Trombosi della vena porta

La trombosi della vena porta è una malattia caratterizzata dalla formazione di un coagulo di sangue (coagulo di sangue) nel sistema della vena porta, che porta all'occlusione completa o parziale (chiusura del lume) della nave.

La vena porta è un vaso sanguigno che preleva il sangue dagli organi addominali spaiati (stomaco, intestino tenue, intestino crasso, milza, pancreas) e lo porta al fegato per rimuovere veleni, prodotti metabolici e sostanze tossiche. Nel fegato, la vena porta si divide in molti piccoli vasi che si adattano a ciascun lobo epatico (unità morfofunzionale del fegato). Quindi il sangue purificato nel fegato lascia l'organo attraverso le vene epatiche e scorre nella vena cava inferiore, che viene inviata al cuore.

La trombosi della vena porta si sviluppa ovunque lungo la nave. L'occlusione può verificarsi sia alla porta del fegato o nel fegato stesso e vicino ad altri organi, da dove la vena porta il sangue per la pulizia.

La trombosi della vena porta è diffusa e nel 50% dei casi è una conseguenza della malattia epatica. Spesso la patologia colpisce persone che vivono in paesi in via di sviluppo con condizioni igienico-sanitarie e di vita gravemente compromesse. Tra questi stati si possono individuare i paesi del Sud America, Africa e Asia.

Malattia suscettibile ai neonati e agli anziani, il sesso non influenza l'incidenza della trombosi. Le donne che hanno sviluppato l'eclampsia nell'ultimo trimestre di gravidanza o durante il parto, che è accompagnata da DIC, la coagulazione del sangue in tutti i vasi sanguigni, non esclusa la vena porta, possono essere considerate un gruppo a rischio separato per l'emergenza della trombosi della vena porta.

cause di

La trombosi della vena porta si sviluppa a causa di alterazioni del flusso sanguigno nel vaso, vari processi patologici possono causare questo, sia nel fegato che nel corpo nel suo insieme. Le cause più comuni della malattia includono:

  • alveococcosi epatica;
  • echinococcosi epatica;
  • cirrosi epatica;
  • cancro al fegato;
  • Sindrome di Budd-Chiari - trombosi venosa epatica;
  • appendicite acuta;
  • colite ulcerosa (lesione ulcerativa delle pareti dell'intestino crasso);
  • necrosi pancreatica (alterazioni necrotiche nel pancreas);
  • processi tumorali nella cavità addominale;
  • insufficienza cardiaca cronica;
  • pericardite batterica acuta - infiammazione della sacca cardiaca;
  • malattie che aumentano la densità del sangue (eritemi, leucemia, malattie congenite, manifestate da una maggiore coagulazione del sangue);
  • malattie infettive (leishmaniosi, malaria, febbre gialla, ebola);
  • eclampsia in donne in gravidanza;
  • infezione della vena ombelicale nel periodo prenatale, in cui la trombosi della vena porta si sviluppa nel feto;
  • chirurgia sugli organi addominali.

classificazione

Al momento del verificarsi della malattia:

  • Trombosi acuta della vena porta - la malattia si sviluppa alla velocità della luce e nel 99% dei casi porta alla morte in pochi minuti. La morte si verifica a causa di necrosi e morte dello stomaco, intestino, pancreas, fegato e milza;
  • Trombosi cronica della vena porta - la malattia si sviluppa gradualmente, vale a dire il flusso sanguigno nella vena porta non si ferma completamente, ma diminuisce solo leggermente a causa di un coagulo di sangue, che aumenta nel tempo e successivamente chiude il lume parzialmente o completamente. In connessione con il decorso lento della malattia, il sangue dagli organi addominali si precipita intorno alla vena porta attraverso le sue anastomosi con la vena cava inferiore (anastomosi di portocavallo). La giunzione di questi vasi si trova nell'esofago, sulla parete addominale anteriore e nell'area rettale.
  • Organizzazione di un coagulo di sangue - attaccatura di sangue e elementi formati calcio dal plasma alla parete del vaso fino a quando il lume del vaso non è completamente chiuso;
  • Ricanalizzazione di un coagulo di sangue - la distruzione di parte del coagulo di sangue e la ripresa del flusso sanguigno attraverso la vena.

Sintomi della trombosi della vena porta

Il quadro clinico della malattia si manifesta con un gran numero di sintomi a seconda della causa dell'occlusione della nave, questi possono essere sintomi di epatite, cirrosi o cancro del fegato, pancreatite (infiammazione del pancreas), gastrite, enterite (infiammazione dell'intestino tenue) o colite.

Nel tempo, ci sono segni di alterazione del flusso sanguigno nella vena porta:

  • intenso dolore addominale;
  • flatulenza;
  • mancanza di feci;
  • vomitare fondi di caffè;
  • sanguinamento dalle vene dell'esofago e dello stomaco;
  • ascite (presenza di fluido libero nella cavità addominale);
  • milza ingrossata;
  • sanguinamento dal retto;
  • sgabelli neri e catramosi;
  • peritonite purulenta (infiammazione dei fogli peritoneali).

diagnostica

Test di laboratorio

  • emocromo completo - una diminuzione di emoglobina, globuli rossi e un indicatore di colore;
  • coagulogramma: aumento dell'indice di protrombina, diminuzione del tempo di coagulazione del sangue.

I rimanenti test di laboratorio (test del fegato, biochimica del sangue, lipidogramma, analisi delle urine, ecc.) Rifletteranno solo la causa della malattia.

Studi strumentali

  • Ultrasuoni o TAC (tomografia computerizzata) della cavità addominale, sui quali sono visibili segni sintomatici di trombosi della vena porta (ingrossamento della milza, ascite, vene varicose nell'area delle anastomosi portale) e il coagulo di sangue. Questi metodi di ricerca suggeriscono la localizzazione e la dimensione di un coagulo di sangue nella vena porta, oltre a calcolare la velocità del flusso sanguigno;
  • L'angiografia è un metodo che conferma finalmente la diagnosi. Una sostanza contrastante viene iniettata nella vena porta e il movimento di questa sostanza attraverso la nave viene monitorato usando una macchina a raggi X, i cui dati sono visualizzati su un monitor. Il metodo consente di scoprire la posizione esatta del trombo, la sua ampiezza, la velocità del flusso sanguigno attraverso la vena porta, attraverso le cavità del portale e le vene epatiche.

Trattamento della trombosi della vena porta

Trattamento farmacologico

  • Anticoagulanti di azione diretta - questo è un trattamento di emergenza, che viene effettuato nella prima ora dello sviluppo dei sintomi della trombosi della vena porta - eparina o fraxiparina, 40.000 UI per via endovenosa, entro 4 ore;
  • Anticoagulanti di azione indiretta - syncumar, neodicoumarin - la dose della medicina è calcolata singolarmente basato sui parametri di coagulazione del sangue;
  • Farmaci trombolitici - fibrinolizina o streptochinasi, 20 000 unità per via endovenosa;
  • Rheopoliglyukin o soluzione salina di gocciolamento endovenoso da 200,0 a 400,0 ml;
  • All'atto di apparizione di complicazioni purulente - preparazioni antibatteriche di uno spettro largo di azione - meronem, thienam. La dose di farmaci viene selezionata individualmente per ciascun paziente.

Trattamento chirurgico

Il trattamento chirurgico è prescritto per l'inefficacia del farmaco in 1 - 3 giorni e si basa sul ripristino del flusso sanguigno per bypassare la vena porta, l'operazione più comune è l'imposizione di anastomosi splenorenale, che consente al sangue di fluire nella vena renale, bypassando il fegato.

Trattamento e diagnosi della trombosi della vena porta

La trombosi è una malattia pericolosa che colpisce i vasi arteriosi e venosi. È accompagnato da un restringimento della cavità vascolare dovuto al suo blocco con un coagulo di sangue. La trombosi della vena porta è una pericolosa violazione del funzionamento del fegato e degli organi adiacenti. Molto spesso, il blocco di questa nave non è una malattia indipendente, ma una complicazione dei processi patologici che si verificano nel corpo. Anche i fattori minori possono provocare trombosi. In uno stato di abbandono, può portare a sanguinamento interno e morte.

L'articolo dirà:

Trombosi della vena porta del fegato

La trombosi venosa portale è una malattia caratterizzata dalla sovrapposizione del lume vascolare con un coagulo di sangue, fino a completa occlusione. Nel 5% dei casi, la malattia si sviluppa sullo sfondo della cirrosi, nel 30% - a seguito di carcinoma epatocellulare.

I disturbi circolatori sono noti non solo nella zona addominale, ma in tutto il corpo. Di conseguenza, il lavoro del tratto digestivo è disturbato, che è accompagnato da una serie di sintomi spiacevoli.

Secondo l'ICD-10, la trombosi della vena porta è il codice I81, secondo il quale viene anche chiamata trombosi della vena porta.

Cause della malattia

Le cause di trombosi venosa portale del fegato sono diverse. Nei neonati, la malattia si verifica a seguito di infezione da infezione attraverso il cordone ombelicale. In più età il processo patologico di età può svilupparsi dopo aver trasferito un'appendicite acuta.

Le cause della malattia negli adulti sono le seguenti:

  • lesione batterica della vena o sviluppo di plefrlebit purulenta;
  • la presenza di formazioni cistiche nella vena;
  • cirrosi;
  • periodo di portare un bambino;
  • predisposizione ereditaria alle patologie vascolari;
  • aumento della coagulazione del sangue;
  • insufficienza cardiaca cronica;
  • tumori maligni o benigni nella zona della vena colpita e organi vicini;
  • periodo postoperatorio.

Sintomi principali

Per condurre una diagnosi tempestiva, dovrebbe avere familiarità con il quadro clinico della trombosi della vena porta. I sintomi in ogni stadio della malattia variano. Dipendono dalle comorbidità e dalla posizione di un coagulo di sangue.

I segni più comuni di alterazione del flusso sanguigno includono:

  • la presenza di fluido libero nella cavità addominale;
  • la presenza di sangue nelle feci;
  • sindrome del dolore pronunciata nel peritoneo;
  • flatulenza;
  • sanguinamento dall'esofago nello stomaco;
  • completa mancanza di feci;
  • vomito di colore scuro.

In presenza di trombosi, il paziente può notare la scomparsa della fame fisiologica. In questo caso, la voglia di andare in bagno scompare, c'è stitichezza.

Il sintomo più significativo è un'emorragia estesa nell'esofago dovuta a vene dilatate.

Se la malattia è acuta, le feci diventano liquide. Le sensazioni del dolore sono concentrate nella regione epigastrica e periodicamente somministrate al giusto ipocondrio.

Classificazione e forme

I sintomi e le manifestazioni della malattia dipendono in gran parte dal suo tipo. Secondo la gravità del processo patologico, si distinguono le forme pesanti, medie e leggere di tromboflebiti.

Si distinguono per le seguenti caratteristiche:

  1. In caso di malattia lieve, un trombo copre solo metà della cavità della vena. Si trova nella giunzione della vena porta nella splenica.
  2. La forma media della malattia è caratterizzata dal coinvolgimento di un trombo del vaso mesenterico.
  3. Con grave trombosi, tutte le vene localizzate nella cavità addominale sono interessate. Il flusso sanguigno rallenta in modo significativo, il che influisce sul funzionamento degli organi digestivi.

Distinguere anche le forme croniche e acute della malattia. Nel primo caso, il decorso della malattia è lungo, accompagnato da altri processi patologici. Nella trombosi acuta si osserva un rapido aumento dell'intensità dei sintomi. In questo caso, c'è il rischio di morte.

Misure diagnostiche

Un coagulo di sangue nella vena porta del fegato viene diagnosticato con metodi standard. L'esame e l'interrogatorio del paziente sono di primaria importanza.

Dopo aver raccolto l'anamnesi, vengono assegnate le seguenti procedure:

  1. L'ecografia Doppler, che è un'aggiunta agli ultrasuoni, aiuta a rilevare il flusso sanguigno anormale nella cavità addominale.
  2. I test del fegato sono necessari per valutare lo stato del fegato e diagnosticare le malattie degli organi primari.
  3. La donazione di sangue per la coagulazione dà un'idea della probabilità di un coagulo di sangue.
  4. La flebografia del contrasto aiuta a identificare la posizione esatta del coagulo di sangue formato.

Trattamento della trombosi della vena porta

Non è consigliabile ignorare i sintomi della trombosi della vena porta. Il trattamento è selezionato su base individuale, tenendo conto della gravità del decorso della malattia. L'uso della terapia farmacologica è consigliabile per la trombosi cronica.

Con lo sviluppo di sanguinamento il paziente viene posto in ospedale. Una sonda viene inserita nella cavità addominale per fermare il sanguinamento. Anche preso droghe per fermare il sangue.

Gli obiettivi della terapia conservativa sono i seguenti:

  • segni ridotti di ipertensione portale;
  • prevenzione di eccessiva coagulazione del sangue;
  • diradamento del sangue.

Metodo della droga

La terapia farmacologica per la trombosi vascolare richiede un approccio integrato. Il dosaggio dei farmaci viene selezionato dal medico curante individualmente. La durata media dell'assunzione di farmaci è di 1 mese. Dopo la fine del ciclo di trattamento, i test vengono ripetuti.

Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

  • anticoagulanti indiretti (Neodicoumarin e Sincumar);
  • farmaci trombolitici (streptochinasi e fibrinolizina);
  • agenti antimicrobici (Tienam, Meronem);
  • anticoagulanti ad azione diretta (Fraxiparina, eparina).

La soluzione salina per via endovenosa o reopoliglyukin viene somministrata in un dosaggio di 400 o 200 ml. Gli anticoagulanti ad azione diretta sono usati con urgenza nella prima ora dopo l'insorgenza dei sintomi.

Sono somministrati per via endovenosa a una concentrazione di 40.000 UI per 4 ore. I farmaci trombolitici vengono somministrati usando un contagocce alla dose di 20.000 U.

operazione

A seconda della natura del decorso della malattia, viene selezionato il metodo terapeutico. Il trattamento chirurgico viene effettuato con una mancanza di efficacia dei farmaci nei primi 3 giorni di degenza.

Si applicano i seguenti tipi di intervento:

  1. Terapia iniettiva sclerosante. La procedura prevede l'introduzione nella vena della soluzione di legame, che consente di restringere le aree estese. L'operazione viene eseguita in congiunzione con l'esofagoscopia.
  2. Sutura splenorenale. Questo tipo di intervento è praticato in caso di conservazione della pervietà della vena splenica.
  3. Sovrapposizione anastomosi mesenterica-cavale. Viene effettuato quando necessario per eliminare l'ipertensione portale.
  4. Le protesi vengono eseguite se la vena splenica è bloccata. La protesi si trova nell'area tra la vena cava superiore mesenterica e quella inferiore.

Con sanguinamento prolungato ricorrere al metodo di Tanner. L'area dello stomaco è attraversata nella regione cardiaca. Dopo ciò, le sue pareti sono cucite insieme. Se la pylephlebitis si sviluppa, le sue complicanze vengono prevenute installando il drenaggio.

Il tipo di intervento chirurgico dipende dalla natura della patologia e dalla decisione del medico.

Complicazioni e prognosi

Il tromboembolismo nella cirrosi epatica e in altre malattie degli organi interni porta a varie complicanze. Se non si inizia il trattamento in tempo, il rischio di coma, sviluppo di peritonite purulenta, infarto intestinale, sindrome epatorenale e ampi aumenti di sanguinamento.

La terapia tempestiva aiuta a prevenire il coagulo di muoversi intorno alla vena porta. Osservando tutte le raccomandazioni dei medici, il paziente si alza completamente in 3-5 settimane. I piccoli coaguli di sangue rispondono bene alla terapia farmacologica. Prima si inizia il trattamento, più favorevole sarà il risultato.

La ginnastica cardio, lo yoga e la fisioterapia hanno un effetto positivo sul funzionamento del sistema vascolare.

Come prevenire la malattia?

Per prevenire lo sviluppo di trombosi della vena porta, è necessario condurre uno stile di vita sano ed essere osservato da un flebologo. Negli individui con dipendenza da alcol, la probabilità di sviluppare patologia è molto più alta.

L'alcol etilico ha un effetto dannoso sul fegato. La violazione del suo lavoro provoca lo sviluppo di trombosi.

Le seguenti misure contribuiscono a migliorare il processo di circolazione del sangue e la composizione del sangue:

  • camminata regolare e esercizio moderato;
  • visita tempestiva al medico per identificare anomalie degli organi interni;
  • l'uso del volume di fluido richiesto;
  • assunzione di complessi vitaminici per prevenire una carenza di nutrienti;
  • rispetto dei principi di una corretta alimentazione.

Va ricordato che anche il rispetto di tutte le misure preventive non assicura il 100% del verificarsi della malattia. In alcuni casi, la trombosi si sviluppa sotto l'influenza di fattori indipendenti dalla persona. In questa situazione, l'efficacia del trattamento dipende dalla velocità della diagnosi.

La trombosi è una malattia grave che richiede un trattamento tempestivo. Se vai dai medici in tempo, puoi evitare conseguenze pericolose. Il paziente è tenuto a seguire le raccomandazioni prescritte e mantenere uno stile di vita sano.

Trombosi della vena porta nella cirrosi epatica

La chiusura del lume (ostruzione) della vena porta porta alla rottura del flusso sanguigno portale. Tale chiusura può essere causata da un blocco della vena porta con un trombo. L'ostruzione e la trombosi della vena porta possono trovarsi nei suoi vari reparti, ma al di sopra del livello di fusione delle vene mesenterica splenica e superiore.

  • Cause dello sviluppo dell'ostruzione portale
    • Cirrosi epatica.
    • Neoplasie maligne (carcinoma epatocellulare, carcinoma pancreatico).
    • Malattie infettive (appendicite, diverticolite).
    • Malattie infiammatorie (pancreatite cronica, malattia infiammatoria cronica intestinale, colangite sclerosante).
    • Malattie mieloproliferative (emoglobinuria parossistica notturna, policitemia, leucemia).
    • Lesioni.
    • Operazioni di smistamento
    • Trapianto di fegato
  • Cause di trombosi della vena porta
    • Nel 50% dei pazienti non è possibile stabilire le cause della trombosi della vena porta.
    • Cause di natura congenita
      • Coagulopatia.
      • Mutazione del gene della protrombina (G20210).
      • Mutazione del fattore V Leiden.
      • Carenza di proteina C.
      • Carenza di proteine ​​S
      • Carenza di antitrombina II.
    • Le ragioni per il carattere acquisito.
      • Cirrosi epatica.
      • Lupus eritematoso sistemico.
      • Burns.
      • Neoplasie maligne (colangiocarcinoma, carcinoma dello stomaco e pancreas).
      • Malattie mieloproliferative.
      • Gravidanza / periodo postpartum.
      • Ricezione di contraccettivi orali.
      • Lesioni.
      • Cateterizzazione della vena ombelicale iatrogena.
      • Sepsi addominale
      • Pancreatite cronica
      • Malattie infettive (appendicite, diverticolite, onfalite perinatale, colangite purulenta).
      • Trapianto di fegato (trombosi della vena porta complica il periodo postoperatorio nel 5-15% dei casi).
  • Le cause più comuni di ostruzione e trombosi della vena porta nei bambini

    Nei bambini, le cause più comuni (in più del 50% dei casi) di ostruzione e trombosi della vena porta sono le seguenti malattie:

    • Infezioni intra-addominali (appendicite, diverticolite, onfalite perinatale).
    • Sepsi neonatale dovuta a cateterizzazione della vena ombelicale (10-26% dei casi di trombosi della vena porta).
    • Malformazioni congenite del sistema venoso portale (difetti del setto interventricolare del cuore, deformazione della vena cava inferiore).
    • Anomalie delle vie biliari (causa il 20% dei casi di ostruzione e trombosi della vena porta).
  • Le cause più comuni di ostruzione e trombosi della vena porta negli adulti

    Negli adulti, la trombosi della vena porta nel 24-32% dei casi è causata dalla cirrosi epatica.

    Nel 21-24% dei pazienti con ostruzione della vena porta, sono stati trovati tumori maligni (nella maggior parte dei casi, carcinoma epatocellulare e carcinoma pancreatico). Hanno una compressione o un effetto diretto sulla vena porta e portano alla formazione di stato ipercoagulabile.

    Le malattie infettive della cavità addominale possono anche causare l'ostruzione e la trombosi della vena porta nei pazienti adulti, specialmente quando la batteriemia è causata dal patogeno Bacteroides fragilis.

    Le malattie mieloproliferative, così come le coagulopatie congenite e acquisite portano all'ostruzione e alla trombosi della vena porta nel 10-12% dei casi.

    La congestione venosa causata dalla resistenza del tessuto epatico, che si osserva nella cirrosi epatica, può anche provocare l'insorgenza di trombosi della vena porta.

    Patogenesi dell'ostruzione e trombosi della vena porta

    La vena porta è formata dalla confluenza delle vene mesenterica splenica e superiore. I siti di ostruzione e trombosi si trovano sopra il livello di questa fusione.

    Nella cirrosi epatica e tumorale maligna, il processo di trombosi della vena porta inizia nel suo reparto intraepatico e si estende fino alla parte extraepatica.

    Nella trombosi causata da altre cause, il processo patologico si verifica nel sito dell'inizio della vena porta.

    La trombosi della vena splenica, che si osserva nella pancreatite cronica, si estende anche alla vena porta.

    L'ostruzione della vena porta non compromette la funzione del fegato fino a quando il paziente non sviluppa una malattia del fegato (per esempio, cirrosi). Ciò è dovuto ad un aumento compensatorio del flusso sanguigno nel sistema delle arterie epatiche.

    Il tempo medio per la formazione della circolazione collaterale è di 5 settimane; con trombosi acuta - 12 giorni. Allo stesso tempo aumenta il rischio di sanguinamento da vene varicose dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino. L'ascite si sviluppa.

    La malformazione cavernosa della vena porta (cioè lo sviluppo di collaterali periportali) si verifica con un decorso prolungato di trombosi della vena porta a seguito della proliferazione di piccoli vasi attorno al sito di trombosi. La velocità del flusso sanguigno in questi vasi è di 2-7 cm / sec. Nelle immagini prelevate durante la colangioepatografia retrograda endoscopica, nei pazienti con ipertensione portale, la trasformazione cavernosa della vena porta sembra una massa simile a una spugna situata sotto il fegato. Dati simili possono essere ottenuti in pazienti con emangiosarcoma pancreatico e in pazienti con pseudocholangiosarcoma. Dopo aver eseguito lo shunt portosistemico transgiugulare intraepatico e l'eliminazione dei fenomeni di ipertensione portale, la malformazione cavernosa della vena porta non viene visualizzata nelle immagini.

    Trombosi della vena porta del fegato: cause e metodi di trattamento

    La vena porta è una grande nave che raccoglie il sangue dallo stomaco, dalla milza, dal pancreas e dall'intestino e lo porta al fegato, dove avviene la filtrazione e il ritorno del sangue purificato nel sangue. Il tronco principale si biforca in vasi di varie dimensioni fino a venule.

    La trombosi della vena porta o la piletrombosi è caratterizzata dalla formazione di un trombo parietale che copre completamente o parzialmente il lume della nave. Il flusso sanguigno nel fegato e nel tratto gastrointestinale è compromesso, si sviluppano ipertensione portale e cirrosi. Per molti anni la malattia è stata considerata rara, ma con il miglioramento dei metodi diagnostici che consentono la visualizzazione del pattern del flusso sanguigno, la piletrombosi viene spesso rilevata in pazienti affetti da cirrosi epatica.

    motivi

    Secondo la classificazione moderna, le cause della trombosi della vena porta possono essere suddivise come segue:

    • locale (processi infiammatori nella cavità addominale, danni alla vena porta a seguito di lesioni, procedure mediche);
    • disturbi sistemici (trombofilia - coagulazione con tendenza alla trombosi, - carattere ereditario e acquisito).

    Cause indirette di trombosi venosa epatica sono neoplasie maligne nel fegato e cirrosi scompensata. Ci sono anche fattori di rischio che aumentano la probabilità della malattia - pancreatite, colecistite e altre malattie infiammatorie degli organi addominali, specialmente se il trattamento chirurgico è coinvolto nel loro trattamento.

    Quadro clinico

    Dalla natura del flusso, la trombosi venosa portale del fegato può essere acuta e cronica.

    La trombosi acuta si manifesta con i seguenti sintomi:

    • forte dolore addominale che si verifica all'improvviso;
    • febbre, febbre costante;
    • nausea, vomito, sgabello;
    • splenomegalia (ingrossamento della milza).

    Questi sintomi di trombosi della vena porta si manifestano simultaneamente, peggiorando drammaticamente le condizioni del paziente. Una complicazione pericolosa è l'infarto intestinale, cioè la necrosi del suo tessuto quando il sangue coagula le vene mesenteriche.

    L'opzione cronica può avere un decorso asintomatico. In questo caso, la trombosi della vena porta è una scoperta casuale in studi eseguiti su un'altra patologia addominale. L'assenza di manifestazioni è il merito dei meccanismi di compensazione. Tra questi - la vasodilatazione (espansione) dell'arteria epatica e lo sviluppo di un cavernoma - una rete di collaterali venosi (vene aggiuntive che assumono un carico crescente). Solo con l'esaurimento della capacità di compensare appare sintomi caratteristici:

    1. Debolezza generale, letargia, mancanza di appetito.
    2. Sindrome da ipertensione portale:
      • ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale);
      • dilatazione delle vene safene della parete addominale anteriore;
      • vene varicose dell'esofago.
    3. Forma lenta di pylephlebitis (infiammazione della vena porta):
      • dolore sordo nell'addome di natura permanente;
      • temperatura corporea di basso grado (37-37,5 gradi Celsius) per lungo tempo.
    4. Epatosplenomegalia (ingrossamento del fegato e della milza).

    La complicazione più probabile e frequente è il sanguinamento esofageo, la cui fonte è le vene varicose. L'ischemia cronica (insufficienza circolatoria) e la cirrosi successiva (sostituzione delle cellule epatiche con tessuto connettivo), se non è stata presente in precedenza, ha svolto un ruolo nello sviluppo del processo patologico.

    diagnostica

    Per confermare la diagnosi, vengono utilizzati i metodi di visualizzazione:

    • Ultrasuoni degli organi addominali, ecografia Doppler (ecografia della vena porta);
    • computer e risonanza magnetica della cavità addominale;
    • angiografia della vena porta (esame a raggi X con l'introduzione di un mezzo di contrasto);
    • splenoportografia, portografia transepatica (iniezione di contrasto nella milza o nel fegato);
    • scintigrafia portale (somministrazione di un radiofarmaco e fissazione del suo accumulo nella vena porta).

    trattamento

    La strategia terapeutica include diversi componenti:

    1. Anticoagulanti (eparina, pelentan). Impediscono la formazione di coaguli di sangue e promuovono la ricanalizzazione (ripristino della pervietà) della nave.
    2. Trombolitici (streptochinasi, urochinasi). Indicazione - trombosi della vena porta, il cui trattamento, in sostanza, consiste nell'eliminazione del trombo che copre il lume.
    3. Trattamento chirurgico (angioplastica transepatica, trombolisi con shunt portosistemico intraepatico).
    4. Trattamento delle complicanze - sanguinamento dalle vene dell'esofago, ischemia intestinale. È effettuato operativamente.

    Attualmente, un metodo efficace per la prevenzione della trombosi è in fase di sviluppo. L'uso di beta-bloccanti non selettivi (obzidan, timololo) è stato proposto come tale mezzo.

    prospettiva

    La prognosi della trombosi della vena porta dipende in gran parte dal grado di disturbi che si sono verificati nel corpo. Un episodio acuto con l'inefficacia della trombolisi richiede un trattamento chirurgico, che è di per sé un rischio. La trombosi cronica si manifesta sotto forma di complicazioni, quando il processo è andato abbastanza lontano nel suo sviluppo, e il suo trattamento inizia con la fornitura di cure di emergenza. La prognosi in questi casi è dubbia o sfavorevole. La probabilità di un trattamento efficace aumenta la tempestiva diagnosi di trombosi nelle fasi iniziali, quando i meccanismi di compensazione sono in grado di ritardare l'insorgenza di cambiamenti irreversibili.

    Trombosi della vena porta: una visione moderna delle questioni di eziopatogenesi, prevenzione e trattamento

    • PAROLE CHIAVE: cirrosi epatica, diverticolite, appendicite, pancreatite

    La trombosi della vena porta (TBB) implica l'occlusione totale o parziale del lume del vaso che drena il canale degli organi del tratto gastrointestinale. Per la prima volta, TBV è stato descritto nel 1868 in un paziente con splenomegalia, ascite e vene varicose dell'esofago (ARVD) [1].

    La TBV viene diagnosticata nel 5-10% dei pazienti con ipertensione portale nei paesi sviluppati e nel 30-35% dei pazienti nei paesi in via di sviluppo a causa della elevata incidenza di complicanze infettive che predispongono al TBB [2].

    La prevalenza di TBV tra i pazienti con cirrosi epatica (CP), rilevata all'autopsia, è del 6-64% e del 5-24% in base ai risultati della diagnosi ecografica [3]. Il rischio di trombosi è strettamente correlato alla gravità della malattia epatica ed è inferiore all'1% dei casi in pazienti con PC compensato, 8-25% dei casi in pazienti candidati al trapianto di fegato [4, 5].

    Secondo i risultati di 24.000 autopsie eseguite in Svezia nel 1970-1982, la prevalenza di TIA nella popolazione generale era dell'1%. In questo caso, la quota della CPU rappresentava il 28%. La causa più comune di trombosi è stata una malattia epatica maligna (primaria - 23%, secondaria - 44%). Nel 10% dei casi, TBB è stata causata da una malattia infettiva e infiammatoria degli organi addominali, nel 3% - da malattia mieloproliferativa. È interessante notare che nel 14% dei casi le cause della trombosi non sono state identificate [6].

    Intraaddominale (locale), che rappresentano circa il 70% dei casi di TBV, e il sistemico, il 30% dei casi di TBV, sono i fattori eziologici per l'insorgenza di un coagulo di sangue nel sistema delle vene portale.

    Secondo l'American Association for the Study of Liver Diseases (Associazione americana per lo studio delle malattie del fegato - AASLD), 2009, i fattori intra-addominali comprendono [7]:

    cancro degli organi addominali;

    omphalitis neonatale. Cateterizzazione della vena ombelicale;

    ulcera duodenale;

    malattia infiammatoria intestinale;

    lesioni meccaniche delle navi nel sistema delle vene portale;

    splenectomia, colectomia, gastrectomia, colecistectomia;

    lesioni addominali;

    shunt portosistemico intraepatico transgiugulare, TIPS (shunt portosistemico intraepatico transgiugulare).

    Per un epatologo, le domande più importanti sono: cosa spiega lo sviluppo di TBV in CP? Esistono fattori predittivi del suo sviluppo a seconda della gravità secondo i criteri Child-Pugh o MELD? Parlando delle ragioni patologiche per lo sviluppo di TIA, è necessario ricordare che uno dei motivi principali è una diminuzione del flusso sanguigno nella vena porta dovuta a fibrosi progressiva. Recentemente, sempre più dati parlano a favore dello "squilibrio protrombotico" che si sviluppa nella CPU (al contrario delle nozioni tradizionali di coagulopatia epatica). In effetti, una violazione della funzione proteina-sintetica del fegato si manifesta con una diminuzione della produzione di fattori anticoagulanti e procoagulanti (con l'eccezione del fattore VIII). Sviluppo TIA anche contribuire alla riduzione di attività trombomodulina (potente anticoagulante proteina C attivatore), maggiore fattore VIII livello procoagulante in fibrinolisi plasma inefficiente a causa di livelli di plasminogeno diminuito e migliorare inibitore dell'attivatore del plasminogeno [8, 9].

    Malattie maligne degli organi addominali (di solito il cancro del fegato e del pancreas) causano il TBV nel 21-24% dei casi. Ciò è dovuto, da un lato, alla ipercoagulazione associata al processo neoplastico, dall'altro, con invasione diretta o schiacciamento del vaso con una massa tumorale e alterazione del flusso sanguigno [7].

    Meno comuni fattori intra-addominali (locali) includono linfoadenopatia, sindrome da risposta infiammatoria sistemica, danno vascolare durante l'intervento chirurgico (TIPS, splenectomia, trapianto di fegato, ablazione nel carcinoma epatocellulare, ecc.) [10].

    I fattori sistemici per lo sviluppo di TBB includono un numero di stati congeniti e acquisiti (vedi tabella).

    La mutazione del fattore V e la proteina C sono le patologie congenite più frequenti che predispongono al TBB. Il ruolo del deficit di proteina S e dell'antitrombina III non è completamente compreso. Nei pazienti con CP, una mutazione del gene della protrombina gioca un ruolo nello sviluppo della trombosi (mentre nella popolazione generale è considerata clinicamente insignificante). Si noti che tra i fattori sistemici nell'eziologia della TIA prevalgono i disordini trombofilici comparati rispetto ai difetti genetici della coagulazione congenita [11]. Esiste una formula per determinare l'origine della coagulopatia in TBB in presenza di una concomitante malattia epatica. Se il rapporto tra proteina C, o proteina S, o antitrombina K (fattore II + fattore X) / 2 è inferiore al 70%, il deficit congenito geneticamente determinato degli anticoagulanti è stato presumibilmente causato da TBV [10].

    Secondo un numero di autori, dal 22 al 48% dei casi di TIA è considerata la manifestazione principale della malattia mieloproliferativa. La mutazione del punto 1849G → T nel gene che codifica per la chinasi di proteina tirosina JAK2 è altamente specifica e suggerisce la presenza di una malattia mieloproliferativa come causa di TBB [7].

    La fisiopatologia di TBB e complicanze

    Come è noto, la vena porta è formata dalla fusione delle vene mesenterica splenica e superiore. Un trombo può formarsi nella parte intraepatica della vena porta, che si verifica nel cancro del fegato e nella CP, con la successiva diffusione del processo nella parte extraepatica della nave.

    La trombosi può verificarsi nella vena splenica sullo sfondo di un processo infiammatorio nella cavità addominale (più spesso pancreatite cronica) e si diffonde alla vena porta. Ma di solito la vena porta alla confluenza delle due vene diventa il sito della trombosi (vedi figura) [12].

    Le complicanze del TBB sono associate alla diffusione di un coagulo di sangue sulle vene mesenteriche e sulle arcate intestinali. La trombosi nelle arcate intestinali, da un lato, interrompe il loro funzionamento come meccanismo di compensazione a seguito di una circolazione collaterale che supporta il normale apporto di sangue all'intestino tenue, d'altra parte, può portare al restringimento riflesso delle arteriole con successiva ischemia della sezione corrispondente dell'intestino tenue. Gravi complicanze dell'ischemia intestinale comprendono l'infarto intestinale, che si osserva nel 5% dei pazienti con TIA acuta [13].

    Un fatto interessante è che TBB non porta a un cambiamento nella funzionalità epatica. Allo stesso tempo, di regola, non ci sono deviazioni negli indici che indicano epatodepressione. Tuttavia, secondo studi sperimentali, la TBB può causare alcuni cambiamenti istologici nel fegato. Pertanto, la legatura delle vene portali nei ratti ha portato all'apoptosi degli epatociti ed è stata accompagnata da una maggiore attività mitotica nei siti perfusi. Allo stesso tempo, la gravità dell'apoptosi dipendeva dal grado di legatura della vena porta. Questo fenomeno spiega l'effetto positivo dell'embolizzazione dei rami della vena porta con estese resezioni epatiche: a causa dell'atrofia dell'area "embolizzata", si verifica l'ipertrofia della parte restante del fegato, con conseguente aumento dell'efficienza dell'intervento chirurgico [14, 15].

    Allo stesso tempo, i meccanismi sono descritti a causa dei quali, se il flusso sanguigno portale è disturbato (rappresenta 2/3 dell'apporto di sangue al fegato), non si verificano cambiamenti significativi nelle funzioni epatiche. In primo luogo, in risposta ad una diminuzione del flusso sanguigno portale, si osserva un'espansione dell'arteria epatica, che contribuisce ad aumentare il flusso di sangue al fegato lungo il letto arterioso. In secondo luogo, si sta sviluppando una rete di collaterali, attraverso cui il sangue entra nel fegato, bypassando il "blocco" nella vena porta. Le vene collaterali acquisiscono l'aspetto di una formazione vascolare cavernosa - un "cavernoma portale", il cui periodo di formazione è in media di cinque settimane. Quando endoscopica retrograda holangiogepatografii cavernoso portale malformazione venosa si presenta come una massa spugnosa sotto il fegato. Non bisogna dimenticare che la cavità è in grado di provocare la compressione dei dotti biliari (biliopatia portale). Entrambi i dotti biliari intraepatici ed extraepatici possono essere coinvolti nel processo. Nella maggior parte dei casi biliopatiya portale ha sintomi clinici, anche se nel 10-20% dei casi, in particolare in pazienti anziani possono manifestare sindrome itterici, colangite, colecistite [16, 17].

    Quadro clinico, diagnosi

    I sintomi che possono essere osservati nel TBB acuto sono vari: dolore addominale acuto improvviso, gonfiore addominale, diarrea, emorragia rettale, nausea, vomito. Caratterizzato da segni di una risposta infiammatoria sistemica: febbre febbrile, aumento dei livelli di proteine ​​in fase acuta. Tuttavia, gli indicatori dei test funzionali del fegato rimangono entro il range normale. Se la trombosi non si estende ai vasi mesenterici, allora il processo è solitamente reversibile a causa dell'inclusione di meccanismi compensatori (circolazione collaterale) o della vena porta [7].

    Il clinico dovrebbe ricordare che, sullo sfondo della trombosi acuta, si può sviluppare una pleiflebitis - tromboflebite purulenta della vena porta a causa dell'infezione di organi drenata dalla vena porta o adiacente ad essa (per esempio, i dotti biliari). Pylephlebitis inizia con tromboflebite delle vene drenante i focolai di infezione, con diffusione al portale e le vene mesenteriche. Inoltre, l'occlusione vascolare con masse trombotiche contribuisce allo sviluppo di pylephlebitis [18, 19].

    Nel quadro clinico della TBB cronica si possono distinguere un certo numero di sindromi e condizioni: da un lato predominano le manifestazioni di ipertensione portale, con la prima manifestazione di TBB cronica nel 20-40% dei casi considerati sanguinamento da HRVP e stomaco, dall'altro colica biliare, ittero, colangite, colecistite, pancreatite (portale biliopatia), nonché ipersplenismo con pancitopenia successiva ed encefalopatia, che possono essere considerate come complicanze [7].

    Spesso il decorso del TBB cronico è asintomatico. La sua diagnosi è possibile solo in caso di sviluppo di complicanze o con esame ecografico (ecografia) della cavità addominale.

    Nella diagnosi di TBV, un ruolo importante è svolto dagli ultrasuoni, la cui sensibilità e specificità è del 60-100%. In questo caso, vi è una visualizzazione di un materiale iperecogeno solido nel lume della vena porta o dei suoi rami, la presenza di vasi collaterali e di cavernomi. L'ecografia Doppler rivela l'assenza di flusso sanguigno nel lume del vaso [18].

    La sensibilità dell'ecografia endoscopica - 81%, specificità - 93%. Tale studio consente di rilevare piccoli trombi non occlusivi e invasione tumorale della nave. Ma questo metodo ha una "zona cieca": la parte distale della vena mesenterica superiore e la parte intraepatica della vena porta non sono visualizzate [19].

    Metodi moderni come la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI) rendono possibile non solo rilevare la presenza di un coagulo di sangue, ma anche identificare le cause della trombosi e diagnosticare complicazioni (ad esempio, ischemia e infarto intestinale).

    Nelle raccomandazioni AASLD, lo standard diagnostico per TBI acuta è CT. Quindi, in caso di sospetto di TBB acuta, si raccomanda di eseguire CT con il contrasto. In caso di febbre sullo sfondo della trombosi acuta, è consigliabile effettuare una emocoltura batteriologica per rilevare la pyleflofite settica. Se si sospetta una TBI cronica, si consiglia la dopplerografia, la TC o la risonanza magnetica con aumento del contrasto [20].

    Le principali direzioni di trattamento nello stabilire la diagnosi:

    prevenire la diffusione di coaguli di sangue nelle vene mesenteriche;

    raggiungimento di ricanalizzazione della nave;

    trattamento delle complicanze associate a ipertensione portale (in particolare, sanguinamento da GVHD) e biliopatia portale.

    Nel TBB acuto, la trombolisi medica è considerata il trattamento di scelta. Secondo quattro studi retrospettivi, in pazienti con TBB acuta sottoposti a terapia anticoagulante per sei mesi, è stata eseguita una ricanalizzazione completa nel 50% dei casi, parziale - nel 40%. Solo il 10% dei pazienti era resistente alla terapia.

    La terapia anticoagulante è indicata principalmente con concomitante trombosi venosa mesenterica. Secondo un numero di esperti, con infarto intestinale, la terapia anticoagulante, prima dell'intervento chirurgico, migliora la prognosi e la sopravvivenza del paziente. Quanto prima inizia, migliori saranno i risultati. Con l'introduzione di anticoagulanti nella prima settimana della pervietà della vena porta ha raggiunto il 60%. La stessa terapia, iniziata una settimana dopo, ha avuto successo nel 25% dei casi [7, 20].

    Secondo le raccomandazioni di AASLD (2009), tutti i pazienti con TIA acuta dovrebbero essere trattati per almeno tre mesi. La terapia inizia con eparina a basso peso molecolare, seguita da un passaggio agli anticoagulanti orali. La durata totale della terapia è determinata individualmente in base al risultato ottenuto e alla presenza di disturbi trombofilici.

    Se si sospetta una pylephlebitis settica, la terapia antibiotica viene prescritta immediatamente.

    L'indicazione per l'intervento chirurgico di emergenza è lo sviluppo dell'infarto intestinale: vengono eseguite laparotomia e resezione della porzione necrotizzata dell'intestino [20].

    Per quanto riguarda la scelta della strategia di trattamento ottimale per la TBB cronica, non vi è consenso tra i medici. Da un lato, il TBB cronico è spesso associato a disturbi protrombotici (il rischio di ischemia intestinale e di aumento degli infarti intestinali), d'altro canto, la terapia anticoagulante è associata ad un alto rischio di sanguinamento.

    Tenendo conto dell'ipertensione portale concomitante, l'esame endoscopico è raccomandato per tutti i pazienti con TBB cronica per escludere la presenza di HRVP. Nel 30% dei pazienti con TBB cronica in assenza di CP, si sviluppa almeno un episodio di sanguinamento da ARVD. Nel TBB cronico, le raccomandazioni per il trattamento e la prevenzione dell'ARVD coincidono con quelle dell'ipertensione portale dovuta a CP (uso profilattico di beta-bloccanti nello stadio ARVD 2, legatura endoscopica - nello stadio ARVD 3-4).

    Secondo le raccomandazioni di AASLD (2009), la terapia anticoagulante per i pazienti con TBI cronica può essere eseguita in assenza di CP, garantendo nel contempo la prevenzione del sanguinamento da HRHD e stomaco e la presenza di un aumentato rischio di trombosi venosa.

    Con ittero e altre manifestazioni di biliopatia portale, può essere eseguito uno stent a dotto biliare [20].

    Si noti che la domanda più controversa e difficile rimane sulla tattica di trattare i pazienti con TBV in presenza di CP. Questi pazienti hanno bisogno di una terapia anticoagulante? Gli argomenti a favore della trombolisi possono servire i seguenti argomenti:

    malattie epatiche croniche possono essere considerate come condizioni protrombotiche in cui i processi di coagulazione sono attivati ​​nel fegato, che a sua volta contribuisce al processo di fibrogenesi. Tuttavia, studi sperimentali hanno dimostrato che la terapia anticoagulante nelle malattie croniche del fegato può inibire i processi di fibrogenesi;

    I pazienti con CP spesso sviluppano trombosi di siti epatici intraepatici (70%) e vene portale (30%), seguiti da atrofia epatica e perdita di una parte degli epatociti funzionanti;

    con CP, vi è un rallentamento del flusso sanguigno nella vena porta, che crea ulteriori condizioni per la formazione di un coagulo di sangue.

    Inoltre, vi è evidenza del ripristino del flusso sanguigno nella vena porta senza lo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale durante la terapia anticoagulante in questa categoria di pazienti. Tuttavia, questi studi includono un piccolo numero di osservazioni, di solito non controllate, ei loro risultati non possono essere considerati statisticamente significativi [21].

    Esiste un'alternativa alla trombolisi medica? Attualmente, la trombolisi invasiva diretta e indiretta viene discussa attivamente come alternativa.

    Nella trombolisi diretta, che è più complicata da un punto di vista tecnico, l'anticoagulante viene somministrato direttamente al sito di trombosi (alla vena portale o mesenterica) tramite uno shunt transugulare o via transepatica percutanea seguita da aspirazione del coagulo di sangue, dilatazione del palloncino o stenting. La trombolisi diretta viene eseguita in TBB acuta, fino a quando non si è formata una rete di vasi collaterali.

    Nella trombolisi indiretta, viene effettuata la cateterizzazione dell'arteria femorale o radiale, seguita dall'erogazione di un anticoagulante (ad esempio urochinasi) alla vena mesenterica superiore. La trombolisi indiretta può contribuire alla lisi dei trombi, stimolare l'angiogenesi collaterale e migliorare il quadro clinico [22].

    Nota: i suddetti metodi minimamente invasivi di radiologia interventistica possono essere utilizzati solo nel caso di trombosi acuta e subacuta del portale e di vene mesenteriche superiori in assenza di segni di necrosi intestinale, perforazione o peritonite.

    La trombectomia diretta come alternativa alla trombolisi medica con TIA non è raccomandata a causa del rischio di sviluppare trombosi e complicanze postoperatorie. Tuttavia, una trombectomia con una durata di trombosi inferiore a 30 giorni (attraverso un approccio transepatico percutaneo) può avere diversi vantaggi.

    In caso di TBB cronica, il metodo di scelta può essere la "decompressione chirurgica" - bypass chirurgico, che viene utilizzato in caso di trattamento inefficace delle complicanze dell'ipertensione portale (sanguinamento dalle vene varicose) con farmaci o metodi endoscopici (endoligazione e scleroterapia). Tuttavia, va ricordato che nel 37% dei casi, il TBB è accompagnato da trombosi nelle vene spleniche e mesenteriche. Pertanto, questo metodo è considerato non radicale in questo caso. I vantaggi dello smistamento includono la possibilità di curare la biliopatia portale, l'ipersplenismo.

    Ci sono diverse opzioni per lo smistamento: splenorenale, mesocavale, ileorenale "da lato a lato", imposizione di uno shunt tra il mesenterica superiore e le vene portale, TIPS [18].

    TBB come fattore diagnostico e prognostico

    Un altro punto clinico importante è la possibilità di utilizzare il fatto dello sviluppo di TIA come criterio prognostico per varie condizioni. Pertanto, insieme all'età e agli indicatori della scala MELD, lo sviluppo di TBB serve come ulteriore fattore predittivo di una prognosi sfavorevole dopo il trapianto di fegato.

    Più recentemente, il TBV era una controindicazione assoluta per il trapianto di fegato. Le prime informazioni sul successo del trapianto di fegato in pazienti con TBV apparvero nel 1985 [23]. Attualmente, la TBB può essere considerata un'indicazione per il trapianto con l'inefficacia dei metodi di trattamento conservativo o chirurgico (per analogia con pazienti con encefalopatia, ipossia e ipertensione arteriosa polmonare).

    Per molto tempo si è creduto che la trombosi della vena porta fosse una patologia rara. Tuttavia, già negli anni '70. Gli studi hanno dimostrato un'incidenza significativa di TBB (1%) nella popolazione generale, probabilmente dovuta al miglioramento dei metodi diagnostici (TC, risonanza magnetica con contrasto). Le manifestazioni cliniche di TBB sono estremamente diverse - a partire dal decorso asintomatico della trombosi cronica e termina con l'ischemia e l'infarto intestinale con trombosi acuta con l'inclusione di vasi mesenterici. Nel TBB acuto, la terapia anticoagulante viene eseguita per prevenire la diffusione di un coagulo di sangue sui vasi mesenterici e la ricanalizzazione di un coagulo di sangue esistente. Un'alternativa alla trombolisi medica può essere considerata trombolisi diretta e indiretta con l'introduzione di un anticoagulante direttamente nel portale o nella vena mesenterica. Il problema del trattamento della trombosi cronica rimane controverso: a causa della mancanza di studi controllati, le raccomandazioni per il TBV cronico coincidono con quelle per il trattamento dell'ipertensione portale nei pazienti con CP. Nei casi non corretti di portale biliopatii e ipersplenismo, è possibile condurre vari tipi di interventi chirurgici di bypass.

    Trattamento e prevenzione della trombosi della vena porta nei bambini e negli adulti

    La trombosi venosa portale (TBB) è il processo di chiusura del lume con un coagulo di sangue, a volte anche prima dell'occlusione completa. La probabilità di sviluppo di trombosi della vena porta con cirrosi è del 5% e con carcinoma epatocellulare del 30%. La trombosi porta infine a sanguinamento intestinale, quindi l'obiettivo principale del trattamento è prevenire un tale sviluppo di eventi. Quindi, qual è la prevenzione e il trattamento di tale trombosi venosa?

    Caratteristiche della malattia

    Secondo l'ICD-10, la trombosi della vena porta è il codice I81, secondo il quale viene anche chiamata trombosi della vena porta.

    • Nei neonati, la trombosi della vena porta si sviluppa di solito a seguito di processi infettivi che interessano il moncone del cordone ombelicale, attraverso il quale colpisce la vena porta.
    • Se il bambino è più adulto, allora la causa della comparsa della patologia può essere trasferita appendicite acuta.
    • Nell'età adulta, la chirurgia, la gravidanza, i tumori, la cirrosi o la sindrome da ipercoagulazione hanno maggiori probabilità di causare l'insorgenza della malattia. In quasi tutti i casi, si verifica lo sviluppo dell'ostruzione. Di seguito troverete una foto della trombosi portale venosa.

    Foto di trombosi della vena porta

    Classificazione e forme

    1. Il primo stadio della malattia è caratterizzato dal fatto che meno del 50% dei vasi rimane bloccato e il trombo si trova nella sede della transizione della vena alla vena splenica.
    2. Nel secondo grado, il trombo occupa già l'area fino alla nave mesenterica.
    3. Il terzo stadio è caratterizzato dalla conservazione del flusso sanguigno normale o solo una minima violazione di esso, ma la trombosi colpisce già tutte le vene nella cavità addominale. All'ultimo stadio, la circolazione sanguigna è disturbata.

    La forma di occlusione vascolare può essere acuta o cronica.

    • Nel primo caso, la trombosi può portare rapidamente alla morte, poiché le complicanze si sviluppano alla velocità della luce.
    • La forma cronica del corso è lunga, si sviluppa sullo sfondo di altri problemi, che complica la diagnosi. Questo grado di blocco spesso ha varie manifestazioni di malattie addominali.

    Informazioni su cause e sintomi della trombosi della vena porta

    Come appare la trombosi della vena porta, imparerai dal seguente video:

    Cause di trombosi della vena porta

    La trombosi può verificarsi a causa di caratteristiche e difetti congeniti, compresi quelli sopra descritti. Ci sono diversi fattori patogeni che sono in grado di creare uno sfondo di sviluppo favorevole per la patologia. Questi includono:

    1. predisposizione ereditaria
    2. la presenza di tumori o cisti nella vena,
    3. pylephlebitis purulento,
    4. alta coagulazione del sangue
    5. la presenza di infiammazione cronica,
    6. interventi operativi.

    sintomi

    Il restringimento del lume della vena porta è suddiviso in fasi, ciascuna delle quali è caratterizzata dalla presenza di diversi segni diversi. Tuttavia, il progredire della malattia si verifica rapidamente, quindi, subito dopo l'inizio, compare un quadro clinico.

    Il sintomo più significativo è un'emorragia estesa nell'esofago dovuta a vene dilatate. Flatulenza, mancanza di appetito, gonfiore, o mancanza di feci, così come altri sintomi simili che indicano la disfunzione intestinale possono apparire.

    L'ingiallimento dei bulbi oculari può anche diventare un sintomo di trombosi, così come altri segni che appaiono durante l'insufficienza epatica. Per quanto riguarda l'ascite, solo raramente appare sullo sfondo della patologia, quindi il suo aspetto può indicare altre malattie.

    diagnostica

    Quando si effettua una diagnosi di ipertensione portale, i medici sospettano sempre la trombosi venosa. I metodi di ricerca utilizzati sono i seguenti:

    • Stati Uniti. Controllare il lume della vena porta per rilevare un grumo di sangue e rilevare un ascesso. Con l'introduzione del contrasto nella cavità vascolare, il segnale dal flusso sanguigno potrebbe essere assente. L'ecografia spesso aiuta a identificare le cause alla radice della patologia, tra cui la cirrosi epatica, il carcinoma epatocellulare, le metastasi, ecc.
    • Un coagulogramma, mediante il quale determinano un numero di segni caratteristici della trombosi (aumento della PTI, aumento del fibrinogeno, un breve periodo di coagulazione del sangue).
    • La risonanza magnetica rileva un segnale patologico in diverse parti dei vasi.
    • Con l'aiuto di CT, rilevano il trombo stesso, oltre a determinare il difetto di riempire la vena porta.
    • L'angiografia è utilizzata come metodo principale per confermare una diagnosi. La cavità dei vasi non può essere affatto contrastata o viene rilevato un difetto di riempimento.

    trattamento

    L'obiettivo del trattamento della trombosi della vena porta è prevenire le conseguenze tipiche della patologia, ripristinare il flusso sanguigno e prevenire un ulteriore blocco dei vasi sanguigni.

    Iniziamo con il fatto che capiremo quali farmaci vengono utilizzati nella trombosi venosa.

    Metodo della droga

    Gli antibiotici sono usati solo nello sviluppo della pylephlebitis, con un ampio spettro di azione. Il principale trattamento per la trombosi della vena porta rimane l'uso di un certo numero di anticoagulanti. In primo luogo, selezionare i farmaci che vengono somministrati per via endovenosa. La selezione dei farmaci viene effettuata rigorosamente individualmente, quindi vengono selezionati in base ai risultati della tromboelastografia, della coagulazione del sangue e della tolleranza al plasma eparina. Successivamente, utilizzare farmaci di azione indiretta, riducendo gradualmente la dose.

    Ci sono anche controindicazioni all'uso di anticoagulanti:

    • transazioni precedenti,
    • sanguinamento,
    • l'intolleranza,
    • la gravidanza.

    Selezionali attentamente dopo i colpi, con le ulcere. In combinazione con loro usando farmaci tromboembolici.

    operazione

    Il trattamento chirurgico non significa necessariamente intervento, in quanto vi sono metodi conservativi di terapia.

    1. La sonda Sengstaiken-Blakmore viene posta nello stomaco, dopodiché inizia a forzare l'aria. Questo aiuta a premere le vene contro il muro dell'esofago. I cilindri devono essere rilasciati dall'aria per alcuni minuti dopo 6 ore, il che consente di evitare le piaghe da decubito. Nel momento in cui l'uso continuo della sonda è limitato a 48 ore.
    2. Terapia iniettiva sclerosante. In questo caso, viene somministrato un preparato speciale (trombovar), che aiuta ad incollare le vene varicose. Questo intervento è effettuato con esofagoscopia (metodo di esame dell'esofago).

    Il trattamento chirurgico viene utilizzato nei casi in cui né il farmaco né il metodo di trattamento conservativo danno risultati.

    • Se la vena splenica rimane percorribile, può essere imposta una anastomosi splenorenale.
    • Se è intasato, la nave viene riparata con una protesi, posizionata tra la vena cava inferiore e le vene mesenteriche superiori.

    Se l'emorragia è lunga e non si ferma, utilizzare il lampeggiamento. Quindi, durante l'operazione di Tanner, il cuore interseca trasversalmente lo stomaco e cuce le pareti stesse. Se il paziente ha sviluppato pylephlebitis, deve essere prevenuto un ulteriore ascesso epatico. Per fare ciò, aprire le aree già esistenti e installare il drenaggio.

    Prevenzione delle malattie

    La progressione della trombosi venosa portale può essere evitata se si avvicinano con attenzione le raccomandazioni preventive e le si esegue con precisione. Questo è particolarmente vero per quei pazienti che sono a rischio. I metodi più efficaci sono:

    • mantenere un normale livello di attività fisica, camminare;
    • corretta alimentazione;
    • evitare cattive abitudini, incluso l'uso eccessivo di caffeina;
    • eseguire esercizi cardio;
    • uso di vari metodi per rafforzare il sistema cardiovascolare.

    Come la pancreatite acuta è complicata dalla trombosi della vena porta, continua a leggere.

    Pancreatite acuta complicata da TBB

    La pancreatite acuta è una malattia caratterizzata da un rapido sviluppo. Spesso può portare alla morte. La sua probabilità aumenta in presenza di vene ostruite. Dopo l'inizio dell'attacco, è necessario ricovero rapido.

    La causa dello sviluppo del TBV è spesso la pancreatite. Il quadro clinico è completato dai sintomi di entrambe le patologie, il che complica una diagnosi accurata. La trombosi con pancreatite colpisce spesso il portale e le vene spleniche.

    complicazioni

    In assenza di misure curative, si sviluppa una peritonite purulenta o un'altra infezione, che porta ad attacchi di intossicazione. Con un quadro complesso della malattia, c'è una violazione del regime di temperatura, il fegato cambia patologicamente, che può essere sentito anche con la palpazione - diventa irregolare, denso, ingrandisce, e la pressione è dolorosa.

    Ritardo prolungato nel trattamento è irto di emorragia massiccia, infarto intestinale, lo sviluppo di vari tipi di ascessi o l'insorgenza di peritonite purulenta. Tutte queste patologie peggiorano molte volte la prognosi della malattia.

    Su quale è la prognosi per la trombosi della vena porta, continua a leggere.

    prospettiva

    La prognosi più grave ha le fasi più gravi di blocco della vena porta, quindi non è possibile ritardare il trattamento in ogni caso. L'esito di tali eventi è quasi sempre fatale.

    Ancora più informazioni utili sul problema della trombosi contiene il seguente video: