Caratteristiche del quadro ecografico del sistema epatobiliare e del pancreas in pazienti con steatosi epatica non alcolica

22 maggio 2017, 14:39 Articoli esperti: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39.296

Ma se c'è un'aumentata ecogenicità del fegato negli ultrasuoni, significa che per ragioni specifiche, si verificano cambiamenti patologici in esso - da inclusioni grasse, cicatrici, ascessi e epatite virale acuta, tumori o distruzione cellulare. Il rendimento medio di un fegato sano consente alle onde sonore di passare attraverso il tessuto degli organi.

Cos'è?

Ecogenicità è un termine tecnico utilizzato in ecografia per indicare la capacità degli organi di riflettere le onde sonore.

La macchina ad ultrasuoni converte le onde sonore riflesse dai tessuti con diversa densità acustica in un'immagine che può essere vista sullo schermo durante lo studio. Conoscendo i dati esatti sull'ecogenicità di ciascun organo, il medico afferma un aumento o una diminuzione. La deviazione dai parametri generalmente accettati significa che i fattori negativi hanno provocato cambiamenti diffusi nelle strutture e nel funzionamento degli organi interni: reni, pancreas, intestino, milza, stomaco e fegato. L'ecografia offre l'opportunità di visualizzare gli organi, identificare la malattia e seguire le dinamiche.

Quando un organo ha un'ecogenicità del parenchima, significa che al momento i suoi tessuti sono diversi da quelli sani. Con l'aumento o la diminuzione dell'ecogenicità, modificando l'omogeneità della struttura o dei contorni dell'organo, viene eseguita un'ispezione accurata dell'area dubbiosa. L'ecografia decodifica fornisce un quadro chiaro dello stato e dei cambiamenti diffusi del parenchima epatico e dell'intero apparato digerente. La manipolazione consente al medico di scoprire le seguenti domande:

• qual è la densità e le dimensioni del corpo;
• struttura omogenea o eterogenea;
• se sono presenti cicatrici o nodi;
• qual è la concentrazione di prodotti metabolici;
• infezione da vermi;
• Ci sono formazioni tumorali?
• la condizione (dilatazione o contrazione) dei vasi sanguigni e dei dotti biliari;
• formazione di pietre e ostruzione delle vene;
• se l'aumento dell'ecogenicità è accompagnato da un aumento dei linfonodi.

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Normale struttura del fegato

Il fegato è una ghiandola esogena, il più importante organo non appaiato del corpo umano, che svolge più di 500 funzioni. In questo tipo di "laboratorio" vengono eseguiti processi complessi. È attivamente coinvolto nella digestione, produce la quantità necessaria di bile, purifica il sangue dalle tossine e da altre sostanze tossiche accumulate dall'organismo a causa di ecologia sfavorevole, malnutrizione e abuso di alcool.

Normalmente, il parenchima epatico è una struttura omogenea, permeata da molti vasi e dotti biliari.

L'ecostruttura del tessuto nel suo insieme è finemente a maglie e uniforme. La posizione anatomica del fegato consente di praticare efficacemente l'ecografia e raccogliere i dati necessari per trarre conclusioni sul normale funzionamento o anomalie patologiche. È sul lato destro, pesa da 1,2 a 1,5 kg e ha un colore rosso scuro.

Cause di aumento dell'ecogenicità epatica

Deviazioni di ecogenicità - un segnale che indica problemi al fegato che non dovrebbero essere ignorati, perché tutto nel corpo è interconnesso. La distruzione del funzionamento di un organo può portare all'interruzione del lavoro di altri organi individuali e successivamente a un risultato sfavorevole in generale. Le cause dell'aumentata ecogenicità sono riassunte nella tabella:

• Istruzione ecogena (ematoma, emangioma, adenoma).
• Obesità o perdita di peso drastica.
• Fibrosi e sclerosi alcolica.
• Il diabete mellito.
• Medicazione intensiva

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I sintomi della malattia del fegato, accompagnati da un aumento di ecogenicità

Elevata ecogenicità ha segni esterni o alcuni sintomi che indicano una cattiva condizione del fegato e richiedono cure mediche immediate per determinare le cause di indisposizione. Alcuni sintomi sono in genere caratteristici di quelle malattie che causano cambiamenti nell'eco:

• dolore frequente, formicolio, taglio sul lato destro sotto il petto;
• nausea o vomito senza causa;
• giallo della pelle;
• problemi digestivi;
• modifica del fegato (ingrandimento, deformazione) durante la palpazione;
• sovrappeso o obesità;
• problemi cardiaci che sono apparsi;
• immunità ridotta.

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Diagnosi e trattamento

Se un'ecografia non riesce a diagnosticare con precisione la malattia del fegato, ogni studio successivo viene nominato da uno specialista sulla base dei dati delle precedenti procedure.

L'analisi biochimica del sangue aiuterà a rilevare i marcatori di epatite e HIV.

Quando, secondo i risultati dell'ecografia, il medico vede aumentare l'ecogenicità del parenchima epatico e vi è una struttura diffusamente eterogenea, verranno proposti metodi diagnostici aggiuntivi. Questo ti permetterà di scoprire cosa ha causato l'anomalia. svolta:

• Analisi biochimiche del sangue. È necessario chiarire i dati sui processi che si verificano all'interno del fegato o per rilevare i marcatori di epatite o HIV.
• Imaging a risonanza magnetica o computerizzata. È confermato che l'eco del fegato è aumentato.
• Biopsia. Consente di identificare o escludere i tumori in un'area separata, se esiste un'eterogeneità locale di ecogenicità.

La diagnosi finale è fatta su una combinazione di dati da una visita medica, test generali, reclami dei pazienti, ecografia epatica. La terapia ha lo scopo di eliminare la malattia che ha causato l'aumento di ecogenicità. Nel trattamento di dottori applicano il metodo di sollievo di sintomi:

• i forti dolori sono alleviati dagli antispastici;
• la congestione dei dotti epatici viene rimossa dai farmaci coleretici;
• con accumuli eccessivi nella cavità addominale, vengono prescritti i diuretici.

Per riportare alla normalità e proteggere le cellule del fegato, applicare epatoprotettori, come Essentiale e Hepa-Merz. Per la ripresa del normale funzionamento delle navi e la fornitura di nutrienti nel corpo vengono designati disaggregati. Se è presente un'infiammazione, è necessario un ciclo di antibiotici. Durante la diagnosi di epatite o cirrosi, il paziente viene trattato da un medico individualmente per ogni persona.

Dieta per problemi al fegato

Quando iniziano i problemi al fegato, la dieta è un'aggiunta indispensabile al trattamento principale. Il medico ti consiglierà di limitare l'uso di grassi e di prescrivere un complesso di vitamine o farmaci con fosfolipidi essenziali, ripristinando le membrane distrutte delle cellule epatiche. Con gravi complicazioni, i medici prescrivono la dieta terapeutica numero 5. Il menu di guarigione include:

• verdure crude, bollite o al forno;
• zuppe di verdure casearie o vegetariane;
• pollo al vapore o al forno, tacchino, manzo;
• latte, kefir, yogurt, ricotta;
• varietà a basso contenuto di grassi di pesce bollito o al forno;
• cereali e pasta;
• crauti (non molto aspro);
• composta, marmellata;
• miele e marmellata;
• tè al limone, succhi di frutta e verdura.

Si raccomanda di escludere l'uso di alcool, tabacco, carne e pesce grassi, carne affumicata, sottaceti, legumi, cibi fritti, cioccolato, caffè, ecc. Assumere i farmaci solo come prescritto dal medico. È necessario sapere che gli antibiotici, gli antivirali, gli antistaminici e alcuni farmaci diuretici possono avere un effetto collaterale negativo.

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Fegato grasso: diagnosi ecografica

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• Fegato grasso: diagnosi ecografica

La diagnosi ecografica (ultrasuoni) è un metodo semplice e non invasivo ampiamente utilizzato nella pratica clinica per rilevare l'infiltrazione grassa del fegato. I segni di steatoepatosi nell'ecografia B-mode sono:

- attenuazione distale (atenuation) eco;

- iperecogenicità epatica diffusa ("fegato luminoso (brillante)");

- aumento dell'ecogenicità del parenchima epatico rispetto al parenchima renale;

- modello vascolare sfocato.

La steatoepatosi diffusa e la fibrosi diffusa possono avere un quadro ecografico simile e quindi è difficile tracciare una linea tra di essi.

In contrasto con la steatoepatosi diffusa, spesso si osserva una infiltrazione grassa del fegato che non è uniforme nella distribuzione. L'eterogeneità può essere così pronunciata che il grasso si deposita in una zona ben definita (infiltrazione grassa locale) o, al contrario, sullo sfondo di una regione diffusamente infiltrata, una parte del parenchima epatico rimane priva di grasso.

Entrambe le condizioni possono causare errori diagnostici. Per esempio, sullo sfondo della struttura iperecogena del fegato causata da una diffusa infiltrazione grassa, l'area del parenchima epatico normale può essere erroneamente interpretata come un'ipotesi patologica di una formazione locale o nodulare.

Secondo vari autori, la sensibilità e la specificità del metodo ecografico per la rilevazione della steatoepatosi sono rispettivamente del 60-94% e dell'84-95%. Da un lato, la sensibilità degli ultrasuoni aumenta con l'aumentare del grado di infiltrazione grassa del fegato. Ad esempio, quando il contenuto di grassi nel fegato è dal 10% al 19%, la sensibilità degli ultrasuoni è del 55%, che aumenta fino all'80% in presenza di un'infiltrazione di grassi> 30%. D'altro canto, l'obesità patologica (BMI> 40 kg / m2) riduce la sensibilità e la specificità del metodo rispettivamente del 49% e del 75%, che è associato a problemi tecnici nell'esecuzione dell'esame di tali pazienti.

L'ecografia è un metodo utile per rilevare la steatoepatosi, ma (soprattutto nei casi più gravi) con questo metodo è impossibile determinare con precisione il contenuto di grasso nel fegato. I criteri diagnostici basati su una valutazione visiva dell'ecogenicità epatica sono usati come base per la classificazione dell'infiltrazione grassa (steatoepatosi lieve, moderata e grave). Pertanto, questa gradazione del contenuto di grassi con gli ultrasuoni è soggettiva. Inoltre, studi recenti hanno dimostrato che utilizzando gli ultrasuoni è molto difficile discriminare piccole variazioni quantitative nel contenuto di grasso nel fegato. Quindi M. Fishbein et al. ha mostrato che la diminuzione del contenuto di grassi dal 40% al 20%, che è stato dimostrato con l'aiuto, dopo un ciclo di terapia non ha causato i corrispondenti cambiamenti durante l'ecografia.

La valutazione soggettiva da parte del medico-diagnostico dei cambiamenti epatici con gli ultrasuoni, così come l'incapacità di un'accurata valutazione quantitativa del contenuto di grassi e l'incapacità di rilevare variazioni minori della quantità di grasso nel fegato nel tempo sono quelle ragioni che potenzialmente limitano l'uso del metodo B nella pratica clinica. Sebbene l'ecografia sia riconosciuta come un metodo informativo nella diagnosi di patologia epatica diffusa, non vi è consenso tra gli autori nel valutare la sensibilità e la specificità di tali parametri ecografici, quali ecostruttura, condizione del margine anteriore, dimensione del fegato, rapporto dimensione delle particelle, parametri emodinamici della vena porta, dimensione della milza ed ecostruttura.

L'attenuazione diffusa progressiva nelle parti profonde del fegato in condizioni standard più spesso parla di.

a) un dispositivo ad ultrasuoni impropriamente regolato;
b) la presenza di danno epatico diffuso;
c) la presenza di danno epatico focale;
d) il consumo di adsorbenti;
e) impreparazione del paziente per lo studio.

48: 048. La sindrome epatolienale in un'immagine ecografica è caratterizzata da:

a) un aumento delle dimensioni del fegato e della milza con possibili cambiamenti nella vena porta;
b) una milza ingrossata;
c) l'espansione del sistema portale;
d) aumento dell'ecogenicità del fegato e del tessuto splenico.

49: 049. I segni di ipertensione portale nelle fasi iniziali nell'immagine ecografica sono:

a) un aumento delle dimensioni del fegato e della milza con l'espansione della vena porta
b) ridurre la dimensione del fegato con una milza ingrossata con uno stato normale della vena porta
c) lo stato normale del fegato con una milza ingrossata e una diminuzione del lume portale
d) un aumento del lobo sinistro del fegato e della milza con un aumento della loro ecogenicità

50: 050. L'epatosi grassa in un'immagine ecografica è un'immagine di:

a) un fegato di dimensioni normali, con un'aumentata ecogenicità del suo parenchima e una diminuzione del numero di strutture trabecolari alla periferia, con una rapida attenuazione del segnale di eco;
b) un ingrossamento del fegato con una diminuzione dell'ecogenicità del parenchima;
c) ridotta ecogenicità del fegato con espansione del sistema portale;
d) un ingrossamento del fegato con una diminuzione della riflettività del tessuto epatico ad ultrasuoni.

51: 051. La cirrosi atrofica nell'immagine ad ultrasuoni è caratterizzata da:

a) diminuzione delle dimensioni del fegato e dell'ascite;
b) struttura eterogenea del tessuto epatico e splenomegalia;
c) segni di ipertensione portale;
d) vene varicose dell'esofago.

52: 052. La diagnosi ecografica delle cisti epatiche si basa su:

a) determinare formazioni arrotondate ipoecogene o anecoiche con contorni chiari localizzati nel parenchima epatico;
b) determinazione di strutture solide nel parenchima epatico;
c) determinazione di formazioni eterogenee di ecostruttura polimorfa con contorni chiari;
d) determinare i cambiamenti infiltrativi con vari gradi di densità.

53: 053. Il quadro ecografico del carcinoma epatico primario è caratterizzato da:

a) polimorfismo di manifestazioni ecografiche con danni a una parte maggiore o minore del fegato;
b) formazioni cistiche ipoecogene in uno dei lobi del fegato;
c) fenomeni di ipertensione portale;
d) aumentare le dimensioni del fegato senza modificarne la struttura.

54: 054. Gli emangiomi nell'immagine ad ultrasuoni sono caratterizzati da:

a) la definizione di formazioni iperecogene singole o multiple arrotondate con struttura a eco fine;
b) determinazione di singole formazioni cistiche ipoecogene;
c) determinazione di formazioni eterogenee prevalentemente solide del parenchima epatico;
d) aumentare le dimensioni del fegato senza modificarne la struttura.

55: 055. Le lesioni epatiche metastatiche nell'immagine ad ultrasuoni sono caratterizzate da:

a) modello ecografico polimorfico principalmente con la definizione di formazioni arrotondate di diversa ecogenicità e struttura che violano l'architettura della struttura del fegato;
b) la definizione di formazioni cistiche arrotondate con contorni chiari;
c) un aumento dell'ecogenicità del tessuto epatico con la disomogeneità del suo contorno;
d) aumento dell'assorbimento delle vibrazioni ultrasoniche e deterioramento dell'immagine risultante.

56: 056. Una cisti epatica di echinococco in un'immagine ecografica è caratterizzata da:

a) determinare una cisti incapsulata arrotondata con una formazione vicino alla parete;
b) determinazione della formazione solida del fegato;
c) formazione non uniforme del fegato;
d) un aumento delle dimensioni del fegato.

57: 057. Il fegato congestizio nell'insufficienza cardiaca cronica in un'immagine ecografica assomiglia a:

a) aumentato di dimensioni con parenchima, bassa ecogenicità, con le vene dilatate;
b) aumento delle dimensioni con parenchima di aumentata ecogenicità con le proprie vene dilatate;
c) aumento della dimensione della struttura disomogenea;
d) riduzione delle dimensioni, aumento dell'ecogenicità con espansione del tronco principale v. Portae.

58: 058. L'epatite acuta in un'immagine ecografica è accompagnata da:

a) un aumento delle dimensioni del fegato, una diminuzione dell'ecogenicità del parenchima, una diminuzione del numero di strutture trabecolari nella periferia;
b) aumentare le dimensioni del fegato, aumentando l'ecogenicità del parenchima;
c) diminuzione delle dimensioni del fegato con aumento dell'ecogenicità del parenchima;
d) la dimensione normale del fegato, la comparsa di eterogeneità del parenchima in violazione dell'architettura del fegato.

59: 059. La fibrosi epatica in un'immagine ecografica è un'immagine:

a) fegato di dimensioni normali con compromissione dell'architettura del fegato, aumento del numero di elementi stromali;
b) un fegato di dimensioni normali, con un bordo collinare, un'estensione del sistema portale;
c) ridotto nelle dimensioni del fegato con parenchima di bassa ecogenicità;
g) eterogeneità del parenchima epatico, diminuzione della riflettività del tessuto epatico rispetto all'ecografia.

60: 060. Le anastomosi portale ecografico sono spesso rilevate come un "groviglio" di vasi di diametro diverso alla porta del fegato quando:

a) carcinoma epatico primario;
b) tumori del dotto epatico comune;
c) fibrosi portale (congenita) primaria;
g) cirrosi portale del fegato;
e) compressione della vena porta dall'esterno (tumore, linfonodi, ecc.);
e) a) a) ec)

61: 061. Gli anastomosi porto-portale sono:

a) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e la vena splenica;
b) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e la vena spray superiore;
c) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e i rami della vena cava inferiore;
d) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e i suoi rami intraepatici;
e) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e le vene epatiche.

62: 062. Il diametro medio della vena porta di oltre 12-14 mm, ottenuto misurando il suo lume solo nella direzione antero-posteriore nella posizione di scansione obliqua (tagliato lungo la vena porta longitudinale), è un segno convincente della sua espansione:

a) sì;
b) no;
c) sì, soggetto a diverse misurazioni in questa sezione;
d) sì, se la vena porta ha una sezione trasversale arrotondata a questo punto.

63: 063. L'ipertensione portale grave può svilupparsi con:

a) lesioni diffuse pronunciate del parenchima epatico (cirrosi);
b) localizzazione di formazioni di grandi volumi nella regione del legamento epatodigoepico con compressione dei suoi componenti o della regione del collo del pancreas;
c) disturbi circolatori in una grande cerchia;
g) la localizzazione della massa di formazioni nella porta del fegato;
e) localizzazione di formazioni voluminose in parti periferiche del fegato, ricche di piccoli vasi portali;
e) veri a), b) ed)
g) tutto è corretto eccetto c).

64: 064. Il quadro ecografico dell'ascesso epatico nella fase acuta e subacuta è caratterizzato da tutti i segni, eccetto:

a) una cavità è rivelata con contenuti non uniformi e contorni spesso irregolari;
b) nella cavità è determinata dalla presenza di contenuto liquido e spesso spesso con il livello di formazione;
c) le bolle di gas sono spesso rilevate nella cavità ascessuale;
d) nella maggior parte dei casi, viene visualizzata una capsula iperecogena a parete sottile;
e) nel parenchima epatico circostante viene spesso visualizzato un bordo eterogeneo di aumentata ecogenicità di spessore non uniforme;
e) veri a), b) ed e)

65: 065. L'ascesso subfrenico è visualizzato:

a) tra il contorno del margine inferiore del polmone e il contorno della cupola del diaframma;
b) tra il contorno della cupola del diaframma e la capsula del fegato o della milza;
c) sotto la superficie viscerale del fegato e della milza;
d) ovunque nella cavità addominale sotto il livello del diaframma;
e) tra il contorno della capsula del fegato (o milza) e la maggior parte del parenchima.

66: 066. L'ascesso subepatico è visualizzato:

a) tra il contorno del margine inferiore del polmone e il contorno della cupola del diaframma;
b) tra il contorno della cupola del diaframma e la capsula del fegato o della milza;
c) sotto la superficie viscerale del fegato;
d) ovunque nella cavità addominale sotto il livello del diaframma;
e) tra il contorno della capsula del fegato (o milza) e la maggior parte del parenchima;
e) sotto la superficie viscerale del fegato e della milza.

67: 067. Quando si esegue la mappatura color Doppler del parenchima epatico in assenza di patologia, si noti:

a) il flusso sanguigno nelle vene epatiche ha un carattere multidirezionale e turbolento;
b) il flusso sanguigno nelle vene epatiche ha un carattere multidirezionale e laminare;
c) il flusso sanguigno nelle vene epatiche è unidirezionale e turbolento;
d) il flusso sanguigno nelle vene epatiche è unidirezionale e laminare;
d) è impossibile valutare la natura del flusso sanguigno.

68: 068. Quando si esegue la mappatura Doppler a colori, il flusso sanguigno nelle vene epatiche e i rami intraepatici della vena porta:

a) ha un carattere unidirezionale;
b) ha un carattere multidirezionale;
c) impossibile confrontare e valutare.

69: 069. Quando si esegue la mappatura Doppler a colori, il flusso sanguigno nei rami dell'arteria epatica e i rami intraepatici della vena porta:

a) ha un carattere unidirezionale;
b) ha un carattere multidirezionale;
c) impossibile confrontare e valutare.

70: 070. L'assenza di un segnale di colore nel lume della struttura tubolare durante il normale color Doppler può significare che:

a) questa struttura non è un vaso sanguigno;
b) la sensibilità del dispositivo non corrisponde ai parametri del flusso sanguigno nella nave;
c) la regolazione del dispositivo è inadeguata alla situazione specifica;
d) le capacità del dispositivo e i metodi sono insufficienti per lo studio di questa nave;
e) tutte le opzioni di cui sopra sono possibili;
e) nessuna delle opzioni elencate è possibile.

71: 071. In base ai parametri di colore con il solito metodo dell'ecografia color doppler è impossibile:

a) determinare la direzione del flusso sanguigno nei vasi;
b) determinare approssimativamente il layout dei parametri di velocità del flusso sanguigno in tutta la nave;
c) determinare approssimativamente la velocità volumetrica del flusso sanguigno nella nave;
g) nella maggior parte dei casi, per medie e grandi navi per determinare la natura del flusso sanguigno (arterioso, venoso);
e) nella maggior parte dei casi per navi di medie e grandi dimensioni per determinare la natura del flusso sanguigno (laminare, turbolento) in una particolare sezione della nave.

72: 072. Il metodo usuale del color Doppler nello studio dei cambiamenti epatici focali consente di:

a) determinare in modo affidabile il grado e la struttura della vascolarizzazione dell'area modificata;
b) identificare una violazione della struttura dell'albero vascolare del fegato nella zona dei cambiamenti focali;
c) in presenza di una lesione solida con un alto grado di affidabilità, differenziare la natura benigna e maligna della lesione;
d) rivelare in modo affidabile la presenza di neovascolarizzazione patologica in una neoplasia maligna;
e) a) a) ed e)
e) destra b) ed)
g) è giusto.

73: 073. L'esame ecografico del fegato in tempo reale con una "scala di grigi" utilizzando la tecnica dell'ecografia color Doppler non consente:

a) valutare le dimensioni del fegato;
b) valutare la struttura del fegato;
c) valutare lo stato funzionale del fegato;
d) identificare le lesioni diffuse di varie eziologie;
e) identificare lesioni focali di varie eziologie;
f) nella maggior parte dei casi, per differenziare i disturbi del metabolismo della bilirubina.

74: 074. L'affermazione sulla compattazione del parenchima epatico quando rileva un aumento della sua ecogenicità:

a) sempre equo;
b) iniquo;
c) vero in presenza di epatite cronica;
d) vero in presenza di cirrosi epatica;
e) vero, in presenza di calcificazioni nel parenchima epatico.

75: 075. La tattica di gestione di un paziente con emangioma epatico diagnosticato al fegato è la seguente:

a) ricerca dinamica mensile;
b) studi ripetuti dopo 1 - 1,5 mesi, 3 mesi, poi ogni sei mesi;
c) studio dinamico una volta ogni sei mesi;
d) uno studio dinamico una volta all'anno;
e) l'osservazione dinamica non può essere effettuata, poiché il tumore deve essere operato;
e) a causa dell'assoluta buona qualità, il tumore non può essere riesaminato.

76: 076. Il fegato policistico è più spesso combinato con policistico:

a) reni;
b) il pancreas;
c) milza;
d) le ovaie;
d) destra a) eb)
e) veri a) ed)

77: 077. Le strutture del sistema biliare, visualizzate mediante ultrasuoni usando la modalità B in condizioni di buon accesso acustico sui dispositivi della classe media, includono:

a) cistifellea, dotto della cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari, dotti segmentari, dotti subsegmentali, capillari biliari;
b) cistifellea, dotto cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari, dotti segmentari, dotti subsegmentali;
c) cistifellea, dotto della cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari, dotti segmentari;
d) cistifellea, dotto cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari;
e) cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari;
e) la cistifellea, il dotto epatico comune, il dotto biliare comune.

78: 078. I dotti biliari intraepatici comprendono:

a) dotto biliare comune;
b) lobi, segmenti, condotti subsegmentali;
c) dotto epatico comune;
d) condotti subsegmentali, segmentari, lobari, dotti della cistifellea;
e) dotto biliare comune, condotto della cistifellea.

79: 079. I dotti biliari extraepatici comprendono:

a) condotti segmentari, lobari;
b) condotti lobari, dotto epatico comune;
c) dotto epatico comune, dotto biliare comune;
d) dotto biliare comune;
e) il condotto della cistifellea;
e) destra d) ed e)
g) destra c) ed e)

80: 080. Con gli ultrasuoni, il letto della cistifellea non modificato appare come:

a) zona iperecogena in forma corrispondente al solco sulla superficie viscerale del fegato;
b) la struttura cellulare di ecogenicità mista in forma corrispondente al solco sulla superficie viscerale del fegato;
c) area eterogenea del parenchima epatico;
d) area ipoecogena nella forma del solco corrispondente sulla superficie viscerale del fegato;
e) un'area anecoica nella forma corrispondente al solco sulla superficie viscerale del fegato.

81: 081. In condizioni standard, la calcoli biliari viene visualizzata come:

a) struttura incapsulata;
b) solida educazione;
c) struttura iperecogena curvilinea;
d) struttura non riflettente;
e) formazione solida iperecogena.

82: 082. La parete della cistifellea invariata su dispositivi e dispositivi portatili della classe media in condizioni standard viene visualizzata come:

a) una struttura di eco iperecogeno sottile a strato singolo;
b) struttura iperecogena a due strati;
c) una struttura a tre strati di ecogenicità mista;
d) struttura a cinque strati di ecogenicità mista;
d) ispessita in modo non uniforme dal tipo di linea iperecogena del "rosario".

83: 083. La parete della cistifellea invariata su dispositivi di classe superiore in condizioni standard viene visualizzata come:

a) una struttura di eco iperecogeno sottile a strato singolo;
b) una struttura di eco iso-ecogena sottile a strato singolo;
c) struttura iperecogena a due strati;
d) una struttura a tre strati di ecogenicità mista;
e) struttura a cinque strati di ecogenicità mista;
e) irregolarmente ispessito dal tipo di linea iperecogena del "rosario".

84: 084. Un'ecocardiografia normale della cavità della cistifellea è rappresentata come:

a) spazio eco-negativo;
b) spazio eco-negativo con echi lineari lungo la parete posteriore della cistifellea nella zona del collo;
c) spazio eco-negativo con echi lineari lungo la parete anteriore della cistifellea;
d) spazio eco-negativo con una sospensione ecogenica fine;
e) la cavità della cistifellea non è normalmente visualizzata.

85: 085. Per un quadro ecografico di colecistite acuta, è caratteristico:

a) gonfiore locale della parete della cistifellea;
b) la natura irregolare della lesione della parete della cistifellea;
c) deformità cicatriziale della cavità della cistifellea;
d) assottigliamento della parete della cistifellea;
d) l'espansione dei dotti intraepatici.

86: 086. La causa della comparsa di pneumatici moderati di solito non è:

a) chirurgia sul sistema biliare.
b) colangite purulenta acuta.
c) fistola intestinale cistica.
g) colelitiasi.
e) colecistite acuta.
e) empiema della cistifellea

87: 087. I segni ultrasonici di coledocolitiasi includono tutto tranne:

a) aumentare la cistifellea;
b) espansione di tutti i dotti biliari a monte (rispetto al sito di ostruzione);
c) la presenza di una struttura iperecogena nel lume dei dotti biliari extraepatici.
g) la presenza di calcoli nella cistifellea o nei dotti intraepatici

88: 088. La dimensione minima del calcolo nella cistifellea, rilevata dall'ecografia in condizioni standard sui dispositivi della classe media, è:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Attenuazione dell'eco del fegato

FORMAZIONI DI FEGATO NEL FEGATO

le dimensioni non sono aumentate, lo spessore del lobo sinistro è 97 mm, lo spessore del lobo destro è di 133 mm, i contorni sono uniformi e chiari. spigoli vivi. Il parenchima è diffusamente eterogeneo, l'eco è medio. La struttura è a grana media.

Sommario:

Viene determinata l'attenuazione del segnale di eco nelle sezioni profonde. I dotti intraepatici ed extraepatici non sono dilatati. Choledoch - 0.44 cm - non espanso. Nel lobo destro del fegato, sono visibili formazioni iperecogene con contorni chiari, di forma arrotondata 13 per 17 mm, 9 per 11 mm, 9 per 9 mm. Vena porta 11mm.

Le vene di vena sul IVC a livello del fegato non sono dilatate.

localizzato tipicamente 72 per 22 mm

spessore della parete 3 mm, il muro non è compattato, non ispessito, la curva del collo della cistifellea, il contenuto è uniforme.

testa 20 mm, corpo 17 mm, coda 21 mm. I contorni sono lisci, chiari. Ecostruttura diffusa-omogenea. L'eco è nella media. Il derma Virungov non è espanso nel corpo. Vena splenica - 4 mm.

Le dimensioni sono 111 per 51 mm. I contorni sono lisci, chiari. La struttura è omogenea, l'eco è nella media. Il liquido libero nella cavità addominale al momento dell'ispezione non è osservato.

Questo è tutto ciò che hanno scritto! 2 anni fa, più o meno lo stesso, ripetere questo nebudu, solo gli emangiomi erano 2 volte meno. Con un tale ritmo dopo 5 anni, dovranno essere rimossi?

nell'area dei rami della vena porta - la presenza di foche;

sulla superficie del corpo - la presenza di cambiamenti nel modello vascolare;

aumentando le dimensioni del corpo;

arrotondare il bordo inferiore del fegato e modificare i valori standard degli angoli;

aumentando la densità del parenchima di questo organo;

l'effetto degli ultrasuoni deboli (per me è scritto come risultato di un'ecografia);

a causa dell'attenuazione delle onde ultrasoniche - immagine sfocata del diaframma; (anche.)

segmenti di fegato di struttura eterogenea (e questo è mio). "

notizie

Malattia grassa non alcolica

(NZHBP) - è considerato come uno dei componenti della sindrome metabolica. Disturbi del metabolismo lipidico (ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia e altri) sono spesso osservati nei casi di NZhBP (20-30% dei casi). Quando la sindrome metabolica NZHBP si verifica nel 55-75% dei casi, con forme morbose, la frequenza di NZHBP aumenta al 70-93%. Con un indice di massa corporea superiore a 35 kg / m 2, la steatosi epatica e la steatoepatite non alcolica (NASH) si sviluppano rispettivamente nel 95% e nel 36% dei pazienti. La NASH (steatoepatite non alcolica) è spesso osservata in pazienti con obesità, dopo interventi bariatrici. Ad esempio, dopo l'imposizione di anastomosi digiunale, la funzionalità epatica è ridotta nel 40% dei casi. E nei pazienti con diabete di tipo 2, NZhBP si trova nel 50-78% dei casi. Un ulteriore fattore di rischio per lo sviluppo di NZhBP - alimenti ad alto contenuto di grassi (oltre il 35%). È stato dimostrato che la nutrizione squilibrata agisce come un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di alterazioni distrofiche nel fegato.

Il modello moderno della patogenesi di njvbp è rappresentato dalla teoria dei "due tratti", che causa lo sviluppo dell'epato-steatosi ("primo attacco") e, più tardi, la formazione della NASH sotto l'influenza di fattori patologici ("secondo attacco"). L'insulino-resistenza (IR) è un elemento chiave per lo sviluppo di NZHBP. Lo stadio iniziale di sviluppo è l'epato-steatosi, che è associato all'accumulo di lipidi nel citoplasma degli epatociti in connessione con IR del fegato e iperinsulinemia nel sangue portale. Il risultato dell'iperinsulinemia è l'aumento della lipolisi, la gluconeogenesi incontrollata. In condizioni di deposizione di grasso viscerale, l'aumento della lipolisi porta ad un aumento della produzione di acidi grassi liberi (FFA), che, a causa delle loro caratteristiche anatomiche, entrano nel fegato attraverso il sistema delle vene portale. In questo caso, gli FFA si formano in una quantità maggiore, la cattura e la ritenzione attiva di FLC nel tessuto adiposo diminuisce, il che porta alla deposizione di trigliceridi in eccesso nel fegato. In caso di distrofia del fegato grasso si dice quando la quantità di sostanze è superiore al 5% della sua massa. Quando il contenuto di grasso NZhBP raggiunge il 40% in peso del fegato. A causa dell'eccessiva sintesi di FFA, la loro ossidazione compensatoria è disturbata, vengono attivate le vie di scissione non ossidative, con la formazione di metaboliti che hanno un effetto lipotossico sul fegato. L'eccessivo accumulo di trigliceridi nel fegato è accompagnato da una diminuzione della sensibilità all'insulina degli epatociti. Un aumento della concentrazione di FFA nel fegato in combinazione con IR promuove la sintesi e la secrezione dal fegato della VLDL, una frazione aterogenica delle lipoproteine. Quando la steatosi epatica riduce la resistenza delle cellule epatiche all'azione di fattori dannosi. In questo caso, l'ossidazione metabolica e lipidica nelle cellule è considerata come un fattore proinfiammatorio, gli effetti tossici di eccesso di FFA sono considerati tossici, perossidazione lipidica (POL) e stress ossidativo e la risposta alle citochine è la causa diretta della morte e della fibrosi degli epatociti. A poco a poco, l'evidenza scientifica sta accumulando che il danno e la disfunzione dei mitocondri svolgono un ruolo di primo piano nella perossidazione lipidica (LPO) e che aumenta la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) coinvolte nei meccanismi di stress ossidativo. Le citochine proinfiammatorie vengono attivate e il Fas-ligando viene stimolato, esercitando un effetto citotossico diretto sugli epatociti, causando la morte delle cellule epatiche. FLOOR aumenta la produzione di citochine: fattore di necrosi tumorale alfa, fattore di crescita tissutale B, interleuchina 8. Tutto ciò porta alla necrosi cellulare e alla formazione di mitocondri giganti. Metaboliti Le POL - aldeidi (4 - idrossinonali e malondialdeide) attivano le cellule stellate del fegato, i produttori di collagene, stimolano la chemiotassi dei neutrofili.

In presenza di insulino-resistenza (IR), i lipidi si accumulano prima negli epatociti, spingendo il nucleo verso la periferia della cellula. Come risultato della morte di epatociti, la migrazione di neutrofili e macrofagi, e poi di linfociti, viene potenziata e si forma un'infiammazione cronica. Di conseguenza, vi è una progressione della distrofia grassa, fino alla steatoepatite e alla fibrosi epatica. Ci sono diversi fattori che sono coinvolti nella formazione della steatoepatosi:

- farmaci epatotossici

- sindrome da malassorbimento (quando si applica anastomosi ileojejunal, stoma biliare-pancreatico, gastroplastica per obesità, resezione estesa dell'intestino tenue)

- malattie croniche del tratto gastrointestinale, con violazione dell'assorbimento, inclusa pancreatite cronica

- colite ulcerosa

- nutrizione parenterale a lungo termine (squilibrio di carboidrati e grassi)

- sindrome da eccessiva contaminazione batterica dell'intestino

- La malattia di Weber - cristiana

- Konovalov - malattia di Wilson

Come risultato dell'effetto diretto della farmacoterapia, NZhBP si sviluppa in non più del 5%, e i farmaci che possono portare a questo con la monoterapia sono ben noti. Ad esempio, Amiodoron promuove l'accumulo di lipidi negli epatociti. Lo stesso effetto ha verapamil, nifedipina, acido acetilsalicilico, glucocorticoidi, isoniazide, rifampicina, farmaci antiinfiammatori non steroidei.

Una caratteristica peculiare dell'obesità della droga è un'eccessiva deposizione lipidica in entrambi gli epatociti e nelle cellule di Kupffer. Inoltre, il rischio di sviluppare NZhBP aumenta significativamente con polypharmacotherapy, quando il paziente riceve contemporaneamente farmaci che competono per gli enzimi del citocromo P-450 o trasportatori che forniscono sostanze nel citoplasma degli epatociti. NZhBP caratterizzato da decorso asintomatico, non dipendente dal grado di attività della malattia. Il sintomo più comune è astenia, disagio e dolori dolorosi nella parte superiore destra dell'addome, senza una chiara connessione con i fattori provocatori. Allo stesso tempo, spesso si nota il sovrappeso. Alla palpazione viene determinata una dimensione del fegato ingrandita (50-75%), in alcuni pazienti si osserva una milza ingrossata. Un numero di pazienti diminuisce la massa muscolare. Nella fase della cirrosi epatica, vengono rilevati segni di ipertensione portale ed encelopolopatia epatica. Vengono determinati due tipi di quadro morfologico di epatostatosi. Molto spesso vi è una deposizione di grasso a goccia larga, in cui un grande vacuolo grasso spinge il nucleo dell'epatocita verso la periferia della cellula. Molto meno spesso osservata è la steatosi a piccole gocce, combinata con il danno mitocondriale, è inerente alla presenza di molti piccoli vacuoli di grasso attorno al nucleo dell'epatocita, che conserva la posizione centrale del nucleo nella cellula.

Per la steatoepatite non alcolica (NASH), si distingue anche il pattern dell'infiammazione parenchimale con degenerazione a palloncino degli epatociti, la fibrosi perisinusoidale e l'aspetto di Mallory Taurus.

Nella diagnostica di laboratorio, i test funzionali del fegato nei pazienti con steatosi grassa sono normali; con la NASH, l'attività degli enzimi della colestasi e della citolisi è solitamente aumentata. Con NZhBP i test di funzionalità epatica sono aumentati dal 60 al 90% dei casi. L'analisi biochimica del sangue rileva un aumento di ALT / AST 1,5-3 volte superiore al limite superiore della norma; inoltre, l'attività dell'ALT è superiore all'AST, in contrasto con l'epatite alcolica, che è caratterizzata dalla relazione inversa tra aminotransferasi. Quando il rapporto di AST e ALT più di 1,0 aumenta il rischio di fibrosi epatica. L'attività della fosfatasi alcalina è cambiata in meno del 50% dei casi, la concentrazione di albumina nel sangue rimane normale. NZhBP ha spesso ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia e disturbi dello spettro lipidico; e, ad esempio, iperbilirubinemia, una diminuzione dell'indice di protrombina viene raramente osservata. A differenza di NZhBP per l'epatite alcolica è caratterizzata da un alto livello di gamma-glutammina transferasi, ferritina e la predominanza di aumento AST.

Nel 50% dei casi di NASH, il processo progredisce gradualmente e 1/6 dei pazienti sviluppa cirrosi epatica. I fattori di rischio clinicamente significativi per la fibrosi epatica includono l'età del paziente, un aumento dell'indice di massa corporea (IMC) e i valori di laboratorio includono un aumento della concentrazione di ALT, ipertrigliceridemia e iperglicemia.

Fattori di rischio per la progressione della fibrillazione con fibrosi.

- età oltre 45 anni

- BMI oltre 28 kg / m2

- aumentare l'attività ALT più di 2 volte

- trigliceridi superiori a 1,7 mmol / l

- presenza di ipertensione arteriosa

- diabete mellito di tipo 2

- NOMA - IR più di 5

Le caratteristiche degli ultrasuoni di NZhBP includono l'attenuazione dell'eco distale; iperecogenicità diffusa del fegato; aumento dell'ecogenicità del parenchima epatico; modello vascolare sfocato e epatomegalia moderata.

fegato

Il fegato è l'oggetto più frequente della ricerca ecografica in oncologia. Il primo compito: la rilevazione del suo danno focale viene solitamente risolta facilmente. Le seguenti limitazioni oggettive possono portare a sottodiagnosi:

2. Piccole dimensioni della messa a fuoco. Le dimensioni minime di focolai rilevati con l'ausilio di moderne attrezzature sono 5-7 mm, tuttavia, spesso i cambiamenti diffusi nell'ecocardiografia epatica, peggiorando il segnale dell'eco (in particolare l'epatosi grassa) rendono i fuochi invisibili fino a 2-3 cm.

3. I fuochi sottocapsulari spesso non vengono rilevati in dimensioni fino a 2-3 cm.

4. I fuochi situati nella parte superiore del fegato sotto la cupola del diaframma potrebbero non essere visibili, poiché in alcuni pazienti questa zona è la "zona cieca" per l'esame ecografico.

Dopo il rilevamento del danno epatico focale, deve essere determinata la natura della patologia rilevata. Le cisti del fegato semplici ed echinococciche hanno un ecografia caratteristica.

Tra i tumori benigni del fegato, sono più comuni le neoplasie di origine mesenchimale, solitamente gli emangiomi. Più spesso sembrano formazioni rotonde con contorni chiari, uniformi o irregolari, ecostrutture iperecogene omogenee. Per gli emangiomi di qualsiasi tipo non c'è attenuazione del segnale di eco - è rafforzato o non modificato. Anche per gli emangiomi, la presenza di un bordo ipoecogeno ("alone") attorno al sito è atipica. Il numero di emangiomi in un paziente può essere diverso.

La diagnosi differenziale di emangiomi e metastasi nel fegato mediante l'ecografia è difficile e richiede talvolta l'uso di tecniche aggiuntive.

Il lipoma epatico è caratterizzato da un'ecogenicità molto elevata. A causa dell'attenuazione e della dispersione del segnale dell'eco nel tumore, il suo contorno posteriore è molto meno distinto rispetto a quello anteriore.

Il cancro del fegato primario di piccole dimensioni può essere indistinguibile dalla lesione metastatica. Per i tumori primari di grandi dimensioni, è caratteristico un modello nodale multiplo, l'assenza di "alone", il coinvolgimento del portale portale e delle vene epatiche.

Il modello ecografico della displasia epatica metastatica è molto vario. I focolai possono essere ipo-, hype- o iso-ecogenici, rotondi o irregolari, con contorni chiari o sfocati, uniformi o irregolari, possono contenere parti anecoiche della forma corretta o irregolare. L'eco posteriore al tumore può essere amplificato, indebolito, non modificato. Tipico dei fuochi metastatici è il "alone" - un orlo ipoecoico attorno al focolare. In un paziente è possibile rilevare simultaneamente i fuochi metastatici di varie ecostrutture. In una serie di casi, un aumento delle dimensioni e / o del numero di fuochi durante l'osservazione dinamica aiuta a portare diagnosi differenziale, tuttavia, non è auspicabile utilizzare questo metodo come diagnostico differenziale, e si dovrebbe dare la puntura diagnostica preferita sotto controllo ecografico.

Lo studio ecografico intraoperatorio deve essere condotto su pazienti con stadio 3-4 del processo tumorale, cioè quando il rischio di danni metastatici al fegato è particolarmente elevato, e su pazienti che stanno pianificando l'emiepatectomia o la resezione epatica. Non ci sono controindicazioni per lo studio interopedico degli ultrasuoni.

Nel caso di uno studio ecografico intraoperatorio, la semiotica dei foci metastatici nel fegato è identica a quella descritta per lo studio trans-addominale.

L'attenuazione diffusa progressiva nelle parti profonde del fegato in condizioni standard più spesso parla di.

a) un dispositivo ad ultrasuoni impropriamente regolato;

b) la presenza di danno epatico diffuso;

c) la presenza di danno epatico focale;

d) il consumo di adsorbenti;

e) impreparazione del paziente per lo studio.

48: 048. La sindrome epatolienale in un'immagine ecografica è caratterizzata da:

a) un aumento delle dimensioni del fegato e della milza con possibili cambiamenti nella vena porta;

b) una milza ingrossata;

c) l'espansione del sistema portale;

d) aumento dell'ecogenicità del fegato e del tessuto splenico.

49: 049. I segni di ipertensione portale nelle fasi iniziali nell'immagine ecografica sono:

a) un aumento delle dimensioni del fegato e della milza con l'espansione della vena porta

b) ridurre la dimensione del fegato con una milza ingrossata con uno stato normale della vena porta

c) lo stato normale del fegato con una milza ingrossata e una diminuzione del lume portale

d) un aumento del lobo sinistro del fegato e della milza con un aumento della loro ecogenicità

50: 050. L'epatosi grassa in un'immagine ecografica è un'immagine di:

a) un fegato di dimensioni normali, con un'aumentata ecogenicità del suo parenchima e una diminuzione del numero di strutture trabecolari alla periferia, con una rapida attenuazione del segnale di eco;

b) un ingrossamento del fegato con una diminuzione dell'ecogenicità del parenchima;

c) ridotta ecogenicità del fegato con espansione del sistema portale;

d) un ingrossamento del fegato con una diminuzione della riflettività del tessuto epatico ad ultrasuoni.

51: 051. La cirrosi atrofica nell'immagine ad ultrasuoni è caratterizzata da:

a) diminuzione delle dimensioni del fegato e dell'ascite;

b) struttura eterogenea del tessuto epatico e splenomegalia;

c) segni di ipertensione portale;

d) vene varicose dell'esofago.

52: 052. La diagnosi ecografica delle cisti epatiche si basa su:

a) determinare formazioni arrotondate ipoecogene o anecoiche con contorni chiari localizzati nel parenchima epatico;

b) determinazione di strutture solide nel parenchima epatico;

c) determinazione di formazioni eterogenee di ecostruttura polimorfa con contorni chiari;

d) determinare i cambiamenti infiltrativi con vari gradi di densità.

53: 053. Il quadro ecografico del carcinoma epatico primario è caratterizzato da:

a) polimorfismo di manifestazioni ecografiche con danni a una parte maggiore o minore del fegato;

b) formazioni cistiche ipoecogene in uno dei lobi del fegato;

c) fenomeni di ipertensione portale;

d) aumentare le dimensioni del fegato senza modificarne la struttura.

54: 054. Gli emangiomi nell'immagine ad ultrasuoni sono caratterizzati da:

a) la definizione di formazioni iperecogene singole o multiple arrotondate con struttura a eco fine;

b) determinazione di singole formazioni cistiche ipoecogene;

c) determinazione di formazioni eterogenee prevalentemente solide del parenchima epatico;

d) aumentare le dimensioni del fegato senza modificarne la struttura.

55: 055. Le lesioni epatiche metastatiche nell'immagine ad ultrasuoni sono caratterizzate da:

a) modello ecografico polimorfico principalmente con la definizione di formazioni arrotondate di diversa ecogenicità e struttura che violano l'architettura della struttura del fegato;

b) la definizione di formazioni cistiche arrotondate con contorni chiari;

c) un aumento dell'ecogenicità del tessuto epatico con la disomogeneità del suo contorno;

d) aumento dell'assorbimento delle vibrazioni ultrasoniche e deterioramento dell'immagine risultante.

56: 056. Una cisti epatica di echinococco in un'immagine ecografica è caratterizzata da:

a) determinare una cisti incapsulata arrotondata con una formazione vicino alla parete;

b) determinazione della formazione solida del fegato;

c) formazione non uniforme del fegato;

d) un aumento delle dimensioni del fegato.

57: 057. Il fegato congestizio nell'insufficienza cardiaca cronica in un'immagine ecografica assomiglia a:

a) aumentato di dimensioni con parenchima, bassa ecogenicità, con le vene dilatate;

b) aumento delle dimensioni con parenchima di aumentata ecogenicità con le proprie vene dilatate;

c) aumento della dimensione della struttura disomogenea;

d) riduzione delle dimensioni, aumento dell'ecogenicità con espansione del tronco principale v. Portae.

58: 058. L'epatite acuta in un'immagine ecografica è accompagnata da:

a) un aumento delle dimensioni del fegato, una diminuzione dell'ecogenicità del parenchima, una diminuzione del numero di strutture trabecolari nella periferia;

b) aumentare le dimensioni del fegato, aumentando l'ecogenicità del parenchima;

c) diminuzione delle dimensioni del fegato con aumento dell'ecogenicità del parenchima;

d) la dimensione normale del fegato, la comparsa di eterogeneità del parenchima in violazione dell'architettura del fegato.

59: 059. La fibrosi epatica in un'immagine ecografica è un'immagine:

a) fegato di dimensioni normali con compromissione dell'architettura del fegato, aumento del numero di elementi stromali;

b) un fegato di dimensioni normali, con un bordo collinare, un'estensione del sistema portale;

c) ridotto nelle dimensioni del fegato con parenchima di bassa ecogenicità;

g) eterogeneità del parenchima epatico, diminuzione della riflettività del tessuto epatico rispetto all'ecografia.

60: 060. Le anastomosi portale portico ecografico vengono spesso rilevate come un "groviglio" di vasi di diametro diverso nella porta del fegato con:

a) carcinoma epatico primario;

b) tumori del dotto epatico comune;

c) fibrosi portale (congenita) primaria;

g) cirrosi portale del fegato;

e) compressione della vena porta dall'esterno (tumore, linfonodi, ecc.);

61: 061. Gli anastomosi porto-portale sono:

a) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e la vena splenica;

b) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e la vena spray superiore;

c) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e i rami della vena cava inferiore;

d) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e i suoi rami intraepatici;

e) anastomosi tra il tronco principale della vena porta e le vene epatiche.

62: 062. Il diametro medio della vena porta, ottenuto misurando il suo lume solo nella direzione antero-posteriore nella posizione di scansione obliqua (tagliato lungo la vena porta longitudinale), è un segno convincente della sua espansione:

c) sì, soggetto a diverse misurazioni in questa sezione;

d) sì, se la vena porta ha una sezione trasversale arrotondata a questo punto.

63: 063. L'ipertensione portale grave può svilupparsi con:

a) lesioni diffuse pronunciate del parenchima epatico (cirrosi);

b) localizzazione di formazioni di grandi volumi nella regione del legamento epatodigoepico con compressione dei suoi componenti o della regione del collo del pancreas;

c) disturbi circolatori in una grande cerchia;

g) la localizzazione della massa di formazioni nella porta del fegato;

e) localizzazione di formazioni voluminose in parti periferiche del fegato, ricche di piccoli vasi portali;

e) veri a), b) ed)

g) tutto è corretto eccetto c).

64: 064. Il quadro ecografico dell'ascesso epatico nella fase acuta e subacuta è caratterizzato da tutti i segni, eccetto:

a) una cavità è rivelata con contenuti non uniformi e contorni spesso irregolari;

b) nella cavità è determinata dalla presenza di contenuto liquido e spesso spesso con il livello di formazione;

c) le bolle di gas sono spesso rilevate nella cavità ascessuale;

d) nella maggior parte dei casi, viene visualizzata una capsula iperecogena a parete sottile;

e) nel parenchima epatico circostante viene spesso visualizzato un bordo eterogeneo di aumentata ecogenicità di spessore non uniforme;

e) veri a), b) ed e)

65: 065. L'ascesso subfrenico è visualizzato:

a) tra il contorno del margine inferiore del polmone e il contorno della cupola del diaframma;

b) tra il contorno della cupola del diaframma e la capsula del fegato o della milza;

c) sotto la superficie viscerale del fegato e della milza;

d) ovunque nella cavità addominale sotto il livello del diaframma;

e) tra il contorno della capsula del fegato (o milza) e la maggior parte del parenchima.

66: 066. L'ascesso subepatico è visualizzato:

a) tra il contorno del margine inferiore del polmone e il contorno della cupola del diaframma;

b) tra il contorno della cupola del diaframma e la capsula del fegato o della milza;

c) sotto la superficie viscerale del fegato;

d) ovunque nella cavità addominale sotto il livello del diaframma;

e) tra il contorno della capsula del fegato (o milza) e la maggior parte del parenchima;

e) sotto la superficie viscerale del fegato e della milza.

67: 067. Quando si esegue la mappatura color Doppler del parenchima epatico in assenza di patologia, si noti:

a) il flusso sanguigno nelle vene epatiche ha un carattere multidirezionale e turbolento;

b) il flusso sanguigno nelle vene epatiche ha un carattere multidirezionale e laminare;

c) il flusso sanguigno nelle vene epatiche è unidirezionale e turbolento;

d) il flusso sanguigno nelle vene epatiche è unidirezionale e laminare;

d) è impossibile valutare la natura del flusso sanguigno.

68: 068. Quando si esegue la mappatura Doppler a colori, il flusso sanguigno nelle vene epatiche e i rami intraepatici della vena porta:

a) ha un carattere unidirezionale;

b) ha un carattere multidirezionale;

c) impossibile confrontare e valutare.

69: 069. Quando si esegue la mappatura Doppler a colori, il flusso sanguigno nei rami dell'arteria epatica e i rami intraepatici della vena porta:

a) ha un carattere unidirezionale;

b) ha un carattere multidirezionale;

c) impossibile confrontare e valutare.

70: 070. L'assenza di un segnale di colore nel lume della struttura tubolare durante il normale color Doppler può significare che:

a) questa struttura non è un vaso sanguigno;

b) la sensibilità del dispositivo non corrisponde ai parametri del flusso sanguigno nella nave;

c) la regolazione del dispositivo è inadeguata alla situazione specifica;

d) le capacità del dispositivo e i metodi sono insufficienti per lo studio di questa nave;

e) tutte le opzioni di cui sopra sono possibili;

e) nessuna delle opzioni elencate è possibile.

71: 071. In base ai parametri di colore con il solito metodo dell'ecografia color doppler è impossibile:

a) determinare la direzione del flusso sanguigno nei vasi;

b) determinare approssimativamente il layout dei parametri di velocità del flusso sanguigno in tutta la nave;

c) determinare approssimativamente la velocità volumetrica del flusso sanguigno nella nave;

g) nella maggior parte dei casi, per medie e grandi navi per determinare la natura del flusso sanguigno (arterioso, venoso);

e) nella maggior parte dei casi per navi di medie e grandi dimensioni per determinare la natura del flusso sanguigno (laminare, turbolento) in una particolare sezione della nave.

72: 072. Il metodo usuale del color Doppler nello studio dei cambiamenti epatici focali consente di:

a) determinare in modo affidabile il grado e la struttura della vascolarizzazione dell'area modificata;

b) identificare una violazione della struttura dell'albero vascolare del fegato nella zona dei cambiamenti focali;

c) in presenza di una lesione solida con un alto grado di affidabilità, differenziare la natura benigna e maligna della lesione;

d) rivelare in modo affidabile la presenza di neovascolarizzazione patologica in una neoplasia maligna;

73: 073. L'esame ecografico del fegato in tempo reale con una "scala di grigi" utilizzando la tecnica del color Doppler non consente:

a) valutare le dimensioni del fegato;

b) valutare la struttura del fegato;

c) valutare lo stato funzionale del fegato;

d) identificare le lesioni diffuse di varie eziologie;

e) identificare lesioni focali di varie eziologie;

f) nella maggior parte dei casi, per differenziare i disturbi del metabolismo della bilirubina.

74: 074. L'affermazione sulla compattazione del parenchima epatico quando rileva un aumento della sua ecogenicità:

a) sempre equo;

c) vero in presenza di epatite cronica;

d) vero in presenza di cirrosi epatica;

e) vero, in presenza di calcificazioni nel parenchima epatico.

75: 075. La tattica di gestione di un paziente con emangioma epatico diagnosticato al fegato è la seguente:

a) ricerca dinamica mensile;

b) studi ripetuti dopo 1 - 1,5 mesi, 3 mesi, poi ogni sei mesi;

c) studio dinamico una volta ogni sei mesi;

d) uno studio dinamico una volta all'anno;

e) l'osservazione dinamica non può essere effettuata, poiché il tumore deve essere operato;

e) a causa dell'assoluta buona qualità, il tumore non può essere riesaminato.

76: 076. Il fegato policistico è più spesso combinato con policistico:

b) il pancreas;

77: 077. Le strutture del sistema biliare, visualizzate mediante ultrasuoni usando la modalità B in condizioni di buon accesso acustico sui dispositivi della classe media, includono:

a) cistifellea, dotto della cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari, dotti segmentari, dotti subsegmentali, capillari biliari;

b) cistifellea, dotto cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari, dotti segmentari, dotti subsegmentali;

c) cistifellea, dotto della cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari, dotti segmentari;

d) cistifellea, dotto cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari;

e) cistifellea, dotto epatico comune, dotto biliare comune, principali dotti lobari;

e) la cistifellea, il dotto epatico comune, il dotto biliare comune.

78: 078. I dotti biliari intraepatici comprendono:

a) dotto biliare comune;

b) lobi, segmenti, condotti subsegmentali;

c) dotto epatico comune;

d) condotti subsegmentali, segmentari, lobari, dotti della cistifellea;

e) dotto biliare comune, condotto della cistifellea.

79: 079. I dotti biliari extraepatici comprendono:

a) condotti segmentari, lobari;

b) condotti lobari, dotto epatico comune;

c) dotto epatico comune, dotto biliare comune;

d) dotto biliare comune;

e) il condotto della cistifellea;

80: 080. Con gli ultrasuoni, il letto della cistifellea non modificato appare come:

a) zona iperecogena in forma corrispondente al solco sulla superficie viscerale del fegato;

b) la struttura cellulare di ecogenicità mista in forma corrispondente al solco sulla superficie viscerale del fegato;

c) area eterogenea del parenchima epatico;

d) area ipoecogena nella forma del solco corrispondente sulla superficie viscerale del fegato;

e) un'area anecoica nella forma corrispondente al solco sulla superficie viscerale del fegato.

81: 081. In condizioni standard, la calcoli biliari viene visualizzata come:

a) struttura incapsulata;

b) solida educazione;

c) struttura iperecogena curvilinea;

d) struttura non riflettente;

e) formazione solida iperecogena.

82: 082. La parete della cistifellea invariata su dispositivi e dispositivi portatili della classe media in condizioni standard viene visualizzata come:

a) una struttura di eco iperecogeno sottile a strato singolo;

b) struttura iperecogena a due strati;

c) una struttura a tre strati di ecogenicità mista;

d) struttura a cinque strati di ecogenicità mista;

e) linea iperecogena di tipo "rosario" non uniformemente ispessita.

83: 083. La parete della cistifellea invariata su dispositivi di classe superiore in condizioni standard viene visualizzata come:

a) una struttura di eco iperecogeno sottile a strato singolo;

b) una struttura di eco iso-ecogena sottile a strato singolo;

c) struttura iperecogena a due strati;

d) una struttura a tre strati di ecogenicità mista;

e) struttura a cinque strati di ecogenicità mista;

e) irregolarmente ispessito dal tipo di linea iperecogena del "rosario".

84: 084. Un'ecocardiografia normale della cavità della cistifellea è rappresentata come:

a) spazio eco-negativo;

b) spazio eco-negativo con echi lineari lungo la parete posteriore della cistifellea nella zona del collo;

c) spazio eco-negativo con echi lineari lungo la parete anteriore della cistifellea;

d) spazio eco-negativo con una sospensione ecogenica fine;

e) la cavità della cistifellea non è normalmente visualizzata.

85: 085. Per un quadro ecografico di colecistite acuta, è caratteristico:

a) gonfiore locale della parete della cistifellea;

b) la natura irregolare della lesione della parete della cistifellea;

c) deformità cicatriziale della cavità della cistifellea;

d) assottigliamento della parete della cistifellea;

d) l'espansione dei dotti intraepatici.

86: 086. La causa della comparsa di pneumatici moderati di solito non è:

a) chirurgia sul sistema biliare.

b) colangite purulenta acuta.

c) fistola intestinale cistica.

g) colelitiasi.

e) colecistite acuta.

e) empiema della cistifellea

87: 087. I segni ultrasonici di coledocolitiasi includono tutto tranne:

a) aumentare la cistifellea;

b) espansione di tutti i dotti biliari a monte (rispetto al sito di ostruzione);

c) la presenza di una struttura iperecogena nel lume dei dotti biliari extraepatici.

g) la presenza di calcoli nella cistifellea o nei dotti intraepatici

88: 088. La dimensione minima del calcolo nella cistifellea, rilevata dall'ecografia in condizioni standard sui dispositivi della classe media, è:

Malattia grassa non alcolica nella clinica delle malattie interne

Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è un'unità nosologica indipendente, che include uno spettro di cambiamenti clinici e morfologici nel parenchima epatico: steatosi (degenerazione grassa), steatoepatite non alcolica (NASH), il cui corso naturale può portare allo sviluppo di stadi terminali della malattia: cirrosi e cancro il fegato.

La steatosi epatica è un termine descrittivo che caratterizza l'accumulo eccessivo di trigliceridi (TG) nel citoplasma degli epatociti (più del 5% in peso del fegato).

La NASH è una malattia epatica diffusa cronica, il cui equivalente morfologico è la steatosi, i cambiamenti necro-infiammatori nel tessuto epatico con la formazione di fasi successive della fibrosi epatica (FA).

Il termine NASH è stato formulato per la prima volta nel 1980 da J. Ludwig et al., Studiando la natura dei cambiamenti nel fegato di pazienti con obesità e diabete mellito di tipo 2, che non avevano un'indicazione di ingestione di alcol a dosi epatotossiche, ma aveva uno studio morfologico del tessuto epatico. segni identificati caratteristici della malattia alcolica del fegato [17]. La combinazione di due criteri diagnostici principali: i segni di distrofia grassa con epatite lobulare e l'assenza di anamnesi hanno fornito un suggerimento per questi casi con il termine "steatoepatite non alcolica". Fino ad allora, i termini "epatite pseudoalcoolica", "epatite diabetica", "steatonecrosi", "epatite con fegato grasso" sono stati usati per indicare tali cambiamenti nel fegato per un lungo periodo.

Attualmente, la prevalenza di NAFLD nella popolazione generale è sconosciuta. Numerosi studi condotti in Italia e in Giappone hanno dimostrato che l'incidenza della degenerazione grassa del fegato varia dal 3 al 58% [3,19]. Questo intervallo è dovuto alle differenze socio-economiche tra i gruppi studiati. In questo caso, l'epatite alcolica si presenta in una sola volta più spesso della NASH.

La NAFLD è considerata parte della componente epatica della sindrome metabolica (SM) ed è associata all'obesità viscerale addominale, all'insulino-resistenza periferica, all'ipertensione arteriosa e alla dislipidemia. Un aumento dell'indice di massa corporea (BMI) superiore a 30 kg / m2 in% dei casi è accompagnato dallo sviluppo di steatosi epatica e nel 20-47% di NASH [13,17,22]. Diabete mellito di tipo 2 o ridotta tolleranza al glucosio nel 60% dei pazienti in combinazione con steatosi epatica, nel 15% - con NASH. La disgregazione del metabolismo lipidico si verifica nel 20-80% dei casi, con steatosi epatica più spesso associata a ipertrigliceridemia rispetto a ipercolesterolemia [14].

Una caratteristica distintiva della NAFLD è il fatto che si verifica in tutte le fasce di età, ma le donne nella categoria di età con sintomi di SM [17,19,22] sono più a rischio del suo sviluppo. Non ci sono dati chiari che indicano la causa di una maggiore diffusione della NASH tra le donne: vengono discussi fattori come i cambiamenti ormonali nel periodo postmenopausale e i più alti tassi di obesità.

Inoltre, negli ultimi anni si è registrato un aumento della frequenza di insorgenza di NAFLD tra i bambini: in media, il 3% della popolazione pediatrica totale e il 53% di bambini obesi.

Nonostante la mancanza di chiare statistiche interne, si può presumere che in Russia su oltre 2 milioni di pazienti con diabete di tipo 2, 2/3 abbiano NAFLD. Secondo la clinica propedeutica di malattie interne, gastroenterologia ed epatologia loro. VH Vasilenko UKB numero 2 del primo MGMU intitolato a IM. Sechenov, la proporzione di NASH nella struttura delle malattie croniche del fegato, che ha richiesto una biopsia per puntura, è stata del 5,2%, la percentuale di NASH e cirrosi epatica negli esiti della NASH in pazienti con epatopatia cronica di eziologia epatica non specificata - 6,8% [1.2].

A seconda dei fattori eziologici stabiliti della NAFLD, molti autori distinguono la steatosi e la steatoepatite primitiva e secondaria.

Il ruolo centrale nella patogenesi della steatosi primaria / steatoepatite appartiene al fenomeno della resistenza all'insulina, quindi è considerato parte della manifestazione epatica della SM [21].

I fattori eziologici dello sviluppo della steatosi / steatoepatite secondaria comprendono:

Le idee moderne sulla patogenesi della NAFLD ci permettono di distinguere almeno due fasi del suo sviluppo (la teoria dei "due colpi" - "modello a due colpi") [5,9]. La resistenza all'insulina porta all'eccessiva captazione degli epatociti degli acidi grassi liberi rilasciati (FFA) e al blocco della β-ossidazione. L'iperinsulinemia compensativa riduce la sintesi dell'apolipoproteina B "primo colpo". In risposta a ciò, aumenta la sensibilità del fegato ai fattori aggressivi di "secondo attacco", causati dalle specie reattive dell'ossigeno e dalle citochine proinfiammatorie (TNF-α, TGF-β, IL-6 e IL-8). In questa fase, la trasformazione della steatosi in steatoepatite si verifica con il successivo sviluppo del tessuto connettivo e della fibrillazione atriale.

I radicali liberi si verificano nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriale, nel citoplasma a causa dell'interazione tra xantina e aldeide-ossigenasi, nel reticolo endoplasmatico con la partecipazione di citocromi - CYP2E1 e CYP4A (idrossilazione di acidi grassi a catena lunga). La regolazione del livello massimo di CYP2E1 dipende dal consumo di alcol, dal digiuno, dalla presenza di diabete, dall'obesità e dalla resistenza all'insulina. Pertanto, il sistema del citocromo P450 svolge un ruolo chiave nello sviluppo della steatoepatite [12].

Secondo la teoria dello stress ossidativo, come il più importante meccanismo patogenetico universale per lo sviluppo della NAFLD, vengono considerati gli effetti della perossidazione lipidica (POL), che spiega la parte principale dei cambiamenti istologici osservati nella NASH. I processi di perossidazione lipidica (aldeidi) portano a danni alle membrane degli epatociti, alla formazione di mitocondri giganti e necrosi cellulare. Inoltre, le aldeidi sono in grado di attivare cellule stellate (cellule Ito), che sono i principali produttori di collagene, oltre a causare la reticolazione delle citocheratine con la formazione di corpi di Mallory.

Un ruolo importante nella patogenesi della NAFLD è assegnato al polimorfismo genetico dei geni coinvolti nella regolazione del metabolismo dei lipidi e dei carboidrati:

Il quadro clinico della NAFLD nella maggior parte dei casi è caratterizzato da un decorso asintomatico, quindi molto spesso questa malattia viene rilevata per caso durante un esame di laboratorio e strumentale. I pazienti con steatosi epatica, di regola, non mostrano disturbi. I sintomi della NASH non sono specifici (affaticamento, debolezza, dolore doloroso nell'ipocondrio destro senza una chiara connessione con il cibo) e non sono correlati con il grado della sua attività. Nella fase della cirrosi (CP), compaiono i sintomi che indicano lo sviluppo di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale: un aumento delle dimensioni dell'addome, edema, ittero moderato, aumento del sanguinamento, ecc. Va notato che la caratteristica distintiva della NAFLD, a differenza di altre malattie epatiche croniche diffuse, è l'assenza di prurito. Nel processo di esame dei pazienti con NAFLD, sono spesso identificati i segni caratteristici della SM: sovrappeso, sintomi del metabolismo dei carboidrati e ipertensione. L'esame obiettivo rivela l'epatomegalia nel 50-75% dei pazienti. La dimensione e la densità del tessuto epatico riflette il grado di steatosi, la gravità delle alterazioni fibrotiche e in definitiva determina la natura della progressione della malattia. Nella fase di CP formata nell'esito della NAFLD, la splenomegalia viene rilevata nel 95% dei casi.

Ad oggi, non esiste un singolo codice nell'elenco delle malattie di ICD-10, che riflette la completezza della diagnosi di NAFLD, quindi è consigliabile utilizzare uno dei seguenti codici:

Studio biochimico del sangue. Gli indicatori di analisi biochimica di sangue di pazienti con steatosi di fegato corrispondono a valori normali.

Quando si valutano i parametri dell'analisi biochimica del sangue dei pazienti con NASH, si notano cambiamenti che indicano danni al fegato: livelli elevati di transaminasi sierica - ALT e AST - sono registrati nel 50-90% dei pazienti NASH; gamma-glutamil transpeptidase (GGTP) e fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina) sono registrati nel 30-60% dei pazienti con NASH; iperbilirubinemia è rilevata nel 12-17% dei pazienti. Di norma, quando l'attività NAFLD ALT e AST non supera il limite superiore della norma più di 4-5 volte. Nella maggior parte dei casi, il livello di ALT domina il livello di AST, ma la trasformazione della NASH in CP ha l'esatto opposto: prevalenza di AST rispetto a ALT, mentre il rapporto di AST / ALT raramente supera 2. Il grado di aumento di siero aminotransferasi non ha relazione significativa con la gravità di steatosi e fibrosi epatica. L'attività aumentata di fosfatasi alcalina, GGTP e bilirubin, di regola, è annotata non più di 2 volte.

La formazione di CP rivela segni di laboratorio di una diminuzione della funzione proteico-sintetica del fegato: una diminuzione del livello di proteine ​​totali, albumina, colesterolo, colinesterasi e indice di protrombina. La presenza di ipoalbuminemia in pazienti con NASH senza trasformazione in CP è possibile in pazienti con nefropatia diabetica.

Nel 10-25% dei pazienti con NAFLD, viene rilevato un aumento del livello di gamma globulina e del fattore antinucleare in vari titoli, il cui significato patogenetico non è attualmente stabilito.

Inoltre, la dislipidemia funge da compagno di pazienti con NAFLD, le anomalie diagnostiche significative sono ipertrigliceridemia (1,7 mmol / l) e una diminuzione dei livelli di colesterolo lipoproteico ad alta densità negli uomini e inferiore a 1,0 mmol / l nelle donne.

E. Powell et al. proposto i seguenti criteri diagnostici per NAFLD [22]:

L'esame ecografico (ecografia) del fegato consente di verificare la presenza di epatomegalia, valutare indirettamente la gravità della steatosi epatica e identificare i segni della formazione di ipertensione portale. I segni ultrasonici di NAFLD sono: un aumento diffuso della "luminosità" del parenchima epatico, e l'ecogenicità epatica supera l'ecogenicità dei reni; pattern vascolare sfocato e attenuazione dell'eco distale. Se il contenuto di grasso nel fegato supera il 30%, il metodo a ultrasuoni è caratterizzato da un'accuratezza diagnostica elevata nel rilevamento di NAFLD: la specificità è dell'89% e la sensibilità del 93%.

La tomografia computerizzata (TC) del fegato è anche finalizzata a una valutazione indiretta del grado di steatosi. I principali segni TC della NAFLD sono i seguenti parametri: una diminuzione della densità radiologica del fegato di 3-5 HU (norma HU); la densità radiografica del fegato è inferiore alla densità radiografica della milza; maggiore densità di vasi intraepatici, portale e vena cava inferiore rispetto alla densità del tessuto epatico.

La risonanza magnetica del fegato mediante contrasto di fase consente di valutare il contenuto quantitativo del tessuto adiposo. I fuochi di riduzione dell'intensità del segnale su immagini pesate in T1 possono indicare un accumulo locale di grasso nel fegato.

Biopsia epatica e studio morfologico del tessuto epatico. Attualmente, il "gold standard" diagnostico NAFLD considerato biopsia epatica, che vengono effettuati per verificare l'attività necroinfiammatoria della malattia, il grado di steatosi, fase e ampiezza della fibrosi epatica e per monitorare l'efficacia della terapia farmacologica. Per la valutazione morfologica del grado di attività, del grado di steatosi e dello stadio di fibrosi epatica nei pazienti con NAFLD, viene utilizzato il sistema proposto nel 1999 da EM. punt.

Sono noti due tipi di quadri morfologici di steatosi. Più comune, cosiddetto globulare (macrovescicolare) obesità, che è caratterizzata dalla presenza di una grande epatociti grasso vacuolo, spinge il nucleo alla periferia delle cellule. Raramente osservata l'obesità delle goccioline (microscopici), che è caratterizzata dalla presenza di molti piccoli vacuoli di grasso intorno al nucleo dell'epatocita, che mantiene una posizione centrale nella cellula. In pratica, in alcuni casi, i segni di entrambi i tipi di obesità sono osservati in parallelo.

L'immagine morfologica della NASH è caratterizzata dalla presenza di distrofia degli epatociti grassi su larga scala, principalmente nella 3a zona dell'acino, che ha la forma di grosse goccioline lipidiche singole nel citoplasma con uno spostamento del nucleo alla periferia della cellula. Anche marcato degenerazione palloncino di epatociti. La reazione infiammatoria, di regola, è lieve, rappresentata principalmente da infiltrati intralobulari (più pronunciati dell'infiltrazione dei tratti portali), costituita da leucociti polimorfonucleati, linfociti e fagociti mononucleati. I corpuscoli di Mallory non sono rilevati in tutti i casi e in quantità inferiori a quelle dell'epatite alcolica. La fibrosi (perisinusoidale e pericellulare) nella fase iniziale viene rilevata nella 3a zona di acini e può progredire con la formazione di setti e la formazione di cirrosi.

Le caratteristiche morfologiche della NASH che sono meno significative per la diagnosi includono: cisti grasse, nuclei di epatociti "otticamente vuoti", lipogranulomi, megamitocondri negli epatociti, leggera deposizione di ferro nella 1a zona degli acini. Non esiste una relazione significativa tra il contenuto di ferro nel fegato dei pazienti con NAFLD e il grado di attività istologica e lo stadio di fibrosi. Al rilevamento della degenerazione grassa dei piccoli-grassi degli epatociti, la prevalenza di infiammazione portale e / o fibrosi sopra lobulare, l'assenza di fibrosi perisinusoidale nella 3a zona di acino, colangite o proliferazione dei dotti biliari, segni di malattia veno-occlusiva, la diagnosi di NASH è discutibile.

È importante che la fibrosi epatica allo stadio 4 secondo l'E.M. punt - CP è accompagnato da una significativa diminuzione del tenore di grasso negli epatociti pur mantenendo la degenerazione del palloncino. Inoltre, è possibile una modifica del rapporto "infiammazione lobulare / portale", che rende difficile diagnosticare la NASH con esito nel CP. Nella fase finale, i marker, che consentono di verificare la NASH con il risultato nella CPU, sono piuttosto dubbiosi e difficili da dimostrare.

Nel 2005, i morfologi esperti dell'Istituto Nazionale di Diabete, Malattie Digestive e Malattie renali (NIDDK, USA) hanno proposto una scala unica per la valutazione di NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". La base di questo sistema è la classificazione dell'epatosi grassa S.A. Matteoni (1999) e il sistema per la valutazione della steatosi e della fibrosi epatica E.M. punt (1999).

Puntura biopsia del fegato, rimane la NAFLD diagnostica "gold standard" è una procedura invasiva che viene effettuata in condizioni in ospedale hanno diverse controindicazioni, e in coppia con il rischio di complicazioni o di morte. Questa è stata la base per la creazione di metodi non invasivi per la valutazione delle malattie epatiche croniche diffuse.

Per la verifica della NAFLD sono stati sviluppati numerosi metodi diagnostici non invasivi, che consentono di valutare la gravità dell'attività necroinfiammatoria, il grado di steatosi e lo stadio della fibrosi epatica:

FibroTest è progettato per diagnosticare la fibrosi epatica, questo test include 5 parametri biochimici: α2-macroglobulina, aptoglobina, apolipoproteina A1, GGTP, bilirubina totale, che sono correlati alla funzione discriminante.

ActiTest valuta il grado di reazione necro-infiammatoria nel tessuto epatico e include i 5 componenti sopra elencati, e inoltre ALT, collegato a una funzione discriminante.

SteatoTest valuta in percentuale il contenuto quantitativo del tessuto adiposo nel fegato. I componenti di questo test sono rappresentati da ActiTest, così come glucosio, trigliceridi, colesterolo e peso del paziente.

NashTest è progettato per diagnosticare la NASH in pazienti con sovrappeso, insulino-resistenza, diabete mellito o iperlipidemia. I componenti di questo test comprendono tutti gli indicatori SteatoTest e il livello AST, relativi alla funzione discriminante.

Da questi parametri biochimici, tenendo conto del sesso, età, altezza e peso del paziente sulla base degli indici calcolati analisi matematica corrispondenti ad una certa misura necro-infiammazione, grado steatosi, fibrosi stadio e la gravità della NASH.

Nell'ambito del progetto nazionale All-Russian "Days of care for the liver", è stata condotta un'indagine sull'apparato FibroScan di 55 partecipanti all'azione - residenti a Mosca e nella regione di Mosca. L'età media dei partecipanti al progetto era di 35 ± 17 anni. Distribuzione per sesso: 22 uomini e 33 donne. Distribuzione dell'IMC: kg / persona, kg / persona, oltre 30 kg / m2 - 4 persone. Secondo elastografia epatica: F0 (assenza di fibrosi epatica) è stata rilevata in 31 (56,3%) persone, F1 (fibrosi minima) - in 12 (21,9%) persone, F2 (fibrosi moderata) - in 8 (14,5 %) persona, F3 (fibrosi pronunciata) - in 3 (5,5%) persone e F4 (cirrosi) in 1 (1,8%) persona. Secondo un sondaggio completo: 31 (56,3%) persone erano completamente sani, ma 24 (43,7%) avevano diverse patologie epatiche: marcatori di infezione da HBV sono stati rilevati in 5 (9,1%), marcatori di HCV - infezioni - in 4 (7,3%) persone. Secondo l'ecografia degli organi addominali, l'infiltrazione del fegato grasso è stata rilevata in 15 (27,3%) persone. Pertanto, in 1/3 dei partecipanti al progetto, i cambiamenti fibrotici nel tessuto epatico rivelati durante l'elastografia sono stati considerati come risultato di NAFLD.

L'obiettivo principale del trattamento è prevenire lo sviluppo della cirrosi e delle sue complicanze. La maggior parte delle attività sono volte a correggere la sindrome metabolica (in particolare superando l'insulino-resistenza). Tuttavia, questo non è sufficiente per un efficace trattamento NAFLD, e richiede la somministrazione aggiuntiva di agente antiossidante o citoprotettivo necessaria a regredire necroinfiammazione lesioni e fibrosi epatociti.

La gestione del paziente dovrebbe iniziare con raccomandazioni generali sulla dieta e sull'attività fisica, in particolare sullo sfondo dell'obesità e del diabete. La diminuzione del peso corporeo (g per settimana) e la normalizzazione del metabolismo dei carboidrati sono accompagnate da una dinamica positiva dei parametri clinici e di laboratorio e una diminuzione dell'indice di attività istologica. Al contrario, una rapida perdita di peso può peggiorare il decorso della malattia. Con l'inefficacia di questi metodi possono essere usati agenti farmacologici usati per trattare l'obesità patologica (orlistat, sibutramina). In alcuni casi, se ci sono prove, è possibile utilizzare metodi chirurgici per il trattamento dell'obesità.

Poiché la resistenza all'insulina è il principale legame patogenetico nello sviluppo della NAFLD, sembra logico utilizzare farmaci che aumentano la sensibilità delle cellule all'insulina (sensibilizzatori dell'insulina). Sono il principale legame farmacologico nel trattamento di questa patologia. Tra i preparativi dei sensibilizzatori dell'insulina, sono stati osservati i minimi effetti collaterali quando si utilizza il farmaco dal gruppo delle biguanidi metformina, che è in grado di inibire la gluconeogenesi e la sintesi lipidica nel fegato, oltre a influenzare direttamente i recettori dell'insulina, migliorando il trasporto del glucosio alle cellule. Quando si utilizza questo farmaco, è stata osservata regressione della steatosi e, in alcuni casi, della fibrosi epatica [25].

I tiazolidinedioni, o glitazoni, sono una classe relativamente nuova di farmaci che aumentano selettivamente la sensibilità dei recettori dell'insulina. I preparati inducono enzimi perossisomali che ossidano gli FFA, sopprimono la sintesi degli acidi grassi nel fegato, aumentano l'attività del trasportatore di glucosio cellulare, a seguito del quale il suo assorbimento da parte dei tessuti periferici migliora e le concentrazioni di insulina, trigliceridi e FFA nel sangue diminuiscono. Il primo rappresentante di questa classe, il troglitazone, è stato ritirato dal mercato a causa dell'epatotossicità. Allo stesso tempo, i risultati di uno studio randomizzato di 6 mesi che ha confrontato rosiglitazone e metformina hanno dimostrato una diminuzione altrettanto significativa della resistenza all'insulina. Tuttavia, una diminuzione del contenuto di grasso nel fegato è stata osservata solo nel gruppo trattato con rosiglitazone, che è associato ad un aumento della concentrazione sierica di adiponectina [26].

L'acido ursodesossicolico (UDCA) è un farmaco che riduce al minimo la tossicità degli acidi biliari e ha proprietà antiossidanti e immunomodulatorie. La vitamina E, il beta-carotene, la pentossifillina e la S-adenosina-metionina possono anche essere riferite agli antiossidanti.

I fosfolipidi essenziali sono un gruppo di farmaci la cui efficacia è stata dimostrata in vari studi clinici. Il vantaggio di questi farmaci è il loro effetto combinato. Uno dei più studiati in questo gruppo è Essentiale® forte H, che è un preparato contenente una miscela di fosfolipidi essenziali con un alto contenuto di fosfatidilcolina polinsaturi (PFC) - 1,2-dilinoenoil fosfatidilcolina. L'azione di membrano-stabilizzante ed epatoprotettiva viene fornita principalmente incorporando direttamente le molecole di PPP nella struttura fosfolipidica delle cellule epatiche danneggiate, sostituendo i difetti e ripristinando la funzione barriera dello strato lipidico della membrana. Gli acidi grassi polinsaturi della fosfatidilcolina aumentano l'attività e la fluidità delle membrane, prevengono la disposizione parallela dei fosfolipidi nella membrana, a seguito della quale la densità delle strutture fosfolipidiche diminuisce e la permeabilità è normalizzata. PFC promuove l'attivazione di enzimi fosfolipidi dipendenti situati nella membrana. Questo, a sua volta, supporta i processi metabolici nelle cellule del fegato, aiuta ad aumentare la sua disintossicazione e il potenziale escretore.

Dosi e durata del trattamento Essentiale® forte H è individuale e dipende dalla gravità dei parametri clinici, di laboratorio e strumentali. Il farmaco è consigliato per nominare corsi per 3 mesi. (3-4 volte l'anno) o per un lungo periodo (entro 6-12 mesi).

Nuovi farmaci vengono sviluppati per il trattamento della NAFLD. Tra questi ci sono: GS 9450, un inibitore della caspasi orale, un enzima che fornisce l'apoptosi; un inibitore dell'apoptosi - TRO19622, un farmaco in grado di aumentare la durata di vita di cardiomiociti, neuroni ed epatociti. Il meccanismo ipotetico dell'azione del farmaco è il legame dei mitocondri che regolano l'apoptosi con le proteine ​​di membrana; inibitore della fosfodiesterasi - ASP9831, un antagonista del recettore dei cannabinoidi di tipo 1 CP e leptina ricombinante.

La NAFLD è uno degli attuali problemi interdisciplinari in medicina. La manifestazione clinica della NAFLD avviene nelle fasi finali dello sviluppo, il che riduce significativamente la gamma di misure terapeutiche. Pertanto, l'uso diffuso dei metodi diagnostici di screening tra i gruppi di pazienti ad alto rischio consentirà di identificare la NAFLD nelle prime fasi potenzialmente reversibili dello sviluppo della malattia e di affrontare in modo completo il trattamento.

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