Descrizione dei farmaci nella classe numero 28

Descrizione dei farmaci per Anatomia patologica nella classe 28

SESSIONE № 28 Malattie del fegato e delle vie biliari.

Il fegato è drasticamente ridotto di dimensioni, la sua capsula antirughe, la consistenza è flaccida, il tessuto epatico di un aspetto argilloso sul taglio.

Nei segmenti centrali dei lobuli, gli epatociti sono in uno stato di necrosi. Tra le masse necrotiche si trovano singoli PMN. Nella porzione periferica dei lobuli di epatociti in uno stato di degenerazione grassa: il colore di Sudan III nel centro del grasso visibile lobuli detriti negli epatociti parti periferiche della spicchi - una goccia di grasso.

Il fegato è ingrandito, la superficie è liscia, il bordo è arrotondato, la consistenza è flaccida, sul taglio di colore giallo ocra.

Epatociti in uno stato di degenerazione idropica e a palloncino, che è un'espressione di necrosi della colliquazione focale. Alcuni epatociti apoptotici in: dimensioni ridotte, con citoplasma eosinofilo e nucleo picnotico o avere la forma di un corpo principalmente ialina che viene spinto nel lume della sinusoide (corpo Kaunsilmena). I capillari della bile sono dilatati, pieni di bile. spazi portali espanso infiltrati elementi lymphohistiocytic, cluster sono visibili all'interno dei lobuli di sinusoidi, e anche in zone dove epatociti gruppi sono in uno stato di necrosi. Nelle parti periferiche dei lobuli si trovano spesso epatociti binucleari e di grandi dimensioni (forme rigenerative).

spazi portali ispessita, sclerotica, abbondantemente infiltrato con linfociti, macrofagi (istiociti), plasmacellule con aggiunta di PMN. L'infiltrato esce attraverso la piastra di confine nel parenchima e distrugge gli epatociti. I focolai di epatociti necrotici sono circondati da linfociti e macrofagi (necrosi a gradini). I fuochi di infiltrazione sono visibili all'interno dei lobuli. Al di fuori delle aree di necrosi, le cellule epatiche sono in uno stato di distrofia idropica.

Modello di diffrazione "Distruzione dell'epatocita da parte di un linfocita killer in epatite cronica attiva".

Nel sito del contatto linfocitario con l'epatocita, è visibile la distruzione della sua membrana citoplasmatica.

Il fegato è di dimensioni ridotte, denso, la superficie è di grandi dimensioni: nodi di dimensioni irregolari, più di 1 cm, separati da ampi margini di tessuto connettivo.

scivoli numero43 "virale multilobulare (Postnecrotic) cirrosi fegato " - immagine. Il parenchima epatico è rappresentato da lobi falsi (nodi rigeneranti) di varie dimensioni. Ogni nodo può essere visto frammenti di diversi lobuli (cirrosi multilobulare), travi epatica non sono distinguibili, Vienna centrale assente o è spostato verso la periferia. Distrofia proteica e necrosi degli epatociti. Ci sono epatociti di grandi dimensioni, con due o più nuclei. Le aree del parenchima sono separate da ampi margini del tessuto connettivo, dipinto con rosso pikrofuksinom. Nei campi del tessuto connettivo visibili insieme triadi, vasi sinusoidali, proliferanti di colangioli, infiltrati linfoistiocitici.

Il fegato è ingrandito (nel finale - ridotto) di dimensioni, di colore giallo, denso, con una superficie uniforme, piccola-tuberosa (a nodi piccoli); nodi non più lunghi di 1 cm di diametro, separati da strati sottili e uniformi di tessuto connettivo.

scivoli numero123 "L'alcol monolobulyarny (cavalletto) cirrosi fegato " - immagine. Il parenchima è rappresentato da lobi falsi, di dimensioni uniformi, costruiti su frammenti di un lobulo (cirrosi monolobulare). I nodi sono separati da strette corde di tessuto connettivo (setti), epatociti con sintomi di degenerazione grassa. Nei setti del tessuto connettivo, è visibile infiltrazione linfoistiocitica con PMNs, proliferazione dei dotti biliari.

Disegno di fegato grasso per micropreparazione

Steatosi epatica diffusa e focale - che cos'è? Sintomi e trattamento della malattia

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La condizione patologica che porta alla distrofia del tessuto adiposo è chiamata steatosi epatica. Allo stesso tempo, le cellule del fegato, gli epatociti, cessano di partecipare al metabolismo cellulare, che porta a cambiamenti strutturali nel parenchima (tessuto epatico funzionale).

Le goccioline grosse sotto forma di cisti si accumulano nello spazio intercellulare. Nel corso del tempo, assumono la forma di tessuto fibroso, limitano la funzione del fegato. Se l'infiammazione si unisce al processo, la malattia diventa fibrosi e cirrosi del fegato.

Cause dello sviluppo

La malattia è anche chiamata stenosi, epatite grassa e infiltrazione grassa. Esaminiamo più in dettaglio di cosa si tratta e quali sono le cause dell'aspetto della malattia.

I seguenti fattori sono responsabili dello sviluppo:

• Disturbi metabolici derivanti dall'obesità, diabete;
• Problemi ormonali;
• l'alcolismo;
• Avvelenamento tossico;
• Farmaci a lungo termine;
• Malattie croniche dell'apparato digerente;
• Predisposizione genetica.

Infiltrazione grassa legata all'alcool - steatosi alcolica. Se il danno epatico è primario e non associato all'alcolismo, la malattia è chiamata steatosi non alcolica. Più del 10% della popolazione nei paesi sviluppati può essere diagnosticata con steatoepatite non alcolica associata all'obesità epatica.

Distrofia grassa del tessuto parenchimale

È molto più probabile che si verifichi una malattia grassa nelle persone in sovrappeso. Le donne si ammalano più spesso degli uomini. La malattia è più comune nelle persone di età superiore ai 45-50 anni rispetto ai giovani.

Una persona sana di corporatura normale è ancora a rischio se la sua famiglia ha già avuto casi di steatosi, obesità e diabete.

Varietà della malattia

Nonostante il fatto che la malattia sia più suscettibile alle persone che abusano di alcol e sono sovrappeso, in rari casi si verifica nei giovani e nei bambini.

La patologia si distingue per il tipo di flusso:

1. Hearth. Colpisce il fegato nelle singole sezioni.
2. Diffuse. Tutti i tessuti del fegato sono coinvolti nel processo. Il corpo stesso sta crescendo in modo significativo in volume.
3. Focal. Le neoplasie benigne sono diagnosticate nel fegato.

La natura della malattia dipende dalla dimensione delle inclusioni grasse e dalla loro posizione rispetto agli epatociti. Il tipo di malattia può essere determinato mediante esame al microscopio di un campione di tessuto epatico.

La malattia può manifestarsi come diabete indipendente di tipo 1 e 2.

sintomatologia

La steatosi non può essere notata nella fase iniziale della malattia. Non ci sono terminazioni nervose nel fegato, quindi le persone non provano disagio e dolore. Se l'infiammazione si è unita all'epatosi grassa, si sviluppa la steatoepatite, che può essere alcolica e non alcolica, oltre a medicinali, farmaci provocati.

Di solito, la steatosi in una fase precoce è diagnosticata per caso - dagli ultrasuoni degli organi interni. I sintomi tangibili iniziano dopo evidenti cambiamenti strutturali nel tessuto epatico.

• Sensazione di nausea, vomito. La bile può essere presente nel vomito;
• Pesantezza nel lato destro;
• Disagio, sensazione di distensione nel fegato;
• Dolore nell'ipocondrio destro;
• Immunità ridotta, che si esprime nelle frequenti infezioni respiratorie;
• La stagnazione della bile e la violazione della sua pervietà dei dotti causa il giallo della pelle e la sclera oculare;
• Mancanza di appetito;
• Deterioramento dopo aver mangiato, in particolare contenente grandi quantità di grasso;
• Reazioni allergiche, dermatiti, prurito;
• Alto affaticamento

Quando ci sono diversi sintomi della malattia, è necessario consultare uno specialista per una diagnosi qualitativa.

Corso della malattia

Solo i singoli epatociti sono coinvolti nel processo iniziale. Quindi sono coinvolti gruppi di cellule e, infine, la steatosi colpisce tutti i tessuti del fegato. Piccole goccioline di grasso crescono e alla fine portano alla rottura dell'epatocita.

Una ciste si forma in questo posto. I tessuti che circondano la cisti sono soggetti a cambiamenti. Sono compattati e rinascono nella formazione fibrosa. Questo modello è caratteristico dell'insorgenza della cirrosi. Le complicazioni sono spesso fatali.

La malattia è caratterizzata da diverse fasi:

• Steatosi 1 grado. Accumuli di grasso all'interno di interi epatociti;
• 2 gradi. Gli epatociti muoiono con la formazione di cisti grasse, i tessuti sono compatti;
• 3 gradi. Condizione prima della cirrosi. Le cisti si sovrappongono con il tessuto connettivo, la struttura del fegato è rotta.

Cambiamenti diffusi nel tipo di epatite grassa in assenza di trattamento portano a un completo fallimento del fegato a svolgere le sue funzioni.

Diagnosi di steatosi

Il più delle volte, la diagnosi è fatta da ultrasuoni della cavità addominale. La ragione per la nomina degli ultrasuoni può essere un problema con la cistifellea o la milza. Lo specialista nota un ingrossamento del fegato, un aumento di ecogenicità su tutta l'area dell'organo.

Il fegato mantiene una struttura omogenea, ma in un processo cronico il parenchima è caratterizzato da granularità. Questo significa l'inizio dello sviluppo della steatoepatite.

Per fare una diagnosi corretta, vengono utilizzati altri metodi di ricerca:

• Analisi biochimiche del sangue. Qualsiasi deviazione dalla norma ci consente di determinare la presenza e lo stadio del processo patologico. Bilirubina, colesterolo, enzimi epatici, proteine ​​specifiche e altri elementi sono in fase di studio. Il microdrug consente di studiare il sangue per la fibrosi: esiste un numero limitato di fibre fibrose o patologia grave;
• Tomografia computerizzata e risonanza magnetica. Le immagini risultanti ti permettono di esplorare lo stato del tessuto epatico. Dimensione visibile, sigilli, presenza di altri cambiamenti patologici. Foci ben visibili di tessuto adiposo circondato da normale parenchima. MRI e CT sono necessari per confermare i dati degli ultrasuoni;
• Biopsia. La raccolta di particelle di tessuto epatico per la ricerca. Il metodo è traumatico e pieno di complicazioni, quindi il paziente è sempre sotto osservazione in clinica. L'esame istologico è un modo efficace per rilevare l'oncologia;
• Elastografia. Il metodo di fibroscanning per la proliferazione di tessuto fibroso e determinare l'area del danno. Non applicabile a pazienti con elevata massa corporea e presenza di un processo infiammatorio acuto;
• Endoscopia. Metodo di ricerca minimamente invasivo. Viene eseguito utilizzando un dispositivo ottico attraverso una puntura nella parete addominale;
• Scintigrafia. Analogo di tomografia computerizzata. Il paziente viene iniettato con un farmaco contenente un marcatore radioattivo. L'etichetta serve come una sorta di trasmettitore dello stato dell'organo interno. Nello studio del fegato hanno rivelato disturbi funzionali del sistema epatobiliare. È mostrato perfino alla presenza di processi incendiari.

Secondo i risultati delle misure diagnostiche prescritto un trattamento adeguato.

terapia

Il trattamento della steatosi ha lo scopo di eliminare le cause della degenerazione grassa, il ripristino della funzionalità epatica. Le condizioni acute vengono rimosse nelle condizioni dell'ospedale. Il paziente viene prescritto riposo a letto, condotto un corso di droga, un corso di terapia dietetica.

Per ripristinare un buon effetto dare fisioterapia. Un approccio integrato ti consente di ottenere rapidamente un risultato positivo.

La causa principale dell'epatosi grassa - un'eccessiva assunzione di grassi nel corpo con scarso metabolismo lipidico. Pertanto, i principi della dietoterapia svolgono un ruolo cruciale. Dovrebbe limitare drasticamente il consumo di cibi grassi, dare la preferenza a vegetali e latticini, proteine ​​facilmente digeribili.

In regime diurno, è importante mantenere la calma, limitare lo sforzo fisico ed eliminare stati stressanti. Quando la fase di esacerbazione passa, per un rapido recupero e normalizzazione dei processi metabolici è meglio essere più spesso all'aria aperta, praticare moderatamente attività fisica e sport (camminare, nuotare).

Oltre ai farmaci specifici, gli agenti lipotropici che normalizzano il metabolismo dei grassi, comprese le vitamine e gli acidi organici, devono essere inclusi nel corso del trattamento.

Come la fisioterapia è utile:

• Ozono terapia Un effetto benefico sulla funzionalità epatica, aiuta a ripristinare i tessuti danneggiati, migliora la composizione del sangue;
• Camera di pressione Essere in una piccola camera sotto pressione satura il corpo con l'ossigeno, favorisce la più rapida scissione delle formazioni di grasso patologico, migliora il metabolismo;
• Esposizione hardware ad ultrasuoni. Quando si usano vibrazioni ultrasoniche di una certa frequenza, avviene un massaggio micro-tessuto. C'è anche un effetto termico. I tessuti grassi e fibrosi vengono distrutti, si creano le condizioni per il ripristino delle cellule sane.

Dieta con steatosi

Quando si effettua una diagnosi di steatosi, al paziente viene raccomandata una dieta dietetica non solo per il periodo di trattamento e di adattamento, ma anche negli anni successivi.

Regole generali dell'alimentazione:

• Dovrebbero prevalere carboidrati semplici e proteine ​​(alimenti vegetali, latticini, carne magra e pesce);
• Grassi vegetali - un componente importante di una dieta sana. Usali come una stazione di benzina;
• Il numero di pasti al giorno - almeno 6, in piccole porzioni. Non puoi alzarti dal tavolo con il peso nello stomaco;
• Bevi più acqua pura. Per quanto riguarda le bevande, la preferenza dovrebbe essere data alle composte di frutta secca, alle bevande alla frutta diluite con succhi naturali;
• Divieto di alcol e bevande gassate;
• Ridurre drasticamente l'assunzione di sale;
• Controllare gli alimenti calorici e il peso corporeo.

In presenza di malattie croniche dell'apparato digerente, un gastroenterologo aiuterà a regolare il menu approssimativo.

Trattamento con metodi non convenzionali

Come trattare i rimedi popolari della steatosi? Per eliminare i rimedi erboristici a base di epatite grassa vengono utilizzati come supporto. Aiutano a ridurre il numero di cellule di grasso nel fegato, accelerare il corso dei processi metabolici, migliorare l'immunità, migliorare le condizioni generali del corpo.

Per una maggiore efficienza, è meglio prendere miscele vegetali:

• I semi di cardo si mescolano in proporzioni uguali con fiori di camomilla, erba di immortelle, erba di San Giovanni, germogli di betulla. Versare acqua bollente, insistere almeno mezz'ora. Bevi una terza tazza tre volte al giorno per almeno un mese;
• Cuocere composta di frutta secca e farina d'avena. Filtrare, bere quotidianamente caldo a stomaco vuoto, un bicchiere alla reception;
• Prendi un cucchiaio di radici di tarassaco, erba di ortica, verga d'oro, foglie di betulla. Versare un litro di acqua bollente, lasciare fermentare. Bere durante il giorno sotto forma di calore;
• Preparare il tè da una miscela di equiseto, iperico, motherwort, rosa canina e camomilla. Prendi mezza tazza due volte al giorno.

Un approccio integrato al trattamento della steatosi aiuta a raggiungere buoni risultati della terapia. L'eccezione è la malattia di stadio 3, quando è interessata una parte significativa del fegato. In questo caso, è importante non sviluppare la cirrosi. Questo è possibile sotto la regolare supervisione medica e nel rigoroso rispetto di tutte le normative.

1. Cos'è la steatoepatosi? Tipi e metodi di trattamento
2. Segni di fegato grasso (fegato grasso), trattamento e dieta
3. Segni e metodi di trattamento delle infiltrazioni grasse del fegato
4. Epatosi grassa colestatica e acuta delle donne in gravidanza - quali sono le conseguenze per il bambino?

Epatosi grassa micropreparativa

Descrizione dei farmaci per Anatomia patologica nella classe 28

SESSIONE № 28 Malattie del fegato e delle vie biliari.

Il fegato è drasticamente ridotto di dimensioni, la sua capsula antirughe, la consistenza è flaccida, il tessuto epatico di un aspetto argilloso sul taglio.

Nei segmenti centrali dei lobuli, gli epatociti sono in uno stato di necrosi. Tra le masse necrotiche si trovano singoli PMN. Nelle parti periferiche dei lobuli degli epatociti nello stato di degenerazione grassa: quando il Sudan III è macchiato, nel centro dei lobi si vedono detriti grassi negli epatociti delle parti periferiche dei lobuli - gocce di grasso.

Il fegato è ingrandito, la superficie è liscia, il bordo è arrotondato, la consistenza è flaccida, sul taglio di colore giallo ocra.

Epatociti in uno stato di degenerazione idropica e a palloncino, che è un'espressione di necrosi della colliquazione focale. Alcuni epatociti apoptotici in: dimensioni ridotte, con citoplasma eosinofilo e nucleo picnotico o avere la forma di un corpo principalmente ialina che viene spinto nel lume della sinusoide (corpo Kaunsilmena). I capillari della bile sono dilatati, pieni di bile. spazi portali espanso infiltrati elementi lymphohistiocytic, cluster sono visibili all'interno dei lobuli di sinusoidi, e anche in zone dove epatociti gruppi sono in uno stato di necrosi. Nelle parti periferiche dei lobuli si trovano spesso epatociti binucleari e di grandi dimensioni (forme rigenerative).

spazi portali ispessita, sclerotica, abbondantemente infiltrato con linfociti, macrofagi (istiociti), plasmacellule con aggiunta di PMN. L'infiltrato esce attraverso la piastra di confine nel parenchima e distrugge gli epatociti. I focolai di epatociti necrotici sono circondati da linfociti e macrofagi (necrosi a gradini). I fuochi di infiltrazione sono visibili all'interno dei lobuli. Al di fuori delle aree di necrosi, le cellule epatiche sono in uno stato di distrofia idropica.

Modello di diffrazione "Distruzione dell'epatocita da parte di linfociti killer nell'epatite cronica attiva".

Nel sito del contatto linfocitario con l'epatocita, è visibile la distruzione della sua membrana citoplasmatica.

Il fegato è di dimensioni ridotte, denso, la superficie è di grandi dimensioni: nodi di dimensioni irregolari, più di 1 cm, separati da ampi margini di tessuto connettivo.

scivoli "virale multilobulare Postnecrotic cirrosi fegato " immagine Il parenchima epatico è rappresentato da lobi falsi (nodi rigeneranti) di varie dimensioni. Ogni nodo può essere visto frammenti di diversi lobuli (cirrosi multilobulare), travi epatica non sono distinguibili, Vienna centrale assente o è spostato verso la periferia. Distrofia proteica e necrosi degli epatociti. Ci sono epatociti di grandi dimensioni, con due o più nuclei. Le aree del parenchima sono separate da ampi margini del tessuto connettivo, dipinto con rosso pikrofuksinom. Nei campi del tessuto connettivo visibili insieme triadi, vasi sinusoidali, proliferanti di colangioli, infiltrati linfoistiocitici.

Il fegato è ingrandito (nel finale - ridotto) di dimensioni, di colore giallo, denso, con una superficie uniforme, piccola-tuberosa (a nodi piccoli); nodi non più lunghi di 1 cm di diametro, separati da strati sottili e uniformi di tessuto connettivo.

scivoli "L'alcol monolobulyarny cavalletto cirrosi fegato " immagine Il parenchima è rappresentato da lobi falsi, di dimensioni uniformi, costruiti su frammenti di un lobulo (cirrosi monolobulare). I nodi sono separati da strette corde di tessuto connettivo (setti), epatociti con sintomi di degenerazione grassa. Nei setti del tessuto connettivo, è visibile infiltrazione linfoistiocitica con PMNs, proliferazione dei dotti biliari.

Descrizione dei farmaci per Anatomia patologica nella classe 28

SESSIONE № 28 Malattie del fegato e delle vie biliari.

Il fegato è drasticamente ridotto di dimensioni, la sua capsula antirughe, la consistenza è flaccida, il tessuto epatico di un aspetto argilloso sul taglio.

Nei segmenti centrali dei lobuli, gli epatociti sono in uno stato di necrosi. Tra le masse necrotiche si trovano singoli PMN. Nelle parti periferiche dei lobuli degli epatociti nello stato di degenerazione grassa: quando il Sudan III è macchiato, nel centro dei lobi si vedono detriti grassi negli epatociti delle parti periferiche dei lobuli - gocce di grasso.

Il fegato è ingrandito, la superficie è liscia, il bordo è arrotondato, la consistenza è flaccida, sul taglio di colore giallo ocra.

Epatociti in uno stato di degenerazione idropica e a palloncino, che è un'espressione di necrosi della colliquazione focale. Alcuni epatociti apoptotici in: dimensioni ridotte, con citoplasma eosinofilo e nucleo picnotico o avere la forma di un corpo principalmente ialina che viene spinto nel lume della sinusoide (corpo Kaunsilmena). I capillari della bile sono dilatati, pieni di bile. spazi portali espanso infiltrati elementi lymphohistiocytic, cluster sono visibili all'interno dei lobuli di sinusoidi, e anche in zone dove epatociti gruppi sono in uno stato di necrosi. Nelle parti periferiche dei lobuli si trovano spesso epatociti binucleari e di grandi dimensioni (forme rigenerative).

spazi portali ispessita, sclerotica, abbondantemente infiltrato con linfociti, macrofagi (istiociti), plasmacellule con aggiunta di PMN. L'infiltrato esce attraverso la piastra di confine nel parenchima e distrugge gli epatociti. I focolai di epatociti necrotici sono circondati da linfociti e macrofagi (necrosi a gradini). I fuochi di infiltrazione sono visibili all'interno dei lobuli. Al di fuori delle aree di necrosi, le cellule epatiche sono in uno stato di distrofia idropica.

Modello di diffrazione "Distruzione dell'epatocita da parte di linfociti killer nell'epatite cronica attiva".

Nel sito del contatto linfocitario con l'epatocita, è visibile la distruzione della sua membrana citoplasmatica.

Il fegato è di dimensioni ridotte, denso, la superficie è di grandi dimensioni: nodi di dimensioni irregolari, più di 1 cm, separati da ampi margini di tessuto connettivo.

scivoli numero43 "virale multilobulare (Postnecrotic) cirrosi fegato " - immagine. Il parenchima epatico è rappresentato da lobi falsi (nodi rigeneranti) di varie dimensioni. Ogni nodo può essere visto frammenti di diversi lobuli (cirrosi multilobulare), travi epatica non sono distinguibili, Vienna centrale assente o è spostato verso la periferia. Distrofia proteica e necrosi degli epatociti. Ci sono epatociti di grandi dimensioni, con due o più nuclei. Le aree del parenchima sono separate da ampi margini del tessuto connettivo, dipinto con rosso pikrofuksinom. Nei campi del tessuto connettivo visibili insieme triadi, vasi sinusoidali, proliferanti di colangioli, infiltrati linfoistiocitici.

Il fegato è ingrandito (nel finale - ridotto) di dimensioni, di colore giallo, denso, con una superficie uniforme, piccola-tuberosa (a nodi piccoli); nodi non più lunghi di 1 cm di diametro, separati da strati sottili e uniformi di tessuto connettivo.

scivoli numero123 "L'alcol monolobulyarny (cavalletto) cirrosi fegato " - immagine. Il parenchima è rappresentato da lobi falsi, di dimensioni uniformi, costruiti su frammenti di un lobulo (cirrosi monolobulare). I nodi sono separati da strette corde di tessuto connettivo (setti), epatociti con sintomi di degenerazione grassa. Nei setti del tessuto connettivo, è visibile infiltrazione linfoistiocitica con PMNs, proliferazione dei dotti biliari.

Distrofia (intracellulare e l'accumulo extracellulare) - tipo di danno (alterazione) generale processo patologico, malattie metaboliche preferibilmente reversibile (trofismo), morfologicamente portano a variazioni del contenuto (solitamente - accumulo) in cellule o tessuti di metaboliti normali o qualitativamente alterati e anormali (acqua, proteine, grassi, carboidrati, pigmenti, ecc.).

Classificazione delle distrofie: per origine - ereditaria e acquisita, per tipo di metabolismo compromesso - proteina (disproteinosi), grasso (lipidosi), carboidrati, minerale, principalmente localizzato: parenchimale, stromale-vascolare, misto, per prevalenza - locale, generalizzato.

Proteine ​​parenchimale degenerazione (disproteiny): ialina gocciolina degenerazione, Roussel, Vitello Mallory, la distrofia idropica (vacuolare, palloncino) (necrosi liquefactive focale), distrofia corneale (ipercheratosi, leucoplachia, tipi di ittiosi).

Distrofia grassa (lipidosi) Violazione dello scambio di glicigliceridi (grassi neutri): distrofie parenchimali - distrofia grassa (steatosi), xantomi (con iperlipidemia); distrofie mesenchimali - obesità (obesità), cachessia (esaurimento). Rottura del colesterolo e dei suoi esteri: generalizzata - aterosclerosi, colesterosi locale della cistifellea. Compromissione del metabolismo dei fosfolipidi, accumulo di complessi anormali di lipidi e carboidrati nelle cellule - lipidosi congenita e mucopolisaccaridosi (tesaurismo, disturbi da accumulo lisosomiale).

Distrofia dei carboidrati Disturbi del metabolismo del glicogeno: acquisiti - diabete mellito (nuclei glicogenici di epatociti, glicogeno nell'epitelio del tubulo contorto distale dei reni), ereditario - glicogenosi (tesaurizmozy). Interruzione del metabolismo delle glicoproteine ​​(mucine): acquisita - "distrofia mucosa" (compresa nei tumori), ereditaria - mucopolisaccaridosi, fibrosi cistica. Disordini del metabolismo dei glicosaminoglicani.

Modificazioni ialine: distrofia intracellulare a livello della goccia, extracellulare - ialinosi (pareti dei vasi sanguigni e stroma di organi e tessuti). Tipi di hyaline vascolari: semplice, complesso, lipohaline.

Plasmorragia, gonfiore del mucoide e del fibrinoide, la sclerosi possono precedere la ialinosi vascolare o del tessuto connettivo. Gonfiore del muco: l'accumulo e la ridistribuzione dei glicosaminoglicani nella sostanza principale del tessuto connettivo, gonfiore delle fibre di collagene (reversibile). Gonfiore del fibrinoide: distruzione delle fibre di collagene (irreversibile), aumento della permeabilità vascolare con rilascio di proteine ​​dal sangue, incluso fibrinogeno, con formazione di fibrinoide nel tessuto della proteina complessa, che può causare necrosi fibrinoide o, alla fine, ialinosi o sclerosi.

L'elenco dei farmaci studiati in classe (etichettati con l'icona)

macropreparations - steatosi epatica (fegato grasso, steatosi, "oca" epatico), infarto grasso ( "tiger" cuore), obesità, cuore, arteriosclerosi dell'aorta, malattie cardiache (sclerosi multipla e ialinosi valvole a malattie cardiache reumatiche), arteriolosklerotichesky nephrosclerosis ( nefrocirrosi, rene rugoso primario);

schifezza microscopica rene rugoso primario;

modello di diffrazione dell'elettrone - degenerazione grassa del miocardio, gonfiore del muco, gonfiore del fibrinoide.

Fig. 2-1. Slides. Le gocce ialine proteiche nell'epitelio dei tubuli contorti prossimali del rene (distrofia delle goccioline ialine). Nel citoplasma delle cellule epiteliali di tubuli contorti si osservano grandi gocce ialine, colorate con eosina in un colore rosa (1). Le cellule epiteliali sono ingrandite, i loro confini sono sfocati; le lacune dei tubuli sono ristrette, contengono precipitati proteici ("cilindri"); x 1000 (da [1]),

Fig. 2-2. Modello di diffrazione Le gocce ialine proteiche nell'epitelio del tubulo contorto prossimale del rene (distrofia delle goccioline ialine dei nefrociti tubuli prossimali). Nel citoplasma ci sono molti phagolysosomes (Fl) contenenti proteine ​​(inclusioni ialine). La distruzione del bordo del pennello (SCHK) e l'uscita nel lume del tubulo (PR) degli organelli e delle proteine ​​distrutti (da [2])

Fig. 2-3. Micropreparazioni (a, b). Toro di Mallory con Cirrosi alcolica del fegato: epatociti con inclusioni luminosamente eosinofile di ialina alcolica nel citoplasma - Toro di Mallory (frecce) con chemiotassi positiva per i leucociti neutrofili. La degenerazione grassa di hepatocytes è espressa (vedi la figura 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Modello di diffrazione Taurus Mallory in epatite alcolica acuta. Epatocita (Hep) con accumulo nel citoplasma di fibrille ialine alcoliche a random e in parallelo orientate - AG (il corpicino di Mallory). Da [2].

Fig. 2-5. Leucoplachia della lingua: leucoplachia della superficie laterale della lingua, forma verrucoso-erosiva (verruca-erosiva) (da [4]).

Fig. 2-6. Micropreparazioni (a, b). Leucoplachia della mucosa orale: forme piatte (a) e verruche (verrucose - b) di leucoplachia. Iperplasia cellule spinosi e basale strato epiteliale, acantosi, formazione nello strato esterno dell'asta dell'epitelio nuclei (paracheratosi), ispessimento dello strato corneo a causa della sua accumulo nelle cellule della cheratina (ipercheratosi e attinica neorogovevayuschy epitelio normale) infiltrazione infiammatoria strato subepiteliale del derma; a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Slides. Leucoplachia matki.Giperplaziya cervicale cellule spinosi e strato epiteliale basale (acantosi), la formazione nello strato esterno dell'asta dell'epitelio nuclei (paracheratosi), ispessimento dello strato corneo a causa della sua accumulo nelle cellule cheratina (ipercheratosi e attinica neorogovevayuschy epitelio normale); x 100. Vedi anche la fig. 9-37.

Fig. 2-8. Micropreparazioni (a, b). Ipercheratosi cutanea Ipercheratosi con formazione di un corno (freccia) nel follicolo pilifero ingrandito (tipo di distrofia del corno acquisita). Tutti gli strati dell'epidermide sono conservati, l'infiltrato infiammatorio subepidermico della linfa macrofagica nel derma; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Micropreparazioni (a, b). "Perle del cancro" in un carcinoma a cellule squamose altamente differenziato Tra i gruppi e i filamenti di cellule tumorali vi sono ammassi arrotondati di cheratina ("perle di cancro", frecce) nel carcinoma cutaneo a cellule squamose altamente differenziato; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Micropreparazioni (a, b). Ittiosi. Pronunciata ipercheratosi con la formazione di una spina di corno nel follicolo pilifero ingrandito (freccia), lo strato granulare è assente (uno dei tipi di distrofia del corno congenita); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparazioni (a - d). Steatosi epatica (epatosi grassa, fegato grasso, fegato di "oca") Il fegato è ingrossato (a, b - massa epatica - 4500 g, c, d - 4300 g), può essere compattato, la superficie è liscia, il bordo anteriore è arrotondato, dalla superficie e sulla sezione - di un aspetto argilloso uniforme, di colore giallo o giallo-marrone. anche la fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Micropreparazioni (a, b). Steatosi epatica (epatosi grassa, fegato grasso, fegato di "oca") - 1. I depositi di lipidi nel citoplasma degli epatociti quando sono colorati con ematossilina e eosina sembrano vacuoli vuoti trasparenti. Colorato con ematossilina ed eosina, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Micropreparazioni (a, b). Steatosi epatica (epatite grassa, degenerazione grassa del fegato, fegato di "oca") - 2. I depositi lipidici nel citoplasma degli epatociti sono colorati con sudan III in colore giallo-arancio. Tipicamente, piccole gocce di grasso (obesità di piccole dimensioni) sono osservate nei centri epatociti dei lobuli, e una grande (obesità da grandi goccioline) si osserva nelle cellule delle parti periferiche dei lobuli (a). Colorare il Sudan III e - con ematossilina pre-colorante, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparazioni (a - d). Distrofia grassa del miocardio (cuore della "tigre"): il cuore è ingrossato, le sue camere (cavità) sono ingrandite, il miocardio è una consistenza flaccida. Sotto l'endocardio, specialmente nella regione delle trabecole e dei muscoli papillari del ventricolo sinistro, il muscolo cardiaco con degenerazione grassa focale dei cardiomiociti lungo le venule e le vene ha un disegno giallastro trasversale, simile al colore della pelle di tigre (a, b). Sull'incisione il miocardio è opaco, argilloso, di colore bruno-giallastro, può anche essere con striatura giallognola (c, d).

Fig. 2-15. Micropreparazioni (a, b). miokarda.Melchayshee adiposo degenerazione (polverizzato) e superficiale (atomizzazione) accumulo focale di lipidi nel citoplasma dei cardiomiociti durante capillari venosi ginocchio e piccole vene (inclusione lipidi giallo-arancione colore quando trattata con Sudan III - b, quando trattata con (a) lipidi ematossilina ed eosina non reso); b - colorando il Sudan III, a, b - x 200.

Argomento 7. Malattie del fegato e delle vie biliari. Steatosi epatica (epatite grassa). Necrosi epatica massiva Epatite. Cirrosi epatica. Malattia da calcoli biliari. colecistite

1. Epatosi grassa (steatosi epatica, fegato grasso) - descrivere.

2. Cirrosi epatica micronodulare (piccolo nodo, portale) - descrivere.

3. Tubulonecrosi acuta del rene (nefrosi itterica, necrosi necrotica) - dimostrazione.

4. Calcoli biliari (colelitiasi): descrivere.

1. Massiccia necrosi epatica (macchiata con ematossilina ed eosina) - dimostrazione.

2. Epatite virale acuta (macchiata con ematossilina ed eosina) - disegnare.

3. Epatite alcolica cronica con cirrosi (macchiata con ematossilina ed eosina) - dimostrazione.

4. Cirrosi monolobulare (portale) del fegato (macchiata con ematossilina ed eosina, macchiata con van Gieson pikrofuksin) - disegnare.

5. Cirrosi biliare secondaria (monolobulare, portale) di fegato (colorata con ematossilina ed eosina) - descrivere.

Riassunto dell'argomento

Ci sono malattie del fegato associate principalmente a:

1) accumuli intracellulari (steatosi),

2) la morte di un gran numero di epatociti (massiccia necrosi epatica),

3) processi infiammatori (epatite),

4) proliferazione diffusa del tessuto connettivo con alterata rigenerazione degli epatociti e ristrutturazione degli organi (cirrosi).

L'eziologia varia da virus e batteri a fattori tossici esogeni ed endogeni. Il ruolo principale è svolto dai virus epatotropici e dall'alcol.

Il danno epatico con abuso di alcol e, soprattutto, nell'alcolismo cronico, si chiama malattia epatica alcolica. Comprende: steatosi alcolica, epatite alcolica (acuta e cronica), fibrosi epatica alcolica, cirrosi alcolica del fegato. Quando l'avvelenamento da alcol e suoi sostituti può sviluppare necrosi massiva alcolica acuta del fegato.

Steatosi epatica (epatite grassa, degenerazione grassa del fegato) - accumulo negli epatociti di vacuoli lipidici di varie dimensioni, che possono essere rilevati come gocce d'arancio se macchiati con sezioni congelate dal Sudan III. Molto spesso si osserva steatosi epatica con abuso di alcol, diabete, obesità, ipossia (anemia, insufficienza cardiovascolare cronica), intossicazione, ecc. In assenza di alterazioni infiammatorie e fibrotiche nel corpo, la steatosi epatica non si manifesta clinicamente ed è completamente reversibile. La necrosi dei singoli epatociti, l'infiammazione e la proliferazione del tessuto connettivo rendono questo processo irreversibile e sono considerati come lo stadio pre-cirrotico della steatosi.

La necrosi epatica massiva è una malattia acuta (raramente cronicamente) caratterizzata da una massiccia necrosi del tessuto epatico e dallo sviluppo di insufficienza epatica. massiccio

la necrosi epatica si sviluppa in caso di avvelenamento da funghi, veleni epatotropici, tireotossicosi, tossicosi in gravidanza e forma fulminante di epatite virale. Durante il decorso della malattia, si distinguono gli stadi della distrofia gialla e rossa.

Nella fase della distrofia gialla, il fegato è significativamente ridotto, flaccido, giallo, la sua capsula è rugosa. Le parti centrali dei lobuli sono necrotiche e la degenerazione adiposa degli epatociti si trova alla periferia dei lobuli.

Nella fase della distrofia rossa, i detriti di proteine ​​grasse vengono riassorbiti, i sinusoidi a sangue intero vengono scoperti, i crolli dello stroma e il fegato diventa rosso.

La maggior parte dei pazienti muore per insufficienza epatocellulare acuta, nei sopravvissuti si forma cirrosi epatica di grandi dimensioni (postnecrotica).

L'epatite è un'infiammazione diffusa del tessuto epatico di varie eziologie. Tra le epatiti si distinguono le unità primarie (unità nosologiche indipendenti) e quelle secondarie (che si sviluppano in altre malattie).

Per eziologia, l'epatite primaria è virale, alcolica, medicinale, autoimmune.

Il corso di epatite acuta (fino a 6 mesi) e cronica (più di 6 mesi).

La classificazione tiene conto di tre parametri: eziologia, grado di attività istologica del processo e stadio della malattia. Gli ultimi due parametri sono determinati da un metodo semi-quantitativo nello studio della biopsia epatica.

Un metodo estremamente importante per la diagnosi della malattia del fegato è una biopsia epatica. Questo metodo consente non solo di chiarire la diagnosi, ma anche di determinare le caratteristiche del decorso e della prognosi della malattia, nonché di valutare l'effetto della terapia. Nello studio delle biopsie epatiche, insieme alla colorazione di routine con ematossilina ed eosina, viene spesso utilizzato un metodo immunoistochimico, che può essere utilizzato per determinare gli antigeni del virus (HBsAg, HBcAg, ecc.) Negli epatociti.

L'epatite virale acuta è caratterizzata da malattia epatica diffusa con necrosi epatocitaria diffusa.

Classificazione (per eziologia): epatite A, epatite B ed epatite D, nonché il gruppo meno definito di epatite "Né A né B", compreso un numero di infezioni di diverse eziologie virali (epatite C, E, ecc.).

Tutta l'epatite virale passa attraverso quattro fasi: periodo di incubazione da 2 a 26 settimane; pre-itterico (prodromico)

un periodo caratterizzato da sintomi aspecifici; periodo itterico delle manifestazioni cliniche sviluppate; periodo di recupero.

Esistono diverse forme cliniche e morfologiche di epatite virale acuta: icterico ciclico, la classica manifestazione dell'epatite virale A; anicteri, manifestazione dell'epatite C virale e dell'epatite virale B; subclinico (inapparente); fulminante, o fulminante, con massiccia necrosi progressiva di epatociti; colestatico con coinvolgimento nel processo di piccoli dotti biliari.

Il virus dell'epatite D può essere infettato contemporaneamente all'HBV (coinfezione) o può infettare in modo secondario i portatori del virus dell'epatite B (superinfezione). In entrambi i casi, la malattia è clinicamente più grave e le alterazioni epatiche sono più estese rispetto all'epatite B.

Le epatiti A ed E sono malattie epidemiche (ed endemiche).

Attualmente, vi è un aumento significativo dell'incidenza dell'epatite virale B e C, sono anche tipici per i pazienti con tossicodipendenza in combinazione con l'infezione da HIV. Il problema dell'epatite virale è diventato medico-sociale. Vi è un alto rischio di infezione da epatite B e C per gli operatori sanitari che hanno contatti con il sangue, inclusi i dentisti. Pertanto, la vaccinazione obbligatoria viene effettuata in Russia, principalmente contro l'epatite B, degli operatori sanitari e di altri gruppi della popolazione con rischio professionale per questa malattia.

L'epatite A ed E sono generalmente benigne e non portano allo sviluppo di danno epatico cronico.

forma fulminante di infezione, che può verificarsi, ad esempio, l'epatite B, porta rapidamente alla morte e insufficienza renale acuta. Nella cosiddetta forma icteric della malattia, tranne sclera ittero e ittero (pelle tinta in un giallo-rossastra, dopo - in verde), un cielo tipico icteric colorazione mucose, emorragie multiple (sindrome emorragica causata da un eccesso di sangue ittero degli acidi biliari).

Spesso, l'epatite acuta B e C si manifestano sotto forma di forma anterterica o si sviluppa il trasporto del virus. Come risultato, cronica formata, epatite corrente lungo (persistente, con esacerbazione - attivo) che porta alla CKD virale e cirrosi mista.

La cirrosi virale di grandi dimensioni (post necrotica) si verifica dopo una grave forma di epatite acuta con necrosi estesa del parenchima epatico.

È anche importante ricordare che i virus dell'epatite B e C svolgono un ruolo importante nello sviluppo del cancro del fegato.

Le manifestazioni morfologiche di tutti i tipi di epatite virale acuta sono quasi le stesse. Macroscopicamente, il fegato è grande, rosso o bruno-rossastro. Coinvolgimento diffuso dell'epatocita marcato al microscopio con cambiamenti più severi nelle zone perivenulari. La necrosi dell'epatocita si sviluppa catturando singole cellule o piccoli gruppi di cellule. La necrosi può essere individuata, periportale, centrilobulare, simile a un ponte, sottomessa e massiccia. Una parte significativa degli epatociti subisce la distrofia del palloncino idropico, l'apoptosi, forma i corpuscoli di Cowl. In connessione con aree di necrosi, appare infiltrazione infiammatoria, costituita da cellule mononucleate, principalmente linfociti. Si sviluppa iperplasia diffusa dei reticoloendoteliociti stellati (cellule di Kupffer). Nei tratti portali si nota anche l'infiltrazione linfocitica. Piccola colestasi possibile. Nella maggior parte dei casi, dopo un danno acuto, il fegato recupera in poche settimane o mesi.

In alcuni casi, l'epatite virale sviluppa necrosi sottomessa e massiccia di epatociti. Questa forma della malattia è chiamata fulminante o rapidamente progressiva. Clinicamente, è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza epatocellulare acuta e spesso porta alla morte del paziente. Nei pazienti sopravvissuti, viene ulteriormente formata la cirrosi postnecrotica.

L'epatite virale acuta di solito finisce con il completo recupero. L'epatite B virale ha un decorso cronico nel 5-10% dei pazienti, per lo più uomini. L'epatite C virale è più incline alla cronicità, che si verifica in circa il 50% dei pazienti. In entrambe le malattie, c'è il rischio di sviluppare cirrosi e cancro al fegato.

Epatite cronica - infiammazione del fegato, proseguendo per almeno sei mesi e confermata da sintomi clinici, dati biochimici, morfologici e sierologiche di cui al sull'eziologia distinguere virale, autoimmune, droga e epatite cronica criptogenetica. Epatite alcolica, epatite ereditaria (con deficit di a ₁-antitripsina

e nella malattia di Wilson). A seconda della natura dei cambiamenti infiammatori, l'epatite cronica è divisa in tre forme: attiva, persistente e lobulare.

Con l'epatite persistente, l'infiltrazione cellulare infiammatoria cattura i tratti portali, la placca di confine dei lobuli non è danneggiata.

La caratteristica principale dell'epatite cronica attiva (aggressiva) è la necrosi "a gradini" degli epatociti. Infiltrazione cellulare infiltrante in aggiunta alle porzioni portale cattura i segmenti, che indica la distruzione della piastra di confine. Nella più sfavorevole vista in pianta prognostico di necrosi sono gradini colmare necrosi fine epatite cronica che trasforma rapidamente in cirrosi.

Le manifestazioni sistemiche di epatite cronica, che riflettono l'attività della malattia, sono causate sia dalle reazioni immunocomplesse del GNT, sia dalla loro combinazione con le reazioni della HRT. Come manifestazioni sistemiche, sono descritte periarterite nodulare, glomerulonefrite, artralgia, ecc.

epatite cronica B è caratterizzato da una combinazione palloncino e degenerazione idropica degli epatociti, cellule apoptotiche (cellule Kaunsilmena) epatociti necrosi, infiltrazione limfomakrofagalnoy nel parenchima e spazi portali, iperplasia e la proliferazione delle cellule di Kupffer, ed espresse in gradi diversi sclerosi spazi portali.

epatite cronica C è caratterizzato da una combinazione delle seguenti caratteristiche: degenerazione grassa degli epatociti (insieme con idropica e palloncino) corpuscoli Kaunsilmena espresso eterogeneità (diversa forma e dimensione) di epatociti. La necrosi dell'epatocita è lieve. accumulo e linfoidi follicoli segnalati entro spazi portali e iperplasia lobulare e proliferazione delle stellate retikuloendoteliotsitov, lesioni del dotto biliare con la loro distruzione e la proliferazione.

Lo stadio dell'epatite cronica è determinato da una valutazione semiquantitativa della gravità della fibrosi epatica. La cirrosi virale del fegato è considerata come fase 4 irreversibile dell'epatite cronica.

cirrosi epatica è caratterizzata da fibrosi diffusa (sotto forma di strati sottili o campi di larghezza) e deformazione del corpo, disturbo delle strutture lobulari, forma-rigenera nodi (falsi lobuli), epatociti degenerazione e necrosi, infiltrazione infiammatoria del parenchima e stroma.

Secondo eziologia distinguere ereditaria (con emocromatosi, malattia di Wilson, carenza a ₁-antitripsina, ecc.) e cirrosi epatica acquisita. Tra acquisito, alcolico, virale, biliare (primario e secondario), scambio-alimentare, dyscirculatory, criptogenico si distinguono.

Secondo l'immagine macroscopica, la cirrosi epatica di alto nodo, di piccolo nodo e mista è isolata. Il criterio è la dimensione dei nodi rigenerati (con nodo piccolo non più di 3 mm). Secondo il quadro microscopico distinguere cirrosi monolobulare, multilobulare e monomultilobulare del fegato. I criteri sono le caratteristiche della struttura dei nodi rigenerati. Nella cirrosi monolobulare, i nodi rigenerati (false slice) sono costruiti sulla base di un frammento di lobulo frammentato (vero). Nella cirrosi multilobulare, i nodi rigenerativi (falsi lobuli) comprendono frammenti di numerosi lobi veri. Secondo la morfogenesi, la cirrosi epatica postnecrotica, portale e mista è isolata.

La cirrosi postnecrotica si sviluppa a seguito di una massiccia necrosi di epatociti. Nelle aree di necrosi si verifica il collasso dello stroma (con l'approssimarsi delle triadi portale e delle vene centrali) e la crescita del tessuto connettivo. caratteristica morfologica pathognomonic di cirrosi postnecrotic è la presenza di un campo di vista più dei tre triadi. cirrosi Postnecrotic sviluppa rapidamente (talvolta entro pochi mesi), è associato più comunemente con forma fulminante di epatite B e massiccia necrosi del fegato contro i danni tossici. La cirrosi epatica post-necrotica precoce è caratterizzata da insufficienza epatocellulare precoce e ipertensione portale tardiva.

cirrosi portale sviluppa in conseguenza della crescita interna di fibrosi setti fette spazi portali e / o venature centrali, portando ad un composto con i vasi venosi centrali cavalletto e la comparsa di piccole lobuli falsi. Portal cirrosi solito appare nella epatite cronica alcolica finale o eziologia virale, nel risultato delle epatica cronica venosa pletora (noce moscata fibrosi epatica), colestasi cronica. La cirrosi si sviluppa lentamente (per un certo numero di anni). Macroscopicamente, il fegato è ingrandito, di consistenza densa, la sua superficie è piccola irregolare. Nella sezione rappresentata da piccoli noduli parenchima luminoso giallo formato fino a 0,3 cm di diametro, separati da strati sottili di grigio tessuto connettivo denso, epatite colestatica, tessuto epatico diventa verdastro.

Microscopicamente normale struttura epatica è rotto, definito microscopici segni di cirrosi epatica: 1) piccoli nodi monomorfiche rigenera (falsi lobuli), 2) separate da strisce strette di tessuto connettivo, e 3) gli epatociti sono in grado di adiposo e palloncino distrofia, 4) e grandi epatociti binucleari ( rigenerazione epatocitaria perversa). Nel citoplasma dei singoli epatociti può essere presente il corpo alcolico ialino - Mallory (con cirrosi alcolica). In infiltrazione settembre di leucociti polimorfonucleati, linfociti e macrofagi, proliferazione dei dotti biliari.

La cirrosi portale è caratterizzata da segni precoci di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare tardiva.

La cirrosi biliare primitiva è una rara malattia infiammatoria colestatica cronica, presumibilmente dovuta a reazioni autoimmuni. È caratterizzato da infiammazione granulomatosa dei piccoli dotti biliari con la loro successiva distruzione. Attualmente attribuito al gruppo associato con IgG₄ malattie (insieme con pakreatitom autoimmune, colangite sclerosante primaria, colecistite specifico, fegato pseudotumore infiammatoria, cistifellea, fibrosi retroperitoneale, malattia Mikulicz - sclerosante sialoadenitom, linfonodo, rene, prostata, tiroide, articolazioni, muscoli, polmoni, ecc ).

La cirrosi biliare secondaria si sviluppa con colestasi prolungata a livello dei grandi dotti biliari intra ed extraepatici. fattori eziologici colelitiasi considerato, pancreatite indurativnyy, restringimenti infiammatorio e cicatriziale e stenosi delle vie biliari, zona tumore gepatopankreoduodenalnoy primari e metastatici, malformazioni congenite delle vie biliari e altri.

La cirrosi epatica è accompagnata dallo sviluppo di sindromi di ipertensione portale e insufficienza epatocellulare. La sindrome da ipertensione portale si verifica quando la pressione nella vena porta aumenta. Egli appare ascite, splenomegalia congestizia e portocaval espansione e anastomosi cava-cavali (vene varicose del terzo inferiore dell'esofago e cardias dello stomaco, il medio e basso della vena emorroidaria, anteriori vene parete addominale - "testa di Medusa").

L'insufficienza epatica si sviluppa con la perdita di oltre l'80% del parenchima epatico e si manifesta clinicamente per ittero, encefalopatia, sindrome epatorenale, coagulopatia, ipoalbuminemia, disturbi endocrini.

L'aumento dell'insufficienza epatocellulare è caratterizzato nella clinica dall'odore epatico dalla bocca, da una perversione del gusto e dall'amarezza in bocca al mattino. La pelle delle labbra è prima iperemica, più tardiva, l'epitelio è esfoliato; la mucosa della bocca è di colore bruno-rosato, poi diventa pallida, anemica. Negli angoli della bocca - angiectasia, l'herpes labiale è marcato. Con una patologia pronunciata del fegato - "labbra laccate" e stomatite catarrale, caratterizzata da iperemia ed edema della mucosa orale, talvolta dall'aspetto di placca biancastra (da non confondere con la candidosi).

Sulla pelle del viso giallo e le vene dei ragni - telangiectasia.

L'attività della cirrosi viene valutata in base alla ricerca istologica, alle manifestazioni cliniche, ai risultati della ricerca biochimica. Durante il decorso della malattia, si distinguono le fasi di compensazione e scompenso (di solito corrispondente al decorso attivo della cirrosi).

Complicazioni: coma epatico, sanguinamento da vene varicose dell'esofago e / o dello stomaco, vene emorroidali, ascite-peritonite, trombosi della vena porta, sviluppo di cancro del fegato.

Malattia di calcoli biliari (colelitiasi) è caratterizzata dalla formazione di calcoli nella colecisti o dotti biliari. La composizione delle pietre del tratto biliare può essere colesterolo, pigmento, calcio e (più spesso) misto.

La malattia da calcoli biliari si manifesta con colecistite o colangite acuta o cronica. Quando l'ostruzione dei dotti biliari sviluppa ittero subepatico, possibile pancreatite, ostruzione intestinale, fistola tra l'intestino tenue e i dotti biliari, ascessi epatici, cirrosi biliare secondaria e cancro della cistifellea.

Nella cavità orale con ittero subepatico, vengono individuate macchie giallastre-verdastre sulla superficie inferiore della lingua e palato molle. Oltre alle macchie, i pazienti hanno petecchie nella mucosa orale e nella pelle, che è associata a una diminuzione della coagulazione del sangue sullo sfondo della colemia. Sulla pelle è anche caratterizzata da graffi.

Sotto colecistite capire l'infiammazione acuta o cronica della parete della cistifellea. Nel 90-95% dei casi si sviluppa in presenza di calcoli biliari e blocco del dotto biliare. Di solito è combinato con colangite e malattia calcoli biliari. La colecistite senza calcoli è associata a una grave situazione di stress, operazioni, lesioni massicce.

La colecistite acuta è divisa in varianti catarrali, flemmane e gangrenose. Possibile sviluppo di complicanze - empiema della cistifellea (accumulo di pus nel lume della vescica), perforazione con peritonite biliare.

Descrizione di macropreparazioni e micropreparazioni

Fig. 7-1, a, b. Macro preparati "Epatosi grassa (steatosi epatica, fegato grasso, fegato d'oca") ". Il fegato è ingrandito (massa epatica - 2600 g), compattato, la superficie è liscia, il bordo anteriore è arrotondato, dalla superficie e sull'incisione - un tipo di argilla uniforme, giallo-marrone (preparazioni I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Preparazioni macro "Cirrosi micronodulare (piccolo nodo, portale) del fegato". Il fegato è ingrandito (può essere ridotto) in dimensioni, deformato, con piccole irregolarità (nodi con un diametro inferiore a 1 cm), compattato, nella sezione i nodi sono separati da strati bianco-grigi di tessuto connettivo di diverse larghezze. Il colore del fegato è solitamente di colore bruno giallastro (preparazioni di I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "tubulonekroz renale acuta (ittero nefrosi, necrotizzante nefrosi)" reni leggermente ingrandita, di consistenza molle, corteccia ampio, più chiare delle piramidi, espressi shunt cortico-midollare, tessuti renali, biliari soprattutto la piramide è colorato (farmaci Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Pietre in una cistifellea (colelitiasi)". Esacerbazione della colecistite calcanea cronica (empiema della colecisti, colecistite flemmonosa). La cistifellea è ingrandita, la sua cavità è espansa,

ha pus e pietre multiple o sfaccettate lambite l'una dall'altra (sfaccettate) o pietre di forma tondeggiante di colore marrone scuro o grigio o giallo. La parete della vescica è ispessita, di consistenza spessa (dalla mucosa - ulcerazione e sovraffollamento purulento, membrana sierosa - spesso frammenti di aderenze), biancastra sull'incisione, la mucosa è liscia, perdendo la sua vellutata.

Fig. 7-5. La micropreparazione "Massiccia necrosi del fegato". Necrosi di epatociti dei segmenti centrali dei lobuli (al loro posto detriti tissutali), epatociti periportali conservati in uno stato di degenerazione grassa, x 200

Fig. 7-6. La micropreparazione "Epatite virale acuta". travi Diskompleksatsiya epatiche, epatociti idropica grado (palloncino, vacuolare) distrofia (molti - necrosi liquefactive grado), colestasi intracellulare verificano vitello Kaunsilmena, espresso infiltrazione linfo-macrofagi di spazi portali (meno - all'interno dei lobuli), l'attivazione di stellate retikuloendoteliotsitov (cellule di Kupffer ), x100.

Fig. 7-7. La micropreparazione "epatite alcolica cronica con un esito in cirrosi". Una porzione significativa di epatociti in uno stato di degenerazione grassa, alcune cellule epatiche sono grandi, binucleate (rigenerazione). Nel citoplasma di singoli epatociti accumuli di una sostanza eozinofilny - hyaline alcolico (il corpo di Mallory). Mallory Taurus è circondata da gruppi di leucociti neutrofili. La sclerosi di pareti delle vene centrali è espressa. In alcuni punti, la struttura normale del fegato è compromessa, si osservano piccoli nodi rigenerati monomorfici (falsi lobuli), separati da sottili strati di tessuto connettivo. Nei falsi lobuli, la vena centrale è spostata verso la periferia dei lobuli o è completamente assente. In setti e portali portale - infiltrazione di neutrofili leucociti, linfociti e macrofagi, proliferazione del dotto biliare, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Le micropreparazioni "Monolobular (portale) cirrosi del fegato". La struttura lobulare del fegato è compromessa, la sclerosi dei tratti portale, il porto-portale e i setti porto-centro dividono i lobuli in frammenti (lobi falsi di diversa dimensione e forma, molti senza vene centrali); nello stroma, l'infiltrazione linfomacrofagica è espressa, a volte penetrando nei lobuli attraverso la piastra di confine; epatociti nello stato di distrofia di grassi e proteine ​​(idrofobiche), alcuni - grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione); proliferazione dei dotti biliari nei tratti del portale; b - pittura picrofucsin da van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - la preparazione di IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Cirrosi biliare secondaria. La struttura lobulare del fegato è compromessa, la sclerosi dei tratti portale, il porto-portale e i setti porto-centro dividono i lobuli in frammenti (lobi falsi di diversa dimensione e forma, molti senza vene centrali); proliferazione dei dotti biliari nei tratti portali, espressa colestasi extra-intracellulare; l'infiltrazione linfomacrofagica è pronunciata, a volte penetra nei lobuli attraverso la piastra di confine; epatociti - grassi e proteine ​​in grado distrofia (idropica), separate - grandi, a volte binucleari (segni di rigenerazione), X 120.

Compiti di prova e problema situazionale

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Un paziente di 50 anni, un dentista, ha sofferto di epatite C negli ultimi anni, ha subito un taglio cesareo all'età di 33 anni. Attualmente, nessuna lamentela. L'esame clinico ha rivelato un aumento quadruplo del livello delle transaminasi negli anticorpi anti-HCV nel siero. Eseguita biopsia epatica transcutanea.

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