ed alcolico si sviluppa non solo a causa dell'azione dell'agente epatotossico dannoso, ma anche a causa della risposta immunitaria del tipo di cellula, diretta contro gli epatociti.

Quando il danno epatico è causato da virus epatotossici, in cui il virus persiste e sono localizzati i suoi marcatori - antigeni superficiali di virus, ad esempio, HBsAg inducono la citolisi immunitaria dei complessi immunitari circolanti: gli anticorpi sono fissati sulla superficie degli epatociti, esibiscono il loro proprio effetto citotossico e inducono citotossicità T-citotossicità dei complessi immunitari circolanti; contro le cellule del fegato. Allo stesso tempo, i linfociti vengono trasformati in cellule K (killer) sensibilizzati agli epatociti, a seguito della migrazione cellulare, si forma un'infiltrazione infiammatoria che include linfociti, macrofagi, fibroblasti nell'epatite virale.

Un fenomeno simile si osserva nell'epatite di una diversa eziologia: i prodotti di citolisi tossica degli epatociti causano una risposta immunitaria secondaria con la formazione di autoanticorpi e provocano un processo cronico.

L'epatite cronica è un processo autoimmune - con loro, autoanticorpi e reazioni citotossiche mediate da cellule causate da essi sono diretti contro antigeni immutati del loro stesso organismo (autoantigeni). Gli autoanticorpi in presenza di complemento possono causare la distruzione di strutture superficiali o intracellulari. I complessi immunitari circolanti (CIC) degli autoanticorpi autoanticorpi formati durante questo processo si depositano sulle membrane cellulari, causano la migrazione di granulociti e monociti e la morte delle cellule CIC osservate. La sensibilizzazione degli antigeni T-linfocitari, che compaiono durante la distruzione cellulare, porta a successivi danni autoimmuni a cellule simili.

Il quadro clinico della malattia (sintomi e sindromi)

Il quadro clinico dell'epatite cronica dipende dall'attività del processo e dallo stadio della malattia, dalla gravità delle manifestazioni epatiche ed extraepatiche.

La sindrome astenovegetativa è estremamente caratteristica: debolezza, grave affaticamento, scarso rendimento e benessere, nervosismo, diminuzione dell'umore con lo sviluppo dell'ipocondria. Questi sintomi riflettono le violazioni di tutti i tipi di metabolismo che accompagnano questa malattia. Caratterizzato da una forte perdita di peso (fino a 5-10 kg).

Sindrome dispeptica - è un segno precoce di danno epatico. Secchezza e amarezza in bocca, nausea, vomito, eruttazione. Una sensazione di disagio nel giusto ipocondrio, costante gonfiore, perdita di appetito è combinata con l'intolleranza a molti alimenti. Stitichezza, particolarmente pronunciata con ipertensione portale, deformazione instabile.

Sindrome del dolore addominale. Il dolore al fegato è un sintomo frequente della malattia, causato dallo stiramento della membrana fibrosa del fegato. Il dolore è costante, dolente, moderato, aggravato dopo un piccolo esercizio.

Sindrome colestatica Manifestato giallo chiaro persistente o intermittente della pelle, prurito, scurimento delle urine, schiarimento delle feci.

Sindrome di Vegetodystonic - instabilità psico-emotiva, insonnia, mal di testa, cardialgia, mal di testa, fluttuazioni della pressione sanguigna, sudorazione.

Sindrome emorragica - sanguinamento dal naso e dalle gengive, emorragie sottocutanee, menorragia, vomito sanguinante, feci degtepodobny.

Sindrome edematosa-ascitica - ritenzione di liquidi, aumento delle dimensioni dell'addome, gonfiore delle gambe.

Sindrome encefalopatica - perdita di memoria, sonnolenza, periodi di disorientamento nel tempo e nello spazio, comportamento inappropriato.

Sindrome febbrile - la causa può essere disbatteriosi con grave intossicazione endogena, recidiva di batteriemia.

Sindrome articolare - il dolore alle articolazioni lungo o intermittente, senza la loro deformazione, accompagna forme attive di epatite.

Dati fisici: la pelle grigiastra pallida è caratteristica di pazienti con malattie epatiche croniche. Spesso c'è un'iperpigmentazione locale o diffusa della pelle (melasma).

Pallore della pelle si sviluppa a causa di anemia, emolitico o post-emorragico, che è possibile con la cirrosi.

Ittero. Segni clinici precoci di ittero compaiono quando l'iperbilirubinemia è superiore a 30 μmol / l, l'ittero diventa pronunciato quando il livello di bilirubina è superiore a 120 μmol / l. La tonalità itterica appare per prima sulla sclera e sulla mucosa del palato molle. A volte la colorazione itterica è parziale - nell'area del triangolo naso-labiale, sulla fronte, sui palmi delle mani. Con intenso ittero con un alto livello di bilirubina diretta, il colore della pelle nel tempo diventa giallo verdastro - la bilirubina si ossida in biliverdina.

Tracce di graffi sulla pelle. Prurito della pelle e tracce di graffi sulla pelle sono più spesso a causa dell'accumulo di acidi biliari nella pelle. Il prurito può svilupparsi in assenza di ittero.

Stelle vascolari Teleangiectasias, o angiomi stellari, consistono in una parte centrale della pelle sollevata e pulsante e vasi sottili, simili a raggi o un ragno. Le dimensioni delle teleangiectasie variano da 1 mm a 1-2 cm, i grandi elementi possono pulsare, piccole pulsazioni si manifestano quando vengono premuti sulla pelle.

Le vene del ragno più frequenti si trovano sul collo, sul viso, sulle spalle, sulla schiena, sulle braccia o sulla mucosa del palato superiore, la faringe. La gravità della telangiectasia diminuisce drasticamente sullo sfondo di un forte calo della pressione sanguigna o sanguinamento.

Questi elementi compaiono in pazienti con processi attivi nel fegato - epatite cronica acuta o attiva, cirrosi, iperestrogenemia è considerata la causa diretta.

Xantomi e xantelasma. Gli xantomi sono placche intradermiche di colore giallo che si formano durante l'iperlipidemia grave. Non specifico per le malattie del fegato - si sviluppa con aterosclerosi, diabete mellito, colestasi prolungata di diversa eziologia. Localizzato su mani, gomiti, ginocchia, piedi, glutei, nelle depressioni ascellari, molto spesso - sulle palpebre (xantelasma).

Petechia, ecchimosi. Emorragie nella pelle, emorragie puntiformi e altri sintomi della sindrome emorragica sono causate da una diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione, trombocitopenia, vasculite emorragica e si sviluppano con gravi danni al fegato. L'epatopatia cronica è caratterizzata da emorragia petecchiale o microcircolatoria - emorragie superficiali indolori della pelle e delle mucose, sanguinamento delle gengive, naso, sanguinamento uterino. Le ragioni dell'ipocoagulazione sono una diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione nel fegato e la formazione di fattori di coagulazione anormali (disfibrinogenemia), che si osserva nella cirrosi.

La sindrome tromboemorragica può essere dovuta al consumo di coagulopatia, che accompagna il DIC (disseminazione della coagulazione intravascolare). Le cause della sindrome sono una diminuzione della funzione del sistema reticoloendoteliale, rimuove i componenti attivati ​​del sistema di coagulazione del sangue e la fibrinolisi. La sindrome DIC nei pazienti con cirrosi si manifesta con una diminuzione della concentrazione di fabrinogeno e del numero di piastrine nel sangue, allungamento del tempo di tromban e di rettilasi.

Palme epatiche L'eritema palmare è un rossore simmetrico e irregolare delle palme e delle suole, particolarmente pronunciato nella regione del tenore e dell'ipotenore, a volte sulla superficie flessoria delle dita. Le macchie svaniscono quando vengono premute e di nuovo rapidamente diventano rosse con la cessazione della pressione. La causa dell'eritema è l'anastomosi artero-venosa, che si sviluppa con un alto livello di estrogeni, tipico dei processi attivi nel fegato.

"Lingua cremisi". Il "linguaggio cardinale" è caratterizzato dall'assenza, dall'attenuazione delle papille della lingua al grado di superficie "laccata". Il colore rosso vivo è dovuto al diradamento delle mucose dell'ovulo, alla dilatazione varicosa dei vasi dovuta a iperestrogenemia.

Atrofia muscolare L'atrofia dei muscoli della fascia scapolare è causata da una violazione del metabolismo proteico, uno squilibrio ormonale.

La contrattura di Dupuytren è un marker di danno epatico alcolico.

Osteopatia. C'è un ispessimento delle falangi distali delle dita del tipo "bacchette" a causa di grave disproteinemia.

Disturbi endocrini. Ginecomastia, tipo di capelli femminile sul corpo a causa di un aumento dei livelli di estrogeni si sviluppano con gravi danni al fegato. Possibile perdita di capelli sul pube e cavità ascellari, atrofia dei testicoli, ipertrofia delle ghiandole salivari parotidee. La sindrome è particolarmente comune nelle epatopatie alcoliche.

Gonfiore. Gonfiore delle gambe, linfoadenopatia - con grave ipoalbuminemia.

Epatomegalia. Un aumento delle dimensioni del fegato è un segno caratteristico della lesione del parenchima. Una diminuzione delle dimensioni del fegato è raramente osservata, negli stadi successivi della cirrosi, il fegato non può essere tentato. L'epatomegalia è causata da infiltrazione immunocompetente epatica nell'epatite, sviluppo di nodi di rigenerazione e fibrosi nella cirrosi, colestasi. Il fegato ingrossato si vede talvolta quando si esamina l'addome come "tumore" nell'ipocondrio destro o epmgastrmi, che viene spostato durante la respirazione, o come una deformazione del petto a destra - le costole inferiori vengono "messe da parte", gli spazi intercostali non vengono riempiti.

Percussioni aumento delle dimensioni del fegato: Dimensione verticale di kologrudinny, emiclaveare e anteriore ascellari linee, rispettivamente, superiore a 10-12 cm, 9-11 cm e 8-10 cm aumenti di fegato non solo verso il basso, ma anche a sinistra - del bordo sinistro di opacità epatica oltre. lasciata la linea okrugrudinny. La diminuzione progressiva delle dimensioni del fegato è un segno prognostico scarso. La palpazione del fegato consente di determinare con maggiore precisione le caratteristiche topografiche del corpo - il grado di costrizione delle principali linee anatomiche. Palpazione durante grave attività processo patologico si osserva fegato dolore causato da stiramento del corpo della capsula fibrosa. In salute il bordo del fegato è morbido, indolore, liscio. Il consolidamento della consistenza del fegato indica sempre la sua sconfitta. La patologia del fegato è accompagnata da compattazione, esacerbazione del bordo del fegato, comparsa di tuberosità. Nei pazienti con cirrosi epatica, il margine denso del fegato rugoso fibroso può essere palpato sotto l'arco costale.

Splenomegalia e sindrome da ipersplenismo. La splenomegalia è determinata dalla palpazione della milza e dalle percussioni, atipiche per la maggior parte dei casi di epatite.

Caratteristiche dell'epatite cronica

EPATITE CRONICA DELL'ETOLOGIA VIRALE

La principale sindrome clinica è spesso astenia: debolezza generale e malessere generale, diminuzione delle prestazioni. Spesso si osservano manifestazioni astenovegetative - dolore nella regione del cuore, non correlato a sforzo fisico, mal di testa, vertigini, sudorazione, labilità psico-emotiva.

dispepsia Espresso - perdita di appetito, nausea immotivata, amaro in bocca, intolleranza a cibi grassi, alcool, tabacco, disturbi della defecazione (stipsi o diarrea periodica), flatulenza. Spesso c'è dolore o sensazione di pesantezza nel giusto ipocondrio o epigastria. Tipico lieve epatomegalia - fegato è aumentata da destra emiclaveare linea 2-5 cm e leggermente compattato con una superficie liscia, moderatamente sensibili, o leggermente dolorosa alla palpazione. Nel 10% dei pazienti può verificarsi una milza.

Meno probabilità di sviluppare forma necrotizzante colestatica o grave, caratterizzata da ittero stabili o remittente, sintomi pronunciati di insufficienza epatica - sanguinamento dal naso e gengive, febbricola, febbre, prurito e ittero, talvolta gravi ittero con le feci pallide, urine scure, perdita di peso. Ci sono forme latenti e subcliniche quando sotto i sintomi clinici poveri si sviluppano gravi mutamenti morfologici del fegato - a causa della grande capacità di compensazione del danno epatico gran parte del corpo non può essere accompagnata da sintomi clinici di insufficienza epatica. forme subcliniche appaiono spesso astenia lieve (debolezza, stanchezza), dispepsia, artralgia, dolore sindrome di holetsistopodibnim.

Solo nel 20% dei pazienti vi è una leggera accelerazione di ESR fino a 20-25 mm. Spesso c'è anemia moderata, almeno - trombocitopenia. Un criterio diagnostico affidabile per l'epatite virale cronica è la determinazione del livello di ALT, l'attività di cui anche in forme clinicamente silenti aumenta di dieci volte (almeno 3-5 volte). Caratterizzato da moderata disglobulinemia - il livello di gamma globuline supera i 20 g / l, campioni sedimentari elevati (timolo, formolov). I livelli di albumina possono essere moderatamente ridotti. Nella maggior parte dei pazienti, l'eliminazione di bromsulfalein o vaufferdin dal sangue è compromessa, il grado di ritardo dipende dall'attività del processo patologico.

Nel 20-40% dei pazienti (più spesso con forme attive), la concentrazione di bilirubina è leggermente aumentata a causa della sua frazione diretta. Nelle forme colestatiche gravi di epatite virale cronica, l'iperbilirubinemia diretta è associata ad alta attività della fosfatasi alcalina e ad alti livelli di ferro nel siero. Con il decorso attivo dell'epatite virale cronica, si osservano cambiamenti immunologici - il numero di linfociti T è ridotto (nel test per E-rosette della cellula (E-ROCK), nella percentuale del 60%), il numero di linfociti B è aumentato (nel campione per M-ROCK, in condizioni normali 14%), ridotta capacità mogratsionny spontanea e attività fagocitaria di leucociti di sangue.

Un marcatore morfologico di una infezione virale è epatociti con citoplasma vitreo spento sparsi sui lobuli epatici.

EPATITE CRONICA ATTIVA (autoimmune)

La malattia si sviluppa principalmente nelle giovani donne di età inferiore ai 30 anni. Un caratteristico esordio acuto è grave ittero, epatosplenomegalia, fenomeni emorragici e perdita di peso. Raramente osservato manifestazione "distante" - fenomeni astenici, dolore nell'ipocondrio destro. La malattia può iniziare con manifestazioni extraepatiche - alta febbre antibiotica-resistente, ittero emolitico autoimmune, porpora trombocitopenica, linfoadenopatia, poliserosi, glomerulonefrite acuta.

Autoimmune epatite attiva cronica caratterizzata dall'assenza di remissione spontanea, rapida progressione a cirrosi attivo, propensione a scompenso o insufficienza epatica, danni al fegato combinazione con lesioni autoimmuni in altri organi e sistemi. Epatite cronica attiva autoimmune ha tutte le caratteristiche di base di una malattia autoimmune: nessun fattore eziologico significativo, espresso accelerazione ESR gipergamaglobulinemiya, infiltrazione lymphohistiocytic e linfoplasmacellulare, anomalia del sistema immunitario, comparsa di alti titoli di efficienza autoanticorpi glucocorticosteroidi e preparazioni immunodepresivnih.

Nella fase di sviluppo, i sintomi di grave danno epatico sono astenia, anoressia, febbre, dolore nell'ipocondrio destro, ittero, epatosplenomegalia, teleangiectasia, palmo eritema, diatesi emorragica. Le donne sviluppano amenorrea e sintomi di ipercortisolismo - ipertricosi, viso a forma di luna, smagliature sull'addome, cosce, glutei, acne. Le manifestazioni del sistema extraepatico sono osservate all'80% fibrosi polmonare, anemia emolitica autoimmune.

Caratterizzato da un aumento repentino e sostenuta ESR, leucopenia spesso osservato, trombocitopenia, anemia emolitica. Tipico disproteinemia - aumentare il livello di proteina totale a 100 g / L, più gipergamaglobulinemiya livello di albumina 19% viene ridotta. L'attività di aminotransferasi è aumentata 5-10 volte. Spesso vi è una iperbilirubinemia moderata con una predominanza di bilirubina coniugata e un aumento dei livelli di fosfatasi alcalina.
Violazioni pronunciate di immunità umorale e cellulare: un aumento dei livelli di IgG, accumulo in alti titoli di autoanticorpi organo-specifici a componenti della muscolatura liscia, nuclei (50-75% dei pazienti), mitocondri e microsomi del fegato e dei reni (20-30%).

criterio diagnostico è l'elevata efficienza del trattamento con glucocorticoidi - con tempestività l'inizio della terapia migliora rapidamente la condizione generale, ittero scompare, diminuisce l'attività delle aminotransferasi, 3-6 mesi hanno migliorato il metabolismo delle proteine. Con il trattamento precoce con corticosteroidi può impedire lo sviluppo di cirrosi o cirrosi formazione con l'attività minima.

In campioni di biopsia epatica - segni di gravi lesioni del parenchima: comune necrosi multilaterale del ponte o multilaterale o ponti del parenchima. Grave infiltrazione periportale e intralobulare infiammatoria, principalmente da plasmacellule, fibrosi epatica. Segni di cirrosi di tipo macronodulare con spiccata attività infiammatoria si riscontrano nella maggior parte dei pazienti. Nell'epatite del lupoide, la proliferazione attiva delle cellule B viene osservata in risposta agli autoantigeni epatici, che porta ad un aumento della sintesi intraepatica delle immunoglobuline. I linfociti infiltrati spesso formano follicoli linfoidi nei tratti portali. A volte si osserva infiltrazione infiammatoria dei dotti biliari piccoli e colangiolo dei tratti portale.

Steatosi alcolica del fegato

La steatosi alcolica di solito si sviluppa nella fase iniziale dell'alcolismo cronico ed è caratterizzata dall'accumulo di grasso neutro negli epatociti. L'assunzione di alcol è accompagnata da stimolazione delle lipasi tissutali, una diminuzione dell'attività della lipasi del pancreas - i grassi vengono mobilizzati dai depositi di tessuto, il livello dei lipidi sierici aumenta bruscamente. L'etanolo aumenta la sintesi degli acidi grassi negli epatociti, aumenta l'esterificazione degli acidi grassi nei trigliceridi, riduce l'ossidazione degli acidi grassi, riduce la sintesi delle lipoproteine ​​e il loro rilascio dal fegato, aumenta la sintesi e l'accumulo di colesterolo. L'accumulo di grasso negli epatociti è osservato in qualsiasi stadio di danno epatico alcolico, se il paziente continua a prendere alcol, solo l'astinenza completa porta allo sviluppo inverso del processo.
In campioni di biopsia epatica di pazienti alcolizzati, i segni di steatosi epatica si riscontrano nel 75% dei casi. La steatosi alcolica è accompagnata da accumulo lipidico nei macrofagi delle porzioni portale, un aumento significativo del numero di lipofibroblasti (cellule Ito). Durante la laparoscopia, il fegato è ingrandito, più spesso a spese del lobo destro, la consistenza è compattata, il bordo inferiore è arrotondato, pendente verso il basso. Una consistenza più densa e un bordo inferiore pendente sono osservati con una combinazione di steatosi e fibrosi epatica. Colorazione del fegato durante la laparoscopia - dal marrone scuro al giallo.

Fibrosi alcolica del fegato.

Lo sviluppo della fibrosi alcolica del fegato è associato all'attivazione dell'etanolo della fibrogenesi nel fegato, mentre la risposta infiammatoria non si sviluppa. La fibrosi epatica alcolica può trasformarsi in cirrosi alcolica senza stadio di epatite alcolica. I pazienti sono preoccupati per debolezza generale, dolore debole nella parte superiore dell'addome, sintomi dispeptici. L'attività di AST, ALT, GGTP aumenta moderatamente. Nelle punture di fegato - fibrosi centrale o portale, fibrosi pericellulare, spesso in combinazione con distrofia grassa, ma senza segni di necrosi o infiltrazione infiammatoria.

Epatite alcolica cronica

La causa dell'epatite alcolica è l'aderenza ai disturbi immunologici dell'intossicazione cronica da alcol - sensibilizzazione ai linfociti T all'alcol ialina.

La salute dei pazienti può rimanere soddisfacente per lungo tempo. I pazienti con epizodichno sono stati disturbati da un lieve dolore nell'ipocondrio destro e nella dispepsia. Caratterizzato da un significativo aumento e ispessimento del fegato. Vi è un lieve aumento dell'attività delle aminotransferasi (per le lesioni alcoliche del fegato, un tipico aumento predominante dell'attività di AST), GDH e un test timolo. Caratterizzato da aumentati livelli di GGTP e IgA nel siero. I parametri clinici e di laboratorio sono significativamente migliorati durante il periodo di astinenza.

L'epatite alcolica persistente morfologicamente cronica si manifesta con infiltrazione infiammatoria dello stroma da parte di elementi istiolinfocitici con una mescolanza di leucociti polimorfonucleati. L'infiltrazione non va oltre lo stroma del portale sclerotico. Spesso all'interno dei lobuli ci sono zone di sclerosi - il risultato di precedenti attacchi di epatite alcolica acuta. Lo sfondo è la degenerazione grassa degli epatociti. L'epatite alcolica attiva cronica è caratterizzata da necrosi a gradini nell'area della placca di confine con infiltrazione linfoide, stroma portale sclerosato infiltrato da elementi linfocitari istologici.

Epatite alcolica acuta

La necrosi epatica tossica indotta dall'alcol si sviluppa dopo un'abbuffata pesante, più spesso nei pazienti giovani tra i 25 ei 35 anni. Caratterizzato da grave debolezza, anoressia, nausea, vomito, diarrea, dolore prolungato nel giusto ipocondrio o epigastria, ittero di tipo epatocellulare e colestatico misto, febbre o febbre bassa. La perdita di peso è spesso osservata, quasi tutti i pazienti hanno un fegato ingrossato e doloroso. Possibile splenomegalia, teleangiectasia sulla pelle, sindrome edematoso-ascitica, segni di encefalopatia epatica e diatesi emorragica.

A causa della necrosi epatica, la leucocitosi neutrofila con uno spostamento di stabilizzazione, appare un accelerato tasso di sedimentazione degli eritrociti. Iperamotransfermia moderata, aumenta principalmente l'AST. L'attività di GGTD, LDH aumenta significativamente, nei pazienti con colestasi aumentati livelli di LF. Ipoalbuminemia, campioni di sedimenti positivi sono rilevati in casi gravi. Il livello di bilirubina nel sangue può aumentare fino a valori molto elevati - 150-500 μmol / l, in tutti i pazienti la frazione coniugata (diretta) supera il non coniugato.
La principale importanza nella diagnosi di epatite alcolica acuta è un esame istologico della biopsia epatica. Il sintomo principale è la necrosi degli epatociti nel centro del lobulo: nelle regioni centrolobolari c'è un livello inferiore di ossigeno, sono più sensibili all'azione degli xenobiotici. Nell'infiltrato infiltrato prevalgono i leucociti neutrofili. Il marker di danno epatico alcolico è ialino alcolico (vitello di Mallory): inclusioni eosinofile nel citoplasma degli epatociti sotto forma di masse o ciuffi reticolari. Epatociti contenenti ialina alcolica circondata da leucociti polimorfonucleati - ialina alcolica ha proprietà antigeniche, sensibilizzano i linfociti, accelera la trasformazione dell'esplosione e la collagenogenesi.

Epatite reattiva aspecifica.

L'epatite reattiva cronica aspecifica è la forma più comune di danno infiammatorio cronico al fegato. La malattia è una reazione del tessuto epatico alle malattie extraepatiche, al danno focale del fegato stesso o all'esposizione prolungata a un fattore endogeno o esogeno tossico. Antigeni e tossine che entrano nel flusso sanguigno attraverso la vena porta e le arterie epatiche causano cambiamenti infiammatori e distrofici reattivi non specifici nel tessuto epatico.

L'epatite può svilupparsi nelle malattie croniche dell'apparato digerente (gastrite, enterocolite, pancreatite, calcoli biliari, ulcera peptica, tumori del tratto gastrointestinale), bruciare malattie, nel periodo di funzionamento, in dissenteria acuta, salmonellosi, altre infezioni, collagenosi, malattie del sangue e sangue, malattie del cuore o sangue. varie localizzazioni

I cambiamenti morfologici nel fegato in epatite reattiva aspecifica non tendono a progredire, non si trasformano in altre forme di epatite cronica, nella maggior parte dei casi non portano a insufficienza epatica. Le manifestazioni cliniche sono minori: malessere generale, pesantezza o dolore nell'ipocondrio destro, è possibile un aumento moderato e dolore al fegato.

Gli esami di laboratorio possono essere normali o con un lieve aumento dell'attività di aminotransferasi e LF nel sangue, lieve iperbilirubinemia transitoria con elevata bilirubina coniugata e non coniugata. Il livello di gamaglobuline e alfa-2-globuline aumenta leggermente. Forse una leggera violazione dell'assegnazione di bromsulfalein.

L'esame istologico dei campioni bioptici mostra il polimorfismo degli epatociti - cellule di dimensioni diverse, tra cui un gran numero di nuclei dual e multi-core, di diverse dimensioni. Gli epatociti sono rigonfi, ci sono segni di degenerazione proteica e grassa. La struttura del fascio del fegato è disturbata - le file di epatociti sono sfocate, sfocate. In diverse parti dei lobuli epatici ci sono piccole aree di necrosi del parenchima, eccitanti epatociti singoli. In queste zone si osserva infiltrazione focale con macrofagi, linfociti, neutrofili. Grave proliferazione e ipertrofia dei reticoloendoteliociti stellati. Le porzioni portale sono ingrandite, gonfie, moderatamente o male infiltrate con elementi linfoistiocitici mescolati con neutrofili, moderatamente sclerotici.

Diagnostica differenziale