Fascioliasi è una malattia cronica, l'agente eziologico di cui sono trematodi del genere Fasciola. Sul territorio della Russia sono comuni due tipi di patogeni della fascioliasi: F. hepatica (ordinaria fasciola) e F. gigantica (fasciola gigante). Le pecore, le capre e i bovini sono più comunemente colpiti da fascioliasi. Molto meno spesso: maiali, cavalli, cammelli, cervi, caprioli, asini e vari roditori (lepri, conigli, scoiattoli, castori). Fascioliasis uomo e malato.
La malattia spesso si manifesta cronicamente, più raramente in forma acuta ed è espressa da un disturbo metabolico generale con danno epatico, nei dotti biliari di cui gli stadi maturi dei trematodi hanno parassitizzato.
Negli animali malati, la produzione di latte è significativamente ridotta, la qualità della carne e della lana si sta deteriorando, gli animali muoiono. Le perdite economiche associate a questa malattia sono determinate da una riduzione della produzione di latte, una diminuzione nell'aumento di peso, l'abbattimento di un prezioso prodotto alimentare - il fegato. È stato accertato che la resa in macellazione delle carni di bovini affetti da fasciolosi è, in media, del 3,28% inferiore rispetto agli animali sani.
L'effetto patologico del fasciolo si è formato dalla meccanica (sia le forme giovani durante il periodo di migrazione e le forme adulte localizzate nel fegato), l'azione tossica dei prodotti di attività vitale dei parassiti e la loro introduzione meccanica nel sangue, parenchima epatico e altri organi di varie microflora, e inclusi patogeni di vario genere malattie. La letteratura descrive numerosi casi di infezioni secondarie da Salmonella in animali con gravi lesioni alla fascioliasi. La carne e gli organi interni di animali con fascioliasis di animali sono più spesso e più spesso contaminati con vari microrganismi. Tra questi ultimi, stafilococchi, streptococchi, E. coli, Proteus e Clostridium perfringens occupano il primo posto. Pertanto, durante l'esame batteriologico di 68 fegati affetti da fascioliasi, nel 48 ', il 3% dei casi di ceppi patogeni di stafilococchi erano isolati, di cui il 77,2% erano di St. aureus, nel 31,1%: E. coli, tra cui sierotipi entero-patogeni E. coli, batteri del genere Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) e nell'8,7% dei perfrini di Clostridia di tipo A.
Morfologia e biologia del patogeno.
F.hepatica è a forma di foglia, 15-35 mm di lunghezza e 10-12 mm di larghezza. La parte anteriore del corpo del parassita è allungata nella forma di un triangolo ed è chiamata la proboscide. Nella parte frontale della proboscide, c'è un pollone orale, un po 'dietro c'è il pollone addominale. La superficie della cuticola del terzo anteriore del parassita è coperta da numerose spine. Dietro la proboscide, il corpo della fasciola si espande bruscamente, quindi si restringe verso la coda.
F.gigantica è diversa dalle dimensioni e dalla forma ordinarie del corpo. Questa fasciola è più grande, la sua lunghezza è di 50-75 mm, la larghezza è di 9-12 mm, il corpo è allungato. Questa specie si trova principalmente nelle zone meridionali del nostro paese, è considerata più patogena. In un animale, i fasciols di entrambe le specie possono parassitizzare. La struttura interna del gigante fasciola è la stessa di quella ordinaria.
L'ospite intermedio per F.hepatica è un mollusco d'acqua dolce, la lumaca del laghetto Lymnaea truncatula, e per la gigantica F, la lumaca di stagno a forma di orecchio Radix ovata.
In Asia, Africa e Sud America, i patogeni della fascioliasi nei ruminanti sono specie di fasciola autoctone (F.magna, F.halli, ecc.).
Fasciola ermafrodita, vive quasi esclusivamente nei dotti biliari del fegato degli ospiti definitivi, dove viene rilasciato un numero enorme di uova. Quest'ultimo, insieme alla bile attraverso i dotti biliari del fegato, entra nel duodeno e viene rilasciato nell'ambiente esterno. Le uova di Fasciol sono sensibili alle alte e basse temperature, all'essiccamento e alla decomposizione. A una temperatura di 40-50 ° C, non muoiono in 30-40 minuti, a 50 ° C le uova dei fascioli muoiono all'istante.
Per l'ulteriore sviluppo delle uova, prima di tutto, è necessario l'ossigeno, la temperatura e l'umidità corrispondenti (pozzanghere, stagni, paludi, fiumi). A una temperatura di + 20-30 ° C, i miracidi con una lunghezza di 0,15 mm e una larghezza di 0,04 mm, ricoperti di ciglia, promuovono il movimento attivo nell'acqua, uscendo dalle uova. La durata della miracidia è di diverse ore, massimo 2-3 giorni.
Per l'ulteriore sviluppo del miracidio, dovrebbe passare attraverso gli organi interni (fegato) dell'ospite intermedio, il mollusco. Essendo penetrato nei suoi organi interni, il miracidia perde le sue ciglia, acquisisce una forma a forma di fuso e in 2-3 settimane si trasforma in sporocisti materni. Le ortocisti, a causa della presenza di cellule germinali attraverso lo sviluppo asessuale, danno luogo a un'ulteriore generazione di rimorsi, all'interno dei quali si sviluppano cercarie nel fegato di mollusco. Dal corpo di cercarie di mollusco vai nell'ambiente esterno. Di solito centinaia di cercarie escono da un mollusco. Dal momento della penetrazione del miracidio nel mollusco fino a quando la formazione di cercaria dura 2-3 mesi. Lasciando il mollusco nell'ambiente acquatico, le cercarie galleggiano liberamente per qualche tempo, quindi si attaccano a una pianta o rimangono sulla superficie dell'acqua ed è incistato. Il suo processo di coda scompare, le ghiandole pure secernono uno speciale segreto che avvolge il corpo della larva con una membrana densa e impenetrabile, formando una cisti. Il Cercaria, rivestito, si chiama adolescaria. Quest'ultimo in un ambiente umido può rimanere vitale fino a 3-5 mesi e continua a svilupparsi solo nel corpo dell'ospite definitivo. Quando gli adolescenti entrano con l'acqua, il cibo verde o il fieno nel tratto digestivo dell'ospite definitivo (ruminante), liberano la membrana e penetrano nella cavità addominale, e poi, distruggendo la capsula epatica e il parenchima epatico, i giovani fascioli passano nei dotti biliari, dove gradualmente si sviluppano fasciola matura. Un altro modo di penetrazione dell'adolescenza passa attraverso la mucosa intestinale ed ematogena attraverso le vene intestinali, e quindi attraverso la vena porta, penetrano nei dotti biliari del fegato. Dal momento dell'adolescenza nel fegato, fino allo sviluppo della fase matura, ci vogliono dai 2,5 ai 4 mesi, nei fascioli del fegato dei ruminanti dal vivo per diversi anni. L'immunità con la fascioliasi è debole.
L'agente eziologico della fascioliasi ha un effetto locale e generale sull'organismo ospite, specialmente quando si migrano gli adolescenti al fegato ospite. Feriscono meccanicamente i vasi e il parenchima del fegato, penetrando nei piccoli dotti biliari. Aumentando di dimensioni, i fasciols si muovono in dotti biliari più grandi, in cui in 1,5-2 mesi raggiungono lo stadio marita.
Fasciola irrita la mucosa dei dotti biliari, provocando un'infiammazione acuta, poi cronica, che porta alla germinazione delle pareti del tessuto connettivo e al loro ispessimento. I dotti biliari perdono la loro elasticità e sono calcificati, il loro lume si restringe, a volte con fascioli intasati. La bile viene assorbita nel sangue, irrita le terminazioni nervose della pelle, provoca prurito, lizuhu, interrompe la digestione, a causa della quale l'animale perde peso. I prodotti di scarto di fasciol sono tossici, hanno proprietà emolitiche. Violando l'integrità del parenchima e le pareti dei dotti biliari del fegato, i fascioli contribuiscono all'infezione dei tessuti. Moltiplicazione dei microrganismi porta alla necrosi dell'epitelio dei dotti biliari, allo sviluppo dell'epatite interstiziale e alla cirrosi epatica con sintomi di anemia e cachessia.
Segni di fascioliasi si osservano quando l'intensità dell'invasione nelle pecore è superiore a 50 esemplari nel fegato, nei bovini più di 250 copie. Nel decorso acuto della malattia, gli animali sono anemici, si nota diarrea o stitichezza e la morte è possibile. In un corso cronico, gli animali perdono peso, spesso mentono, il mantello perde la sua lucentezza, cade facilmente (specialmente nel torace e nell'addome) nell'area dell'indumento intimo e nell'addome inferiore, è possibile edema freddo, le mucose gialle e l'atonia anteriore è presente. Gli animali in gravidanza possono avere aborti.
Nel corso della migrazione delle larve di fasciol, nel parenchima epatico, si formano fili tortuosi rosso scuro lunghi 0,5-1 cm, delimitati da una fascia grigiastra (epatite traumatica parenchimale focale)
Fascioliasi del fegato. Condotti biliari dilatati con pareti ispessite
Istologicamente, nel lume dei dotti biliari e della vena porta ramificata, è possibile rilevare i vasi embolici del giovane fasciolo che si trovano tra eritrociti e leucociti, così come la distruzione di cellule epatiche, emosiderosi, proliferazione di cellule giovani del tessuto connettivo. Nel corso cronico, si formano focolai di tessuto cicatriziale nel sito di queste lesioni. Nel luogo di insediamento, il fasciolo nei dotti biliari sviluppa prima la colangite catarrale e poi la cirrosi biliare. Il fegato è allargato, grumoso, consistenza densa, dipinto in modo non uniforme nel colore marrone-verdastro. All'esterno e sull'incisione, sono visibili corde sinuose, bianche (fino a 2-3 cm) sinuose dei dotti biliari dilatati. Le loro pareti sono ispessite (fino a 3-5 mm), consistenza simile alla cartilagine, contengono una massa semi-liquida marrone-verde con fascioli maturi, il cui numero raggiunge diverse decine e centinaia di copie. Nella cavità addominale, l'accumulo di transudato. Nell'intestino, enterite catarrale acuta, massa fecale di consistenza liquida, debolmente macchiata con la bile. Organi parenchimali in uno stato di distrofia granulare. Nei tessuti sottocutanei, intermuscolari, edema, atrofia dei tessuti grassi (esaurimento), ittero.
Oltre al fegato, a volte le larve di fasciol si trovano nei polmoni, dove vengono trasportate con il sangue durante il periodo di migrazione, vengono introdotte attraverso il diaframma e il fegato. Le larve e nei polmoni formano "percorsi di perforazione" - emorragie e focolai sero-emorragici lungo il percorso di movimento delle larve o focolaio di dimensioni e di più di noce, riempiti di liquido giallo-marrone contenente parassiti, seguiti da calcificazione di loro. Sulla periferia dei fuochi si trova la capsula del tessuto connettivo.
Fascioliasi. I corpi dei parassiti nel lume del piccolo dotto biliare
Fasciola hepatica eggs (150 pm x 90 pm).
I giovani trematodi al momento dell'ingresso del fegato hanno una lunghezza di 1,0-2,0 mm e sono lanceolati. Quando maturano completamente nei dotti biliari, sono a forma di foglia, di colore grigio-bruno, raggiungono una lunghezza di 3,5 cm e 1,0 in larghezza. La parte frontale è di forma conica e caratterizzata da quello. cosa ha "grucce".
Esame microscopico Tegumen è coperto da spine rovesciate. Bocca ben visibile e ventose addominali. Le uova di forma ovale hanno un berretto, di colore giallo, grande (150 pm x 90 pm.) Due volte più grande delle uova di trichostrongilidi.
Adulti di Fasciola hepatica. caratterizzato da una forma a foglia e dalla presenza di un frontale conico.
Fasi di sviluppo di Fasciota epatica: a) maracidia; b) redia adulta. contenenti cercarie; d) metacercaria incapsulata;
La prevenzione della fascioliasi può essere ottenuta in due modi: diminuendo la popolazione di ospiti intermedi - molluschi o utilizzando preparazioni di angelminth.
Diminuzione del numero di popolazioni di molluschi
Prima di eseguire qualsiasi schema di controllo per i molluschi, l'area deve essere esaminata per la loro presenza e per determinare se sono localizzati o ampiamente distribuiti.
Il metodo più a lungo termine per ridurre le popolazioni di molluschi che vivono nel fango. come la L. truncatula, è drenaggio, poiché questo metodo garantisce la costante distruzione dei molluschi. Tuttavia, gli agricoltori temono spesso l'uso di costosi sistemi di drenaggio, sebbene in molti paesi vi siano sussidi speciali per questo.
Dopo aver limitato i siti della covata dei molluschi, l'unico metodo per ridurre la popolazione è il trattamento annuale con i molluschicidi. Il solfato di rame è ora ampiamente usato; sebbene siano stati sviluppati molluschicidi più efficaci, come la morfolina W-trityl, nessuno di questi è attualmente utilizzato.
In Europa, i dati ottenuti sperimentalmente indicano che i molluschicidi dovrebbero essere usati sia in primavera (maggio) per distruggere le popolazioni di molluschi prima della riproduzione, sia in estate (luglio / agosto) per distruggere i molluschi invasivi. L'uso di molluschicidi in primavera fornisce un migliore contatto con i molluschi, poiché la crescita dell'erba da pascolo è limitata, ma in pratica questo metodo è spesso poco pratico. In estate, questo è meno problematico, sebbene il contatto dei molluschicidi con i molluschi possa essere ridotto a causa dell'aumentata crescita dell'erba. L'uso di molluschicidi deve essere combinato con il trattamento di animali con agenti antielmintici al fine di rimuovere le popolazioni di trematodi dal fegato e quindi interrompere la contaminazione degli habitat dei molluschi con le uova.
Se gli ospiti intermedi sono molluschi acquatici, come la L. tomentosa, è possibile un controllo sufficiente aggiungendo un molluschicida, come la morfolina N-nitrile, all'acqua in cui vivono i molluschi, ma l'uso di molluschicidi ha molte conseguenze negative per l'ambiente.
Uso di farmaci antielmintici
L'uso profilattico degli antisintetici contro i trematodi è finalizzato a:
riduzione della contaminazione del pascolo con uova di nematodi durante il periodo più favorevole al loro sviluppo, cioè da aprile ad agosto.
riduzione delle popolazioni di trematodi durante l'invasione grave o durante lo stress dei mangimi e durante la gravidanza. Per raggiungere questi obiettivi nelle isole britanniche negli anni con precipitazioni normali o al di sotto della media, si raccomanda di condurre il seguente programma di controllo. Ma dal momento che i tempi del trattamento si basano sul fatto che la maggior parte dei metacerceri compaiono in autunno e all'inizio dell'inverno, questo metodo potrebbe dover essere rivisto in altri paesi.
Alla fine di aprile o all'inizio di maggio, tutte le pecore adulte sono trattate con farmaci efficaci contro i trematodi adulti e le loro larve di stadi immaturi. A questo punto, possono essere utilizzati preparati contenenti sia fasciolicide sia preparati efficaci contro i nematodi coinvolti nell'aumento postpartum del numero di uova nelle feci nelle pecore.
In ottobre, l'intero branco viene trattato con un farmaco efficace contro le larve delle fasi precoci del parenchima, come il triclabendazolo.
A gennaio, gli animali sono trattati con qualsiasi farmaco efficace contro gli adulti.
Negli anni piovosi, può essere necessario un ulteriore uso di tali farmaci:
a giugno, 4-6 settimane dopo il trattamento, in aprile / maggio, tutte le pecore adulte sono trattate con un farmaco efficace contro gli adulti, così come i trematodi immaturi nelle fasi successive;
in ottobre / novembre, 4 settimane dopo il trattamento all'inizio di ottobre, tutte le pecore sono trattate con un farmaco efficace contro le larve parenchimali.
La diagnostica pre-macellazione della fascioliasi negli animali negli impianti di lavorazione della carne è praticamente impossibile, poiché i segni clinici della malattia sono spesso assenti e, se osservati, sono atipici e spesso accompagnati da una seconda infezione.
La diagnosi di fascioliasi nell'esame sanitario veterinario post-mortem non è difficile. Colpisce principalmente il fegato, il grado di danno dipende dall'intensità dell'invasione. Sotto l'influenza di fasciol effetti meccanici e tossici, così come con la partecipazione della microflora portata nei dotti biliari si sviluppa prima acuta, poi trasformandosi in un processo infiammatorio cronico.
In acute sintomi notice fascioliasi di epatite, danno epatico aumentata iperemica con emorragie, parenchima è permeato dai colpi rosso scuro. Il fegato acquista una bevanda rosso-porpora, una consistenza flaccida con focolai di emorragia. Con il passaggio al decorso cronico della malattia, le pareti dei passaggi si addensano. dotti biliari ispessite visibili sulla superficie viscerale del fegato sotto forma di bande emerge sulla superficie del corpo di diversi diametri. Con l'ulteriore sviluppo del processo nelle pareti dei condotti biliari (più bestiame) sali depositati su calce fosforico e magnesia acido fosforico, a volte in una quantità tale che i dotti biliari sono tubo solido, croccante con sezione e sensibile alla pressione Pecore ispessimento e l'estensione delle vie biliari non è solitamente accompagnato da gravi calcificazioni. Il tratto biliare interessato è pieno di bile denso bruno sporco mescolato con una massa granulare di depositi di sale che si sono separati dalle pareti. In questa massa si trovano fasciols viventi, epitelio desquamato e detriti senza struttura. Nonostante i pronunciati cambiamenti nei dotti biliari, il parenchima epatico non è spesso influenzato. Solo sotto intensa interstiziale invasione sviluppare epatite cronica, espresso come variazione del tessuto epatico diffusa, ipertrofica o cirrosi atrofica. A volte il fegato è notevolmente ingrandito, raggiungendo dai 7 ai 21 kg nei bovini. In protratta, decorso cronico della malattia, un fegato colpite aree ridotte dimensioni, la superficie è ruvida, consistenza dura. Le aree colpite perdono il loro colore rosso-marrone e diventano grigio-biancastre.
Nei casi di grave danno epatico, si nota una reazione dai linfonodi portale. In accordo con il volume del fegato, i linfonodi portale vengono ingranditi più volte contro la norma, coperti da un essudato fibrinoso di consistenza densa, sulla sezione marrone scuro.
Oltre al fegato, i fasciols possono anche essere trovati nei polmoni. Con una nuova infezione, le emorragie puntiformi sono evidenti sulla superficie dei polmoni. Quando queste sezioni vengono tagliate, sono visibili piccoli piccoli fasciole. Le mosse nei polmoni sono piene di sangue coagulato, in cui si trovano i parassiti. I parassiti sistemati nei polmoni sono incistati, circondati da una densa capsula di tessuto connettivo contenente liquido brunastro con sangue. E in rari casi, i fascioli possono essere altri organi e tessuti (milza, reni, cuore, diaframma, linfonodi mesenterici, ecc.).
Fascioliasi può essere diagnosticata da studi caprologici. Le uova di Fasciol di colore giallo dorato dovrebbero essere differenziate dalle uova parampiste di colore grigio pallido. Quando si valutano i segni di fascioliasi, è necessario tenere conto della stagionalità e della dinamica dello sviluppo del patogeno dall'uovo alla fasciola matura.
Cambiamenti patologici. Si osserva una colangite parassitaria, che si manifesta con la comparsa di spesse corde biancastre e tortuose dei dotti biliari colpiti sotto la capsula e nell'incisione epatica. Con l'invasione intensiva, il quadro della cirrosi biliare: il fegato è ingrossato, la superficie del suo aspetto shagreen o collinoso, marrone, trama densa, penetrata da una rete di fili del tessuto connettivo dei dotti biliari colpiti, da cui il liquido mucoso giallo-marrone contenente parassiti. La cistifellea è ingrandita, contiene una fitta bile con parassiti.
Valutazione veterinaria-sanitaria della carne.
Una persona che utilizza organi fasciolici non neutralizzati, in particolare il fegato, non viene infettata da fascioliasi. L'infezione di esseri umani, così come animali, può verificarsi solo quando ingoiati con acqua o cibo. Il fegato Fasciolico è pericoloso e deve essere neutralizzato, in quanto le uova contenute nei dotti biliari possono essere una fonte di invasione.
Secondo le attuali regole di esame veterinario-sanitario, quando si rileva la fascioliasi negli organi animali, le parti interessate vengono rimosse e inviate allo smaltimento tecnico, e le parti e le carcasse invariate vengono rilasciate senza restrizioni.
Con la sconfitta di oltre due terzi del corpo di quest'ultimo interamente inviato per lo smaltimento tecnico o distruggere. Va notato che gli organi affetti da fascioliasi hanno una maggiore contaminazione microbica, quindi è consigliabile neutralizzare le parti non interessate dopo lo stripping da parte di provarku.
La dicroceliosi è una diffusa elminosi dei ruminanti, causata dal trematode Dicrocoelio lanceatum che parassita nei dotti biliari, nella cistifellea e talvolta nel pancreas, più che in 70 specie di animali domestici e selvatici. Pastori, capre, bovini, cammelli, bufali, cervi, più raramente cavalli, conigli e altri animali sono prevalentemente malati. Ci sono dicroceli e nell'uomo.
La dicroceliosi è diffusa ovunque, soprattutto nelle zone meridionali. Animali infetti, di solito in primavera. La fonte dell'agente causale della malattia sono animali malati e portatori di elminti, i fattori di trasmissione del patogeno sono formiche rosse infette da metacercariae dikrocelium.
Morfologia e biologia del patogeno.
La lunghezza del parassita 5-10 mm, larghezza fino a 1,0-2,5 mm. La forma del corpo è lanceolata, i polloni orali e addominali sono vicini tra loro. Gli ospiti intermedi dell'elminto sono numerosi molluschi di terra e le formiche rosse sono aggiuntive. Il ciclo di sviluppo biologico di D.lanceatum è vicino a quello dell'agente patogeno della fascioliasi, ma con alcune peculiarità. Le uova di parassita con miracidia in via di sviluppo insieme con la bile entrano nell'intestino tenue degli animali, e poi con le feci nell'ambiente esterno, dove vengono inghiottite da vari molluschi di terra. Nell'intestino del mollusco, il miracido lascia le uova, che penetrano nel tessuto connettivo tra i follicoli del fegato, getta le ciglia e si trasforma in sporocisti materni, nella forma di una borsa. Successivamente, le cellule all'interno degli sporocisti formano una serie di sporocisti affiliati in cui si forma la cercaria. Dagli sporocisti della figlia, le cercarie migrano verso la cavità respiratoria del mollusco, dove sono ricoperte da una sostanza mucosa appiccicosa e sono concentrate nei cosiddetti blocchi mucosi di 100-200 o più cercarie in ciascuno. I grumi sono spinti dai movimenti respiratori dal mollusco e si attaccano alle piante. Lo sviluppo del dicrocelium nel mollusco dura 3-6 mesi. Nell'ambiente esterno i grumi mucosi con le cercarie vengono mangiati da vari tipi di formiche rosse. Negli intestini di quest'ultimo, le cercarie vengono rilasciate dal muco e penetrano attivamente nella cavità addominale della formica. Lì, perdono il processo caudale, zoppicano per essere inculcati e dopo 1-2 mesi si trasformano in metacercarie.
Gli ospiti definitivi si infettano con la dicrocelosi durante il pascolo, le formiche ingoiate infestate dalle metacercarie insieme all'erba. È stato stabilito che dopo che una formica è stata infettata, una delle cercarie dall'addome dell'insetto penetra nella sua testa, causando cambiamenti nel comportamento delle formiche e cadono in uno stato di torpore. Tali formiche trattengono saldamente le mascelle delle piante e quasi non reagiscono agli stimoli esterni, che contribuiscono all'infezione degli ospiti definitivi. Dopo la digestione delle formiche, la carie metataria viene rilasciata dalle cisti, penetra attivamente nel fegato dell'animale attraverso il dotto biliare e in 2,5-3 mesi si trasforma in uno stadio adulto, che è in grado di rilasciare le uova nell'ambiente esterno. Il termine parassitizzazione del dicroclio nel fegato a 6 anni
Le uova di Dicrocelium sono piccole, di colore marrone scuro, contengono miracidium all'interno, sono resistenti alle varie influenze ambientali, essiccano in trasferimento per una settimana a + 18-20 ° C, non sono sensibili a temperature fino a 50 Р С e sono molto resistenti alle basse temperature. Così, uova e forme larvali di parassiti possono svernare nei molluschi e nelle formiche senza perdere la loro invasività.
Poiché il Dicrocoel è lungo meno di 1,0 cm, una forma lanceolata chiara e traslucida, rappresentanti di questo tipo non possono essere confusi con altri trematodi.
L'intestino è semplice: consiste di due rami e assomiglia a un diapason: dietro al ventre ventrale sono i testicoli, immediatamente seguiti dalle ovaie. Non ci sono punte sulla cuticola (rispetto a Fasciola). L'uovo è piccolo 45 x 300 / np. marrone scuro e ha un berretto, di solito con un lato appiattito. L'uovo quando esce con le feci contiene miracidia.
La dicrocelia, che si accumula in grandi quantità nei dotti biliari del fegato, irrita la mucosa dei dotti biliari. La bile perde la sua consistenza normale, il suo deflusso è impedito, il processo digestivo è disturbato. Il Dicrocelium ei loro prodotti di scarto provocano cambiamenti anatomopatologici principalmente nei dotti biliari del fegato, ma con l'invasione intensiva, si nota l'infiammazione catarrale dei dotti biliari e del parenchima di organi, che può portare a cirrosi epatica del fegato. Nel corpo degli animali malati, così come durante la fascioliasi, c'è una violazione del metabolismo delle proteine nelle cellule del fegato.
Nei pazienti con dicroceliosi di pecore e bovini si osservano diarrea ed emaciazione, a volte si osservano aborti nelle donne in gravidanza e, con una scarsa manutenzione, la malattia è spesso fatale.
Come risultato dell'infezione primaria con la dicroceliosi, gli animali avranno un'immunità a breve termine e debolmente stressata.
Con una forte invasione, il fegato viene ingrandito, i dotti biliari vengono ingranditi. Sono densi, hanno l'aspetto di un cordone bianco-grigiastro, riempito con una massa verde-verde semi-liquido, contenente molti piccoli parassiti, i dotti biliari possono essere calcificati. La cistifellea contiene anche molto dicroclio, la bile diventa densa e viscosa.
Per diagnosticare questa malattia, è necessario (specialmente nelle pecore) aprire con cura i dotti biliari, assicurarsi di spremere il contenuto del sito di incisione. Con questa ispezione, il dicroclio viene espulso dai dotti biliari. Con l'invasione intensiva, il numero di parassiti localizzati nel fegato può raggiungere molte migliaia, una tale massa del dicroclio è facilmente rilevabile visivamente all'apertura dei dotti biliari.
Le carcasse possono essere esaurite e anemiche, negli organi parenchimali segni di degenerazione.
Valutazione veterinaria-sanitaria della carne.
Con una spossatezza pronunciata e la distrofia degli organi parenchimali, vengono utilizzate carcasse e sottoprodotti. In assenza di esaurimento, le parti interessate degli organi vengono pulite e inviate al riciclaggio, le parti inalterate degli organi interni e del tufo vengono rilasciate senza restrizioni. Con la sconfitta dei 2/3 del fegato senza spogliarlo è stato inviato al riciclaggio. A causa della maggiore contaminazione batterica, è più opportuno esporre gli organi trattati al trattamento termico.
fascioliasi
La fascioliasi è un'invasione parassitaria causata da un colpo di fortuna epatico o gigante e caratterizzata da una lesione primaria del sistema epatobiliare. Per la fascioliasi è accompagnato da malessere, febbre, orticaria, nausea, dolore nel giusto ipocondrio, un aumento delle dimensioni del fegato, ittero. Nella diagnosi di fascioliasi i metodi sierologici sono informativi (ELISA, REEF, RIGA), lo studio del contenuto duodenale e delle feci su uova di elminto, ecografia del fegato e delle vie biliari. Nella complessa terapia della fascioliasi figurano dieta, farmaci antielmintici (triclabendazolo, praziquantel), coleretici e antistaminici.
fascioliasi
Fascioliasi è una elmintiasi extraintestinale causata dal parassitismo nel parenchima epatico e nel tratto biliare del fegato o nella fasciola gigante (flauto). Insieme con l'opistorchiasi, la clonorchosi, la paragonimiasi, la schistosomiasi, la fascioliasi è uno dei più comuni trematosi umani. Fascioliasi causata da un impostore epatico è comune in Australia, Europa e Sud America; fascioliasi associata ai giganteschi raffreddori, che si trova in Africa, Asia orientale, Asia centrale e Caucaso. Sono descritti sia sporadici e focolai di massa della malattia, che coprono centinaia di persone. Secondo i dati disponibili, la fascioliasi colpisce da 2,5 a 17 milioni di persone sul pianeta.
Cause della fascioliasi
Due specie di trematodi agiscono come agenti causali della fascioliasi: influenza epatica (Fasciola epatica) e gigantea (Fasciola gigantea). Fasciola epatica ha un corpo piatto a forma di foglia, all'estremità della testa di cui ci sono 2 ventose. La lunghezza del parassita adulto è di 20-30 mm, larghezza 8-12 mm. La fasciola gigante ha dimensioni maggiori: lunghezza 33-76 mm, larghezza 5-12 mm. I proprietari finali delle passere sono erbivori e meno spesso umani. Parassitosi nel sistema biliare, gli elminti depongono le uova, che con le feci entrano nell'ambiente e il loro ulteriore sviluppo avviene in acqua dolce. Lì, gli stadi larvali (miracidi) rilasciati dalle uova vengono introdotti nel corpo dei molluschi gasteropodi, che sono ospiti intermedi del patogeno della fascioliasi. Negli organi interni dei molluschi, i miracidi vengono trasformati prima in sporocisti e poi in cercarie caudate. Dopo 1-2 mesi, le cercarie di nuovo escono in acqua, incistate, trasformandosi in adolescenti e attaccate alla superficie delle piante acquatiche o del film d'acqua. In questa fase, le larve diventano invasive, cioè in grado di provocare la fasciolosi negli animali e nell'uomo.
L'infezione di animali con fascioliasi avviene quando l'erba viene consumata su pascoli contaminati da larve di flauto; l'infezione umana è possibile quando si mangiano piante selvatiche o da giardino, che sono state annaffiate dall'acqua di corpi di acqua fresca; bere acqua non bollita; durante il bagno, ecc. Nel tratto gastrointestinale della larva, i fascioli vengono rilasciati dalle membrane, attraverso la parete intestinale entrano nella cavità addominale, dove entrano nel parenchima epatico attraverso la capsula e quindi entrano nei dotti biliari. Possibile via di migrazione ematogena - attraverso le vene intestinali e portali nei dotti epatici. Dopo 3-4 mesi di parassitizzazione nel corpo dell'ospite finale, la fasciola raggiunge lo stadio maturo e inizia a deporre le uova. Nel sistema epatobiliare umano, i patogeni della fascioliasi possono parassitizzare per 5-10 anni o più.
Le reazioni allergico-tossiche che si sviluppano nella fase di migrazione dell'invasione sono associate alla sensibilizzazione del corpo con antigeni larvali, nonché a traumi meccanici ai tessuti sulla via del loro progresso. Nella fase cronica della fascioliasi, gli effetti patologici sono dovuti al parassitismo degli elminti nei dotti biliari. Elminti maturi causano danni al parenchima epatico con lo sviluppo di microascessi e alterazioni fibrotiche nel fegato. Accumulando nei dotti biliari, i fasciols possono contribuire alla loro ostruzione e interruzione del deflusso della bile, allo sviluppo di colangite proliferativa (e nel caso dell'aggiunta di una infezione secondaria purulenta). L'effetto tossico generale sul corpo durante la fascioliasi è causato dall'ingresso nel sangue di prodotti di scarto di elminti e dalla rottura del tessuto epatico. Nell'esito di un lungo corso di fascioliasi, possono svilupparsi cirrosi epatica e ipertensione portale.
I sintomi della fascioliasi
Nello sviluppo della fascioliasi, c'è un periodo di incubazione, fase acuta (migrazione) e cronica (associata alla parassitosi dei vermi adulti). A seconda della dose invasiva, il periodo di incubazione può durare da 1 a 8 settimane. Durante la fase di migrazione, i sintomi generali tossici e allergici sono principalmente espressi. I pazienti con fascioliasi lamentano febbre, debolezza, malessere, mal di testa. La febbre può essere subfebrile o alta (fino a 39-40 ° C), essere remissiva o ondulata. In questo contesto, appaiono orticaria e prurito cutaneo, angioedema, eosinofilia alta (fino all'80-85%) nel sangue. Disturbi dispeptic si sviluppano: nausea, vomito, dolore epigastrico e ipocondrio destro; c'è un aumento delle dimensioni del fegato, accompagnato da ittero. Nel primo periodo sviluppa spesso miocardite allergica, caratterizzata da dolore toracico, ipertensione, tachicardia. Dopo alcune settimane, le manifestazioni cliniche della fascioliasi acuta si riducono in modo significativo o completo.
Dopo 3-6 mesi, la malattia entra in uno stadio cronico, i cui sintomi sono dovuti a danni diretti al fegato e alle vie biliari. Il corso di fascioliasi cronica è accompagnato da epatomegalia, dolore parossistico nella parte destra; durante i periodi di esacerbazione - ittero. L'invasione prolungata porta allo sviluppo di sindrome dispeptica, anemia, epatite, cirrosi epatica. L'infezione secondaria è piena di colecistite purulenta e colangite, ascessi epatici, stenosi delle vie biliari. La letteratura descrive casi casuali di fascioliasi con localizzazione atipica di raffreddori nel cervello, polmoni, ghiandole mammarie, trombe di Eustachio, laringe e ascessi sottocutanei.
Diagnosi e trattamento della fascioliasi
Molto spesso, la fasciolosi viene diagnosticata già nella fase cronica, quando i pazienti si rivolgono al terapeuta o al gastroenterologo con disturbi lamentosi. Una diagnosi presuntiva si basa su una combinazione di dati epidemiologici e clinici. La presenza di casi precedentemente registrati di invasione nella zona, morbilità di gruppo, consumo di piante di lattuga, acqua potabile da fonti aperte o utilizzo per lavare piatti, frutta, verdura, ecc., Testimonia a favore della fascioliasi: nel primo periodo della fascioliasi la diagnosi è confermata con metodi sierologici (RIF), IFA, RIGA, RSK). Nella fase cronica, l'individuazione delle uova di fasciola nelle feci o nei contenuti duodenali è informativa. Inoltre, i parassiti possono essere rilevati dagli ultrasuoni del fegato e della cistifellea, dalla TC del fegato. Un aumento dell'attività delle transaminasi e della fosfatasi alcalina, l'ipoproteinemia, l'ipoalbuminemia si osserva in campioni di fegato biochimico. Fascioliasi deve essere distinta da opistorchiasi, clonorchiasi, epatite virale, pancreatite, colangite, colecistite di diversa eziologia.
Il trattamento della fascioliasi viene effettuato in modo permanente. Nella fase acuta vengono prescritti una dieta moderata e farmaci desensibilizzanti; con lo sviluppo di miocardite ed epatite, sono indicati i glucocorticosteroidi. A terapia antiparassitica passano solo dopo la subsidenza di fenomeni affilati. Come farmaci etiotropici per fascioliasi, triclabendazolo, esacloroparaxilene, praziquantel vengono utilizzati. Per espellere i fasciols morti dai dotti biliari, vengono prescritti agenti coleretici. L'esame parassitologico di controllo (analisi delle feci su uova di elminto, intubazione duodenale con lo studio di porzioni di bile) viene effettuato dopo 3 e 6 mesi. Nel caso dello sviluppo di complicazioni purulente, sono richiesti antibiotici e interventi chirurgici (drenaggio di ascessi epatici, drenaggio dei dotti biliari, ecc.).
Previsione e prevenzione della fascioliasi
La diagnosi precoce di fascioliasi consente una terapia e un recupero tempestivi. Con un'invasione ad alta intensità o un'infezione batterica secondaria, la prognosi può essere grave, persino fatale. La prevenzione individuale della fascioliasi consiste nel prevenire l'uso di acqua non depurata da corpi idrici, giardini verdi scarsamente lavati. Le misure di controllo pubblico comprendono la pulizia dei corpi idrici, la loro protezione dalla contaminazione fecale, l'eliminazione degli ospiti intermedi di fascioliasi - molluschi, esami veterinari e sverminazione del bestiame, lavori sanitari ed educativi.
Esame veterinario e sanitario della carne durante la fascioliasi e la dicroceliosi
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In aprile / maggio, tutte le pecore adulte sono trattate con un farmaco efficace contro gli adulti, così come i trematodi immaturi nelle fasi successive;
in ottobre / novembre, 4 settimane dopo il trattamento all'inizio di ottobre, tutte le pecore sono trattate con un farmaco efficace contro le larve parenchimali.
Diagnosi di fascioliasi. La diagnostica pre-macellazione della fascioliasi negli animali negli impianti di lavorazione della carne è praticamente impossibile, poiché i segni clinici della malattia sono spesso assenti e, se osservati, sono atipici e spesso accompagnati da una seconda infezione.
La diagnosi di fascioliasi nell'esame sanitario veterinario post-mortem non è difficile. Colpisce principalmente il fegato, il grado di danno dipende dall'intensità dell'invasione. Sotto l'influenza di fasciol effetti meccanici e tossici, così come con la partecipazione della microflora portata nei dotti biliari si sviluppa prima acuta, poi trasformandosi in un processo infiammatorio cronico.
In acute sintomi notice fascioliasi di epatite, danno epatico aumentata iperemica con emorragie, parenchima è permeato dai colpi rosso scuro. Il fegato acquista una bevanda rosso-porpora, una consistenza flaccida con focolai di emorragia. Con il passaggio al decorso cronico della malattia, le pareti dei passaggi si addensano. dotti biliari ispessite visibili sulla superficie viscerale del fegato sotto forma di bande emerge sulla superficie del corpo di diversi diametri. Con l'ulteriore sviluppo del processo nelle pareti dei condotti biliari (più bestiame) sali depositati su calce fosforico e magnesia acido fosforico, a volte in una quantità tale che i dotti biliari sono tubo solido, croccante con sezione e sensibile alla pressione Pecore ispessimento e l'estensione delle vie biliari non è solitamente accompagnato da gravi calcificazioni. Il tratto biliare interessato è pieno di bile denso bruno sporco mescolato con una massa granulare di depositi di sale che si sono separati dalle pareti. In questa massa si trovano fasciols viventi, epitelio desquamato e detriti senza struttura. Nonostante i pronunciati cambiamenti nei dotti biliari, il parenchima epatico non è spesso influenzato. Solo sotto intensa interstiziale invasione sviluppare epatite cronica, espresso come variazione del tessuto epatico diffusa, ipertrofica o cirrosi atrofica. A volte il fegato è notevolmente ingrandito, raggiungendo dai 7 ai 21 kg nei bovini. In protratta, decorso cronico della malattia, un fegato colpite aree ridotte dimensioni, la superficie è ruvida, consistenza dura. Le aree colpite perdono il loro colore rosso-marrone e diventano grigio-biancastre.
Nei casi di grave danno epatico, si nota una reazione dai linfonodi portale. In accordo con il volume del fegato, i linfonodi portale vengono ingranditi più volte contro la norma, coperti da un essudato fibrinoso di consistenza densa, sulla sezione marrone scuro.
Oltre al fegato, i fasciols possono anche essere trovati nei polmoni. Con una nuova infezione, le emorragie puntiformi sono evidenti sulla superficie dei polmoni. Quando queste sezioni vengono tagliate, sono visibili piccoli piccoli fasciole. Le mosse nei polmoni sono piene di sangue coagulato, in cui si trovano i parassiti. I parassiti sistemati nei polmoni sono incistati, circondati da una densa capsula di tessuto connettivo contenente liquido brunastro con sangue. E in rari casi, i fascioli possono essere altri organi e tessuti (milza, reni, cuore, diaframma, linfonodi mesenterici, ecc.).
Fascioliasi può essere diagnosticata da studi caprologici. Le uova di Fasciol di colore giallo dorato dovrebbero essere differenziate dalle uova parampiste di colore grigio pallido. Quando si valutano i segni di fascioliasi, è necessario tenere conto della stagionalità e della dinamica dello sviluppo del patogeno dall'uovo alla fasciola matura.
Cambiamenti patologici. Si osserva una colangite parassitaria, che si manifesta con la comparsa di spesse corde biancastre e tortuose dei dotti biliari colpiti sotto la capsula e nell'incisione epatica. Con l'invasione intensiva, il quadro della cirrosi biliare: il fegato è ingrossato, la superficie del suo aspetto shagreen o collinoso, marrone, trama densa, penetrata da una rete di fili del tessuto connettivo dei dotti biliari colpiti, da cui il liquido mucoso giallo-marrone contenente parassiti. La cistifellea è ingrandita, contiene una fitta bile con parassiti.
Valutazione veterinaria-sanitaria della carne. Una persona che utilizza organi fasciolici non neutralizzati, in particolare il fegato, non viene infettata da fascioliasi. L'infezione di esseri umani, così come animali, può verificarsi solo quando ingoiati con acqua o cibo. Il fegato Fasciolico è pericoloso e deve essere neutralizzato, in quanto le uova contenute nei dotti biliari possono essere una fonte di invasione.
Secondo le attuali regole di esame veterinario-sanitario, quando si rileva la fascioliasi negli organi animali, le parti interessate vengono rimosse e inviate allo smaltimento tecnico, e le parti e le carcasse invariate vengono rilasciate senza restrizioni.
Con la sconfitta di oltre due terzi del corpo di quest'ultimo interamente inviato per lo smaltimento tecnico o distruggere. Va notato che gli organi affetti da fascioliasi hanno una maggiore contaminazione microbica, quindi è consigliabile neutralizzare le parti non interessate dopo lo stripping da parte di provarku.
Dnselseliosi - una diffusa elminosi dei ruminanti causata dal trematode Dicrocoelium lanceatum parassitizzante
fasciolasis
Fascioliasi è una malattia cronica, l'agente eziologico di cui sono trematodi del genere Fasciola. Sul territorio della Russia sono comuni due tipi di patogeni della fascioliasi: F. hepatica (ordinaria fasciola) e F. gigantica (fasciola gigante). Le pecore, le capre e i bovini sono più comunemente colpiti da fascioliasi. Molto meno spesso: maiali, cavalli, cammelli, cervi, caprioli, asini e vari roditori (lepri, conigli, scoiattoli, castori). Fascioliasis uomo e malato.
La malattia spesso si manifesta cronicamente, più raramente in forma acuta ed è espressa da un disturbo metabolico generale con danno epatico, nei dotti biliari di cui gli stadi maturi dei trematodi hanno parassitizzato.
Negli animali malati, la produzione di latte è significativamente ridotta, la qualità della carne e della lana si sta deteriorando, gli animali muoiono. Le perdite economiche associate a questa malattia sono determinate da una riduzione della produzione di latte, una diminuzione nell'aumento di peso, l'abbattimento di un prezioso prodotto alimentare - il fegato. È stato accertato che la resa in macellazione delle carni di bovini affetti da fasciolosi è, in media, del 3,28% inferiore rispetto agli animali sani.
L'effetto patologico del fasciolo si è formato dalla meccanica (sia le forme giovani durante il periodo di migrazione e le forme adulte localizzate nel fegato), l'azione tossica dei prodotti di attività vitale dei parassiti e la loro introduzione meccanica nel sangue, parenchima epatico e altri organi di varie microflora, e inclusi patogeni di vario genere malattie. La letteratura descrive numerosi casi di infezioni secondarie da Salmonella in animali con gravi lesioni alla fascioliasi. La carne e gli organi interni di animali con fascioliasis di animali sono più spesso e più spesso contaminati con vari microrganismi. Tra questi ultimi, stafilococchi, streptococchi, E. coli, Proteus e Clostridium perfringens occupano il primo posto. Pertanto, durante l'esame batteriologico di 68 fegati affetti da fascioliasi, nel 48 ', il 3% dei casi di ceppi patogeni di stafilococchi erano isolati, di cui il 77,2% erano di St. aureus, nel 31,1%: E. coli, tra cui sierotipi entero-patogeni E. coli, batteri del genere Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) e nell'8,7% dei perfrini di Clostridia di tipo A.
Morfologia e biologia del patogeno. F.hepatica è a forma di foglia, 15-35 mm di lunghezza e 10-12 mm di larghezza. La parte anteriore del corpo del parassita è allungata nella forma di un triangolo ed è chiamata la proboscide. Nella parte frontale della proboscide, c'è un pollone orale, un po 'dietro c'è il pollone addominale. La superficie della cuticola del terzo anteriore del parassita è coperta da numerose spine. Dietro la proboscide, il corpo della fasciola si espande bruscamente, quindi si restringe verso la coda.
F.gigantica è diversa dalle dimensioni e dalla forma ordinarie del corpo. Questa fasciola è più grande, la sua lunghezza è di 50-75 mm, la larghezza è di 9-12 mm, il corpo è allungato. Questa specie si trova principalmente nelle zone meridionali del nostro paese, è considerata più patogena. In un animale, i fasciols di entrambe le specie possono parassitizzare. La struttura interna del gigante fasciola è la stessa di quella ordinaria.
L'ospite intermedio per F.hepatica è un mollusco d'acqua dolce, la lumaca del laghetto Lymnaea truncatula, e per la gigantica F, la lumaca di stagno a forma di orecchio Radix ovata.
In Asia, Africa e Sud America, i patogeni della fascioliasi nei ruminanti sono specie di fasciola autoctone (F.magna, F.halli, ecc.).
Fasciola ermafrodita, vive quasi esclusivamente nei dotti biliari del fegato degli ospiti definitivi, dove viene rilasciato un numero enorme di uova. Quest'ultimo, insieme alla bile attraverso i dotti biliari del fegato, entra nel duodeno e viene rilasciato nell'ambiente esterno. Le uova di Fasciol sono sensibili alle alte e basse temperature, all'essiccamento e alla decomposizione. A una temperatura di 40-50 ° C, non muoiono in 30-40 minuti, a 50 ° C le uova dei fascioli muoiono all'istante.
Per l'ulteriore sviluppo delle uova, prima di tutto, è necessario l'ossigeno, la temperatura e l'umidità corrispondenti (pozzanghere, stagni, paludi, fiumi). A una temperatura di + 20-30 ° C, i miracidi con una lunghezza di 0,15 mm e una larghezza di 0,04 mm, ricoperti di ciglia, promuovono il movimento attivo nell'acqua, uscendo dalle uova. La durata della miracidia è di diverse ore, massimo 2-3 giorni.
Per l'ulteriore sviluppo del miracidio, dovrebbe passare attraverso gli organi interni (fegato) dell'ospite intermedio, il mollusco. Essendo penetrato nei suoi organi interni, il miracidia perde le sue ciglia, acquisisce una forma a forma di fuso e in 2-3 settimane si trasforma in sporocisti materni. Le ortocisti, a causa della presenza di cellule germinali attraverso lo sviluppo asessuale, danno luogo a un'ulteriore generazione di rimorsi, all'interno dei quali si sviluppano cercarie nel fegato di mollusco. Dal corpo di cercarie di mollusco vai nell'ambiente esterno. Di solito centinaia di cercarie escono da un mollusco. Dal momento della penetrazione del miracidio nel mollusco fino a quando la formazione di cercaria dura 2-3 mesi. Lasciando il mollusco nell'ambiente acquatico, le cercarie galleggiano liberamente per qualche tempo, quindi si attaccano a una pianta o rimangono sulla superficie dell'acqua ed è incistato. Il suo processo di coda scompare, le ghiandole pure secernono uno speciale segreto che avvolge il corpo della larva con una membrana densa e impenetrabile, formando una cisti. Il Cercaria, rivestito, si chiama adolescaria. Quest'ultimo in un ambiente umido può rimanere vitale fino a 3-5 mesi e continua a svilupparsi solo nel corpo dell'ospite definitivo. Quando gli adolescenti entrano con l'acqua, il cibo verde o il fieno nel tratto digestivo dell'ospite definitivo (ruminante), liberano la membrana e penetrano nella cavità addominale, e poi, distruggendo la capsula epatica e il parenchima epatico, i giovani fascioli passano nei dotti biliari, dove gradualmente si sviluppano fasciola matura. Un altro modo di penetrazione dell'adolescenza passa attraverso la mucosa intestinale ed ematogena attraverso le vene intestinali, e quindi attraverso la vena porta, penetrano nei dotti biliari del fegato. Dal momento dell'adolescenza nel fegato, fino allo sviluppo della fase matura, ci vogliono dai 2,5 ai 4 mesi, nei fascioli del fegato dei ruminanti dal vivo per diversi anni. L'immunità con la fascioliasi è debole.
Patogenesi. L'agente eziologico della fascioliasi ha un effetto locale e generale sull'organismo ospite, specialmente quando si migrano gli adolescenti al fegato ospite. Feriscono meccanicamente i vasi e il parenchima del fegato, penetrando nei piccoli dotti biliari. Aumentando di dimensioni, i fasciols si muovono in dotti biliari più grandi, in cui in 1,5-2 mesi raggiungono lo stadio marita.
Fasciola irrita la mucosa dei dotti biliari, provocando un'infiammazione acuta, poi cronica, che porta alla germinazione delle pareti del tessuto connettivo e al loro ispessimento. I dotti biliari perdono la loro elasticità e sono calcificati, il loro lume si restringe, a volte con fascioli intasati. La bile viene assorbita nel sangue, irrita le terminazioni nervose della pelle, provoca prurito, lizuhu, interrompe la digestione, a causa della quale l'animale perde peso. I prodotti di scarto di fasciol sono tossici, hanno proprietà emolitiche. Violando l'integrità del parenchima e le pareti dei dotti biliari del fegato, i fascioli contribuiscono all'infezione dei tessuti. Moltiplicazione dei microrganismi porta alla necrosi dell'epitelio dei dotti biliari, allo sviluppo dell'epatite interstiziale e alla cirrosi epatica con sintomi di anemia e cachessia.
Segni di fascioliasi si osservano quando l'intensità dell'invasione nelle pecore è superiore a 50 esemplari nel fegato, nei bovini più di 250 copie. Nel decorso acuto della malattia, gli animali sono anemici, si nota diarrea o stitichezza e la morte è possibile. In un corso cronico, gli animali perdono peso, spesso mentono, il mantello perde la sua lucentezza, cade facilmente (specialmente nel torace e nell'addome) nell'area dell'indumento intimo e nell'addome inferiore, è possibile edema freddo, le mucose gialle e l'atonia anteriore è presente. Gli animali in gravidanza possono avere aborti.
Cambiamenti patologici. Nel corso della migrazione delle larve di fasciol, nel parenchima epatico, si formano sinuosi fili rosso scuro lunghi 0,5-1 cm, bordati con una fascia grigiastra (epatite traumatica parenchimale focale)
13. Tutti i prodotti di macellazione di animali con echinococcosi, fascioliasi e dictiocaulesis.
In caso di lesioni multiple degli organi interni e / o dei muscoli, la carcassa o gli organi vengono inviati per il riciclaggio.
Nel caso di singole lesioni (organi interni o muscoli), solo le parti interessate della carcassa e gli organi vengono inviati per lo smaltimento. Le parti non infette della carcassa e degli organi sono usate senza restrizioni.
In caso di lesioni multiple degli organi interni e / o dei muscoli, la carcassa o gli organi vengono inviati per il riciclaggio.
Nel caso di singole lesioni (organi interni o muscoli), solo le parti interessate della carcassa e gli organi vengono inviati per lo smaltimento. Le parti non infette della carcassa e degli organi sono usate senza restrizioni.
Gli organi interessati vengono inviati per lo smaltimento o distruggono; organi interni e carcasse inalterati vengono utilizzati senza restrizioni.
14. Tutti i prodotti di macellazione di animali con cisticerosi di bovini e suini.
Cisticercosi (Finnoz) di bovini, suini, ovini e caprini.
Quando si trova un finn sulle incisioni dei muscoli della testa e del cuore, si eseguono altre due incisioni parallele dei muscoli del collo nella regione sinistra, nelle articolazioni della spalla e del gomito, nei muscoli dorsali della schiena e della bassa schiena, dell'arto pelvico e della parte muscolare del diaframma. La valutazione sanitaria delle carcasse e degli organi viene effettuata in modo differenziato, a seconda del grado di danno.
Quando tre o più carcasse vive o morte si trovano su tagli nei muscoli della testa o del cuore e almeno in uno dei tagli dei muscoli della carcassa, la testa e gli organi interni (eccetto l'intestino) vengono inviati per il riciclaggio. Il grasso interno ed esterno (grasso) viene rimosso e inviato per la rifusione a scopi alimentari. Il grasso può anche essere neutralizzato mediante congelamento o salatura secondo le modalità indicate ai punti 301.1 e 301.2 del presente regolamento.
Quando vengono rilevati incisioni dei muscoli della testa o del cuore o sulle incisioni rimanenti dei muscoli della carcassa di cui sopra, vengono inviati al riciclaggio meno di tre teste e organi interni (eccetto l'intestino) e la carcassa viene neutralizzata con uno dei metodi specificati ai paragrafi 300.1 e 301.2 del presente regolamento.
Grasso e grasso interni neutralizzano il congelamento, la salatura o la direzione del sudore.
Neutralizzati mediante congelamento o salatura di carcasse di bovini e suini vengono inviati alla fabbricazione di carne di salsiccia o carne in scatola macinata. I sottoprodotti neutralizzati vengono inviati per la lavorazione industriale.
Intestini e pelli, indipendentemente dal grado di danno da cisticercosi dopo il trattamento normale, vengono utilizzati senza restrizioni.
15. Tutti i prodotti di macellazione di animali con neoplasie e colorazione itterica delle carni.
Per la colorazione itterica di tutti i tessuti delle carcasse e / o la presenza di sapore amaro e / o odore fecale, la carcassa e gli organi interni vengono inviati per il riciclaggio.
Con l'ittero dei tessuti grassi legato all'età, la carne viene utilizzata senza restrizioni.
Gli organi e le parti della carcassa colpite da neoplasie maligne, nonché da più tumori benigni, vengono inviati al riciclaggio e dopo la cottura vengono utilizzate parti della carcassa non interessate. Se è impossibile rimuovere le parti interessate a causa di un danno esteso, la carcassa o gli organi vengono inviati per il riciclaggio.
In presenza di singoli tumori benigni, le parti interessate vengono rimosse e la carcassa e gli organi vengono utilizzati senza restrizioni.