Oggi, ci sono una serie di disturbi pericolosi che possono portare a gravi complicazioni. Questi includono l'epatite C, caratterizzata da un insieme di sindromi specifiche, il cui studio consente di determinare chiaramente la presenza della malattia e sviluppare un metodo ottimale di trattamento.
Sindromi principali
Il fegato è uno degli organi vitali che garantisce la stabilità di molti processi metabolici. Nonostante la sua elevata capacità rigenerativa, è molto vulnerabile agli effetti dei virus e di altri fattori negativi. Secondo le statistiche, le malattie del fegato sono tra le dieci cause più comuni di morte. Ecco perché è estremamente importante monitorare lo stato della salute e sottoporsi regolarmente a visite mediche. Nel processo di diagnosi del danno epatico virale, un epatologo è obbligato a controllare e studiare le sindromi da epatite in un paziente. Sulla loro base, è possibile creare un quadro clinico completo della malattia e delineare ulteriori azioni.
Le manifestazioni di laboratorio dell'epatite B comprendono sindromi da carenza di epatociti, citolisi, colestasi e sindrome infiammatoria. Anche l'identificazione di uno di questi dà luogo a un esame approfondito serio, ma se viene osservato un complesso di manifestazioni, il medico deve immediatamente diagnosticare e iniziare il trattamento per l'epatite virale.
cholestasia
La colestasi è chiamata la stasi dei componenti della bile nei tessuti del fegato. Nello sviluppo della sindrome un ruolo particolare è giocato dagli acidi biliari, il cui impatto può causare danni agli epatociti. I sintomi principali di colestasi in primo luogo sono prurito della pelle, urine scure e una leggera sfumatura di feci. A seconda dell'eziologia, la colestasi può essere extra-intraepatica e in base alla natura del decorso, acuta o cronica.
La colestasi extraepatica si sviluppa nei dotti biliari, mentre la colestasi intraepatica si forma a livello degli epatociti. In generale, la malattia può verificarsi in varie condizioni, tra le quali è necessario distinguere separatamente le lesioni virali del fegato e la cirrosi. Oltre ai sintomi già elencati, ci sono un certo numero di manifestazioni caratteristiche, di regola, per la forma cronica della malattia. In particolare, stiamo parlando di lesioni ossee, aumento dei livelli di colesterolo e forte pigmentazione della pelle. Il trattamento della colestasi si concentra principalmente sull'eliminazione delle cause della malattia, mentre la dieta e l'assunzione di vitamine sono obbligatorie e in alcuni casi può essere necessario un intervento chirurgico.
Sindrome da carenza di epatociti
La sindrome da carenza di epatociti è un riflesso di una violazione delle funzioni neutralizzanti e sintetiche del fegato. È caratterizzato da distrofia, cioè cellule epatiche, epatociti, sono sostituiti da tessuto connettivo, che a sua volta porta al deterioramento del funzionamento dell'organo.
Le manifestazioni caratteristiche del danno delle cellule del fegato a causa della carenza di epatociti sono febbre, improvvisa perdita di peso, lividi della pelle e spesso ittero. Una delle conseguenze della malattia è un fallimento nello scambio di ormoni sessuali, che nelle donne porta ad un'eccessiva crescita dei capelli, atrofia delle ghiandole mammarie e disturbi mestruali. Negli uomini, diminuzione della libido e atrofia testicolare.
Il trattamento della sindrome da deficit di epatociti è il trattamento della malattia di base, ad esempio l'epatite. Viene mostrato il ricevimento di preparazioni speciali, vitamine e una dieta rigorosa.
Citolisi (rottura cellulare)
La sindrome da citolisi è la distruzione delle cellule del fegato a causa dell'impatto di fattori negativi, tra i quali possono esserci malattie virali come l'epatite. In alcuni casi, gli epatociti danneggiati possono essere ripristinati, in altri i cambiamenti sono irreversibili.
Clinicamente, la citolisi può manifestarsi come affaticamento, febbre, ittero e nausea: questi sintomi sono abbastanza tipici per la maggior parte dei disturbi del fegato. È possibile confermare la presenza della malattia con l'ausilio di test di laboratorio, in particolare analisi del sangue biochimiche.
Solo un medico dovrebbe selezionare lo schema di trattamento della citolisi, l'autotrattamento è assolutamente controindicato. Inoltre, la qualità del trattamento dipende dalla corretta alimentazione, dall'assunzione di un complesso di vitamine e dal rifiuto di usare alcol.
Sindrome infiammatoria
La sindrome infiammatoria è caratteristica di quasi tutte le malattie del fegato e l'epatite in questo caso non fa eccezione. È direttamente correlata alla fibrogenesi attiva, così come alla formazione di cirrosi e altre complicazioni gravi.
La presenza di questa malattia indica un'infiammazione immunitaria attiva del fegato. Di solito si manifesta con aumento della temperatura corporea, dolore alle articolazioni, ingrossamento dei linfonodi e della milza, nonché danni ai vasi sanguigni dei polmoni e della pelle.
Tutte le precedenti sindromi da epatite richiedono un trattamento immediato, altrimenti il danno irreparabile può essere causato al fegato. Allo stesso tempo, la terapia con l'uso di moderni agenti antivirali aiuterà a raggiungere rapidamente una cura completa.
Sintomatologia dell'epatite cronica. Caratteristiche delle principali sindromi cliniche
La clinica per l'epatite cronica comprende diverse sindromi.
1. Sindrome di Astenovegetativa: associata a disintossicazione del fegato compromessa. Manifestato in generale debolezza, aumentata irritabilità, diminuzione della memoria, interesse per l'ambiente.
2. Sindrome dispeptica o addominale. Perdita di appetito, cambiamento del gusto, gonfiore, pesantezza di stomaco nell'ipocondrio destra e epigastrio, sedia instabile - diarrea con costipazione, intolleranza alternando a cibi grassi, alcol (dispepsia amplificato), amaro, secco, sapore metallico in bocca, eruttazione amara, aria, vomito. Spesso c'è una perdita di peso costante.
Sindrome del dolore Dolore sordo, non intenso, doloroso nell'ipocondrio destro, lungo, può irradiarsi alla schiena, alla spalla destra. Aumenta durante l'attività fisica, dopo aver bevuto grasso, alcool, con la palpazione dell'addome nel giusto ipocondrio, a causa di un ingrossamento del fegato e stiramento della capsula.
3. Sindrome di ittero. Ittero epatico e colestatico sono caratteristici.
4. Sindrome colestatica. L'epatite è caratterizzata da colestasi intraepatica. E 'causata dalla distruzione dell'epitelio dei dotti biliari intraepatiche con occlusione dei detriti cellulari lume da infiltrati cellulari e condotto di compressione fegato edematosa stroma, questo porta alla rottura dell'isolamento coniugata bilirubina, acidi biliari e colesterolo, così come insufficiente ripartizione grasso e cattivo assorbimento delle vitamine liposolubili A, D, E, K. Sintomi principali: colore marrone scuro intenso di urina, schiumogeno; cal aholichny, argilla colorata, lucida mal lavato via con wc dovuto steatorrhea, prurito, ittero (colore della pelle è di colore giallo-verde (verdinicterus) e oliva scuro (melasieterus). cutanea prolungata colestasi addensa, grossolana, specialmente palmo-plantare ( pergamena pelle) diventa secca, squamosa, xanthelasma e xanthoma causa ipercolesterolemia; xeroderma (ipovitaminosi a ed e), dolore osseo (a causa di osteoporosi a causa ipovitaminosi D) per epistassi (ipovitaminosi K, visione ridotta (carenza di vitamina a). contrassegno chaetsya bradicardia e ipotensione (a causa della n.vagus attivazione).
5. Sindrome piccola insufficienza epatica: 80% soffre la sintesi proteica funzione epatica transito, ittero epatica sviluppa ulteriormente perturbato dal fegato e l'inattivazione di aldosterone - questo porta ad edema, sindrome emorragica può essere causa di violazioni di sintesi fattore di coagulazione.
Inoltre, c'è febbre, rash allergico, pericardite, nefrite (più spesso con epatite autoimmune).
Caratteristiche della clinica di epatite cronica autoimmune:
1. Più spesso si sviluppa nelle ragazze e nelle giovani donne di età compresa tra 10 e 20 anni.
2. Inizia come epatite virale acuta, ma la sua attività non diminuisce sotto l'influenza della terapia tradizionale. I glucocorticosteroidi e gli immunosoppressori sono efficaci.
3. Caratterizzato da dolore alle articolazioni, spesso in grandi articolazioni degli arti superiori e inferiori. La clinica per l'artrite - gonfiore e iperemia - non sono tipici.
4. Spesso ci sono lesioni cutanee sotto forma di porpora ricorrente. Questi sono esantemi emorragici che non scompaiono sotto pressione, lasciandosi dietro una pigmentazione marrone-bruna. In alcuni casi, c'è una "farfalla lupus", eritema nodoso, scleroderma focale.
5. Possono svilupparsi glomerulonefrite cronica, sieropositività (pleurite secca, pericardite), miocardite, tiroidite.
6. Caratterizzato da linfoadenopatia generalizzata e splenomegalia. Tutto ciò suggerisce che l'epatite autoimmune cronica è una malattia sistemica con una lesione primaria del fegato. I suoi sintomi spesso assomigliano al lupus eritematoso sistemico. Pertanto, l'epatite autoimmune precedente era chiamata "lupoid", vale a dire lupus eritematoso.
Sintomi oggettivi
Le dimensioni del fegato a percussione sono aumentate.
Alla palpazione, il bordo del fegato di densità aumentata, affilato, sottile, meno spesso - una superficie arrotondata e liscia. Il fegato è sensibile o moderatamente doloroso.
2. Variazioni nella pelle: ingiallimento del 50%, a volte con una sfumatura sporco a causa di un eccessivo deposito di melanina e di ferro, emocromatosi secondaria (spesso negli alcolisti) - una delle manifestazioni di cui è iperpigmentazione della pelle, il colore di accoglienza grigio-marrone o marrone nel primo ascelle, la superficie di appoggio dei polsi, così come nella zona del collo e genitali, poi diffusa (melasma), prurito dovuta al graffio, talvolta xanthelasma e xanthoma; vene di ragno, palme epatiche - una manifestazione di iperestrogenismo; ci possono essere fenomeni di diatesi emorragica.
3. Splenomegalia - più comune con la variante autoimmune dell'epatite. La palpazione della milza è moderatamente densa, solitamente indolore
11. Sindromi cliniche e di laboratorio nell'epatite cronica:
b) insufficienza epatica;
Un segno obbligatorio di epatite cronica è la necrosi degli epatociti o la citolisi, la distruzione di queste cellule. Durante la citolisi degli epatociti, un numero di sostanze contenute all'interno della cellula viene rilasciato nel sangue. La determinazione della concentrazione di queste sostanze indica la gravità del processo necrotico.
I marker della sindrome da citolisi (Tabella 3) sono un aumento dell'attività del sangue dei seguenti enzimi:
- alanina aminotransferasi (normale 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);
- aspartato aminotransferasi (la norma è 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamiltranspeptidasi (normale 9-65 U / l);
- lattato deidrogenasi (4-5 isomeri) (norma: 100-340 UI).
Il rapporto di AST / ALAT (coefficiente di De Ritis) riflette la gravità del danno epatico - la norma è 1.3-1.4. Aumentando il rapporto di più di 1,4 dovuto principalmente AST osservato in gravi danni al fegato poiché la maggior parte della distruzione delle cellule del fegato (epatite cronica con attività marcata, una CPU, un tumore del fegato).
La sindrome da citolisi si riferisce ai principali indicatori dell'attività del processo patologico nel fegato. AlAT è l'indicatore più sensibile della citolisi. Livelli normali di ALT non escludono danni al fegato attivi, ma in pazienti con CKD con attività pronunciata, di norma, sono elevati. La gamma-glutamiltranpeptidasi reagisce in molti modi come le transaminasi. Aumenta non solo nell'epatite alcolica cronica, ma anche nell'epatite cronica C e anche nell'epatite cronica B, spesso a livelli normali di AlAT. Altri enzimi possono essere utili per una valutazione aggiuntiva della gravità della sindrome citolitica, ma sono inferiori alla ALT per sensibilità e specificità.
Questi enzimi sono sintetizzati e funzionano nella cellula epatica e sono chiamati Indicatore.
In aggiunta indicatore enzimi, un segno di sindrome citolisi è un aumento delle concentrazioni sieriche di ferro, ferritina, vitamina B12 e bilirubina coniugata.
Il ferro viene rilasciato dagli epatociti durante la loro citolisi. Ferro siero del sangue può essere aumentata durante emocromatosi primaria (una malattia genetica in cui il primario aumentato assorbimento del ferro nell'intestino e si deposita non solo nel fegato, ma anche nel pancreas, miocardio, articolazioni, pelle, testicoli nei maschi, pelle - diabete bronzo).
Tabella 3. Indicatori biochimici della sindrome da citolisi
La sindrome mesenchimale-infiammatoria (sindrome da infiammazione immunitaria) riflette la gravità del processo infiammatorio nel fegato.
indici biochimici riflettere l'attività cellulare, linfoidi e macrofagi plasma elementi MFR Kupffer inclusi nei infiltrati infiammatori, soprattutto spazi portali fegato. Aumentare il contenuto di g-globuline, immunoglobuline, campioni di timolo è importante nella diagnosi delle forme attive di epatite C cronica e di CPU. Determinazione dei titoli anticorpali alla specifica lipoproteine epatica (DES), DNA, cellule muscolari lisce sono importanti nella diagnosi dei sottotipi componenti autoimmuni ed epatite autoimmune. Concentrazione b2-microglobulina (b2-MG) è un indicatore dell'attività umorale di cellule T sono sommati i forme attive di hCG e una CPU e ha un alto grado di correlazione con i marcatori di reazioni autoimmuni (con insufficienza renale concomitante e diabete mellito e indicatore mieloma multiplo non viene utilizzato).
Gli indicatori di questa sindrome sono (tabella 4):
- un aumento delle proteine totali, specialmente nell'epatite autoimmune (normale 65-85 g / l);
- aumentare α2-,frazioni β-, γ di globuline;
- aumento dei livelli di JgA, JgM, IgG;
- campioni di sedimenti positivi:
· Timol - N - 0 - 4 unità.
· Sublimate - N 1,8 - 2,2 ml.
- C-RP positivo (proteina reattiva C);
- anticorpi al tessuto epatico,
- LE - celle di AIG;
- leucocitosi, accelerazione della VES.
Tabella 4. I principali indicatori biochimici della sindrome da infiammazione immunitaria (mesenchimale-infiammatorio).
La clinica - febbre, limfadenopatiya, splenomegalia.
La sindrome colestasi è caratterizzata da un aumento dell'attività enzimatica:
- γ - glutammato transpeptidasi (GGTP).
Questi enzimi sono associati alla membrana epatocitaria e all'epitelio dei tubuli del dotto biliare e sono chiamati escretore.
La fosfatasi alcalina, 5-nucleotidasi, sono principalmente indicatori di colestasi, mentre il livello di g-GTP, la bilirubina è influenzata dalla citolisi. Nell'epatite cronica C e nell'epatite colestatica (cirrosi biliare del fegato), è possibile un aumento della fosfatasi alcalina e / o della G-GTP sullo sfondo di normali indicatori di AlAT (Tabella 5).
Forse un marcato aumento di colesterolo, la formazione di xantelasmo sulla pelle delle palpebre.
Tabella 5 I principali indicatori biochimici della sindrome colestatica
I segni di colestasi includono anche un aumento della concentrazione sierica:
Manifestazioni cliniche di colestasi:
- prurito, a volte intenso
- disturbi dell'assorbimento (malassorbimento)
- xantomi: formazioni piatte o torreggianti, morbide, gialle, solitamente intorno agli occhi, nelle pieghe palmari, sotto le ghiandole mammarie, sul collo, sul torace, intorno alla schiena (lipidi ritardati nel corpo)
La sindrome da insufficienza epatocellulare o sindrome da deficit epatico sintetico riflette lo stato funzionale dell'organo e il grado della sua compromissione. Quando insufficienza epatica nel sangue andando giù il livello di quelle sostanze che sono sintetizzate dal fegato (tabella 6):
- V, VII, IX, X fattori di coagulazione del sangue;
Inoltre diminuisce l'attività secretoria enzimi:
Tabella 6. I principali indicatori biochimici della sindrome da insufficienza epatocellulare.
Gli indicatori della sindrome epatodepressiva riflettono la gravità dell'insufficienza epatica di piccole dimensioni. Permettere di chiarire il grado di insufficienza epatocellulare. I più comunemente usati sono albumina, indice di protrombina e colinesterasi - campioni di media sensibilità. I campioni altamente sensibili includono bromitulfaleina, indocianina, antipirina e proconvertina sierica utilizzati nei reparti specializzati. La diminuzione degli indicatori di epatodepressione di sensibilità media del 10-20% è insignificante, del 21-40% - da moderare, di oltre il 40% - a un grado significativo di insufficienza epatocellulare.
Sindromi di insufficienza epatocellulare e citolisi sono spesso combinati.
IV-TERAPIA-CONSECTECTS OF LECTURES / Sindromi nelle malattie del fegato. Epatite cronica
Sindromi nelle malattie del fegato. Epatite cronica
Malattie epatiche maggiori
1. Danno epatico diffuso
infiammazione cronica - diffusa nel fegato, che dura più di 6 mesi senza tendenza a migliorare
La cirrosi è una malattia cronica diffusa con la sconfitta degli epatociti, la fibrosi e la ristrutturazione dell'architettura del fegato con la formazione di nodi rigenerativi, ipertensione portale, insufficienza epatica.
Degenerazione grassa del fegato, steatoepatite
Sindromi per malattie del fegato
Stretching glisson capsule
Effetti dell'infiammazione (necrosi) sui vasi sanguigni, dotti biliari, capsula epatica
Patologia della colecisti
Citolitico ("piccolo fallimento del fegato") - Effetti clinici e di laboratorio della necrosi (lisi) degli epatociti o un aumento della permeabilità delle loro membrane.
Perdita di peso
Odore "epatico", lingua "fegato", palme "al fegato"
Cambia la distribuzione dei capelli, ginecomastia
Sangue:
Bilirubina (diretta, indiretta)
Enzimi dell'indicatore - ALT, AST, LDG (totale e LDG-4, LDG-5)
Enzimi organo-specifici - aldolasi, sorbitolo deidrogenasi
facile meno di 3 volte la norma
moderato eccesso di 10 volte superiore alla norma
peso più di 10 volte l'eccesso della norma
Sindrome di insufficienza epatocellulare
La conseguenza di una diminuzione della disintossicazione del fegato
Aumento della concentrazione del sangue:
Composti azotati ciclici aromatici
La conseguenza di una diminuzione della funzione sintetica degli epatociti
Diminuzione della concentrazione del sangue:
Protrombina, V, VIII fattori di coagulazione
Conseguenza della diminuzione della funzione normativa (O. disintegrazione)
Aumento della concentrazione del sangue:
Vasculite (pelle, polmonare)
Aumento di alfa2 e gamma globuline, iperproteinemia
Cellule LE, AT a DNA, muscolatura liscia, antigeni mitocondriali
Riduzione del titolo del complemento, test di trasformazione del blast dei linfociti, reazione di inibizione della migrazione dei leucociti
Colore giallo della pelle e delle mucose, colore marrone brunastro della pelle - pelle "sporca" (aumento del livello di bilirubina sierica superiore a 20 μmol / l)
Urina scura, feci alleggerite
colesterolo, lipoproteine, acidi biliari
Instabilità emotiva, nervosismo
Pesantezza nell'epigastria, eruttazione
Amarezza in bocca
Gonfiore persistente
Emorragie cutanee
Anemia da sindrome da ipersplenismo
Segni clinici di C-LS e "piccolo" P-CN
febbre
Cambia il tipo di distribuzione dei capelli
Classificazione dell'epatite cronica
Secondo l'eziologia(Los Angeles, 1994)
Partner sessuali dell'epatite (con HBsAg +, HBeAg +)
Percorso verticale (madre-bambino)
Epatite dopo puntura dell'ago
CHB con elevata replicazione virale
CHB basso replicazione virus
Risposte immunitarie delle cellule T
Antigene di superficie Ag HBs
Antigene nucleare di HBc Ag
Subunità HBc Ag-secretata HBc Ag, marcatore di alta infettività
Azione epatotossica diretta
Antibiotici (tetraciclina, cloramfenicolo, gentamicina, eritromicina, rifampicina) e agenti antibatterici (nitroxolina, sulfasalazina, isoniazide)
Alcuni farmaci psicotropi
FANS (paracetamolo, indometacina, butadione)
Principalmente a causa di disordini immunitari ereditari (carenza funzionale dei soppressori di T)
fattori scatenanti: virus dell'epatite A, B, C, D, E, G, virus dell'herpes simplex di tipo I, virus Epstein-Barr
Epatite cronica a seguito di intossicazione industriale
Naftaleni e bifenili clorurati
Benzene, i suoi omologhi e derivati
incluso nel concetto di "epatite cronica" a causa della somiglianza dei cambiamenti morfologici nel fegato
Cirrosi biliare primitiva
Colangite sclerosante primitiva
Danno epatico nella malattia di Wilson-Konovalov
Clinico e morfologico (natura dei cambiamenti istologici, il grado di attività del processo infiammatorio)
Epatite cronica attiva (sintomi clinici gravi)
Sindrome citolitica ("piccolo fallimento del fegato")
Sindrome immuno-infiammatoria (con esacerbazione)
Infiltrazione linfoistiocitica con un numero significativo di plasmacellule ed eosinofili nei tratti portali
Necrosi e alterazioni degenerative degli epatociti; presenza di necrosi a gradini periferici di epatociti (durante la transizione verso la cirrosi)
Cambiamenti fibrosi delle porzioni portale senza modificare la struttura dei lobuli
Scarsi sintomi clinici
Epatomegalia (minore) - spesso l'unico sintomo oggettivo
Espansione e moderato indurimento dei campi del portale pur mantenendo la normale architettura del fegato
Infiltrazione mononucleare a cellule rotonde di tratti portali
Distrofia degli epatociti moderatamente grave, durante i periodi di esacerbazione, può essere rilevata una quantità minima di necrosi degli epatociti.
Lombare cronico (posizione intermedia tra epatite persistente acuta e cronica)
Sindrome citolitica, piccoli "segni del fegato" (rari)
Epatomegalia lieve (rara)
Piccola necrosi nella seconda o terza zona degli acini
Infiltrazione delle cellule linfoidi intra-lobulari
Autoimmune cronico (varianti di 3 portate)
Tipo di epatite acuta
Con manifestazioni extraepatiche pronunciate
Massiccia infiltrazione cellulare del tessuto epatico
La presenza nell'infiltrazione di un gran numero di plasmacellule
Distruzione della targa
Sono stati pronunciati cambiamenti distrofici e necrotici del parenchima
Colestasi cronica (colestasi intraepatica dovuta a compromissione della funzione biliare epatocitaria, nonché danno ai più piccoli dotti biliari)
Il quadro clinico è determinato dalla gravità della sindrome colestasi
Espansione e moderato indurimento dei campi del portale pur mantenendo la normale architettura del fegato
Infiltrazione mononucleare a cellule rotonde di tratti portali
Distrofia degli epatociti moderatamente grave, durante i periodi di esacerbazione, può essere rilevata una quantità minima di necrosi degli epatociti.
Secondo lo stato funzionale del fegato
Frequenza di epatite virale cronica
Epatite acuta A: 1-2%
Epatite B acuta: 5-10%
Epatite C acuta: 50-85% (in pazienti con alcolismo)
Epatite acuta B + D: 70-90% (l'epatite D si presenta come una superinfezione nei portatori cronici di epatite virale B)
Epatite acuta di eziologia mista (B ± C ± D ± G): 15%
Epatite attiva cronica
opportunità II passaggi di ricerca diagnostica
Manifestazioni sistemiche extraepatiche
Aumentare le dimensioni di ottusità epatica assoluta a 14 cm o più, determinata dalla linea medio-clavicolare
Un aumento dell'ecografia del fegato nella linea medio-clavicolare è superiore a 14 cm e la dimensione sagittale è superiore a 6 cm
Segni clinici di insufficienza epatocellulare
opportunità III i passaggi di ricerca diagnostica consentono
Emocromo completo:
Accelerazione della VES (sindrome infiammatoria mesenchimale)
Citopenia (sindrome da ipersplenismo)
Analisi del sangue biochimica
Aumento del livello di bilirubina
Aumento dell'attività di AlT, AST 4-8 volte
Aumento del livello di LDH
Riduzione colinesterasi
Colesterolo aumentato
Aumento della fosfatasi alcalina
Il valore della biopsia epatica nell'epatite cronica
Determinazione del grado di attività (infiammazione)
Determinazione dello stadio di progressione (fibrosi)
Valutazione dell'efficacia del trattamento
Criteri per la valutazione dell'epatite cronica
Indice di attività istologica
Necrosi periportale con e senza necrosi del ponte 0 - 10
Degenerazione intralobale e necrosi focale 0 - 4
Infiammazione portale 0 - 4
Correlazione dell'indice di attività istologica e dell'attività riflessa nella diagnosi
Index Diagnosis Activity
1 - 3 A. Minimo
9 - 12 V. Moderato
13 - 18 G.Vysokaya
Il grado di fibrosi (mediante elastometria ultrasonica)
Cambia punti caratteristiche
Nessuna modifica 0
Portale portale estensioni 1
Septa portale 2
Cambiamenti e deformazioni del ponte 3
Complicazioni di biopsia epatica da puntura (PBP)
Marcatori di epatite cronica B
Le prime manifestazioni di HVG "B" (A HVG "B" sono assenti nel 20%)
Epatomegalia (più spesso con ultrasuoni)
Aumento di AST, ALT (moderato)
Test HBsAg positivo
Fattori che influenzano il trattamento dell'epatite virale cronica
La concentrazione di corpi virali nel sangue
Livelli di enzima nel sangue
Grado di fibrosi (biopsia)
Il grado di infiammazione (biopsia)
Risposta al trattamento
Fattori antivirali prognosticamente favorevoli
ALT alta
Bassa carica virale (> 10 in 6 cucchiai da 1 ml di sangue)
Con biopsia, epatite attiva
Infezione matura
Nessun HCV, HDV, HIV
La terapia antivirale è indicata:
Con attività istologica pronunciata
Con i token di replica
Con alta viremia
Pegasys - peginterferone alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - provetta per siringa per somministrazione sottocutanea.
PegIntron -Peginterferone alfa -2B-polvere secca + solvente 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Effetti collaterali della terapia con interferone
febbre, mialgia, artralgia
si verifica nel 75-90% dei pazienti 2-5 ore dopo la prima iniezione del farmaco
si indebolisce o scompare in 2-3 settimane. trattamento
aumento dell'attività delle transaminasi
testimonia la massiccia morte di epatociti infetti
Perdita di peso
Inibitore della DNA polimerasi della DNA virivudina (anche famciclovir)
Ribavirina 0,2 - un inibitore della sintesi di acidi nucleici
Phosphogliv- acido glicirrizinico + fosfatidilcolina
Controindicazioni all'appuntamento dell'interferone alfa
Ipersensibilità al farmaco
Cirrosi epatica scompensata
Grave insufficienza epatica
Leucone e trombocitopenia
Malattie gravi dei reni, del sistema cardiovascolare e del sistema nervoso centrale
Indicatori di risposta positiva alla terapia antivirale
Elevata attività ALT
Viremia inferiore a 10
Infezione a breve termine
Criteri per la malattia autoimmune
Mancanza di fattore eziologico
La comparsa di autoanticorpi nel sangue
Effetto terapeutico positivo dei glucocorticoidi e degli immunosoppressori
HAIG - una combinazione di gravi danni al fegato e anomalie del sistema immunitario
Segni caratteristici di CAG
Di solito le donne sono malate
Età 15-25 anni e il periodo della menopausa
Aumenta il livello di g-globuline 2 volte
Aumento dell'ALT, AST 10 volte
Combinazione con altre malattie autoimmuni
Anticorpi anti-DNA, anticorpi anti-actina - tipo I ("lupoid")
Anticorpi ai microsomi di fegato e rene
Tipo IIa ("fulminante", "combinato")
Antigeni di istocompatibilità B8, DR3, DR4
Buona risposta ai corticosteroidi
Opzione di debutto HAIG
Sintomo complesso di danno epatico acuto
Clinica delle lesioni sistemiche extraepatiche
Manifestazione latente di lesione epatocellulare (CP)
Trattamento HAIG -Glococorticoidi 1 mg / kg
dipende dallo stadio della malattia, dai segni istologici di attività, dal tipo di necrosi
Pieno recupero: estremamente raro
Remissioni spontanee: nel 10-25% dei pazienti
La transizione alla cirrosi epatica: 30-50%
Sviluppo del carcinoma epatico: caratteristiche dell'epatite virale B e C (il rischio è maggiore con l'insorgenza precoce della malattia o l'abuso di alcool)
Mortalità: particolarmente alta nell'epatite D
Prognosi meno favorevole: epatite autoimmune (alto rischio di transizione verso la cirrosi, minor sopravvivenza)
Cosa fare quando si è in contatto con sangue infetto?
Per pulire la ferita del sangue, pulire la pelle con alcool e acqua, lavare le mucose con abbondante acqua
Determinare l'HBsAg e gli anticorpi del virus dell'epatite C nella sospetta portatrice dell'infezione, se questi test non sono stati precedentemente eseguiti.
Eseguire un test AT per HBsAg e HBcAg in una persona che potrebbe essere stata infettata.
Introdurre IM 5 ml di virus antiepatite B (Aunativ). Se il contatto viene successivamente confermato, continuare la vaccinazione dopo 1 e 6 mesi.
ingiallimento della pelle o sclera
aumento del livello sierico di bilirubina superiore a 20 μmol / l
Sindrome emorragica con epatite
Sindrome emorragica con epatite
La scoperta dell'antigene AuSH ("Australian Sernm hepatitis") ha consentito ad Almeida ed altri di effettuare una serie di studi, i cui risultati preliminari possono giustificare alcune speranze in questa direzione. Questo autore ha studiato dal punto di vista dei pazienti con antigene dell'Australia 2 come un esempio di varie forme di epatite e di un vettore di antigene.
La portatrice di antigene, come tale, è stata inclusa in questa categoria, nonostante fosse "clinicamente sana" (aveva avuto un'epatite epidemica 20 anni fa) e aveva trasmesso 3 epatiti attraverso il suo sangue, una delle quali si è conclusa con la morte. il risultato.
Nel secondo paziente, la diagnosi di epatite è stata effettuata sulla base di sintomi clinici, campioni biologici e risultati di puntura epatica.
Il terzo caso è stato scelto perché il paziente aveva una forma grave di epatite virale.
Nel primo caso, un portatore di antigene sano, solo l'antigene Au-SH è stato installato nel siero.
Nel secondo caso - sviluppo di epatite cronica - antigene antigelo e complessi antigene Au-SH sono stati installati in eccesso.
Nel terzo caso, che ha provocato la morte dell'epatite virale, i complessi antigene-anticorpo e gli anticorpi sono stati trovati in eccesso.
Sulla base di questi risultati preliminari, si può ritenere che la forma clinica di sviluppo annotata nel caso 2 fosse il risultato della capacità dell'organismo di produrre anticorpi contro l'antigene e la prevalenza di anticorpi contro i complessi antigene-anticorpo nel siero del paziente (caso 3 che termina con la morte) una reazione di tipo "allergico" che esisteva nel corpo e provocava lo sviluppo letale dell'epatite a causa di un enorme conflitto di antigeni-anticorpi a livello del fegato.
Se questa valutazione viene aggiunta all'esperienza generale, secondo la quale con l'aiuto di grandi dosi di corticosteroidi, è possibile modificare in qualche misura lo sviluppo del quadro della malattia, in cui ci sono segni di coma di grado I o II, possiamo avere una spiegazione patogenetica del successo del trattamento ottenuto in questi casi usando il corticoide.
Ciò è anche evidenziato da frequenti fallimenti nel senso di recupero dei pazienti dopo epatite fulminante, in cui il processo di formazione di anticorpi precede la necrosi delle cellule epatiche, che determina lo stato di epatectomia funzionale.
Pertanto, l'opinione del prof. M. Voikulescu, secondo le istruzioni di cui nell'unità di terapia intensiva della I Clinic of Infectious Diseases dell'Istituto MF-Bucarest, in questi casi i corticoidi vengono prescritti usando la via vascolare a livello del fegato.
Naturalmente, sono necessarie ulteriori prove per dimostrare questo punto di vista, ma in assenza di un'altra spiegazione - almeno la stessa sostanziale - questa spiegazione non dovrebbe essere trascurata.
Sindrome emorragica con epatite
Sindrome emorragica clinica (sanguinamento nasale, sanguinamento dalle gengive, petecchie della pelle) è la prova di cambiamenti nel processo di coagulazione del sangue che prefigurano e accompagnano l'insufficienza epatica acuta.
I dati provenienti dal campo della fisiologia indicano che i fattori di coagulazione del sangue, principalmente il fattore II, V, VII + X, sono sintetizzati esclusivamente dalle cellule epatiche e che l'emivita del fattore II è di 55-80 ore, per il fattore V è di 36 ore, per il fattore VII - 3 - 5 ore 1/2 e per fattore VIII - 12 ore.
Queste caratteristiche della sintesi, così come il metabolismo dei fattori della coagulazione, ne fanno il primo posto nella spiegazione del substrato patogenetico della sindrome emorragica - a causa di una diminuzione della sintesi della necrosi degli epatociti.
Rake ha aggiunto un nuovo fattore patogenetico per spiegare la sindrome emorragica. Sulla base di dati biologici confermati, questo autore ha dichiarato una particolare malattia: coagulazione disseminata intravascolare - "coagulopatia di spesa".
La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata è una caratteristica patogenetica, che si basa su un aumento dei fattori di procoagulazione esistenti nella circolazione sanguigna, che provoca la comparsa di emorragia a causa dell'eccessivo consumo di fattori della coagulazione: la spesa per la coagulopatia.
Questa condizione patofisiologica è principalmente dovuta al rilascio di tromboplastina tissutale, che è causata dalla necrosi degli epatociti e, forse, anche dall'azione del virus sulle cellule endoteliali e sulle piastrine.
Gli studi sul cancro hanno confermato l'uso efficace dell'eparina in 2 casi, ma, al fine di evitare rischi indesiderati, è stata anche prestata attenzione alle condizioni obbligatorie in base alle quali l'eparina può essere utilizzata in caso di insufficienza epatica acuta durante l'epatite virale.
Indice del tema "Insufficienza epatica acuta":
Vasculite emorragica con epatite C
Cos'è la vasculite crioglobulinemica
La crioglobulinemia è una malattia che si verifica perché una proteina precipitata compare nel siero del sangue, che precipita ad una temperatura che non raggiunge i 37 ° C. Questa malattia si manifesta con rash emorragico, sindrome di Raynaud e insufficienza renale.
Secondo le statistiche, le crioglobuline (meno di 0,8 mg / l) si trovano nel siero in circa il 40% della popolazione. Ma allo stesso tempo non provocano cambiamenti patologici nel corpo.
A rischio sono le donne che hanno la malattia si verifica 1,5 volte più spesso. Il suo sviluppo è anche associato a determinate malattie.
Classificazione della crioglobulinemia
Le crioglobuline sono immunoglobuline sieriche specifiche che possono precipitare a temperature inferiori a 37 ° C e dissolversi mentre crescono.
Possono essere classificati in 3 tipi a seconda dei componenti che si trovano nella loro composizione:
Dato il tipo prevalente di crioglobuline, la crioglobulinemia di tipo I, II e III si distingue:
Forme miste di patologia dovute alla presenza di vari tipi di immunoglobuline.
Secondo l'eziologia, la crioglobulinemia primaria (essenziale) e la crioglobulinemia secondaria associata all'epatite C o ad altre malattie sono classificate.
- più spesso nella pratica medica ci sono forme miste;
- la malattia di tipo II si verifica, di regola, sullo sfondo dell'epatite C;
- in questo caso, il paziente può sperimentare vasculite crioglobulinemica essenziale e patologia renale;
- le immunoglobuline miste sono rilevate nel sangue.
- il terzo tipo di malattia di solito si verifica a causa di infezioni batteriche e virali;
- quando conducono ricerche nel sangue, vengono rilevate immunoglobuline policlonali di specie disuguali.
Quando un corpo estraneo entra nel corpo umano, inizia il processo di produzione di anticorpi. Nel corpo di una persona sana, si uniscono con gli antigeni e vengono eliminati senza alcuna difficoltà. Tuttavia, con questa malattia, rimangono nei capillari, come un precipitato insolubile. I dottori fino ad oggi non hanno stabilito la vera causa di questa patologia.
Gli esperti hanno notato che il virus dell'epatite C di solito agisce come un oggetto alieno - un antigene, ma non sempre svolge il ruolo di unica ragione per la nascita della malattia.
Come mostra la pratica, la maggior parte delle persone ha le crioglobuline nel sangue, ma la malattia non le influenza. E in alcuni casi, i sintomi della malattia possono apparire senza complessi patologici nel sangue.
Leggi i metodi più efficaci per trattare la vasculite sistemica qui.
Tali fatti non forniscono una chiara conclusione sulle ragioni dello sviluppo di questa malattia.
La malattia si manifesta differentemente in diversi pazienti. I medici non distinguono alcun sintomo specifico di questo particolare disturbo. Di solito, la pelle del paziente è interessata. Ciò si manifesta con il fatto che si deteriora in modo sensibile in certe aree della pelle, che appaiono necrosi, ulcere e cancrena tissutale.
Nel 90% dei casi, il paziente ha porpora: un rash denso sotto forma di emorragie multiple (le foto possono essere visualizzate su Internet).
Inoltre, i pazienti lamentano dolore alle articolazioni. In ogni caso, la malattia può interessare diverse aree. Ad esempio, un paziente sperimenta dolore nell'area delle articolazioni dell'anca grande e un altro # 8212; piccolo nei piedi o nelle mani. In alcuni casi, potrebbe esserci un processo infiammatorio.
Foto: vasculite crioglobulinemica
Spesso le condizioni del paziente peggiorano a causa di danni agli organi interni (polmoni, reni, fegato, milza, ecc.).
Un altro sintomo della crioglobulinemia è la patologia dei nervi, che determina una sensibilità disturbata.
La diagnosi di vasculite crioglobulinemica viene eseguita da un medico.
Il paziente viene inviato per test di laboratorio:
Le crioglobuline non si trovano sempre nei pazienti. In questo caso, il medico può prescrivere un riesame, quando vi sono sintomi che indicano direttamente questo disturbo.
Oltre agli studi strumentali condotti in laboratorio:
TC e radiografia del torace
Se vi è il sospetto di sanguinamento nei polmoni.
VASCOLITE ESSENZIALE CRIOGOLOGICA
Essenziale vasculite cryoglobulinaemic (ECV) - non-granulomatosa vasculite sistemica, crioglobulinemia associata con colpire i piccoli vasi - arteriole, capillari, venule.
ICD 10: D89.1 - Crioglobulinemia.
In casi tipici, gli antigeni del virus dell'epatite C o B possono iniziare l'EKV.
Sotto l'influenza di un fattore eziologico si formano crioglobuline. Nei pazienti con ECV, si tratta di crioglobuline miste di tipo 2. Sono immunocomplessi costituiti da IgM monoclonale, che agisce come un anticorpo e IgG policlonali, che agiscono come antigene. Il complemento è coniugato con immunocomplessi. Quando l'ipotermia crioglobuline sono fissate nella parete dei vasi sanguigni della microvascolatura. Il complemento contenuto in essi viene attivato, causando danni alla parete vascolare, innesca la formazione di trombi nel lume dei microvasi colpiti. Crioglobuline sono fissi e in altri luoghi - nella sinovia delle articolazioni, nei glomeruli, nelle strutture perineurale, provocando immunnovospalitelnye reazione.
La malattia è acuta, alcuni giorni dopo l'episodio di ipotermia. Improvvisamente, un piccolo flusso o confluente porpora emorragica appare più spesso negli arti inferiori, glutei, nella parte bassa della schiena. Allo stesso tempo, i pazienti hanno una migrazione poliartralgia simmetrica nelle piccole articolazioni delle mani, le articolazioni del ginocchio. Forse la formazione della sindrome di Raynaud. Parestesie e intorpidimento delle gambe possono apparire come sintomi di neuropatia periferica. In alcuni casi, i pazienti hanno alterazioni della salivazione, difficoltà a deglutire il cibo secco, aumento del volume delle ghiandole salivari parotidei - Sindrome di Sjogren.
Nei primi giorni della malattia, in concomitanza con artralgia e porpora sulla pelle, i pazienti possono avere episodi di ematuria isolata. Durante questo periodo, l'ematuria è causata da infiammazione e trombosi dei microvasi del rene, ma non dalla glomerulonefrite. Spesso preoccupato per il dolore nell'addome senza una posizione specifica, a causa di infiammazione e trombosi dei piccoli vasi mesenterici e intestinali. La sindrome del dolore addominale può essere accompagnata dalla comparsa di feci nere, a volte con striature di sangue fresco. Il fegato è generalmente ingrandito, sensibile alla palpazione. Questo può essere la prova della presenza di epatite C virale cronica nel paziente.
Nel periodo acuto di EUC, a volte appare emottisi, meno spesso - emorragia polmonare. L'infiammazione del muro, la trombosi delle arterie coronarie può causare infarto del miocardio.
Dopo 2-3 settimane dal momento delle prime manifestazioni cliniche di ECV, la glomerulonefrite si verifica spesso a causa della deposizione di complessi immuni nei glomeruli renali sullo sfondo dell'estinzione di sintomi cutanei, articolari e addominali. Possono formarsi varianti cliniche misti, nefrosiche, ipertensive, miste di glomerulonefrite.
Emocromo completo: leucocitosi, trombocitopenia, aumento della VES.
Analisi delle urine: nei primi giorni della malattia - ematuria; nel tardo periodo - microematuria, proteinuria, cylindruria.
Analisi biochimica del sangue: ridotto contenuto di protrombina, aumento del contenuto di fibrinogeno, fibrina, gamma globulina, un test positivo per PSA.
Analisi immunologiche: alto livello di immunocomplessi circolanti, reazione positiva al fattore reumatoide, segni di infezione da epatite C o B.
Un segno convincente della malattia è un esame del sangue per crioglobuline miste di tipo 2.
È effettuato principalmente con vasculite emorragica (porpora allergica) di Shenlein-Genoch. Il quadro clinico di questa malattia è sotto molti aspetti simile all'EKV. Le differenze sono nel valore dell'ipotermia, prima dello sviluppo dei sintomi della malattia, dell'infezione da virus dell'epatite C o B, della circolazione di crioglobuline miste di tipo 2 nel sangue e dell'assenza di complessi immunitari IgA nel sangue. Tutto ciò avviene in caso di ECV, ma non si verifica con la vasculite emorragica di Schönlein-Genoch.
Analisi del sangue generale
Analisi biochimica del sangue: indice di protrombina, fibrinogeno, fibrina, frazioni proteiche e proteiche totali, PSA.
analisi immunologiche: contenuto di immunocomplessi circolanti, crioglobuline contenuto e la composizione, un test per il fattore reumatoide, test degli anticorpi e antigeni del virus di epatite C o B.
Analisi delle urine.
Sotto molti aspetti simile al trattamento della vasculite emorragica, Schönlein-Genoch.
L'eparina viene iniettata per via sottocutanea nell'addome superiore 2500-5000 UI 2-4 volte al giorno. È migliore usare medicine di eparina a basso peso molecolare - Fraxiparin, Fragmin. Si possono usare eparinoidi (sulodexide, eparinoide danaporoide).
Applicare agenti antipiastrinici: acido acetilsalicilico (0,075 una volta al giorno al mattino), ticlopidina (0,2 - 3 volte al giorno all'interno), dipiridamolo (0,075 - 2-3 volte al giorno), clopidogrel.
Per inibire l'iperaggregazione piastrinica, vengono utilizzate trombosi di piccoli vasi, il trombossano sintetasi e il recettore del recettore trombossano rhidhrel, il bloccante del recettore della trombina vaniprost, gli antagonisti del recettore IIb / IIIa, il tirofiban, l'absiximab. I farmaci vengono presi per 3-4 settimane e, in caso di nefrite, fino a 6 mesi.
Nel periodo acuto, vengono mostrate sessioni ripetute di plasmaferesi per eliminare le crioglobuline dal sangue.
Il prednisolone viene prescritto a 0,5-0,7 mg per 1 kg di massa del paziente in cicli brevi di 5-7 giorni con pause di 5 giorni.
Per le forme gravi di ECV con sindrome di Raynaud, Sjogren, il prednisone viene usato alla dose di 1-2 mg / kg al giorno per 2-3 settimane.
In alcuni casi, viene utilizzata la comparsa di forme rapidamente progressive di glomerulonefrite, terapia a impulsi con glucocorticoidi: metilprednisolone 1000 mg / die per tre giorni consecutivi, il secondo giorno ciclofosfamide 1000 mg una volta al giorno.
La presenza di infezione da virus dell'epatite B e / o C è un'indicazione per il trattamento combinato di glucocorticoidi e di farmaci antivirali (leucociti umano interferone, leukinferon, ricombinante di interferone - introni).
Trasferimento ECV controindicato lavoro in condizioni di ipotermia.
La previsione è relativamente favorevole. La prognosi diventa più pesante con la formazione di glomerulonefrite cronica.
vasculite sistemica (SW) - un gruppo di malattie che si basano sulla lesione vascolare generalizzato con infiammazione e necrosi della parete del vaso e il coinvolgimento secondario di vari apparati (Semenkova E. N., 1988).
Classificazione di vasculite sistemica (E.N. Semenkova, 1989)
Primario (DM nosologicamente indipendente):
Per vasculite primaria implica una lesione vascolare generalizzata di origine immunitaria come malattia indipendente. La vasculite secondaria è di natura locale e si sviluppa come reazione alle infezioni, invasione da elminti, quando esposta a fattori chimici, radiazioni e tumori. Il secondario comprende anche la vasculite che si manifesta con altre malattie sistemiche - malattia da farmaci, sclerodermia, artrite reumatoide e epatite cronica attiva.
Nomenclatura della vasculite sistemica (angiite, arterite) secondo la classificazione di lavoro e la nomenclatura delle malattie reumatiche (adottata dal Presidium della Società dell'Unione di Reumatologia 06.12.88)
L'eziologia di CB è diversa. I seguenti fattori eziologici sono noti:
1. Impatto diretto del fattore eziologico (sostanza chimica, microrganismi o altro) senza partecipazione di reazioni immunopatologiche.
2. Risposta immunitaria cellulare o umorale ad autoantigene o antigenico-virale, tossico, ecc. (Formazione di autoanticorpi contro la membrana glomerulare e vasi polmonari nella sindrome di Goodpasture, produzione di anticorpi contro la membrana elastica nell'arterite temporale, tromboangioite obliterante).
3. Formazione di immunocomplessi circolanti (CIC) - antigene - anticorpo con la loro fissazione nella parete del vaso. La reazione antigene-anticorpo causa l'attivazione del complemento, che per la chemiotassi agisce sui leucociti polimorfonucleati. Penetrano nel lume del vaso, violano la permeabilità della parete vascolare, secernono enzimi lisosomiali, che portano alla necrosi della parete vascolare, occlusione del lume. Pertanto, l'effetto dannoso dei complessi immunitari è associato al sistema del complemento e alla fagocitosi.
Nello sviluppo della vasculite granulomatosa, anche l'ipersensibilità di tipo ritardato ha un ruolo. I linfociti T sono coinvolti in questa reazione. Come risultato dell'interazione con l'antigene, i linfociti sensibilizzati secernono linfochine, che inibiscono la migrazione dei macrofagi e li concentrano in luoghi di accumulo di antigeni. I macrofagi rilasciano enzimi lisosomiali, danneggiano la parete vascolare, formano granulomi e cellule giganti. 4. Danno immunitario alla parete vascolare fino a quando la necrosi è accompagnata da alterata microcircolazione, aumento dell'aggregazione piastrinica, ipercoagulazione con lo sviluppo della trombosi e due sindrome.
Criteri diagnostici - vedi tabella.
I criteri principali per la diagnosi di forme di SV primario (E. N. Semenkova, 1989)