Dr. Komarovsky su ittero nei neonati

La bella e tanto attesa bambina, che era nata, improvvisamente si è ingiallita. Il terzo giorno dopo il parto, proprio alla dimissione, che tutta la famiglia aspettava, la mollica acquisì un inusuale fiore d'arancio, una volta e per tutte cancellando i sogni di mamma di un bellissimo servizio fotografico con un neonato. I pensieri gioiosi sono stati sostituiti dall'ansia: che tipo di ittero è questo e come è pericoloso? Un noto pediatra, conduttore televisivo e autore di libri e articoli sulla salute dei bambini, rispettati da milioni di madri Yevgeny Komarovsky, risponde a queste domande.

Cosa è successo

L'ittero nei neonati è abbastanza comune, si verifica nel 50-60% del totale e nell'80% dei neonati prematuri. Trattarlo come una malattia non ne vale la pena. La pelle del bambino diventa gialla per ragioni piuttosto fisiologiche. L'emoglobina fetale nel sangue del bambino (che era naturale per lui durante la gravidanza) cambia nella normale emoglobina umana A. Una piccolissima si adatta all'ambiente. Il suo sistema enzimatico è immaturo, come il fegato. È questo organo che è responsabile dell'eliminazione della bilirubina, che si forma in tutte le persone nel processo di scomposizione dei globuli rossi. Queste cellule del sangue sono costantemente aggiornate, da qui la necessità del "riciclo" delle cellule di invecchiamento.

Nelle briciole nel periodo post-partum, quando si sostituisce l'emoglobina con i normali globuli rossi che invecchiano, si rompono anche, ma un fegato debolmente funzionante non può ancora rimuovere la bilirubina. Questo pigmento biliare, che rimane nel corpo, fa diventare la pelle gialla. Tale metamorfosi di solito si verifica con un neonato il terzo giorno dopo la nascita.

Il sistema enzimatico sta migliorando piuttosto rapidamente. Mentre il fegato, ricevendo gli enzimi necessari, inizia a lavorare a pieno ritmo, la bilirubina inizia a lasciare il corpo, la pelle si illumina, prima acquisendo una sfumatura di pesca, e poi ritorna al colore normale. Di solito, questo processo è completato completamente dal 7-10 giorno di vita, quindi dopo la dimissione in 4-5 giorni, meno spesso - in una settimana, l'ittero dovrebbe passare completamente. L'ittero neonatale prolungato può essere osservato nei bambini prematuri, ma i medici cercano di eseguire il trattamento e l'osservazione in un ospedale.

Un altro tipo di ittero non pericoloso - ittero che allatta al seno. Secondo Komarovsky, nel latte materno ci sono sostanze speciali che rallentano il legame della bilirubina nel fegato. Questa situazione è normale, non richiede un trattamento e ancor più l'abolizione dell'allattamento al seno e il trasferimento del bambino in miscele adatte al cibo.

Come trattare?

Poiché il processo è naturale, Yevgeny Komarovsky consiglia alle madri di calmarsi e di non preoccuparsi delle domande sul trattamento dell'ittero neonatale. La medicina moderna non usa farmaci speciali per questi scopi. Si ritiene che il modo più efficace per accelerare un po 'il processo di normalizzazione del colore della pelle del bambino - la terapia della luce. Per fare questo, utilizzare la lampada "blu", che illumina la pelle del bambino. Di conseguenza, il pigmento di bilirubina sotto l'influenza dei raggi si disintegra in sostanze che il corpo del neonato è in grado di espellere con urina e feci.

Komarovsky consiglia di utilizzare a casa le solite lampade "bianche", se non ci sono LED, perché qualsiasi luce brillante neutralizza la tossicità della bilirubina.

Un'altra cura efficace per l'ittero è creata dalla natura stessa - il latte materno della madre. Contiene sostanze naturali per migliorare la protezione immunitaria del bambino. Pertanto, prima si applica il bambino al seno, più spesso sarà alimentato con il latte materno, più velocemente e più facilmente il suo corpo affronterà l'ittero fisiologico. Nutrire questi bambini è una storia speciale. Di norma, le briciole con elevata bilirubina sono caratterizzate da un aumento della sonnolenza e possono mancare l'alimentazione. È importante assicurarsi che il bambino mangi in tempo, svegliarlo se necessario, ma in nessun caso non sovralimentare.

L'effetto terapeutico avrà camminate con un bambino del genere. Deve essere portato più spesso in strada in modo che il bambino abbia un contatto con la luce solare indiretta. Se il tempo lo permette, e la stagione, il bambino con l'ittero dovrebbe spendere del tutto per strada quasi tutto il giorno.

Situazioni patologiche

Una condizione anormale è quella in cui un bambino, dopo la nascita, inizia una massiccia disintegrazione dei globuli rossi, non solo obsoleti e bisognosi di sostituzione, ma anche completamente sani. Il livello di bilirubina in questo caso è molto alto e non stiamo più parlando di ittero funzionale. I medici parlano della malattia emolitica del neonato (HDN). Questa patologia può svilupparsi in bambini il cui gruppo sanguigno, il fattore Rh è diverso dal materno. Se insorge un conflitto immunologico, l'immunità della madre produce anticorpi specifici contro le cellule del sangue fetale.

Tale ittero si sviluppa nelle prime ore dopo la nascita del bambino. Di conseguenza, si osserva grave anemia nel neonato, nel suo fegato, nel sistema nervoso centrale e nel cervello. I medici stanno monitorando da vicino il livello di bilirubina. Al raggiungimento di determinati livelli critici di questo pigmento nel sangue, viene prescritta una trasfusione sostitutiva. A volte queste procedure richiedono diversi per ridurre gli effetti tossici della bilirubina sul corpo e su tutti i suoi sistemi. In caso di malattia emolitica rapida e grave, può verificarsi la morte.

Un altro ittero anomalo inerente ai bambini è associato con atresia delle vie biliari. Questa è una patologia congenita in cui i percorsi dati non sono formati o formati in modo errato a causa di un errore genetico. Tale malattia è molto rara, è soggetta, secondo le statistiche mediche ufficiali, a uno dei 15 mila bambini nati nel mondo. Questa condizione viene eliminata chirurgicamente, l'operazione è molto complessa, ad alta tecnologia, ma dà al bambino la possibilità di un'ulteriore vita normale.

Ci sono altri motivi per la comparsa di ittero anormale per un neonato:

• Un sovradosaggio di vitamina K. Il farmaco "Vikasol" (un analogo sintetico della vitamina K) viene utilizzato durante il parto per prevenire o eliminare il sanguinamento grave in una donna. In caso di un errore nel dosaggio o di un bisogno urgente di una grande quantità di farmaco per una donna, può verificarsi un sovradosaggio in un bambino.
• Fetopatia diabetica Una condizione in cui il fegato del bambino e il suo sistema enzimatico non sono sufficientemente sviluppati a causa del fatto che il feto ha sofferto durante la gravidanza sullo sfondo del diabete della madre.
• Malformazioni genetiche (ereditarie) del fegato. Questi sono alcuni tipi di sindromi genetiche in cui si sono verificati errori genetici strutturali nel feto a livello di inserimento di organi.
• Infezioni intrauterine. Alcune malattie infettive che la mamma ha sofferto durante la gravidanza possono causare anomalie nello sviluppo del fegato fetale.

Ittero nei neonati

L'ittero, o la manifestazione visiva dell'iperbilirubinemia, include sindromi di varia origine, una caratteristica comune delle quali è la colorazione itterica della pelle e delle mucose. In totale ci sono circa 50 malattie che sono accompagnate dall'apparenza del giallo della pelle. Negli adulti, la colorazione della pelle si verifica quando il livello di bilirubina aumenta a più di 34 μmol / l nei neonati, quando il livello di bilirubina varia da 70 a 120 μmol / l.

L'ittero del periodo neonatale, dovuto all'accumulo nel sangue di una quantità eccessiva di bilirubina, è comune e talvolta richiede misure mediche urgenti. bilirubina indiretta è veleno neurotossico e in determinate condizioni (prematurità, l'ipossia, ipoglicemia, e l'esposizione a lungo, ecc...) Provoca una lesione specifica nuclei sottocorticali e corteccia - la cosiddetta kernicterus. Secondo vari rapporti, l'ittero si verifica nella prima settimana di vita nel 25-50% dei casi a termine e nel 70-90% dei neonati prematuri.

La bilirubina è il prodotto finale del catabolismo dell'eme e si forma principalmente a causa della scomposizione dell'emoglobina (circa il 75%) con la partecipazione dell'ossigenasi, della biliverdina reduttasi e delle sostanze riducenti non enzimatiche nelle cellule del sistema reticoloendoteliale (RES). Altre fonti di bilirubina sono gli enzimi epatici contenenti mioglobina ed eme (circa il 25%).

L'isomero della bilirubina naturale - bilirubina libera indiretta - è ben solubile nei lipidi, ma scarsamente solubile in acqua. Nel sangue, entra facilmente in un legame chimico con l'albumina, formando il complesso bilirubina-albumina, a causa della quale solo meno dell'1% della bilirubina formata entra nel tessuto. Teoricamente, una molecola di albumina può legare due molecole di bilirubina. In un complesso con bilirubina albumina entra nel fegato, dove penetra per trasporto attivo nel citoplasma, associata alla Y e Z proteine ​​e viene trasportato nel reticolo endoplasmatico. Lì, sotto l'influenza uridindifosfatglyukuroniltransferazy (UDFGT) avviene molecole composte bilirubina all'acido glucuronico e formate monoglyukuronidbilirubin (MGB). Quando l'MGB viene trasportato attraverso la membrana citoplasmatica nei capillari biliari, si verifica l'attacco della seconda molecola di bilirubina e si forma diglucuroniblubin (DGB). La bilirubina coniugata è idrosolubile, non tossica ed è escreta nella bile e nelle urine. Inoltre, la bilirubina sotto forma di DGB viene escreta nei capillari biliari e viene escreta insieme alla bile nel lume intestinale. Nell'intestino, la microflora intestinale sotto l'influenza della ulteriore trasformazione avviene molecole bilirubina, conseguente stercobilina formata emissione delle feci.

Quasi tutte le fasi del metabolismo della bilirubina nei neonati caratterizzate da diverse caratteristiche: una quantità relativamente grande di emoglobina per unità di peso corporeo, emolisi moderato anche in condizioni normali, anche nel contenuto neonato Y- sano a termine e Z-proteine, nonché attività UDFGT drasticamente ridotti nel primo giorno della vita e costituiscono il 5% dell'attività di tali sistemi negli adulti. L'aumento della concentrazione di bilirubina porta ad un aumento dell'attività dei sistemi enzimatici del fegato entro 3-4 giorni di vita. La completa formazione dei sistemi enzimatici del fegato avviene per 1,5-3,5 mesi di vita. immaturità morfofunzionale, disturbi endocrini (ipotiroidismo, aumento di progesterone latte umano), disturbi del metabolismo dei carboidrati (ipoglicemia), la presenza di malattie infettive concomitanti allunga in maniera significativa il fegato di sviluppo sistemi enzimatici. Anche i processi di rimozione della bilirubina dall'organismo sono imperfetti, il che è associato ad un aumento del riassorbimento intestinale della bilirubina. La colonizzazione dell'intestino di un neonato con normale microflora intestinale riduce drasticamente la quantità di bilirubina assorbita dall'intestino e contribuisce alla normalizzazione dei processi di escrezione dal corpo.

Tutti gli itteri possono essere divisi per il livello del blocco del metabolismo della bilirubina:

• su sovrareepatico (emolitico), associato ad un aumento della degradazione degli eritrociti, quando le cellule epatiche non sono in grado di utilizzare grandi quantità di bilirubina simili a valanghe;
• epatico (parenchimale) associato alla presenza di un processo infiammatorio che interrompe la funzione delle cellule epatiche;
• subpatico (meccanico) associato a deflusso alterato della bile.

Nella pratica di un neonatologo, viene usata la classificazione patogenetica degli itteri neonatali (secondo N. P. Shabalov, 1996), secondo la quale si distinguono:

• L'ittero causato da un aumento della produzione di bilirubina (emolitica): (. Sovradosaggio di vitamina K, l'ossitocina, e l'uso di sulfamidici al) la malattia emolitica del neonato, la sindrome policitemici, la sindrome del sangue ingerito, emorragia, emolisi officinalis, forme ereditarie di eritrociti membrane-e fermentopathia, emoglobinopatie.
• L'ittero a causa di epatociti ridotta clearance bilirubina (Coniugazione): sindrome di Gilbert ereditaria, di Crigler-Najjar I e II tipi Arias, disordini metabolici (. Galattosemia, fruktozemiya, tirozinoz, gipermetioninemiya et al), Impaired bilirubina coniugazione a stenosi pilorica, alta intestinale ostruzione, l'uso di determinati farmaci.
• L'ittero a causa della violazione della evacuazione di bilirubina coniugata nella bile dei modi biliari e dell'intestino (meccanica): sviluppo anormale delle vie biliari in combinazione con altre disabilità dello sviluppo (sindrome di Edwards, Aladzhillya), colestasi familiare Baylera, Mac Elfresha sindromi del rotore e la sindrome di Dubin-Johnson, fibrosi cistica, insufficienza di -1-antitripsina, sindrome da ispessimento della bile, compressione delle vie biliari da parte di un tumore, infiltrazioni, ecc.
• Genesi mista: sepsi, infezioni intrauterine.

Su ittero patologico indicare sempre le seguenti caratteristiche: la comparsa di ittero nel primo giorno di vita, bilirubina più di 220 mmol / l, aumento oraria bilirubina superiore a 5 moli / l per ora (85 mol / L day), la lunghezza dei suoi più di 14 giorni, decorso ondulatorio della malattia, comparsa di ittero dopo il quattordicesimo giorno di vita.

La causa più frequente di neonatale coniugazione iperbilirubinemia è il disallineamento tra la normale produzione e sistema imperfetto bilirubina sua escrezione dal corpo a causa dell'immaturità dei sistemi enzimatici del fegato. Per la coniugazione di ittero caratteristica del suo aspetto al 3 ° giorno di vita, nessun aumento nel fegato e nella milza, feci e nelle urine di scolorimento dei sintomi anemici.

Per iperbilirubinemia transitoria dei neonati, la comparsa di ittero all'età di oltre 36 ore è caratteristica. L'aumento orario della bilirubina non deve superare 3,4 μmol / l h (85,5 μmol al giorno). La massima intensità della colorazione itterica della pelle cade il 3-4 ° giorno, mentre il livello massimo della bilirubina non supera i 204 μmol / l. L'iperbilirubinemia transitoria è caratterizzata da una progressiva diminuzione del livello di bilirubina e intensità dell'ittero dopo 4 giorni e dalla sua estinzione entro l'8-10 ° giorno. Le condizioni generali del bambino non sono disturbate. Nessun trattamento richiesto.

Per ittero nei neonati prematuri è caratterizzata da un esordio più precoce (1-2 giorni di vita), il che rende difficile per differenziarlo dalla malattia emolitica del neonato. Tuttavia, la storia di dati (gruppo di sangue della madre e il bambino, la mancanza di sensibilizzazione) e di laboratorio (normale livello di emoglobina, globuli rossi, reticolocitosi mancanza) contribuiscono a rendere la diagnosi corretta. La durata della coniugazione ittero in pretermine - fino a 3 settimane.

Nel 1963, I. M. Arias descrisse "ittero dal latte materno" (ittero gravidico) nei bambini allattati al seno. La patogenesi di questo tipo di ittero non è completamente compresa. Tuttavia, si ritiene che la causa è la bassa coniugazione di bilirubina, che è una conseguenza dell'effetto inibitorio di pregnandiolo contenuta in quantità eccessiva nel sangue di alcune donne nel periodo post-parto, e diminuita escrezione di bilirubina. La durata dell'ittero va dalle 3 alle 6 settimane. Il test diagnostico è l'annullamento dell'allattamento al seno per 2-3 giorni, contro il quale l'ittero inizia a risolversi rapidamente. Quando l'allattamento al seno riprende, i livelli di bilirubina ricominciano a salire.

La sindrome di Gilbert (disfunzione epatica costituzionale) è una malattia ereditaria ereditata in maniera autosomica dominante. La frequenza nella popolazione è del 2-6%. La causa è una violazione ereditaria della coniugazione della bilirubina indiretta a causa di una violazione della cattura di quest'ultimo da parte della cellula epatica. Nei neonati, la malattia assomiglia ad ittero transitorio. I casi di ittero nucleare non sono descritti. La prognosi è favorevole La diagnosi viene fatta sulla base della storia familiare, iperbilirubinemia di lunga durata in assenza di altri cambiamenti patologici. La nomina di fenobarbital porta ad una forte diminuzione del giallo, che indica anche la presenza di questa malattia.

Una malattia ereditaria del metabolismo dei pigmenti nella sindrome di Criggler - Nayar è dovuta all'assenza (tipo I) o all'attività molto bassa (tipo II) della glucuroniltransferasi nelle cellule epatiche.

Nella sindrome di Criggler - Nayar di tipo I, la malattia è ereditata in modo autosomico recessivo. L'ittero intenso dei primi giorni di vita è caratteristico con un aumento del livello di bilirubina sierica indiretta 15-50 volte superiore al normale, con la completa assenza di una frazione diretta di bilirubina. Con il decorso naturale della malattia nella maggior parte dei casi, si verifica la colorazione dei nuclei cerebrali e può verificarsi la morte. La somministrazione di fenobarbital è inefficace. L'unico metodo di trattamento è la fototerapia e il trapianto di fegato.

Quando tipo II malattia, che viene ereditata con modalità autosomica dominante, insieme con meno intenso ittero e il livello di bilirubina indiretta è di 15-20 volte superiore alla norma, la frazione diretta della bilirubina nel sangue è determinata. Una caratteristica distintiva è la risposta positiva alla nomina di fenobarbital. Prognosticamente, la sindrome di Crigler - Nayar di tipo II è più favorevole. Lo sviluppo dell'encefalopatia da bilirubina è estremamente raro.

Il primo sintomo di disturbi metabolici ereditari come la galattosemia, fruktozemiya, tirosinemia et al., Possono anche essere ittero avere carattere conjugational. Principalmente medico deve avvertire combinazione ittero prolungato con sintomi come vomito, diarrea, epato-splenomegalia, deperimento progressivo, gravi sintomi neurologici di convulsioni, ipotensione muscolare, paresi, paralisi, l'atassia, cataratta, ritardo dello sviluppo neuropsicologico. La diagnosi è confermata dalla presenza di galattosio nelle urine, campioni positivi per lo zucchero e altri metodi speciali di rilevazione dei disturbi metabolici in ogni singolo caso.

L'ittero in ipotiroidismo osservati nei neonati, a seconda del grado di insufficienza della tiroide, e combinato con gli altri sintomi della malattia, come ad esempio un grande peso alla nascita, ha segnato la sindrome di edema, tono basso di voto neonato precoce e la stitichezza persistente e altri. Nell'analisi biochimica del sangue insieme con iperbilirubinemia indiretta, c'è un aumento del colesterolo. Il test di screening per l'ipotiroidismo è positivo, il livello di ormone stimolante la tiroide nel sangue aumenta con una diminuzione del T4. Le lunghe (3 a 12 settimane) di ipotiroidismo ittero causa del rallentamento dei processi metabolici, compresi i sistemi glyukuroniltransferaznyh fegato e maturazione. La diagnosi tempestiva (durante il primo mese di vita) e la prescrizione della terapia sostitutiva con tiroide o L-tiroxina portano alla normalizzazione del metabolismo della bilirubina.

L'ittero con policitemia (fetopatia diabetica) è causato da un ritardo nella maturazione dei sistemi enzimatici del fegato sullo sfondo dell'ipoglicemia con aumento dell'emolisi. Controllo e correzione dell'ipoglicemia, la nomina di induttori di enzimi microsomiali epatici contribuisce alla normalizzazione del metabolismo della bilirubina.

Ittero e stenosi pilorica ad alta occlusione intestinale dovuta sia una violazione di coniugare sistemi fegato a causa di disidratazione e ipoglicemia e aumento riassorbimento bilirubina dall'intestino. In questa situazione, solo l'eliminazione della stenosi pilorica e dell'ostruzione intestinale porta alla normalizzazione del metabolismo dei pigmenti.

L'uso di droghe (glucocorticoidi, alcuni tipi di antibiotici, ecc.) Può portare ad una brusca interruzione del processo di coniugazione nel fegato a causa del tipo competitivo di metabolismo dei suddetti farmaci. In ogni caso, è necessaria un'analisi delle misure terapeutiche, così come la conoscenza delle caratteristiche metaboliche dei farmaci prescritti al neonato.

Per tutti ittero emolitico caratterizzata dalla presenza di sintomi, tra ittero sullo sfondo chiaro (ittero citrico), fegato e della milza, aumento del livello di bilirubina sierica indiretta, di gravità variabile con reticolocitosi anemia normochromic. La gravità delle condizioni del bambino è sempre causata non solo dall'intossicazione da bilirubina, ma anche dalla gravità dell'anemia.

La malattia emolitica del neonato si verifica a causa dell'incompatibilità del sangue della madre e del bambino secondo il fattore Rh, i suoi sottotipi o gruppi sanguigni. La malattia si manifesta sotto forma di forme edematose, itteriche e anemiche. La forma edematosa è la più grave e si manifesta con anasarca congenito, anemia grave ed epatosplenomegalia. Di regola, tali bambini non sono vitali. Le forme itteriche e anemiche della malattia sono più favorevoli, ma possono anche rappresentare una minaccia per la salute del bambino. Nel livello meno grave di emoglobina nel sangue del cordone è superiore a 140 g / l, il livello di bilirubina indiretta nel siero sotto di 60 pmol / l. In questo caso, la terapia conservativa è sufficiente. In caso di malattia emolitica dei neonati di gravità moderata e decorso grave, potrebbe essere necessario eseguire un'operazione di trasfusione di sangue sostitutiva. In ittero clinico o congenita o appare durante i primi giorni di vita, ha una tonalità gialla (limone) pallida, in costante progressione, sullo sfondo di quello che può apparire sintomi neurologici tossicità della bilirubina. L'epatosplenomegalia è sempre osservata. Cambiamenti nel colore delle feci e delle urine in modo insolito.

Il danno alle strutture del sistema nervoso centrale (SNC) si verifica con un aumento del livello di bilirubina sierica indiretta nei neonati a termine pieno sopra 342 μmol / L.

Per i bambini prematuri, questo livello varia da 220 a 270 μmol / l, per i bambini molto prematuri - da 170 a 205 μmol / l. Tuttavia, va ricordato che la profondità del danno al sistema nervoso centrale dipende non solo dal livello di bilirubina indiretta, ma anche dal momento della sua esposizione nel tessuto cerebrale e dalle comorbidità, aggravando le gravi condizioni del bambino.

Le misure preventive per prevenire lo sviluppo della malattia emolitica dei neonati, che dovrebbero essere eseguite nella clinica prenatale, consistono nel registrare tutte le donne con gruppi sanguigni Rh-negativi e 0 (I), chiarendo la storia in termini di presenza di un fattore di sensibilizzazione, determinando il livello di Rh anticorpi e, se necessario, parto prematuro. L'anti-D-globulina è indicata per tutte le donne con sangue Rh negativo il primo giorno dopo la nascita.

Con lo sviluppo della malattia emolitica del neonato viene sostituita la trasfusione di sangue, nel periodo preoperatorio, utilizzando la terapia foto e l'infusione.

L'anemia emolitica ereditaria è molto diversa. Il più comune di questi è l'anemia emolitica microsferocitica di Minkowski - Chauffard. Il gene difettoso si trova sull'ottava coppia di cromosomi. Il risultato della mutazione è la produzione di eritrociti anormali aventi una forma sferica e dimensioni più piccole (meno di 7 nm), che sono soggetti a un'eccessiva distruzione nelle cripte della milza. L'anamnesi è caratterizzata dalla presenza di parenti in famiglia con una malattia simile. La diagnosi è confermata dalla scoperta di eritrociti microsferocitici, uno spostamento nella curva di Price - Jones a sinistra, una diminuzione della stabilità osmotica degli eritrociti, una variazione dell'indice di sfericità e la concentrazione media di emoglobina negli eritrociti. La malattia si verifica nelle onde, le crisi emolitiche sono accompagnate da febbre, diminuzione dell'appetito e vomito. Le crisi sono provocate, di regola, da malattie virali acute, l'ipotermia, la prescrizione di sulfonamides, eccetera. Splenectomy è considerato il metodo principale di trattamento.

Nel periodo neonatale, può essere rilevato un altro tipo di anemia emolitica ereditaria, che è caratterizzata da un cambiamento nella forma dei globuli rossi - la cosiddetta picnocitosi infantile. I primi segni della malattia compaiono nella prima settimana di vita e più spesso nei bambini prematuri. I globuli rossi in uno striscio macchiato di sangue hanno processi spinosi. Oltre all'anemia, vengono rilevati anche edema e trombocitosi. La prescrizione di vitamina E alla dose di 10 mg / kg al giorno nella maggior parte dei casi porta alla remissione clinica e di laboratorio.

Quando si esamina uno striscio di sangue nei neonati, possono essere rilevati anche gli eritrociti bersaglio, che è caratteristico delle emoglobinopatie (talassemia, anemia falciforme). L'anemia falciforme è più comune in Asia centrale, Azerbaijan e Armenia e si manifesta nel periodo neonatale solo in portatori omozigoti s-emoglobinici.

La diagnosi di anemie enzimopeniche ereditarie (carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, piruvato chinasi, esogenasi, 2,3-difosfogliceromatasi, fosfoesomerasi) è estremamente rara per i neonati, poiché richiede studi altamente differenziati. Nel quadro clinico dei neonati con questa patologia, l'anemia emolitica con reticolocitosi, l'allargamento del fegato e della milza sono rilevati. Caratterizzato da una storia di famiglia.

I grandi ematomi nel periodo neonatale possono anche causare grave iperbilirubinemia indiretta e anemia. La presenza di cefaloematomi di grandi dimensioni, emorragia intraventricolare, ematoma sottocapsulare degli organi parenchimali, massicce emorragie nei tessuti molli in un bambino è accompagnata da un quadro clinico caratteristico.

L'ittero meccanico è caratterizzato dall'accumulo di bilirubina diretta (legata) nel sangue, che è accompagnata da ittero, che ha una colorazione verdastra, un aumento delle dimensioni del fegato, un cambiamento nel colore delle feci (decolorazione) e delle urine (aumento dell'intensità del colore).

Sindrome L'ispessimento della bile nei neonati si sviluppa come complicanza della malattia emolitica dei neonati con cefalemoma esteso, così come durante l'asfissia durante il parto. Questo aumento dell'intensità dell'ittero si osserva dalla fine della prima settimana di vita, accompagnato da un aumento delle dimensioni del fegato, a volte significativo e parziale scolorimento della sedia. Il trattamento consiste di coleretici e colecisti.

Inoltre, la sindrome da ispessimento della bile può essere una delle prime manifestazioni cliniche della fibrosi cistica, specialmente se combinata con ileo meconiale o un sistema broncopolmonare. In questo caso, la determinazione del contenuto di albumina in meconio, l'esame ecografico (ecografia) del pancreas e la conduzione di un test del sudore contribuiscono alla formulazione di una diagnosi corretta.

La causa di ittero ostruttivo nel periodo neonatale può essere malformazione delle vie biliari: atresia intraepatica ed extraepatica dei dotti biliari, policistico, torsionale ed eccessi della colecisti, displasia arteroepatica, sindrome di Aladzhill, riduzione sindromica del numero di dotti biliari interlobulari.

Nell'atresia delle vie biliari, il primo segno di malformazione è l'ittero, che cresce ostinatamente in natura, accompagnato da prurito della pelle, per cui i bambini sono molto irrequieti e irritabili. La dimensione e la densità del fegato aumentano gradualmente, la natura delle feci cambia: diventa parzialmente o completamente scolorita. Fenomeni di colestasi portano a malassorbimento di grassi e vitamine liposolubili, aumento di ipotrofia e ipovitaminosi. All'età di 4-6 mesi compaiono segni di ipertensione portale e sindrome emorragica. Senza chirurgia, questi pazienti muoiono prima dell'età di 1-2 anni di vita. L'analisi biochimica del sangue rivela la presenza di ipoproteinemia, ipoalbuminemia, aumento della bilirubina diretta, fosfatasi alcalina.

Quando l'ipoplasia tubulare della sindrome del tratto biliare (sindrome di Aladzhill) è ereditata da un tipo autosomico recessivo, vengono identificate anche altre malformazioni: ipoplasia o stenosi dell'arteria polmonare, anomalie delle arcate vertebrali e reni. Dizembriogenesi dello stigma caratteristico: ipertelorismo, fronte sporgente, occhi infossati, micrognazia.

Forme familiari di colestasi, manifestate nel periodo neonatale. Nella sindrome di Mac-Elfresh, c'è una feci scolorita per un lungo periodo di tempo, fino a diversi mesi. Ulteriori deviazioni nelle condizioni del bambino non sono contrassegnate. Nella sindrome di Byler, al contrario, la cirrosi biliare si sviluppa dopo un episodio di colestasi nei primi mesi di vita.

L'ittero meccanico può essere causato dalla compressione del dotto biliare dall'esterno da un tumore, infiltrati e altre formazioni addominali. Otturazione spesso marcata del dotto biliare comune con malattia gallenaria congenita.

Assegnare un gruppo di difetti ereditari all'escrezione della bilirubina legata. Questi includono la sindrome di Dubin-Johnson, causata dalla "rottura" del sistema di trasporto canalicolare. La sindrome è ereditata in modo autosomico recessivo, accompagnata da un moderato aumento del livello di bilirubina diretta, un leggero aumento delle dimensioni del fegato e una massiccia escrezione di coproporfirine con l'urina. Negli esemplari di biopsia nelle cellule del fegato, c'è una deposizione di pigmento marrone-nero simile alla melanina. La sindrome del rotore è anche ereditata in modo autosomico recessivo, ma il cuore di questa sindrome è un difetto nella cattura e nell'accumulo di cellule epatiche di anioni organici. Il quadro clinico è simile a quello della sindrome di Dubin - Johnson. I depositi di pigmento nelle cellule del fegato no.

La corretta diagnosi di colestasi nel periodo neonatale è supportata dall'ecografia del fegato, dalla scansione dei radioisotopi, dalla biopsia epatica percutanea, dalla colangiografia, ecc.

Ittero parenchimale a causa di danno infiammatorio del parenchima epatico. La causa del danno può essere virus, batteri e protozoi: virus dell'epatite B e C, citomegalovirus, Coxsackie, rosolia, Epstein-Barr, virus dell'herpes simplex, treponema pallido, toxoplasma, ecc. Il processo settico in un neonato può essere accompagnato da un danno batterico diretto del fegato.

Il quadro clinico dell'ittero parenchimale comprende una serie di segni comuni e strettamente specifici: i bambini spesso nascono prematuri o immaturi, con ritardo di crescita intrauterino, basso peso al periodo di gestazione, hanno segni di danni a diversi organi e sistemi, il cui stato alla nascita è considerato estremamente grave. L'ittero è già presente alla nascita e presenta una tonalità grigiastra, "sporca", sullo sfondo di disturbi pronunciati del microcircolo, spesso con manifestazioni di sindrome emorragica della pelle. L'epatosplenomegalia è caratteristica. Nello studio dell'analisi biochimica del siero del sangue, sono state rilevate sia le frazioni di bilirubina dirette che quelle indirette, l'aumento dell'attività (10-100 volte) delle transaminasi epatiche, l'aumento della fosfatasi alcalina, il glutammato deidrogenasi. Il metodo di Eberlein indica un grave disturbo nei meccanismi coniugativi della cellula epatica: la stragrande maggioranza della bilirubina diretta è rappresentata dalla frazione di bilubina monoglucuronide. Emocromo completo rivela spesso anemia, reticolocitosi, trombocitopenia, leucocitosi o leucopenia. In un coagulogramma, c'è una carenza del legame plasmatico di emostasi, fibrinogeno. Per stabilire l'agente eziologico del processo infettivo, esso viene identificato mediante una reazione a catena della polimerasi (PCR), la determinazione dei titoli di immunoglobulina M specifica e l'immunoglobulina G. Il trattamento consiste nel prescrivere una terapia antibatterica, antivirale e immunocorrettiva specifica.

Riassumendo quanto sopra, notiamo che le misure diagnostiche per l'ittero neonatale dovrebbero prendere in considerazione una serie di disposizioni.

• Quando si raccoglie l'anamnesi, occorre prestare attenzione alla possibile natura familiare della malattia: sono importanti casi di ittero prolungato, anemia e splenectomia in genitori o parenti.
• L'anamnesi della madre deve necessariamente contenere informazioni sul gruppo sanguigno e sul fattore Rh di lei e del padre del bambino, la presenza di precedenti gravidanze e parto, operazioni, lesioni, trasfusioni di sangue senza tenere conto del fattore Rh. Una donna durante la gravidanza può essere rilevata ridotta tolleranza al glucosio, diabete, processo infettivo. È anche necessario scoprire se la donna ha assunto farmaci che influenzano il metabolismo della bilirubina.
• L'anamnesi del neonato comprende la determinazione del periodo di gestazione, gli indicatori di crescita di massa, le stime sulla scala di Apgar alla nascita, la scoperta della natura dell'alimentazione (artificiale o naturale), il tempo di comparsa della colorazione ittero della pelle.
• L'esame fisico aiuta a determinare la tonalità dell'ittero, per stabilire un livello approssimativo di bilirubina usando un icterometro. Viene determinata la presenza di cefaloematoma o ecchimosi estesa, manifestazioni emorragiche, sindrome dell'edema e epatosplenomegalia. L'attenzione dovrebbe essere prestata alla natura del colore dell'urina e delle feci. Un importante punto diagnostico è la corretta interpretazione dello stato neurologico del bambino.
• I metodi di laboratorio comprendono un esame del sangue clinico con ematocrito, striscio di sangue periferico (necessario per diagnosticare violazioni della forma e delle dimensioni dei globuli rossi), determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh nella madre e nel bambino (consente di determinare la causa della malattia emolitica del neonato).

Inoltre, un test di Coomb diretto e indiretto suggerirebbe se vi sia incompatibilità tra il sangue della madre e il bambino per fattori rari.

Analisi biochimica del sangue (determinazione della bilirubina totale e delle sue frazioni, livello delle transaminasi epatiche, fosfatasi alcalina, concentrazione proteica totale, albumina, glucosio, urea e creatinina, colesterolo e trigliceridi, proteina C-reattiva, test timolo, ecc.) Non consente solo diagnosticare il tipo di ittero, ma anche raccogliere dati sullo stato di altri organi e sistemi che sono di grande importanza quando si prescrivono trattamenti radicali (ad esempio, è molto importante avere un'idea sulla funzione iniziale dei reni prima di eseguire un overflow di sostituzione sangue, poiché una delle complicanze di questa operazione è l'insufficienza renale acuta).

Il metodo Eberlein (determinazione delle frazioni di bilirubina diretta - mono- e diglucuronidobilubina) è importante nella diagnosi differenziale dell'ittero meccanico e parenchimale.

È inoltre necessario condurre test per la rilevazione di un agente infettivo nel sangue, lo stadio della malattia (PCR, ELISA, determinazione del numero e del tipo di immunoglobuline, determinazione dell'avidità e dell'affinità degli anticorpi, reazione di Wasserman, ecc.).

La determinazione del profilo degli ormoni tiroidei viene eseguita in caso di sospetto ipotiroidismo.

La resistenza osmotica degli eritrociti, l'elettroforesi dell'emoglobina, i test di screening per la determinazione della glucosio-6-fosfato deidrogenasi vengono effettuati per chiarire le cause dell'anemia emolitica ereditaria.

Il test del sudore per sospetta fibrosi cistica viene effettuato nei bambini di età superiore a 1 mese di vita; nel primo periodo neonatale, è possibile praticare la determinazione dell'albumina in meconio.

Le analisi includono anche la determinazione del contenuto di a-1-antitripsina nel siero, l'ecografia del cervello, gli organi interni della cavità addominale.

Metodo a raggi X, la tomografia computerizzata viene eseguita con sospetta ostruzione intestinale, emorragia intracranica, fibroesofagogastroduodenoscopia - con sospetta stenosi pilorica. La biopsia epatica percutanea viene eseguita in casi controversi per verificare la diagnosi.

Prima di iniziare le misure terapeutiche, è necessario determinare il metodo di alimentazione del neonato: l'allattamento al seno non è consentito per la malattia emolitica del neonato, la galattosemia, la tirosinemia.

Trattamento dell'iperbilirubinemia

Considerare il principale trattamento dell'iperbilirubinemia.

• Fototerapia allo stadio attuale - il metodo più efficace di trattamento dell'iperbilirubinemia indiretta. L'essenza dell'azione della fototerapia è la fotoisomerizzazione della bilirubina indiretta, cioè la sua trasformazione in una forma idrosolubile. Attualmente, ci sono diverse varietà di lampadine blu con una lunghezza d'onda di 410-460 nm, che consente di selezionare il regime di trattamento necessario (continuo, intermittente). I moderni dispositivi a fibre ottiche Biliblanket sono privi di quasi tutti gli effetti collaterali, sono compatti, non violano la normale modalità del bambino e la sua comunicazione con la madre. La fototerapia inizia quando c'è una minaccia di crescita della bilirubina a un valore tossico. Le lampade sono poste ad una distanza di 20-40 cm dal livello della pelle del bambino, la potenza della radiazione dovrebbe essere di almeno 5-9 nVT / cm 2 / nm. La fototerapia viene effettuata continuamente, può essere interrotta solo durante l'alimentazione e le visite della madre. Gli occhi e i genitali esterni del bambino sono coperti da un tessuto opaco. Se la fototerapia viene utilizzata in un neonato con iperbilirubinemia diretta, si può osservare un cambiamento nel colore dell'integrato cutaneo - la sindrome del "bambino bronzeo". Le complicanze della fototerapia includono bruciature della pelle, intolleranza al lattosio, emolisi, disidratazione, ipertermia e scottature solari. Durante la fototerapia, sono necessarie misure per mantenere il bilancio idrico costante del neonato.
• La terapia infusionale viene utilizzata per prevenire disturbi del bilancio idrico durante la fototerapia utilizzando lampade con luce indifferenziata; allo stesso tempo, la domanda di liquidi fisiologici aumenta di 0,5-1,0 ml / kg / h. Le basi della terapia di infusione sono le soluzioni di glucosio, a cui vengono aggiunti stabilizzatori di membrana (per ridurre i processi di perossidazione), elettroliti, soda (se necessario, loro correzione), cardiotropie e farmaci che migliorano la microcircolazione. Per accelerare l'escrezione di bilirubina dal corpo, a volte usano il metodo della diuresi forzata. È possibile introdurre soluzioni di albumina alla dose di 1 g / kg al giorno nel regime di terapia per infusione.
• La fattibilità dell'uso di induttori di enzimi epatici microsomali (fenobarbital, zixorin, benzonal) è spiegata dalla capacità di questi ultimi di aumentare il contenuto di ligandin nelle cellule epatiche e l'attività della glucuroniltransferasi. Questi induttori vengono utilizzati in violazione del processo di coniugazione. Il fenobarbital si applica alla dose di 5 mg / kg al giorno, il corso del trattamento non deve superare i 4-6 giorni. Un possibile uso di fenobarbital, che utilizza alte dosi di carico di 20-30 mg / kg il primo giorno, quindi 5 mg / kg dopo, tuttavia, alte dosi di fenobarbital hanno un forte effetto sedativo e possono causare insufficienza respiratoria e apnea nel neonato.
• Enterosorbenti (smecta, poliphepane, enterosgel, colestiramina, agar-agar, ecc.) Sono inclusi nella terapia per interrompere la circolazione epato-intestinale della bilirubina. Tuttavia, non hanno un effetto significativo sul livello di bilirubina sierica. Tuttavia, data la mancanza di effetti tossici di questi farmaci, possono essere utilizzati nel trattamento dell'iperbilirubinemia, ma solo come metodo ausiliario.
• Metalloporfirine sintetiche precedentemente ampiamente utilizzate nel trattamento dell'iperbilirubinemia indiretta. Il meccanismo della loro azione si basa sull'inibizione competitiva dell'ossigenasi, che porta a una diminuzione della produzione di bilirubina. Attualmente questi farmaci non sono utilizzati nel trattamento dell'ittero neonatale, poiché è stato notato l'effetto fototossico della tin-protoporfirina IX.
• La trasfusione di sangue sostitutiva viene effettuata con l'inefficacia delle terapie conservative, un progressivo aumento del livello di bilirubina, con indicazioni assolute, cioè quando vi è una minaccia di ittero nucleare. La trasfusione di sangue sostitutiva viene eseguita nella quantità di due volumi di sangue circolante, che consente di sostituire fino all'85% dei globuli rossi circolanti e di ridurre il livello di bilirubina in 2 volte. Le indicazioni per questa procedura sono attualmente: forma emolitica edematosa del neonato, quando la trasfusione viene effettuata nelle prime 2 ore di vita; il livello di bilirubina nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 60 μmol / l; il livello di emoglobina nel sangue del cordone ombelicale è inferiore a 140 g / l; aumento orario della bilirubina superiore a 6 μmol / l; aumento orario della bilirubina superiore a 8,5 μmol / l con una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 130 g / l; la presenza di anemia progressiva; l'eccesso di bilirubina nel giorno successivo è superiore a 340 μmol / l.
• Colecisti e colecisti - con colestasi (con l'eccezione di atresia del dotto biliare extraepatico e alterata sintesi di acidi biliari dovuta alla fermentopatia) possono essere utilizzati solfato di magnesio e allohol, ma è attualmente preferito all'acido ursodesossicolico - come sospensione; dosaggio per i neonati, caratterizzato da un effetto terapeutico rapido e distinto. La dose terapeutica iniziale è di 15-20 mg / kg al giorno. Con efficacia insufficiente, la dose può essere aumentata a 30-40 mg / kg al giorno. Quando si esegue un trattamento a lungo termine con una dose di mantenimento di 10 mg / kg al giorno.
• La correzione delle vitamine liposolubili viene effettuata con ipoplasia e atresia delle vie biliari e fenomeni a lungo esistenti di colestasi nel periodo preoperatorio. Vitamina D₃ - 30.000 UI per via intramuscolare 1 volta al mese o 5000-8000 UI al giorno. Vitamina A - 25 000-50 000 UI per via intramuscolare 1 volta al mese o 5000-20000 UI all'interno una volta al giorno. Vitamina E - 10 mg / kg per via intramuscolare; 25 UI / kg al giorno per bocca una volta ogni 2 settimane. Vitamina K - 1 mg / kg 1 volta in 1-2 settimane.
• Correzione di oligoelementi: calcio - 50 mg / kg al giorno per via orale, fosforo - 25 mg / kg al giorno per via orale, solfato di zinco - 1 mg / kg per via orale per giorno.
• Un aumento delle proteine ​​e del carico calorico in questi bambini è necessario per garantire una crescita e uno sviluppo normali, inoltre i trigliceridi a catena media devono essere presenti nella dieta. Il fabbisogno di tali neonati nelle proteine ​​è 2,5-3 g / kg, i grassi - 8 g / kg, i carboidrati - 15-20 g / kg e le calorie - 150 kcal / kg (60% di carboidrati, 40% di grassi).
• Nella sindrome di Aladzhill, forma non sindromica di ipoplasia dei dotti biliari intraepatici, colangite sclerosante perinatale, non esistono metodi per il trattamento etiopatogenetico. La formazione di cirrosi in questi processi serve come indicazione per il trapianto di fegato.
• Le cause extraepatiche della sindrome da colestasi sono un'indicazione per rimuovere la causa della colestasi o condurre un'operazione Kasai, con la conseguente prevenzione dello sviluppo di processi infettivi e cambiamenti sclerotici nei dotti biliari. La terapia antinfiammatoria prevede la somministrazione di alte dosi di prednisone per via endovenosa durante la prima settimana dopo l'intervento (10> 2 mg / kg al giorno), quindi 2 mg / kg / die per bocca per 1-3 mesi.
• Quando iperbilirubinemia causata da disturbi metabolici, il più delle volte ricorrere a metodi conservativi di trattamento. Quando la galattosemia applica una dieta che non contiene galattosio e lattosio. Nel primo anno di vita vengono utilizzate miscele terapeutiche: NAN privo di lattosio, Nutramigen, Registimil e altre miscele che non contengono lattosio. Nella tirosinemia viene prescritta una dieta che non contiene tirosina, metionina e fenilalanil (lofenolac, XP Analogue, XP Analogue LCP, Afenilak, Phenyl-Free, Tetrafen 40, ecc.). Negli ultimi anni, viene anche usato un inibitore dell'enzima 4-idrossifenilpiruvato diossigenasi, nitisinone, che viene prescritto alla dose di 1 mg / kg / die, per via orale. Quando la fruttosemia deve essere esclusa dai prodotti dietetici contenenti fruttosio, saccarosio e maltosio. Farmaci prescritti che compensano la carenza di acidi biliari - colico e desossicolico al ritmo di 10 mg / kg / giorno.
• Con la terapia enzimatica sostitutiva, più spesso viene utilizzata la creon 10.000, la dose del farmaco viene selezionata in base all'insufficienza della funzione pancreatica, pancreatina - 1000 UI di lipasi / kg / die.

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L. A. Anastasevich, Candidato di scienze mediche
L.V. Simonova, Candidato di Scienze Mediche
Università medica statale russa, Mosca

pubblicato il 23/11/2009 alle 14:55
aggiornato il 25/09/2015
- Per specialisti, Ematologia

Ittero neonatale: cause, diagnosi, trattamento

ProstoВaby parla delle cause, dei metodi di diagnosi e del trattamento dell'ittero dei neonati. La diagnosi di "giallo" è comune, ma i genitori giovani sono sempre sconcertanti. "In che modo? Perché? Dopo tutto, la gravidanza è stata facile? Come trattare?" - Le domande più frequenti sulle madri appena fatte ai medici dell'ospedale di maternità.

I livelli di emoglobina nei neonati sono molto più alti rispetto a quelli di un bambino normale. Pertanto, immediatamente dopo la nascita, il corpo inizia a sostituire l'emoglobina fetale con l'emoglobina adulta. E l'emoglobina fetale stessa viene distrutta, rilasciando la bilirubina, un pigmento giallo all'interno dei globuli rossi. La bilirubina in eccesso nei neonati non è dannosa per la salute, a condizione che rientri nell'intervallo di normalità - 256 μmol / l. Per i bambini prematuri, la frequenza è inferiore a 171 μmol / l.

Passando attraverso il fegato, la bilirubina viene neutralizzata dagli enzimi epatici e successivamente escreta nella bile, nelle feci e nelle urine. Questo è un processo naturale. Per vari motivi, la maturazione degli enzimi epatici può essere ritardata, quindi un eccesso di bilirubina non ha il tempo di neutralizzare come sembra. Poi inizia ad accumularsi nella pelle e nelle mucose, facendole ingiallire.

Fonte della foto: prostobaby.com.ua

• caratteristiche del metabolismo della bilirubina del neonato;
• caratteristiche dell'emoglobina (rapidamente distrutta e rilascia una grande quantità di bilirubina);
• caratteristiche del sistema enzimatico (l'incapacità di legare rapidamente la bilirubina nel fegato e rimuoverla dal corpo);
• mancanza di proteine ​​nel corpo che trasferisce la bilirubina nel fegato.

L'ittero è fisiologico e patologico.

Ittero fisiologico

L'ittero fisiologico si manifesta nel 50-60% dei neonati sani e, nei neonati prematuri, questa percentuale è maggiore - 80-90%. Dr. Evgeny Komarovsky chiama l'ittero non una malattia, ma solo un sintomo di varie malattie. E non è necessario eliminare l'ittero, cioè la causa di ciò.

L'ittero fisiologico compare per 2-3 giorni e aumenta per 4-5 giorni dopo la nascita. In questo caso, la pelle e le mucose diventano gialle. Questa condizione può durare 10-14 giorni.

Tatyana Gnedko, Ph.D., testa. Nell'intervista per il canale CTV.by, il laboratorio di neonatologia clinica dell'NSPC "Madre e figlio" indica che prima di tutto è necessario monitorare la sedia del bambino: "prima è verde scuro con muco, mentre diventa latte, diventa verde e per 6-7 giorni - giallo arancio. Se un bambino succhia attivamente, dorme bene, sta ingrassando, il colore giallo della pelle e la sclera degli occhi non diventano più intensi, il livello di bilirubina non aumenta, il che significa che quello giallo è fisiologico. "

Se il livello di bilirubina non supera i limiti della norma, non ci sono ostacoli all'allattamento al seno. Il latte materno contiene sostanze speciali che attivano la motilità intestinale del bambino, consentendo di rimuovere la bilirubina in eccesso molto più velocemente dal corpo. Quando la bilirubina non cresce, il bambino viene dimesso senza problemi dall'ospedale di maternità, ma il pediatra distrettuale deve tenere sotto controllo un bambino di questo tipo.

Nei neonati prematuri, l'ittero fisiologico è più comune, più pronunciato e dura più a lungo. Inoltre, la gravità dell'itterizia fisiologica non dipende dal peso corporeo del neonato, ma dipende direttamente dal grado di maturità del feto e dalle malattie trasferite della madre durante la gravidanza.

Ittero patologico

Al momento, ogni quinto caso di ittero è ittero patologico che richiede un trattamento speciale.

Se un bambino ha ittero prima di 2-3 giorni dopo la nascita e il suo massimo persiste per 5-6 giorni, si può presumere che vi sia un ittero patologico. È importante determinare rapidamente la causa di questa condizione.

Nei neonati, l'ittero patologico si verifica a causa di malattie infettive, infezioni intrauterine, disturbi metabolici o endocrini. C'è un'altra ragione - atresia dei dotti biliari (ittero ostruttivo), in conseguenza della quale la bilirubina non può essere eliminata dal corpo. Tale bambino viene operato con successo e, di regola, non ci sono ulteriori complicazioni.

Nel 2003, l'OMS ha emesso una raccomandazione per distinguere l'ittero pericoloso: l'ittero è apparso il primo giorno dopo la nascita e il livello di bilirubina nel terzo giorno era ≥256 μmol / L. L'OMS raccomanda inoltre di applicare la regola di Kramer nel valutare la localizzazione della bilirubina e il suo rapporto con la norma.

Fonte della foto: kinder.sumy.ua

All'inizio, l'ittero copre il viso del bambino, quindi si sposta verso la parte superiore del busto, quindi verso il busto inferiore e verso le estremità. All'ultimo turno, i piedi e le mani sono dipinti di giallo. Se il bambino ha i palmi e i piedi gialli il terzo giorno dalla nascita, si tratta di ittero patologico.

Tipi di ittero patologico

L'ittero patologico è di diversi tipi, a seconda delle cause di esso.

Il tipo più grave di ittero è l'ittero nucleare. Questo di solito è una complicazione dopo l'ittero. Con lo sviluppo dell'ittero nucleare c'è un forte e altissimo salto nel livello della bilirubina nel sangue, che ha un effetto tossico sulle cellule della materia grigia del cervello, causandone la morte. Questo può portare a gravi disturbi del sistema nervoso centrale. Se un bambino ha avuto ittero nucleare, sarà necessariamente registrato con un neurologo pediatrico.

Il "catalizzatore" dell'apparenza dell'ittero nucleare può essere la prematurità, l'ipossia intrauterina, l'asfissia durante il travaglio e le infezioni. Questi fattori indeboliscono le funzioni protettive delle cellule nervose, consentendo alla bilirubina di penetrarle facilmente.

L'ittero di coniugazione appare sullo sfondo di indisponibilità degli enzimi epatici per neutralizzare la bilirubina, rilasciata a causa della distruzione di un gran numero di globuli rossi.

L'ittero prolungato, che si manifesta in un bambino che ha lasciato la maternità per un lungo periodo (14-20 giorni dopo la nascita o anche più di 2 mesi), viene chiamato ittero del latte materno. Le ragioni esatte per il suo aspetto sono sconosciute. Ci sono un certo numero di ipotesi:

• i metaboliti degli ormoni nel latte materno inibiscono la formazione di enzimi nel fegato del bambino;
• gli acidi grassi del latte materno inibiscono la formazione di enzimi epatici.

Per assicurarsi che sia veramente ittero del latte materno, viene eseguito un test: per 48 ore, il bambino viene trasferito al latte materno della madre del seno pastorizzato (15 minuti a 56 ° C) o alla miscela. Se dopo 2 giorni l'ittero non è scomparso, o non ci sono meno manifestazioni, viene fatta una diagnosi di ittero patologico e viene prescritto un trattamento.

L'ittero emolitico è più spesso causato da malattie del sangue, il cui rilevamento tardivo può portare a disabilità. L'ittero emolitico si manifesta nei bambini con conflitto Rh, o quando il gruppo sanguigno è in conflitto con la madre, o nei bambini le cui madri hanno il primo gruppo sanguigno. Se durante la gravidanza la madre aveva una preeclampsia, la probabilità di aumento emolitico di zheltushka nel bambino.

L'ittero emolitico può portare ad ittero nucleare, quindi tutte le madri con un riscontro di sangue negativo sono rigorosamente osservate dai ginecologi ostetrici, che assumono sangue per la determinazione degli anticorpi ogni mese, e anche più spesso. Se vengono identificati, vengono utilizzati per iniettare l'immunoglobulina antirhesus. In alcuni casi, l'ospedale ha anticipato, stimolando il parto alla 36a settimana. Poiché il numero di anticorpi che passano attraverso la placenta al feto aumenta più tardi, causando il rischio di sviluppare una forma grave di malattia emolitica del neonato.

L'ittero di scarsa nutrizione si verifica con la mancanza di nutrizione infantile. Quindi la bilirubina, intrappolata nell'intestino, viene assorbita indietro. In questo caso, al bambino vengono mostrati frequenti attacchi al seno per stimolare frequenti movimenti intestinali.

L'ittero nella sindrome di Gilbert si manifesta nella carenza di enzimi epatici congeniti. Questa forma di ittero si riscontra anche negli adulti. Aumenta in onde e anche diminuisce in onde, ma nello stesso momento il livello di bilirubin rimane normale. Le cause di questa condizione possono essere stress. Nei bambini, piange, urla, attività eccessiva, malattia, eccesso di cibo. Questa condizione è incurabile, ma non rappresenta una minaccia per la salute.

L'ittero patologico il più spesso si sviluppa in bambini dai gruppi di rischio seguenti:

• bambini con ematomi in travaglio;
• bambini con eruzione parenchiale;
• bambini con cefaloematoma.

Metodi diagnostici e di trattamento

Il principale metodo di diagnosi dell'ittero è controllare il livello di bilirubina. In alcuni ospedali viene prelevato il sangue per l'analisi, in altri viene eseguito il monitoraggio non invasivo (attraverso la pelle).

La diagnosi dei contatti è in tali eventi:

• il livello di bilirubina è determinato, così come il suo aumento della dinamica (ogni ora e ogni giorno);
• le frazioni di bilirubina vengono rilasciate;
• viene eseguito un emocromo completo.

Le cliniche mondiali, così come i moderni ospedali per la maternità, sono dotati di dispositivi speciali per la determinazione non invasiva del livello di bilirubina (il dispositivo è attaccato alla pelle del bambino, il livello di bilirubina appare sul display). Questo metodo è più conveniente rispetto al test, perché elimina il dolore e il trauma della pelle.

Il metodo principale del trattamento ittero oggi è la fototerapia. Ma negli anni '60 furono eseguite trasfusioni di sangue. Fototerapia - trattamento leggero. Questo è il modo più efficace per ridurre rapidamente il livello di bilirubina nel sangue di un bambino. Il bambino viene posto in una scatola sotto una lampada a raggi ultravioletti, i cui raggi distruggono la bilirubina. La mamma è vicina, si prende cura del bambino, l'alimentazione non è interrotta, il regime del bambino non scende. Quanto più spesso capita il bambino, esponendo la lampada a nuove parti del corpo, la più rapida caduta di bilirubina e la ripresa inizia.

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Se un neonatologo ha diagnosticato un ittero patologico in un neonato, il bambino viene trasferito nel reparto di terapia post-intensiva, dove l'infermiere si prende cura di esso. Questa è essenzialmente la stessa fototerapia, solo l'infusione è somministrata al bambino:

• glucosio e soluzione salina (in casi non complicati);
• glucosio, soluzione salina, albumina, immunoglobulina (in casi pericolosi).

Le infusioni si verificano continuamente per 20-24 ore. Allo stesso tempo, controllano costantemente la biochimica del sangue, determinano il livello e l'aumento della bilirubina (durante la terapia), eseguono un esame emocromocitometrico completo.

Con ittero fisiologico, la prognosi è favorevole, non interferisce con lo sviluppo del bambino. La prognosi per il recupero da ittero patologico dipende dalla gravità (tempo di rilevazione, accuratezza della diagnosi, efficacia della terapia). Ma in questa fase dello sviluppo della medicina, della professionalità del personale e del personale dei moderni ospedali per la maternità, anche l'ittero patologico ha un esito prevalentemente favorevole.

L'importante è non farsi prendere dal panico, affidarsi al proprio medico e svolgere la prevenzione dell'ittero: un'attenta gestione del travaglio e dell'allattamento al seno del bambino, in particolare del colostro.

Pubblicato online: 08.11.2014