15 maggio 2017, 12:21 Articoli esperti: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1,319
L'anormalità del fegato causata da lesioni fetali intrauterine con virus dell'epatite C e B è chiamata epatite congenita. Neonati dell'epatite diagnosticati durante i primi 2 mesi di vita. Questa è una malattia molto pericolosa in cui vi è un aumento del fegato, una violazione della sua struttura, fino alla necrosi del tessuto epatico e allo sviluppo della cirrosi.
Cos'è?
Tale malattia è rara nei neonati, ma la natura del suo corso è grave perché l'infezione si verifica attraverso il sangue o il siero. Questa malattia è associata a danni al fegato del neonato da parte del virus dell'epatite. L'infezione si verifica non solo dopo la nascita, ma può verificarsi anche quando il bambino è nel grembo materno. Quindi la lesione avviene attraverso la placenta e il feto sviluppa un'infiammazione del fegato, che in seguito porta a un cambiamento nelle funzioni dell'organo, fino alla completa cessazione del suo lavoro. Questo è un disturbo molto pericoloso e il ricovero urgente è indicato quando vengono rilevati i primi sintomi.
Cause, tipi e percorsi di infezione
La causa di questa malattia è l'infezione del bambino o del feto con virus B o C. A seconda delle cause della malattia, l'epatite virale congenita nei neonati ha i seguenti tipi:
- L'epatite B non è rara, ed è causata da un virus del gruppo B. L'infezione si verifica da una madre malata a un feto durante la gravidanza, se la madre si ammala nelle fasi successive, così come durante il parto. La probabilità di infezione è alta quando una donna trasporta un virus e durante la gravidanza un agente patogeno passa attraverso la placenta e infetta il feto.
- L'epatite C congenita è causata da un virus del gruppo C e si presenta molto meno frequentemente. Può essere causato dall'infezione del bambino durante gli interventi terapeutici - trasfusione di sangue e plasma da un paziente infetto, puntura, iniezioni con strumenti non sterili (infetti da un virus). L'epatite C in un neonato ha un decorso moderato o grave. I virus B e C sono pericolosi perché sono molto resistenti e possono rimanere nel corpo per molti anni senza mostrarsi. I sintomi esterni saranno assenti, ma i processi interni di distruzione del fegato stanno progredendo, quindi il paziente sarà il portatore di una tale malattia, non conoscendone. La presenza di virus B e C nel sangue può essere confermata solo con metodi di laboratorio.
- Epatite fetale causa tali malattie della madre: rosolia, varicella, complicata influenza, citomegalovirus, patologie batteriche (sifilide), e anche causata da parassiti (toxoplasmosi). Nel caso in cui la madre durante la gravidanza abusa di alcol, prende droghe, alte dosi di farmaci, il feto può sviluppare danni al fegato.
Sintomi di epatite virale congenita
Con l'infezione intrauterina, i bambini nascono con questa patologia con diversi gradi di sviluppo. I sintomi della malattia congenita nei neonati hanno tre segni caratteristici: intossicazione, disidratazione e emorragie capillari. Osservato tali forme di deviazioni del flusso:
- Anticteri - i sintomi nei neonati sono lievi, c'è pigrizia, apatia, rifiuto di nutrirsi, pelle pallida. Alla palpazione viene diagnosticato un ingrossamento del fegato e della milza. Un leggero giallo si nota alla fine della prima settimana, ma dopo alcuni giorni passa. Per determinare la presenza di un virus, è possibile effettuare il drop-down delle urine scure sui pannolini e test di laboratorio su sangue e urina per gli enzimi epatici.
- Il periodo pre-itterico dell'epatite congenita passa con la manifestazione di solo pochi sintomi (frequente rigurgito, la temperatura corporea aumenta leggermente) o non ci sono segni.
- Ittero - si presenta in modo acuto. Nei bambini si notano i sintomi di intossicazione, la temperatura aumenta in modo significativo. I bambini sono apatici, apatici, spesso rutti. La pelle e le mucose diventano gialle. Con violazioni del fegato sulla pelle del bambino compaiono emorragie capillari, pelle iperemica. Da parte del tratto gastrointestinale - disturbi dispeptici (diarrea, gonfiore). La disidratazione è in aumento, i bambini perdono peso. Alla palpazione, c'è un aumento del fegato e della milza. Il sistema nervoso è interessato, che causa l'encefalopatia.
diagnostica
- Con metodi obbligatori di diagnosi di laboratorio includono emocromo completo e urina.
Terapista consultivo, gastroenterologo e malattie infettive. Raccoglieranno una storia della malattia, della famiglia, delle analisi allergologiche ed epidemiologiche. Effettueranno anche la palpazione e le percussioni del fegato e dell'addome (determinazione delle dimensioni dell'organo e della tenerezza).
Trattamento della malattia
La terapia per i bambini con malattie virali congenite del fegato viene effettuata solo stazionaria, dove vengono posizionati a seconda del tipo di patogeno. Pertanto, è possibile evitare l'infezione crociata. Il trattamento di supporto per questa malattia si basa sull'alimentazione del bambino con latte materno, eliminando la perdita di liquidi ed elettroliti (l'introduzione di soluzione salina). Il trattamento ha lo scopo di rimuovere le tossine dal corpo (assorbenti - "Smekta"), così come il glucosio iniettato. Con le feci candeggiate, le vitamine K parenterali E vengono iniettate nel neonato e dalla vitamina D3-3. Se il livello di bilirubina diretta è alto, è indicato il fenobarbital. Vengono anche prescritti corsi brevi (7-10 giorni) di glucocorticoidi. Per l'epatite virale B e C sono prescritti "Viferon" e "Cycloferon". Anche i bambini con epatite virale congenita sono prescritti epatoprotettori (Essentiale).
Qual è il pericolo della malattia?
Il pericolo di questa malattia è che progredisce rapidamente e, se il trattamento è improprio o tardivo, porta alla morte. Anche una delle complicazioni pericolose per la vita di un bambino è la necrosi del tessuto epatico, che porta ulteriormente alla cirrosi. La durata della malattia può durare da 2-4 settimane a diversi mesi. Questo porta allo sviluppo della colestasi. Sintomi caratteristici di esacerbazione della malattia, è una carenza di vitamina K e vitamina E nel corpo di un bambino, rachitismo e ipoproteinemia. Queste complicanze sono anche notate: un aumento della pressione nelle vene portale, l'acquisizione di una forma cronica di epatite, insufficienza epatica acuta, encefalopatia e ritardo dello sviluppo.
Prevenzione e prognosi
L'evento principale nella prevenzione della malattia congenita è la diagnosi tempestiva. Al primo sospetto della presenza della malattia, il bambino deve essere sempre ricoverato per cure ospedaliere. La prevenzione attiva dell'epatite virale congenita viene effettuata nei bambini immediatamente dopo la nascita, così come in quelli le cui madri sono portatrici dell'antigene HBsAg. Le vaccinazioni vengono effettuate tre volte: immediatamente alla nascita, un mese e sei mesi dopo la seconda vaccinazione.
Un punto obbligatorio nella prevenzione della malattia è lo screening per l'infezione da HIV, la toxoplasmosi, l'epatite B, i diversi tipi di herpes, la rosolia, il citomegalovirus e il trattamento delle donne in età fertile. È necessario fare per la prevenzione della vaccinazione alle donne sieronegative (che hanno rosolia, epatite B) e consigliare le coppie sposate. Nella clinica prenatale viene effettuato un esame obbligatorio per le malattie a trasmissione sessuale, viene effettuato uno screening per identificare l'infezione da HbsAg e TORCH.
La prognosi per la malattia congenita è per lo più positiva. La mortalità negli ultimi anni è inferiore all'1%, ma è più alta nei neonati. Il più pericoloso è la forma grave di epatite con il rapido sviluppo di ittero, precoma e coma. Un brutto segno è la riduzione di tali indicatori come AlT e AST durante il periodo acuto della malattia, che indica la presenza di numerose necrosi epatiche.
Abstract Epatite congenita nei bambini
"Infezioni regionali effettive nei bambini"
Sezione 1: "Infezioni congenite nei bambini"
Tema 6: "EPATITE CONGENITA NEI BAMBINI"
Le infezioni intrauterine del feto e del neonato sono malattie che si infettano a causa della trasmissione verticale, vale a dire dalla madre nel periodo ante o intrapartum. È noto che oltre il 15% dei bambini contraggono l'utero e quasi il 10% durante il parto.
Il problema dell'infezione intrauterina è associato a una vasta gamma di patologie prenatali, elevata morbilità e mortalità nel primo anno di vita, con grave patologia cronica, complessità della diagnosi e terapia.
Le infezioni virali giocano un ruolo molto significativo nelle violazioni dell'embriogenesi e rappresentano uno dei principali fattori esogeni della patologia congenita. Inoltre, è grazie ai virus che le nozioni di fattori genetici ed esogeni endogeni che causano la distorsione dell'ontogenesi stanno diventando più strettamente interconnessi. Infatti, la capacità di alcuni virus di cambiare ereditariamente le cellule danneggiate da loro a causa dell'integrazione dei genomi virali e cellulari o in connessione con l'induzione di anomalie epigenomiche e aberrazioni cromosomiche già rende ora possibile parlare del significato dei fattori genetici virali nella patologia umana.
Durante la gravidanza, l'attivazione dell'infezione e l'infezione primaria si verificano molto più frequentemente rispetto alla popolazione. L'attivazione dell'infezione si verifica in circa il 10% delle donne in gravidanza sieropositive al virus dell'herpes e nel 5-14% nel citomegalovirus. Durante la gravidanza è stato registrato un aumento di 8 volte degli anticorpi contro il virus dell'epatite B. I meccanismi evolutivi adattati dell'immunodeficienza fisiologica durante la gravidanza contribuiscono a una più alta frequenza di infezione primaria. Il picco di incidenza primaria di infezioni virali nelle donne in gravidanza si verifica a 5-16 settimane, batterica - al 2 ° trimestre. Non avendo, di norma, durante la gravidanza manifestazioni cliniche caratteristiche, IUI porta al suo corso complicato, terminazione minacciata, lo sviluppo di gestosi tardiva, malattie del sistema urinario, aborto spontaneo, gravidanza non in via di sviluppo, polidramnios, nascita pretermine, anomalie fetali, morte prenatale, la nascita di un bambino malato.
Particolarmente importante è il problema dell'epatite virale, una malattia infettiva insolitamente diffusa in tutto il mondo.
L'epatite congenita è una malattia epatica acuta o cronica infiammatoria-distrofica-proliferativa che si manifesta in utero o durante il travaglio. Le manifestazioni cliniche si manifestano immediatamente dopo la nascita o nei primi 2 mesi di vita. Le manifestazioni cliniche dell'epatite congenita dipendono dalla forma e dal fattore eziologico. Ci sono malattie epatiche primarie e secondarie, nelle quali il processo patologico è parte integrante della malattia sottostante.
Nell'eziologia dell'epatite congenita, i virus dell'epatite B, la citomegalia, l'herpes simplex, l'Epstein-Barr, la rosolia oi batteri occupano il primo posto: nella listeriosi, nella sifilide, nella tubercolosi e nei protozoi: nella toxoplasmosi. Il danno epatico nel periodo prenatale può anche essere causato da farmaci assunti dalla madre durante la gravidanza, nonché dall'esposizione a metaboliti endogeni che si accumulano nel fegato quando il bambino ha un'enzima genetica della genesi ereditaria (galattosemia, fibrosi cistica, tirosinosi, deficit α1-antitripsina).
Nella patogenesi dell'epatite congenita, la sopravvivenza a lungo termine e ad alta concentrazione dell'agente patogeno nel corpo della donna incinta, così come il danno alla placenta e alle membrane fetali con compromissione del complesso fetoplacentare, riduzione dei fattori di immunità umorale e cellulare e insufficiente funzione dei macrofagi, sono di primaria importanza. Un'infezione ascendente dall'area urogenitale può svolgere un ruolo significativo.
In presenza di DNA virale nel sangue materno e, soprattutto, HBe-antigene, l'infezione congenita da HBV si sviluppa spesso nel neonato. La trasmissione del virus dalla madre al feto o al neonato può verificarsi per via parenterale durante il parto o nel periodo neonatale. Durante lo screening per la presenza di materiali HBV DNA ottenuti da aborti artificiali, il DNA virale è stato rilevato non solo nel fegato, ma anche nei reni della milza, del pancreas e del feto, nonché nei tessuti della placenta. Pertanto, il virus dell'epatite B sembra essere in grado di penetrare la barriera placentare, portando allo sviluppo dell'infezione intrauterina da HBV. L'infezione fetale può verificarsi nel 40% di tutti i casi di epatite B della madre e l'infezione da HBV in donne in gravidanza comporta un aumento del rischio per il feto se la gestante è infetta nel terzo trimestre di gravidanza. Poiché l'HBV congenita porta spesso a un'infezione cronica per tutta la vita, si nota che se il neonato era una ragazza, è possibile che, essendo cresciuta e diventando madre, lei trasmetta l'infezione da HBV ai suoi figli. L'esito dell'infezione da HBV in un neonato è influenzato non solo dallo stato del sistema immunitario del bambino, dal livello di viremia madre, ma anche dall'eterogeneità genetica dell'HBV.
Una caratteristica dell'infezione da HBV nei neonati è la frequenza dell'infezione e un alto grado di cronicità. Quasi il 90% delle madri positive per l'antigene HBe trasmette l'HBV ai loro neonati e l'80-85% di quest'ultimo diventa portatore di epatite cronica B. Negativa per l'antigene HBe e anticorpi anti-HBe per l'infezione, la maggior parte dei quali è positiva per HBV DNA, Il 10-12% dei neonati diventa portatore cronico dell'infezione. Al contrario, i bambini nati da madri che sono positivi per gli anticorpi anti-HBe-antigene e, soprattutto, se sono negativi per il DNA dell'HBV, sono raramente infetti e la maggior parte di essi soffre di un'infezione in forma acuta. Si noti che nelle madri di HBs-anti-gene e anticorpi anti-HBe-antigene, i neonati possono tollerare l'epatite acuta in forma grave con grave ittero. I neonati da madri con infezione da HBV e da madri con epatite B acuta che sono infetti nelle ultime fasi della gravidanza sono nati negativi per l'antigene HBs. L'antigenemia si sviluppa tra 1 e 3 mesi. Alcuni bambini soffrono di epatite B. La maggior parte dei neonati che diventano portatori dell'infezione sono asintomatici e l'aumento del livello di ALT in essi varia notevolmente. La biopsia epatica di solito corrisponde a un'infezione cronica persistente. La trasformazione in epatite B cronica dopo anni o molti anni, in alcuni pazienti - nella vita adulta, può portare a gravi conseguenze sotto forma di cirrosi epatica o epatoma. Le caratteristiche dell'epatite B nei neonati sono un'insolita estensione del periodo di incubazione dell'infezione e più frequenti complicazioni gravi. L'epatite B cronica e particolarmente acuta nelle donne incinte aumenta il rischio di aborto spontaneo: aborti spontanei e parto pretermine. Il decorso della gravidanza nell'epatite B è caratterizzato da un'aumentata incidenza di tossicosi e morbilità.
Epatite virale congenita B
Alcuni autori attribuiscono la prevalenza dell'infezione da virus HB, un alto livello di trasporto dell'HBsAg, già notato nella prima infanzia in alcune regioni del mondo e nel nostro paese, con l'implementazione dell'infezione intrauterina da HBV.
L'infezione intrauterina è dell'1% // Nelle aree iperendemiche, rappresenta fino al 40% dei casi. La frequenza dell'infezione HBV intrauterina dipende direttamente dalla concentrazione di HBsAg e, in particolare, dalla presenza di HBeAg nel sangue materno. Nelle madri HBeAg-positive, la probabilità di infettare un bambino è del 70-90%, e nelle madri HBeAg-negative - meno del 10%. Nei casi in cui un bambino nasce da una madre antigelegativa HBe, il 10-20% dei bambini viene infettato, ma ha un alto rischio di sviluppare una forma fulminante di epatite dopo 3-4 mesi. dopo la nascita. L'infezione da HBV in donne in gravidanza pone un rischio maggiore per il feto se la gestante è infetta nel terzo trimestre di gravidanza (il rischio per la prole è del 25-76%).
L'esito dell'infezione da HBV in un neonato è influenzato non solo dallo stato del sistema immunitario del bambino, dal livello di viremia madre, ma anche dall'eterogeneità genetica dell'HBV. L'HBV congenita porta spesso a un'infezione cronica per tutta la vita: se il neonato era una ragazza, allora è possibile che lei trasmetta l'infezione da HBV ai suoi figli. In alcune regioni del mondo, l'epatite B congenita è ritenuta una delle principali fonti di mantenimento di un'alta frequenza di infezione cronica. Si stima che fino al 23% dei portatori dell'antigene HBs in Asia e fino all'8% in Africa siano infetti in utero. Stati Uniti Il 20-30% dei portatori cronici di infezione appartiene anche alla categoria di persone infette in utero o in età prescolare.
Il virus dell'epatite B è in grado di attraversare la barriera placentare. Ciò è confermato dall'identificazione del DNA dell'HBV da materiali ottenuti durante aborti artificiali: nel fegato, nella milza, nel pancreas e nei reni dei feti, nonché nei tessuti della placenta. La pertard transplacentare dell'HBV è relativamente piccola (meno del 5%). Nella maggior parte dei casi l'infezione dei neonati si verifica durante il parto con danni alla pelle, alle mucose, al contatto con il liquido amniotico contaminato e al sangue, e come risultato di infusioni materne e fetali attraverso la vena ombelicale a causa della rottura dei piccoli vasi della placenta. L'allattamento al seno può anche portare a infezioni da virus. Differenze significative nella frequenza di infezione dei bambini che hanno ricevuto l'allattamento al seno o artificiale, non identificati.
L'infezione virale intrauterina da HBV si verifica prevalentemente (90%) come infezione persistente da basso sintomo con la formazione dell'epatite cronica primaria B e meno frequentemente (5-10%) come un'infezione ciclica acuta manifesta. L'epatite B congenita cronica è asintomatica o con manifestazioni cliniche minime, un moderato aumento del livello delle transaminasi e lievi alterazioni istologiche. Caratterizzato dalla conservazione a lungo termine della sindrome da citolisi e viremia, l'integrazione del DNA virale con il genoma della cellula ospite. L'esito avverso dell'epatite B congenita cronica è possibile: un caso di epatite B congenita congenita di HB è descritto con un esito nella cirrosi di un bambino di 6 anni con una lunga assenza di sintomi clinicamente significativi della malattia. L'elevata epatite congenita B è associata ad un alto rischio di complicanze nell'età adulta (cirrosi e cancro del fegato primario). L'epatite cronica e la forma fulminante stanno progredendo rapidamente durante la mutazione del virus B nella pre-zona del genoma.
La diagnosi di epatite B congenita è confermata dall'individuazione di marker di infezione virale HB (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, quantità di HBc). Le caratteristiche delle variazioni dello spettro dei marcatori nell'epatite virale congenita B rendono possibile notare l'insorgenza della sieroconversione in forme acute nel primo anno di vita e la sua assenza con l'antigenemia continua a lungo termine in forme croniche del processo.
Ci sono quattro opzioni principali per i cambiamenti morfologici nel fegato nell'epatite B intrauterina:
1) i più comuni sono i cambiamenti minimi o moderati, caratterizzati da una maggiore emopoiesi extramidollare, alterazioni distrofiche nel citoplasma degli epatociti con un polimorfismo nucleare moderatamente pronunciato, inclusioni raramente individuali, modificazioni infiammatorie leggermente pronunciate nelle pareti delle vene epatiche;
2) epatite a cellule giganti, caratterizzata dalla comparsa di cellule multinucleate, diverse volte più grandi del normale epatocita, sotto forma di strutture simplastiche di processo, a volte con una catena binucleare di nuclei. Ci può essere un polimorfismo nucleare focale con piccole inclusioni di luce indistinte. Nel loro citoplasma, come in altri epatociti meno modificati, contengono numerose inclusioni, glicogeno e piccoli granuli di pigmenti biliari. Inoltre, vi è una decomposizione dei fasci epatici, flebiti delle vene epatiche, colestasi, proliferazione di colangiolo con infiltrazione linfoistiocitica intorno a loro. Si nota anche la collagenizzazione dello stroma espressa in vari gradi. Tali cambiamenti, spesso indicati con il termine "epatite a cellule giganti del neonato", possono essere osservati nei bambini più grandi. Singole osservazioni di questo tipo suggeriscono che il meccanismo di formazione di cellule giganti in queste osservazioni sia associato a un difetto immunitario;
3) epatite, simile a epatite virale acuta negli adulti. Nel 7% dei casi di epatite intrauterina, può verificarsi in forma acuta con necrosi epatica massiva o sottomessa.
4) Epatite, simile all'epatite virale cronica negli adulti, con scompenso di fasci epatici e fibrosi marcata attorno alle vene centrali e nell'area delle porzioni portale, simile all'epatite degli adulti. Questa forma di epatite nei neonati negli ultimi anni è raramente osservata.
Molto caratteristica dell'epatite intrauterina è la colestasi pronunciata, che spesso porta a un ulteriore sviluppo della cirrosi biliare. Il danno alle cellule del fegato è accompagnato da alterata circolazione sanguigna e linfatica nel fegato, danno alla permeabilità delle pareti dei capillari biliari e formazione di trombi biliari in loro, creando ostruzione intraepatica al passaggio della bile (componente colestatico), che contribuisce anche al gonfiore degli spazi periportali.
I cambiamenti nella placenta sono caratteristici dell'epatite congenita: calcificazione, pseudo-infarto, colorazione giallo-rosata delle membrane extra-centrate. Endovascolarità microscopicamente determinate di vasi grandi e piccoli della membrana decidua e villi dello stelo. I cambiamenti nei nuclei delle cellule deciduali sono caratteristici, in cui sono determinate inclusioni ossifiliche tondeggianti di varie dimensioni. Le grandi cellule deciduali multinucleari sono spesso identificate. Gli antigeni dell'epatite si trovano nella placenta.
Il trattamento dei pazienti con epatite B congenita si basa sulla terapia patogenetica ed etiotropica.
Con marcata citolisi e alterata funzione sintetica proteica, disintossicazione del fegato, la terapia patogenetica viene effettuata mediante somministrazione endovenosa di farmaci di disintossicazione (soluzioni tampone polioniche, soluzione glucosata al 5%), preparazioni proteiche (10-20% di albumina, plasma, fattori di coagulazione), soluzioni di amminoacidi nutrizione parenterale (alvezina, aminofusina, epateril).
Al fine di alleviare i sintomi della colestasi, vengono utilizzati vari gruppi di adsorbenti (colestiramina, polifepam, polisorb, enterosgel), derivati dell'acido ursodesossicolico - ursofalco, ursosan, che hanno azione anti-colestatica, che influenzano la composizione della secrezione biliare, di assorbimento e di colesterolo, la stabilizzazione delle membrane cellulari.
Gli epatoprotettori con azione antiossidante sono usati solo in pazienti con attività infiammatoria e iperfermentemia.
Importante è la prevenzione delle disfunzioni gastrointestinali e dell'autointossicazione intestinale. A questo proposito, è necessario controllare la regolarità della sedia e, se indicato, la nomina di enzimi, eubioti, lassativi, fitopreparati.
La terapia etiotrope viene effettuata in pazienti con epatite B congenita senza segni di cirrosi epatica e in assenza di infezioni fungine batteriche. Dovrebbe iniziare il prima possibile dal momento della diagnosi. Viferon-1 è usato come farmaco antivirale. Il vantaggio di questo farmaco è la sua sicurezza, la mancanza di effetti collaterali e la possibilità di utilizzo nei bambini piccoli, incluso il primo anno di vita. Quando viferonoterapii c'è un'alta frequenza di remissione primaria (81,8%), paragonabile all'introne A.
"Viferon-1" viene somministrato per retto 2 volte con un intervallo di 12 ore al giorno per 10 giorni, quindi 3 volte a settimana per 6 mesi.
Il criterio per la selezione dei pazienti per la nomina di farmaci antivirali è la presenza di marcatori di replicazione virale (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) e il grado di attività del processo da minimo a moderato. La valutazione dell'efficacia dei farmaci viene effettuata secondo i criteri raccomandati dal Gruppo europeo per lo studio del fegato (Euroher, 1996).
La valutazione dell'efficacia dei farmaci viene effettuata secondo i criteri raccomandati dal Gruppo europeo per lo studio del fegato (Euroher, 1996), che tiene conto di:
Remissione primaria - normalizzazione del livello ALAT durante il trattamento, confermata da due analisi consecutive con un intervallo di un mese.
Remissione stabile - livello normale di ALAT durante i primi 6 mesi dopo il trattamento.
Nessuna remissione o la sua evasione - casi in cui 3 mesi dopo l'inizio della terapia, la dinamica positiva di ALAT è assente o si osserva un aumento di ALAT nel corso del trattamento.
Profilassi del vaccino contro l'epatite virale B
Vengono utilizzati i seguenti vaccini ricombinanti: domestici (NPK Kombiotech LTD) e stranieri: Engerix In Smith Kleim Beecham (Belgio), Euvaks (Corea del Sud), HB-VAX II di Merk-Sharp Dome (Stati Uniti), Eberbiovac di Eber Biotek ( Cuba).
Per creare una forte immunità, è necessario somministrare il vaccino tre volte rispetto allo schema di 0, 1, 6 mesi. Con il regime di vaccinazione accelerata (schema 0, 1, 2, 6-12), si nota una precedente formazione del livello protettivo di anticorpi, e quando si usano regimi con un intervallo più lungo tra la seconda e la terza iniezioni, il titolo è più alto. I bambini nati da madri di portatori di HBsAg sono vaccinati secondo lo schema di 0, 1, 2, 12 mesi. È consigliabile combinare la vaccinazione con l'introduzione di una specifica immunoglobulina iperimmune. Alcuni autori propongono che i portatori di HBsAg vengano consegnati mediante taglio cesareo. L'efficacia della prevenzione varia dal 61, 7% al 98%.
Epatite Congenita C
L'infezione intrauterina del bambino o la trasmissione "verticale" del virus dell'epatite C (HCV) da una donna incinta al suo bambino non ancora nato è un problema pressante di pediatria. In media, la prevalenza di anticorpi all'HCV tra le donne incinte è dell'1% e varia dallo 0,5% al 2,4% in diverse aree geografiche. Circa il 60% delle donne in gravidanza con un test anti-HCV positivo è in grado di rilevare l'RNA dell'HCV.
La possibilità di trasmissione intrauterina del virus dell'epatite C oggi è confermata da numerosi studi. L'HCV da madre a figlio può essere trasmessa per via transplacentare e intranatale. La trasmissione verticale dalle madri infette è relativamente meno importante rispetto all'epatite B. Il trasferimento dell'HCV da madre a figlio in vari studi è stimato tra il 5 e il 33%. Questo indicatore varia in base all'area geografica. La trasmissione perinatale del virus da madre a figlio secondo un'indagine su 308 bambini in NIIDI, nati da madri con infezione da HCV, è stata rilevata nel 7,5% dei casi. Il rischio di infezione dei bambini da madri con infezione cronica da HCV è considerato basso.
Se l'RNA virale viene rilevato nel sangue della madre insieme all'anti-HCV, la probabilità di infezione del bambino aumenta più di 2 volte. La via intrauterina di infezione è principalmente implementata con un'alta carica virale della madre (HCV-PHK nel sangue di> 106-107 copie / ml) e raggiunge il 36%. Con l'associazione di HS con infezione da HIV il rischio di infezione del bambino è del 18% e superiore. Non c'era alcuna associazione del genotipo HCV della madre con la frequenza dell'infezione del bambino.
La trasmissione transplacentare dell'HCV è estremamente rara. L'infezione del feto è più probabile se la madre si ammala di epatite C virale acuta nell'ultimo trimestre di gravidanza. L'infezione dei bambini è più probabile durante il parto o nei primi mesi di vita di un bambino quando vi è uno stretto contatto tra la madre e il bambino. L'infezione intranatale si verifica più spesso alla nascita del bambino attraverso il canale del parto (14-32%), rispetto al parto cesareo prima della rottura delle membrane (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Il fattore di rischio per l'infezione intranatale è un lungo periodo anidro.
I dati della letteratura sulla rilevazione di HCV-PHK nel latte materno sono contraddittori. Secondo la maggior parte degli studi, l'RNA dell'epatite C non è stato rilevato nel latte materno. La possibile concentrazione di HCV nel latte materno è significativamente inferiore rispetto al sangue. Il rischio di trasmettere l'HCV dall'allattamento al seno sembra molto basso. Vi sono prove di un aumento del rischio di infezione del bambino con un aumento del periodo dell'allattamento al seno da parte della madre con HCV.
Nelle forme croniche di epatite C nella madre può aumentare la frequenza della sindrome del ritardo di crescita fetale e del parto prematuro.
L'infezione da HCV intrauterina si verifica principalmente in forma anterterica e subclinica, la probabilità di formazione di epatite cronica primaria è alta. Il benessere dei bambini non è stato disturbato, i loro genitori non si sono lamentati. L'ittero non è osservato. Il fegato è palpabile 2-5 cm sotto il bordo dell'arco costale, di consistenza densa, indolore, la milza sporge dall'ipocondrio di 1-3 cm Nell'analisi biochimica del sangue, un aumento di 2-5 volte dei livelli di ALT e ACT viene registrato con un normale contenuto di bilirubina. L'anti-HCV viene sempre rilevato nel siero e la maggior parte di essi mostra HCV RNA. Quando la scansione ad ultrasuoni è determinata dall'eterogeneità del tessuto epatico con echi da 1/3 a 1 /2 dal massimo nel 50-70% dei pazienti. Senza trattamento etiotropico, l'epatite C congenita ha un carattere torpido con la conservazione dei sintomi clinici e biochimici della malattia e la ripetuta replicazione dell'HCV. Con l'infezione intrauterina nei neonati, l'infezione da epatite C cronica sieronegativa può svilupparsi, ci sono osservazioni di viremia transitoria.
Descritto epatite acuta, come variante dell'infezione intrauterina da HCV, che ha comportato un aumento dell'attività di ALT e ACT a 4-10 norme, iperbilirubinemia, rilevamento di anti-HCV e HCV RNA, con un decorso prolungato e risultati in recupero.
La diagnosi di epatite C intrauterina è estremamente responsabile perché determina la tattica della gestione del paziente. Nelle infezioni da HCV, è estremamente difficile differenziare il trasporto transitorio di anticorpi materni e infezione intrauterina. In HS, la rilevazione di IgM anti-HCV non può servire come marker di infezione acuta. L'assenza di un marcatore che asserisce il ruolo del "gold standard" nell'epatite C acuta determina la necessità di una valutazione completa dei dati di follow-up del paziente.
Gli anticorpi materni del virus dell'epatite C circolano nel sangue del bambino per i primi 12-15 (a volte 18) mesi. Per confermare il fatto dell'infezione intrauterina, sono necessarie le seguenti condizioni: 1) Gli anticorpi anti-HCV devono circolare nel sangue del bambino per più di 18 mesi; 2) all'età di 3-6 mesi, l'RNA del virus dell'epatite C deve essere determinato due volte; 3) il genotipo del virus dovrebbe essere lo stesso per la madre e il bambino.
Per diagnosticare l'epatite C intrauterina, per stabilire la natura del decorso della malattia (completamento o continuazione del processo di infezione), sono stati proposti metodi per determinare anticorpi alle proteine strutturali nucleo e non strutturali, NS3, NS4, NS5, nonché avidità degli anticorpi.
- Nella fase acuta della malattia, vengono rilevati solo anticorpi alla co-proteina della classe IgM e IgG, e durante il periodo di recupero precoce, anticorpi a proteine non strutturali, principalmente a NS4, vengono rilevati nel titolo basso. L'indice di avidità in tutti i pazienti con HCV acuta è basso.
- Nei pazienti con epatite C cronica, vengono registrati alti titoli di anticorpi verso tutti i gruppi di proteine, ad eccezione di IgM per la proteina principale. Che viene rilevato in meno della metà dei bambini. L'indice di avidità in tutti i pazienti con epatite cronica C è superiore al 60%
- L'individuazione di anticorpi a bassa avidità e l'individuazione dell'RNA in bambini di 1 anno di età nati da madri con HCV confermano il fatto della loro infezione.
- La presenza di anticorpi altamente avidi, incl. e anticorpi contro cor-, NS3, NS4, NS5 nei bambini del primo anno di vita, testimoniano a favore del trasporto transitorio di anticorpi materni. Prova di ciò è una diminuzione graduale della loro concentrazione fino alla completa scomparsa. Al contrario Un aumento della loro concentrazione indica continua irritazione antigenica e produzione di propri anticorpi, il che significa infezione corrente.
Bambini nati da madri con varie forme di HCV, tra cui e le madri dei portatori di anti-HCV dovrebbero essere esaminate in 1-3 mesi. Con la definizione di ALT; anti-HCV; RNA-HCV o anticorpi di avidità. La registrazione di PHK-HCV e di anticorpi a bassa avidità nei primi mesi di vita consente di rilevare l'infezione perinatale e iniziare un ciclo di trattamento. Se vengono rilevati solo anticorpi anti-HCV e / o altamente avidi che sono materni, i tempi del riesame dipendono dalla durata dell'allattamento al seno:
- con l'allattamento al seno a breve termine (fino a 3 mesi) - per 12 mesi. la vita;
- con allattamento al seno prolungato (più di 6 mesi) - per 14-18 mesi. della vita.
Nei bambini non infetti dal virus HS, la conservazione dell'anti-HCV a questa età è registrata in meno dello 0,8% dei casi. Dal momento che questi bambini rimangono al centro di CHC (o "vettore" dell'anti-HCV), l'ulteriore osservazione di questi continua una volta all'anno.
La terapia etiotropo dell'epatite C perinatale viene effettuata dall'interferone-α2B in supposte ("Viferon") in una dose giornaliera di 3 milioni UI / m 2 3 volte a settimana. L'efficacia e la durata del corso dipendono in gran parte dai tempi dell'inizio del trattamento. Quanto prima era iniziato, tanto più successo e più breve era la terapia. Nei bambini con HCV + RNA all'inizio del trattamento nei primi 2-4 mesi. la durata del corso di vita era limitata a 6 mesi e l'efficacia della terapia era del 67-80%, che è 2 volte più alta di quella a cui il farmaco è stato prescritto dopo 7 mesi. della vita. Dopo 3-4 mesi dopo la scomparsa dell'HCV RNA nei pazienti, anche l'anticorpi anti-HCV nel siero non era più determinato.
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Epatite congenita nei bambini
L'epatite congenita nei bambini è un gruppo di malattie eterogenee derivanti dagli effetti intrauterini di fattori patogeni sul fegato fetale. Clinicamente, tali patologie possono manifestarsi come sindrome colestatica, epatosplenomegalia, ritardo nello sviluppo psicofisico, sintomi neurologici. La diagnostica di laboratorio si basa sulla determinazione del livello di AlAT, AsAT, bilirubina, fosfatasi alcalina, antigeni HBs-HBe- HBc, RSK, PCR, ELISA. Il trattamento principale è la terapia etiotropica, la dieta e la correzione dell'equilibrio idrico-elettrolitico. Se necessario, viene eseguita la farmacoterapia patogenetica, la correzione chirurgica o il trapianto di fegato.
Epatite congenita nei bambini
L'epatite congenita nei bambini è un gruppo polietiologico di malattie infiammatorie acute, croniche, distrofiche e proliferative del fegato, che si verificano nel periodo prenatale o durante il parto. La prevalenza totale di tutte le forme è 1: 5 000-10 000. Tra tutti i neonati, circa il 15% è infetto da transplacental e il 10% - direttamente durante il parto. La probabilità di sviluppare un'epatite congenita nei bambini dipende dal fattore eziologico. Nell'epatite virale acuta B, è fino al 90%, mentre nell'infezione da HCV è circa del 5%. Le forme prognosticamente favorevoli di epatite congenita nei bambini sono colestatiche, sfavorevoli - con grave insufficienza epatocellulare. Nel secondo caso, la mortalità nel primo anno di vita raggiunge il 40%.
Cause di epatite congenita nei bambini
Il ruolo principale nell'eziologia dell'epatite congenita nei bambini è rappresentato dalle infezioni virali del gruppo TORCH: citomegalovirus, virus dell'epatite B e herpes simplex umano, virus Epstein-Barr, ECHO, rosolia. Inoltre, lo sviluppo di questo gruppo di patologie può causare malattie batteriche e parassitarie trasferite durante la gravidanza: sifilide, listeriosi, tubercolosi, toxoplasmosi. I fattori di rischio per la madre comprendono l'assunzione incontrollata di farmaci con proprietà epatotossiche, l'uso di alcol, tabacco e droghe. Da parte del bambino, le fermentopatie ereditarie: fibrosi cistica, galattosemia, a1-antitripsina e carenza di tirosina possono provocare lo sviluppo di epatite congenita nei bambini. Abbastanza spesso, l'eziologia esatta non può essere determinata. In questo caso viene stabilita la diagnosi di epatite congenita idiopatica.
Il meccanismo di infezione dell'epatite congenita nei bambini si basa sulla trasmissione transplacentare (verticale) di agenti virali o infettivi da madre a figlio o sulla loro aspirazione intranatale insieme al liquido amniotico. Meno comunemente, l'infezione si verifica attraverso il contatto della pelle e delle membrane mucose del bambino con un canale del parto infetto. Lo sviluppo dell'epatite congenita nel periodo prenatale di solito si verifica nel terzo trimestre. Il rischio di infettare un bambino nella prima metà della gravidanza con epatite B o C acuta è fino al 10%. L'impatto delle infezioni TORCH sul feto nel I-II trimestre può portare ad aborto spontaneo.
La patogenesi dell'epatite congenita nei bambini oltre ai cambiamenti strutturali negli epatociti (palloncino o degenerazione vacuolare, ecc.) È la sindrome colestatica. La sua principale manifestazione morfologica è l'imbibizione citoplasmatica dei pigmenti biliari e la formazione di trombi biliari nelle sezioni iniziali dei dotti intraepatici. Inoltre, nell'epatite congenita nei bambini, è possibile l'ipo- o l'aplasia delle vie biliari extraepatiche, che aggrava ulteriormente la colestasi.
I sintomi dell'epatite congenita nei bambini
I tempi dei sintomi dell'epatite congenita nei bambini, così come le sue caratteristiche cliniche dipendono dall'eziologia. La forma idiopatica si sviluppa durante i primi 2-10 giorni della vita di un bambino. Le manifestazioni principali sono il giallo della sclera, delle mucose e della pelle. L'intensità può variare per diversi giorni, dopo di che la pelle diventa verdastra. Inoltre, l'epatite congenita idiopatica nei bambini può essere accompagnata da una violazione delle condizioni generali (letargia, apatia), una mancanza di peso corporeo e il suo lento aumento, epatosplenomegalia di diversa gravità, un aumento dell'addome, ascite e vomito frequente. Fin dai primissimi giorni, l'urina acquista un colore scuro o "mattone", dopo 2-3 settimane diventa una feci acholica. Nei casi gravi di epatite congenita nei bambini, si osservano disturbi neurologici - una diminuzione del tono dei riflessi, della paresi flaccida e degli atti di deglutizione e di suzione disturbati. Meno comuni sono le convulsioni e i sintomi meningei. La durata della malattia varia da 14 giorni a 3 mesi. L'epatite congenita causata dal virus HBV ha un quadro clinico simile, ma debutta a 2-3 mesi di età.
I primi sintomi di epatite batterica congenita nei bambini si verificano 2-3 giorni dopo la nascita. Di regola, si osservano la febbre, la diarrea e il fegato ingrossato o febbrile. Spesso sviluppano polmonite e shock tossico-infettivo, compaiono segni di encefalite. A seconda dell'agente patogeno, si osservano caratteristiche cliniche caratteristiche. Emorragie, microcefalia o idrocefalo, lesioni della retina, polmoni e reni sono caratteristiche del CMV. Con la rosolia, c'è una non unione del dotto arterioso, danni alla lente e all'orecchio interno. L'epatite toxoplasmatica congenita nei bambini è accompagnata da eruzioni cutanee, idrocefaliche e microcefalia, corioretinite. Quando l'herpes epatite virale, oltre ad altri sintomi, si verificano eruzioni cutanee, mucose della bocca e della congiuntiva, così come la sindrome emorragica e DIC. Quando una malattia dell'eziologia sifilitica forma un'eruzione specifica sulla pelle e sulle mucose, viene rilevata la periostite.
Diagnosi e trattamento dell'epatite congenita nei bambini
La diagnosi di epatite congenita nei bambini comprende anamnesi, un esame obiettivo del bambino, test di laboratorio e metodi strumentali di ricerca. I dati anamnestici consentono di determinare a quale età sono comparsi i primi segni della malattia e quali sono stati. Possono anche indicare potenziali fattori eziologici. All'esame obiettivo, il pediatra esamina attentamente tutta la pelle e le mucose visibili per ittero ed eruzioni cutanee. Le dimensioni del fegato e della milza, la dimensione dell'addome vengono valutate e vengono determinati i possibili disturbi neurologici.
Quando l'epatite congenita nei bambini ha osservato cambiamenti aspecifici nei test di laboratorio. Le più efficaci sono le transaminasi epatiche - AlAT e AsAT, il cui livello è significativamente aumentato. Si nota inoltre un aumento del livello di bilirubina (sia frazioni dirette che indirette), fosfatasi alcalina. Nello studio delle feci in grado di rilevare l'assenza di bile (Acholia), nelle urine è determinata dalla presenza di urobilina. Nella diagnosi dell'epatite congenita nei bambini, gli studi virologici e immunologici, che consentono di stabilire l'eziologia della malattia, sono estremamente importanti. Tra questi ci sono la definizione di antigeni HBs-HBe- HBc nel sangue, Ig M e G di ELISA, colture batteriche di sangue e liquido cerebrospinale, PCR e RSK.
Tra i metodi di ricerca strumentale per l'epatite congenita nei bambini, l'ecografia e la biopsia possono essere informativi. Uno studio ecografico identifica i cambiamenti strutturali nel parenchima del fegato, della cistifellea e delle vie biliari. La biopsia con puntura epatica viene utilizzata per confermare la diagnosi sullo sfondo della vaghezza del quadro clinico e dei risultati di laboratorio. Secondo l'esame citologico del tessuto epatico in bambini con epatite congenita, fibrosi, sclerosi o necrosi di acini epatici, è possibile rilevare la presenza di cellule giganti, l'infiltrazione linfocitica e plasmocitica e l'imbibizione citoplasmatica con pigmenti biliari.
Il trattamento etiotropico specifico dell'epatite congenita nei bambini viene effettuato in accordo con la loro eziologia. Nelle forme idiopatiche viene utilizzata solo la terapia patogenetica e sintomatica. La correzione della dieta del bambino viene effettuata, con conferma della patologia acuta della madre, viene mostrata una traduzione in miscele artificiali, in altri casi - l'allattamento al seno, la normalizzazione del bilancio idrico ed elettrolitico. Le miscele utilizzate in questi bambini dovrebbero essere ricche di trigliceridi, calcio, fosforo, zinco e vitamine idrosolubili. Se la sindrome colestatica è presente, anche le vitamine A ed E sono incluse nella dieta del bambino.In aggiunta alla correzione nutrizionale, possono essere prescritti epatoprotettori, coleretici, glucocorticosteroidi e interferoni, a seconda della situazione clinica. In presenza di anomalie strutturali o atresia delle vie biliari, viene eseguita la correzione chirurgica. Nei casi gravi di epatite congenita nei bambini, è indicato il trapianto di fegato.
Prognosi e prevenzione dell'epatite congenita nei bambini
La prognosi dell'epatite congenita nei bambini dipende dall'eziologia, dalla gravità delle condizioni del bambino e dall'efficacia del trattamento. Il tasso di mortalità nel primo anno di vita è del 25-40%. Questi includono principalmente forme che sono accompagnate da grave insufficienza epatocellulare. Un altro 35-40% dei bambini forma malattie epatiche croniche e varie complicanze. I più comuni tra questi sono la sindrome colestatica, la sindrome da carenza di vitamina D, E e K, la cirrosi epatica e l'epatite cronica fibrosante, l'ipertensione portale e insufficienza epatica acuta, l'encefalopatia e il ritardo fisico.
La profilassi specifica dell'epatite congenita nei bambini viene effettuata quando gli antigeni HBs vengono rilevati nel sangue materno o viene confermata la diagnosi di epatite acuta. Questi bambini vengono vaccinati con immunoglobuline donatrici e vaccino ricombinante il primo giorno di vita. A 1 e 6 mesi, è indicata l'immunizzazione ripetuta senza immunoglobuline. Misure profilattiche non specifiche includono il controllo del sangue donato e delle attrezzature mediche utilizzate, la protezione prenatale del feto, visite regolari alle cliniche prenatali e esami appropriati durante la gravidanza.
Epatite perinatale (congenita) nel feto
L'epatite congenita si verifica nei bambini nati da madri con un portatore del tipo appropriato di virus. Allo stesso tempo, la malattia di Botkin (epatite di tipo A) è estremamente rara. L'epatite virale congenita più comunemente diagnosticata di tipo B, trasmessa attraverso la placenta e con il sangue. L'infezione può verificarsi sia nel processo dello sviluppo fetale intrauterino, sia durante il travaglio, quando si verifica un contatto diretto con il sangue di una madre infetta.
L'epatite perinatale è una patologia grave che può essere fatale sullo sfondo di insufficienza epatica completa in un bambino. Durante il periodo di gravidanza, il medico è obbligato a identificare tutti i rischi esistenti di infezione intrauterina del bambino. Se possibile, viene effettuata una prevenzione specifica dell'infezione. La moderna diagnostica e i metodi di trattamento possono ripristinare efficacemente la funzionalità del fegato. È importante conoscere i sintomi e i segni tipici delle patologie.
Cos'è l'epatite intrauterina
L'epatite fetale è un gruppo di malattie infettive che si sono manifestate nel feto a causa dell'infezione nel periodo precedente la nascita. L'epatite congenita più frequente sono l'epatite B, l'epatite citomegalovirus, l'epatite causata da virus di Epstein-Barr, virus herpes simplex, enterovirus Coxsackie. Che cos'è e che ruolo gioca nello sviluppo della struttura del fegato, lo diremo in questo articolo.
Le malattie del fegato nelle donne in gravidanza si verificano con una frequenza di circa 1: 1000. Ci sono malattie del fegato stesso che sono caratteristiche della stessa gravidanza nelle donne: degenerazione grassa acuta delle cellule del fegato, stasi della bile intraepatica, tossicosi tardiva delle donne incinte con ittero. L'epatite a causa del lavoro della propria immunità, colelitiasi, epatite batterica, una serie di infezioni batteriche che si verificano con ittero può verificarsi abbastanza spesso. Tuttavia, circa il 60% dei casi di ittero nelle donne in gravidanza sono dovuti a virus dell'epatite A - G. Pertanto, tutte le donne in gravidanza dovrebbero essere esaminate tre volte per l'individuazione dell'epatite B.
L'epatite congenita nei bambini può procedere di nascosto, dando sintomi tipici solo dopo aver raggiunto l'età di 3-5 anni. Di solito i bambini soffrono di ristagno di bile e malfunzionamento della cistifellea.
L'epatite B congenita si verifica nel 90% dei casi.
Si sviluppa nel feto solo dalla madre che sviluppa un'epatite acuta nel terzo trimestre di gravidanza o se ha un'epatite cronica in fase attiva. Si manifesta come forma acuta di epatite (molto raramente) o come epatite cronica primaria B (significativamente più spesso). Con l'epatite attiva nella madre, la trasmissione del virus dell'epatite B è possibile nell'80-90% dei casi. La trasmissione del virus al feto può avvenire per via intrauterina, ma più spesso si verifica durante il parto, al contatto del feto con il sangue della madre. Nello stesso momento nella forma affilata di epatite B in neonati e bambini all'età dei 6 primi mesi è possibile nel 5-10% di casi di tutte le infezioni.
Nell'epatite B congenita primaria, l'ittero viene rilevato dalla nascita di un bambino, che di solito è grave e dura 2-3 mesi. Urina scura osservata e feci scolorite. Fegato densi da sotto il margine costale di 3-5 cm, la milza viene ingrandita 1-2 cm. Spesso da sindrome di nascita osservato violazione della integrità dei vasi sanguigni, intossicazione lieve accompagnato da bambino letargia, rigurgito periodica, vomito.
L'epatite congenita nei neonati di solito si presenta in forma grave. La diagnosi di segni di epatite B virale nel sangue del bambino è cruciale nella diagnosi della malattia.Il decorso cronico della malattia nei bambini non è evidente, i sintomi clinici sono gli stessi dei pazienti più anziani. Nei primi anni di sviluppo e la cronicità di cirrosi epatica si verifica in un tipico ittero clinica, l'accumulo di liquido nella cavità addominale, la comparsa di ragno "stelle" nella pelle, arrossamento delle palme.
Dopo la nascita di bambini da una madre infetta, il sangue del cordone ombelicale deve essere esaminato. Inoltre, entro 6 mesi, il sangue del bambino viene riesaminato mensilmente per stabilire la diagnosi finale. L'allattamento al seno non è vietato, specialmente se è vaccinato e l'immunoglobulina viene iniettata.
Nella prevenzione dell'epatite congenita B bambino importante vaccinazione durante le prime 12 ore dopo la nascita, un vaccino contro l'epatite B da 10 ul intramuscolare in combinazione con la somministrazione antihepatitis B immunoglobuline - "Gepatekta" 20 U / kg i.v.-vaccino somministrato secondo lo schema 0, 1,. 6-12 mesi.
Epatite virale C nel feto
Registrato nell'1-2% delle donne in gravidanza. In utero l'epatite C nel feto viene trasmessa fino al 5% dei casi di gravidanza delle madri infette (in assenza di infezione da HIV). In presenza di infezione da HIV nella madre, la probabilità di trasmissione del virus dell'epatite C aumenta al 40% dei casi. Questo virus non ha un effetto distruttivo sul feto. La probabilità del decorso cronico dell'epatite C nei bambini infetti in utero raggiunge l'80% dei casi. Tutti i bambini nati da madri infette saranno considerati infetti per una media di 12 mesi a causa del trasferimento di anticorpi materni attraverso la placenta. Se gli anticorpi persistono per più di 18 mesi dopo la nascita, ciò dimostra che il bambino è stato infettato dal virus dell'epatite C.
Anche con la diagnosi stabilita di epatite C in un bambino, l'età fino a 2 anni è una controindicazione per l'uso nel trattamento della terapia antivirale esistente fino ad oggi. La questione della legittimità dei bambini allattati al seno dalle madri infette è ancora dibattuta. Tuttavia, negli ultimi anni, l'opinione generale è stata stabilita e si legge come segue: proibire l'allattamento al seno alle madri con epatite C.
Il vaccino contro l'epatite C al momento non esiste a causa della rapida variabilità del patogeno e della conoscenza insufficiente del processo di sviluppo della malattia.
Infezione epatica di tipo D
Un'infezione del fegato di tipo D accompagna sempre l'epatite virale B. Quando viene rilevata in una donna incinta, l'epatite B viene impedita di essere somministrata a un bambino, come descritto sopra. Se la prevenzione dell'epatite B e D non è stata effettuata, la probabilità di infezione del bambino co-infettati durante il parto è alto, alto e la cronicità di epatite nei bambini.
La malattia di Botkin nel neonato
Può verificarsi in un neonato se la madre ha subito un processo acuto nel terzo trimestre di gravidanza, alla vigilia della nascita. Per la prevenzione dell'epatite A si usa una volta la somministrazione intramuscolare di immunoglobulina alla dose di 0,02 ml / kg.
La malattia di Botkin in Russia è raro, soprattutto nelle donne in gravidanza, per i quali questo modulo è particolarmente pericoloso nel terzo trimestre di gravidanza (la probabilità di forme acute fino al 25% dei casi) ed è di solito accompagnata da un ritardo aborto spontaneo. La trasmissione intrauterina al feto raggiunge il 60% dei casi. Possibile corso grave e maligno di epatite A nei neonati.
Il trattamento e la prevenzione specifici non sono sviluppati.
Altri tipi di danni al fegato virale
Esistono altri tipi di danno virale intrauterino alle strutture del fegato. Brevemente su di loro può essere trovato più avanti nella pagina.
Epatite virale G.
Possibile nelle donne in gravidanza (1-2%). La trasmissione del virus da una madre infetta al feto può raggiungere il 30% dei casi. Le cliniche della malattia in neonati non sono state osservate, e non è perciò descritta. Per analogia con l'epatite C, i bambini non sono raccomandati per essere nutriti con latte materno infetto dal virus dell'epatite G. I principi di trattamento e prevenzione dell'epatite G non sono stati sviluppati.
Epatite da citomegalovirus.
L'epatite da citomegalovirus è solitamente uno dei componenti di una forma comune di infezione che si è manifestata in utero. I sintomi della malattia possono essere: molteplici disturbi dello sviluppo del feto, sottosviluppo del cervello o del suo idropisia, polmonite comune, infiammazione dei reni, basso peso corporeo, anemia, un aumento significativo della densità del fegato e della milza e deficit di massa corporea. L'ittero si verifica anche nei primi giorni dopo la nascita e dura 1-3 mesi.
Nel trattamento degli interferoni ricombinanti più comunemente usati, "Phosphogliv", immunoglobuline, corticosteroidi, antibiotici. È possibile applicare una specifica immunoglobulina ("Cytotect"), nonché farmaci antivirali "Acyclovir", "Ganciclovir". Quest'ultimo, tuttavia, è molto tossico.
Epatite da toxoplasmosi.
L'epatite da toxoplasmosi si manifesta anche raramente sotto forma di una sindrome isolata, di solito rilevata sullo sfondo di un'infezione comune. Un marcato aumento del fegato e della milza con la presenza di organi grandi e densi al tatto con bordi arrotondati attira l'attenzione. L'ittero viene rilevato dai primi giorni dopo la nascita. La maggior parte dei bambini presenta malformazioni, peso corporeo insufficiente, anemia, danni ad altri organi, in particolare la deposizione di sali di calcio nel cervello. I marcatori di laboratorio di danno epatico sono gli stessi di quelli di altre epatiti. Test di allergia precedentemente ampiamente utilizzato per la toxoplasmosi, che mette i genitori.
Epatite erpetica.
Rilevato nei bambini con una condizione settica: alta temperatura corporea, distruzione dei vasi sanguigni, infiammazione della mucosa degli occhi, danni al cervello e alle sue membrane, grave polmonite, infiammazione dell'intestino, ittero e grandi dimensioni del fegato e della milza, basso peso del bambino, anemia grave, processo alterato coagulazione del sangue. Nella madre e nel bambino, possono essere rilevate eruzioni vescicolari specifiche, spesso diffuse e ripetute, sulla pelle e sulle mucose. Il decorso della malattia è una prognosi lunga, ondulata e seria con un alto tasso di mortalità.
Il trattamento raccomanda l'uso di "Aciclovir" in una dose di 15 mg / kg / die in 3 dosi per via endovenosa, preparazioni di interferone 1 milione di unità. ogni giorno, "Phosphogliv", immunoglobuline specifiche.
Enteroviral coxsackie-epatite.
Può essere combinato con danni alle strutture del cervello e del muscolo cardiaco nei neonati. L'ittero compare nei primi 5 giorni dopo la nascita del bambino. La diagnosi è confermata rilevando un aumento del fegato, cambiamenti nei parametri di base delle analisi di esami del sangue clinici e biochimici generali.
Epatite sifilitica.
Attualmente, sfortunatamente, non è diventata una malattia così rara, sebbene non possa essere isolata, ma fa parte del complesso dei sintomi di una comune infezione della sifilide. Nei bambini, c'è un processo infiammatorio con alta temperatura corporea, anemia grave, alterazione della coagulazione del sangue, la risultante sindrome da formazione di ematoma sulla pelle, ittero, ingrossamento del fegato e della milza e varie eruzioni cutanee.
Ci possono essere diarrea, polmonite, meningite. La diagnosi può essere fatta con l'esame parallelo dei genitori e del bambino con la produzione di tutti i moderni test sierologici per la sifilide.
Epatite da listeriosi
L'epatite da listeriosi, così come la listeriosi congenita, si riscontra raramente. I sintomi clinici sono gli stessi, ad eccezione dell'eruzione cutanea, possono esserci lesioni nodulari sulla pelle di un bambino. L'ittero appare al culmine dello sviluppo della malattia. Per la diagnosi di listeriosi, la selezione di Listeria da sangue, liquido cerebrospinale, urina e altri materiali, l'aumento di anticorpi specifici nel sangue del bambino, sono cruciali. Nel trattamento di primaria importanza sono gli antibiotici: penicilline protette, macrolidi, "levomitsetina" e altri.
Epatite batterica
Si sviluppa in utero o nei primi mesi di vita solo sullo sfondo e come risultato dell'infezione da batteri (stafilococco, salmonella, escherichiosi, ecc.). In combinazione con polmonite, meningite, enterocolite, sindrome del sanguinamento, anemia, ecc. L'ittero si sviluppa al culmine delle manifestazioni cliniche di sepsi, intossicazione, fallimento multiorganico e può fungere da marker del processo settico. Il trattamento della sepsi nei neonati è complesso, la prognosi è dubbia.
Tirosinellia ereditaria di tipo I.
Tirosinemia ereditaria di tipo I (HT-I) appartiene alla categoria di molto raro e, secondo alcuni esperti, malattie ultra rare ereditate dai mezzi autosomici recessivi. In media, un bambino nasce ogni anno per 100.000-120.000 nascite. In Canada, la diagnosi di NT-1 è inclusa nello screening obbligatorio dei neonati.
La principale sindrome clinica è insufficienza epatica acuta nei bambini all'età di 6 mesi di vita. Vi è una marcata interruzione del processo di coagulazione del sangue a causa di una deficienza dei fattori della coagulazione, accompagnata da sanguinamento, aumento della dimensione del fegato (molto spesso), distensione addominale, diarrea, vomito, rifiuto del cibo, accumulo di liquido nella cavità addominale e / o edema (circa la metà di ), un odore specifico di urina e pelle - "cavolo bollito" (circa la metà dei casi), ittero, raro all'inizio, può comparire nell'ultima fase della malattia, ipoglicemia, carenza di proteine e colesterolo nel sangue, anemia, alti livelli Un sacco di leucociti globuli bianchi. Prima dell'introduzione di Orfadin (Nitizinone) nella pratica, il trapianto di fegato era l'unico vero metodo di trattamento. Nonostante la dieta speciale, quasi la metà dei bambini nei quali la malattia si manifestava prima dei 2 mesi di età non viveva fino a 6 mesi di età, e quasi i 2/3 dei bambini morivano prima dell'età di uno. Con la manifestazione di NT-1 in bambini di età compresa tra 2 e 6 mesi, quasi la metà dei bambini moriva all'età di 5 anni e nessuno viveva fino a 12 anni. La combinazione di dieta e Orfadin porta alla sopravvivenza di oltre il 90% dei bambini, crescita normale, miglioramento della funzionalità epatica, prevenzione della sua cirrosi, scomparsa dei segni di rachitismo secondario.