Quanto bere per guadagnare la cirrosi epatica

La cirrosi alcolica è la forma più grave di malattia alcolica. La sua essenza si riduce al fatto che le normali cellule sane (epatociti) muoiono sotto gli effetti tossici dell'alcool, e al loro posto si forma un tessuto fibroso anelastico, simile a una cicatrice. La cirrosi tossica del fegato non si sviluppa a causa dell'uso singolo di una piccola dose di alcol - deve essere sistematicamente prelevata in grandi quantità. Circa il 10% delle persone che assumono bevande alcoliche sviluppano la malattia in modo incontrollabile, ma i cambiamenti nella fase della cirrosi sono irreversibili.

Cause di malattia

La cirrosi alcolica non si sviluppa in un giorno o anche un anno. Viene diagnosticato in persone che abusano sistematicamente di alcol per 8-12 anni. Questa cifra dipende da molti fattori: la frequenza delle bevute, il genere, le caratteristiche genetiche, nonché il tipo, la forza e la qualità dell'alcol. In casi particolarmente avanzati, la cirrosi può svilupparsi per diversi anni.

Alcol ed ereditarietà

Dosi identiche di alcol possono causare effetti diversi, anche se le altre condizioni non differiscono. I medici attribuiscono questo fatto all'attività innata degli enzimi responsabili dello smaltimento dell'alcol etilico. In totale ci sono 5 di questi enzimi, e dipende da loro, quale percentuale di alcol consumato sarà eliminata dal corpo e che si trasformerà in acetaldeide tossica, che distruggerà il fegato.

Oltre al materiale genetico, la probabilità di sviluppare cirrosi alcolica è influenzata dal tenore di vita, dall'ambiente del paziente e dalla cultura del bere alcolici in famiglia. Inoltre, le statistiche indicano che il più delle volte gemelli monozigoti insieme soffrono di alcolismo. Questa cifra è più bassa tra i gemelli dizigoti.

L'effetto dell'alcol su uomini e donne

L'aumento dell'alcolismo tra le donne è associato alla progressione del loro ruolo nella società. Le donne possono bere alcolici alla pari degli uomini, che non sono condannati. Tuttavia, fisiologicamente, il loro corpo non è in grado di assorbire completamente l'etanolo. Nella mucosa gastrica è un enzima che è coinvolto nel metabolismo dell'alcol etilico e nelle donne è inattivo. Per questo motivo, non viene elaborato e non espulso dal corpo, ma forma tossine che distruggono le cellule del fegato.

Inoltre, le donne raramente cercano aiuto medico per l'alcolismo. Anche i loro parenti e parenti non suonano l'allarme, poiché questa malattia è più spesso associata agli uomini. I pazienti con cirrosi epatica tossica entrano nell'ospedale nelle fasi finali, quando i cambiamenti nei tessuti sono irreversibili. Inoltre, dopo un ciclo di terapia, è più probabile che si verifichino rotture che dopo la terapia per cirrosi alcolica negli uomini.

Cirrosi alcolica e nutrizione

La cirrosi tossica è l'ultimo stadio della malattia epatica alcolica. Il ritmo del suo sviluppo è influenzato non solo dalle dosi consumate di alcol, ma anche da altri fattori. Si noti che la probabilità di questa malattia è più alta con un'alimentazione scorretta, specialmente quando c'è una carenza di proteine nella dieta. I primi segni di danno epatico si manifestano sullo sfondo di una carenza di proteine e vitamine, un'abbondanza di cibi grassi, fritti e fast food. L'intossicazione da alcool provoca un'ulteriore distruzione di epatociti.

Fai questo test e scopri se hai problemi al fegato.

Altri motivi

Ci sono malattie del fegato in cui l'alcol è controindicato. Possono avere origine virale, batterica, parassitaria o non infettiva e manifestare alterazioni infiammatorie o degenerative nelle cellule epatiche. Inoltre, non è consigliabile utilizzarlo in caso di alcune malattie di altri organi:

con epatite non alcolica di qualsiasi origine;
con disturbi metabolici;
nelle malattie infiammatorie e ulcerative del tratto gastrointestinale.

Durante l'assunzione di qualsiasi farmaco, si dovrebbe anche considerare la loro compatibilità con l'alcol. Oltre al deterioramento a breve termine della salute, combinazioni inaccettabili possono provocare l'intossicazione del corpo e influire negativamente sul fegato.

Quanto alcool dovrei bere per ottenere la cirrosi?

Il principale fattore che gioca un ruolo nello sviluppo della cirrosi tossica è la durata dell'assunzione di alcol, e non il suo uso occasionale. Il corpo è in grado di far fronte all'etanolo in entrata, ma i suoi prodotti trasformati tendono ad accumularsi nel fegato. Pertanto, la cirrosi alcolica del fegato si sviluppa in 10-15 anni con l'assunzione giornaliera di anche una piccola quantità di alcol.

Nelle bevande alcoliche, l'etanolo è presente in diverse concentrazioni. La tabella presenta i dati sul numero ammissibile di diversi tipi di essi, che non causerà segni di cirrosi alcolica.

L'etanolo in piccole quantità non danneggia il fegato, se lo usi 1 o 2 volte a settimana. Tuttavia, il problema con la maggior parte degli alcolizzati è che non possono controllare il loro dosaggio. L'alcolismo è una malattia che richiede un notevole autocontrollo. È meglio rifiutare qualsiasi quantità di alcol e preferire altre bevande. La birra analcolica contiene una percentuale minima di alcol e può servire come alternativa alla ricetta classica.

Patogenesi: come influisce l'alcol sul corpo?

La cirrosi alcolica è l'ultimo stadio del danno epatico causato dall'etanolo. In primo luogo, le cellule epatiche hanno il tempo di produrre enzimi specifici in quantità sufficiente, ed è completamente rimosso dal corpo. Se lo assumi regolarmente in quantità irregolari, gli enzimi non affrontano questo compito e durante la lavorazione dell'alcool si forma acetaldeide tossica. Determina l'effetto negativo dell'alcool sul corpo umano.

A livello cellulare, l'acetaldeide produce una serie di effetti negativi:

interferisce con il normale corso delle reazioni redox nelle cellule del fegato;
aumenta la suscettibilità degli epatociti agli effetti dannosi dei radicali liberi;
provoca reazioni di perossidazione lipidica, che si verificano con la distruzione di cellule funzionali;
viola la struttura di importanti elementi cellulari: microtubuli, mitocondri e nuclei.

All'inizio, la distrofia del fegato grasso si sviluppa dall'alcol. Questa è una sindrome associata al metabolismo dei lipidi, in cui il grasso si accumula nelle cellule normali. Quindi nel processo vengono incluse reazioni infiammatorie e si sviluppa l'epatite alcolica. Se continui a bere alcolici, compaiono le prime manifestazioni di cirrosi: i tessuti muoiono e vengono sostituiti da tessuto connettivo denso.

C'è uno sviluppo alternativo di cirrosi - fibrosi. In questo caso, sembra, aggirando i primi stadi della degenerazione grassa e della cirrosi. I medici ritengono che il ruolo principale di questo meccanismo sia giocato dall'acido lattico, che colpisce le cellule di accumulo di grasso specifiche di Ito. Si trasformano in fibroblasti, che assomigliano a una cicatrice nella struttura. Inoltre, una maggiore sintesi del collagene è osservata nei tessuti epatici invece dei normali epatociti.

Se si identifica la malattia nella prima fase, è possibile eliminarla completamente con farmaci e dieta. Un alcolizzato raramente è in grado di riconoscere il suo problema da solo, pertanto, per fornirgli assistenza medica e per controllare il processo di trattamento è compito dei suoi parenti e parenti. Nel corso del tempo, l'attività diventa più complicata e raramente uno dei pazienti riesce a convivere con cirrosi epatica per più di 5 anni.

Forme di cirrosi alcolica

C'è una classificazione della cirrosi tossica da parte di Child-Pugh, che determina la gravità della malattia. In base ai risultati degli ultrasuoni e degli esami del sangue, nonché delle manifestazioni cliniche, è possibile scegliere da 1 a 3 punti su una scala speciale. Successivamente, i punteggi vengono sommati e, sulla base dei valori ottenuti, è possibile determinare la classe della malattia. Questi dati ci permettono di prevedere quanti diversi pazienti convivono con la cirrosi epatica.

Cirrosi alcolica del fegato: quanto bere e come trattare?

L'abuso di alcol nel tempo porta allo sviluppo di patologie nella struttura del fegato - cirrosi. Le tossine colpiscono le cellule dell'organo, che causa la morte di epatociti. La risposta definitiva alla causa dell'inizio e allo sviluppo della patologia è difficile. I fattori che influenzano il tasso di sviluppo della malattia includono predisposizione genetica, stile di vita, presenza di altre cattive abitudini, dieta, farmaci, salute generale.

Quanto si dovrebbe bere alla cirrosi

Lo sviluppo di danni estesi al fegato porta regolarmente all'assunzione di alcool per 15 anni o più. Le cellule di organo sono distrutte dall'uso di un volume di alcool puro (l'etanolo) per uomini - 40-60 g, per donne - 20 g quasi ogni giorno. Nelle donne, a causa dello sfondo ormonale diverso dagli uomini, le cellule epatiche sono più sensibili alle tossine alcoliche, quindi la loro distruzione avviene più velocemente. I danni si verificano indipendentemente dal tipo e dalla qualità delle bevande alcoliche consumate. Conta solo il contenuto di etanolo nelle bevande.

Il danno epatico diffuso dovuto al consumo di alcol è circa un terzo di tutti i casi di malattia d'organo. Negli uomini, la malattia è osservata più spesso che nelle donne, due volte. Ciò è dovuto al fatto che la parte maschile della popolazione sta ancora abusando sempre più di alcol.

Il processo di distruzione dei tessuti avviene simultaneamente con la fibrosi, quando il tessuto diventa gradualmente più ruvido, si formano cicatrici. Piccoli noduli del tessuto formato formano aree indurite che modificano la struttura dell'organo. Il tessuto sano sta diventando meno. Il corpo gradualmente arresta il normale funzionamento. La crescita eccessiva della cicatrice è anche causata dalla fibrosi, ma in questo caso non vi sono cambiamenti strutturali nell'organo. La principale differenza tra cirrosi alcolica e altre patologie dell'organo è la distruzione della struttura dei tessuti e la sconfitta dei lobi responsabili del corretto funzionamento dell'organo.

Cause e patogenesi della malattia

La causa principale della malattia è l'uso incontrollato a lungo termine dell'alcol. Per lo sviluppo attivo di gravi danni ai tessuti, è necessario influenzare simultaneamente diversi fattori: intossicazione dell'organo con alcol, predisposizione genetica, carenza di proteine e vitamine, consumo di cibi piccanti e grassi. La proliferazione di tessuti patogeni porta al fatto che il fegato non affronta più le funzioni di formazione di sangue, proteine, disintossicazione del corpo.

La patologia passa attraverso le seguenti fasi di sviluppo:

il fegato interrompe la produzione di enzimi per processare l'etanolo;
le pareti del corpo sono ricoperte di grasso (epatite grassa);
le cellule del fegato muoiono - epatociti;
la formazione di proteine viene soppressa, di conseguenza, le cellule si gonfiano e il fegato aumenta significativamente di dimensioni;
i tessuti dell'organo vengono ricostruiti - le cellule non vengono ripristinate, al posto dei morti compaiono le strutture di collegamento.

I prodotti alcolici causano danni alle membrane, interruzione della struttura dei vasi sanguigni, sviluppo di aderenze e nodi e ipossia epatica. Di conseguenza, il normale funzionamento del fegato viene perso irreversibilmente con un risultato fatale alla fine.

Quali forme ha un danno al fegato alcolico?

Le malattie del corpo sotto l'influenza di tossine alcoliche si distinguono per la natura dello sviluppo della malattia e la gravità della disfunzione del corpo.

Come e quanto dovresti bere alcol per "guadagnare" cirrosi epatica?

Ogni persona ha bisogno di una dose diversa per piantare il fegato. Uno sarà sufficiente per 1-2 anni, l'altro berrà tutta la sua vita fino alla vecchiaia, e poi morirà di infarto, per esempio. Per non sbagliare, bevi tutta la tua vita e la cirrosi si manifesterà in un certo momento (scherzo).

Secondo i medici, affinché il fegato faccia fronte normalmente all'alcool, la sua dose giornaliera dovrebbe essere di circa 70 grammi di vodka o una bottiglia di birra. Ma dove hai visto con noi, con cosa finirà tutto), bevendo anatra da bere. Se non c'è la possibilità di resistere al "serpente verde", allora almeno fare delle pause per pulire il fegato. Al giorno d'oggi, molti strumenti diversi, che vanno da contagocce e farmaci super costosi. Abbi cura di te.

Quanto bere per guadagnare la cirrosi

Risposta: Le persone che non desiderano leggere la prefazione possono immediatamente leggere gli ultimi due paragrafi.

Nel rispondere a questa domanda, prima di tutto, si dovrebbe procedere da due classificazioni convenzionali di sostanze:

Innanzitutto, le sostanze sono non volatili e volatili. Sostanze ad alto peso molecolare, ovvero aventi una struttura complessa (la maggior parte delle sostanze organiche) o composte da elementi pesanti della tavola periodica (la maggior parte delle sostanze inorganiche), sono non volatili, ma le sostanze leggere a basso peso molecolare sono, al contrario, volatili, cioè singole molecole le sostanze si separano facilmente dal suo stato liquido e persino solido di aggregazione.

Qual è la ragione per l'odore? - È la volatilità della sostanza. La molecola evaporata di una sostanza si lega ai recettori olfattivi nel naso, che sono molecole proteiche con una struttura tale che ognuno di essi si adatta solo a una determinata forma della molecola, o almeno solo una molecola con una regione specifica nella sua struttura può avvicinarsi al recettore.

In secondo luogo, le sostanze sono non velenose e altamente salaci. Le sostanze non tossiche non possono influenzare il corpo o influenzarlo, ma in misura limitata, e solo in alte concentrazioni, mentre le sostanze tossiche interrompono i processi fisiologici anche in piccole quantità.

L'ammoniaca è una soluzione acquosa di ammoniaca. L'ammoniaca è una sostanza tossica volatile. Volatile in modo che una piccola concentrazione di ammoniaca nell'aria crea già un odore soffocante. L'inalazione di una concentrazione leggermente più alta o di una lunga permanenza nell'atmosfera di quella piccola concentrazione porterà necessariamente a vertigini, nausea e quindi ad altri disturbi della normale attività vitale, poiché nelle concentrazioni tossiche inibisce il centro respiratorio nel cervello e la morte avviene per asfissia. A basse concentrazioni, al contrario, attiva il centro respiratorio, grazie al quale viene utilizzato per svenimenti. Infatti, con crescente concentrazione, lo attiva ancora, ma già così forte che il centro non resiste alla sovraeccitazione e si spegne.

Ma questa è una prefazione. Ora ricordiamo cos'altro puzza? Feci odore di fallo, contenente composti di zolfo e ammonio. Altri tioli, a cui appartiene la sostanza più disgustosa-odorosa, hanno anche un cattivo odore, tanto che il laboratorio sintetizzandolo, mi dispiace, ha sbiancato. Alcune altre sostanze che sono, l'attenzione... i veleni volatili hanno anche un cattivo odore. Perché volatile e perché veleno? Se non fossero volatili, non emanerebbero alcun odore. Per quanto riguarda i veleni...

Da questo momento inizia la risposta alla domanda. Nel corso dei secoli, vari recettori per sostanze odorose, percorsi di trasmissione degli impulsi nervosi sotto forma di nervi olfattivi di varie strutture e ogni sorta di effetti sulla percezione di determinati odori, diversi complessi di sensazioni olfattive si formarono negli organismi viventi - e l'evoluzione rafforzò quelli che portarono alla sopravvivenza del corpo. o almeno non gli hanno fatto del male, e quelli che potevano ucciderlo e ucciderlo sono stati eliminati. Ed è precisamente quei complessi di recettori, percorsi e sensazioni olfattive (vale a dire, estremamente spiacevoli, dal fastidioso al nauseabondo) che abbiamo per vari veleni volatili che si sono radicati in noi come strumento per proteggerci.

L'ammoniaca (e altri composti azotati e solforati) ci accompagna l'intero percorso evolutivo, essendo presente nei prodotti nocivi del metabolismo escreti dal corpo (urine, feci) e nei corpi in decomposizione, che sono pericolosi e dannosi da mangiare per ovvi motivi. Ecco perché odora così.

Come funziona l'anestesia?

Risposta: Se vuoi familiarizzare con la superficie e brevemente: durante l'anestesia, la trasmissione nervosa è disturbata da diversi meccanismi e in diversi punti dell'applicazione. Se vuoi una vera comprensione dell'essenza dell'anestesia, preparati a una lettura lunga e complicata.

Per cominciare, chiariamo che l'anestesia (dalla narcosi greca (νάρκωσι он) - intorpidimento / intorpidimento), o anestesia generale (dall'anestesia greca (ἀναισθησα) - senza sentimenti) è una diminuzione della sensibilità del corpo fino alla completa cessazione della sua percezione dell'informazione come impulsi ambiente e sulla propria condizione.

Per non operare con termini non familiari o non del tutto chiari al lettore in termini di risposta, diamo un'occhiata al più importante di essi (le spiegazioni ai termini raramente incontrati sono riportate in una nota a piè di pagina alla fine della risposta):

Un neurone è una cellula nervosa, che è un'unità strutturale e funzionale del sistema nervoso, che è elettricamente eccitabile e trasmette, elabora e memorizza le informazioni utilizzando impulsi elettrochimici. Cosa significa un'unità strutturale? Nel corpo c'è un sistema nervoso, costituito principalmente da cellule nervose. L'auto ha un cambio, la trasmissione in cui viene effettuata da ingranaggi. Cosa significa unità funzionale? Nello stesso esempio, sono gli ingranaggi che trasmettono, non la guaina, ed è i neuroni che trasmettono l'impulso nervoso, non le cellule di Schwann che attraversano i processi del neurone, e non la glia tra i neuroni. Cosa significa elettrostimolabile? Ciò significa che un neurone, a differenza delle cellule adipose, ad esempio, reagirà a un cambiamento nell'equilibrio circostante degli ioni che trasportano una carica elettrica, cambiando il bilanciamento degli ioni in sé, cioè trasferendo ulteriormente la carica elettrochimica.

È chiaro che le sostanze anestetiche che violano la sensibilità, causata dalla trasmissione nervosa dai recettori periferici del corpo al sistema nervoso centrale, interesseranno le cellule nervose che effettuano questa trasmissione. Pertanto, lo comprendiamo.

Il neurone ha processi: dendriti e assoni. I dendriti sono generalmente brevi e gli assoni lunghi (fino a un metro). Secondo uno o più dendriti, un neurone riceve un segnale e trasmette solo un assone. Le sinapsi sono localizzate tra l'assone di un neurone e la dendrite di un'altra o di un'altra cellula di impulso elettrochimica ricevente (ad esempio, muscolo).

Una sinapsi consiste in uno spazio sinaptico tra le membrane presinaptiche e postsinaptiche. La membrana è una membrana cellulare costituita principalmente da fosfolipidi, che sono in grado di passare passivamente solo molecole liposolubili, in modo che sostanze non solubili in acqua incontrollate non entrino nella cellula. Pre- e post-significa prima e dopo. La membrana presinaptica si trova sull'assone ed è contrassegnata in giallo nella figura; postsinaptico - su una cella sensibile, verde. Il trasferimento tra queste membrane è effettuato da sostanze chimiche - neurotrasmettitori, o neurotrasmettitori, o entrambi senza il prefisso "neuro" nel contesto appropriato.

Ci sono recettori e trasportatori su entrambe le membrane. I recettori sono composti altamente molecolari di natura proteica che, quando interagiscono con una sostanza specifica per loro (un mediatore), cambiano la loro forma o struttura (cioè la conformazione), in conseguenza della quale trasmettono un segnale all'uno o all'altro sistema intracellulare e cambiano il suo stato. Prima di tutto, i trasportatori possono essere attribuiti ai sistemi intracellulari e ai canali che consentono alle sostanze di passare lungo un gradiente di concentrazione (una sostanza da una miscela concentrata tenderà ad essere diluita, cioè lungo un gradiente, come una persona da una folla all'aria aperta) o che lascia passare queste sostanze attraverso su altri o quando l'energia ATP è esaurita (negli ultimi due casi è possibile una mossa contro un gradiente di concentrazione, come in un serbatoio con consumo di carburante in una folla di zombi).

Con una cellula nervosa e la trasmissione sinaptica capito. Passiamo al meccanismo d'azione delle sostanze anestetiche.

Il meccanismo d'azione di ciascun particolare agente anestetico varia a seconda della struttura chimica e delle proprietà fisiche. A seconda degli stessi parametri, gli agenti anestetici possono essere utilizzati per inalazione e farmaci non inalatori, ma i meccanismi generali dipendono solo dalla via di somministrazione. Quindi, secondo i concetti moderni, gli agenti anestetici possono avere diversi punti di applicazione nella rete neurale:

Modificare le proprietà fisico-chimiche delle proteine e dei lipidi * delle membrane neuronali;
Interrompere la funzione dei recettori, includendo sia la loro riattivazione che il loro blocco;
Interrompere la funzione dei canali ionici;
Interrompere la funzione di altri enzimi sulla membrana;

- Compreso il trasferimento di cofattori dai quali le proteine (che sono recettori, canali e altri enzimi di membrana), senza le quali la proteina non funziona, o penetrano nella cavità di una molecola proteica, interrompendo così i suoi legami interni e intermolecolari.

A seconda dell'aggregato di gruppi di punti di applicazione e di particolari punti di applicazione (ad esempio, tutti o molti canali ionici o, al contrario, solo recettori colinergici muscarinosensibili del primo tipo, o più enzimi, o, in generale, tutte le proteine nella sinapsi o anche non solo in esso), si verificano vari effetti terapeutici e collaterali, nelle sottigliezze di cui non andremo così da non allontanarci dall'essenza della domanda e dall'essenza dell'anestesia.

Ovviamente, il meccanismo d'azione dipende non solo dal punto di applicazione nella sinapsi, ma anche dalla localizzazione (posizione) nel sistema nervoso - possono essere i seguenti:

Sistemi polisinaptici del sistema nervoso centrale: la corteccia cerebrale (in cui ci sono decine di trilioni (!) Di sinapsi), l'ippocampo, il talamo, la formazione reticolare, il midollo spinale, l'effetto sul quale provoca l'effetto ipnotico dell'anestesia; - eccetto il centro respiratorio (responsabile di cosa) e vasomotorio (che colpisce il tono vascolare e la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache), che sono oppressi solo quando vengono iniettate grandi quantità di anestetico e sono disconnessi - quando eccessivi, che causa l'effetto anestetico dell'anestesia selezione della concentrazione;
Sinapsi afferenti dal recettore periferico al sistema nervoso periferico e da esso al centro, cioè portando un segnale, che causa una perdita di sensibilità durante l'anestesia.
Efferent 2 sinapsi, cioè il trasporto del segnale, il blocco che provoca il rilassamento muscolare durante l'anestesia.

Quindi, in realtà, durante la trasmissione del nervo anestetico è disturbato da diversi meccanismi e in diversi punti dell'applicazione. Ma ora capisci anche cosa significa e quanta diversità è nascosta sotto i "diversi" meccanismi e punti.

* I lipidi sono un gruppo di sostanze determinate dal contrario: tutte le sostanze insolubili in acqua di origine biologica; gli esempi sono grassi, cere, derivati del colesterolo, vitamine liposolubili e così via - il principio è chiaro.

¹Afferto - portando. Come ricordarlo? Ricorda l'affetto - uno stato di iperstimolazione, sviluppando, ad esempio, qualche forte stress emotivo.

²Efferent - Carry. Come ricordarlo? Pensa all'effetto: il risultato di qualche azione. Azioni, ma sulla percezione. Processo attivo, non passivo.

+ Un piccolo esempio generale per coloro che comprendono bene l'essenza.

Molti agenti anestetici attivano i recettori dell'acido glicina e gamma-aminobutirrico - i principali mediatori inibitori del sistema nervoso, - aprendo i canali per gli ioni cloro e bloccano i recettori colinergici sensibili alla nicotina e i recettori N-metil-D-aspartati associati (collegati) ai canali per gli ioni sodio e potassio e calcio.

Il cloro ha già un effetto inibitorio all'interno della cellula, proprio come all'interno della cellula, gli ioni sodio, potassio e calcio hanno un effetto stimolante. Il fatto è che la transizione di una cellula da uno stato di riposo a uno stato di azione richiede una transizione di un potenziale di riposo sulla sua membrana a un potenziale d'azione, e il potenziale di riposo è causato da cariche negative, e le azioni sono positive, rispettivamente, più ioni caricati negativamente nella cellula, più è solo e il più positivo, il più vicino all'azione. Con questo, il sodio è più all'esterno, e più potassio è dentro, quindi quando i canali sono attivati, entra il sodio, che aumenta il segno della carica cellulare, e il potassio si spegne, che compensa questo aumento. Tuttavia, quando la cellula entra in azione, vengono attivati ulteriori canali per il sodio, che provocano un ulteriore accumulo di carica positiva da parte della cellula e la diffusione dell'azione lungo di essa.

Come risultato dell'attivazione e del blocco dei suddetti recettori, l'apporto di sodio e calcio diminuisce, ma l'apporto di cloro aumenta, il che porta ad un aumento del riposo cellulare o della sua iperpolarizzazione, nonché a una diminuzione della produzione di mediatori attraverso canali sensibili al calcio.

Ciò causerà depressione della coscienza e conduzione in entrambe le direzioni, inclusa l'inibizione della sensibilità.

Quanto tempo dovrei bere per ottenere la cirrosi?

Risposta: In vari libri di testo e raccomandazioni, è possibile trovare numeri e termini diversi, ma in media si può arrivare a quanto segue: la cirrosi alcolica si sviluppa a causa del consumo prolungato di alcol (più di 10-15 anni) in grandi dosi, che si basa sull'etanolo (alcool puro) per gli uomini è 40-60 go più al giorno, e per le donne è di 20 go più al giorno, perché le loro cellule epatiche hanno una maggiore sensibilità alle tossine endogene a causa di diversi livelli ormonali con gli uomini. Allo stesso tempo, in alcune conferenze di gastroenterologi ed epatologi si possono sentire affermazioni simili: "Il consumo giornaliero di 80 g di etanolo per 10 anni porterà alla cirrosi alcolica del fegato con una garanzia del 100%".
In ogni caso, non si può mai dare una risposta univoca a una domanda simile, perché ci sono troppi fattori che influenzano in qualche modo il risultato finale. Predisposizione genetica, stato del fegato prima che una persona iniziasse ad abusare dell'alcool, del suo stile di vita, dieta e cattive abitudini (oltre all'alcolismo), età, storia della vita e presenza di malattie croniche, tanto più irresponsabile assumere droghe, come bere e usare il paracetamolo in grandi dosi, quindi la cirrosi arriverà molto più velocemente, sì, anche lo stato psicologico della persona, essendo sotto costante stress, e così via avrà un ruolo, anche questo Ha un effetto sul sistema epatobiliare, oltre alle stesse anomalie della costituzione e della natura dell'afflusso di sangue al fegato di una singola persona.
Quindi, sulla base di tutte le informazioni, possiamo dire che qualcuno svilupperà la cirrosi in un paio d'anni, e qualcuno potrebbe non svilupparsi affatto, molti hanno sentito storie di alcolizzati, al momento dell'autopsia, il fegato è in buone condizioni. Ma questi sono casi piuttosto unici, e molto probabilmente questa persona è appena morta da qualcos'altro e non ha avuto il tempo di sviluppare la cirrosi, ma ha sicuramente avuto la distrofia del fegato grasso, più, di regola, tutte queste storie, dicono: "Il mio il nonno fumava da 40 anni, e durante l'autopsia i suoi polmoni erano come quelli di un bambino "- in pratica non sopportano le critiche.

Cosa accadrà se viene indossata una spilla di tè?

Risposta: non morire Sorpreso? Se non la tazza intera e lentamente, per esempio, attraverso una flebo IV, quindi nient'altro. Certo, il tè deve essere sterile, altrimenti ci sarà uno shock settico. La condizione di sterilità non è malamente osservata durante la preparazione del tè. A proposito, è meglio usare il tè verde, perché diventa nero dopo l'esposizione ai batteri, possono contenere residui. Il polso può aumentare, perché il tè contiene caffeina. La respirazione si approfondisce. Non posso dire nulla sugli altri componenti, ma contribuiranno anche alla reazione. Pertanto, non prepararlo per un lungo periodo, altrimenti finirà male. E non dovresti ripetere la procedura, perché la tua immunità ha già messo gli occhi su questo tè e su ripetuti contatti ci sarà uno shock anafilattico - una reazione distruttiva sistemica, una terribile battaglia corporale con il tè, a causa della quale entrambi possono morire (letalità fino al 20%). Non provare a ripetere. E anche la prima volta non consiglio: non si sa mai.

Qual è la differenza tra colpire un proiettile calibro della pistola (ad esempio 9 mm) e un proiettile calibro di fucile (ad esempio 5,56 mm)?

Risposta: E chi ti ha detto che il calibro del fucile è 5,56? Con le armi (sovietiche) russe in generale, tutto non è così semplice. Ad esempio, la pistola Tokarev (TT) è stata affilata al calibro di 9 mm - una sorta di micro-obice. Esattamente lo stesso calibro era originariamente previsto per la pistola Makarov (cartuccia tipo 1951). Sebbene ci siano state modifiche sotto i 5,6 mm. La stessa storia con una pistola Stechkin.

Tuttavia, all'inizio del secolo scorso, un'enorme quantità di munizioni era composta da munizioni da 7,62 mm, che si avvicinavano simultaneamente

a) ai fucili di Mosin ("a tre corsie")

b) Maxim mitragliatrici;

c) revolver del sistema Naganov.

E il loro patrimonio, anche al tempo della fine della Seconda Guerra Mondiale, era così grande che persino i fucili d'assalto del Kalashnikov (AK-45 e modifiche) furono affinati per questo particolare calibro.

Per qualche tempo furono armi (e lo sono tuttora) carabine con un calibro di 5,6, ma questa è già una rarità, ad eccezione dei reggimenti comandanti e della guardia d'onore.

Ora che alla domanda. Quando un proiettile di calibro 9 mm entra nel corpo, avviene la penetrazione nella cavità con più rotture di organi interni (a causa della bassa velocità del proiettile). Il proiettile calibro 7,62 mm ha l'energia cinetica più alta (secondo i nostri standard). Inoltre, un proiettile standard di fabbricazione sovietica 7.62 ha una geometria specifica.

La sua capacità penetrante è estremamente alta, la gamma di avvistamenti di un revolver "Nagan" o di una pistola Mauser è di circa un chilo (!) Chilometri. Per confronto, l'avvistamento della pistola Makarov è di 25-75 metri.

Il proiettile calibro 5,6 mm ha una velocità iniziale estremamente bassa - il risultato delle riprese: nel combattimento a distanza è inutile, a distanza ravvicinata, la pancia dell'avversario rovinato con un enorme buco. Le ferite "alla partenza" di regola non si verificano. A causa delle loro qualità, viene presa in considerazione la questione della rimozione definitiva del calibro dall'armamento.

Malattia epatica alcolica: una tassa per il piacere

Di tutti gli alimenti che vengono consumati dall'uomo, l'alcol il più delle volte porta alla dipendenza. Esiste un legame diretto tra dipendenza da alcol e danno epatico. Abuso di alcol prima o poi porta allo sviluppo della malattia epatica alcolica (ABP).

Cosa è pericoloso per il fegato alcolico

La malattia epatica alcolica si manifesta in tre forme principali: steatosi, epatite e cirrosi. L'alcol è un agente epatotossico diretto, le sue dosi sicure e pericolose sono state determinate. Ma quanto hai bisogno di bere, così che il fegato "si siede", nessuno te lo dirà.

Quanto bere alcolici per ammalarsi

Molti ricercatori ritengono che l'assunzione di 40-80 grammi di etanolo al giorno per dieci o dodici anni causi il rischio di sviluppare malattie epatiche alcoliche. Gravi lesioni del fegato - cirrosi ed epatite - colpiscono circa la metà di coloro che consumano alcolici in dosi pericolose. Ciò indica che, oltre all'effetto tossico diretto dell'etanolo, fattori ereditari e fattori ambientali sono coinvolti nella patogenesi di una malattia alcolica. Caratteristiche di ABP:

la malattia si verifica a causa di varie violazioni della capacità funzionale e della struttura del corpo - a causa dell'uso prolungato e regolare delle bevande alcoliche;
in termini di distribuzione e significato sociale (dopo malattie epatiche acute e croniche di eziologia virale), ALP prende il secondo posto;
c'è una chiara dipendenza dei cambiamenti patologici nel corpo sulla dose di alcol e la durata del suo uso;
danno epatico alcolico nella fase iniziale è reversibile;
qualsiasi trattamento è inefficace se il consumo di alcol continua;

Cosa succede quando ABP

Sintomi di malattia epatica alcolica:

c'è pesantezza nell'ipocondrio destro;
non modificato test epatici biochimici;
il fegato è ingrandito;
tratto gastrointestinale affetto;
bruciore di stomaco a causa di infiammazione dell'esofago;
rottura dell'esofago;
sanguinamento;
gastrite;
ulcera gastrica e duodenale;
il pancreas soffre;
frequente diarrea;
pancreatite acuta grave, che deve essere trattata chirurgicamente;
dolore addominale;
il cervello soffre;
degenerazione del sistema nervoso;
il funzionamento del sistema nervoso periferico è compromesso;
intorpidimento;
la sensibilità alle estremità è rotta;
il cuore è affetto;
la pressione sanguigna aumenta;
si verifica l'insufficienza cardiaca;
compromissione della funzione del muscolo scheletrico;
i globuli rossi cambiano;
pelle colpita;
appare un particolare disegno alcolico.

Anche se il danno epatico è nascosto, il paziente nega il fatto di abuso di alcol, il medico è in grado di diagnosticare correttamente la malattia alcolica cronica dalla presenza di questi sintomi.

Come trattare la malattia alcolica del fegato

Il trattamento principale e più efficace per la malattia alcolica del fegato è la completa cessazione dell'assunzione di alcol. Il rifiuto dell'alcool nella fase della distrofia del fegato grasso permetterà di ripristinare completamente le dimensioni e la struttura del fegato. In caso di epatite alcolica acuta grave sono prescritti preparati ormonali.

corticosteroidi (nel caso di grave epatite alcolica);
steroidi anabolizzanti;
insulina e altri

Un componente essenziale del trattamento è il ripristino della carenza di vitamine e microelementi, una dieta completa ed equilibrata.

Malattia epatica alcolica, danni all'alcol

L'urgenza di un problema come l'epatopatia alcolica è molto alta. In termini di prevalenza e significato sociale, questa patologia è al secondo posto dopo l'epatite virale.

Quanto puoi bere senza danneggiare il fegato?

Non ci sono dosi sicure di alcool. Secondo le raccomandazioni dell'OMS, fino a 20-40 ml di etanolo per gli uomini e fino a 20 ml di etanolo per le donne possono essere considerati dosi di alcol relativamente sicure. La dose nella quantità di 10 ml di etanolo è contenuta in 25 ml di vodka, 100 ml di vino o 200 ml di birra.
Segni che indicano gli effetti dannosi dell'alcool sul fegato compaiono quando si usano più di 80 ml di etanolo al giorno per cinque anni o più.

Per sviluppare una malattia epatica alcolica con una possibile transizione verso la cirrosi per un uomo adulto, è sufficiente assumere alcolici alla dose di 50-80 ml di etanolo al giorno: per una donna questa dose è già di 30-40 ml e ancora inferiore per gli adolescenti: 15-20 ml al giorno. E questo è solo 0, 5 litri di birra al 5% ogni giorno!

Secondo l'OMS, oltre il 90% della popolazione consuma alcol, quasi la metà di loro lo fa ogni mese e in pochi giorni. Bevanda giornaliera 10% di uomini e 3-5% di donne.

Il mito dell'innocuità dell'alcol "debole"

C'è un malinteso comune sul fatto che se bevi alcolici deboli (birra, cocktail a bassa gradazione alcolica, ecc.), Porta meno danni al fegato e al corpo nel suo insieme. Ma è così?

L'azione e il danno delle bevande a bassa gradazione alcolica sono equivalenti agli effetti del forte. E la ragione principale di questa equivalenza è la quantità. Poche persone pensano a quanta quantità di etanolo entra nel corpo, se bevono "solo" poche bottiglie di birra al giorno.

Hai bisogno di bere solo tre bottiglie di birra o due lattine di cocktail a bassa gradazione alcolica per ottenere tanto etanolo quanto c'è in un bicchiere di vodka.

Secondo le statistiche, la birra è consumata da più della metà della popolazione del nostro paese. E la popolarità della birra non perde la sua posizione a causa dell'apparentemente "innocuità". Il numero di consumatori di birra cresce ogni anno. Gli esperti considerano la birra un farmaco legalizzato, a cui la dipendenza fisica e psicologica si sta sviluppando rapidamente. Soprattutto veloce può guadagnare una dipendenza da adolescenti e donne della birra.

Nella birra ci sono composti tossici e metalli pesanti che possono cambiare lo stato ormonale del corpo e causare il suo avvelenamento.

"Le birre sono diventate pigre, stupide e impotenti", ha detto Bismarck, il primo cancelliere del Reich della Germania. E sapeva in prima persona molto della birra.

Anche i cocktail in lattina a bassa gradazione stanno guadagnando popolarità, specialmente tra i giovani. Per il suo gusto dolce, sono percepiti come una limonata forte. Ma in un barattolo contiene la quantità di etanolo, pari a 100 ml di vodka. E questo non conta i vari additivi chimici (aromi, coloranti) e zuccheri, che danneggiano anche il fegato e causano l'avvelenamento del corpo nel suo insieme.

Pertanto, si può concludere con certezza che il danno provocato dalla birra e da altre bevande a bassa gradazione alcolica non è meno dannoso di quello dell'alcool forte.

Fegato e alcool

L'effetto dell'alcol sul fegato è immediato. Dopo l'ingestione, parte dell'alcol viene eliminata attraverso la pelle, i polmoni e i reni. Il "colpo" principale e il danno (che è circa il 90% dell'alcol consumato) si fa carico del fegato, dove si verifica l'ulteriore trattamento dell'alcol consumato.

In primo luogo, sotto l'influenza di un enzima speciale - alcol deidrogenasi - l'ossidazione dell'alcool etilico e la sua trasformazione in acetaldeide. Inoltre, l'acetaldeide viene ossidata da complesse reazioni chimiche e si decompone nelle sostanze finali: anidride carbonica e acqua. Ma questo accade solo nel caso in cui la quantità di alcol è piccola e ci sono abbastanza enzimi epatici per completare i cicli di conversione di etanolo in prodotti di decadimento, che non sono dannosi per il corpo e non causano il suo avvelenamento.

Se l'alcol viene consumato molto, c'è una carenza di enzimi e il processo di lavorazione dell'etanolo è disturbato in diverse fasi. C'è un accumulo di prodotti intermedi della sua ossidazione e decomposizione nel fegato. L'acetaldeide è decine di volte più tossica dell'etanolo, le sue cause eccedenti, oltre al suo effetto dannoso diretto, alla rottura del normale flusso della bile, all'accumulo di grassi nel fegato e all'avvelenamento generale del corpo. E l'alcol etilico, che non è ossidato a causa dell'eccesso, causa lo sviluppo di tessuto connettivo nel fegato, che porta alla fibrosi.

Il fegato ha incredibili funzioni rigenerative e la capacità di guarire se stesso. Ma queste capacità del fegato non sono infinite e alla fine arriva un esaurimento di questo potenziale. Le cellule epatiche iniziano a essere sostituite da tessuto fibroso con la ristrutturazione delle loro funzioni e il passaggio alla cirrosi.

Quali meccanismi e fattori di rischio causano danni al fegato alcolici?

Prima di tutto, è l'abuso cronico di alcol. A volte la quantità e la qualità degli enzimi epatici che metabolizzano l'alcol possono essere alterate geneticamente.

È stato osservato che le donne sono più suscettibili all'alcol e lo sviluppo della dipendenza è più veloce.

Quando combinato con l'uso di alcol con farmaci che metabolizzano nel fegato, l'effetto avverso sugli epatociti è aumentato più volte.

Ha anche uno stile di vita che guida una persona che consuma alcolici. È noto che le carenze nutrizionali (malnutrizione, alimentazione) e l'alcol sono incompatibili.

Se c'è un'epatite virale, allora l'effetto negativo dell'alcol sul fegato aumenta con il suo uso. La vaccinazione contro l'epatite può prevenire la malattia. In un quarto dei pazienti che hanno accertato l'epatopatia alcolica, vengono rilevati anticorpi contro l'epatite C cronica, che indica un aumento del rischio di infezione con questo tipo di virus.

Vaccinazione contro l'epatite - a favore o contro?

Negli ultimi anni si sono formate opinioni distorte nella società a causa del presunto danno delle vaccinazioni contro le pericolose malattie del corpo. Pertanto, vorrei discutere separatamente il tema della vaccinazione contro l'epatite.

Attualmente, ci sono vaccinazioni contro due tipi di epatite virale: A e B.

L'epatite A è considerata una "malattia delle mani non lavate", la via principale della sua trasmissione è familiare.
L'epatite B si trasmette principalmente attraverso il sangue. Per la trasmissione del virus è sufficiente una goccia di sangue, che rimane, per esempio, nell'ago di una siringa. Ma non si dovrebbe pensare che si tratti di una malattia solo di tossicodipendenti o di elementi socialmente sfavorevoli. La diffusione dell'epatite B negli ultimi anni è diventata un'epidemia.

L'epatite B nella maggior parte dei casi si trasforma in un processo cronico, che può portare allo sviluppo della cirrosi e persino al cancro del fegato.

Il vaccino contro l'epatite B è incluso nel programma di vaccinazione per i bambini. Gli adulti fanno questa vaccinazione con il loro desiderio e consenso. Di solito, il programma di vaccinazione è simile a questo: 0 - 1 - 6. Cioè, la vaccinazione dovrebbe essere ripetuta dopo 1 e 6 mesi.

Molti hanno una domanda sull'effetto dell'alcol sull'efficacia della vaccinazione contro l'epatite. Bere alcolici in dosi accettabili non ha alcun effetto sulla vaccinazione. Ma sarà comunque necessario rifiutare di assumere alcool entro tre giorni dalla vaccinazione perché ogni vaccino ha i suoi effetti collaterali, che l'assunzione di alcol può aggravare.

Questo è vero per la vaccinazione contro altri agenti patogeni. L'eccezione è il vaccino contro la rabbia, dopo di che si raccomanda di non consumare alcolici per 12 mesi.

Malattia epatica alcolica

Si sviluppa a seguito di avvelenamento a lungo termine di tutto il corpo umano con alcol (alcol etilico).

Nel suo corso ci sono tre fasi successive di sviluppo:

Steatosi epatica (degenerazione grassa, epatosi grassa);
Epatite alcolica;
Cirrosi epatica.

Epatosi (steatosi)

Lo stadio iniziale, o epatosi grassa, è caratterizzato dalla deposizione e accumulo di cellule adipose nel parenchima epatico. Si verifica in soggetti che abusano di alcool in oltre il 90% dei casi. Di solito asintomatici, ci possono essere sintomi di disturbi dispeptici, sensazione di pesantezza nel giusto ipocondrio, debolezza, ingiallimento della pelle e delle mucose. La steatosi epatica è un processo reversibile e, in caso di rifiuto dell'alcool e del trattamento, è possibile una cura completa: se l'etanolo è ulteriormente influenzato dagli epatociti, il danno alcolico al fegato passa al secondo stadio - epatite alcolica. Allo stesso tempo, una sconfitta più profonda degli epatociti si verifica con una violazione della loro funzionalità.

Epatite alcolica

Il decorso dell'epatite alcolica può essere in forma persistente (decorso stabile, di solito senza o sintomatico, cambiamenti relativamente reversibili nel fegato) o forma progressiva (passaggio dalla fase precedente in caso di ulteriore abuso di alcol, il decorso sfavorevole di solito si trasforma in cirrosi).

L'epatite può manifestarsi con esordio acuto o con un decorso latente e quindi cronico. Una forma acuta di epatite è di solito osservata dopo una lunga, spesso ripetuta, abbuffata in una persona che abusa di alcol quando il corpo è avvelenato da grandi dosi di alcol.

Ci sono diverse varianti nel corso dell'epatite alcolica acuta, ma la più comune è la variante itterica. Allo stesso tempo, oltre all'itterizia, dolore nell'ipocondrio destro, grave debolezza, perdita di appetito, nausea, vomito, feci molli prolungate, notevole perdita di peso. Il fegato è ingrandito, ha una struttura densa, è doloroso.
L'epatite cronica è spesso relativamente asintomatica. Solo i metodi di indagine di laboratorio e aggiuntivi possono testimoniare le gravi lesioni dell'organo. Anche il fegato è notevolmente ingrandito, fino a dimensioni enormi.

cirrosi

Il terzo stadio è la cirrosi epatica. Questo è uno stadio completamente irreversibile, quando il normale tessuto epatico è sostituito da fibre fibrose, fibre del tessuto connettivo e, di conseguenza, si sviluppa una profonda violazione di tutte le sue funzioni. La cirrosi si verifica, secondo le statistiche, nel 15-20% dei pazienti con alcolismo cronico. Il deterioramento dei sintomi e il decorso della cirrosi si osservano quando combinati con epatite virale cronica B o C, obesità, appartenente al sesso femminile.

I sintomi della cirrosi possono essere piuttosto scarsi, specialmente sullo sfondo di un lungo decorso della malattia. Il paziente è preoccupato per affaticamento, debolezza, dolore al fegato, astenia (debolezza, affaticamento). Un caratteristico eritema "epatico" (rossore) appare sui palmi, piccoli capillari si espandono su tutta la superficie del corpo. Il fegato è ingrandito o, al contrario, ridotto, può essere già indolore, la sua superficie è grumosa. Ci sono segni di ascite, una milza ingrossata e, di conseguenza, l'addome con una rete venosa allargata sulla sua superficie aumenta. Appaiono i sintomi di ipertensione portale. Vi è una violazione delle funzioni di altri organi e sistemi a seguito di avvelenamento con prodotti tossici che non sono neutralizzati dal fegato.

Per la cirrosi sfavorevole. La malattia è associata a insufficienza epatica progressiva, fino a coma epatico, che porta alla morte. C'è anche un'alta probabilità di malignità - l'insorgenza del carcinoma epatocellulare.

La diagnosi è confermata da studi di laboratorio, ultrasuoni o radioisotopi, tomografia computerizzata. Se necessario, condurre laparoscopia diagnostica e la biopsia epatica.

Come viene trattata la malattia epatica alcolica?

La condizione più importante è il rifiuto totale dell'alcol da parte del paziente. In alcune fasi del danno alcolico al fegato, può verificarsi una rigenerazione completa del tessuto epatico. Ma va notato che, sfortunatamente, non più di un terzo dei pazienti soddisfa questa raccomandazione. Proprio come molti riducono solo la quantità di alcol consumata, e il resto la ignora completamente e continua a condurre le loro vite normali.

La seconda condizione è una completa dieta proteica ad alta energia. Kalorazh una tale dieta dovrebbe essere almeno 2000-3000 kcal al giorno. Il contenuto proteico è di circa 1 g per 1 kg di massa del paziente. Hai bisogno di saturazione con vitamine, in particolare del gruppo B. Un esempio di tale dieta potrebbe essere la tabella numero 5.

Trattamento farmacologico

Si utilizzano epatoprotettori, glucocorticoidi, potenziatori della microcircolazione e farmaci simili. Naturalmente, il trattamento necessario in ciascun caso è prescritto dal medico individualmente dopo un esame completo e tenendo conto delle violazioni riscontrate.

Con l'inefficacia del trattamento conservativo, la questione del trapianto di fegato è risolta.