Epatite virale: sintomi, vie d'infezione, metodi di trattamento

L'epatite è un'infiammazione del fegato causata da fattori di diversa eziologia. Nel corso del suo sviluppo, può essere completamente curato o avere conseguenze sotto forma di fibrosi (cicatrizzazione), cirrosi o cancro del fegato.

Classificazione generale dell'epatite

Questo gruppo di malattie è classificato secondo vari parametri. Gli studi su vari tipi di infiammazioni del fegato sono in corso e ai nostri tempi, i loro elenchi vengono reintegrati, vengono evidenziati nuovi ceppi di epatite virale. Tuttavia, ci sono aspetti per i quali oggi è consuetudine distinguere tra diversi tipi e stadi di questa malattia.

Forme di epatite sul decorso clinico

Ci sono epatiti acute e croniche. L'epatite acuta è spesso causata da virus e dall'esposizione a sostanze potenti come i veleni. Dura fino a tre mesi, dopo di che è possibile la transizione alla forma subacuta (persistente). Dopo sei mesi il decorso della malattia si trasforma in una forma cronica. L'epatite cronica si presenta spesso come una continuazione acuta o può svilupparsi indipendentemente (ad esempio, a seguito di un prolungato abuso di alcol).

L'attuale classificazione dell'epatite cronica si basa sui seguenti criteri chiave di valutazione: eziologia, patogenesi, grado di attività (epatite cronica aggressiva e cronica persistente), stadio di cronicità.

C'è ancora un'epatite ricorrente (ricorrente), in cui i sintomi della malattia riappaiono diversi mesi dopo aver sofferto di epatite acuta.

Dalla gravità

Questo criterio è applicabile al paziente piuttosto che alla malattia stessa. Quindi, l'epatite può essere lieve, moderata o grave. L'epatite fulminante si riferisce specificamente al decorso estremamente grave della malattia.

Secondo l'eziologia

L'epatite infettiva è spesso causata da virus dell'epatite A, B, C, D, E, ecc. Inoltre, l'epatite infettiva può verificarsi come componente di tali infezioni: virus della rosolia, citomegalovirus, herpes, sifilide, leptospirosi, HIV (AIDS) e alcuni altri. L'epatite non virale si forma a seguito di esposizione a sostanze tossiche che hanno un effetto epatotropico (ad esempio, alcol, alcuni farmaci). Il nome di tale epatite prende il nome dell'agente dannoso - alcolico, medicinale, ecc. Il danno al fegato può anche verificarsi a causa di processi autoimmuni nel corpo.

Per caratteristiche patologiche

Il processo può essere localizzato esclusivamente nel parenchima epatico o può anche coinvolgere lo stroma, essere localizzato sotto forma di messa a fuoco locale o avere una posizione diffusa. Infine, viene valutata la natura del danno epatico: necrosi, distrofia, ecc.

Epatite virale

L'epatite virale acuta e cronica sembra essere abbastanza rilevante ai nostri giorni come problema di salute globale. Contrariamente alle ovvie conquiste della scienza nella diagnosi e nel trattamento dei virus epatotropici, il numero di pazienti con loro è in costante aumento.

I punti chiave della classificazione dell'epatite virale sono riportati nella Tabella 1.

Tabella numero 1. Classificazione dell'epatite virale.

Epatite virale A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Estremamente grave (epatite fulminante)

Protratto acuto

Eziologia dell'epatite virale

Oggi, ci sono 8 tipi di virus che possono causare l'epatite virale. Sono indicati con lettere latine.

Questo è il virus dell'epatite A - Virus dell'epatite A o malattia di Botkin: HAV; B - HBV; C è HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV e SAN - HSANV.

I virus dell'epatite B e TTV sono virus contenenti DNA e il resto sono RNA.

Anche in ogni tipo di virus sono determinati genotipi e talvolta sottotipi. Ad esempio, nel virus dell'epatite C, sono noti attualmente 11 genotipi, che sono designati da numeri e molti sottotipi. Una così alta capacità mutazionale del virus porta alle difficoltà della sua diagnosi e trattamento. Il virus dell'epatite B ha 8 genotipi, indicati con lettere (A, B, C, D, E, ecc.)

Determinando il genotipo del virus - genotipizzazione, è importante assegnare il trattamento corretto e la capacità di predire il decorso della malattia. Genotipi diversi rispondono in modo diverso alla terapia. Pertanto, il genotipo 1b dell'HCV è più difficile da curare di altri.

È noto che l'infezione da HBV genotipo C può causare una prolungata presenza di HBeAg nel sangue dei pazienti.

Qualche volta c'è un'infezione nello stesso momento da parecchi genotipi dello stesso virus.

Una certa distribuzione geografica è inerente ai genotipi dei virus dell'epatite. Ad esempio, nel CIS prevale il genotipo 1b dell'HCV. Nella Federazione Russa, il genotipo D di HBV è più comunemente rilevato. Allo stesso tempo, i genotipi A e C sono molto meno comuni.

epidemiologia

La fonte dell'infezione è un vettore di virus o una persona malata. Inoltre, le persone con forme asintomatiche di infezione, così come con il decorso anterico o cancellato, sono particolarmente pericolose. Il paziente è contagioso già nel periodo di incubazione, quando ancora non ci sono segni evidenti della malattia. L'infettività persiste nel periodo prodromico e nella fase iniziale dell'altezza della malattia.

Tra tutti i virus epatotropici, l'HBV è il più resistente agli effetti negativi dell'ambiente esterno. E i virus dell'epatite A (malattia di Botkin) e E sono meno tenaci nell'ambiente esterno e muoiono rapidamente.

In connessione con l'urgenza del problema, è necessario menzionare la combinazione (coinfezione) di virus dell'epatite e HIV (AIDS). La maggior parte dei gruppi di rischio sono tossicodipendenti (fino al 70%) che si infettano immediatamente sia con virus dell'HIV sia con epatite, più spesso C. La presenza di virus HIV (AIDS) ed epatite C è correlata con una maggiore probabilità di gravi danni al fegato. Richiede anche la correzione della terapia anti-HIV (AIDS).

Quali sono le vie di infezione?

I meccanismi di trasmissione dell'epatite virale sono divisi in 2 grandi gruppi:

1. Parenterale o ematogeno. Inerente all'infezione da virus dell'epatite B, C, D, G. L'epatite virale parenterale diventa spesso cronica, può portare alla diffusione del virus.
2. Enterale o fecale-orale. Allo stesso tempo, si distinguono l'acqua, il cibo e il contatto (attraverso le mani sporche). Tipico per l'infezione da virus dell'epatite A, E, F. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'infezione cronica da virus non si verifica.

È logico presumere che i più pericolosi siano i virus dell'epatite trasmessi per contatto con il sangue (B, C, D, G).

I modi di trasmissione dei virus dell'epatite parenterale sono diversi:

• Iniezione di droghe senza igiene personale e sterilità. Questa via di trasmissione è rilevante per tutti i suddetti patogeni, ma il più delle volte il virus dell'epatite C viene ora trasmesso in questo modo.
• Trasfusione di sangue e dei suoi componenti.
• Scarsa sterilizzazione o riutilizzo di strumenti nella fornitura di cure mediche, così come durante le procedure del salone (manicure, pedicure), tatuaggio, piercing, ecc.
• Sesso non protetto Svolgono un ruolo significativo nell'epidemiologia dell'epatite virale. Ma il virus dell'epatite C viene così trasmesso solo nel 3-5% dei casi.
• Da una madre infetta a un feto e un neonato durante la gravidanza (trasmissione verticale) o durante il parto (intranatale).
• A volte il metodo di trasmissione rimane non verificato (sconosciuto).

Epatite virale acuta

In un tipico corso (itterico), ha 4 periodi o fasi: incubazione, prodromica, itterica, convalescenza.

1. Periodo di incubazione La durata è causata dall'agente eziologico.
2. Periodo Prodromico. La durata di questo periodo dipende dalla gravità della malattia. Manifestato da febbre, il più spesso a numeri subfebrilny. Tuttavia, a volte la temperatura rimane al livello della norma o, al contrario, raggiunge 38-39 gradi e oltre. Insieme all'aumento della temperatura, si uniscono i fenomeni di sindromi dispeptiche e asteno-vegetative. Può anche manifestarsi come una condizione simile all'influenza, frequente dolore alle articolazioni e ai muscoli, rash cutaneo, a volte accompagnato da prurito. Dopo alcuni giorni, si uniscono i dolori nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio. Alla fine del periodo compaiono segni di ittero.
3. Periodo icterico È l'altezza della malattia Dura da diversi giorni a diverse settimane. È caratterizzato da colorazione itterica della pelle e delle mucose del paziente, oscuramento delle urine e alleggerimento delle feci. La gravità del colore giallo non è sempre correlata alla gravità delle condizioni del paziente. L'ittero si verifica più spesso gradualmente, nel giro di mezzo o due settimane. A volte il suo aspetto è improvviso. I sintomi dispeptici continuano a progredire. Di solito infastidiscono il paziente per tutto il corso della malattia. L'intensità del dolore nell'ipocondrio destro può aumentare. A volte l'ittero è accompagnato da prurito, in particolare con l'epatite A (malattia di Botkin). In tali casi, è molto importante distinguere il danno virale del fegato dalle manifestazioni di ittero ostruttivo nella malattia del calcoli biliari. Ci sono complicanze emorragiche sotto forma di sanguinamento. Spesso colpisce il sistema nervoso centrale, che si manifesta con mal di testa, apatia, insonnia o, al contrario, sonnolenza, euforia irragionevole. Sono anche probabili manifestazioni extraepatiche del pancreas (pancreatite), del sistema muscoloscheletrico (artralgia, mialgia), della pelle (varie eruzioni cutanee) e altre.
4. Reconvalescenza o recupero. Dura diversi mesi dopo la fine della fase itterica. Le manifestazioni inespresse della sindrome vegetativa asteno persistono. I valori di laboratorio sono gradualmente normalizzati. Deviazioni nei valori di laboratorio che persistono per più di 6-12 mesi suggeriscono che la malattia è cronologizzata. In questo caso, è necessario un ulteriore esame.

Oltre al corso tipico, ci sono forme anicteri e cancellate che si verificano con manifestazioni minime di danni al fegato. La loro frequenza secondo vari dati - dal 2 all'80% dei casi.

C'è un decorso latente della malattia senza sintomi evidenti.

La forma più pericolosa di epatite virale acuta è fulminante (epatite fulminante).

Ha un decorso molto grave della malattia e un apice abbastanza rapido sotto forma di insufficienza epatica acuta. L'epatite fulminante esiste sotto forma di una forma precoce o tardiva. Lo sviluppo della prima forma si verifica nelle prime due settimane del periodo di ittero, ha un decorso aggressivo con una rapida transizione al coma epatico. La forma tardiva si sviluppa dal 15 ° giorno di ittero ed è anche pericolosa, anche se progredisce più lentamente.

complicazioni

La più terribile complicazione dell'epatite virale acuta è la formazione di insufficienza epatica, che può portare al coma e alla morte. Con l'epatite A (malattia di Botkin), questa complicanza appare molto meno frequentemente che con l'infezione da virus B, C, D, E, G.

La trasformazione in un processo cronico con epatite B, C, D si presenta molto più spesso che con l'epatite A (malattia di Botkin) ed E.

Tra le complicazioni più rare, le malattie delle vie biliari, l'anemia aplastica è nota.

diagnostica

All'esame, si trova un fegato ingrossato, a volte una milza. L'epatomegalia appare già nel periodo prodromico e persiste a lungo.

In studi di laboratorio, sono stati rilevati cambiamenti negli indici ematici periferici, un aumento (o una diminuzione) del numero di leucociti, linfociti, monociti ed eosinofili. L'anemia successiva può aderire.

Viene registrato un aumento dell'attività di aminotransferasi epatica e aldolasi, gli indicatori massimi si verificano durante il periodo di ittero. Viene anche determinato un aumento del livello di bilirubina. Nel bel mezzo della malattia, i segni di disturbi profondi della funzionalità epatica si uniscono ai suddetti: diminuzione del livello di proteine, α-lipoproteine, colesterolo. Coagulazione del sangue interrotta nella direzione dell'ipocoagulazione. L'ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue) si sviluppa spesso.

La diagnostica specifica viene visualizzata nella tabella №2.

Tabella numero 2. Indicatori sierologici (marcatori) dell'epatite virale.

Epatite virale: sintomi, diagnosi, classificazione, trattamento del fegato

All'International Symposium di Los Angeles del 1994 sono state date definizioni di epatite di diverso orientamento eziologico, in particolare la formulazione del concetto di epatite virale.

Epatite virale - una serie di malattie causate da virus con danno epatico sotto forma di sindromi citolitiche, colestatiche e immunodeinfiammatorie.

Secondo le basi eziologiche (chiamate virus che le hanno causate), sono isolate 7 unità nosologiche di epatite: A, B. C. D. E. F. G.

Criteri che combinano l'epatite virale in un gruppo

• Fare riferimento alle malattie antropotiche.
• Modi d'infezione - fecale-orale, parenterale
• Gli agenti patogeni sono virus che mantengono un'alta virulenza nell'ambiente.
• Tutti i virus sono epatotropici.
• Patogenesi identica: citolisi, colestasi e reazione immuno-infiammatoria.
• I sintomi sono inerenti a tutti i tipi di epatite virale.
• I cambiamenti biochimici e patologici sono simili a causa dello stesso effetto sul fegato.
• La terapia patogenetica viene eseguita secondo le stesse regole.
• La diagnosi di laboratorio dell'epatite virale si basa sulla rilevazione di specifici antigeni virali e anticorpi a loro contenuti nel materiale biologico del paziente (sangue, saliva, feci).

I parametri di laboratorio non specifici sono caratteristici di tutti i tipi di epatite: un aumento delle transaminasi sieriche (ALT, AST), fosfatasi alcalina, campione di timolo. Sono studiati prima di tutto perché aiutano a sospettare l'epatite con forme inapparenti.

Epatite virale A

In Russia, l'epatite A rappresenta il 70% della struttura dell'epatite virale. Particolarmente sensibili alla malattia sono i bambini di 3-14 anni, per lo più in gruppi organizzati (asili, scuole, collegi).

Elencato come una famiglia di picornovirus, contiene solo RNA. Si differenzia dagli altri enterovirus per la maggiore resistenza alle condizioni ambientali. Mantiene la sua virulenza a temperature positive vicine allo zero - pochi mesi. Quando l'ebollizione viene distrutta dopo 5 minuti, sotto l'azione della radiazione ultravioletta al minuto, in un armadio a calore secco (180 gradi) all'ora. Vulnerabile agli effetti di candeggina, cloramina, formalina.

epidemiologia

Le principali caratteristiche epidemiologiche: diffusione ovunque, è caratterizzata da ciclicità, la maggiore intensità è stata osservata nella stagione fredda (autunno, inverno), tra i bambini con bambini piccoli, i bambini in età scolare, i giovani prevalgono. Il grado di morbilità dipende direttamente dallo stato sanitario dei territori.

Il percorso di trasmissione è fecale-orale. La fonte dell'infezione è una persona malata.

I pazienti con forme cancellate sono particolarmente infettivi alla fine dell'incubazione e durante il periodo pre-tettico, quando un'uscita di massa del virus viene eseguita insieme alle feci. Quando appare l'ittero, la saturazione fecale dei virus diminuisce significativamente. Modi d'infezione - acqua, cibo, contatto domestico.

L'idrovia viene effettuata quando la fonte d'acqua viene infettata dalle feci di una persona malata. Le epidemie sono comuni in regioni con cattive condizioni igienico-sanitarie, acqua pulita inaccessibile e mancanza di cure mediche.

La via alimentare è possibile in caso di infezione alimentare da parte di dipendenti malati di esercizi di ristorazione o venditori di prodotti alimentari.

Il modo di contatto familiare è realizzato in presenza di malati in famiglia. La malattia contribuisce all'affollamento di persone (caserme, prigioni, orfanotrofi). Possibili epidemie ed epidemie.

Quando viene identificato un paziente, vengono prese misure antiepidemiche per localizzare rapidamente il nidus e prevenire la diffusione dell'infezione.

Profilassi non specifica

• Acqua potabile sicura.
• Misure antiepidemiche nelle stazioni di presa dell'acqua e depurazione delle acque.
• Individuazione precoce dei pazienti, ospedalizzazione tempestiva, disinfezione dei focolai della malattia.

Particolare attenzione viene prestata al malato che esegue lavori relativi ai prodotti alimentari (addetti alla ristorazione, caseifici, venditori).

Un'immunoglobulina contenente anticorpi contro l'epatite A viene somministrata nel fuoco per prevenire le malattie da contatto.

La prevenzione specifica viene eseguita mediante vaccinazione. I vaccini hanno alta immunogenicità, la protezione è prodotta per 6-10 anni.

Il riconoscimento del virus A nel periodo di incubazione viene effettuato trovando l'antigene del virus A nelle feci del paziente. I primi anticorpi IgM sono rilevati nel sangue e nella saliva. La ricerca di anticorpi IgM specifici dimostra la presenza di un virus A nel corpo. Questo test è spesso praticato al centro dell'infezione per riconoscere forme asintomatiche.
Gli anticorpi IgG vengono prodotti un mese dopo l'inizio della malattia e circolano a lungo, il che rende possibile il confronto dei livelli di immunità della popolazione.

Epatite B

Nel genoma del virus B ci sono due filamenti di DNA circondati da una busta lipoproteica. A causa delle caratteristiche strutturali del virus è invulnerabile a molti metodi di disinfezione. Nel sangue intero e nei suoi preparativi è conservato per anni. La disinfezione del virus viene effettuata in autoclave per 45 minuti a T circa + 125 C, in un forno a calore secco - 1 ora. Muore quando esposto a fenolo, perossido di idrogeno, cloramina, formaldeide.

La virulenza significativa del virus e la resistenza all'influenza di fattori chimici e fisici determinano la massiccia espansione dell'epatite B nella società. Per ridurre l'infezione dei neonati da madri portatrici di virus, è necessario un esame precoce per l'identificazione di un portatore e misure preventive speciali. È stato sviluppato uno schema per la prevenzione di emergenza dei neonati nati da madri con presenza di HBeAg nel sangue.

epidemiologia

La fonte dell'infezione è costituita da portatori malati o virus. Tutte le categorie di età sono suscettibili alla malattia.

Modi di trasmissione

• Ematogena.
• Sessuale.
• Peri, intranatalmente da una madre infetta a un bambino.
• Contatto e famiglia - nel flusso di sangue e altre secrezioni biologiche del paziente attraverso la pelle, le membrane mucose nel sangue di una persona sana.

L'implementazione del percorso di contatto quotidiano è possibile a causa dell'alto livello del virus nel sangue e del suo trasferimento parziale a tutti gli altri fluidi biologici umani: saliva, sperma e secrezioni mestruali, urina, sudore.

Cause di infezione

• Violazione di standard di igiene di base - l'uso di cose individuali (pettini, spazzole, forbici, polvere, rossetto) da più persone.
• Trascuratezza dei contraccettivi di barriera (preservativi) durante il sesso occasionale.
• Se non conformità con le regole di asepsi e antisepsi durante interventi chirurgici e varie procedure mediche.
• Nei negozi di parrucchieri durante l'esecuzione di procedure con danni alla pelle (tatuaggio, piercing, manicure, pedicure, piercing all'orecchio), con disinfezione di strumenti di scarsa qualità.
• Con trasfusioni di sangue.
• Da madre a figlio a livello transplacentare o durante il parto.
• Infezione di personale medico, a contatto con sangue in violazione delle misure di protezione individuale.
• Contatto omosessuale con diversi partner.
• Iniezione di tossicodipendenti.

Il significato epidemiologico della profilassi specifica è ridotto alla creazione di un alto livello immunitario di residenti. I bambini sono vaccinati dal periodo neonatale. Ciò è particolarmente importante, dato che quando i neonati infetti, l'epatite B si trasforma in un decorso cronico con una probabilità del 100%. Le forme croniche sono pericolose per una rapida progressione verso la cirrosi e il cancro del fegato. La maggior parte degli adulti non ha protezione da questa malattia.

Gruppi di rischio

• Pazienti con malattie del sangue, fegato.
• Bambini di tutte le età non vaccinati durante l'infanzia.
• Persone con più relazioni sessuali, incluso omosessuale.
• Persone che hanno stretto contatto familiare con il paziente (famiglia, istituzioni chiuse).
• Pazienti che sono costretti a ricorrere a procedure mediche invasive permanenti.
• Persone che visitano aree non riuscite per l'epatite B.

La profilassi specifica di emergenza viene effettuata con l'aiuto di anticorpi contenenti immunoglobulina contro il virus B. La cerchia di persone sottoposte a profilassi d'emergenza coincide con persone appartenenti a gruppi a rischio.

In diversi stadi della malattia, vengono determinati i marcatori: antigeni - HBsAg, HBeAg e anticorpi - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Nella forma acuta sono presenti DNA del virus, HBsAg, HbeAg e anticorpi del virus dell'epatite B IgM.

La comparsa di anticorpi IgG conferma il grado di tensione del sistema immunitario.

La co-esposizione prolungata di sangue con HBsAg e HBeAg con anticorpi IgM è la prova che la malattia diventa cronica.

Il virus contiene l'antigene HBsAg nel sangue. Metodi sierologici sono utilizzati per identificare antigeni e anticorpi: reazione di emoagglutinazione passiva (RPG), saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), analisi radioimmunologica (RIA).

Epatite C

Il virus C appartiene alla famiglia dei flavivirus, contiene un filamento di RNA e ha fino a 6 sierotipi. A rischio di trasformazione della struttura antigenica. Per l'infezione richiede una grande dose infettiva. Il 2% degli abitanti della Russia è infetto da forme scarsamente manifestate. Nel 60% di quelli infetti, la malattia ha un decorso cronico e nel 20% di essi si forma cirrosi.

epidemiologia

• Via di trasmissione ematogena.
• Da madre a figlio (nel 4% dei casi).
• Sessualmente.

La malattia è caratterizzata da un decorso asintomatico, quando una persona, inconsapevole della malattia, non è sicura per gli altri. Il paziente contagioso durante l'incubazione e l'intero periodo di persistenza del virus nel sangue.

Gruppi di rischio per l'infezione da epatite C.

• Giovani con farmaci per via parenterale.
• Persone che soffrono di malattie del sangue, insufficienza renale, tubercolosi, che ricevono più trasfusioni di sangue.
• Personale medico
• Donatori di sangue e plasma.

La diagnosi si basa sul rilevamento degli anticorpi RIA e ELISA sul virus C. L'individuazione dell'RNA del virus elimina la possibilità di risultati falsi positivi, poiché viene rilevato durante la replicazione negli epatociti.

Epatite D

Virus dell'epatite D - inferiore, di piccole dimensioni, contiene RNA a filamento singolo. Il guscio esterno contiene HBsAg. Il virus D non è in grado di moltiplicarsi individualmente negli epatociti, ha bisogno del supporto - il virus B. L'aggiunta del virus D aggrava il processo patologico. C'è una rapida transizione verso la forma cronica e la trasformazione in cirrosi, cancro al fegato. Il meccanismo di infezione e le vie sono identiche all'epatite B: ematogena, sessuale, da una madre malata a un bambino. Alla fine della malattia è stabilita un'immunità intensa.

La protezione contro l'epatite D viene effettuata con il vaccino contro l'epatite B, poiché questo virus da solo non può causare la malattia.

Il criterio diagnostico che indica l'aderenza al virus dell'epatite B D è la presenza di HBsAg, IgM, un antigene delta.Gli anticorpi IgM sono presenti in tutto il flusso sanguigno.

Epatite E

Chiamato dal virus E, il genoma consiste in RNA a filamento singolo, senza supercapside. Il percorso di trasmissione è fecale-orale. La fonte di infezione è il paziente dalla fine del periodo di incubazione e alla fine della malattia. La distribuzione avviene per via dell'acqua attraverso le fonti d'acqua contaminate, quando consumate in alimenti a base di pesce, coltivate in corpi idrici inquinati. Se le norme igieniche non vengono rispettate e le condizioni igieniche sono basse, si verificano epidemie nelle regioni in cui vive la popolazione. Distribuito nelle aree del clima caldo tropicale. La malattia è caratterizzata da un decorso lieve, con pochi danni al fegato, che termina con il recupero. Gravemente si verifica solo nelle donne in gravidanza, portando ad aborti. Ogni quinta donna incinta, dopo essersi ammalata con l'epatite E, muore.

La cronologia del processo patologico non si verifica, dopo che la malattia rimane immunità stabile.

Il marcatore per il virus E è l'RNA del virus e l'anticorpo IgM. Anticorpi IgM specifici si trovano nella seconda settimana dopo l'infezione. Il virus dell'RNA viene rilevato dai primi giorni della malattia utilizzando la reazione a catena della polimerasi (PCR). Gli anticorpi IgG contro il virus dell'epatite E si verificano dopo il recupero, il che dimostra l'esistenza di un alto livello di immunità.

Epatite G

Chiamato virus RNA dalla classe dei flavivirus. Identificato diversi genotipi. Percorso di trasmissione - parenterale. Per la durata del corso - forme acute e croniche. I marker sono spesso rilevati, specialmente dopo l'impianto del rene, l'emodialisi, nei tossicodipendenti.

Epatite F

Proprietà e caratteristiche del virus F sono studiate.

La prognosi epidemiologica dell'epatite virale è deludente. Nonostante i progressi dell'epatologia, la creazione di vaccini, l'introduzione di nuovi metodi di diagnosi e trattamento, l'incidenza nel mondo continua a crescere. Il numero di casi di epatite virale è seconda solo all'influenza.

Con lo sviluppo della scienza, la conoscenza dell'epatite virale viene perfezionata e migliorata. I virus epatotropici oggetto di studio includono virus TTV e SEN. Il virus TTV accompagna i virus dell'epatite B e C, si manifesta con una diminuzione dell'immunità (AIDS). I virus SEN sono rilevati da trasfusioni di sangue periodiche.

Epatite virale B. Eziologia, patogenesi, caratteristiche epidemiologiche e clinica. Principi di diagnostica, trattamento e prevenzione dell'indicatore

L'epatite virale B (HBV) è una malattia virale antroponotica, trasmessa principalmente per via parenterale e sessuale, caratterizzata dallo sviluppo dell'epatite parenchimale che procede ciclicamente.

eziologia: Virus dell'epatite B (HBV, HBV) - DNA gepadnavirus Marketing; contiene una serie di AH: antigeni di superficie su un involucro esterno (lipoproteina HBsAg, «Italiane» AH) nucleo AH (HBcAg, korovsky AH) AH e infettività (HBeAg) sulla parte esterna del nucleo; ognuno di AG provoca una risposta immunitaria umorale, si manifesta con lo sviluppo di anticorpi adeguati (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologiaUna singola fonte - le persone (pazienti con tutte le forme di epatite B acuta e cronica e la media), le principali vie di trasmissione: parenterale (per trasfusione di sangue, emodialisi, in / dipendenza), sessuale (attraverso il contatto sessuale con una persona infetta), contatto domestica (attraverso oggetti contaminati con sangue - rasoi, forbici, spazzolini da denti), verticale (da madre a figlio attraverso la placenta) e intrapartum (durante il passaggio del bambino attraverso il canale del parto della madre infetta)

patogenesi: Ottenere il virus nel sangue -> gli epatociti infetti -> replicazione dell'HBV negli epatociti, con lo sviluppo di epatite B o l'integrazione del virus acuta o cronica nel genoma della cellula con lo sviluppo di infezione da virus -> assemblea nel citoplasma degli epatociti dopo particelle virali di replicazione dell'HBV -> presentazione della AG o virus intero sulla membrana di superficie degli epatociti -> rilevazione HBV delle cellule NK, T-killer, ecc -.> attacco delle cellule del sistema immunitario epatociti infetti -> citolisi -> AH rilasciare HBV (HBc, HBe, HB) -> formazione anti-AH anti-HBV (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT e AH interazione con la formazione di immunocomplessi, loro circolazione nel sangue e la deposizione sulle membrane di epatociti infetti e altre cellule. -> immuno-mediata citolisi sviluppo di epatociti di lesioni autoimmuni (rash cutaneo, artralgia, glomerulonefrite e ecc).; con circuiti integrati adeguati a sviluppare l'epatite B acuta con il corso ciclico del processo, che termina in recupero, con la malattia debole reazione CE è mite, ma l'eliminazione completa del virus non si verifica e le condizioni per la cronicità del processo, non riguarda solo le cellule infette a reazione circuiti integrati iperergico, ma le cellule con fisso hanno IC, che può causare necrosi epatica estesa e insufficienza epatica fulminante.

Clinica per HBV acuta:

1. periodo di incubazione in media 60-120 giorni (da 42 a 180 giorni)

2. periodo di pre-filtraggio (7-14 giorni):

- sintomi moderati di intossicazione (malessere generale, debolezza, debolezza, affaticamento, mal di testa la sera, disturbi del sonno) senza un significativo aumento della temperatura corporea

- sintomi dispeptici moderatamente pronunciati (perdita di appetito, sapore amaro in bocca, gusto diminuito, nausea, a volte vomito, pesantezza e dolore sordo nella regione epigastrica e ipocondrio destro)

- in un quarto dei pazienti, artralgia in articolazioni grandi (più spesso di notte), orticaria e prurito cutaneo

3. periodo itterico (3-4 settimane):

- aumento di intossicazione

- la crescita dei sintomi dispeptici (tassazione e gonfiore della lingua, l'amaro in bocca, nausea, a volte vomito, diminuzione dell'appetito, fino anoressia, a destra la tenerezza quadrante superiore in un più pronunciato e prolungato, a volte fino al punto di dolore acuto)

- un aumento graduale dell'ittero con un massimo alla 2-3a settimana; intenso ittero, accompagnato da feci atopiche, urine scure

- il fegato è sempre ingrossato, la consistenza è un po 'ispessita, liscia alla palpazione; un terzo dei pazienti ha un aumento della milza

- ci possono essere manifestazioni di sindrome emorragica (rash petecchiale sulla pelle, sangue dal naso, emorragie nei siti di iniezione, feci "catramose", vomito con sangue)

- nel KLA, leucopenia con linfa e monocitosi, ridotta a 2-4 mm / h ESR

- nel BAC, iperbilirubinemia persistente e grave (specialmente durante la 2-3ª settimana del periodo itterico), aumento dell'attività di AlAT e AsAT, diminuzione della PTI

- esame sierologico del sangue rilevato HBsAg, anti-HBc IgM

- con il decorso intenso aumentano gradualmente i segni di insufficienza epatica

4. periodo di convalescenza (da 3-4 settimane a 6 mesi) - accompagnato dalla comparsa di appetito, diminuendo ittero, colorazione fecale e alleggerimento urina può essere conservata astenia, epatomegalia, iperbilirubinemia, iperenzimemia (in aminotransferasi lieve normalizzata al giorno 30-35, a moderato a 40-50 giorni, con grave a 60-65 giorni)

1) I dati storia epidemiologica (trasfusioni, interventi chirurgici, ecc.), E le caratteristiche cliniche (inizio graduale, lungo periodo preicteric, eruzione cutanea allergica, nessun miglioramento della salute o degrado con la comparsa di ittero, periodo ittero prolungato con lenta scomparsa dei sintomi della malattia periodo di recupero)

2) risposta sierologica: il primo marcatore di HBV che appare nel sangue durante il periodo di incubazione, HBsAg, anche esporre precoce del DNA di HBV (indica viremia), HBeAg, anti-HBc IgM; con un corso favorevole è rapidamente scomparendo inizialmente HBeAg con la comparsa di anti-HBe, e poi HBsAg con comparsa di anti-HBs, al posto del precedente anti-HBc IgM apparire più tardi anti-HBc IgG (può circolare nel sangue per anni, spesso essendo l'unico marcatore di HBV sofferenza, perché. antiHBs durante HBV acuta non si è verificato nel 15% convalescenti, ed entro 6 anni dopo la malattia possono scomparire nel 20% di recupero).

La circolazione prolungata (più di 3 mesi) di HBeAg, HBV DNA e anche anti-HBc IgM e HBsAg in termini di titolo elevato indica infezione protratta e alta probabilità di cronicizzazione; su lo sviluppo dell'HBV cronica Dobbiamo anche pensare al rilevamento di HBsAg in un titolo stabile per 6 mesi. e altre l'insorgenza della malattia, anche in assenza di marcatori attivi virali di replicazione (HBeAg, DNA di HBV, anti-HBc IgM), sintomi clinici e normali indicatori biochimici, in questo caso, è indicata per chiarire la biopsia epatica diagnosi

Con una risposta adeguata alla vaccinazione contro l'HBV, gli anti-HBs sono rilevati nel sangue a un livello di 10 mIU / ml e più in combinazione con l'assenza di anti-HBs.

Le IgG anti-HBc possono circolare nel sangue per anni, spesso essendo l'unico marker dell'epatite B trasferita, come la ricerca sierologica può entrare nella fase "finestra sieronegativa", quando l'HBsAg è già assente e gli anti-HB non sono ancora apparsi, inoltre)

Principi di trattamento per HBV:

1. Con forme leggere e moderate - modalità letto a metà, con riposo a letto pesante; dieta numero 5, il cibo è meccanicamente e chimicamente delicato, senza sostanze estrattive, servito sotto forma di calore

2. Rigorosa aderenza all'igiene orale e alla pelle, con prurito - strofinando la pelle con p-rum di aceto alimentare (1: 2), 1% p-rum di alcol mentolo, doccia calda di notte

3. Terapia di disintossicazione: infusioni a goccia per via endovenosa di 0,5-1,5 l di soluzione al 5% di glucosio, soluzioni poliioniche, hemodez, reopolyglucin, diuresi forzata sotto il controllo del bilancio idrico giornaliero

4. I farmaci antivirali e immunomodulanti sono indicati solo nell'HBV grave con la presenza di marcatori di replicazione virale attiva, la minaccia di insufficienza epatica acuta o cronicità:

- Ricombinante (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon A IFN alfa - 2b / introne) e nativo (vellferon, leucocitario umano IFN) a-interferone, interferone pegilato (PEG-IFN a2a / Pegasys e Peg-IFN a2b / Peg-introne), induttori di interferone (tsikloferon / neovir, amiksin)

- nucleosidi sintetici (famciclovir, lamivudina / epivir, zidovudina / retrovir)

- inibitori della proteasi (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunomodulatori (leucinferone, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Quando espresse colestasi - chelanti (Polyphepanum, Bilignin, adsorbenti carbone granulari) disintossicazione extracorporea, se prolungato Nalia postgepatitnoy iperbilirubinemia (hemosorbtion, plasmaferesi, plasmasorption et al.) - fenobarbital.

6. Preparati enzimatici (pancreatina, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) per migliorare la funzione digestiva dello stomaco e del pancreas; con costipazione - lassativi di vegetazione, solfato di magnesio all'interno.

7. Epatoprotettori per 1-3 mesi: derivati ​​della silimarina (legali, Karsil, Silymar), preparati da estratti vegetali (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Trattamento dei segni di insufficienza epatica ed encefalopatia epatica (vedere domanda 191)

Prevenzione HBV: Isolamento dalle fonti di HBV (identificare i portatori di HB-AG, il controllo dei donatori di sangue e altri.), Interruzione di percorsi di trasmissione (uso di siringhe monouso, aghi, sistemi di infusione, il rispetto delle regole di sterilizzazione degli strumenti), la promozione di stili di vita sani (salute sessuale, la lotta contro dipendenza), l'indicazione di restrizione per la trasfusione, di routine contingenti di rischio la vaccinazione (vaccino Engerix B, N-B-VACS II et al.)

L'HCV è una malattia causata dal flavivirus dell'HCV-RNA, simile nei segni epidemiologici e clinici con HBV, ma procede più facilmente e differisce nelle forme itteriche con una progressione inversa relativamente rapida della malattia

Caratteristiche distintive di HCV:

- via di trasmissione principalmente parenterale (tossicodipendenti da epatite), meno spesso - altri modi (contatto-famiglia, sessuale, verticale)

- Il virus HS ha un effetto citopatico diretto; le proprietà biologiche del virus dominano la risposta immunitaria, che predispone alla cronologia del processo

- clinicamente anitterico più comuni forme subcliniche e inapparenti di HCV acuta, che vengono trasmessi senza ricovero ospedaliero e non individuare, ma in 80-90% dei casi si trasformano in epatite cronica e il 20-30% dei pazienti - in cirrosi epatica

- rilevamento sierologico dell'HCV RNA nel sangue (mediante PCR), più raramente - anti-HCV IgM e IgG

- nel trattamento dell'HCV acuta è necessaria una terapia antivirale etiotropica in tutti i casi

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Eziologia dell'epatite

L'epatite è una malattia del fegato che causa l'infiammazione dell'organo. La mortalità da questa malattia non è inferiore a frasi come la malaria, la tubercolosi e l'AIDS. Basato sugli ultimi dati di oltre 500 milioni di persone infette da virus dell'epatite virale da solo nel mondo. Inoltre, l'infezione si sviluppa in modo tale che un certo segmento della sua esistenza può passare inosservato anche con una diagnosi professionale. Dopo aver esaminato l'eziologia e l'epidemiologia dell'epatite, si può capire cos'è una malattia e quanto sia pericolosa.

Classificazione dell'epatite virale

Sulla base dell'origine della malattia, ci sono quattro tipi di malattia. Il più comune è considerato l'epatite infettiva, noto anche come virale. In precedenza si riteneva che il virus avesse un componente, ma la costante ricerca medica della malattia ha dimostrato che esiste un'eziologia diversa dell'epatite virale. Quindi, il pubblico ha imparato a conoscere la classificazione etiotropica.

Classificazione dell'epatite:

• A - La malattia di Botkin, che colpisce soprattutto i bambini, fu scoperta da lui nel diciannovesimo secolo.
• B - un virus più pericoloso che viene trasmesso sessualmente, attraverso il sangue e il bambino durante la gravidanza. Ad oggi, esiste una vaccinazione efficace in grado di sconfiggere l'infezione. Nelle fasi avanzate di un possibile esito fatale.
• C - una malattia di forma complessa, anche trasmessa attraverso il sangue.
• D - si sviluppa esclusivamente sulle persone affette da epatite B. La durata del periodo di incubazione può essere di 50 giorni. Il processo patologico è più complicato, ma la vaccinazione contro l'epatite B può proteggerlo.
• E - una malattia di una forma complessa simile all'epatite A. È stato trovato negli anni '80, il più delle volte in Asia.

Inoltre, ci sono ancora epatite F e G, ma il loro studio non ha ancora raggiunto lo stadio finale. Anche considerato una malattia infettiva: parassitosi, epatite batterica e il virus apparso come risultato di un'altra malattia (secondaria).

Epatite C

Al momento, gli scienziati non sono stati in grado di separare il virus dal sangue, rispettivamente, il vaccino contro l'epatite C attualmente non esiste. Tuttavia, in alcuni casi, il sistema immunitario umano è in grado di superare indipendentemente l'infezione.

eziologia

La fonte della malattia è un virus contenente RNA della famiglia Flaviviridae. La dimensione del suo virione varia nel range di 30-60 nm e l'infezione in generale ha un guscio HCV. Gli elementi del virus nel sangue e più specificamente le sue proteine ​​sono in contatto con anticorpi e lipoproteine. Il diametro del virus isolato da un tale complesso è 60-70 nm. Le radiazioni al microscopio elettronico hanno stabilito significative protrusioni sul virione con un'altezza fino a 8 nm.

epidemiologia

Più di 100 milioni di persone sul pianeta sono infettate dal virus dell'epatite C, tutte afflitte da malattie ancora più terribili come il cancro o la cirrosi epatica. Costantemente ogni anno nuovo il numero di infetti aumenta di 3-4 milioni. L'epatite C annualmente uccide circa 350 mila persone. Secondo i dati ufficiali, il numero di infetti sul territorio della Federazione Russa è di circa 5 milioni.

I portatori di virus attivo dell'epatite C, così come i pazienti latenti - le principali fonti di infezione. Viene trasmesso per via parenterale, cioè attraverso il sangue, lo sperma e le perdite vaginali. Nonostante questo, la probabilità di contrarre la malattia durante il rapporto è estremamente bassa rispetto all'epatite B. Puoi prendere il virus senza contatto diretto con l'infetto se non rispetti i requisiti sanitari e igienici nei seguenti casi:

• In conseguenza del lavoro del dentista;
• Con piercing e agopuntura;
• Quando si applicano i tatuaggi;
• Nel parrucchiere;
• Quando riutilizzi le siringhe.

Nonostante l'ampia gamma di possibili fonti del virus dell'epatite C, nel 20% dei casi di infezione, non è possibile stabilire il metodo di trasmissione dell'infezione.

Epatite A

Il virus entra nel corpo umano da un infetto o attraverso il cibo. Il periodo di incubazione può arrivare fino a 50 giorni. La re-infezione da epatite A non è stata precedentemente registrata.

eziologia

La malattia eccita la replicazione di HAV di enterovirus, famiglia Picornaviridae. La struttura del virus non contiene carboidrati e lipidi e le sue dimensioni possono raggiungere i 32 nm. Il virus è resistente a fattori esterni e al congelamento, perfettamente riprodotto nelle culture trapiantate e primarie di cellule umane e scimmie. Per più di due anni, l'infezione può sopravvivere in caso di gelate (-20 gradi), ma allo stesso tempo il virus è sensibile alla candeggina e alla formalina. La sterilizzazione efficace di qualsiasi oggetto infetto viene effettuata dopo 20 minuti di esposizione al vapore caldo (120 gradi).

epidemiologia

L'infezione è l'unica fonte del virus. L'infezione si verifica nell'ambiente esterno attraverso le feci del paziente 20 giorni prima che compaiano i primi segni di malattia. Nella fase attiva, il virus può essere contenuto nello sperma, nell'urina e nel sangue mestruale.

La modalità più comune di infezione è fecale-orale. Cioè, l'avvelenamento si verifica attraverso il cibo, i contatti, il cibo e l'acqua. Di conseguenza, le infezioni di massa sono generalmente osservate sul territorio di scuole materne e scuole nel periodo autunno-inverno. Inoltre, l'infezione è possibile sessualmente e in seguito a manipolazioni mediche.

La proporzione di pazienti con epatite A di età adulta è di circa il 10-20%. A sua volta, durante l'infanzia questa malattia è uguale ad altre malattie infettive come il morbillo o la scarlattina. Una persona che ha avuto l'epatite A riceve un'immunità permanente per tutta la vita.

Altre forme della malattia

L'infezione può avere un'origine esterna, successivamente un'attività nel corpo delle tossine. A sua volta, secondo la loro fonte, l'epatite è divisa in tre:

• Medicinali - i farmaci possono facilmente portare all'epatite, quindi quando si assumono farmaci tutti devono tenere conto della sensibilità personale per un particolare rimedio e osservare il dosaggio.
• Alcolismo - dipendenza o addirittura avvelenamento con una bevanda di alta qualità può essere un trampolino di lancio eccellente per lo sviluppo della malattia.
• Chimico - appare come risultato di avvelenamento con sostanze industriali come fosforo, tricloroetilene o cloruro di vinile. L'avvelenamento da funghi può anche causare infezioni.

E questo non è un elenco completo nell'eziologia del virus. Il mondo conosce anche le radiazioni e l'epatite autoimmune. Il primo appare come conseguenza dell'esposizione alle radiazioni. Il secondo è una malattia tipica delle donne con un difetto congenito dei recettori di membrana.

Come proteggersi dall'infezione?

Le persone che conducono il giusto stile di vita - meno suscettibili all'infezione con il virus. Pertanto, la principale prevenzione delle infezioni è una vita comoda e igienica. Proteggiti da qualsiasi fattore di danno epatico, che si tratti di alcol, sostanze chimiche o droghe. Visita regolarmente un medico e segui tutti i suoi consigli su come prevenire la malattia.

Proteggere te stesso dal virus non è sempre possibile. In questo caso, non si dovrebbe portare fino agli stadi acuti, specialmente nella maggior parte dei casi, la malattia viene uccisa da un vaccino efficace. E anche in sua assenza, non dovresti appenderci il naso! Se c'è un trattamento adeguato, allora c'è la possibilità di costringere il virus a ritirarsi!

EZIOLOGIA, PATOGENESI E CLINICA DELL'EPATITE VIRALE

EPATITE VIRALE (Generale)

L'epatite virale è un gruppo di malattie infettive caratterizzate da un danno primario al fegato. Attualmente, l'epatite virale A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) sono isolate, i patogeni di cui differiscono in caratteri tassonomici, e le malattie in caratteristiche epidemiologiche, patogenetiche e la probabilità di transizione. in forme croniche. Recentemente sono state scoperte nuove epatiti virali F (GR) e G (HS), ma sono capite male.

L'epatite A ed E sono caratterizzati da un meccanismo di trasmissione fecale-orale, che viene attuato attraverso l'acqua, il cibo e le vie di contatto-famiglia. Con una resistenza sufficientemente pronunciata dei patogeni nell'ambiente esterno, questo garantisce l'ampia diffusione di malattie, spesso manifestate sotto forma di epidemie o epidemie, che coprono intere regioni.

L'epatite B, C e D si sviluppa per via parenterale. Ciò suggerisce una minore attività dei meccanismi di trasmissione dell'infezione, effettuata con trasfusioni di sangue o dei suoi componenti, con procedure diagnostiche e terapeutiche invasive, con somministrazione di farmaci per via endovenosa, ecc. Sono possibili percorsi di infezione sessuali, ante -, peri - o postnatali, nonché emopercolati. L'attività inferiore dei meccanismi di trasmissione dei patogeni di questo gruppo di malattie è compensata dalla viremia a lungo termine dell'infezione inadeguata e infetta della malattia (HS) e dalla cronicizzazione del processo logico della NATO, che alla fine porta ad un aumento della popolazione di "vettori virali".

La genotropicità dei patogeni dell'epatite virale spiega la somiglianza delle manifestazioni cliniche, i metodi diagnostici comuni e la terapia patogenetica, così come i sistemi di riabilitazione e il monitoraggio di follow-up dei convalescenti. Tutta l'epatite virale è caratterizzata da comuni processi patogenetici nel fegato sotto forma di sindrome citolitica, colestasi e reazione infiammatoria mssenchimale.

Ifumwiu'j di epitociti di varia gravità si sviluppa regolarmente con epatite virale di diversa eziologia. Può essere dovuto alla diretta azione citopatica o immunomediata (HB) dei virus. Il cuore della citolisi è una violazione dei processi metabolici intracellulari, l'attivazione del soffio neroossidan-i e l'inibizione dei sistemi cellulari antiossidanti. Di conseguenza, accumuli di radicali liberi si verificano sulle membrane degli epatociti, la perossidazione lipidica viene potenziata, il che porta ad un aumento della loro permeabilità, il rilascio di enzimi intracellulari (aminotraasi sphazidr.), E ioni di potassio da epatociti. Questi ultimi sono sostituiti da sodio e calcio, che porta alla ritenzione di liquidi e al rigonfiamento cellulare, ai cambiamenti del loro pH, alla fosforilazione ossidativa compromessa, con una diminuzione del potenziale bioenergetico degli epatociti. Di conseguenza, le loro funzioni molto diverse, tra cui disintossicante, sintetico, sono disturbate, l'utilizzo del glucosio si deteriora, l'esterificazione del colesterolo, i processi di identificazione dell'aminoacido-transaminazione si deteriorano.

La prima manifestazione della sindrome citolitica è un aumento dell'attività nel siero di tali enzimi intracellulari come l'alanina, l'aspartato aminotransforasi (AlAT, AsAT) e altri.

L'inibizione della funzione sintetica delle cellule epatiche porta a inoalbuminemia, una diminuzione in quasi tutti i fattori di coagulazione del sangue, in particolare la protrombina, gli inibitori della coagulazione e la fibrinolisi. Con un calo critico del potenziale di coagulazione, si manifestano emorragie e, in casi gravi, emorragia massiva (sindrome emorragica).

Nei casi di sindrome citolitica grave, il processo di disintegrazione della membrana si estende agli organelli intracellulari. In caso di violazione dell'integrità delle membrane lisosomiali, vi è un massiccio rilascio di enzimi proteolitici-idrolasi, che porta all'autodistruzione delle cellule, che può acquisire il carattere di una peculiare reazione preziosa con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta.

La colestasi riflette una violazione del deflusso della bile, a causa della quale non solo si accumulano nel sangue varie frazioni di bilirubina, ma anche acidi biliari, colesterolo, enzimi escretori (fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi - GGTP, ecc.) E alcuni oligoelementi, in particolare rame.

L'iperbilirubinemia è un riflesso clinicamente significativo del metabolismo del pigmento compromesso e della funzione disintossicante del fegato a causa della diminuzione della cattura di bilirubina libera da parte degli epatociti, della sua glucuronidazione e dell'escrezione nella bile. La sindrome colestatica può essere una manifestazione della patologia extracellulare. nell'epatite virale, di solito è combinato con la sindrome citolitica, a seguito della quale la disintossicazione e le funzioni secretorie dei genatociti sono compromesse. La colestasi può essere una manifestazione di ridotta escrezione di glucuronidi di bilirubina attraverso il sistema biliare epatocitario o il suo deflusso attraverso le vie biliari.

La sindrome da intossicazione infettiva generale non corrisponde sempre al livello di iperbilirubinemia. Nel periodo iniziale (giallo-giallo), può essere un riflesso della fase viremica e manifestarsi come febbre, malessere e altri sintomi comuni a esso peculiari. Nel periodo di altezza, la sindrome citolitica con compromissione della funzione detossificante degli epatociti (anoressia, nausea, vomito, debolezza, letargia, ecc.) Ha un'importanza significativa. Con il suo approfondimento e lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, l'intossicazione acquisisce le caratteristiche di disturbi specifici delle funzioni del sistema nervoso centrale, manifestate nella cosiddetta encefilopatia infettiva-tossica o epatica.

La generalità dei processi patofisiologici ci consente di classificare l'epatite virale (Tabella 1) in base alla forma clinica, alla gravità e alla natura del decorso. Negli ultimi anni, l'epatite mista (spesso l'epatite B + C) viene spesso diagnosticata, il che è dovuto ai meccanismi generali dell'infezione. Secondo le manifestazioni cliniche, l'epatite può manifestarsi (itterico, auricolare) e latente (subclinica, inapparente).

Le forme itteriche sono tra le varianti più pronunciate della malattia. Sono un riflesso della significativa cistolisi dei gatociti e sono caratterizzati da ittero (un aumento del livello di bilirubina nel sangue di oltre 40 μmol / l), oltre a test positivi positivi. Possono anche fluire in una forma tipica con i periodi ijelus (iniziale), itterico e di recupero o sindrome scolastica. A volte la principale manifestazione della malattia è la sindrome colestatica (ittero con aumento del sangue di pigmenti biliari, colesterolo, beta-lipoproteina, enzimi escretori - fosfatasi alcalina e gamma-glutamiltranspeptidasi). Quando lm è caratterizzato dalla dissociazione bilirubina-traysaminaznaya (un aumento significativo del contenuto di bilirubina con un tyotraisamiazy attivo relativamente basso, in particolare, AlAT).

Le forme non itterose di epatite virale sono caratterizzate da una completa assenza di segni clinici di ittero con test positivi) invernali e lievi manifestazioni generali della malattia, tra cui un ingrossamento del fegato, segni soggettivi di una violazione delle funzioni ce.

In caso di decorso subclinico (non sintomatico) della malattia, il suo obiettivo clinico e le manifestazioni soggettive sono assenti, con epatomegalia scarsa o nulla. La diagnosi è stabilita dalla presenza di marcatori specifici di virus dell'epatite in combinazione con bassa attività nel siero del sangue di enzimi specifici del fegato e degli indicatori (AlAT, ecc.), Nonché da alterazioni patologiche nel fegato.

La scoperta di specifici marcatori di agenti patogeni in completa assenza di segni clinici e biochimici di epatite fornirà una base per stabilire la forma inatrant della malattia.

Nel lavoro pratico, basato solo sui dati clinici e sui risultati di laboratorio della funzionalità epatica, viene utilizzato il criterio temporale per determinare il decorso ciclico acuto.

-fino a 3 mesi, corso acuto ritardato (progressivo) - fino a 6 mesi e corso cronico - oltre 6 mesi. Tuttavia, i veri criteri per valutare la natura del decorso dell'epatite virale sono indicatori della durata dell'attività replicativa dei rispettivi patogeni (vedi sotto), così come i dati degli studi istologici sulle biopsie epatiche.

I cambiamenti patologici nel fegato nell'epatite virale sono valutati dai risultati di una biopsia del fegato intra-puntura. È informativo in caso di prolungato (progressivo) e in particolare corso cronico di epatite virale. In combinazione con i metodi di ricerca clinici, di laboratorio e strumentali, il controllo morfologico rivela non solo la natura e l'entità dei cambiamenti infiammatori nel fegato, ma anche per valutare l'efficacia di misure terapeutiche complesse e costose.

Il decorso clinico, i metodi di diagnosi e trattamento, i risultati di un'impronta significativa impongono caratteristiche degli agenti causali dell'epatite virale.

Tabella 1. CLASSIFICAZIONE DELL'EPATITE VIRALE

* non ha ricevuto l'approvazione dal comitato internazionale per la nomenclatura delle tasse e dei virus

EZIOLOGIA, PATOGENESI E CLINICA DELL'EPATITE VIRALE

Epatite virale A

Eziologia e patogenesi. Il virus dell'epatite A (HAV) contiene RNA, appartiene alla famiglia dei picorpavirus e, in termini di caratteristiche fisico-chimiche, è simile agli enterovirus. Taglie 25-28 li. Nell'ambiente esterno, è più stabile rispetto ai tipici picornavirus, può persistere per diversi mesi ad una temperatura di + 4 ° C, per diversi anni ad una temperatura di - 20 ° C, per diverse settimane a temperatura ambiente. Virus ipaktivirutsya quando bolle dopo 5 min. La sua morte parziale in acqua avviene entro 1 ora ad una concentrazione di cloro residuo di 0,5-1,5 mg / l, completa riattivazione - ad una concentrazione di 2,0-2,5 mg / l per 15 minuti, e sotto irradiazione ultravioletta ( 1,1 W) - in 60 secondi.

È noto un solo tipo sierologico di virus HA. Tra i marcatori specifici attualmente identificati, i più importanti sono gli anticorpi al virus HA della classe IgM (anti-HAV IgM), che compaiono nel siero all'inizio della malattia e persistono per 3-6 mesi. La presenza di IgM anti-HAV indica l'epatite A, viene utilizzata per diagnosticare la malattia e identificare le fonti di infezione nei fuochi. La comparsa di IgG aichi-HAV è possibile a partire da 3-4 settimane della malattia, gli anticorpi persistono per un lungo periodo, il che indica che l'HA trasferito, consente di valutare le dinamiche dell'immunità specifica della popolazione. L'antigene del virus HA si trova nelle feci dei pazienti 7-10 giorni prima dei sintomi clinici e nei primi giorni della malattia, che viene utilizzato per la diagnosi precoce e l'identificazione delle fonti di infezione.

L'agente eziologico dell'epatite A viene solitamente introdotta nel corpo attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, moltiplica nell'endotelio dell'intestino tenue, linfonodi mezetsterialnyh, quindi i ematogenno entra nel fegato, dove incorporato nelle cellule di Kupffer retikulogistiotsi-tariye, cellule parenchimali epatiche (epatociti-te) e li ferisce L'introduzione del virus negli epatociti porta all'interruzione dei processi metabolici intracellulari, incluse le membrane degli epatociti. Il virus dell'epatite A ha un immunogeshtyo abbastanza alto e già dai primi giorni della malattia induce una sensibilizzazione specifica dei linfociti. La chiave per l'eliminazione del virus è legata alla lisi degli epatociti infetti da parte di killer naturali. Aiti-HAV insieme a linfociti killer effettuano la citolisi anticorpale degli epatociti. L'aumento dell'immunità porta al rilascio dell'organismo dal patogeno, che di solito si verifica con la comparsa di ittero. Gli HA malati sono pericolosi per altre persone nella seconda metà dell'incubazione e nei periodi della malattia zheltutschem. Si può sostenere che l'HA non termina con l'epatite cronica e lo stato di stato sociale virale. Non caratteristico della GA e la formazione di varianti maligne della malattia. Tuttavia, sullo sfondo di precedenti lesioni del fegato, in intossicazione cronica con alcol, droghe, droghe tossiche, così come tra persone sfinite, soprattutto quando miste e furiose, ci sono forme fulminee, comatose della malattia, che portano a necrosi epatica acuta.

Clinica. Il periodo di incubazione: minimo - 7 giorni, massimo - 50 giorni, di solito da 15 a 30 giorni.

Il periodo iniziale (pre-ingiallito) di solito è caratterizzato da varianti influenzali, meno spesso dispeptiche o astenogrezionarie delle manifestazioni cliniche. La durata del periodo iniziale è di 4-7 giorni.

Nel caso della variante Grigpu, la malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale rapidamente a 38-39 ° C, spesso con brividi, e dura per questi giorni per 2-3 giorni. I pazienti sono preoccupati per il mal di testa, i dolori muscolari e le articolazioni. A volte c'è un leggero naso che cola, dolore nell'orofaringe. Nei fumatori, il desiderio di fumare diminuisce o scompare. I sintomi astemici e dispeptici sono lievi.

Per la variante dispeptica del periodo pre-epidermico della malattia, c'è una diminuzione o scomparsa dell'appetito, dolore e pesantezza nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, nausea e vomito. A volte la sedia diventa frequente fino a 2-5 volte al giorno.

Con la variante di astaiovegetativa, la malattia inizia gradualmente, la temperatura corporea rimane normale. Principalmente debolezza, prestazioni ridotte, irritabilità, sonnolenza, mal di testa, vertigini.

Una variante mista dell'insorgenza della malattia è più spesso manifestata da segni di diverse sindromi. Alla palpazione degli organi addominali, vi è un aumento, un ispessimento e un aumento della sensibilità del fegato, e spesso una milza ingrossata. 2-3 giorni prima della comparsa di ittero sclera e pelle, i pazienti si accorgono che la loro urina si è scurita (acquisita un colore marrone scuro) e le feci, al contrario, sono diventate più chiare (ipoclorali).

La gravità dei sintomi del periodo iniziale ha spesso un valore prognostico: vomito ripetuto, dolore nell'ipocondrio destro, febbre alta alta indicano un possibile decorso grave dell'epatite virale nel periodo ittero e la probabilità di necrosi epatica massiva acuta.

Il periodo itterico appare ittero della sclera, delle membrane mucose dell'orofaringe e quindi della pelle. L'intensità dell'ittero aumenta rapidamente e nella maggior parte dei casi già nella prossima settimana raggiunge il suo massimo. Il colore dell'urina diventa più scuro, le feci - incolore. Con l'inizio dell'ittero, una serie di sintomi del periodo pre-itterico regredisce e scompare in una proporzione significativa di pazienti, con debolezza generale e perdita di appetito che rimane la più lunga, a volte una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. La temperatura corporea nel periodo itterico è solitamente normale. Un esame del paziente può rivelare un aumento, un ispessimento e un aumento della sensibilità del bordo del fegato, un sintomo positivo di Ortner. Nel 15-50% dei pazienti nella posizione sul lato destro, il bordo della milza viene palpato. È caratterizzato da un impulso diminuito. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Il primo tono cardiaco nella parte superiore è indebolito. Il contenuto ematico di bilirubina totale è aumentato, principalmente a causa del diretto (legato), l'attività delle aminotransferasi, in particolare dell'alanina amiotransferasi (ALT), aumenta nettamente, gli indici dei campioni di timolo sono aumentati, l'indice di prothrombium è abbassato. I cambiamenti ematologici sono caratteristici: leucopenia, neutropenia, linfo- e monocitosi relativa, ESR normale o ritardata.

Nel caso di un decorso ciclico della malattia, la fase di convalescenza ск segue il periodo dell'altezza, quando la condizione generale migliora, i segni di un disturbo nel metabolismo del pigmento diminuiscono, si verifica una "crisi pigmentaria". Il giallo della pelle e delle membrane mucose diminuisce, l'urina si illumina, le feci diventano regolari, una chiara tendenza appare verso la normalizzazione degli indici biochimici e soprattutto della bilirubina e della protrombina.

Va sottolineato che la bilirubinemia nell'epatite virale A nel 70% SO% dei casi non supera 100 μmol / l. Una marcata diminuzione del livello di bilirubina nel sangue si verifica più spesso nella seconda settimana di ingiallimento. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione dell'attività di aminotrai-sferasi, e entro 20-25 giorni dall'insorgere dell'ittero, questi indicatori di solito raggiungono la norma.

Il ciclo ciclico dell'epatite virale A è osservato in circa il 90-95% dei casi. Nel 5% o più del processo infettivo diventa ondulato nella forma di una o due riacutizzazioni (di solito entro 1-3 mesi dall'esordio della malattia, e qualche volta dopo). Le esacerbazioni si manifestano con l'aumento dei segni caratteristici dell'altezza dell'epatite. Dopo questo, la condizione generale dopo il miglioramento peggiora nuovamente, l'appetito scompare, le sensazioni spiacevoli nella zona del fegato si intensificano, l'urina si scurisce, le feci si scoloriscono, l'intensità del giallo della pelle aumenta e l'attività di aminotransferasi aumenta. Nell'epatite virale A, anche con una fase di recupero prolungata, la malattia è, di norma, coperta con pieno recupero.

Tuttavia, non esclude la possibilità che a seguito di gravi violazioni della dieta, consumo di alcol, sovratensione fisica, infezioni intercorrenti nello 0,5-1% dei casi, possa verificarsi una recidiva della malattia - il ritorno dei segni clinici e di laboratorio dell'epatite virale. A volte si osservano recidive asintomatiche - un aumento dell'attività delle aminotransferasi, la comparsa di indicatori patologici di campioni sedimentari, reazioni qualitative positive dell'urina all'urobilina e pigmenti biliari in assenza di segni clinici di deterioramento.

Le forme lievi di epatite A virale negli adulti sono annotate nel 70% -0%, moderato - nel 20-30%, grave - nel 2-3% dei casi. Il ciclo ciclico acuto prevale nel 95-97%., Protracted - 3-4% dei casi, i risultati legali sono molto rari.

Forme non giallastre di HA. Il periodo iniziale nella maggior parte dei pazienti procede secondo una variante astenodispecifica mista. Il 2-3 ° giorno, la temperatura corporea sale a 37,3 - 37,8 ° C, malessere generale, disagio nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diminuzione dell'appetito. La dimensione del fegato aumenta, il suo bordo diventa più denso, sporge di 1-3 cm da sotto l'ipocondrio destro, mentre al culmine della malattia la condizione può peggiorare e l'intossicazione aumenta. Durante questo periodo, alcuni pazienti lamentano nausea, pesantezza nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro. Sclera subterterica può verificarsi. Il test diagnostico più sensibile è un aumento dell'attività di aminotransferasi di 3-5 o più volte in "tipo epatico" (l'attività di alanina-minotransferasi è superiore a quella dell'aspartato ap-transferasi). L'attività del lattato deidrogenasi aumenta spesso, specialmente nella quinta frazione "epatica".

Il decorso clinico delle forme anterteriche dell'epatite virale A è solitamente lieve e raramente supera un mese.

Forme di Suglipichgskie (senza il potere). Sono caratterizzati da un moderato aumento dell'attività di aminotransferasi in completa assenza di manifestazioni cliniche di epatite, ad eccezione di un eventuale epatomgalia minore. Sottoclinico e inapparente (rilevazione di IgM anti-HAV in completa assenza di clinica e biochimica

Segni, forme, così come anicteri, sono rilevati in focolai di epatite virale durante un esame mirato di tutte le persone che hanno avuto forme itteriche della malattia.

Epatite virale E

Eziologia e patogenesi. L'epatite virale E è caratterizzata da un meccanismo enterico (fecale-orale) di infezione, distribuito nelle regioni di una fascia prevalentemente tropicale e subtropicale nei giovani. Il suo agente causale, il virus HE (HEV), appartiene a virus calycidi-contenenti RNA, 32-34 nm di diametro. Il genoma HEV contiene un singolo filamento di RNA, rivestito con un guscio proteico. È poco resistente agli effetti termici e chimici. Il virus ha un effetto citopatico. I meccanismi cellulari immunopatologici non giocano un ruolo significativo nella sconfitta della cellula epatica. Un marker specifico per l'HE è la rilevazione degli anticorpi IgM nel siero. Dopo aver trasferito l'HU, si forma un'immunità abbastanza stabile (anti-HEV IgG).

Clinica. Il periodo di incubazione va dai 20 ai 65 giorni, di solito circa 35 sukhok. Il quadro clinico è dominato dai segni caratteristici dell'HA. Tuttavia, nel periodo iniziale, la reazione febbrile non è espressa. Spesso preoccupato per debolezza generale, mancanza di appetito, nausea, dolore doloroso nel giusto ipocondrio ed epigastria. La durata del periodo iniziale è di 5-6 giorni. Con l'avvento dell'ittero, la sindrome da intossicazione generale non diminuisce, il che distingue l'HU dall'HA. 1> Nel caso di casi non complicati, il periodo itterico dura 2-3 settimane. L'HEI nelle donne nella seconda metà della gravidanza merita particolare attenzione. Nel 20-25% dei casi, la malattia in essi può acquisire un decorso maligno del tipo fulmipato con il rapido sviluppo di necrosi epatica massiva e epephalopatia epatica acuta. Questo è caratterizzato da un aumentato emolisi, accompagnato da emoglobinuria, che porta a insufficienza renale acuta. Le forme croniche della malattia e il trasporto virale non sono registrati.

Data di inserimento: 2016-03-22; Visualizzazioni: 1272; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE