La clinica per l'epatite cronica comprende diverse sindromi.
1. Sindrome di Astenovegetativa: associata a disintossicazione del fegato compromessa. Manifestato in generale debolezza, aumentata irritabilità, diminuzione della memoria, interesse per l'ambiente.
2. Sindrome dispeptica o addominale. Perdita di appetito, cambiamento del gusto, gonfiore, pesantezza di stomaco nell'ipocondrio destra e epigastrio, sedia instabile - diarrea con costipazione, intolleranza alternando a cibi grassi, alcol (dispepsia amplificato), amaro, secco, sapore metallico in bocca, eruttazione amara, aria, vomito. Spesso c'è una perdita di peso costante.
Sindrome del dolore Dolore sordo, non intenso, doloroso nell'ipocondrio destro, lungo, può irradiarsi alla schiena, alla spalla destra. Aumenta durante l'attività fisica, dopo aver bevuto grasso, alcool, con la palpazione dell'addome nel giusto ipocondrio, a causa di un ingrossamento del fegato e stiramento della capsula.
3. Sindrome di ittero. Ittero epatico e colestatico sono caratteristici.
4. Sindrome colestatica. L'epatite è caratterizzata da colestasi intraepatica. E 'causata dalla distruzione dell'epitelio dei dotti biliari intraepatiche con occlusione dei detriti cellulari lume da infiltrati cellulari e condotto di compressione fegato edematosa stroma, questo porta alla rottura dell'isolamento coniugata bilirubina, acidi biliari e colesterolo, così come insufficiente ripartizione grasso e cattivo assorbimento delle vitamine liposolubili A, D, E, K. Sintomi principali: colore marrone scuro intenso di urina, schiumogeno; cal aholichny, argilla colorata, lucida mal lavato via con wc dovuto steatorrhea, prurito, ittero (colore della pelle è di colore giallo-verde (verdinicterus) e oliva scuro (melasieterus). cutanea prolungata colestasi addensa, grossolana, specialmente palmo-plantare ( pergamena pelle) diventa secca, squamosa, xanthelasma e xanthoma causa ipercolesterolemia; xeroderma (ipovitaminosi a ed e), dolore osseo (a causa di osteoporosi a causa ipovitaminosi D) per epistassi (ipovitaminosi K, visione ridotta (carenza di vitamina a). contrassegno chaetsya bradicardia e ipotensione (a causa della n.vagus attivazione).
5. Sindrome piccola insufficienza epatica: 80% soffre la sintesi proteica funzione epatica transito, ittero epatica sviluppa ulteriormente perturbato dal fegato e l'inattivazione di aldosterone - questo porta ad edema, sindrome emorragica può essere causa di violazioni di sintesi fattore di coagulazione.
Inoltre, c'è febbre, rash allergico, pericardite, nefrite (più spesso con epatite autoimmune).
Caratteristiche della clinica di epatite cronica autoimmune:
1. Più spesso si sviluppa nelle ragazze e nelle giovani donne di età compresa tra 10 e 20 anni.
2. Inizia come epatite virale acuta, ma la sua attività non diminuisce sotto l'influenza della terapia tradizionale. I glucocorticosteroidi e gli immunosoppressori sono efficaci.
3. Caratterizzato da dolore alle articolazioni, spesso in grandi articolazioni degli arti superiori e inferiori. La clinica per l'artrite - gonfiore e iperemia - non sono tipici.
4. Spesso ci sono lesioni cutanee sotto forma di porpora ricorrente. Questi sono esantemi emorragici che non scompaiono sotto pressione, lasciandosi dietro una pigmentazione marrone-bruna. In alcuni casi, c'è una "farfalla lupus", eritema nodoso, scleroderma focale.
5. Possono svilupparsi glomerulonefrite cronica, sieropositività (pleurite secca, pericardite), miocardite, tiroidite.
6. Caratterizzato da linfoadenopatia generalizzata e splenomegalia. Tutto ciò suggerisce che l'epatite autoimmune cronica è una malattia sistemica con una lesione primaria del fegato. I suoi sintomi spesso assomigliano al lupus eritematoso sistemico. Pertanto, l'epatite autoimmune precedente era chiamata "lupoid", vale a dire lupus eritematoso.
Sintomi oggettivi
Le dimensioni del fegato a percussione sono aumentate.
Alla palpazione, il bordo del fegato di densità aumentata, affilato, sottile, meno spesso - una superficie arrotondata e liscia. Il fegato è sensibile o moderatamente doloroso.
2. Variazioni nella pelle: ingiallimento del 50%, a volte con una sfumatura sporco a causa di un eccessivo deposito di melanina e di ferro, emocromatosi secondaria (spesso negli alcolisti) - una delle manifestazioni di cui è iperpigmentazione della pelle, il colore di accoglienza grigio-marrone o marrone nel primo ascelle, la superficie di appoggio dei polsi, così come nella zona del collo e genitali, poi diffusa (melasma), prurito dovuta al graffio, talvolta xanthelasma e xanthoma; vene di ragno, palme epatiche - una manifestazione di iperestrogenismo; ci possono essere fenomeni di diatesi emorragica.
3. Splenomegalia - più comune con la variante autoimmune dell'epatite. La palpazione della milza è moderatamente densa, solitamente indolore
11. Sindromi cliniche e di laboratorio nell'epatite cronica:
b) insufficienza epatica;
Un segno obbligatorio di epatite cronica è la necrosi degli epatociti o la citolisi, la distruzione di queste cellule. Durante la citolisi degli epatociti, un numero di sostanze contenute all'interno della cellula viene rilasciato nel sangue. La determinazione della concentrazione di queste sostanze indica la gravità del processo necrotico.
I marker della sindrome da citolisi (Tabella 3) sono un aumento dell'attività del sangue dei seguenti enzimi:
- alanina aminotransferasi (normale 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);
- aspartato aminotransferasi (la norma è 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamiltranspeptidasi (normale 9-65 U / l);
- lattato deidrogenasi (4-5 isomeri) (norma: 100-340 UI).
Il rapporto di AST / ALAT (coefficiente di De Ritis) riflette la gravità del danno epatico - la norma è 1.3-1.4. Aumentando il rapporto di più di 1,4 dovuto principalmente AST osservato in gravi danni al fegato poiché la maggior parte della distruzione delle cellule del fegato (epatite cronica con attività marcata, una CPU, un tumore del fegato).
La sindrome da citolisi si riferisce ai principali indicatori dell'attività del processo patologico nel fegato. AlAT è l'indicatore più sensibile della citolisi. Livelli normali di ALT non escludono danni al fegato attivi, ma in pazienti con CKD con attività pronunciata, di norma, sono elevati. La gamma-glutamiltranpeptidasi reagisce in molti modi come le transaminasi. Aumenta non solo nell'epatite alcolica cronica, ma anche nell'epatite cronica C e anche nell'epatite cronica B, spesso a livelli normali di AlAT. Altri enzimi possono essere utili per una valutazione aggiuntiva della gravità della sindrome citolitica, ma sono inferiori alla ALT per sensibilità e specificità.
Questi enzimi sono sintetizzati e funzionano nella cellula epatica e sono chiamati Indicatore.
In aggiunta indicatore enzimi, un segno di sindrome citolisi è un aumento delle concentrazioni sieriche di ferro, ferritina, vitamina B12 e bilirubina coniugata.
Il ferro viene rilasciato dagli epatociti durante la loro citolisi. Ferro siero del sangue può essere aumentata durante emocromatosi primaria (una malattia genetica in cui il primario aumentato assorbimento del ferro nell'intestino e si deposita non solo nel fegato, ma anche nel pancreas, miocardio, articolazioni, pelle, testicoli nei maschi, pelle - diabete bronzo).
Tabella 3. Indicatori biochimici della sindrome da citolisi
La sindrome mesenchimale-infiammatoria (sindrome da infiammazione immunitaria) riflette la gravità del processo infiammatorio nel fegato.
indici biochimici riflettere l'attività cellulare, linfoidi e macrofagi plasma elementi MFR Kupffer inclusi nei infiltrati infiammatori, soprattutto spazi portali fegato. Aumentare il contenuto di g-globuline, immunoglobuline, campioni di timolo è importante nella diagnosi delle forme attive di epatite C cronica e di CPU. Determinazione dei titoli anticorpali alla specifica lipoproteine epatica (DES), DNA, cellule muscolari lisce sono importanti nella diagnosi dei sottotipi componenti autoimmuni ed epatite autoimmune. Concentrazione b2-microglobulina (b2-MG) è un indicatore dell'attività umorale di cellule T sono sommati i forme attive di hCG e una CPU e ha un alto grado di correlazione con i marcatori di reazioni autoimmuni (con insufficienza renale concomitante e diabete mellito e indicatore mieloma multiplo non viene utilizzato).
Gli indicatori di questa sindrome sono (tabella 4):
- un aumento delle proteine totali, specialmente nell'epatite autoimmune (normale 65-85 g / l);
- aumentare α2-,frazioni β-, γ di globuline;
- aumento dei livelli di JgA, JgM, IgG;
- campioni di sedimenti positivi:
· Timol - N - 0 - 4 unità.
· Sublimate - N 1,8 - 2,2 ml.
- C-RP positivo (proteina reattiva C);
- anticorpi al tessuto epatico,
- LE - celle di AIG;
- leucocitosi, accelerazione della VES.
Tabella 4. I principali indicatori biochimici della sindrome da infiammazione immunitaria (mesenchimale-infiammatorio).
La clinica - febbre, limfadenopatiya, splenomegalia.
La sindrome colestasi è caratterizzata da un aumento dell'attività enzimatica:
- γ - glutammato transpeptidasi (GGTP).
Questi enzimi sono associati alla membrana epatocitaria e all'epitelio dei tubuli del dotto biliare e sono chiamati escretore.
La fosfatasi alcalina, 5-nucleotidasi, sono principalmente indicatori di colestasi, mentre il livello di g-GTP, la bilirubina è influenzata dalla citolisi. Nell'epatite cronica C e nell'epatite colestatica (cirrosi biliare del fegato), è possibile un aumento della fosfatasi alcalina e / o della G-GTP sullo sfondo di normali indicatori di AlAT (Tabella 5).
Forse un marcato aumento di colesterolo, la formazione di xantelasmo sulla pelle delle palpebre.
Tabella 5 I principali indicatori biochimici della sindrome colestatica
I segni di colestasi includono anche un aumento della concentrazione sierica:
Manifestazioni cliniche di colestasi:
- prurito, a volte intenso
- disturbi dell'assorbimento (malassorbimento)
- xantomi: formazioni piatte o torreggianti, morbide, gialle, solitamente intorno agli occhi, nelle pieghe palmari, sotto le ghiandole mammarie, sul collo, sul torace, intorno alla schiena (lipidi ritardati nel corpo)
La sindrome da insufficienza epatocellulare o sindrome da deficit epatico sintetico riflette lo stato funzionale dell'organo e il grado della sua compromissione. Quando insufficienza epatica nel sangue andando giù il livello di quelle sostanze che sono sintetizzate dal fegato (tabella 6):
- V, VII, IX, X fattori di coagulazione del sangue;
Inoltre diminuisce l'attività secretoria enzimi:
Tabella 6. I principali indicatori biochimici della sindrome da insufficienza epatocellulare.
Gli indicatori della sindrome epatodepressiva riflettono la gravità dell'insufficienza epatica di piccole dimensioni. Permettere di chiarire il grado di insufficienza epatocellulare. I più comunemente usati sono albumina, indice di protrombina e colinesterasi - campioni di media sensibilità. I campioni altamente sensibili includono bromitulfaleina, indocianina, antipirina e proconvertina sierica utilizzati nei reparti specializzati. La diminuzione degli indicatori di epatodepressione di sensibilità media del 10-20% è insignificante, del 21-40% - da moderare, di oltre il 40% - a un grado significativo di insufficienza epatocellulare.
Sindromi di insufficienza epatocellulare e citolisi sono spesso combinati.
Sindromi cliniche per epatite cronica
La sindrome Asthenovegetative è caratterizzata da una grave debolezza, stanchezza, diminuzione delle prestazioni, disturbi del sonno, irritabilità, umore depresso, mal di testa, a causa della violazione di tutti i tipi di metabolismo, il fallimento delle cellule del fegato.
La sindrome si manifesta dispeptici riduzione dell'appetito, nausea e talvolta vomito, peso epigastrico, eruttazioni, amaro sapore della bocca, distensione addominale, grasso intolleranza alimentare, sedia instabile.
Il dolore nell'ipocondrio destro è costante, dolorante in natura, aggravato dopo l'esercizio fisico o errori nutrizionali. In alcuni pazienti con epatite cronica, non ci sono dolori o sono preoccupati per la gravità nella regione epigastrica senza riguardo ai pasti.
Un aumento della temperatura corporea al numero di subfebbrili è caratteristico della esacerbazione dell'epatite cronica.
Uno studio obiettivo ha rivelato le seguenti sindromi.
Palmar eritema - rossore di tenar e ipotenar.
Teleangiectasia (vene del ragno) si trovano sul collo, viso, spalle, metà superiore del corpo.
Epatomegalia. Meno frequentemente, nel periodo di esacerbazione dell'epatite cronica, viene rilevata una splenomegalia moderata.
La sindrome emorragica si manifesta con formazione di petecchie, emorragie sulla pelle, solitamente arti inferiori; epistassi, sanguinamento uterino nelle donne.
Sindrome di ittero.
I pazienti con epatite cronica non devono bere alcolici, così come i farmaci epatotossici.
Nel periodo di esacerbazione dell'epatite cronica, viene prescritta la dieta n. 5 con restrizione delle sostanze estrattive e alimenti ricchi di colesterolo (carni grasse e pesce). Sono esclusi gli snack piccanti, i condimenti, i prodotti fritti, salati e affumicati. Quando i sintomi dell'insufficienza epatica limitano le proteine, specialmente quelle di origine animale.
Si raccomanda di ridurre drasticamente lo sforzo fisico. Con esacerbazione, è richiesto il ricovero in ospedale.
Mediante il trattamento di base dell'epatite cronica sono gepatoprotektory - Essentiale via orale o parenterale, silimarina (Legalon, karsil), gene barca (tseanidanol), orotato di potassio, multivitaminici all'interno. La durata della ricezione è di 2-3 mesi.
Mezzi processi normalizzazione della digestione e l'assorbimento, impediscono l'accumulo di endotossine intestinali e disbatteriosi - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Stearato cloramfenicolo, kanamicina monosolfato et al) enzimi (. Pancreatina Festalum et al), Biologics, antibiotici, lattulosio, normasi.
Mediante il trattamento di base comprende anche terapia disintossicante - endovenosa gemodeza gocciolamento 400 ml per 2-3 giorni, soluzione di glucosio 5% e 500 ml di una soluzione di acido ascorbico 5% a 2-4 ml, lo scopo ehnterosorbentov (Polyphepanum, microcellulosa, e Enterodesum et al.). La presenza di marcatori di replicazione del virus dell'epatite B, D, C in combinazione con iperfermentemia e ipergammaglobulinemia è un'indicazione per la prescrizione di una terapia antivirale.
L'effetto migliore si osserva nel trattamento dell'interferone α da 1 a 5 milioni di unità: p / k o / m 3 volte a settimana per 6 mesi. Nel 50% dei pazienti, il virus dell'epatite B viene eliminato dal siero, normalizza l'aminotransferasi e il quadro istologico del fegato. L'effetto terapeutico è più stabile con un'attività pronunciata del processo infiammatorio e una bassa concentrazione di HBV-DNA nel siero.
C'è anche un buon effetto terapeutico nel trattamento dell'epatite cronica causata dal virus dell'epatite C da parte di α-interferone.
L'assunzione di glucocorticoidi e immunosoppressori per la CVH è inappropriata, poiché contribuisce alla replicazione del virus.
Il trattamento dell'epatite autoimmune cronica è una combinazione di prednisone e azatioprina. La scelta della dose dipende dal grado di attività del processo infiammatorio. Attualmente, le dosi piccole e medie di prednisolone (10-20 mg) e azatioprina (50-100 mg) sono raccomandate per un lungo periodo per molti mesi.
I dati clinici, l'attività delle aminotransferasi e, se necessario, l'esame morfologico del fegato (biopsia) sono usati come controllo dell'efficacia. È necessario ricordare sugli effetti collaterali di questi farmaci.
I derivati della chinolina, delagil o plaquenil, che sono usati più spesso in combinazione con il prednisone, influenzano anche l'immunogenesi.
Epatite cronica - malattie infiammatorie del fegato di varie eziologie (virus, agenti tossici, processi autoimmuni, ecc.) Della durata di oltre 6 mesi. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche, ci sono 3 tipi principali di epatite cronica: epatite cronica persistente (CGD), epatite lobulare cronica (CLL), epatite cronica attiva (CAG). Di questi, KhPG e CHLG si differenziano in un corso non progressivo. L'insufficienza di fegato grande non si sviluppa, l'ipertensione portale, di regola, non è osservata.
La trasformazione in cirrosi è estremamente rara, molto probabilmente in questi casi, è stato osservato CAH (vedi sotto) nella fase di remissione, scambiato per CPG o CHLH. CAG procede in modo diverso, in alcuni casi, sviluppa un grave insufficienza epatica e ipertensione portale. Le forme altamente attive della malattia spesso progrediscono verso la cirrosi.
epidemiologia
Non ci sono dati completi sull'epidemiologia dell'epatite cronica. Circa 1 milione di persone negli Stati Uniti soffrono di queste malattie. L'incidenza di CAG in Svezia è 1,6 per 100.000 abitanti l'anno.
Si presume che l'epatite cronica persistente di eziologia virale si sviluppi 3-4 volte più spesso di CAG. Epatite cronica di origine alcolica occupa un piccolo posto nella struttura della malattia epatica alcolica. Epatite virale e alcolica meno comune sono eziologia cronica da epatite.
L'epatite cronica è più comune per gli uomini. Solo alcuni tipi (epatite cronica autoimmune) si osservano principalmente nelle donne. Massa indagini demografiche biochimiche e immunochimici condotti negli ultimi dieci anni hanno dimostrato che quasi il 50% delle epatiti croniche verifica clinicamente asintomatici o con sintomi clinici minimi. Pertanto, almeno nella metà dei pazienti, la malattia si trova in modo relativamente casuale durante gli esami di massa. L'epatite cronica viene rilevata da un attento esame dell'epatite virale acuta o dei portatori dell'HBsAg, così come in persone che soffrono di alcolismo o esaminate per malattie di altri organi.
Eziologia e patogenesi
La maggior parte dell'epatite cronica sono le malattie virali.
Nel 40-50% dei pazienti con CPP, nel 70-80% dei pazienti con HLG e nel 35% dei pazienti con CAG, la malattia inizia con un modello tipico di epatite virale acuta.
La scoperta di marcatori del virus dell'epatite in maggiori opportunità diagnosi eziologica di epatite virale B. In molti pazienti con epatite cronica, principalmente attribuibile al criptogenetica, sono stati individuati marcatori sierici del virus dell'epatite B in (vedi. Epatite virale acuta) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Nei pazienti con CAH, ci sono due fasi per il corso. Il primo, della durata di 2-10 anni (di solito 2-4 anni), è caratterizzato da segni clinici e di laboratorio di alta attività del processo patologico nel fegato e replicazione di un'infezione virale (vedi sopra). Quando la malattia passa nel secondo stadio, di solito si tende a normalizzare i parametri clinici e di laboratorio dell'attività del processo patologico nel fegato. I segni di replicazione sono sostituiti da segni di persistenza di un'infezione virale: al momento della sieroconversione, un piccolo numero di pazienti sviluppa necrosi epatica acuta.
I pazienti con CPH e il Gruppo ad alto livello, di regola, ci sono segni di infezione persistente, le forme di basso livello per lo sviluppo di epatite cronica ruolo importante appartiene alla persistenza a lungo termine del virus dell'epatite B, che scorre in stretto contatto con la macchina genica degli epatociti. Nello sviluppo e nella progressione di forme altamente attive di epatite virale cronica, un ruolo importante è giocato dalla replicazione del virus, che mantiene costantemente il processo immune-infiammatorio. Più spesso, si osserva una lunga fase di replicazione del virus con vari difetti dell'immunità cellulare e dell'umoralità. In particolare, nei pazienti con CAH, il danno agli epatociti avviene con la partecipazione di linfociti T. Nel tessuto epatico sono presenti la superficie dell'epatite B e gli antigeni nucleari, mentre nel siero di questi pazienti circolano diversi autoanticorpi: la muscolatura liscia, il mitocondrio, la tiroide, ecc., Nonché i complessi immunitari. La riduzione del complemento a causa dell'epatodepressione rende i complessi immunitari particolarmente aggressivi. Un numero di pazienti con epatite B cronica sperimentano una superinfezione con il virus dell'epatite D (o delta virus). Di solito queste malattie sono particolarmente attive e difficili.
Spesso ci sono anche epatiti alcoliche croniche.
Nello sviluppo dell'epatite alcolica cronica, la massima importanza è attribuita all'effetto tossico diretto sul fegato di alcol e sui suoi prodotti di clivaggio. Le reazioni immunopatologiche sono in parte associate alla formazione di ialina alcolica nel fegato. Questa proteina dà costanza, permanenza al processo patologico nel fegato nella malattia alcolica cronica.
L'epatite cronica da droga è causata da dopegite, tubaside, PAS, nitrofurani, metotrexato, droghe citostatiche, peleitane, ecc.
classificazione
Nel 1956, J.R. Mackay, J.J.Tafl e D.S. Coweing scoprirono una malattia particolare nelle giovani donne, basata sull'epatite cronica con transizione verso la cirrosi epatica. La malattia assomigliava a LES ed era chiamata epatite lupoide. Successivamente, questo tipo di epatite cronica cominciò a chiamarsi epatite autoimmune o epatite immunitaria cronica.
La comparsa di siero aminotransferasi e l'uso diffuso della biopsia epatica dalla fine degli anni '50 hanno portato all'accumulo di nuove informazioni. Queste circostanze hanno reso possibile per un gruppo di epatologi nel 1967-1968. isolare l'epatite cronica, in cui il fegato è interessato principalmente nella zona dei tratti portale, designandoli come epatite cronica persistente. Erano in contrasto con l'epatite cronica, che si verificava sia con una lesione dei tratti portale, sia con il lobulo stesso. È stato proposto di chiamare queste epatiti "aggressive" e in seguito "epatite cronica attiva".
Nei primi anni '70 N. Popper et al. ChLG è stato aggiunto alle due forme principali di epatite cronica, in cui il processo patologico nel fegato è localizzato principalmente nel lobulo stesso, sebbene gli infiltrati cellulari si trovino anche nei tratti del portale.
Pertanto, la moderna classificazione dell'epatite cronica comprende tre forme principali:
L'epatite cronica C (epatite portale cronica) è una malattia infiammatoria cronica del fegato con una lesione primaria dei tratti portale, di solito senza una pronunciata tendenza alla progressione spontanea senza lo sviluppo di insufficienza epatica grave e ipertensione portale. In assenza di ripetuti danni al fegato, l'osservazione a lungo termine nella maggior parte dei pazienti rivela cedimenti o una tendenza a placarsi del processo patologico.
L'HLG è una malattia infiammatoria cronica del fegato con una lesione primaria del lobulo stesso e in parte dei tratti portale, con una frequente tendenza alla subsidenza spontanea del processo patologico. Insufficienza epatica maggiore e ipertensione portale non sono stati osservati. Nel piano patogenetico è un'epatite acuta "congelata". Questa caratteristica della malattia è così pronunciata che, secondo alcuni autori, può essere posta come se tra epatite acuta ed epatite cronica.
CAG (epatite cronica aggressiva, epatite cronica, epatite lupoidale, epatite cronica) è una malattia infiammatoria sistemica relativamente rara, caratterizzata da gravi danni immunitari e spesso epatiti e spazi periportali, caratterizzata da disturbi immunitari pronunciati e spesso epatiti e portali e spazi periportali, caratterizzata da gravi disturbi immunitari e spesso da epatite. attività non cessante del processo patologico nel fegato. Spesso, si evolve in cirrosi e può provocare la morte a causa dello sviluppo di grave insufficienza epatica o manifestazioni di ipertensione portale. È accettato distinguere due varianti principali della malattia: altamente attivo (progressivo) e attivo basso (lentamente progressivo). Oltre a queste opzioni di base, due forme cliniche relativamente rare (meno del 10-15% dei pazienti con CAH) sono solitamente isolate: epatite lyupoidale, epatite cronica immune e CAH con sindrome colestatica.
Formulazione approssimativa della diagnosi:
1. Eziologia virale CPG nella fase acuta.
2. Eviologia virale HLG con sindrome citolitica persistente.
3. CAG (forma altamente attiva) di eziologia virale con grave disfunzione epatica e manifestazione iniziale di ipertensione portale - moderata varici esofagee nodulari.
4. CAG (forma a bassa attività) a seguito di intossicazione da dopegite.
Epatite portale cronica. Durante i periodi di esacerbazione, il dolore moderato e opaco nell'ipocondrio destro e l'affaticamento sono preoccupati. Al di fuori della esacerbazione della malattia, i pazienti si sentono bene
In alcuni pazienti viene rilevato l'eritema palmare. Il fegato è moderatamente ingrandito e leggermente condensato, il suo bordo è liscio. In una piccola percentuale di pazienti, la milza è leggermente ingrossata.
Più della metà dei pazienti nel periodo di esacerbazione è determinata da moderata hyperaemotransferase. Gli indicatori altamente sensibili di epatodepressione (bromsulfalein, indocyanovaya, test antipiretico, ecc.) Sono cambiati in più della metà dei pazienti, gli indicatori di sensibilità media (colinesterasi, indice di protrombina, ecc.) Sono violati in meno di un terzo. Viene anche spesso rilevato un moderato aumento della y-globulina sierica. Il test del timolo è cambiato moderatamente in 2/3 dei pazienti. Durante il periodo di esacerbazione della malattia, il livello di bilirubina sierica nel 50% dei pazienti è elevato, ma moderatamente e instabile (da 1 1/2 a 2 volte rispetto alla norma). Non più del 7% di aumento della bilirubina non coniugata è persistente e significativo (2-4 volte superiore al normale). In questi casi, stiamo parlando della cosiddetta forma iperbirubinemica di CPH, che, forse, è una combinazione di CPG con la malattia di Gilbert.
Le malattie di eziologia virale (epatite virale B) sono caratterizzate dalla presenza di HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG nel siero e l'anti-HBe è anche rilevato in una piccola proporzione.
Lo scintillio del radionuclide del fegato è poco cambiato, questi cambiamenti sono spesso indistinguibili dalle varianti normali.
Di solito, la CPP deve essere differenziata dalle forme iniziali di cirrosi epatica, dalla variante poco attiva di CAG e dalla degenerazione grassa del fegato con una reazione mesenchimale.
Criteri di esclusione per KhPG:
1. Splenomegalia persistente e significativa.
2. La presenza di altri segni di ipertensione portale.
3. Sindrome citolitica pronunciata e stabile: un aumento persistente dell'attività del siero aminotransferasi 5 volte o più.
4. Alta ipergammaglobulinemia stabile (oltre il 30%).
5. Sindrome da epatodepressione grave: riduzione del 40% o più dell'indice di protrombina e dell'attività della colinesterasi rispetto alla norma.
GAL. Durante l'esacerbazione, solo alcuni pazienti lamentano un leggero dolore sordo nell'ipocondrio destro e un aumento dell'affaticamento. Al di fuori della esacerbazione della malattia, i pazienti di solito non mostrano lamentele. I segni epatici nella maggior parte dei pazienti sono assenti. Il fegato è più spesso moderatamente ingrandito, leggermente ispessito, il suo bordo è liscio. La milza in solo 1/5 dei pazienti è leggermente ingrandita.
Il contenuto della bilirubina sierica, così come gli indicatori delle sindromi epatodepressive e mesenchimali infiammatorie sono molto vicini a quelli della CPH (vedi sopra). Principale ea volte
l'unico segno della malattia è un aumento dell'attività dei sieri aminotransferasi di 4-5 volte o più. In alcuni, l'attività è aumentata stabilmente, in altri si osservano oscillazioni ondeggianti spontanee dell'attività enzimatica.
Le malattie dell'eziologia virale (epatite virale B) sono caratterizzate dalla presenza di HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG nel siero. In alcuni pazienti viene rilevato l'anti-HBe.
Lo scintigrammo è poco cambiato, la maggior parte dei pazienti ha un moderato aumento delle dimensioni del fegato, una leggera irregolarità dell'accumulo del radionuclide. Occasionalmente vi è un aumento molto moderato della milza con un accumulo leggermente aumentato del radionuclide.
Il decorso della malattia è favorevole. Di solito in 6-36 mesi. dall'inizio del processo patologico, si attenua, diminuisce l'attività del siero aminotransferasi. Il miglioramento avviene senza farmaci.
Più spesso HLG deve essere differenziato da epatite virale acuta e CAG.
Contro l'epatite virale acuta, vi è evidenza di una durata dell'iperemotransfermia superiore a 6 mesi, assenza di marcati cambiamenti nel campione di timolo e tendenze alla colestasi. Di seguito è riportata la diagnosi differenziale con CAG.
CAH. Più spesso, la malattia si sviluppa gradualmente per un periodo di 6-24 mesi, meno spesso inizia relativamente bruscamente, avvicinandosi al quadro dell'epatite virale acuta.
Sintomi clinici generali di forme altamente attive (progressive) sono caratterizzati da un significativo polimorfismo. Sindromi febbrili, itteriche, artralgiche, pancitopeniche vengono alla ribalta più spesso di altre. In una piccola percentuale di pazienti, predominano il dolore addominale e la pesantezza nell'ipocondrio destro. ondulata ondulata ittero, sintomi di aumento del sanguinamento.
A volte, molto prima delle solite manifestazioni della malattia, si riscontrano lesioni extraepatiche - tiroidite di Hashimoto, anemia emolitica autoimmune, danno articolare, simile nei sintomi all'artrite reumatoide, sindrome di Raynaud, neuropatia periferica. In un certo numero di pazienti, le stesse malattie sono rilevate sullo sfondo di chiari segni di CAG.
Un esame oggettivo è di solito segni visibili del fegato, dei quali nel piano diagnostico, il più importante rilevamento delle "vene varicose" - teleangiectasia cutanea. La sigillatura e spesso l'ingrandimento del fegato sono determinati. Spesso c'è un margine inferiore di smerlatura del fegato. La splenomegalia è osservata nel 90% dei pazienti, di cui nel 65% l'aumento della milza è determinato dalla palpazione e dalla percussione e in un altro 25% da metodi di scintigrafia con radionuclidi, tomografia computerizzata e celiachia.
Nello studio dell'ESR del sangue periferico è aumentata, c'è una tendenza alla leucocitopenia, spesso alla trombocitopenia. L'anemia, che è direttamente correlata alla malattia (autoimmune), è raramente rilevata, nei casi avanzati. L'anemia post-hemorrhagic è anche osservata di rado.
Nello studio funzionale del fegato nel 70% dei pazienti esiste una corrispondenza tra le caratteristiche cliniche e funzionali della malattia. Nel 30% di questa correlazione non può essere stabilito.
Il livello di bilirubina sierica totale è aumentato in modo inconstante nell'80% dei pazienti (1,2-2,5 volte rispetto alla norma). Raramente si osserva un aumento di 4 volte o più. L'iperbilirubinemia stabile alta è caratteristica solo per le forme colestatiche rare della malattia.
Gli indicatori della sindrome citolitica sono significativamente aumentati: nel 90% dei pazienti l'attività di siero aminotraisferasi è aumentata. A metà, c'è un aumento nell'attività degli enzimi di un fattore 2-5 rispetto alla norma, nell'altra metà - di un fattore di 5,1-10. Raramente si osserva un aumento persistente dell'attività di oltre 10 volte. L'iper-ceramotransferasi non è solo di grande valore diagnostico, ma è anche usata per stabilire la prognosi e la scelta della terapia (vedi sotto).
Altri enzimi, indicatori di citolisi (ad esempio glutammato lattato-sorbitolo malato deidrogenasi) generalmente ripetono le fluttuazioni dell'attività di aminotraisferasi, sebbene l'iperfermentemia sia meno pronunciata.
Indicatori di epatodepressione di sensibilità media (colinesterasi, albumina, indice di protrombina, eccetera) sono stati cambiati nel 50-60% dei pazienti, altamente sensibili (bromsulfalein, indocyanovaya, test antipiretico, ecc.) - nel 75-90%. Gli indicatori della sindrome infiammatoria mesenchimale sono stati modificati: il timolo e i campioni sublimati, in media, nell'80% dei pazienti e il test globulinico nel 90%. Un aumento significativo del contenuto sierico di u-globulina è una caratteristica molto caratteristica delle forme altamente attive della malattia. Questo aumento di un numero di pazienti è così significativo da portare a iperproteinemia. Oltre ai valori diagnostici diretti, il test viene utilizzato anche per determinare la prognosi e la scelta della terapia.
Un esame endoscopico (se non possibile, la sua implementazione può essere sostituita in un certo grado dai raggi X) dell'esofago, dello stomaco e del duodeno nel 25-30% dei pazienti rivela un moderato allargamento della vena nodulare dell'esofago, meno spesso - vene della sezione cardiaca dello stomaco. Al 15% a questa ricerca trovano segni di ulcera allo stomaco di principalmente parti iniziali di un duodeno e una sezione di uscita di uno stomaco.
Cambiamenti distinti nello scintigrammo del radionuclide del fegato sono registrati nell'80% dei pazienti. La maggior parte determina un moderato aumento delle dimensioni del fegato, una diminuzione dell'intensità dell'accumulo di un radionuclide, la distribuzione irregolare della sua distribuzione nel fegato. Mentre la malattia progredisce, la deformazione della normale configurazione del fegato diventa più pronunciata - appare una tendenza verso una forma a nastro o trapezoidale del fegato. Con il progredire della malattia, aumenta anche la dimensione e l'intensità dell'accumulo del radionuclide nella milza.
L'ecografia del fegato rivela i cambiamenti nelle dimensioni e nella densità dell'organo, e spesso l'espansione iniziale della vena porta.
CAG con attività moderata si verifica più spesso con poca sintomatologia e talvolta asintomatica. La maggior parte dei pazienti è interessata a un minore
debolezza generale, a volte una sensazione di leggera pressione nel giusto ipocondrio, lieve artralgia, occasionale leggero prurito della pelle. Non c'è febbre, ittero, aumento del sanguinamento. I segni epatici sono osservati nel 50-70% dei pazienti, ma le vene varicose sono osservate solo in 1/3 (in varianti altamente attive - in 2/3). Le eccezioni di vene varicose brillanti sono un'eccezione.
Si osserva un moderato ingrandimento e indurimento del fegato nel 70-80% dei pazienti, la festonalità del bordo inferiore di solito non è chiaramente definita. Un piccolo aumento della milza è stato osservato nel 70% dei pazienti, nel 30% dei casi rilevati utilizzando metodi di ricerca strumentali.
L'iperbilirubinemia è solitamente assente, l'attività di aminotransferasi è aumentata nel 70-85% dei pazienti (non più di 3-4 volte), il contenuto di γ-globulina è aumentato nell'80%, ma solo in unità l'aumento raggiunge il 32-35%.
Un esame endoscopico delle vene varicose nodulari dell'esofago è determinato nel 10-20% dei pazienti, mentre nel 50-60% dei pazienti vengono rilevati distinti cambiamenti nello scintigrammo epatico.
Nel siero di pazienti con varianti di CAH ad alta attività e bassa attività, il 55-60% determina HBsAg, il 20-25% determina HBeAg, HBV DNA. In alcuni pazienti, anche i marcatori del virus dell'epatite B rilevano l'anti-HDV. Quando combinato con un'infezione delta, la malattia spesso progredisce particolarmente duramente.
Relativamente raramente, si trovano varianti peculiari di CAH: lupoid e colestatico.
Le peculiarità dell'epatite lupoide di solito includono: genere femminile, età giovane (meno comunemente menopausa), alta incidenza di manifestazioni sistemiche extraepatiche (polyserositis, tiroidite di Hashimoto, anemia emolitica autoimmune, glomerulonefrite acuta e cronica, sindrome di Raynaud, miosite, ecc.). iperproteinemia (90-100 g / l), ipergammaglobulinemia pronunciata, raro rilevamento dei marcatori del virus dell'epatite B. Spesso esiste un decorso progressivo, sebbene sotto l'influenza della terapia immunosoppressiva in alcuni pazienti sia possibile Ci sono molti anni di remissione.
I sintomi principali di CAG con sindrome colestatica sono vicino a forme altamente attive della malattia, che differiscono da loro solo da colestasi pronunciata e persistente. In pazienti con ittero ondulato, spesso completamente scomparendo. Il contenuto della bilirubina sierica totale è aumentato di 3-10 volte rispetto alla norma, principalmente a causa della bilirubina coniugata.
Gli indicatori di colestasi sono chiaramente cambiati - aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, della 5-nucleotidasi, del GGTP sierico, nonché delle concentrazioni di componenti sierici come coleclicina, colesterolo, beta-lipoproteine, ecc.
La diagnostica differenziale si basa sulla combinazione dei segni più significativi di CAH ("vene spider", ispessimento epatico, festività del bordo inferiore, splenomegalia, aumento persistente dell'attività sierica aminotransferasica, significativa ipergammaglobulinemia, distinti cambiamenti nello scintigrammo epatico).
Più spesso forme altamente attive di CAH devono essere differenziate da epatite acuta (virale, alcolica o medicinale) e HLG.
Contro l'epatite acuta virale e acuta da farmaci, la durata della malattia, la telangiectasia, l'indurimento significativo del fegato, la festosità del bordo inferiore, l'ingrossamento e l'indurimento della milza, l'ipergammaglobulinemia grave e i distinti cambiamenti nello scintigram del fegato e della milza indicano.
La splenomegalia, la tendenza a leucocitopenia, l'assenza di iperlipidemia e iperuricemia parlano contro l'epatite alcolica acuta.
L'esclusione affidabile dell'epatite virale e alcolica acuta richiede spesso l'osservazione di almeno un mese e talvolta 2-3 mesi.
Contro HLG, ci sono prove di "vene ragno", un significativo indurimento del fegato, festone il suo margine inferiore, una milza allargata e indurita, ipergammaglobulinemia significativa e un aumento del test timolo, distinti cambiamenti nello scintigram del fegato e della milza.
Le differenze da KhPG sono date sopra.
Per stabilire la diagnosi finale, vengono utilizzati i dati degli studi morfologici del fegato e speciali test di laboratorio (determinazione del livello di immunoglobuline, anticorpi per la muscolatura liscia e mitocondri). In questa fase diagnostica, la differenziazione viene effettuata anche con più malattie rare.
Epatite portale cronica. A causa della variabilità e della gravità insufficiente dei disturbi clinici e funzionali, così come dei cambiamenti nello scintigramma epatico, i dati della biopsia della puntura giocano un ruolo cruciale nello stabilire la diagnosi finale.
L'esame istologico determina infiltrati di cellule linfoidi localizzati principalmente o esclusivamente nei tratti del portale. Nella stessa zona, si nota l'intensificazione dello stroma. Molto raramente, la necrosi a fuoco ridotto si verifica nel lobulo stesso. Struttura lobulare del fegato salvata. La membrana limite non è rotta. A. S. Loginov e L. I. Aruin aggiungono l'assenza di necrosi graduale, leggera fibrosi a questa caratteristica generalmente accettata.
Spesso sorge la domanda: se un paziente affetto da CPH non ha bisogno nemmeno di cure mediche, è consigliabile eseguire una procedura relativamente complessa come una biopsia puntura del fegato? È necessario farlo, poiché lo studio ci consente di confermare la diagnosi di una CPH corrente relativamente benigna ed escludere la CAH o cirrosi epatica a bassa attività.
GAL. A causa dell'insufficiente gravità dei disturbi clinici e funzionali, così come dei cambiamenti nello scintigramma epatico, questi test possono non sempre servire come argomento decisivo nella diagnosi differenziale.
Un importante, e spesso il ruolo principale in questo senso è dato ai risultati degli studi istologici del punteggiato epatico.
L'esame istologico rivela un quadro della distrofia proteica con necrosi principalmente a fuoco ridotto disseminata nelle varie sezioni dei lobuli, denominata necrosi maculata. Nel lobulo stesso, così come nei tratti del portale, vengono determinati gli infiltrati di cellule linfoidi. La membrana di confine è intatta.
Epatite attiva cronica Un importante valore diagnostico è l'aumento della concentrazione di immunoglobuline sieriche, osservate in oltre il 90% dei pazienti con forme altamente attive e manifestate da iperimmunoglobulinemia policlonale, vale a dire aumentando tutti i principali cloni di immunoglobuline - A, M, G, di cui la concentrazione di un clone è aumentata in modo particolarmente significativo.
Il livello di ammoniaca sierica aumenta nel 70% dei pazienti. La concentrazione di siero a-fetoprotein, di regola, non è aumentata.
Nonostante l'importanza delle caratteristiche cliniche e funzionali, la seria importanza dei risultati degli studi endoscopici e dei radionuclidi, i metodi morfologici svolgono un ruolo cruciale nella diagnosi di CAH, principalmente i dati dell'esame istologico del punteggiato epatico. La conferma istologica della diagnosi è necessaria nei casi di sospetta terapia immunosoppressiva (corticosteroidi, azatioprina) e antivirale (interferone, adenina-arabinoside, ecc.). Acquisisce lo stesso valore quando risolve problemi di lavoro o di esame medico-militare.
L'esame istologico del fegato determina vari tipi di necrosi: 1) la necrosi graduale di solito copre un'area relativamente limitata adiacente al tratto portale; 2) la necrosi del ponte si estende da un tratto portale ad un altro o dal tratto portale fino alla vena centrale; 3) necrosi multilobulare sono tra le più massicce - catturare un lobo intero o un gruppo di lobuli.
Oltre alla necrosi, predominano anche gli infiltrati di cellule linfoidi, che si verificano sia nei tratti del portale che negli spazi pernportali e nel lobulo stesso.
La piastra del bordo è solitamente rotta.
Per caratteristiche morfologiche di solito distinguono 3 gradi di attività della malattia. Con un'attività minima, la necrosi graduale è limitata a piccole aree della zona periportale, solo una parte dei tratti del portale è interessata. L'attività moderata è caratterizzata dalla stessa necrosi graduale con un'attività minima, quasi ogni tratto portale è interessato. In caso di attività pronunciata, oltre alla necrosi a gradini, ci sono anche ponti e, in alcuni casi, quelli multilobolari.
Per l'epatite lupoide, sono frequenti anche la rilevazione frequente di anticorpi per la muscolatura liscia, la rara individuazione dei marcatori del virus dell'epatite B, principalmente la natura delle cellule plasmatiche degli infiltrati nel fegato.
Nella diagnosi differenziale tra CAG e epatite virale acuta, un ruolo importante è giocato dall'iper-immunoglobulinemia policlonale pronunciata e, ovviamente, dalla presenza di infiltrati linfocitari significativi e da una necrosi abbastanza comune, poiché si tratta di un confronto solo con le forme più attive di CAG.
Contro l'epatite alcolica acuta, si riscontra una significativa iperimmunoglobulinemia dovuta a IgM e IgG (i livelli di IgA sono elevati con epatite alcolica), le cellule linfoidi si infiltrano nel fegato (con epatite alcolica i neutrofili predominano negli infiltrati).
La diagnosi differenziale più difficile di CAG con linfoma maligno e con le forme iniziali di malattie sistemiche del tessuto connettivo.
Contro un linfoma maligno con danno epatico predominante, si dice "vena ragno", iperimmunoglobulinemia policlonale (l'iperimmunoglobulinemia monoclonale è osservata nel linfoma). La biopsia puntura del fegato a volte non facilita la diagnosi differenziale.
Contro le forme iniziali di malattie sistemiche del tessuto connettivo (SLE, artrite reumatoide, malattia di Bechterew, ecc.) Che si verificano con danno epatico, sono indicate da "vene spider", dati di biopsia di puntura, principalmente la presenza di necrosi a ponte.
Dopo che la diagnosi è stata stabilita, gli esami di controllo vengono eseguiti da 6 (CAG) a 3 (CPP) volte durante il primo anno. Durante il secondo e il terzo anno, rispettivamente, 4 e 2 volte l'anno. Quindi 1-2 volte l'anno, a condizione che non vi siano segni di deterioramento delle condizioni del paziente, nonché indicazioni speciali (terapia immunosoppressiva, ecc.). L'esame comprende la familiarizzazione con le condizioni generali del paziente (assenza di debolezza immotivata, dolore nel giusto ipocondrio, sintomi di aumento del sanguinamento, oscuramento del colore delle urine, ecc.), Nonché determinazione della dimensione del fegato, della milza e della gravità dei segni del fegato.
I test biochimici comprendono la determinazione del livello di bilirubina, aminotransferasi, timolo (o gamma globulina), colinesterasi (o indice di protrombina), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
La più importante misura terapeutica e profilattica per i pazienti con epatite cronica è la prevenzione dell'infezione da virus dell'epatite B, né A né B, né l'epatite D.
A questo proposito, le iniezioni di farmaci dovrebbero essere eseguite con siringhe sottoposte a sterilizzazione centralizzata, o con siringhe e sistemi monouso. La sterilizzazione centralizzata di siringhe e aghi in tutte le cliniche e gli ospedali è una delle principali misure per prevenire l'infezione da epatite virale B, epatite Ne e A o B, così come l'epatite D.
Le trasfusioni di sangue dovrebbero essere eseguite solo per motivi di salute. La maggior parte dei componenti del sangue (plasma, ecc.) Non è raccomandata. Se esistono prove a questo scopo, l'albumina è adatta, apparentemente priva di virus dell'epatite B.
L'assunzione di alcol deve essere eliminata in qualsiasi quantità e varietà. Per parlare con il paziente della proibizione dell'uso di alcol dovrebbe essere invitato moglie (marito) o figli adulti.
In assenza di indicazioni vitali, l'uso di farmaci epatotossici è proibito (vedi sopra).
Epatite cronica persistente, epatite lobulare cronica. Durante i periodi di esacerbazione, la modalità motoria è alquanto limitata. È raccomandata la dieta numero 5. I pazienti non hanno bisogno di cure mediche speciali.
In un certo numero di pazienti con CPH e CHLG in primavera, ci sono sintomi cancellati di ipovitaminosi endogena esogena. A marzo, a questi pazienti viene prescritto un corso di terapia vitaminica: askorutin (2 compresse al giorno) e undevit (1 compressa al giorno). In caso di astenia grave, il lipide viene aggiunto in una dose di 0,025 g 3 volte al giorno e riboxina 0,2 g 3 volte al giorno.
Epatite attiva cronica Nel periodo di esacerbazione della malattia mostrata ospedalizzazione del paziente. La febbre, l'ittero intenso, la pancitopenia intensa, l'intenso dolore addominale richiedono prima che il paziente rimanga in modalità semi-assestamento, quindi quando le condizioni del paziente si stabilizzano, si trasferiscono in un regime generale. I pazienti con forme inattive della malattia sono in modalità generale. Dieta di solito usata numero 5.
Terapia immunosoppressiva La scelta del trattamento è principalmente associata alle caratteristiche cliniche e funzionali della malattia. Distinguiamo a questo proposito, tre gruppi di pazienti con CAH. È necessario aggiungere alle caratteristiche riportate di seguito che, all'esame istologico del fegato in pazienti del gruppo I, spesso vengono rilevate necrosi multilobulare e a ponte, II è una necrosi a passo comune, III è una necrosi a passi limitata.
Secondo i nostri dati, circa il 30% appartiene al primo gruppo di pazienti che necessitano di terapia immunosoppressiva urgente, 1/3 di loro sono donne che soffrono di epatite lupoide. Il gruppo II comprende anche circa il 30% dei pazienti. Durante il primo ricovero, la terapia immunosoppressiva di solito non è prescritta. Condurre studi di controllo ambulatoriale, dopo 6 mesi. i pazienti sono di nuovo collocati in ospedale. In assenza di bruschi cambiamenti negativi nelle condizioni generali e nei risultati dei test funzionali in circa il 50% dei pazienti, di norma la questione della terapia immunosoppressiva viene posticipata di altri sei mesi. L'altra metà dei pazienti non ha cambiamenti positivi e vengono prescritti corticosteroidi e (o) azatioprina.
Infine, circa il 40% dei pazienti appartiene al gruppo III, non hanno indicazioni dirette per la terapia immunosoppressiva. Tuttavia, hanno bisogno della stessa osservazione dei pazienti dei gruppi I e II.
Con la successiva osservazione ambulatoriale e stazionaria, si osserva un aumento dell'attività del processo patologico in circa 1/4 dei pazienti in questo gruppo.
Data di inserimento: 2015-07-17 | Visualizzazioni: 417 | Violazione del copyright
Epatite cronica
L'epatite cronica è una malattia infiammatoria caratterizzata da alterazioni fibrose e necrotiche nel tessuto e nelle cellule del fegato senza interrompere la struttura dei lobuli e segni di ipertensione portale. Nella maggior parte dei casi, i pazienti lamentano disagio nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, perdita di appetito e feci, debolezza, prestazioni ridotte, perdita di peso, ittero, prurito della pelle. Le misure diagnostiche consistono nel condurre un'analisi biochimica del sangue, degli ultrasuoni degli organi addominali, della biopsia epatica. La terapia ha lo scopo di neutralizzare la causa della patologia, migliorare le condizioni del paziente e raggiungere una remissione stabile.
Epatite cronica
L'epatite cronica è una lesione infiammatoria del parenchima e dello stroma epatico, che si sviluppa sotto l'azione di varie cause e dura per più di 6 mesi. La patologia è un grave problema socio-economico e clinico dovuto al costante aumento dell'incidenza. Secondo le statistiche, ci sono 400 milioni di pazienti con epatite B cronica e 170 milioni di pazienti con epatite C cronica, con oltre 50 milioni di epatite B di nuova diagnosi e 100-200 milioni di epatite C annualmente. 70% nella struttura complessiva dei processi patologici del fegato. La malattia si verifica con una frequenza di 50-60 casi per 100.000 abitanti, l'incidenza è più suscettibile agli uomini.
Negli ultimi 20-25 anni sono state accumulate molte informazioni importanti sull'epatite cronica, il meccanismo del suo sviluppo è diventato chiaro, pertanto sono state sviluppate terapie più efficaci che vengono costantemente migliorate. Investigatori, terapeuti, gastroenterologi e altri specialisti stanno studiando il problema. Il risultato e l'efficacia della terapia dipendono direttamente dalla forma di epatite, dalle condizioni generali e dall'età del paziente.
Classificazione dell'epatite cronica
L'epatite cronica è classificata secondo diversi criteri: eziologia, grado di attività della patologia, dati di biopsia. Per ragioni di accadimento, l'epatite virale cronica B, C, D, A, farmaco, autoimmune e criptogenica (di eziologia poco chiara) sono isolate. Il grado di attività dei processi patologici può essere diverso:
- minimo - AST e ALT sono 3 volte più alti del normale, un aumento del test del timolo a 5 U, un aumento della gamma globulina al 30%;
- moderata - aumento della concentrazione di ALT e AST di 3-10 volte, test del timolo 8 U, gamma globuline 30-35%;
- grave - AST e ALT sono più di 10 volte più alti del normale, il test del timolo è superiore a 8 U, le gammaglobuline sono superiori al 35%.
Sulla base dell'esame istologico e della biopsia, si distinguono 4 stadi dell'epatite cronica.
Stadio 0 - nessuna fibrosi
Stadio 1 - fibrosi periportale minore (proliferazione del tessuto connettivo attorno alle cellule epatiche e ai dotti biliari)
Stadio 2 - fibrosi moderata con setti porto-portale: tessuto connettivo, che si espande, forma le partizioni (setti) che uniscono i tratti portale adiacenti formati dai rami della vena porta, dell'arteria epatica, dei dotti biliari, dei vasi linfatici e dei nervi. I tratti del portale si trovano agli angoli del lobulo epatico, che ha la forma di un esagono
Fase 3 - Forte fibrosi con setti porto-portale
Fase 4 - segni di violazione dell'architettura: una significativa proliferazione del tessuto connettivo con un cambiamento nella struttura del fegato.
Cause e patogenesi dell'epatite cronica
La patogenesi di varie forme di epatite cronica è associata a danni al tessuto e alle cellule del fegato, alla formazione di una risposta immunitaria, all'inclusione di meccanismi autoimmuni aggressivi che contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione cronica e la supportano a lungo. Ma gli esperti identificano alcune caratteristiche della patogenesi, a seconda dei fattori eziologici.
La causa dell'epatite cronica è spesso l'epatite virale B, C, D, precedentemente trasferita. A volte ogni patogeno ha un effetto diverso sul fegato: il virus dell'epatite B non causa la distruzione degli epatociti, il meccanismo di sviluppo della patologia è associato alla risposta immunitaria al microrganismo, che riproduce attivamente cellule del fegato e altri tessuti. I virus dell'epatite C e D hanno un effetto tossico diretto sugli epatociti, causandone la morte.
La seconda causa comune di patologia è considerata un'intossicazione del corpo, causata dall'esposizione ad alcol, droghe (antibiotici, farmaci ormonali, farmaci anti-TB, ecc.), Metalli pesanti e prodotti chimici. Le tossine e i loro metaboliti, che si accumulano nelle cellule del fegato, causano il loro malfunzionamento, l'accumulo di bile, grassi e disordini metabolici, che portano alla necrosi degli epatociti. Inoltre, i metaboliti sono antigeni a cui il sistema immunitario risponde attivamente. Inoltre, l'epatite cronica può essere formata come risultato di processi autoimmuni che sono associati con l'inferiorità dei soppressori di T e la formazione di cellule T-linfocitarie tossiche.
Nutrizione irregolare, abuso di alcool, stile di vita povero, malattie infettive, malaria, endocardite, varie malattie del fegato che causano disturbi metabolici negli epatociti possono provocare lo sviluppo di patologie.
Sintomi di epatite cronica
I sintomi dell'epatite cronica sono variabili e dipendono dalla forma della patologia. I segni con un processo attivo basso (persistente) sono scarsamente espressi o completamente assenti. Le condizioni generali del paziente non cambiano, ma il deterioramento è probabile dopo l'abuso di alcool, intossicazione, carenza di vitamine. Potrebbe esserci dolore minore nell'ipocondrio destro. Durante l'ispezione, viene rilevato un moderato ingrandimento del fegato.
I segni clinici nella forma attiva (progressiva) di epatite cronica sono pronunciati e manifestano in pieno. La maggior parte dei pazienti ha una sindrome dispeptica (flatulenza, nausea, vomito, anoressia, gonfiore, cambiamento nelle feci), sindrome astenovegetativa (grave debolezza, affaticamento, riduzione delle prestazioni, perdita di peso, insonnia, mal di testa), sindrome da insufficienza epatica (ittero, febbre, la comparsa di liquido nella cavità addominale, emorragia tissutale), dolore addominale prolungato o ricorrente sulla destra. Sullo sfondo dell'epatite cronica, aumentano milza e linfonodi regionali. A causa della violazione del deflusso di ittero biliare si sviluppa, prurito. Anche sulla pelle si possono rilevare le vene dei ragni. Durante l'ispezione ha rivelato un aumento delle dimensioni del fegato (una parte diffusa o eccitante). Fegato denso, doloroso alla palpazione.
L'epatite virale cronica D è particolarmente difficile, è caratterizzata da pronunciata insufficienza epatica. La maggior parte dei pazienti lamenta ittero, prurito della pelle. Oltre ai segni epatici, vengono diagnosticati casi extraepatici: danni a reni, muscoli, articolazioni, polmoni, ecc.
La particolarità dell'epatite cronica C è un decorso persistente a lungo termine. Oltre il 90% dell'epatite C acuta viene completato con la cronologia. I pazienti hanno notato una sindrome astenica e un leggero aumento nel fegato. Il decorso della patologia è ondulatorio, dopo alcuni decenni termina con cirrosi nel 20-40% dei casi.
Epatite cronica autoimmune si verifica nelle donne di 30 anni di età. La patologia è caratterizzata da debolezza, affaticamento, ingiallimento della pelle e delle mucose, dolore nel lato destro. Nel 25% dei pazienti, la patologia simula l'epatite acuta con la sindrome dispeptica e astenovegetativa, la febbre. I sintomi extraepatici si verificano in ogni secondo paziente, sono associati a danni ai polmoni, ai reni, ai vasi sanguigni, al cuore, alla tiroide e ad altri tessuti e organi.
L'epatite cronica da farmaci è caratterizzata da sintomi multipli, l'assenza di sintomi specifici, a volte la patologia è mascherata da un processo acuto o ittero meccanico.
Diagnosi di epatite cronica
La diagnosi di epatite cronica dovrebbe essere tempestiva. Tutte le procedure sono eseguite nel dipartimento di gastroenterologia. La diagnosi finale viene effettuata sulla base del quadro clinico, dell'esame strumentale e di laboratorio: analisi del sangue per i marcatori, ecografia degli organi addominali, reoepatografia (studio del rifornimento di sangue al fegato), biopsia epatica.
Un esame del sangue consente di determinare la forma della patologia rilevando specifici marcatori: si tratta di particelle del virus (antigeni) e anticorpi, che si formano come risultato della lotta contro un microrganismo. Per l'epatite virale A ed E, solo un tipo di marcatore è caratteristico - IgM anti-HAV o IgM anti-HEV.
Nell'epatite B virale, possono essere rilevati diversi gruppi di marcatori, il loro numero e il loro rapporto indicano lo stadio di patologia e prognosi: antigene di superficie B (HBsAg), anticorpi anti-antigene nucleare Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (compare solo dopo completamento del processo), Anti-HBs (formato dall'adattamento dell'immunità al microrganismo). Il virus dell'epatite D è identificato sulla base di Anti-HDIgM, Total Anti-HD e RNA di questo virus. Il principale marker dell'epatite C è Anti-HCV, il secondo è l'RNA del virus dell'epatite C.
Le funzioni del fegato sono valutate sulla base di analisi biochimiche, più precisamente, determinando la concentrazione di ALT e AST (aminotransferasi), bilirubina (pigmento biliare), fosfatasi alcalina. Sullo sfondo dell'epatite cronica, il loro numero aumenta drammaticamente. Il danno alle cellule del fegato comporta una forte diminuzione della concentrazione di albumina nel sangue e un significativo aumento delle globuline.
L'esame ecografico degli organi addominali è un modo indolore e sicuro per diagnosticare. Permette di determinare la dimensione degli organi interni, nonché di identificare i cambiamenti avvenuti. Il metodo di ricerca più accurato è la biopsia epatica, consente di determinare la forma e lo stadio della patologia e di selezionare il metodo terapeutico più efficace. Sulla base dei risultati, si può giudicare l'entità del processo e la gravità, così come il probabile esito.
Trattamento dell'epatite cronica
Il trattamento dell'epatite cronica ha lo scopo di eliminare la causa della patologia, alleviare i sintomi e migliorare le condizioni generali. La terapia dovrebbe essere completa. Alla maggior parte dei pazienti viene prescritto un corso base per ridurre il carico sul fegato. Tutti i pazienti con epatite cronica hanno bisogno di ridurre lo sforzo fisico, hanno uno stile di vita a bassa attività, riposo semi-letto, la quantità minima di farmaci, nonché una dieta a pieno titolo arricchita con proteine, vitamine e minerali (dieta n. 5). Spesso utilizzato nelle vitamine: B1, B6, B12. È necessario escludere cibi grassi, fritti, affumicati, in scatola, spezie, bevande forti (tè e caffè) e alcol.
Quando si manifesta la stitichezza, vengono mostrati lievi lassativi, per migliorare la digestione - preparati enzimatici senza bile. Per proteggere le cellule del fegato e accelerare il processo di recupero, vengono prescritti epatoprotettori. Dovrebbero essere presi fino a 2-3 mesi, è desiderabile ripetere il corso di prendere tali farmaci parecchie volte all'anno. Nella sindrome asteno-vegetativa grave, vengono utilizzati multivitaminici, adattogeni naturali.
L'epatite cronica virale è scarsamente adatta alla terapia, un ruolo importante è svolto dagli immunomodulatori, che influenzano indirettamente i microrganismi, attivando l'immunità del paziente. È vietato usare questi medicinali da soli, poiché hanno controindicazioni e caratteristiche.
Gli interferoni occupano un posto speciale tra questi farmaci. Sono prescritti sotto forma di iniezioni intramuscolari o sottocutanee fino a 3 volte a settimana; può causare un aumento della temperatura corporea, pertanto è necessario assumere farmaci antipiretici prima dell'iniezione. Un risultato positivo dopo il trattamento con interferone è stato osservato nel 25% dei casi di epatite cronica. Nei bambini, questo gruppo di farmaci viene utilizzato sotto forma di supposte rettali. Se le condizioni del paziente lo consentono, viene effettuata una terapia intensiva: i preparati di interferone e gli agenti antivirali vengono utilizzati in dosi elevate, ad esempio combinano l'interferone con ribavirina e rimantadina (specialmente con l'epatite C).
La costante ricerca di nuovi farmaci ha portato allo sviluppo di interferoni peghilati, in cui la molecola di interferone è collegata al polietilenglicole. A causa di ciò, la medicina può rimanere più a lungo nel corpo e combattere i virus per molto tempo. Tali farmaci sono altamente efficaci, consentono di ridurre la frequenza di assunzione e prolungare il periodo di remissione dell'epatite cronica.
Se l'epatite cronica è causata da intossicazione, deve essere eseguita la terapia di disintossicazione e deve essere prevenuta la penetrazione delle tossine nel sangue (ritiro della droga, alcol, ritiro dalla produzione chimica, ecc.).
L'epatite cronica autoimmune è trattata con glucocorticoidi in associazione con azatioprina. I farmaci ormonali sono assunti per via orale, dopo che l'effetto della loro dose è stato ridotto al minimo accettabile. In assenza di risultati, viene prescritto il trapianto di fegato.
Prevenzione e prognosi dell'epatite cronica
I pazienti e i portatori di virus dell'epatite non rappresentano un grave pericolo per gli altri, poiché l'infezione da goccioline trasportate dall'aria e dalle famiglie è esclusa. Puoi contrarre l'infezione solo dopo il contatto con sangue o altri fluidi corporei. Per ridurre il rischio di sviluppare patologie, è necessario utilizzare la contraccezione di barriera durante i rapporti sessuali, non prendere gli oggetti di igiene di altre persone.
L'immunoglobulina umana viene utilizzata per la profilassi d'emergenza dell'epatite B il primo giorno dopo l'eventuale infezione. Viene anche indicata la vaccinazione contro l'epatite B. Non è stata sviluppata la profilassi specifica per altre forme di questa patologia.
La prognosi dell'epatite cronica dipende dal tipo di malattia. Le forme di dosaggio sono quasi completamente guarite, le risposte autoimmuni rispondono bene anche alla terapia, raramente virali risolti, molto spesso si trasformano in cirrosi epatica. La combinazione di diversi patogeni, come l'epatite B e D, causa lo sviluppo della forma più grave della malattia, che progredisce rapidamente. La mancanza di una terapia adeguata nel 70% dei casi porta alla cirrosi epatica.