In questo articolo cercherò di raccontare in dettaglio le più comuni malattie del fegato durante la gravidanza, i loro sintomi, l'impatto sul corso della gravidanza e lo sviluppo del bambino, nonché i metodi di trattamento e prevenzione del loro verificarsi.
Colestasi intraepatica di donne in gravidanza
La colestasi intraepatica in gravidanza (VHB) è una malattia del fegato correlata alla gravidanza caratterizzata da una ridotta produzione e flusso di bile (una sostanza prodotta dal fegato che è coinvolta nella digestione e nell'assorbimento dei grassi). Questi disturbi portano all'accumulo di acidi biliari (componenti della bile) nel sangue della madre, a seguito del quale sviluppa un tale sintomo come grave prurito della pelle. In media, circa l'1% delle donne in gravidanza soffre di CVH.
Le ragioni dell'emergere di VHB non sono ben studiate, ma i medici concordano che i principali colpevoli sono le fluttuazioni ormonali e l'ereditarietà gravante (in quasi la metà delle donne che hanno avuto VHB, la storia familiare è aggravata dalla presenza di varie malattie del fegato). È stato anche scoperto che VHB è più comune nelle donne che portano una gravidanza multipla.
I sintomi della malattia compaiono solitamente per la prima volta nel secondo o terzo trimestre di gravidanza. I sintomi più comuni sono:
- prurito della pelle - il più delle volte appare sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi, ma molte donne sentono prurito su tutto il corpo. Molto spesso, il prurito nel tempo diventa sempre più potente, il che porta a disturbi del sonno e interferisce con la donna nelle sue attività quotidiane;
- l'ingiallimento del bianco degli occhi e della pelle (ittero) si manifesta nel 10-20% delle donne con BSH. L'ittero è causato da un aumento della quantità di bilirubina (una sostanza chimica nel sangue) a causa di una malattia del fegato e una diminuzione del flusso biliare.
VHB può dare un sacco di disagi a una donna incinta. Può anche danneggiare un bambino. Circa il 60% delle donne con VHB ha parto pretermine. E i bambini prematuri sono noti per essere ad aumentato rischio di problemi di salute nel periodo neonatale (fino a disabilità e morte). Il WCH aumenta anche il rischio di natimortalità (nell'1-2% dei casi). Per prevenire questi potenziali problemi, è molto importante diagnosticare e trattare la colestasi in tempo.
Come viene diagnosticata la colestasi, se il suo sintomo principale - il prurito è abbastanza comune nelle donne in gravidanza sane? In effetti, la pelle pruriginosa non è sempre innocua, e ci sono un certo numero di malattie della pelle che possono causare prurito. Tuttavia, la maggior parte di loro non danneggia la madre e il bambino. Il solito esame del sangue biochimico, che misura il livello di varie sostanze chimiche nel sangue, mostrerà quanto bene funzioni il fegato di una donna e quanto gli acidi biliari nel sangue aiuteranno a determinare se il prurito è correlato al VHB.
Se la donna conferma la diagnosi di "colestasi intraepatica", molto probabilmente le verrà prescritto un trattamento con "Ursofalk" (acido ursodesossicolico). Questo farmaco allevia il prurito, aiuta a correggere la disfunzione epatica e può aiutare a prevenire la morte in utero.
Mentre la madre è sottoposta a trattamento, i medici monitoreranno attentamente le condizioni del bambino (utilizzando il monitoraggio degli ultrasuoni e della frequenza cardiaca) per rilevare tempestivamente l'eventuale comparsa di problemi con la sua condizione se compaiono all'improvviso. Se ciò accade, la donna dovrà partorire in anticipo per ridurre il rischio di dare alla luce un bambino morto.
Il medico può anche dare alla donna un'amniocentesi quando la gestazione raggiunge 36 settimane per assicurarsi che i suoi polmoni siano maturi per la vita al di fuori dell'utero. Se i polmoni del bambino sono abbastanza maturi da permettere al bambino di respirare da solo, si può consigliare a una donna di indurre il travaglio a 36-38 settimane.
I sintomi VHB di solito scompaiono da soli circa 2 giorni dopo il parto. Tuttavia, nel 60-70% delle donne colpite, la colestasi delle donne in gravidanza si sviluppa nuovamente in una gravidanza successiva.
Epatite A, B e C
L'epatite è un'infiammazione del fegato, che di solito è causata da un virus. I più comuni sono l'epatite A, B e C.
Alcune persone infette non hanno alcun sintomo. Tuttavia, i sintomi più frequenti sono:
- ittero;
- stanchezza;
- nausea e vomito;
- disagio nell'addome, nella parte superiore, nella regione del fegato;
- febbre di basso grado.
Per alcune persone che hanno avuto l'epatite B o C, il virus rimane nel corpo fino alla fine della vita. In questo caso, l'epatite è chiamata cronica. Le persone con epatite cronica sono ad aumentato rischio di sviluppare gravi malattie del fegato e cancro al fegato. Il 10-15% delle persone con epatite B e almeno il 50% delle persone con epatite C sviluppano infezioni croniche.
L'epatite A di solito si diffonde attraverso cibo e acqua contaminati. L'epatite B e C sono trasmesse attraverso il contatto con il sangue e altri fluidi corporei di una persona infetta. Questo può accadere scambiando un ago (il più delle volte i tossicodipendenti sono infetti in questo modo), così come durante il sesso con una persona infetta (sebbene l'epatite C sia raramente trasmessa attraverso il contatto sessuale).
La migliore protezione contro l'epatite A e B è la vaccinazione. La sicurezza del vaccino contro l'epatite A non è stata studiata a fondo nelle donne in gravidanza, ma contiene un virus inattivato, quindi è improbabile che possa rappresentare un pericolo. Il vaccino contro l'epatite B è considerato sicuro durante la gravidanza, ma è meglio vaccinarsi prima della gravidanza. Per quanto riguarda il vaccino contro l'epatite C, non esiste. Tuttavia, le donne possono proteggersi dall'epatite B e C praticando sesso sicuro, evitando di iniettare droghe e non condividendo articoli per l'igiene personale che potrebbero avere sangue (rasoi, spazzolini da denti, epilatori elettrici).
Sfortunatamente, non esiste una cura per l'infezione da epatite acuta (acquisita di recente). Ci sono farmaci per il trattamento dell'epatite cronica B e C, ma di solito non sono raccomandati durante la gravidanza.
Esistono numerosi farmaci antivirali che possono essere usati per trattare l'epatite B - questi sono analoghi nucleosidici (adefovir, lamivudina) e preparazioni del gruppo interferone alfa (interferone). Tuttavia, si sa poco sulla sicurezza di questi farmaci durante la gravidanza. Alcuni sospettano che aumentino il rischio di difetti alla nascita e aborti. Questi farmaci non sono raccomandati durante l'allattamento.
L'epatite C cronica può essere trattata con una combinazione di due farmaci antivirali (ribavirina e interferone alfa-2a pegilato). questi farmaci hanno dimostrato di causare malformazioni congenite e aborti. Le donne dovrebbero evitare la gravidanza durante il loro ricovero e per sei mesi dopo il completamento del trattamento. Inoltre, non dovrebbero essere utilizzati durante l'allattamento.
Cosa è pericoloso per l'epatite durante la gravidanza? L'epatite A generalmente non rappresenta un pericolo per il bambino e raramente viene trasmessa durante il parto da madre a figlio. L'epatite C viene trasmessa al bambino durante il parto solo nel 4% dei casi.
Il più grande pericolo durante la gravidanza è l'epatite B. Le donne portatrici del virus (infezione acuta o cronica) possono trasmetterle ai figli durante il parto. Nella maggior parte dei casi, il rischio varia dal 10 al 20%, anche se potrebbe essere più elevato se una donna ha un alto livello di virus nel corpo. I neonati infetti alla nascita di solito sviluppano un'infezione da epatite cronica e sono esposti ad un alto rischio di sviluppare gravi malattie del fegato e cancro al fegato.
Per evitare che l'epatite B infetti un bambino, si raccomanda che tutte le donne in gravidanza siano sottoposte a test del sangue per l'epatite B. Se un esame del sangue mostra che una donna ha un'epatite B acuta o cronica, il bambino deve ricevere un vaccino contro l'epatite B e un'immunoglobulina (che contiene anticorpi per combattere l'epatite) entro 12 ore dalla nascita. Questa procedura impedisce lo sviluppo di infezioni in oltre il 90% dei casi. Il bambino dovrebbe anche ricevere altre due dosi del vaccino durante i primi 6 mesi di vita.
Anche se la madre è in buona salute, il Ministero della Sanità raccomanda di vaccinare contro l'epatite B tutti i neonati prima di lasciare l'ospedale (nei primi 2-4 giorni di vita) e poi rivaccinare due volte - da 1 a 3 mesi e da 6 a 18 mesi.
Sindrome di HELLP
La sindrome HELLP (sindrome di HELP) è una complicanza pericolosa della gravidanza che colpisce circa l'1% delle donne in gravidanza ed è caratterizzata da problemi al fegato e anomalie nella conta ematica.
HELLP significa emolisi (la rottura dei globuli rossi), un aumento dell'attività dell'enzima epatico e una diminuzione della conta piastrinica. Questa è una forma di grave pre-eclampsia durante la gravidanza. La sindrome da AIUTO si verifica in circa il 10% delle gravidanze complicate da grave pre-eclampsia.
I sintomi della sindrome da AIUTO di solito compaiono nel terzo trimestre di gravidanza, sebbene possano iniziare prima. I sintomi possono comparire anche nelle prime 48 ore dopo il parto. Una donna incinta dovrebbe contattare il suo medico se lei sta vivendo:
- dolore allo stomaco o all'addome in alto a destra;
- nausea o vomito;
- malessere generale;
- mal di testa, particolarmente grave.
La sindrome da AIUTO viene diagnosticata eseguendo un esame del sangue, che determina il livello di piastrine, globuli rossi e varie sostanze chimiche che mostrano quanto funzioni il fegato di una donna.
Se la sindrome HALP non inizia a guarire in modo tempestivo, può portare a gravi complicazioni. Nella madre, può causare danni (fino ad una rottura) del fegato, insufficienza renale, sanguinamento, ictus e persino la morte. Quando una madre ha serie complicazioni, anche la vita del suo bambino può essere in pericolo. La sindrome da AIUTO aumenta il rischio di distacco della placenta, che può minacciare la vita del bambino e di sua madre e aumenta la probabilità di parto prematuro.
Il trattamento della sindrome da AIUTO è l'uso di farmaci per stabilizzare e mantenere la pressione sanguigna e prevenire convulsioni, e talvolta nelle trasfusioni di piastrine. Le donne che sviluppano la sindrome da AIUTO hanno quasi sempre bisogno di una consegna di emergenza per prevenire gravi complicazioni.
Se una donna è inferiore alla 34a settimana di gravidanza, il parto può essere ritardato di 48 ore per darle i corticosteroidi - farmaci che aiutano ad accelerare la maturazione dei polmoni fetali e prevenire complicazioni della sua prematurità.
Nella maggior parte dei casi, la sindrome di HELP scompare entro una settimana dal parto. La probabilità di ricorrenza di questa complicanza in gravidanze successive è di circa il 5%.
Distrofia del fegato grasso acuto (ORD)
L'obesità epatica o il fegato grasso acuto durante la gravidanza è una complicanza rara ma molto pericolosa per la vita della gravidanza. Circa 1 su 10.000 donne in gravidanza soffrono di questa malattia, che è caratterizzata da un aumento di grasso nelle cellule del fegato.
La causa principale di questa malattia è considerata un fattore genetico. Gli studi hanno dimostrato che il 16% delle donne con questa malattia ha avuto bambini con problemi genetici ereditari (in particolare con difetti nell'ossidazione degli acidi grassi). I bambini con questi disturbi possono sviluppare malattie epatiche potenzialmente fatali, problemi cardiaci e problemi neuromuscolari. Questi dati suggeriscono che tutti i bambini nati da donne con ORD dovrebbero essere esaminati per la presenza di difetti di ossidazione degli acidi grassi in modo che possano ricevere un trattamento tempestivo.
I sintomi di questa malattia di solito iniziano nel terzo trimestre di gravidanza e possono assomigliare alla sindrome di HELLP:
- nausea e vomito persistenti;
- dolore allo stomaco o all'addome in alto a destra;
- malessere generale;
- ittero;
- mal di testa.
Senza un trattamento tempestivo, il GPP può portare al coma, all'insufficienza di molti organi interni e persino alla morte della madre e del bambino.
L'OCDP può essere diagnosticato con un esame del sangue che misura un numero di fattori correlati alla funzionalità epatica e renale.
La madre potrebbe aver bisogno di una trasfusione di sangue per stabilizzare le sue condizioni. Il bambino dovrebbe nascere il prima possibile per prevenire gravi complicazioni.
La maggior parte delle donne inizia a migliorare dopo pochi giorni dal momento della consegna. Tuttavia, le donne che sono portatrici del gene responsabile di difetti di ossidazione dei grassi (comprese le donne che hanno un bambino con tali difetti) hanno un aumentato rischio che l'obesità epatica si ripeterà nelle successive gravidanze.
Fegato durante la gravidanza
La gravidanza è il periodo migliore nella vita di ogni donna. Il periodo della sua primavera e prosperità, perché si aspetta un miracolo, il suo piccolo amore nasce, cresce più forte e cresce. Ma, sfortunatamente, sebbene sia un processo naturale, la gravidanza è anche un forte onere per il corpo femminile e tutti i suoi organi interni. Molte malattie croniche e assolutamente improvvise degli organi interni sono "lanciate". Il fegato diventa uno degli organi più "impressionabili" durante questo periodo.
Naturalmente, in una donna incinta normale, le dimensioni, la struttura e i confini del fegato, il livello di afflusso di sangue non dovrebbe cambiare, ma tuttavia, proprio in questo momento, la sua funzione può essere drasticamente ridotta. Il processo è abbastanza naturale, perché durante la gravidanza, il fegato è sottoposto a un carico molto pesante: ha bisogno di pulire i prodotti di scarto del feto, attivare le risorse, migliorare i processi metabolici e dalla fine del primo trimestre gli ormoni sono metabolizzati e inattivati dal fegato.
Tuttavia, se la gravidanza procede normalmente, il processo metabolico non viene disturbato. Ma con le malattie del fegato e con la tossicosi tardiva, le donne incinte sono nei guai perché le risorse del fegato iniziano a seccarsi rapidamente.
Di norma, il fegato soffre nel 2-3% delle donne in gravidanza: tali donne devono essere necessariamente sotto l'attenzione di un ostetrico-ginecologo. Ma anche qui c'è un pericolo: se il medico è inesperto e valuta erroneamente i problemi al fegato, le complicazioni non saranno evitate - tossicosi tardive, ipotrofia fetale, complicanze durante il parto.
È possibile che quando si riscontrano problemi al fegato, una donna può essere ricoverata in ospedale. Di norma, è raccomandato nelle fasi iniziali - in media fino a 12 settimane - nel caso in cui l'infiammazione del fegato e delle vie biliari si aggravi, o si aggiunga patologia ginecologica a una malattia epatica esistente. O se non riescono a fare una diagnosi accurata. Il ricovero in ospedale può e 2-3 settimane prima del parto. Se una donna ha una grave malattia del fegato, la gravidanza, purtroppo, viene interrotta.
Uno dei sintomi più allarmanti e comuni della malattia del fegato durante la gravidanza è l'ittero. Può causare sia cause comuni che fattori legati alla gravidanza. Nella metà dei casi, l'ittero si sviluppa a causa del passato morbo di Botkin (epatite virale), in un quarto dei casi a causa della tossicosi tardiva con sindrome epatica e solo nel 7% dei casi a causa della colelitiasi.
L'epatite virale A nelle donne in gravidanza non è molto diversa dall'epatite virale A nelle donne non gravide. Il feto e il neonato di solito non sono infetti.
Fegato durante la gravidanza
Fegato durante la gravidanza normale
Con una gravidanza normale, il fegato e la milza, o piuttosto la loro dimensione, rimangono entro il range normale. In parte del temporaneo (circa il 60%), a 2-5 mesi di gravidanza, possono comparire eritema palmare e teleangiectasia sulla pelle del torace, viso, collo, mani, causata da iperestrogenemia. Queste manifestazioni cutanee scompaiono durante i primi due mesi dopo il parto.
La gravidanza è caratterizzata da colestasi debole, che è associata con l'influenza degli estrogeni. Si manifesta con un aumento del contenuto di acidi biliari nel siero del sangue e un rallentamento nell'escrezione di bromosulfalene. Si nota un aumento della fosfatasi alcalina (non più di 2-4 volte superiore alla norma) principalmente a causa della frazione placentare, che alla fine della gravidanza rappresenta circa il 50% del livello sierico di fase alcalina alcalina totale. Caratterizzato da aumentati livelli di colesterolo (1,5-2 volte), trigliceridi (3 volte), a-e b-lipoproteine, fosfolipidi. Le suddette deviazioni hanno la maggiore severità nel terzo trimestre, aumentando la fine della gravidanza. Il livello di bilirubina sierica, di regola, non cambia, raramente si osserva un leggero aumento (non più di 2 volte) in diversi periodi di gravidanza. C'è una leggera diminuzione dei livelli di proteine totali, l'albumina del 20% della norma, che si spiega con una semplice diluizione con un aumento del volume circolante del sangue, raggiungendo un valore massimo alla fine del secondo e all'inizio del terzo trimestre. Il livello delle y-globuline non cambia o diminuisce leggermente. Allo stesso tempo, la sintesi di alcune proteine nel fegato aumenta durante la gravidanza, che si riflette in un aumento dei livelli di a e b-globuline, ceruloplasmina, transferrina, fibrinogeno, alcuni fattori di coagulazione. I livelli di y-glutamiltranspeptidasi (y-HT), così come le aminotransferasi sierica, normalmente non cambiano. La normalizzazione dei parametri biochimici cambiati durante la gravidanza si verifica nelle prime 4-6 settimane dopo il parto.
Durante la gravidanza fisiologica si osserva un aumento del volume ematico circolante e un aumento della gittata cardiaca. L'aumento della pressione venosa portale è estremamente importante, che è associato ad un aumento del volume circolante del sangue, così come con un aumento dell'utero gravido e un aumento della pressione intra-addominale.
Inoltre, l'utero gravido, soprattutto in posizione supina, può spremere la vena cava inferiore, con conseguente aumento del flusso sanguigno attraverso il sistema v.azygos e possibilmente vene esofagee transitorie in donne in gravidanza sane. L'aumento massimo della pressione venosa portale si osserva alla fine del secondo - l'inizio del terzo trimestre di gravidanza, così come nella seconda fase del travaglio.
L'esame istologico del fegato in donne in gravidanza non rivela alcun cambiamento patologico. Possibili cambiamenti non specifici, espressi in un leggero aumento del contenuto di glicogeno, vacuoli grassi negli epatociti.
Danno epatico dovuto a patologia della gravidanza
Colestasi intraepatica di donne in gravidanza (WCB)
La malattia epatica più comune causata dalla patologia della gravidanza è la colestasi intraepatica delle donne in gravidanza (BHB) (termine che sostituisce i termini precedentemente usati "colestasi recidiva benigna di donne in gravidanza", "ittero idiopatico di donne in gravidanza", "prurito di donne in gravidanza").
La base del VHB (colestasi intraepatica delle donne in gravidanza) è una predisposizione genetica a una insolita reazione colestatica agli estrogeni e ai progesteroni prodotti durante la gravidanza. Le prime manifestazioni cliniche di CVH si sviluppano, di regola, nel terzo trimestre (meno frequentemente nel primo e nel secondo trimestre - rispettivamente nel 10% e nel 25% dei casi). La colestasi intraepatica delle donne in gravidanza è caratterizzata da un aumento delle manifestazioni cliniche entro la fine della gravidanza e dalla loro scomparsa nei primi due giorni dopo la nascita; natura ricorrente (non sempre) con gravidanze ripetute, assunzione di contraccettivi orali significativa perdita di peso.
Caratteristicamente: un aumento significativo della fosfatasi alcalina (7-10 volte), g-GT con un leggero aumento dell'attività di ASAT / ALA (inferiore a 300 U / l) e non più di 5 volte aumento nel livello di bilirubina sierica. Il test di laboratorio più sensibile è quello di determinare il livello degli acidi biliari nel siero del sangue, che aumenta di 5 volte con una variazione del rapporto acido cholico / acido hedeodesossicolico (4: 1) rispetto a quelli osservati durante la gravidanza fisiologica (meno di 1,5: 1). Studi istologici nel fegato rivelano colestasi senza necrosi epatocellulare e segni di infiammazione.
La prognosi della condizione per la madre che soffre di colestasi intraepatica in donne in gravidanza è favorevole. L'ipoprotrombinemia e un aumento del rischio di emorragia postpartum sono possibili a causa di una violazione dell'assorbimento di vitamina K. Aumento del rischio di calcoli biliari. La colestasi intraepatica delle donne incinte aggrava in modo significativo la prognosi del feto: la frequenza delle nascite premature (19-60%) e dei nati morti (1-2%) aumenta significativamente.
Fegato grasso acuto delle donne in gravidanza (OGPB), o sindrome di Shihan
Una rara complicanza grave della gravidanza, la cui eziologia non è completamente stabilita. Il fegato grasso acuto delle donne in gravidanza (OBD, sindrome di Sheehan) appartiene al gruppo delle citopatie mitocondriali con manifestazioni cliniche e di laboratorio simili e quadro istologico (adesione degli epatociti). Questo gruppo include la sindrome di Reye, i difetti genetici degli enzimi mitocondriali e le reazioni tossiche. Le osservazioni sul fegato grasso acuto delle donne in gravidanza sono associate a difetti genetici nell'ossidazione degli acidi biliari.
I fattori che predispongono allo sviluppo dell'OBD (sindrome di Sheehan) sono: la gravidanza prima e multipla, il feto maschile, lo sviluppo della pre-eclampsia, l'uso di alcuni farmaci.
Sintomi della sindrome di Sheehan
Negli ultimi anni, con il miglioramento della diagnosi di fegato grasso acuto in donne in gravidanza, la sua frequenza è di circa 1 su 7.000 parti. La sindrome di Sheehan (fegato grasso acuto in donne in stato di gravidanza) si sviluppa, di norma, non prima della 26-28a settimana, il più delle volte in periodi da 30 a 38 settimane. L'esordio è caratterizzato da sintomi aspecifici: vomito (con una frequenza superiore all'80%), dolore nell'ipocondrio destro o epigastrio (oltre il 60%), bruciore di stomaco e mal di testa. Dopo 1-2 settimane, c'è un'intensità crescente di ittero, febbre, insufficienza epatica in rapida evoluzione, disturbi della coagulazione del sangue (DIC) e insufficienza renale acuta. La condizione è spesso associata a una grave preeclampsia (preeclampsia / eclampsia).
Gli studi in vitro hanno dimostrato leucocitosi ad 20-30x109, un aumento significativo del livello di acido urico nel siero del sangue, ipoglicemia grave, calo significativo funzioni proteine sintetiche di fegato (albumina, fattori della coagulazione del plasma), un moderato aumento del livello di bilirubina, aminotransferasi sieriche. Istologicamente individuano l'obesità su piccola scala degli epatociti senza significativa necrosi e infiammazione, tuttavia la biopsia non è solitamente possibile a causa di disturbi pronunciati della coagulazione. La condizione è caratterizzata da un'elevata mortalità per la madre e il feto. Le gravidanze ripetute non sono controindicate, poiché le ricadute della sindrome di Shihan (OGPB) con gravidanze ripetute sono estremamente rare.
Preeclampsia (eclampsia) di donne in gravidanza. Sindrome di HELLP. Rottura del fegato
Nei casi gravi di gestosi di donne in gravidanza (preeclampsia, eclampsia), si osserva un danno epatico, la cui causa è la microangiopatia come parte dei disturbi vascolari generalizzati. Uno spasmo di arteriole e danni all'endotelio dei vasi sanguigni con depositi di fibrina e piastrine in essi porta a ischemia, necrosi di epatociti ed emorragie nel parenchima epatico.
I segni di danni al fegato in eclampsia (preeclampsia) è caratterizzata, alla fine del secondo - il terzo trimestre di gravidanza sullo sfondo del quadro clinico sviluppato preeclampsia, caratterizzata da una triade di sintomi - ipertensione, proteinuria ed edema. Spesso, si osservano solo modifiche di laboratorio. In casi gravi, progressione della gestosi epatica lieve ittero sviluppa un aumento di 5-6 volte del livello di bilirubina (coniugata e non coniugata), in combinazione con lo sviluppo di DIC, emolisi intravascolare (anemia emolitica microangiopatica), trombocitopenia - cosiddetti HELLP sindrome (le prime lettere principali manifestazioni cliniche - Emolisi, enzimi epatici elevati, basso numero di piastrine). La sindrome di HELLP complica lo 0,1-0,6% di tutte le gravidanze - nel 70% di questi pazienti si sviluppa tra 27 e 36 settimane di gestazione, circa un terzo dei pazienti sviluppa la sindrome nei primi 2 giorni dopo la nascita.
stato clinicamente manifesta sintomi di addizione di preeclampsia e la sindrome del dolore addominale eclampsia (nel 65-90% dei pazienti), nausea e vomito (50% dei pazienti), le complicanze della coagulazione intravascolare disseminata e possono assomigliare a steatosi epatica acuta in stato di gravidanza (OZHPB). La condizione può essere combinata con l'OBD, che è morfologicamente provato: oltre alla trombosi fibrinica caratteristica della sindrome HELLP nelle sinusoidi, nella necrosi centridolica e nell'emorragia, gli epatociti sono spesso trovati portatori di zecche. Una rara e molto grave complicazione del danno epatico in eclampsia è la formazione di ematomi sottocapsulari con un fegato rotto, lo sviluppo di emorragia intra-addominale (come dare il primo soccorso per diversi tipi di sanguinamento, leggi qui).
Danno epatico in caso di vomito eccessivo di donne in gravidanza.
L'eccessivo vomito delle donne in gravidanza si sviluppa nel primo trimestre di gravidanza e può portare a disidratazione, disturbi elettrolitici, perdita di peso, catabolismo proteico. Di conseguenza, potrebbero verificarsi cambiamenti funzionali transitori nel fegato. Caratterizzato da un leggero aumento della bilirubina (sia coniugata che non coniugata), ASAT / ALAT, ALP, riduzione dell'albumina sierica con rapida normalizzazione di questi indicatori dopo la cessazione del vomito e il ripristino della nutrizione. Non sono presenti cambiamenti istologici specifici nel fegato.
Malattie epatiche che si sviluppano durante la gravidanza
Epatite virale acuta (AVH) durante la gravidanza
Tra le malattie del fegato che si sviluppano durante la gravidanza, la più frequente è l'epatite virale acuta (AVH), che causa il 40-50% di c; ittero in donne in gravidanza. L'AVH può essere osservato in qualsiasi momento durante la gravidanza.
Il quadro clinico è diverso: da forme anterteri clinicamente latenti a epatite grave fulminante rende necessario differenziare con tutte le forme di malattia del fegato, le donne incinte sono osservate. Le aumentate aminotransferasi sieriche sono generalmente meno pronunciate con lo sviluppo della malattia alla fine della gravidanza rispetto all'epatite virale acuta (AVH) nel primo e nel secondo trimestre.
I segni di colestasi possono essere più pronunciati. Gravi forme fulminanti di epatite virale acuta possono rappresentare un pericolo per la madre e il feto. Può aumentare la frequenza di natimortalità. L'AVH nelle donne in gravidanza non determina un aumento dell'incidenza di malformazioni congenite. Con lo sviluppo dell'epatite virale acuta (AVH) alla fine della gravidanza c'è il rischio di infezione del bambino.
Infezione da epatite virale
L'infezione con il virus dell'epatite è raramente osservata. L'epatite cronica di eziologia virale è la forma più comune di epatopatia cronica diffusa, anche nelle donne in gravidanza. Negli ultimi decenni si è assistito ad un aumento del numero di infettati con epatite B / HBV /, C / HCV / triangolo e / HDV / e che soffrono di epatite cronica virale, soprattutto tra i giovani, che porta ad un aumento del numero tra i quali donne incinte e madri.
Epatite virale cronica
È noto che l'epatite virale cronica è caratterizzata da un decorso latente, una predominanza di forme inattive e inattive e un tasso relativamente lento di progressione della malattia fino alla formazione della cirrosi epatica. La gravidanza può essere osservata in vari stadi della malattia, anche in pazienti con cirrosi epatica.
Il decorso dell'epatite virale cronica in donne in gravidanza è caratterizzato, di regola, dalla bassa attività e rarità delle esacerbazioni dovute alla gravidanza, che si manifestano solitamente con un aumento dei segni di laboratorio della citolisi e si osservano più spesso nella prima metà della gravidanza e dopo il parto. Poiché il danno epatico nell'epatite virale è prevalentemente immuno-mediato, l'attività del processo epatico spesso diminuisce nella seconda metà della gravidanza.
La presenza di cirrosi epatica, segni di attività epatica e / o colestasi aumenta il rischio di esacerbazioni della malattia, complicanze durante la gravidanza stessa (preeclampsia, emorragia postpartum) e esiti avversi per il feto. La frequenza dell'aborto spontaneo nei pazienti con cirrosi epatica può raggiungere il 32%, la mortalità perinatale - 18%.
La presenza di infezione virale cronica non aumenta il rischio di aborti spontanei, non porta ad un aumento delle malformazioni congenite. Il principale problema associato alla presenza di un'infezione virale attiva (sia acuta che cronica) nella madre è il rischio di infezione perinatale del bambino con virus dell'epatite.
L'infezione perinatale è una delle vie principali per l'HBV. Il rischio di infezione perinatale da HBV dipende dallo spettro dei marcatori. In presenza di HBsAg e HBeAg, è dell'80-90% e il rischio di sviluppare un'infezione cronica nei bambini infetti alla nascita è di circa il 90% (con un alto rischio di sviluppare cirrosi e carcinoma epatocellulare in età avanzata); in presenza di HBsAg in assenza di HBeAg, il rischio di infezione è del 2-15%, l'infezione cronica nei bambini infetti si sviluppa raramente, ma si può osservare lo sviluppo di epatite acuta e persino fulminante nei neonati.
Infezione infantile
L'infezione del bambino si verifica principalmente durante il parto, ma può verificarsi a livello transplacentare e postnatale. I principali meccanismi di infezione durante il parto sono considerati l'ingresso del sangue materno in abrasioni superficiali, congiuntiva fetale durante il passaggio attraverso il canale del parto, il liquido amniotico ingerito e le cosiddette infusioni materno-fetali attraverso la vena ombelicale a seguito della rottura dei piccoli vasi della placenta. Un aumento del rischio di infezione perinatale come il periodo di epatite virale acuta si sviluppa nella madre fino alla nascita, segni di infezione da laboratorio nei neonati di circa 3 mesi di età (che corrisponde al periodo medio di incubazione dell'infezione da HBV), l'infettività vaginale secrezioni, liquido amniotico, aspirare il contenuto gastrico dei neonati, il sangue del cordone ombelicale e l'efficacia dell'immunoprofilassi, da solo nelle prime ore dopo la nascita. L'immunoprofilassi non previene l'infezione, tuttavia, inducendo il rapido sviluppo della risposta immunitaria specifica del virus di un bambino, modula l'infezione, rendendola transitoria, e quindi impedisce che l'infezione diventi cronica e sviluppi la malattia.
l'infezione da HBV postnatale quando la cura per i neonati e allattato al seno (HBsAg PCR e il DNA si trovano nel latte materno) è considerata meno rilevante, in quanto la maggior parte dei neonati ad alto rischio di infezione al momento della nascita, e la vaccinazione alla nascita protegge contro l'infezione nel periodo post-natale.
Per HCV-infezione (acuta o cronica) anche dimostrato la possibilità di percorsi di trasmissione perinatali, a causa di ridurre sensibilmente l'infettività di HCV ruolo perinatale nella diffusione dell'infezione (a differenza di HBV-infezione "è piccolo. Il rischio di calze trasmissione perinatale 4,5- Il 5,0% è considerato basso: numerosi studi hanno dimostrato che il bambino ha maggiori probabilità di contrarre infezioni da madri che soffrono di narmania (indipendentemente dal livello di viremia e in assenza di infezione da HIV).
L'infezione da HCV, come l'HBV, si verifica durante il parto! Tutti i neonati da madri infette con HCV nel siero sono rilevati anti-HCV materno, penetrando attraverso la placenta. Nei bambini non infetti, gli anticorpi scompaiono durante il primo anno di vita, anche se in rari casi possono essere rilevati fino a 1,5 anni. L'HCV RNA rilevabile in un neonato di solito è accompagnato dal rilevamento persistente dell'anticorpo anti-HCV negli anni successivi. In alcuni bambini (sullo sfondo di immunosoppressione, con infezione da HIV, così come senza cause accertate), l'infezione da HCV persistente è osservata in assenza di anticorpi HCV rilevabili. Le osservazioni di viremia transitoria in neonati sono descritte.
Ci sono caratteristiche della tattica di trattamento e trattamento di donne in età fertile e donne in gravidanza che soffrono di epatite virale cronica. Particolarmente importante è la diagnosi tempestiva, che si basa su studi di screening per HBsAg e anti-HCV in donne a rischio di infezione da virus dell'epatite. La terapia antivirale è indicata chiaramente per le giovani donne in età fertile con epatite virale cronica con segni di attività e deve essere eseguita prima della gravidanza. Data la mancanza di immunoprofilassi specifica dell'infezione da HCV perinatale, il desiderio di evitare il rischio di infettare un bambino dovrebbe essere considerato un argomento pesante a favore della terapia nelle giovani donne con epatite cronica a bassa attività.
Secondo le raccomandazioni sviluppate dall'Associazione europea per lo studio del fegato e le raccomandazioni dell'Organizzazione mondiale della sanità, la gravidanza non è controindicata nelle donne infette da virus dell'epatite. La presenza di epatite virale cronica, inclusa nella fase di cirrosi epatica (in assenza di segni pronunciati di ipertensione portale), non è un'indicazione per la cessazione della gravidanza.
Trattamento dell'epatite virale in una donna incinta
Considerando le peculiarità dell'epatite virale cronica nelle donne in gravidanza, così come gli effetti antiproliferativi dell'interferone, la terapia antivirale non è raccomandata durante la gravidanza. Attualmente, la letteratura descrive diverse dozzine di osservazioni su gravidanze completate, durante le quali a causa di una gravidanza non tempestivamente diagnosticata o per motivi di vita in pazienti affetti da una malattia tumorale, è stato utilizzato l'interferone. Non ci sono stati casi di malformazioni congenite, ma c'era una significativa incidenza di malnutrizione fetale.
Sulla base di questi dati, si ritiene che nei casi di gravidanza durante la terapia con interferone non vi siano indicazioni assolute per la sua interruzione, tuttavia il trattamento deve essere interrotto. La ribavirina ha effetti teratogeni ed è controindicata durante la gravidanza; la gravidanza è possibile non prima di sei mesi dopo il corso del trattamento con questo farmaco. Nonostante abbia avuto qualche esperienza con lamivudina in combinazione con altri farmaci antivirali in donne in gravidanza con infezione da HIV, la sua sicurezza per il feto non è stata ancora determinata. È stato dimostrato che la modalità di erogazione (attraverso il canale del parto o il taglio cesareo) non influenza l'incidenza di infezione perinatale da HCV e HBV. In uno studio multicentrico, il parto cesareo prima della rottura delle membrane del parto era associato a un rischio significativamente inferiore di trasmettere HCV al bambino rispetto alla nascita attraverso il canale del parto o il taglio cesareo d'urgenza. Tuttavia, ad oggi, non ci sono validi motivi per raccomandare un taglio cesareo per ridurre il rischio di infettare un bambino con HBV e HCV.
Tutti i neonati da madri di portatori di HBsAg sono soggetti alla profilassi obbligatoria dell'infezione da HBV. La prima somministrazione del vaccino (in bambini da madri di HBsAg e HBeAg in alcuni paesi è raccomandata in combinazione con l'introduzione di HBIg) deve essere effettuata nelle prime 12 ore dopo la nascita, seguita da 1 e 6 mesi. L'efficacia dell'immunizzazione dei neonati da madri di portatori di HBsAg in relazione alla prevenzione dello sviluppo dell'infezione cronica da HBV nei bambini supera il 95%. Inoltre, impedisce ai bambini di sviluppare un'infezione da HDV. In alcuni paesi con un elevato livello di trasporto, è stato sviluppato uno schema di immunoprofilassi passiva dell'infezione intrauterina che utilizza una immunoglobulina somministrata ai portatori di HBeAg nel terzo trimestre di gravidanza per tre volte per 3, 2 e 1 mesi prima del parto. Tale immunoprofilassi era sicura per il feto e porta a una significativa riduzione del rischio di sviluppare un'infezione cronica da HBV. Di interesse sono le relazioni sull'uso di lamivudina nell'ultimo trimestre di gravidanza in pazienti HBeAg-positivi con HCG per la prevenzione dell'infezione intrauterina del feto.
La presenza di infezione da HBV o HCV nella madre non è considerata una controindicazione all'allattamento al seno del neonato.
letteratura
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3. "Malattie del fegato e delle vie biliari" Wolfgang Heroke. 2009
21.1. Malattia epatica in donne in gravidanza
Quando si classificano le malattie del fegato in questo gruppo di pazienti, la gravidanza è considerata un possibile fattore "eziologico" (Tabella 21.2).
Tabella 21.2. Classificazione delle malattie del fegato nelle donne in gravidanza
Malattie epatiche causate dalla gravidanza. Danno epatico con iperemesi gravidica. Il vomito indomabile delle donne in gravidanza si sviluppa nel primo trimestre e può portare a disidratazione, squilibrio elettrolitico e carenze nutrizionali. La frequenza di sviluppo - 0,02 - 0,6%. Fattori di rischio: età inferiore a 25 anni, sovrappeso, gravidanze multiple.
La disfunzione epatica si verifica nel 50% dei pazienti dopo 1-3 settimane dall'esordio del vomito grave ed è caratterizzata da ittero, oscuramento delle urine e, talvolta, prurito. Uno studio biochimico ha mostrato un moderato aumento di bilirubina, transaminasi - alanina (ALT) e aspartico (AST) e fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina).
Il trattamento sintomatico è effettuato: reidratazione, medicine antiemetiche. Dopo la correzione dei disturbi elettrolitici e il ritorno alla nutrizione normale, i test di funzionalità epatica (CFT) tornano alla normalità dopo alcuni giorni. La diagnosi differenziale viene effettuata con epatite virale e farmaco-indotta. La prognosi è favorevole, anche se si possono verificare cambiamenti simili con gravidanze successive.
Colestasi intraepatica di donne in gravidanza (BHB). Chiamato anche prurito, ittero colestatico, colestasi delle donne in gravidanza. VHB è una malattia colestatica relativamente benigna che di solito si sviluppa nel terzo trimestre, si risolve da sola diversi giorni dopo la nascita e spesso si ripresenta durante le gravidanze successive.
In Europa occidentale e in Canada, VHB è osservato nello 0,1-0,2% delle donne in gravidanza. La frequenza più elevata è descritta nei paesi scandinavi e in Cile: 1-3% e 4,7-6,1%, rispettivamente. La malattia si sviluppa più spesso nelle donne che hanno una storia familiare di chemioterapia o con indicazioni dello sviluppo di colestasi intraepatica quando assumono contraccettivi orali.
L'eziologia e la patogenesi non sono ben comprese. L'ipersensibilità congenita agli effetti colestatici degli estrogeni gioca un ruolo di primo piano nello sviluppo del WCH.
La malattia di solito inizia a 28-30 settimane. gravidanza (meno frequente - prima) con la comparsa di prurito, che è caratterizzato da variabilità, spesso aggravato di notte, e cattura il tronco, le membra, compresi i palmi e i piedi. Alcune settimane dopo la comparsa del prurito, l'ittero appare nel 20-25% dei pazienti, che è accompagnato da oscuramento delle urine e chiarificazione delle feci. Allo stesso tempo, viene mantenuto il benessere, al contrario dell'epatite virale acuta (AVH). Nausea, vomito, anoressia, dolore addominale sono rari. Le dimensioni del fegato e della milza non sono cambiate. Gli esami del sangue hanno aumentato significativamente la concentrazione di acidi biliari, che potrebbe essere il primo e unico cambiamento.
Aumenta il livello di bilirubina, fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi (GGTP), 5 '-nucleotidasi, colesterolo e trigliceridi. Le transaminasi aumentano moderatamente.
La biopsia epatica è raramente necessaria per la diagnosi di VHB. Morfologicamente, la BHB è caratterizzata da colestasi centrolobulare e tappi biliare nel dotto biliare, che può essere dilatato. La necrosi epatocellulare e i segni di infiammazione sono generalmente assenti. Dopo la nascita, il modello istologico ritorna normale.
La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici e biochimici. Molto spesso, il BHB è differenziato dalla coledocolitiasi, che è caratterizzata da dolore addominale e febbre. In questo caso, aiuto nella diagnosi di ultrasuoni (ultrasuoni).
VHB è relativamente innocuo per madre e figlio. La consegna prematura è raramente necessaria.
Il trattamento è sintomatico e mira a fornire il massimo comfort per la madre e il bambino. La colestiramina è utilizzata come mezzo di scelta per ridurre il prurito ad una dose giornaliera di 10-12 g, suddivisa in 3-4 dosi. Il farmaco non è tossico, tuttavia, la sua efficacia è bassa. Nei pazienti con sintomi gravi di prurito notturno, possono essere utilizzati farmaci ipnotici. Ci sono alcuni dati sull'uso dell'acido ursodesossicolico (Ursosan) nel trattamento della BSH. In studi non controllati, è stato dimostrato un calo del prurito e un miglioramento dei parametri di laboratorio quando si utilizza un breve ciclo di UDCA in una dose di 1 g. al giorno, diviso in tre dosi. Un effetto positivo sul prurito è stato osservato con la nomina di un ciclo di 7 giorni di desametasone alla dose giornaliera di 12 mg. Alcuni studi hanno dimostrato l'effetto positivo della S-adenosina-L-metionina.
Le donne con BHB hanno un aumentato rischio di emorragia postpartum a causa del ridotto assorbimento di vitamina K, quindi si raccomanda di includere iniezioni di iniezioni di vitamina K.
La prognosi per la madre è caratterizzata da un aumento della frequenza delle emorragie postpartum e delle infezioni del tratto urinario. Con le gravidanze ripetute, aumenta il rischio di calcoli biliari. Per il bambino aumenta il rischio di prematurità, basso peso alla nascita. La mortalità perinatale è aumentata.
Fegato grasso acuto delle donne in gravidanza (OBD). È una malattia epatica idiopatica rara che si sviluppa nel terzo trimestre di gravidanza e ha una prognosi molto scarsa. Quando la biopsia epatica ha rivelato cambiamenti caratteristici - obesità microvescicolare degli epatociti. Un quadro simile si osserva nella sindrome di Reye, difetti genetici nell'ossidazione degli acidi grassi a catena lunga e media (carenza delle corrispondenti deidrogenasi di acil-CoA), nonché quando si assumono determinati farmaci (tetraciclina, acido valproico). Oltre al quadro istologico caratteristico, queste condizioni appartenenti al gruppo delle citopatie mitocondriali hanno dati clinici e di laboratorio simili.
La frequenza di OPB è 1 su 13.000 consegne. Il rischio di sviluppo è aumentato in nullipare, con gravidanze multiple, se il feto è un maschio.
La causa esatta di OZhB non è stata stabilita. Un'ipotesi si esprime sulla deficienza genetica della 3-idrossi-acil-CoA-deidrogenasi, che è coinvolta nell'ossidazione degli acidi grassi a catena lunga. L'OBD si sviluppa nelle madri portatrici eterozigoti del gene che codifica questo enzima se il feto è omozigote per questo tratto.
OZHB di solito si sviluppa non prima di 26 settimane. gravidanza (descritta in altri periodi della gravidanza e nel periodo immediatamente successivo al parto). L'esordio non è specifico con la comparsa di debolezza, nausea, vomito, mal di testa, dolore nell'ipocondrio destro o regione epigastrica, che può imitare esofagite da reflusso. Dopo 1-2 settimane dall'insorgenza di questi sintomi compaiono segni di insufficienza epatica: ittero ed encefalopatia epatica (PE). Se l'OGPB non viene riconosciuto in modo tempestivo, progredisce con lo sviluppo di insufficienza epatica fulminante (FPI), coagulopatia, insufficienza renale e può essere fatale.
Durante l'esame obiettivo, si determinano lievi modifiche: la tenerezza addominale nell'ipocondrio destro (un sintomo frequente ma non specifico), il fegato è di dimensioni ridotte e non palpato, ittero, ascite, edema, segni di EP sono associati negli stadi successivi della malattia.
Le analisi del sangue mostrano eritrociti contenenti nuclei ed eritrociti segmentati, leucocitosi pronunciata (15x10 9 litri o più), segni di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC), aumento della protrombina (PV) e tempo parziale di tromboplastina (PTT), un aumento dei prodotti di degradazione fibrinogeno, riduzione di fibrinogeno e piastrine. I cambiamenti nella PFT riguardano l'aumento della bilirubina, l'attività delle aminotransferasi e della fosfatasi alcalina. Anche l'ipoglicemia determinata, l'iponatriemia, aumenta la concentrazione di creatinina e acido urico. Quando si eseguono gli ultrasuoni, la tomografia computerizzata (TC) del fegato, si possono rilevare segni di degenerazione grassa, ma la loro assenza non esclude la diagnosi di OGFB.
Una biopsia epatica fornisce un quadro caratteristico: l'obesità microvescicolare degli epatociti centrolobulari. Con l'esame istologico tradizionale, la diagnosi può non essere confermata a causa del fatto che il grasso si muove nel processo di fissazione. Per evitare risultati falsi negativi, è necessario esaminare campioni di tessuto epatico congelato.
La diagnosi di OZHBP viene effettuata sulla base di una combinazione di dati clinici e di laboratorio con segni di obesità al fegato microvescicale. La diagnosi differenziale viene effettuata con AVH, danno epatico in preeclampsia / eclampsia, epatite indotta da farmaci (tetraciclina, acido valproico). L'AVH si sviluppa durante qualsiasi periodo di gravidanza, ha una storia epidemiologica e un profilo sierologico caratteristico. Nell'AVH, i livelli delle transaminasi sono di solito più alti rispetto all'OZhB e la sindrome DIC non è caratteristica.
Al 20-40% con OZhPB si sviluppa la preeclampsia / eclampsia, che causa notevoli difficoltà per la diagnosi differenziale di queste condizioni. La biopsia epatica non è richiesta in questo caso, poiché le misure terapeutiche sono simili.
La terapia specifica per OPB non è stata sviluppata. La consegna immediata (preferibilmente tramite taglio cesareo) non appena viene stabilita la diagnosi e la terapia di supporto è il mezzo di scelta. Prima e dopo il parto controllo il livello di piastrine, PV, PTT, glicemia. Se necessario, viene eseguita la correzione di questi indicatori: vengono iniettate una soluzione di glucosio, plasma fresco congelato e massa piastrinica. Con l'inefficacia delle misure conservative e la progressione dell'FPI, viene affrontata la questione del trapianto di fegato.
La prognosi per la madre e il feto è sfavorevole: mortalità materna - 50% (con consegna immediata - 15%), mortalità infantile - 50% (con consegna immediata - 36%). Nelle donne sopravvissute dopo l'OBD, la funzionalità epatica dopo il parto migliora rapidamente e non vi sono ulteriori segni di malattia epatica. Se si sviluppa una gravidanza successiva, di solito procede senza complicazioni, sebbene siano descritti episodi ripetuti di OBD.
Danno epatico in preeclampsia / eclampsia. La preeclampsia è una malattia sistemica di eziologia sconosciuta, che di solito si sviluppa nel secondo trimestre di gravidanza ed è caratterizzata da una triade di sintomi: ipertensione, proteinuria, edema. L'Eclampsia è una fase più avanzata della malattia con la comparsa di crisi convulsive e / o coma. Associata a insufficienza renale, coagulopatia, anemia emolitica microangiopatica, necrosi ischemica di molti organi. I danni al fegato in preeclampsia ed eclampsia sono simili e vanno dalla necrosi epatocellulare moderata alla rottura del fegato.
La preeclampsia si sviluppa nel 5-10%, l'eclampsia nello 0,1-0,2% delle donne incinte nel secondo trimestre. Può svilupparsi dopo il parto. I fattori di rischio sono: limiti superiori e inferiori dell'età favorevoli per gravidanza, prima gravidanza, gravidanze multiple, polidramnios, storia familiare di pre-eclampsia, malattie preesistenti: diabete mellito, ipertensione arteriosa.
L'eziologia e la patogenesi della preeclampsia / eclampsia non sono completamente rivelate. L'ipotesi attualmente proposta include il vasospasmo e una maggiore reattività endoteliale, che porta a ipertensione, aumento della coagulazione e deposizione di fibrina intravascolare. Viene discusso l'effetto della ridotta sintesi di ossido nitrico.
In caso di preeclampsia di moderata gravità, la pressione arteriosa aumenta da 140/90 mm Hg. fino a 160/110 mm Hg Nella preeclampsia grave, la pressione sanguigna supera 160/110 mm Hg. Nei casi più gravi possono comparire dolore epigastrico e ipocondrio destro, mal di testa, disturbi visivi, oliguria e insufficienza cardiaca. La dimensione del fegato rimane nel range normale o c'è un leggero aumento. Gli esami del sangue mostrano un aumento significativo delle transaminasi, che è proporzionale alla gravità della malattia, aumenta il livello di acido urico, bilirubina, sviluppa trombocitopenia, DIC, anemia emolitica microangiopatica. Le complicanze della preeclampsia / eclampsia sono la sindrome HELLP e la rottura del fegato.
L'esame istologico del tessuto epatico mostra una deposizione diffusa di fibrina attorno alle sinusoidi (parzialmente fibrina è depositata in piccoli vasi del fegato), emorragie e necrosi degli epatociti.
La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici e di laboratorio. La diagnosi differenziale viene eseguita con OBD.
La scelta del trattamento dipende dalla gravità della malattia e dalla durata della gravidanza. Con eclampsia di gravità moderata e età gestazionale inferiore a 36 settimane. la terapia di mantenimento è in corso. L'ipertensione è controllata da idralazina o labetalolo. Per la prevenzione e il controllo delle crisi convulsive si utilizza il solfato di magnesio. Come agente profilattico per la progressione della pre-eclampsia, l'aspirina può essere utilizzata a basse dosi. L'unico modo efficace per trattare la grave pre-eclampsia e l'eclampsia è la consegna immediata. Dopo la nascita, i cambiamenti di laboratorio e l'immagine istologica del fegato tornano alla normalità.
Il risultato dipende dalla gravità della pre-eclampsia / eclampsia, dall'età della madre (prematura per la gravidanza), dalle malattie materne preesistenti (diabete mellito, ipertensione arteriosa).
La previsione per la madre è associata ad un aumento della mortalità (nei centri specializzati circa l'1%), la maggior parte delle quali - 80% - è dovuta a complicazioni dal sistema nervoso centrale; con un aumentato rischio di rottura del fegato e rottura prematura della placenta. Il rischio di preeclampsia / eclampsia durante la prossima gravidanza è del 20-43%. I bambini nati da madri con pre-eclampsia / eclampsia hanno un basso peso alla nascita e un ritardo nello sviluppo.
Sindrome di HELLP. È stato designato per la prima volta nel 1982. negli Stati Uniti. È caratterizzata da anemia emolitica microangiopatica (emolisica), aumento dell'attività degli enzimi epatici (enzimi epatici elevati) e trombocitopenia (conta piastrinica bassa).
La sindrome di HELLP si verifica nello 0,2-0,6% delle donne in gravidanza. Si verifica nel 4-12% dei pazienti con grave pre-eclampsia. Il più spesso si sviluppa dopo di 32 settimane. di gravidanza. Nel 30% delle donne appare dopo il parto. Il rischio di sindrome HELLP è elevato nelle persone che hanno più di 25 anni.
Le cause della sindrome non sono completamente comprese. Fattori quali il vasospasmo e l'ipercoagulazione possono essere coinvolti nel suo sviluppo.
I pazienti con sindrome HELLP presentano sintomi aspecifici: dolore epigastrico o del quadrante superiore destro, nausea, vomito, debolezza, mal di testa. La maggior parte ha un'ipertensione arteriosa moderata.
L'esame fisico di sintomi specifici non lo è. Nelle analisi del sangue: anemia emolitica microangiopatica con un aumento del livello di lattato deidrogenasi, iperbilirubinemia indiretta, aumento dell'attività delle transaminasi, marcata trombocitopenia, diminuzione del livello di aptoglobina, lieve aumento di PV (rispettivamente PI ridotta) e PTh, aumento dei livelli di acido urico e creatinina. Nei test delle urine - proteinuria.
La diagnosi viene effettuata sulla base di una combinazione di tre segni di laboratorio. La diagnosi differenziale viene effettuata con grave pre-eclampsia, OBD.
Il piano di trattamento comprende il monitoraggio della pressione arteriosa, conta piastrinica, test di coagulazione. Se i polmoni del feto sono maturi o se vi sono segni di un significativo deterioramento delle condizioni della madre o del feto, viene eseguita una consegna immediata. Se il periodo di gestazione è inferiore a 35 settimane e le condizioni della madre sono stabili, i corticosteroidi vengono somministrati per diversi giorni, dopodiché viene eseguita la consegna. Se necessario, effettuare una trasfusione di plasma fresco congelato, piastrine.
Previsione per la madre: aumento del rischio di DIC, insufficienza epatica, insufficienza cardiopolmonare, rifiuto prematuro della placenta. Gli episodi ripetuti si sviluppano nel 4-22% dei pazienti.
Previsione per il feto: aumento della mortalità fino al 10-60%, aumento del rischio di parto prematuro, ritardo dello sviluppo, rischio di DIC e trombocitopenia.
Rottura acuta del fegato È una rara complicanza della gravidanza. Oltre il 90% dei casi è associato a preeclampsia ed eclampsia. Può anche svilupparsi, ma molto meno frequentemente, con carcinoma epatocellulare, adenoma, emangioma, ascesso epatico, OBD, sindrome di HELLP.
La frequenza varia da 1 a 77 casi su 100.000 donne in gravidanza. Si sviluppa nell'1-2% dei pazienti con pre-eclampsia / eclampsia, di solito nel terzo trimestre. Fino al 25% dei casi si verifica entro 48 ore dalla consegna. Più spesso osservato in più di 30 anni.
L'eziologia non è completamente stabilita. Emorragie e rottura del fegato sono probabilmente dovute a necrosi epatocitaria grave e coagulopatia in grave pre-eclampsia / eclampsia.
La malattia inizia acutamente con la comparsa di dolori acuti nel giusto ipocondrio, che può irradiarsi al collo, scapola. Fino al 75% dei casi è associato alla rottura del lobo destro del fegato. Se c'è una rottura del lobo sinistro, il dolore è solitamente localizzato nella regione epigastrica. Possono anche verificarsi nausea e vomito.
L'esame obiettivo mostra segni di preeclampsia e tensione nei muscoli addominali. Entro poche ore dall'inizio del dolore, lo shock ipovolemico si sviluppa in assenza di segni di sanguinamento esterno. Gli esami del sangue mostrano anemia e una diminuzione dell'ematocrito, un aumento significativo delle transaminasi. Le modifiche rimanenti corrispondono a quelle con preeclampsia.
La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici (dolore nell'ipocondrio destro e shock ipovolemico) e la rilevazione di emorragia e rottura del fegato secondo gli ultrasuoni, CT. La laparotomia diagnostica, il lavaggio peritoneale e l'angiografia possono essere utilizzati anche per la diagnosi.
La diagnosi differenziale viene eseguita con altre condizioni che possono dare sintomi simili: rigetto della placenta, perforazione dell'organo cavo, rottura dell'utero, torsione dell'utero o dell'ovaio, rottura dell'aneurisma dell'arteria splenica.
Il riconoscimento precoce della rottura acuta del fegato è una condizione necessaria per il successo del trattamento. Stabilizzazione necessaria dei parametri emodinamici e consegna immediata. I prodotti del sangue vengono trasfusi. Il trattamento chirurgico comprende: evacuazione del liquido emorragico, somministrazione locale di emostatica, sutura della ferita, legatura dell'arteria epatica, epatectomia parziale, embolizzazione percutanea del catetere dell'arteria epatica. Le complicanze postoperatorie comprendono emorragia ripetuta e formazione di ascessi.
Un aumento della mortalità materna al 49% e mortalità infantile al 59%. Nei pazienti sopravvissuti dopo una rottura acuta del fegato, l'ematoma si risolve gradualmente entro 6 mesi. Gli episodi ripetuti sono descritti in casi isolati.
Malattie epatiche che hanno caratteristiche di flusso nelle donne in gravidanza. Malattia di calcoli biliari (ICD). La frequenza dei calcoli biliari nelle donne è significativamente più alta rispetto agli uomini. Dipende anche dall'età: il 2,5% delle donne di età compresa tra i 20 ei 29 anni e il 25% all'età di 60-64 anni soffrono di GIB. Il rischio di colelitiasi aumenta di 3,3 volte dopo la quarta gravidanza.
Durante la gravidanza, il colesterolo è concentrato nel fegato e nella cistifellea. Il contenuto totale di acidi biliari aumenta, ma allo stesso tempo aumenta il sequestro degli acidi biliari nella cistifellea e nell'intestino tenue, a causa della ridotta motilità. Ciò porta ad una diminuzione della secrezione di acidi biliari nella bile, una diminuzione della circolazione enteroepatica degli acidi biliari e una diminuzione del rapporto tra acido chenodesoxycholic e acido colico. Questi cambiamenti predispongono alla precipitazione del colesterolo nella bile. Durante la gravidanza, anche il volume residuo e il volume a digiuno della cistifellea aumentano a causa di una diminuzione della sua capacità contrattile.
Il fango biliare si sviluppa nel 30% delle donne alla fine del terzo trimestre. Al 10-12% con ecografia ha rivelato calcoli biliari, il 30% di loro sviluppa attacchi di colica biliare. I dati clinici e di laboratorio corrispondono a quelli della non incinta.
Nella maggior parte dei casi, le misure conservative sono efficaci. Se si sviluppa la coledocolitiasi, la papillosfinterotomia è possibile. Un metodo sicuro per sciogliere i fanghi di colesterolo e di fango è l'uso di acido ursodesossicolico (Ursosan): questo metodo è efficace se la natura di colesterolo delle pietre è confermata, se le loro dimensioni non superano 10 mm e il volume della bolla non è più di 1/3 pieno mentre la sua funzione è preservata. La colecistectomia è la più sicura nel primo e nel secondo trimestre. La colecistectomia laparoscopica ha il vantaggio rispetto a quella tradizionale. Dopo la nascita, il fango biliare scompare nel 61% entro 3 mesi e nel 96% entro 12 mesi, le piccole pietre si sciolgono spontaneamente nel 30% delle donne entro un anno. La gravidanza è un fattore predisponente non solo per lo sviluppo di calcoli biliari, ma anche per la manifestazione di sintomi clinici nelle donne che avevano precedentemente pietre "stupide".
Colecistite calcifica acuta La frequenza è di 8 casi su 10.000 donne in gravidanza. La terapia è generalmente conservativa. Spesso la chirurgia è meglio rimandare per il periodo postpartum. Nei pazienti con sintomi ricorrenti o ostruzione del dotto biliare comune, è necessario un intervento chirurgico, che è associato a un basso rischio di mortalità materna e infantile.
Epatite causata da infezione da virus herpes simplex (HSV). L'epatite da HSV si sviluppa raramente negli adulti senza segni di immunodeficienza. Circa la metà di questi casi sono descritti in donne in gravidanza. La mortalità raggiunge il 50%. La malattia inizia con la febbre, che dura da 4 a 14 giorni, contro cui compaiono i sintomi sistemici di infezione virale e dolore addominale, più spesso nel giusto ipocondrio. Si sviluppano complicazioni del tratto respiratorio superiore e vi sono eruzioni erpetiche sulla cervice o sugli organi genitali esterni. Di solito l'ittero no. Il primo sintomo della malattia può essere l'EP.
Nelle analisi del sangue, vi è una dissociazione tra un forte aumento delle transaminasi (fino a 1000-2000ME) e un leggero aumento della bilirubina. PV aumentato. Quando l'esame a raggi X dei polmoni può essere segni di polmonite.
L'aiuto nella diagnosi può avere una biopsia epatica. Le caratteristiche caratteristiche sono: focus o campi confluenti di emorragie e coaguli inclusioni herpesche intranucleari in epatociti vitali.
Uno studio di coltura HSV è condotto nel tessuto epatico, nella mucosa del canale cervicale, in uno striscio faringeo e anche in studi sierologici.
Trattamento - acyclovir o suoi analoghi. La risposta al trattamento si sta sviluppando rapidamente e porta a una significativa riduzione della mortalità materna. Con lo sviluppo di insufficienza epatica, vengono attuate misure di supporto.
Sebbene la trasmissione verticale dell'HSV non si verifichi spesso, i bambini nati da madri che hanno avuto l'epatite da HSV devono essere esaminati immediatamente dopo la nascita per un'infezione.
Sindrome di Budd-Chiari (vedi capitolo 20). È un'occlusione di una o più vene epatiche. La forma più comune di trombosi vascolare descritta nelle donne in gravidanza. Il fattore predisponente è considerato un aumento correlato all'estrogeno nella coagulazione del sangue, associato a una diminuzione dell'attività dell'antitrombina III. In alcune donne, la trombosi venosa epatica è associata a trombosi venosa comune, che può svilupparsi simultaneamente nella vena iliaca o nella vena cava inferiore. Nella maggior parte dei casi, registrati entro 2 mesi o immediatamente dopo la consegna. Può svilupparsi dopo l'aborto.
La malattia inizia acutamente con la comparsa di dolore addominale, quindi si sviluppano epatomegalia e ascite resistenti ai diuretici. Nel 50% dei pazienti, la splenomegalia si unisce. Gli esami del sangue mostrano un moderato aumento di bilirubina, transaminasi, fosfatasi alcalina. Nello studio del fluido ascitico: proteina 1,5-3 g / dl, gradiente di albumina ascitica sierica> 1,1, leucociti 3.
La diagnosi e le misure terapeutiche corrispondono a quelle di non gravide.
La prognosi è sfavorevole: la mortalità senza trapianto di fegato è superiore al 70%.
Epatite virale E. La forma epidemica di epatite trasmessa per via fecale-orale, la cui frequenza e gravità aumentano nelle donne in gravidanza. L'incidenza dell'epatite da HEV (epatite E virus) nelle donne in gravidanza è del 15-20%, mentre nella popolazione del 2-5%. Il rischio di aborto spontaneo e morte fetale è di circa il 12%. Le donne incinte devono essere isolate dalla fonte dell'infezione. Il trattamento e la prevenzione specifici non sono sviluppati.
Malattia epatica non correlata alla gravidanza. Epatite virale (vedi anche capitolo 3.4). Le caratteristiche dell'epatite virale nelle donne in gravidanza sono presentate in tabella. 21.3.
Gravidanza con malattie epatiche croniche. La gravidanza con malattia epatica cronica si verifica raramente a causa dello sviluppo di amenorrea e sterilità. Tuttavia, nelle donne con malattia epatica compensata, la funzione riproduttiva è preservata e la gravidanza è possibile. I cambiamenti nella funzione del fegato in questi pazienti sono imprevedibili e spesso i proventi della gravidanza senza complicazioni dal fegato.
Epatite autoimmune. La maggior parte delle donne che ricevono una terapia immunosoppressiva tollera bene la gravidanza. Tuttavia, è possibile una variazione transitoria della PFT: un aumento della bilirubina e della fosfatasi alcalina, che ritornano ai valori originali dopo la consegna. Sono descritti casi di significativo deterioramento, che richiede un aumento della dose di corticosteroidi. Inoltre riportati casi di morte. Tuttavia, non sono stati condotti studi controllati e non è chiaro cosa sia stato associato al deterioramento della condizione. La prognosi per il feto è peggiore rispetto alla madre: la frequenza di aborti spontanei e di aumenti della morte intrauterina.
Cirrosi epatica. La gravidanza in pazienti con cirrosi è estremamente rara. La valutazione del rischio effettivo di complicanze epatiche in tali pazienti è difficile. Al 30-40% aumenta il livello di bilirubina e fosfatasi alcalina, che nel 70% ritornano ai valori basali dopo il parto. La mortalità materna è aumentata al 10,5%, 2/3 dei quali sono dovuti a sanguinamento delle vene varicose esofagee (HRVP) e 1/3 - a insufficienza epatica. I tassi di mortalità generale non differiscono da quelli delle donne non gravide con cirrosi.
La prevenzione del sanguinamento da HRVP è l'imposizione di uno shunt portocavale selettivo o scleroterapia. Il numero di aborti spontanei aumenta significativamente al 17%, il parto pretermine al 21%. La mortalità perinatale raggiunge il 20%. Il rischio di sanguinamento postpartum è del 24%.
Tabella 21.3. Epatite virale in donne in gravidanza