Epatite B

Storia e distribuzione

eziologia

Epidemiologia dell'epatite B

patogenesi

Patomorfologia dell'epatite B

Quadro clinico

Quando si considera il significato clinico dei singoli gruppi di microrganismi, verrà utilizzata la loro classificazione fenotipica più comune. Verranno considerati solo i generi e le specie più significativi di microrganismi. È necessario sottolineare che la valutazione del significato clinico dei microrganismi selezionati.

L'ascesso polmonare è una cavità purulenta-distruttiva piena di pus circondata da un sito di infiltrazione infiammatoria perifulare del tessuto polmonare. Ascesso polmonare - una malattia polietiologica. Le suppurazioni pleuriche acute polmonari derivano da un'infezione polimicrobica anaerobica aerobica.

Il concetto di "sindrome da risposta infiammatoria sistemica" è solo un po 'più di 10 anni utilizzato nella scienza e nella pratica medica per riferirsi ai cambiamenti generali nel corpo che si verificano sotto l'influenza di vari fattori dannosi.

Prima dell'introduzione degli antibiotici, alla maggior parte dei pazienti con processi infiammatori acuti nello spazio del tessuto retroperitoneale veniva somministrato un trattamento chirurgico. Il trattamento antibiotico generale precoce ha cambiato significativamente il corso dei processi infiammatori nel tessuto retroperitoneale. Possibile sviluppo inverso

Mastite, infante (mastite) - infiammazione del parenchima e del tessuto mammario interstiziale; infiammazione isolata dei passaggi del latte - galactoforitis (galactoforitis); infiammazione delle ghiandole della zona periosteorale - areolitis (areolitis). La mastite dovrebbe essere distinta da altre infiammatorie.

Epidemiologia e prevenzione dell'epatite virale

Classificazione ed eziologia dell'epatite virale. Epidemiologia dell'epatite virale con meccanismi di trasmissione fecale-orale, di contatto e di trasmissione artificiale. Operare nel focolaio epidemico, misure preventive e antiepidemiche per l'epatite virale.

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Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione superiore professionale

"Dagestan State Medical Academy"

Ministero della Salute della Federazione Russa

topic: Epidemiologia e prevenzione dell'epatite virale

specialità: epidemiologia

Conferenza preparata: N. M. Zulpukarova

Obiettivo: studiare la manifestazione del processo epidemiologico dell'epatite virale, organizzare misure preventive e antiepidemiche.

Tempo di lezione - 2 ore

1. Eziologia dell'epatite virale.

2. Epidemiologia dell'epatite virale con meccanismo di trasmissione fecale-orale (A, E)

3. Misure preventive e antiepidemiche per l'epatite virale A ed E.

4. Epidemiologia dell'epatite virale con meccanismo di contatto e trasmissione artificiale (B, C, D)

5. Misure preventive e anti-epidemiologiche in caso di epatite virale B, C, D.

1. Classificazione dell'epatite virale

Questo è un gruppo di malattie infettive umane acute che hanno manifestazioni clinicamente simili, sono polietiologic, ma differiscono in caratteristiche epidemiologiche.

A) Secondo i criteri ambientali;

a) epatite virale A (HA)

b) epatite virale B (HB)

c) epatite virale né a né b

g) epatite virale D (DG)

in condizioni di infezione simultanea con HBV (infezione da coli)

in usl. Infezione sequenziale con HBV (superinfezione)

e) epatite virale citomegalovirus (GUMV)

a) forme subcliniche

b) forme cliniche - fulminante anterterico, cancellato, itterico;

C) Da ciclico. tecnologia;

c) cronico -HPG e CAG

D) Per gravità

b) da medio a pesante

d) fulminante (fulmine)

b) recidive e riacutizzazioni

c) malattie infiammatorie delle vie biliari

d) lesioni extraepatiche

E) Esiti e conseguenze a lungo termine:

b) effetti residui (epatomegalia, recupero prolungato)

c) epatite prolungata

d) KhPG, CAG, cirrosi, cancro, trasporto virale asintomatico, infezione mista.

Attualmente, sono descritte almeno 5 forme nosologiche di epatite virale: A, B, C, D, E. Inoltre, esiste un gruppo di epatite virale indifferenziata, precedentemente denominata epatite A o B. È da questo gruppo di epatite che l'epatite C è stata isolata e E. Negli ultimi anni, i virus G e TTV sono stati identificati, il loro ruolo nel danno epatico è in fase di studio. Tutte le forme di epatite causano infezione sistemica con alterazioni patologiche nel fegato.

Domande che propongo di evidenziare nella lezione di oggi:

1. Eziologia dell'epatite virale

2. Epidemiologia dell'epatite virale con meccanismo di trasmissione fecale-orale (A, E).

3. Misure preventive e antiepidemiche per l'epatite virale A ed E.

4. Epidemiologia dell'epatite virale con meccanismo di contatto e trasmissione artificiale (B, C, D).

5. Misure preventive e antiepidemiche per l'epatite virale B, C, D.

L'agente eziologico dell'epatite virale A-RNA è un virus, il cui genoma è costituito da RNA a filamento singolo e non ha un nucleo e una conchiglia, dalla famiglia Picornaviridae del genere Hepatorirus. Ambiente esterno relativamente stabile. Nell'acqua dura da 3 a 10 mesi, fino a 30 giorni negli escrementi. Il prodotto alimentare che viene tenuto a lungo in acqua, liquami, ecc. A t-100 0 С è inactivated tra 5 minuti; sotto l'azione del cloro in una dose di 0,5-1 ml / l in p H7.0, sopravvive per 30 minuti.

La fonte dell'infezione è una persona malata, la trasmissione cronica del virus non è stata stabilita. Il periodo di infettività è gli ultimi 7-10 giorni del periodo di incubazione. La durata del periodo di incubazione è in media 15-30 giorni (da 7 a 50 giorni).

Il meccanismo di trasmissione oro-fecale si realizza attraverso acqua, cibo e oggetti contaminati. La via d'acqua di solito porta a focolai di infezione. Le epidemie di cibo sono associate alla contaminazione del cibo negli stabilimenti di ristorazione da parte di pazienti non identificati. È anche possibile, inoltre, infettare bacche e ortaggi quando si irriga con liquami e concimare con le feci. Contattare la trasmissione domestica può essere realizzata in violazione della dignità. concerto. regime, ad esempio negli asili, nelle famiglie, nelle unità militari.

La suscettibilità naturale all'epatite A è elevata, è tra le più comuni infezioni intestinali nel mondo. Secondo l'OMS, ogni anno nel mondo si registrano circa 1,4 milioni di casi di epatite A. Nelle aree con tassi di incidenza bassi e medi, la maggior parte delle persone acquisisce l'immunità a causa dell'epatite passata (non solo ittero, ma anche forme anicteri e asintomatici) entro il 20-30 anni di vita. Al contrario, nelle aree ad alta incidenza, l'immunità post-infettiva è formata da 4-6 anni di vita.

Il processo epidemiologico dell'epatite A è caratterizzato da morbilità disomogenea in alcuni territori, ciclicità delle dinamiche a lungo termine, stagionalità.

Con la diffusione diffusa della malattia, ci sono aree con tassi di morbilità alto, basso e basso.

Il tasso medio di incidenza dell'epatite A in Russia negli ultimi 5 anni era di 51 per 100 mila persone. Insieme alla morbilità sporadica quando prevalevano focolai familiari con singoli casi, si sono osservati focolai epidemici, principalmente di origine acquatica, che sono associati a una fornitura insoddisfacente di acqua potabile benigna alla popolazione (gli agenti causali delle infezioni intestinali e dell'epatite dell'antigene si verificano nel 2-5% dei campioni di acqua dai siti di assunzione di acqua. A).

Va anche notato che i più alti tassi di incidenza dell'epatite A sono registrati nelle regioni in cui vengono utilizzati principalmente corpi idrici aperti come fonti di approvvigionamento idrico.

Malattia stagionale stagionalità. L'aumento dell'incidenza inizia in giugno-agosto, raggiungendo i massimi da ottobre a ottobre e poi calando nella prima metà del prossimo anno. Principalmente sono interessati i bambini di età compresa tra 3 e 6 anni, ma negli ultimi anni i tassi di incidenza massima specifici per età si sono spostati dai gruppi di età più giovani a quelli più anziani (11-14, 15-19 e 20-29 anni). Se prima la percentuale di bambini malati di età inferiore ai 14 anni era del 60% o più, quindi nel 2000-2001. -40-41%. L'incidenza tra la popolazione urbana e rurale si è quasi stabilizzata. I fuochi familiari sono raramente registrati. È stata rilevata la frequenza di morbilità: gli aumenti in alcune aree limitate si verificano dopo 3-10 anni e su una vasta area, nel paese nel suo complesso, gli aumenti si verificano in 15-20 anni.

2. Misure preventive per l'epatite virale A

1. Fornire alla popolazione acqua potabile sicura

2. Portare le risorse idriche in conformità con gli standard sanitari.

3. Rafforzamento del controllo sul trattamento e la disinfezione delle acque reflue: pulizia e disinfezione regolari dei pozzi neri (contenitori), latrine all'aperto, eliminazione delle discariche non organizzate.

4. Creazione di condizioni che garantiscano l'applicazione di norme e regole sanitarie applicabili all'approvvigionamento, allo stoccaggio, al trasporto, alla preparazione e alla vendita di alimenti.

5. Attuazione delle norme di igiene personale nei luoghi di ristorazione pubblica.

6. Educazione alla salute

eziologia dell'epidemia virale dell'epatite

3. Lavorare nel campo epidemico dell'epatite virale A

Secondo la fonte di infezione: il paziente (notifica di emergenza nel Servizio Epidemiologico Sanitario dello Stato Centrale, ricovero in ospedale).

Meccanismo di trasmissione: disinfezione (corrente, finale).

Persone che comunicano con la fonte dell'infezione (osservazione medica per 35 giorni, termometro 2 p al giorno, esame della pelle, muco, controllo del colore delle feci, urina, palpazione del fegato, milza).

Esame di laboratorio (ALAT, anticorpi anti-epatite IgM - classe).

Profilassi d'emergenza, profilassi del vaccino, profilassi immunoglobulinica (come deciso dal medico - epidemiologo).

L'agente causale è un virus contenente RNA a filamento singolo. La sua posizione tossicologica non è stata ancora determinata. Il virus è stabile nell'ambiente.

La fonte dell'infezione è una persona malata con forme acute, prevalentemente anterteri e cancellate della malattia. La malattia è grave, specialmente nelle donne in gravidanza. Nella seconda metà della gravidanza, la malattia ha un'alta mortalità. Recenti studi hanno dimostrato che il virus dell'epatite E circola in varie specie animali (ratti, maiali, agnelli, polli) e la possibilità di trasmissione del virus da un animale infetto a persone con lo sviluppo della loro infezione non è esclusa.

Il meccanismo di trasmissione è fecale-orale, il percorso è più spesso acquoso. Le epidemie di epatite E sono caratterizzate da una natura improvvisa, "esplosiva" e da alti tassi di morbilità in aree con scarsa disponibilità di acqua. È possibile la contaminazione mangiando molluschi e crostacei non sufficientemente lavorati.

Contatto - trasmissione domestica del patogeno in famiglie raramente rilevate. I dati epidemiologici indicano indirettamente una dose significativamente più elevata per l'epatite E rispetto all'epatite A. Il periodo di incubazione è di circa 30 giorni (da 14 a 60 giorni).

La riproducibilità naturale è alta. In Russia, l'epatite E si trova solo tra i visitatori dall'estero. Le regioni endemiche sono il Turkmenistan, il Tagikistan, il Kirghizistan, l'Uzbekistan e anche i paesi del Sud-Est e dell'Asia centrale. Epidemiologica. per cento. Manifestato da sporadici e scoppi di malattie, principalmente di origine acquatica.

L'epatite E non è stata ufficialmente registrata in Russia.

Vengono inoltre adottate misure preventive e antiepidemiche come nel caso dell'epatite virale A; vaccino non autorizzato.

Antigene di superficie dell'epatite B (HBV) - HbsAg-HBV

-HBcAg - antigene a forma di cuore HBV

-Antigene precauzionale HBeAg - HBV

L'agente eziologico è un virus del DNA a doppio filamento del gruppo Hepadnavirus, che ha tre antigeni: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Il virus è estremamente stabile nell'ambiente, è termostabile, non si rompe con il solito metodo di inattivazione dei sieri di sangue e viene conservato con l'aggiunta di conservanti. Quando sterilizzato in autoclave (temp. 120 0 C), muore dopo 45 minuti, sterilizzazione con calore secco (t-180 0) - dopo 60 minuti e a 60 0 C - entro 10 ore. HbsAg persiste a lungo a basse temperature: a 4 0 С - nel siero fino a 6 mesi, in prodotti a base di sangue congelato a -20 0 С -15-20 anni, nel plasma essiccato - fino a 25 anni.

Sulla lettiera contaminata da siero di sangue, l'antigene viene rilevato a temperatura ambiente per 3 mesi. È resistente ai disinfettanti.

La fonte dell'infezione è costituita dai portatori malati e da virus. L'infettività per gli altri appare in incubazione per 2-8 settimane. fino ai primi segni della malattia, persiste per tutto il decorso della malattia in forme acute e croniche Vettori di virus - individui che hanno antigenemia in assenza di segni clinici. I portatori acuti e cronici di HbsAg sono particolarmente pericolosi se hanno HBeAg nel sangue. I pazienti con epatite B cronica e vettori virali rimangono fonti di infezione per tutta la vita.

La durata del periodo di incubazione dell'epatite B da 6 settimane a 6 mesi. (di solito 2-4 mesi).

Il meccanismo di trasmissione è naturale (pin, verticale) e artificiale (artefatto). Quando si implementano i meccanismi di trasmissione del patogeno sono diversi: sessuale, transplacentare, parenterale (iniezione, trasfusione, trapianto).

Recentemente, un meccanismo artificiale di trasmissione del virus, che si realizza attraverso la somministrazione endovenosa di farmaci psicoattivi, nonché durante qualsiasi intervento parenterale, accompagnato da violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, utilizzando strumenti medici contaminati con substrati biologici infetti (in caso di violazione del trattamento di pre-sterilizzazione e sterilizzazione) e trasfusioni di sangue infetto e suoi preparati. Nella diffusione dell'agente causale dell'epatite B, la trasmissione sessuale è importante; può essere realizzato contatto - domestico a causa della contaminazione di vari articoli per la casa con un virus (rasoi, spazzolini da denti, accessori per manicure, ecc.). È stato stabilito che per l'infezione una quantità sufficientemente trascurabile di sangue infetto (10 7 per 1 ml). Possibile trasmissione dell'agente patogeno dalla madre al feto.

La suscettibilità naturale all'epatite B è elevata, è diffusa. Secondo gli esperti dell'OMS, ogni anno nel mondo sono registrati 50 milioni di casi e ci sono 300-350 milioni di vettori di virus che sono fonti di infezioni. Circa 7 milioni di persone muoiono di epatite B ogni anno.

Le caratteristiche delle caratteristiche epidemiologiche comprendono la presenza di varie fonti di infezione e la molteplicità di modi e fattori di trasmissione del patogeno (naturale e artificiale), che determina la più ampia prevalenza di epatite B.

4. Epidemiologia dell'epatite virale B

I. Fonte di infezione:

2. Paziente (nelle ultime 2-8 settimane di incubazione, periodo prodromico, oscillazione, reconvalescenza).

3. Paziente con forma cronica (per tutta la vita)

4. Substrati contenenti il ​​virus (sangue, flusso mestruale, sperma, meno significativo - saliva, latte femminile).

II. Meccanismo: modi e fattori

1. Percorsi naturali - sessuale

2. Domestico (se danneggiato: pelle, mucose con uno spazzolino da denti, rasoio, dispositivo per manicure, ecc.).

1. Trasfusioni di sangue

2. Org. Transplacentare, tessuti

3. Leg. - diagnost. procedura (parenter.)

4. Percentuale parenterale cosmetica. (tatuaggio, orecchino trafitto, manicure).

II. Play. squadra. gruppi ad alto rischio

- familiari di malati, portatori

- lavoratori nel sangue, emodialisi, ematologia, chirurgia, ecc.

- ospedali e cliniche malati

Contingenti da esaminare per il trasporto dell'epatite virale B e C.

1. Donatori ad ogni donazione di sangue.

2. Destinatari del sangue nell'epatite B virale per 6 mesi. dalla trasfusione.

3. Donne incinte (I e III trimestre)

4. Miele. dipendenti di istituti di servizio del sangue durante l'assunzione di sk. aiutare i laboratori, poi una volta all'anno.

a) dep. Emodialisi, trapianti di reni, ematologia, malattie cardiovascolari e chirurgia polmonare al momento del ricovero, 1 volta al trimestre.

b) patologia cronica dopo ospedalizzazione prolungata: tubercolosi, oncologia e psiconurologia (al momento dell'ammissione, 1 volta al trimestre, alla dimissione).

c) malattia epatica cronica

g) bambini: casa bambino, bambini. specialità della casa Collegi per l'ammissione.

e) malattie narcisiche, cutanee e veneree, dispensario, una volta registrato, quindi una volta all'anno

5. Prevenzione dell'epatite virale B

Contingenti osservati e prof. misure

- Vettori antigene HBs e pazienti xp. Epatite B

a) segnando la fonte. Malattie e carte ambulatoriali.

b) camere separate durante l'emodialisi.

- Pazienti in unità di emodialisi

e sistema circolatorio artificiale:

b) fissazione individuale delle macchine per emodialisi

c) cambio della biancheria da letto dopo ogni emodialisi.

g) trattamento delle macchie di sangue con una soluzione al 3% di cloramina

d) la presenza di des. soluzioni di trattamento superficiale.

Tutti i pazienti negli ospedali e nelle cliniche

a) fornitura di strumenti monouso

b) rispetto delle regole di lavorazione e uso del miele. toolkit

c) la presenza di un reparto di sterilizzazione centralizzato e l'assegnazione del personale incaricato del trattamento degli strumenti

d) implementazione di linee guida metodologiche e controllo sul rispetto del regime P / e.

Per epid. il processo dell'epatite B è caratterizzato da un'irregolarità territoriale nella manifestazione dell'incidenza. Convenzionalmente, si distinguono le regioni con endemicità alta, intermedia e bassa.

Come criterio per la prevalenza dell'epatite B, tenendo conto della frequenza del rilevamento di HbsAg in aree con un alto tasso di incidenza (iperdemicità), il carrello dell'HbsAg può raggiungere il 15-20% o più, le percentuali dal 2 al 7% sono tipiche delle regioni con un tasso di incidenza medio (intermedio). I territori con una velocità portante HbsAg inferiore al 2% sono considerati efficaci.

Sul territorio della Federazione Russa, la prevalenza del trasporto HbsAg è la seguente: la parte europea - meno dell'1%; Siberia orientale - 4-5%, e nella repubblica del Caucaso settentrionale, Yakutia, Tuva, raggiunge l'8-10%.

Il tasso di incidenza nelle aree urbane è 3 volte superiore rispetto alle aree rurali. Le persone anziane predominano tra i casi, ma negli ultimi anni sono state soggette a malattia e hanno presentato una popolazione in età lavorativa giovane di 15-19 e 20-29 anni, che riflette lo sviluppo di un'epidemia di tossicodipendenza e l'attività della via di trasmissione sessuale del patogeno. L'incidenza media dell'epatite B negli ultimi 5 anni nel territorio della Federazione Russa è stata di 38,7 per 100 mila della popolazione e il tasso di portatore HBSAg è stato di 89,3 per 100 mila della popolazione.

6. Prevenzione dell'epatite virale nel miele. lavoratori

1. Protezione miele. lavoratori da ottenere sangue

Nell'ospedale, clinica:

- guanti di gomma, maschere, lavelli separati per lavarsi le mani, attrezzi

Divieto di mangiare, fumare nella sala di trattamento.

- Regole per il lavaggio delle mani:

Doppio lavaggio con sapone in acqua corrente, asciugamani individuali, cambio giornaliero, salviette usa e getta

I chirurghi non usano spazzole dure.

Laboratorio clinico e biochimico

Attaccando il modulo di riferimento al laboratorio dall'esterno del tubo.

Etichettatura delle chiusure del sangue in pazienti con epatite cronica e portatori di Hbs - antigene.

Utilizzo di pipette automatiche, pere di gomma.

Disinfezione: - mani contaminate con sangue - soluzione all'1% di cloramina.

- desktop contaminati con sangue -3% di soluzione di cloramina.

- uso di pipetta, provetta, pera, oggetti in vetro -3% soluzione di candeggina, sterilizzazione.

Protezione dei pazienti dal miele. schiavo vettori HbsAg:

a) sospensione dal lavoro miele. chirurgici, sorelle urologiche, ecc. rami con danni alla pelle.

b) rimozione di personale dal pezzo, lavorazione del sangue.

c) esecuzione di manipolazioni parenterali in guanti di gomma.

Vaccinazione miele. lavoratori

7. Prevenzione dell'epatite B virale nei neonati

Oggetti di attività e contenuto del lavoro.

Sana incinta esaminata su HbsAg in consultazione femminile

8 settimane di gestazione

32 settimane di gravidanza

Pazienti gravidi con epatite B acuta:

Ospedalizzato nell'ospedale di malattie infettive

Donne in gravidanza con portatori di epatite B cronica e HBsAg:

a) marcatura delle carte di scambio

b) sono stati ricoverati in reparti speciali (reparti) casa

c) conformità ai requisiti del regime del genere. blocco: guanti monouso, strumenti monouso, kit monouso.

Neonati nati da madri, pazienti con portatori di AHB, CHB e HBsA:

a) etichettatura delle cartelle ambulatoriali

b) protezione specifica (profilassi del vaccino, profilassi immunoglobulinica).

c) esame clinico per 12 mesi.:

2o - osservazione clinica 3o-kl. osservazione ed esami di laboratorio: ALT e HbsAg

6a osservazione clinica ed esame di laboratorio: osservazione clinica ALT e HbsAg12.

8. Lavora in epid. messa a fuoco dell'epatite virale B

a) il paziente è acuto. epatite B (extra. Izv. in TsGSEN, ospedalizzazione obbligatoria)

b) un paziente con epatite cronica (extra izv in TsGSEN, ospedalizzazione secondo le indicazioni)

c) vettore HbsAg (extra. Izv., ospedalizzazione secondo le indicazioni).

a) dignità liquidazione

b) disinfezione focale

c) la presenza di singoli elementi di igiene personale: stoccaggio e disinfezione separati (rasoi, accessori per manicure, spazzolini da denti, biancheria da letto, asciugamani, salviette per il bagno, spazzole per capelli).

d) contraccettivi meccanici

Persone che comunicano con la fonte dell'infezione

Con un paziente con OGV (Sanità di lavoro, osservazione entro un mese dal momento del ricovero)

Con un paziente con epatite B cronica, HbsAg portatore (lavoro di san Lumen, HbsAg in soggetti a rischio, profilassi d'emergenza, prevenzione del vaccino, profilassi immunoglobulinica).

Epatite D (delta - infezione)

L'agente causale è un agente delta con una molecola di RNA a filamento singolo, il cui guscio esterno è formato dall'antigene di superficie del virus B (HbsAg).

Fonte di infezione - in assenza del virus dell'epatite B dal corpo umano, l'infezione del virus dell'epatite D non si verifica, fonti inf. - comune con l'epatite B.

I portatori di HbsAg e i pazienti con forme croniche di epatite B infettate dal virus dell'epatite D hanno un importante significato epidemiologico, inoltre l'infezione è possibile non solo con un'attività replicativa elevata ma anche bassa del virus dell'epatite B.

Il meccanismo è anche quello dell'epatite B.

La naturale suscettibilità al virus dell'epatite D determina la presenza di pazienti con epatite B e (o) portatori del patogeno. Esistono 2 varianti principali dell'infezione delta-virale: in caso di infezione simultanea con virus dell'epatite B e delta, il virus si sviluppa in modo acuto. epatite B con un agente delta (infezione da coli).

In caso di infezione da HbsAg con il virus dell'epatite delta, viene diagnosticato un delta (super) acuto - infezione del portatore del virus dell'epatite B. Non esiste una registrazione ufficiale del virus dell'epatite D in Russia. Il periodo di incubazione va da 6 settimane a 6 mesi.

Le misure preventive sono le stesse dell'epatite B.

Zone iperendemiche - Sud America, Equatore, Africa.

In Russia - Tuva, Yakutia e paesi della CSI - Moldavia, Kazakistan, Uzbekistan, ad es. anche come con l'epatite B. Tuttavia, in alcune regioni del mondo con un'alta prevalenza di epatite B, soprattutto in Estremo Oriente - in Cina, in Giappone, l'epatite D è registrata relativamente raramente, in meno dell'1% dei portatori di HbsAg. Rapporti simili sono osservati in Sudafrica. Nello spiegare questi dati, c'è un'eterogeneità genetica dell'epatite virale D e la rilevabilità irregolare delle sue diverse varietà antigeniche. Grazie alla vaccinazione universale contro l'epatite B, la prevalenza di inf. L'epatite D è marcatamente ridotta. Le misure preventive e antiepidemiche per l'epatite D vengono bruciate tanto quanto per l'epatite B.

Patogeno - L'RNA contiene un agente virale correlato al sé. genere della famiglia dei Flaviviridae, descritto circa 30 genotipi e sottotipi (1a, 1b, 1c, 2a, 2b, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a, ecc). Forse il genotipo del virus determina la gravità della malattia ed è sensibile alla terapia con interferone. Una caratteristica distintiva è la capacità di persistenza a lungo termine nel corpo, che provoca un alto livello di cronicità.

La fonte dell'infezione è una persona malata con una forma acuta e cronica, un portatore. Il siero e il plasma sanguigno di infezione degli individui sono infettivi, a partire da diverse settimane fino all'inizio dei segni clinici della malattia e quindi durante l'intero periodo della malattia (fase cronica).

Il meccanismo è lo stesso dell'epatite B. Tuttavia, la struttura dei percorsi ha le sue caratteristiche.

Con il genotipo 16, gli individui infetti mostrano un livello più elevato di RNA del virus dell'epatite C, un decorso più grave della malattia e una mancanza di responsabilità nel reagire alla terapia che viene somministrata.

Rappresentante naturale incidenza ineguale del periodo di incubazione in crescita -6-8 settimane (con fluttuazioni da 2 a 26 settimane).

Registrazione ufficiale dal 1994. L'epidemia principale. le manifestazioni sono le stesse dell'epatite B. Le misure preventive sono le stesse dell'epatite B.

HBV in donne in gravidanza

Se la madre è portatrice di HbsAg, allora il neonato è a rischio, vaccinato e registrato.

Nell'epatite "C" - la definizione di anticorpi.

Prevenzione del miele virale dell'epatite B e C. lavoratori (terapia preventiva).

1. Spremere il sangue, trattare la ferita

2. Amixin il primo giorno di 250 mg., Quindi 125 mg. x 3 p. a settimana (1 mese) o reaferon 3 milioni UI x 3 p. (1 mese) o ribaverina 15 mg / kg

peso ogni giorno con reaferon - A 3 milioni UI v / m al giorno (10 giorni) poi 3 p. a settimana 1 mese.

9. Diagnosi di laboratorio

2. PCR (presenza di RNA di virus nel sangue)

3. Bilirubina, test di funzionalità epatica, ALT e AST, colesterolo

5. Determinazione quantitativa dell'RNA dell'HCV in PCR.

Epatite virale B

L'HbsAg nell'HBV acuta compare nel sangue nelle ultime 1-2 settimane di incubazione, quindi entro 4-6 settimane dalla clinica.

Anti-Hbs - in pazienti con epatite acuta dopo la scomparsa di HbsAg (in 3-4 mesi - fino a un anno, ma può persistere per tutta la vita).

IgM anti HBc - dopo la scomparsa di HbsAg e fino alla comparsa dell'anti-Hbs di Hbs (4-8 mesi. Circola nel sangue).

HbeAg - nelle prime fasi della malattia.

Anti Hbe - anche nelle prime fasi di HB acuta

Epatite B acuta: presenza di HbsAg anti Hbe - anticorpi appartenenti alla classe di IgM, HbeAg.

Epatite cronica nello stadio della replicazione di HbsAg, anti Hbe con transaminasi normali. La combinazione di Hbe IgG con anti-HBe indica un processo continuo di infezione e questi pazienti possono essere fonti di infezione. Con alta attività replicativa, la circolazione dell'HbAg viene mantenuta dopo 6 mesi. A questo punto, l'anti-Hbe appare mentre si mantiene il persistente Hbs-anti-hemia.

Criteri per la diagnosi del carrello HbsAg inattivo:

1. La presenza di HbsAg e la presenza di anti Hbe nel siero

2. Assenza di HBeAg e presenza di anti-HBE nel siero. Il livello di HBV DNA è inferiore a 2000 IU / ml

3. ALT / AST normale

4. L'indice è pulito. attività> 4 punti.

Quando cf. forme gravi e gravi caratterizzate da un alto contenuto di (? 10 NbsAg log 2) (log 2 NbtAg 5?) e (anti -Nbc IgM lg), quando la luce - a basso contenuto (2 log, quindi il trattamento è stato interrotto perché è inutile.

2. a) Interferone A (farmaco antivirale) 10-14 giorni. Ogni giorno 3 volte a settimana da 3 mesi a un anno

b) Wobenzym - un farmaco anti-infiammatorio di 3 TB.x3 p. (1,5-2 mesi).

3. Psicoterapia, antidepressivi (tsipramil 20 mg.h1r al giorno)

4. Epatoprotettori (per prevenire la fibrosi).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv, ecc.

Domande e compiti per l'auto-allenamento

1. La fonte di infezione da epatite A?

2. Meccanismo di trasmissione, percorsi e fattori per l'epatite A?

3. Epidemiologia dell'epatite E?

4. Misure preventive e antiepidemiche per l'epatite A ed E.

5. Epidemiologia dell'epatite B e C

6. Misure preventive e antiepidemiche per l'epatite parenterale.

7. Gruppi di rischio all'epatite parenterale.

8. Osservazione dell'erogazione dell'epatite virale che si era ripresa.

Tra l'epatite virale e le infezioni del sangue includono:

Epatite virale A, B, C

Epatite virale B, C, D

Epatite virale A, E

Epatite virale B, C, E

Epatite virale C, D, E

Il virus dell'epatite B può essere secreto con secrezioni biologiche ed escrementi:

2) Secrezioni vaginali

5) Muco nasofaringeo

7) Liquido amniotico

Da quanto sopra elencato correttamente:

L'epatite B è caratteristica di:

! Solo corrente acuta

! Tendenza a cronicità

! Solo cronico

! Sviluppo di carcinoma primario

! La tendenza alla cronicità nel 5-10% con lo sviluppo della cirrosi, in alcuni pazienti, il carcinoma epatico primario

Fonti di epatite virale B in una famiglia possono essere individui con le seguenti forme di infezione:

1) infezione da virus

2) Epatite cronica B

3) Gli ultimi 10 giorni del periodo di incubazione

EPATITE VIRALE ACUTA: EPIDEMIOLOGIA, MANIFESTAZIONI CLINICHE, DIAGNOSTICA DI OPZIONI ETIOLOGICHE DIVERSE

Circa l'articolo

Per la citazione: Podymova SD EPATITE VIRALE ACUTA: EPIDEMIOLOGIA, MANIFESTAZIONI CLINICHE, DIAGNOSTICA DI OPZIONI ETIOLOGICHE DIVERSE // BC. 1998. №7. P. 7

L'articolo è dedicato all'epatite virale acuta causata dai virus A, B, C, D, E, G. Sono descritte le caratteristiche dell'epidemiologia, del decorso clinico e della prognosi delle varianti eziologiche dell'epatite virale acuta. Dettagli considerati marcatori sierologici di virus diversi, valutato il significato clinico delle modifiche rilevate con l'obiettivo di dotare i medici criteri diagnostici affidabili per diverse varianti eziologiche di epatite virale e facilitare la scelta delle misure preventive e terapeutiche.

L'articolo è dedicato all'epatite virale acuta causata dai virus A, B, C, D, E, G. Sono descritte le caratteristiche dell'epidemiologia, del decorso clinico e della prognosi delle varianti eziologiche dell'epatite virale acuta. Dettagli considerati marcatori sierologici di virus diversi, valutato il significato clinico delle modifiche rilevate con l'obiettivo di dotare i medici criteri diagnostici affidabili per diverse varianti eziologiche di epatite virale e facilitare la scelta delle misure preventive e terapeutiche.

La carta descrive epatiti virali acute causate da virus epatici primari, epatite virale, epatite virale, eziologia in un caso specifico. Ci sono linee guida su come richiedere assistenza medica e assistenza medica.

SD Podymov, il prof. Accademia Medica di Mosca. I.Mechenov, Dipartimento di Propedeutica di Medicina Interna (Head - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Dipartimento di Propedeutica interna (Responsabile - Prof. V.I.Ivashkin, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Su Striy epatite virale - una delle malattie infettive più diffuse e pericolose, si basa sulla necrosi epatica acuta e infiammazione causata da virus dell'epatite A, B, C, D, E, G. Le manifestazioni di epatite acuta varia - da subclinica a rapida progressione e fatale. Nella maggior parte dei casi, la malattia procede come un processo autolimitante senza complicazioni. A seconda del tipo di virus, vi è una diversa incidenza di malattia epatica cronica, a volte un decorso subclinico dell'infezione si trasforma in danno epatico cronico progressivo progressivo con lo sviluppo di cirrosi e persino di carcinoma epatocellulare.

Varianti eziologiche di epatite acuta

Il virus dell'epatite A (HAV) è stato scoperto da S.Freinstone e dal suo staff nel 1973.
Epidemiologia. Il virus è resistente all'ambiente, persiste per diversi mesi a 4 ° C e per diversi anni a -20 ° C. Il virus viene inattivato facendo bollire per 5 minuti. La fonte di infezione è un paziente con epatite virale A (HAV), (sia forma itterica che anterica). Le principali vie di diffusione dell'epatite virale A sono alimentari, contatto-famiglia e acqua. La malattia si verifica sporadicamente o sotto forma di epidemie, il picco di incidenza si verifica nel periodo autunno-invernale.
Diagnosi. Per il rilevamento dell'HAV utilizzato nella reazione di immunofluorescenza e nel dosaggio immunoenzimatico. Il virus può essere rilevato nelle feci, nelle urine, nei contenuti duodenali, nel sangue dei pazienti alla fine dell'incubazione, nei periodi acuti precoci e precoci della malattia. Con lo sviluppo dell'ittero, la secrezione del virus diminuisce e al momento del recupero (di solito 3-4 settimane) si ferma. Nel periodo acuto della malattia, tutti i pazienti formano anticorpi IgM specifici per classe HAV, che rappresentano il principale marker diagnostico (Tabella 1). Quindi il loro titolo diminuisce gradualmente e nel sangue per lungo tempo vengono rilevati anticorpi della classe IgG e i pazienti diventano immuni alla reinfezione. Il ruolo protettivo dei preparati immunoglobulinici nelle infezioni da HAV è associato proprio alla presenza di anticorpi IgG in essi. Nella maggior parte dei paesi europei e americani, questi anticorpi si trovano nel 40-80% della popolazione. L'adeguatezza delle risposte immunitarie protettive assicura l'assenza di infezione cronica da virus e il passaggio a forme croniche.
Corrente e previsione. Il periodo di incubazione dura da 2 a 6 settimane. Le manifestazioni cliniche dell'HAV dipendono dall'età del malato: le forme subcliniche e cancellate sono le più caratteristiche dei bambini, mentre nell'adolescenza e negli adulti le forme di ittero sono più comuni.
Con l'infezione da HAV, si osserva di solito il recupero. In rari casi, gli adulti hanno una recidiva clinica, di solito durante i primi 3 mesi, simile a un attacco primario di epatite. Forse lo sviluppo della sindrome colestatica pronunciata, le forme fulminanti si verificano nello 0,1% dei casi.

Il virus dell'epatite B (HBV) è un virus del DNA a doppio filamento (il vecchio nome è particelle di Dane). Le molecole dell'antigene di superficie HBsAg sono incorporate nell'involucro esterno delle lipoproteine ​​del virus situato nel citoplasma di un epatocita infetto. Il guscio interno del virus, penetrando nel nucleo dell'epatocita, contiene un antigene nucleocapico interno (HBcAg). L'HBeAg è una subunità del nucleocapside (componente interno della membrana a forma di cuore). All'interno delle membrane è presente il genoma della virione dell'epatite B: una piccola molecola di DNA a doppio filamento con una piccola regione a filamento singolo e la DNA polimerasi e protein chinasi degli enzimi.
Il genoma dell'HBV codifica 4 prodotti: proteine ​​di superficie (pge-S1, pge-S 2 e S), proteine ​​nucleari (c- ed e-proteine), DNA polimerasi (trascrittasi inversa), x-proteina.
Il principale determinante antigenico - HBsAg - consiste di 3 componenti: S-, pre-S1 e pre-S2-proteina. Le proteine ​​Pre-S e pre-S2 svolgono un ruolo importante nell'attaccamento del virione e nella sua penetrazione nella cellula e ce ne sono relativamente più in virioni completi che in particelle di HBsAg. L'HBsAg può essere rilevato nel siero in almeno il 75% di quelli infetti durante il periodo acuto della malattia.
Tabella 1. Marcatori sierologici per epatite virale

in alcune forme di infezione cronica e nei portatori, non protettivi, riflettono una bassa infettività

Indicare l'infezione, non protettiva.

La proteina nucleare dell'HBV è costituita da un nucleocapside, formato da dimeri aggregati HBcAg (nucleo - proteina), che includono DNA circolare a doppio filamento e DNA polimerasi / trascrittasi inversa. HBcAg è l'interno del virione completo.
L'HBeAg è una proteina che si forma durante lo specifico scollamento pre-core-core. A differenza della proteina core HBcAg, l'HBeAg non partecipa alla formazione di un capside ed è secreto all'esterno della cellula. La funzione di HBeAg non è completamente chiara, ma può servire da induttore della tolleranza del corpo all'HBV. Ognuno di questi antigeni causa una risposta immunitaria umorale (la formazione di anticorpi anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe, rispettivamente) nell'infezione da HBV.
Il DNA del virus può essere rilevato nel siero utilizzando tecniche di ibridazione molecolare, compresa la reazione a catena della polimerasi (PCR) ed è l'indicatore più sensibile della presenza del virus.
Negli ultimi anni sono stati identificati diversi mutanti dell'HBV (W. Carman et al., 1993). La prima categoria di mutazione, in cui la struttura del principale determinante HBsAg cambia (che è l'obiettivo principale del vaccino HBV), è la ragione della persistenza dell'infezione, nonostante l'immunizzazione attiva contro il virus di tipo selvatico.
La seconda categoria di mutazioni interessa il gene pre-core / core. Di solito, la conseguenza di ciò è l'impossibilità di esprimere HBeAg, sebbene l'organismo produca anticorpi anti-HBe. Allo stesso tempo, la formazione di HBcAg non viene disturbata e, pertanto, la replicazione del virus continua. Apparentemente, i virus mutanti si possono verificare quando sono infettati con il tipo "selvaggio" sotto l'influenza della risposta immunitaria dell'organismo. Si ritiene che i mutanti nella regione pre-core causino un decorso più aggressivo dell'epatite acuta o cronica. Altre mutazioni sono molto meno comuni e influenzano i geni DNA polimerasi / trascrittasi inversa e x-proteina.
Epidemiologia. L'infezione da HBV è una delle più comuni infezioni virali umane. Secondo l'OMS, oltre 1/3 della popolazione mondiale è già stata infettata dall'HBV e il 5% di loro sono portatori di questa infezione.
HBV è altamente resistente alle influenze esterne. A temperatura ambiente, viene conservato per 3 mesi, nel frigorifero - 6 mesi, nello stato congelato - 15-20 anni, nel plasma essiccato - 25 anni. Perdere la sua infettività quando sterilizzato in autoclave per 30 minuti e quando sterilizzato con vapore secco - per 60 minuti a 160 ° C.
La maggior parte dei casi di malattia è associata a infezione strumentale (siringhe, aghi, strumenti odontoiatrici, dispositivi, ecc.), Molto meno - con l'introduzione di emoderivati ​​non testati per l'HBV. Dati accumulati sull'esistenza di una trasmissione "naturale" del virus attraverso il contatto ravvicinato (madre-bambino), sessualmente, così come altri modi di infezione domestica associati a danni alla pelle e alle mucose. I pazienti in emodialisi, così come alcuni gruppi sociali come gli omosessuali maschili, i maschi, i tossicodipendenti, le prostitute, sono particolarmente a rischio di infezione. Ad alto rischio di infezione da HBV ci sono medici che hanno contatti con il sangue e i suoi componenti.
Caratteristiche del quadro clinico. Il periodo di incubazione per l'epatite B acuta (AHB) varia da 4 settimane a 6 mesi, in media 50 giorni. I primi marker sierologici della viremia possono tuttavia essere rilevati già dopo 2 settimane, specialmente con una massiccia infezione parenterale.
L'HBsAg inizia a essere determinato nel siero da 2 settimane a 2 mesi prima dell'inizio dei segni clinici della malattia. Gli anti-HBs vengono rilevati all'incirca contemporaneamente ai sintomi clinici e all'aumentata attività delle transaminasi sieriche. Inizialmente, titoli alti hanno rivelato IgM anti-HBc, che persistono nel siero da diversi mesi a 1 anno; successivamente dominato da IgG anti-HBc. Le IgG anti-HBc possono persistere per diversi anni dopo l'epatite acuta e possono essere rilevate in tutti i portatori cronici. Non hanno una funzione protettiva, ma servono come marker dell'infezione HBV trasferita.
I marcatori di replicazione attiva - HBeAg, DNA polimerasi e DNA dell'HBV - possono generalmente essere rilevati nel siero prima dell'inizio dell'attività delle transaminasi. La durata della presenza di HBsAg varia ampiamente: da alcuni giorni a 2-3 mesi; la persistenza per più di qualche mese potrebbe indicare un processo cronico. È caratteristico che HBsAg cessi di essere determinato prima della comparsa di anti-HBs. Questi anticorpi sono osservati nell'80-90% dei pazienti, specialmente durante il periodo di recupero, e indicano l'immunità relativa o assoluta. La loro rilevazione indica un'adeguata risposta immunitaria all'infezione.
È necessario fare alcuni commenti sull'interpretazione dei risultati dei test sierologici per AHB. Innanzitutto, HBsAg non viene rilevato nel siero in un certo numero di pazienti con AHV, molto spesso a causa della sua bassa concentrazione. Per questo motivo, l'assenza di HBsAg non esclude la diagnosi di AHB. A questo proposito, un marker più sensibile è anti-HBc, che potrebbe essere l'unico marker sierologico dell'infezione. I risultati negativi dei test anti-HBc molto probabilmente escludono la diagnosi di AHB.
D'altra parte, un risultato positivo del test per anti-HBc in assenza di HBsAg può essere semplicemente una conseguenza di AHB precedentemente trasferito. I pazienti senza HBsAg, ma con la presenza di anti-HBs possono essere differenziati sulla base della definizione di anti-HBs: i risultati positivi del test per anti-HBs alla comparsa della malattia prevengono la diagnosi di AHB.
La rilevazione di IgM anti-HBc indica o AHB recentemente trasferito o epatite B cronica durante la fase di replicazione attiva del virus. Nei pazienti con epatite acuta precedentemente trasferita e segni clinici di epatopatia attiva in assenza di IgM anti-HBc, può essere suggerita la superinfezione da HDV o un'altra causa virale o non virale della malattia. Un test positivo per HBeAg o HBV DNA è una prova indiscussa della continua replica dell'HBV.
Il decorso clinico di AHB è più variabile e più lungo dell'HAV. Spesso, ci sono manifestazioni extraepatiche: orticaria e altre eruzioni cutanee, artrite e, più raramente, glomerulonefrite e vasculite. Più di 1/3 casi di periarterite nodosa sono associati all'infezione da HBV.
Previsione. Almeno il 95% dei pazienti con AHV senza patologia concomitante guarisce completamente con la scomparsa di HBsAg. Meno dell'1% sviluppa una necrosi epatica massiccia, ma questa complicanza si verifica più frequentemente che con l'HAV. Il 5-10% dei pazienti con HBsAg persistente da più di 6-12 mesi ha il rischio di sviluppare epatite cronica.

L'infezione causata dal virus dell'epatite D (HDV) o da un "agente delta", questo insolito agente patogeno, può essere considerata una complicanza dell'epatite B. L'HDV è un virus RNA incompleto. L'infezione da HDV richiede l'infezione pregressa o simultanea di HBV, che agisce come un virus helper. L'HBsAg, che copre la particella virale, contribuisce indubbiamente all'assorbimento cellulare epatotropico e HDV. Nonostante ciò, la composizione del virione dell'HDV stesso è caratterizzata dalla mancanza di peptidi rhe-S1 e rhe-S2, che contribuiscono alla penetrazione del virus nell'epatocita.
Epidemiologia. Oltre il 5% dei portatori di HBV nel mondo sono anche infetti da HDV. La prevalenza di HBV e HDV è molto simile, ma varia in regioni diverse. La trasmissione avviene per contatto, con trasfusioni di sangue o attraverso aghi infetti.
La malattia non è endemica, è caratterizzata da focolai individuali. Soprattutto nelle regioni ad alta infezione, dove la trasmissione si osserva principalmente tra i giovani con lesioni cutanee o contatto sessuale. La trasmissione perinatale non gioca un ruolo importante.
Caratteristiche cliniche L'infezione simultanea di HBV e HDV (coinfezione) porta allo sviluppo di epatite acuta di eziologia mista. La durata del periodo di incubazione è la stessa dell'epatite B (1,5-6 mesi). Il periodo pre-terziario è caratterizzato da un decorso acuto più breve con sintomi precoci di intossicazione.
Caratterizzato da febbre alta, artralgia, ci può essere dolore al fegato. Nel periodo icterico, i sintomi di intossicazione e dolore al fegato sono più pronunciati, si nota splenomegalia. La peculiarità di un'infezione mista è la presenza di sintomi clinici enzimatici o enzimatici di esacerbazione acuta che si verificano nel 15 ° -32 ° giorno della malattia. Allo stesso tempo, l'attività di AsAT è superiore all'attività di AlAT, allo stesso tempo aumenta il valore del test del timolo, che non è caratteristico dell'epatite acuta.
Quando coinfected, l'antigene delta può essere rilevato nel siero dei pazienti 4-7 giorni dopo la comparsa di ittero e entro 1-2 settimane. Quasi in parallelo con l'antigene delta, viene rilevato l'RNA HDV.
La presenza di infezione da HDV è indicata dal rilevamento della classe IgM anti-HDV. Con un quadro completamente ingrandito della malattia e durante il periodo di recupero, viene determinata la classe IgG anti-HDV. In quasi tutti i casi, HBsAg e anti-HBc sono presenti anche nel siero. La persistenza di IgM anti-HDV è correlata all'attività di infezione da HDV e danno epatico.
Contrariamente alla co-infezione da superinfezione, l'anti-HDV della classe IgG viene regolarmente rilevato già nel periodo acuto della malattia.
L'epatite virale acuta D nei portatori di HBsAg è caratterizzata da un periodo di incubazione più breve (1-2 mesi), insorgenza acuta della malattia con dolore nell'ipocondrio destro, febbre, aumento dei sintomi clinici quando compare ittero, sindrome edematosa-ascitica, violazione della funzione epatica sintetica proteica, presenza di IgM anti-delta, o antigene delta, insieme a HBsAg appaiono anti-HBe e anti-HBc IgM.
Corrente e previsione. Non è stato dimostrato che nei pazienti con infezione acuta simultanea da HBV e HDV, l'incidenza di epatite cronica aumenti, ma l'incidenza di insufficienza epatica acuta è più alta che con AHB.
Nelle persone che sono cronicamente infette da HBV, la superinfezione acuta con HDV può causare esacerbazione dell'epatite B, diventa anche cronica ed è associata a segni istologici di epatite cronica attiva. In studi precedenti, è stato osservato che l'infezione da HDV non contribuisce allo sviluppo del carcinoma epatocellulare, ma dati recenti suggeriscono il contrario.
Quando superinfettati, può verificarsi l'eliminazione dell'HDV o i pazienti diventano portatori cronici di HBV e HDV.

Nel 1989, Houghton et al. identificato il virus dell'epatite C (HCV), e questo nome ha ora sostituito il termine "epatite Né A né B con un meccanismo di trasmissione parenterale".
HCV è un flavivirus contenente RNA rivestito con un involucro lipidico. Il genoma virale contiene la regione nucleare putativa di p22, due regioni che codificano le glicoproteine ​​buste (E1 ed E2) e quattro regioni non strutturali (NS) che codificano gli enzimi che svolgono un ruolo nella replicazione virale. La variabilità del genoma è in gran parte dovuta alla mancanza di immunità contro la reinfezione di HCV, la possibilità di infezione multipla con varie varianti di HCV. Queste caratteristiche del virus prevengono la creazione di un vaccino e possono influenzare l'efficacia della terapia antivirale e immunomodulatoria nell'infezione cronica da HCV.
Epidemiologia. L'RNA dell'HCV viene rilevato nel siero di individui infetti, ma a concentrazioni significativamente inferiori rispetto all'epatite B. L'agente patogeno viene solitamente trasferito durante infezioni massive, come le trasfusioni di sangue; i percorsi di trasferimento caratteristici dell'infezione da HBV (contatti perinatali, sessuali, familiari) sono molto meno probabili. Il rischio di infezione tra gli operatori sanitari attraverso iniezioni accidentali con aghi HCV è del 4-10%. L'infezione si verifica spesso attraverso la somministrazione endovenosa di farmaci, prodotti al plasma e emodialisi. Possibile infezione dei riceventi nel trapianto di organi da donatori HCV positivi. Il fatto che oltre il 40% dei casi acuti sporadici di infezione da HCV non riescano a identificare i fattori di rischio indica una trasmissione interpersonale, ma il suo meccanismo non è noto con precisione [1].
L'HCV è la causa principale dell'epatite post-trasfusionale; secondo l'OMS (1988), rappresentava fino al 70% di tutti i casi di malattia [2]. Il numero di portatori di HCV è superiore a 500 milioni di persone e la frequenza di infezione nei principali gruppi a rischio è dell'80% [3].
Diagnosi. Quando rileva gli anticorpi all'HCV, il metodo del saggio immunoenzimatico (ELISA) è diventato il più diffuso a causa della sua affidabilità e sensibilità. Al momento, il sistema di test ELISA-3 di terza generazione è ampiamente utilizzato per lo screening dei donatori, che ha una sensibilità e una specificità significativamente più elevate rispetto ai sistemi di generazione precedente.
L'uso di ELISA-3 fornisce quasi il 100% di garanzia di identificazione dei portatori di anti-HCV nella diagnosi delle malattie virali del fegato. Tuttavia, in due casi, gli anticorpi potrebbero non essere rilevati. In primo luogo, la comparsa di anti-HCV nel sangue può verificarsi fino a 6 mesi dopo l'infezione (in media 12 settimane), cioè, in un determinato periodo dell'infezione, c'è una cosiddetta "finestra sierologica". In secondo luogo, gli anticorpi potrebbero non essere rilevati in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva (ad esempio dopo un trapianto di organi). Nonostante l'elevata specificità di ELISA-3 (99,7%), sono possibili anche risultati falsi positivi. Considerando questo, sono stati proposti test di conferma, come l'immunoblotting ricombinante (RIBA) e l'analisi meno comune dei peptidi sintetici (Inno-Lia).
Nella maggior parte degli individui positivi al RIBA, il virus è in uno stato di replicazione, come evidenziato dall'identificazione del 75-80% di essi con HCV RNA. L'assenza di RNA in presenza di anti-HCV può essere dovuta all'eliminazione del virus dopo l'infezione, a un basso livello di viremia (al di sotto della soglia di sensibilità della PCR) o ad un risultato falso positivo della rilevazione di anticorpi.
Caratteristiche cliniche Il periodo di incubazione dopo l'infezione è di 5-7 settimane, dopo di che si verifica un aumento dell'attività delle transaminasi e altre manifestazioni cliniche. Non è chiaro se il danno acuto al fegato sia il risultato dell'effetto citotossico del virus, della risposta immunitaria del corpo o di entrambi.
Sintomi clinici e risultati di laboratorio nell'epatite C sono indistinguibili da quelli di altre varianti di epatite acuta.
È stato scoperto che l'HCV si replica non solo nel fegato, ma anche nelle cellule mononucleate del sangue periferico e nelle cellule del sistema immunitario situate in vari organi [4]. Questo spiega la sua combinazione piuttosto frequente con malattie come la crioglobulinemia, la sindrome di Sjogren, la glomerulonefrite cronica, la periarterite nodosa.
I test dell'ELISA di prima generazione per HCV diventano positivi solo dopo 12 settimane o più tardi, i test di 2a generazione ELISA-2 e RIBA danno risultati positivi a volte dopo 2 settimane, ma più spesso tra 5 e 6 settimane dopo l'infezione, t. e. alla fine del periodo di incubazione. I test ELISA-2 ed ELISA-3 e l'analisi aggiuntiva del RIBA sono positivi in ​​quasi tutti i casi di epatite C post-infusione. L'analisi dell'RNA dell'HCV mediante PCR diventa positiva non prima di 2 settimane dopo l'infezione.
La diagnosi è confermata sulla base dei risultati positivi dello studio su marcatori sierologici e / o HCV RNA. In casi non chiari, la determinazione dell'RNA dell'HCV può essere utile. La PCR può essere utilizzata per valutare l'attività di replicazione virale in quei pazienti in cui il danno al fegato può essere causato da diversi fattori eziologici.
Corrente e previsione. L'infezione acuta da HCV può raramente causare necrosi epatica massiva e insufficienza epatica fulminante. Allo stesso tempo, l'infezione da HCV ha una maggiore probabilità di acquisire un decorso cronico rispetto all'infezione da HBV. La persistenza dell'HCV può essere osservata in un paziente nonostante la normalizzazione dell'attività delle transaminasi sieriche, un test negativo per l'RNA dell'HCV, in questi casi l'RNA viene rilevato nel fegato e in altri tessuti.
Circa il 50-79% dei pazienti con epatite C post-trasfusionale diventa portatore cronico di HCV. Le complicazioni tardive della malattia possono essere cirrosi e carcinoma epatocellulare.

Il virus dell'epatite E (HEV) fu identificato nel 1983 durante un esperimento che coinvolgeva l'infezione del volontario con materiali ottenuti da pazienti nei quali si sospettava l'epatite B [5]. L'HEV esiste come un singolo sierotipo (all'interno delle capacità dei metodi sierologici standard che utilizzano anticorpi policlonali), sebbene siano piuttosto comuni variazioni nel 15-20% delle sequenze nucleotidiche in ceppi isolati in aree geografiche diverse.
Epidemiologia. HEV è trasmesso quasi esclusivamente dalla via oro-fecale. La contagiosità dell'HEV è più pronunciata nel caso in cui un'infezione si verifica consumando acqua e cibo contaminati, mentre la trasmissione da persona a persona, che è così caratteristica dell'epatite A, si realizza molto meno frequentemente.
Caratteristiche cliniche L'epatite acuta si osserva principalmente negli adolescenti e nei giovani di età compresa tra 15 e 40 anni, i bambini e gli anziani sono raramente colpiti. Il periodo di incubazione va da 2 a 9 settimane, in media 6 settimane, vale a dire significativamente più che con l'epatite A.
Il virus inizia a essere rilevato nel sangue, nella bile e nelle feci alla fine del periodo di incubazione, proprio come nell'epatite A. Nel siero, il virus viene rilevato entro 10 giorni dall'insorgenza dei segni clinici della malattia. Il fegato sembra essere l'unico bersaglio per l'HEV, pertanto le manifestazioni extraepatiche - eruzione cutanea e artralgia - vengono raramente osservate.
Le manifestazioni cliniche sono tipiche per l'epatite acuta, si dovrebbe notare una maggiore frequenza di forme itteriche. Sono anche descritte forme subcliniche, specialmente nei bambini. L'attività di ALAT e ASAT raggiunge immediatamente valori elevati e limitanti per questo paziente. Basandosi sul fatto che le scimmie sperimentalmente infettate con HEV il 7-10 ° giorno dopo l'infezione mostrano un altro picco nell'attività delle transaminasi, si può presumere che i pazienti abbiano un primo aumento dell'attività enzimatica durante il periodo prodromico, quando gli studi biochimici non sono ancora stati condotti.
Corrente e previsione. La malattia è acuta e si conclude con una ripresa spontanea in 2-3 settimane. L'iperfermentemia può talvolta persistere per 1-2 settimane dopo la scomparsa dell'ittero. Nell'epatite E acuta si può sviluppare una colestasi prolungata. Prove di transizione verso forme croniche n. Tuttavia, il tasso di mortalità per l'epatite epidemica E è significativamente più alto rispetto ad altre forme di epatite virale acuta (dall'1 al 2% in generale, tra le donne incinte, fino al 20%, specialmente nel terzo trimestre). La causa delle morti è l'insufficienza epatica fulminante. Lo sviluppo rapido dell'intossicazione è accompagnato nelle prime fasi da emoglobinuria e oligouria, che spesso si trasformano in anuria. La sindrome emorragica e l'encefalopatia si uniscono a loro molto rapidamente. Durante questo periodo, l'esito della malattia dipende in gran parte dalla gestione razionale dei pazienti nelle unità di terapia intensiva.
La diagnosi L'OGV può essere sospettata in casi epidemici in persone con "epatite acuta né A né B". ELISA consente di rilevare IgM anti-HEV e / o IgG. Gli anticorpi IgM sono presenti nel siero da 2 a 24 settimane dopo l'insorgenza acuta della malattia. Le IgG anti-HEV compaiono anche dopo 2 settimane e di solito il loro titolo inizia a diminuire dopo 2 anni, anche se a volte i titoli alti possono essere osservati per molti anni. Dopo il recupero da una malattia acuta, sembra che si sviluppi un'immunità permanente.

Il virus dell'epatite G (HGV o GBV-C) è stato rilevato da F. Simons et al. nel 1995 e assegnato in modo indipendente Linnen et al. dal plasma di un paziente con epatite C cronica nel 1996. Si è scoperto che il genoma di questo patogeno è simile al genoma dei rappresentanti della famiglia dei flavivirus. Un campione di siero non esiste ancora per la diagnosi di infezione da HGV attiva o precedente. L'infezione da HGV può essere rilevata solo quando viene rilevato RNA nella PCR.
L'epidemiologia dell'HGV è poco conosciuta. L'epatite G si riferisce alle infezioni con il meccanismo parenterale di trasmissione del patogeno. L'RNA di GBV-C / HGV è stato rilevato nell'1-2% dei donatori volontari. In Europa e negli Stati Uniti, l'infezione da HGV si riscontra spesso in pazienti con epatite C cronica (20%), epatite B cronica (circa 10%), epatite autoimmune (10%) e alcolica (10%). Ancora più spesso, l'RNA di HGV si trova in persone che sono per via parenterale a contatto con il sangue o i suoi prodotti: nel 20% dei pazienti che hanno ricevuto trasfusioni di sangue, nel 20% dei pazienti con emofilia e in circa il 30% dei consumatori di droghe per via endovenosa. Il virus può essere rilevato nel siero, nel plasma, nelle cellule mononucleate del sangue periferico e nella saliva. L'RNA di HGV si trova spesso in pazienti con reni trapiantati, fegato e cuore. In questi casi, l'immunosoppressione contribuisce allo sviluppo del trasporto cronico di HGV. L'infezione da HGV può essere una delle principali cause di epatite cronica in alcuni gruppi a rischio, da sola o in combinazione con HBV e HCV.
Caratteristiche cliniche L'epatite acuta G si manifesta in forme clinicamente significative e asintomatiche. Caratterizzato da un moderato aumento dell'attività delle transaminasi nel siero. Rapporti recenti suggeriscono che l'HGV può causare epatite transitoria acuta. L'epatite fulminante causata da GBV-C / HGV è caratterizzata da uno sviluppo relativamente lento dell'insufficienza epatica (da 16 a 45 giorni), da fluttuazioni significative nell'attività delle transaminasi e da elevata mortalità [8]. L'infezione da HGV può trasformarsi in malattia epatica cronica con rilevamento a lungo termine di RNA di GBV-C / HGV e possibilmente di carcinoma epatocellulare.
La caratteristica clinica dell'infezione da HGV è la comparsa di segni biochimici di colestasi con un aumento dell'attività della gammaglutamil transpeptidasi e della fosfatidasi alcalina [9]. Forse l'HGV causa una lesione specifica del dotto biliare con la sindrome della colestasi intraepatica.
L'uso di medicinali è limitato. I principali farmaci sono askorutin, undevit, lipamid. La prescrizione di vitamine B1, B2, B6, B12 in preparazioni iniettabili non è indicata in assenza di carenza specifica. Come immunostimolanti non specifici utilizzati acido ascorbico, riboxina. Il trattamento specifico dell'epatite acuta non è stato finora sufficientemente diffuso. L'alta frequenza dell'epatite cronica G ha indotto l'uso di interferone (INF) per influenzare il virus durante la fase di infezione acuta in questa particolare variante di epatite. Solitamente, a-2a e a-2b-INFO sono usati in una dose di 3.000.000 UI 3 volte alla settimana per via intramuscolare o sottocutanea per 4-8 settimane o più. M. Omata et al. (1991) hanno notato una remissione biochimica nella maggior parte dei pazienti con epatite acuta G che hanno ricevuto un INF. Dopo 3 anni di osservazione, è stato rivelato che anche nei pazienti con remissione biochimica, i test per HCV RNA erano negativi. La diminuzione della frequenza dell'epatite cronica G viene mostrata quando si utilizza INF. Tuttavia, è necessaria un'ultima osservazione per le conclusioni finali sul fatto che la terapia INF riduca l'incidenza dell'epatite cronica G.
I pazienti con forme fulminanti di epatite virale acuta con segni di encefalopatia epatica vengono trasferiti alle unità di terapia intensiva, dove viene determinata non solo la pressione venosa centrale, il pH, lo zucchero, gli elettroliti del sangue, ma, se necessario, viene monitorata la pressione intracranica.
La prognosi migliora con l'osservazione attenta e l'implementazione tempestiva di un complesso di misure terapeutiche, inclusa la correzione della composizione elettrolitica e del pH del sangue, la soppressione della flora patologica del colon e la terapia con corticosteroidi. Quest'ultimo è usato per prevenire e rimuovere il gonfiore del cervello. Con lo sviluppo di complicazioni infettive sullo sfondo di insufficienza epatica acuta, la penicillina viene prescritta in una dose di 3.000.000 - 6.000.000 U / die o di ampicillina e oxacillina in dosi di 2-3 g / die. Necessario considerare il problema del trapianto di fegato.
La prevenzione dell'epatite acuta inizia con l'educazione alla salute pubblica, le misure di igiene generale, le misure per prevenire l'infezione del personale medico; È anche importante individuare precocemente i casi, lo screening dei donatori.
Durante il periodo di malattia acuta (specialmente in caso di epatite A e B, che vengono trasmesse per via oro-fecale), le misure igieniche svolgono un ruolo importante. Il contatto della persona malata con una disinfezione sana e minimizzata dovrebbe essere ridotto al minimo. La sanificazione dell'acqua potabile e dell'acqua stagnante è necessaria, l'igiene personale è importante. L'individuazione precoce delle forme anterteriche di epatite epidemica è di particolare importanza: un'accurata indagine epidemiologica della lesione, una determinazione sistematica (1 volta in 15-20 giorni) dell'attività di aldolasi e siero aminotransferasi.
La prevenzione dell'epatite sierica consiste nella pulizia meccanica e nella sterilizzazione efficace degli strumenti. Per ogni procedura (vaccinazione, test diagnostico), devono essere usati aghi e siringhe correttamente sterilizzati. Il compito più importante è quello di fornire alle istituzioni mediche siringhe monouso. Sono necessari un attento monitoraggio dei donatori e il test dei prodotti ematici e dei suoi componenti utilizzati per la somministrazione parenterale per il contenuto di HBsAg.
Il principale metodo per prevenire l'epatite A e B è la vaccinazione di individui con un aumentato rischio di infezione. Esiste un vaccino specifico contro l'epatite A, nonché un vaccino plasmatico e ricombinante all'HBV. Per l'immunizzazione passiva vengono utilizzate immunoglobuline specifiche contro l'HAV e l'HBV. Un vaccino per la prevenzione dell'epatite C è in fase di sviluppo.
Nonostante i progressi compiuti nella diagnosi e nella prevenzione dell'epatite B virale, molti problemi irrisolti rimangono sia nel superare la resistenza del vaccino ai ceppi mutanti dell'HBV sia nell'attuare la vaccinazione globale.

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Vengono considerati l'eziologia e i meccanismi patogenetici della secretoria, osmotica, discinetica.