Giallo di pelle

L'aspetto della pelle e la sua ombra è una dimostrazione dello stato di salute umana, un indicatore di normale o malfunzionamento degli organi interni. Il colore giallastro della pelle indica la presenza di una patologia all'interno del corpo che deve essere identificata e trattata, in modo da non portare la situazione a conseguenze molto peggiori rispetto al solo ingiallimento della pelle.

Malattie in cui la pelle diventa gialla

I sintomi dell'ittero non sono solo l'ingiallimento della pelle, ma anche le mucose, il bianco degli occhi, la regione inferiore della lingua, le mani e i palmi, nei quali si accumula gradualmente una particolare sostanza: la bilirubina. La violazione del suo scambio, o piuttosto una sovrabbondanza nel sangue è associata a molte patologie:

• l'epatite;
  
• oncologia;
  
• malattie del tubo digerente;
  
• disturbi endocrini;
  
• violazioni del sistema escretore (fegato, cistifellea).
  

Il giallo patologico della pelle può essere una conseguenza dell'oncologia e dell'iride gialla degli occhi e delle palpebre - un difetto nel metabolismo dei grassi e un eccesso di colesterolo.

L'impronta sulla pelle lascia un eccessivo sforzo fisico, depressione complessa, assunzione di farmaci, fumo, alcuni farmaci e anche insonnia semplice e cattiva alimentazione.

L'ingiallimento della pelle e il bianco degli occhi è spesso accompagnato da problemi con la funzione digestiva del tratto gastrointestinale. Una persona soffre di malessere costante, debolezza, si sente apatia cronica. In questi casi, è impossibile posticipare la visita al medico. La consultazione è richiesta non solo da un terapeuta, ma anche da un gastroenterologo, un epatologo, uno specialista di malattie infettive, un ematologo.

Cause di ingiallimento della pelle

Le principali e ovvie cause di ingiallimento della pelle sono anomalie nel fegato e nella cistifellea, che aumentano la concentrazione di bilirubina. I danni alle cellule del filtro del fegato, bloccando l'escrezione dell'enzima rosso in eccesso dai tessuti, si verificano a seguito di:

• l'epatite;
  
• cirrosi epatica di diversa origine (tossica, autoimmune, batterica);
  
• cancro al fegato;
  
• ingrossamento della milza e del fegato stesso;
  
• malattia della cistifellea.
  

Con le patologie della cistifellea, quando viene disturbato il deflusso corretto della bile nel tratto gastrointestinale, compaiono delle pietre, si verifica l'ingiallimento della sclera e della pelle. Dovresti consultare immediatamente un medico se non solo il colore giallo della pelle è apparso, ma anche febbre, prurito della pelle, disturbi digestivi, alitosi, l'urina è diventata di colore scuro, le sensazioni dolorose sono apparse sul lato.

Negli ultimi anni, il numero di patologie tumorali è aumentato, specialmente negli anziani, che sono accompagnati da alta bilirubina e, di conseguenza, ingiallimento della pelle. Insufficienza epatica acuta può essere ottenuta con intossicazione da alcol grave, infestazione da verme cronica non trattata. L'ittero è solo un indicatore di una grave malattia grave il cui trattamento non può essere posticipato.

Ittero irragionevole: come non ingiallire? (Video)

Perché appaiono la pelle e gli occhi gialli? Come curare una simile patologia ed eliminarne le cause? Impariamo dal video.

Ittero fisiologico nei bambini

Dopo la nascita, nei primi giorni, la pelle del 50% dei bambini diventa gialla, e talvolta il bianco degli occhi. Il colore delle urine, le feci non cambia. Gli ultrasuoni non mostrano un aumento della milza o del fegato. Questa non è una malattia, ma un processo fisiologico associato alla ristrutturazione del corpo del bambino dopo la nascita. Di solito, la colorazione gialla scompare da sola in 5-7 giorni. I bambini prematuri con ittero devono essere sorvegliati dai medici.

Se la concentrazione di bilirubina non è ridotta, ai neonati vengono prescritti farmaci e fisioterapia. L'ittero naturale dei neonati può trasformarsi in patologico, quando le cellule del fegato ne soffriranno. Questa condizione richiede il ricovero immediato e il monitoraggio medico.

Per garantire che il processo di graduale sospensione dell'eccesso di bilirubina sia il più sicuro possibile per il bambino, è spesso necessario applicarlo al seno in modo che il latte lavi le cellule del pigmento. È necessario camminare più spesso con il bambino in aria nella luce solare sparsa. I bambini vengono mostrati mentre prendono il sole in modo che la vitamina D, prodotta nella pelle, aiuti a rimuovere il pigmento dalla pelle.

Come eliminare un sintomo

Per normalizzare il lavoro del fegato, sono prescritti epatoprotettori, antispastici, antivirali, coleretici, antinfiammatori e omeopatici:

• Essentiale Forte
  
• "Hofitol"
  
• "Syrepar"
  
• "Cholest"
  
• "Silibinin"
  
• "Dibazol"
  
• "Karsil"
  
• "No-silos"
  
• preparazioni di interferone
  
• amminoacidi e vitamine
  
• cibo dietetico
  

Con una carnagione gialla non puoi mangiare pesce grasso, carne affumicata, uova, carne affumicata, cibo in scatola, cacao, ravanelli, legumi, funghi. È meglio rifiutare pane bianco, alcol, muffin, tè nero e dolciumi, insalate alla maionese e prodotti a base di carboidrati. È meglio sostituirli con varietà a basso contenuto di grassi di pollame, pesce, formaggio non affilato, piatti a vapore con carne, latticini a basso contenuto di grassi, frutta fresca non acida.

Anche cura importante e cosmetica per la pelle ingiallita. L'effetto sbiancante ha questi prodotti:

• limoni e altri agrumi;
  
• ricotta;
  
• meloni freschi;
  
• cavolo bianco;
  
• cetriolo fresco;
  
• panna acida;
  
• decotto di camomilla.
  

Per la prevenzione dell'ittero vaccinato, è vietato usare oggetti per manicure comuni, visitare dentisti discutibili, usare il rasoio, le spazzole per capelli e altri oggetti su cui può rimanere sangue o saliva. Le mani dovrebbero essere lavate dopo la strada, specialmente i bambini.

Nelle malattie del fegato, così come nelle patologie della cistifellea, che sono accompagnate da una pelle gialla, cammina nell'aria aperta, un equilibrio tra riposo e sforzo fisico, pace della mente combinata con trattamenti medici sono mostrati.

In quali condizioni la pelle e il bianco degli occhi diventano gialli?

La prima cosa che implora è l'epatite. In colloquiale - ittero. Se l'urina diventa più scura (diventa di colore rosso-marrone) e le feci diventano scolorite, allora la probabilità è quasi del 100%. L'epatite non è una malattia che può essere trattata su Internet.

In ogni caso, una persona malata dovrebbe bere molto, mantenere una dieta molto seria e deve essere immediatamente portata al medico. Nessun duro lavoro, nessun bagno, soprattutto caldo. Sebbene esteriormente una persona possa sentirsi bene, questa malattia è molto astuta!

Ovviamente, ogni persona, vedendo nello specchio quanto improvvisamente e intensamente il suo corpo ha assunto un colore giallo, è spaventata e comincia a cercare di riconoscere la causa di un fenomeno così strano e minaccioso. Un maggiore grado di ingiallimento della pelle può essere un sintomo caratteristico di molte malattie associate al lavoro alterato dei singoli organi interni.

Il colore della pelle giallastro è direttamente associato alla bilirubina - è un pigmento che si trova nella composizione del nostro sangue. La stessa bilirubina di pigmenti è un prodotto dell'emoglobina che si è disgregata nei globuli rossi (più precisamente le sue proteine), che serviva come fornitore nel nostro corpo (spostano ossigeno e anidride carbonica). In condizioni fisiologiche normali, la bilirubina del nostro corpo viene eliminata liberamente insieme alla sedia. Quando questo non viene osservato e per alcuni motivi inizia un accumulo significativo di questa sostanza, può apparire il colore giallo.

Tra le malattie che "forniscono" ciò che è descritto sopra sono:

Questo sintomo con un alto grado di probabilità si verifica durante varie malattie del fegato ed è un sintomo caratteristico di malattie come la cosiddetta sindrome di Gilbert, Dio non voglia, ma può esserci cirrosi epatica, può diagnosticare epatite acuta o cronica. Oltre a tutto questo, il giallo della pelle parla spesso della manifestazione di cisti - per esempio, sul fegato. O, ad esempio, sul danno del fegato da parte dei parassiti.

Abbastanza spesso, la tinta giallastra della nostra pelle è interpretata come un segno di un'interruzione nel lavoro e nelle condizioni delle vie biliari. Inoltre, la pelle ingiallita può essere osservata spesso se una persona è gravemente avvelenata - con droghe o alcool.

Spesso, il corpo ingiallito di una persona è un segno che è un fumatore super-ansioso.

La pelle gialla e il bianco degli occhi

Cosa può causare l'ingiallimento più specifico della pelle e degli occhi bianchi?
Può essere un'epatite?
PS non io (Mmm)

Forse! Non sarebbe male controllare con il dottore. L'ittero non è la diagnosi più terribile (delle varietà di epatite, ma queste persone sono solitamente isolate.
Non indovinare e vai dagli esperti.

L'ittero si verifica quando la bile, che viene prodotta nel fegato, invece di essere coinvolta nella lavorazione del cibo, entra nel flusso sanguigno e conferisce alla pelle una caratteristica sfumatura giallastra. Lei entra nell'urina, rendendola scura, e le feci, al contrario, perdendo la bile, diventano incolori. All'inizio, l'epatite A ricorda l'influenza e inizia con febbre, mal di testa, malessere generale e dolori muscolari. Di solito, dopo la comparsa del giallo, migliora la condizione dei pazienti.

non tutto è giusto qui)
il colore giallo dà la bilirubina - un prodotto della decomposizione dell'emoglobina, ma non della bile. l'urina scura dà bilirubina - urobilina (se non sbaglio). di feci come tutto è corretto.
Un aumento della bilirubina può essere non solo con l'epatite virale A (ciò che viene comunemente chiamato "ittero", ma anche con esso.
la bile, e più specificamente gli acidi biliari, contribuisce alla rimozione della bilirubina e nient'altro che alle feci.
tutto il resto sembra essere vero.
ps nessun aumento della bilirubina è visibile sulla pelle - solo più di 6 norme. sugli occhi - più di 2 standard. l'iperbilirubinemia può essere associata a emolisi ("ittero sopraepatico" o danno al fegato di diversa origine ("ittero epatico" o ostruzione (sovrapposizione) dei dotti epatici ("ittero subepatico"), la differenza è in altre manifestazioni.

grazie per la spiegazione dettagliata
Grazie a Dio, non sono io.
ieri ha parlato con un tale uomo. Non potevo chiedere cosa gli fosse successo: in qualche modo a disagio
Non voglio dire chi è, perché sospetti possono essere infondati. Stabilirò un'altra persona
Lavora nella GZ. non lo avresti quasi ammalato, eh?
d'altra parte, se l'epatite è davvero? Potrei prenderlo da una semplice conversazione. C'è un'opzione in questo momento per controllare o aspettare.

andare a hepatitis.ru
La cosa principale è che questa persona non lavora nella mensa.

grazie per il link
NON nella sala da pranzo..

beh, in generale, le persone con disfunzioni congenite del fegato e senza alcuna epatite vanno con gli occhi gialli

questo è incluso nel concetto di "ittero epatico"

Ricordo quanto ne ho, sin da piccolo vado giallo Triste e ho già 19 anni, nessuna sensazione dolorosa, i dottori dello Stsuki non potevano fare una diagnosi. Ero stanco.

La limonata dà un'altra malattia a Gilbert, fa un esame del sangue.

Mia madre ha avuto una cistifellea tagliata 2 anni fa. Oggi ha ruttato di colore scuro, con il viso e gli occhi ingialliti.

Buona sera!
Di fronte a un problema, mio ​​padre aveva gli occhi gialli e il corpo tutto bianco, in precedenza c'era malumore, disagio, gonfiore, siamo andati all'ospedale.
In ospedale è stato eseguito un sangue ecografico (calcoli biliari), urine (scure). Fu prescritto un gruppo di contagocce, dapprima dissero che le dinamiche positive, ma ora non è chiaro, il fegato è già diminuito, lo stomaco dormiva, ma il giallo non scomparve in una settimana, dicono che c'è una stasi della bile. rimuovere la gallia, e ci sono 2 opzioni: 1) laparoscopia (con dinamica positiva) e 2) addominale con uno stoma per 3 mesi (senza dinamica positiva).Il padre ha cominciato a perdere il cuore.Che cosa non sappiamo cosa fare.

Si è chiarito con mio padre.Allora abbiamo suonato l'allarme.A nostra insistenza, il padre ha fatto un SCT addominale.Perché, il dotto biliare è stato bloccato e per questo si è verificato solo peggioramento.In lo stesso giorno, hanno preso il sangue ed i risultati erano peggiori di quello che erano il momento dell'ammissione al dipartimento, i dottori ci guidavano ancora davanti alla spiaggia, dicendo che erano dottori e che potevano vedere, quindi il padre fu trasferito in un altro ospedale, il drenaggio del dotto biliare fu fatto immediatamente, e con quanta disinvoltura e intossicazione funzionerebbero. non morire di fame (per 2 settimane Ho perso 15 kg)

Prendi il processo di cura sotto il tuo controllo ed essere sano;)

Come sbarazzarsi della pelle ingiallita

Ciao, nostri cari lettori! Il nostro articolo ti dirà come sbarazzarti della pelle ingiallita. Discuteremo con voi perché la pelle potrebbe ingiallire. Cosa devi fare per proteggerti dall'aspetto della pelle gialla e dagli occhi bianchi.

Se la pelle del viso e gli occhi sono ingialliti, dovresti immediatamente andare all'ospedale! Il giallo può essere un sintomo di distruzione del fegato e persino di epatite virale!

Perché la pelle può ingiallire

Le ragioni per cui gli occhi e la pelle sono diventati gialli possono essere entrambi quasi innocui e molto pericolosi. Il giallo della pelle è causato dalla bilirubina della sostanza. Si forma quando l'emoglobina si disintegra. Il bianco degli occhi può avere una tinta giallastra o un colore giallo solare dalla rottura dei globuli rossi. Succede che la pelle e gli occhi sono gialli a causa del solito eccesso di offerta di prodotti con pigmento colorante. Diete di carote o di zucca, l'uso di condimenti di curcuma, cumino può colorare la pelle in un colore innaturale. Altre cause sono pericolose per il corpo.

Sonno e sovraccarico

Dalla mancanza di sonno tutte le funzioni del corpo sono disturbate. La pelle gialla del viso si trova spesso nelle persone con un orario di lavoro instabile. E gli impiegati, che non vedono la luce da mesi, tranne la radiazione del monitor. Né il sovraccarico può causare l'ingiallimento. Anche il bianco degli occhi cambia colore a causa dello stress.

Basta avere un buon riposo, passare almeno 4 ore al giorno per strada e non portare pesi in modo che la carnagione e il colore degli occhi siano ripristinati.

Materia colorante

I coloranti chimici o naturali sono assorbiti nella pelle. Dopo aver tinto i capelli, il cuoio capelluto sarà giallo per diversi giorni. Introdotto nel sangue attraverso il cibo o i coloranti spalmati sulla pelle può colpire il bianco degli occhi. La pelle gialla delle mani capita di cuocere dopo aver lavorato con prodotti multicolori,

Hai solo bisogno di aspettare un paio di settimane e andare al cibo con verdure fresche, fare qualche maschera di sbiancamento. La tintura lascerà il corpo stesso.

Fegato e cistifellea

Se questi organi iniziano a rompersi, devi cercare urgentemente un aiuto qualificato! I dotti biliari intasati causano un eccesso di bile. Può distruggere il tratto digestivo.

Il fegato soffre di quasi tutto ciò che ci circonda. Purifica il sangue e riceve il primo colpo da alcol, tabacco, agenti cancerogeni. I farmaci si accumulano nel fegato e rimangono in esso per molto tempo. E può darsi che una persona si ammali di epatite virale A, la cosiddetta "malattia di Botkin". Nella gente comune - ittero. Sebbene in realtà ci siano itterici diversi dall'epatite.

Epatite A

Questa è una malattia virale. Il virus penetra attraverso la bocca per nutrirsi di frutta o verdura non lavata. O attraverso il sangue - è una forma più complessa della malattia. Il trattamento richiede il ricovero in ospedale.

itterizia

Altri tipi di ittero sono associati al malfunzionamento simultaneo del fegato e della cistifellea. Si chiamano:

1. Ittero emolitico - eccesso di bilirubina
2. L'ittero epatico è una manifestazione di avvelenamento, incl. alcool, cirrosi, tubercolosi epatica, ecc.
3. Ittero colestatico: i dotti biliari si sovrappongono a sabbia, pietre o un tumore.

Se i vermi parassiti si sono depositati nel fegato, i loro prodotti di scarto non solo distruggono questo organo, ma colorano anche il corpo giallo.

Malattie degli occhi

Questa potrebbe essere l'apparenza della wen sul bianco degli occhi e una congiuntivite pericolosa, a causa della quale una persona potrebbe perdere la vista.

In casi estremi, i tumori maligni provocano la pelle e gli occhi gialli. E da solo, la pelle può ingiallire solo con l'età a causa della pigmentazione.

Pelle ingiallita - trattamento

Sotto la supervisione di un medico, è possibile correggere la pelle ingiallita del viso, se la diagnosi è grave. E se né i test né l'esame hanno rivelato anomalie gravi, allora è possibile ripristinare il colore beige per il viso e il bianco per gli occhi in modo semplice.

Prima di tutto è una dieta. Dovresti mangiare solo per almeno un mese:

• Carne bianca dietetica
• Prodotti proteici: latte, uova, formaggio, legumi
• Verdure: cavolfiore e cavolo bianco, cetrioli, zucchine, patate bollite e crude, verdure
• Frutta: banane, mele, pere, prugne nere
• Semole: semolino, farina d'avena, orzo
• Bevanda: acqua, tè bianco e verde, linfa di betulla, acqua minerale

Vitamine da bere separatamente. Circa esattamente quello che ti serve, il medico curante dirà.

Seconda linea - maschere per lo sbiancamento della pelle. Se hai la pelle e gli occhi ingialliti, devi rimuovere il pigmento giallo il più rapidamente possibile. Da soli, il giallo scomparirà in punti, che evidenziano ulteriormente il colore sbagliato.

Maschera anti-ingiallimento

Per qualsiasi motivo per il giallo della pelle del viso, è possibile utilizzare maschere che verranno elencate di seguito. Tutte le ricette sono completamente sicure.

Maschera di cagliata per la pelle gialla

1. Ricotta a basso contenuto di grassi - 2 cucchiai.
2. Succo di limone - 1 cucchiaio.
3. Cetriolo - 1 pz.
4. Olio essenziale di semi d'uva - 3-5 gocce

Come cucinare: tritare un cetriolo su una grattugia. Mescolare la massa risultante con gli ingredienti rimanenti.

Come applicare: su tutta la pelle che si desidera sbiancare, mettere la maschera per mezz'ora. Risciacquare e applicare la crema anti-pigmentazione sulla pelle. Ripeti per 1 mese.

Comprimi contro il giallo intorno agli occhi

Se la pelle intorno ai tuoi occhi è gialla, usa un impacco delicato. Non solo rimuove il colore dalla pelle, ma accelera anche lo sbiancamento delle proteine ​​e persino stringe le rughe "zampe di gallina"!

1. Patate crude - 1 pz.
2. Cetriolo - 1 pz.
3. Olio essenziale di semi d'uva - 2-3 gocce
4. Film alimentare - 20 cm.

Come cucinare: sbucciare le patate e il cetriolo. Sterlina entrambi i frutti su una grattugia fine. Spremi un po 'il succo. In modo che non goccioli. Mescolare l'olio di semi d'uva.

Come si applica: sdraiarsi comodamente. Metti un impacco sulle palpebre e copri la parte superiore con la pellicola. Sdraiati per circa 20-30 minuti. Rimuovere l'impacco e lavare con acqua semplice o estratto freddo di camomilla. Il corso dura circa 3 settimane.

Come sbarazzarsi della pelle ingiallita: conclusione

Dal nostro articolo abbiamo imparato:

1. Ciò che provoca l'ingiallimento del viso e degli occhi
2. Perché la pelle e gli occhi diventano gialli?
3. Come sbarazzarsi del giallo degli occhi e della pelle

Cammina di più, mangia sano e gustoso frutta e verdura e goditi la vita! Lo stress non ha ancora decorato nessuno. E prendersi cura di te ci restituisce facilmente la bellezza naturale!

Pelle gialla

Ingiallimento della pelle e sclera degli occhi - un indicatore di problemi organici. Nella maggior parte dei casi, i cambiamenti di colore negativi indicano il manifestarsi di patologie nell'organismo associate a un ridotto assorbimento di sostanze benefiche, attività cardiovascolare o epatopatia.

Le cause di ingiallimento della pelle e della sclera degli occhi potrebbero non dipendere dallo stato di salute. Un cambiamento nel colore del corpo provoca una dieta all'arancia o alla carota, l'assunzione di determinati farmaci e l'alterazione della produzione di bilirubina dal corpo.

La bilirubina è un pigmento organico formato durante la degradazione della sostanza proteica nell'emoglobina, è contenuto nei globuli rossi - particelle di sangue che svolgono la funzione di trasporto. Quando la bilirubina si accumula, iniziano a notare un graduale ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi. L'accumulo di bilirubina è associato a malattie del fegato.

Pelle ingiallita - quali sono le ragioni?

Se consideriamo le ragioni che spiegano perché la pelle e il bianco degli occhi sono diventati gialli, allora le malattie del fegato sono in primo luogo tra i fattori che causano cambiamenti negativi.

Questa condizione si verifica quando il parenchima epatico è danneggiato o quando l'emolisi dei globuli rossi aumenta - i globuli rossi aumentano. La conseguenza di disordini organici è una riduzione o un blocco della secrezione biliare.

Le cause di alterazione della funzionalità epatica sono:

• malattie infettive - epatite di varie eziologie, malaria, anemia emolitica;
• l'alcolismo;
• uso di droghe;
• malattia della cistifellea.

I cambiamenti negativi non sono limitati all'ingiallimento delle proteine ​​degli occhi e del colore del corpo.

Sintomi della malattia:

• affaticamento dopo l'esercizio;
• febbre di basso grado;
• urine scure e feci biancastre;
• nausea;
• vertigini;
• prurito.

La seconda ragione che spiega perché la pelle diventa gialla e oscura la sclera degli occhi, è una violazione della ghiandola tiroidea. Produce le sostanze responsabili dell'assorbimento del beta-carotene. In questo caso, in primo luogo, il bianco degli occhi diventa giallo e solo allora compaiono altri sintomi associati alla condizione generale.

Il cambiamento generale nell'aspetto inizia con gli occhi: le proteine ​​e l'iride, poi le palpebre si scuriscono, il viso e solo allora la pigmentazione si diffonde in tutto il corpo.

Non devi cercare malattie nel tuo corpo se segui una dieta mono - carota, zucca o arancia. Con una brusca transizione verso prodotti contenenti beta-carotene in eccesso, il corpo non ha il tempo di ricostruire. Il risultato è un cambiamento di pigmentazione e tono della pelle di pollo.

Causa il giallo:

• fumare - in questo caso, il cambiamento di pigmentazione inizia con la punta delle dita, e quindi il bianco degli occhi è coinvolto;
• depressioni frequenti e aumento dello sforzo fisico - il fegato reagisce con disturbi funzionali, i processi digestivi e metabolici nell'intestino si turbano, il corpo inizia a intossicarsi;
• disturbi alimentari - si verificano problemi di cistifellea;
• Cura della pelle con maschere di curcuma, cumino, carota e olio di olivello spinoso.

L'ultima ragione per il cambiamento della pigmentazione delle palpebre e delle proteine ​​dell'occhio non causa.

Una persona raramente nota l'ingiallimento della pelle - se la condizione non è accompagnata da sintomi dolorosi - la maggior parte delle persone intorno a lui indicano cambiamenti negativi nell'aspetto.

Non dovresti provare a risolvere il problema da solo - dovresti assolutamente consultare un medico. La diagnosi e il trattamento sono prescritti solo dopo un esame completo del corpo - è necessario donare sangue e urina per test generali e specifici, per sottoporsi a esami speciali.

Anche se la pelle è ingiallita e il bianco degli occhi ha cambiato tonalità a causa della malnutrizione, questo indica una temporanea anormale funzionalità epatica. Senza raccomandazioni mediche per eliminare il difetto estetico sarà difficile, anche se segui una dieta regolare.

Zheltushka infantile

La pelle gialla si trova spesso nei neonati nei primi giorni dopo la nascita. In questo caso, l'occhio sclera non è anche bluastra, come è normale nei bambini, hanno una tonalità sabbiosa. Nella maggior parte dei casi, l'ittero dei neonati è di natura fisiologica e non è una malattia pericolosa, come l'epatite adulta. È spiegato dall'adattamento del neonato alla vita extrauterina.

Il fegato non produce ancora abbastanza enzimi per rimuovere la bilirubina, oppure si è verificata una ripartizione simultanea di un gran numero di globuli rossi, senza la quale il feto non sarebbe sopravvissuto nell'organismo materno.

Il corpo del bambino di solito fa fronte all'adattamento stesso - la pigmentazione viene ripristinata 3-10 giorni dopo la nascita.

L'ittero fisiologico non è accompagnato da sintomi negativi:

• il bambino non è capriccioso;
• mangia bene;
• lo sviluppo fisiologico non è disturbato.

Se i genitori notano il deterioramento della salute e il colore giallo del corpo non scompare entro il decimo giorno di vita, può essere sospettato ittero patologico. In questo caso, è necessario consultare un medico - patologie congenite o fattori genetici, le malattie acquisite possono causare ittero patologico... L'ittero patologico medico può essere trattato con metodi medici - in alcuni casi è necessario un intervento chirurgico.

Il giallo della pelle e il suo trattamento negli adulti

Se il cambiamento della pigmentazione dell'occhio sclera e del colore del corpo è correlato allo stato di salute, l'auto-trattamento è pericoloso. In questo caso, devi darti le mani della medicina ufficiale e seguire esattamente le istruzioni ricevute.

L'epatite di tutti i tipi, le malattie della ghiandola tiroide, i processi oncologici, le malattie associate all'eliminazione della bilirubina e la digeribilità delle sostanze utili sono una minaccia diretta per la salute e talvolta la vita. Se il medico insiste a rinunciare a cattive abitudini, segui immediatamente le raccomandazioni.

Quando il giallo è leggero, le cause organiche dei cambiamenti della pigmentazione non sono identificate - sono associate a una violazione del solito modo di vita, stress accumulato e fatica, condizioni ambientali sfavorevoli - l'attenzione dovrebbe essere prestata al regime quotidiano.

Per ripristinare un colore della pelle sano in breve tempo, è opportuno eliminare le cattive abitudini, il riposo e lo sforzo fisico, cercare di evitare i fattori di stress, prestare maggiore attenzione alla cura del viso e del corpo.

Sbiancate efficacemente le maschere domestiche della pelle dei seguenti prodotti:

Se c'è un'opportunità, è consigliabile visitare la sala di cosmetologia - le procedure del salone aiuteranno rapidamente ad affrontare i cambiamenti della pigmentazione.

Al primo sintomo di disturbi sullo sfondo di ingiallimento della sclera degli occhi, è necessario consultare un medico, non aspettando un cambiamento nella pigmentazione del corpo. Questo attributo indica gravi disturbi organici.

Pelle gialla

Ci sono diversi motivi per cui la pelle potrebbe ingiallire. In effetti, il corpo giallo non è sempre male. È molto più importante di quanto sembri serio (ad esempio, i tuoi occhi) e di cosa provoca questo sintomo. Alcuni frutti e verdure possono farti sembrare un po 'giallo, e il consumo eccessivo di carotenoidi può farti diventare quasi arancione. Questo eccesso di colore e sfumature è noto come ipercarotemia o carotemia. Va ricordato che un bambino che è diventato giallo dal consumo eccessivo di beta-carotene potrebbe non avere alcuna malattia. Ma, se il colore giallo è causato dalla bilirubina, allora è ittero e, probabilmente, colpisce la pelle, così come gli occhi. La causa sottostante dell'ittero può essere un segno di gravi problemi di salute, in particolare quelli che sono direttamente correlati al fegato.

Perché la pelle diventa gialla?

L'ittero è un termine medico che descrive l'ingiallimento della pelle e degli occhi. Il fenomeno in sé non è considerato una malattia, ma un sintomo di diverse possibili malattie più gravi. L'ittero inizia quando il livello di bilirubina è elevato nel sistema: si tratta di un pigmento giallo che si forma dopo la rottura dei globuli rossi morti nel fegato. Di norma, la sostanza lascia il corpo con vecchi globuli rossi. L'ittero può indicare un problema serio con la funzione del fegato, della cistifellea o del pancreas. La pelle e gli occhi marrone giallastri caratterizzano l'inizio della patologia. Nei casi più gravi, gli occhi bianchi possono diventare marrone o arancione con urine scure e feci chiare. Se le condizioni di salute di base come l'epatite virale sono da biasimare per il verificarsi di ittero, possono verificarsi altri sintomi: eccessivo affaticamento e vomito.

Alcune persone si confondono quando notano la pelle gialla. Tipicamente, i pazienti che sviluppano un fenomeno hanno la pelle gialla e gli occhi gialli. Se un paziente ha solo una pelle specifica, questo è molto probabilmente dovuto a troppa beta-carotene nel corpo. Il beta-carotene è un antiossidante che si trova in alimenti come carote, zucche e patate dolci. Un eccesso di questa vitamina causa solo un leggero ingiallimento, ma non l'ittero.

Cause e sintomi di ingiallimento della pelle

Se noti che la tua pelle è diventata gialla, presta attenzione ad altri sintomi. Le seguenti sono possibili cause (malattie) da cui la pelle diventa gialla. In uno di questi casi, dovresti cercare aiuto medico e ulteriore esame.

L'ittero adulto indica spesso:

• abuso di alcol;
• infezione del fegato;
• cancro al fegato;
• cirrosi (cicatrici del fegato, spesso dovute all'alcol);
• calcoli biliari (calcoli di colesterolo da materiale grasso indurito o pietre pigmentate di bilirubina);
• epatite (una malattia e gonfiore del fegato, che riduce la sua capacità di funzionare);
• cancro al pancreas;
• parassiti nel fegato;
• anemia emolitica (rottura o distruzione di globuli rossi, che provoca una riduzione del numero di globuli rossi nella circolazione sanguigna, che porta a grave affaticamento e debolezza);
• reazione avversa o sovradosaggio di un farmaco, come il paracetamolo (tilenolo).

La pelle gialla è anche comune nei bambini nati prematuramente. La bilirubina in eccesso può svilupparsi nei neonati, perché il loro fegato non è ancora completamente sviluppato. La bilirubina è un pigmento giallo formato dalla scissione di vecchie cellule. L'ittero inizia quando il fegato non metabolizza la bilirubina secondo necessità. Il corpo può essere danneggiato e in questo caso non è in grado di eseguire il processo naturale. Ci sono casi in cui la bilirubina non è in grado di entrare nel sistema digestivo, da cui viene espulsa liberamente insieme alle feci. In altri casi, troppa bilirubina, che sta cercando di uscire immediatamente dal fegato, o troppi globuli rossi, che vengono distrutti alla volta, interferiscono.

Epatite cronica C

L'epatite C è un'infezione del fegato del virus dell'epatite C (HCV), che viene trasmessa al sangue umano. Si diffonde attraverso il contatto con il sangue infetto, ad esempio attraverso aghi infetti, spazzolini da denti e rasoi, attraverso rapporti sessuali non protetti con una persona infetta e da madre a figlio durante il parto. È necessario pianificare una visita dal medico per discutere dei possibili trattamenti. Sintomi: debolezza; nausea; dolori muscolari; perdita di appetito; dolore alle articolazioni. I sintomi che non si verificano mai con l'epatite C cronica comprendono: dolore nell'ipocondrio inferiore destro; dolore nell'ipocondrio inferiore sinistro; dolore intorno all'ombelico.

Infezione da mononucleosi

La mononucleosi è una sindrome clinica caratterizzata da febbre, mal di gola e linfonodi ingrossati. La diagnosi è confermata dalla ricerca di anticorpi contro la mononucleosi. Il trattamento comprende cure di supporto (idratazione, antipiretici e analgesici come paracetamolo e ibuprofene). Sintomi: stanchezza; mal di testa; perdita di appetito; dolore addominale; nausea. Il sanguinamento rettale non si verifica mai con l'infezione da mononucleosi.

Anemia falciforme

Il dolore severo è un segno distintivo dell'anemia a forma di falce. Sono causati da un vaso sanguigno bloccato. In media, una persona con anemia falciforme avrà un serio attacco di questo disturbo ogni anno. Sintomi: forte dolore addominale; pelle gialla (ittero); pelle pallida.

calcoli biliari

I calcoli biliari sono depositi duri di liquidi digestivi che si formano nella cistifellea - un piccolo organo a forma di pera nella parte destra dell'addome, proprio sotto il fegato. Sintomi: nausea; perdita di appetito; perdita di peso involontaria; vomito; dolore nell'ipocondrio superiore destro.

Sferocitosi emostatica

La sferocitosi ereditaria è una condizione che colpisce i globuli rossi. Le persone con questa malattia di solito avvertono una carenza di globuli rossi (anemia), ingiallimento degli occhi e della pelle (ittero) e una milza ingrossata (splenomegalia). Dovresti visitare il tuo medico di base e fare esami del sangue per confermare la diagnosi. Sintomi: stanchezza; dolore (dolore addominale); febbre; dolore addominale generale; pelle gialla.

Infezione da vermi intestinali (Ascaris)

Infezione con un verme della specie Ascaris lumbricoides, noto anche come un grande nematode comune, causa una condizione chiamata ascariasis. Ciò è dovuto a scarsa igiene personale e scarsa igiene. Anche le persone che vivono in luoghi in cui le feci umane sono usate come fertilizzanti sono a rischio di questa malattia. Dovresti visitare il tuo medico di base. L'ascariasi viene diagnosticata se il medico controlla le feci e conferma la diagnosi. In questo caso, farmaci speciali prescritti che uccidono i vermi. Sintomi: nausea; perdita di appetito; diarrea; costipazione; febbre.

Infezione della vescica (colecistite)

Colecistite - infiammazione della cistifellea. Il corpo contiene la bile (succo digestivo). I calcoli biliari si possono formare quando diventa denso (le pietre bloccano la cistifellea e causano l'infiammazione). Ignorare le cure mediche spesso porta alla rottura della vescica e causa un'infezione mortale nello stomaco. Sintomi: dolore (dolore addominale); nausea; perdita di appetito; diarrea; costipazione. Sintomi che non si verificano mai con un'infezione della colecisti (colecistite): dolore nell'addome superiore sinistro e dolore nell'addome in basso a sinistra.

Neoplasia epatica

È un grave disturbo del fegato. L'organo è essenziale per i processi metabolici ed è responsabile del filtraggio e della purificazione del sangue. Se ti ritrovi ad ingiallire la pelle, allora non dovresti rimandare il viaggio dal medico. Possibili sintomi: affaticamento; perdita di appetito; nausea o vomito; dolore addominale; perdita di peso involontaria

Quando vale la pena di vedere un dottore?

Molti non si accorgono che la pelle inizia a ingiallire e cerca aiuto solo nei casi in cui il giallo diventa evidente. Per sapere se andare in ospedale, è necessario rispondere ad alcune semplici domande. Esattamente le stesse domande vengono poste dal medico nel determinare la diagnosi. Le domande che uno specialista può porre sulla pelle gialla sono le seguenti:

1. Hai avuto nausea?
2. Hai sentito la febbre oggi o durante l'ultima settimana?
3. E l'appetito?
4. Ti sentivi più stanco del solito, malato o incapace di fare qualsiasi cosa, nonostante dormisse abbastanza?

Se hai risposto "sì" a una o più di queste domande, controlla le condizioni del tuo corpo.

"Cattivo" e "Buono" Yellowness of the Skin

I cibi ricchi di carotenoidi possono donare alla tua pelle un'ombra sana.

Questo colore giallo è solitamente più leggero - un colore giallo brillante e bagliore smorzato. Viene dal mangiare frutta e verdura. Ma troppe di queste vitamine e cibi ricchi di carotene possono far diventare la pelle giallastra. L'aumento del giallo è spesso causato dai carotenoidi contenuti in frutta e verdura, che conferiscono loro colore: beta-carotene e licopene. Questi composti benefici non solo danno ombra alla pelle, ma sono anche potenti antiossidanti che aiutano a fermare il danno delle cellule ossidative. Poiché questi pigmenti sono liposolubili, si accumulano nella pelle.

Succede anche che il colore giallo sia cattivo. La pelle pronunciata e le mucose gialle sono un segno di una grave malattia. L'ittero si verifica quando c'è un problema con la normale dinamica tra le cellule del sangue e il fegato. Le membrane delle cellule del sangue diventano più fragili con l'età e alla fine devono essere rimosse dal corpo. Sono filtrati in un sistema che include organi come il fegato e la milza, che convertono queste vecchie cellule in bilirubina, e quindi possono lasciare il corpo attraverso le feci e l'urina.

La bilirubina è ciò che dà ai lividi una tinta giallastra quando guariscono. Il fegato di solito contiene molte cellule del sangue, ma se c'è una quantità anormale di vecchi globuli rossi che entrano nel fegato e il fegato non funziona correttamente, o la bilirubina non può lasciare il tratto digestivo, tutto ciò può portare ad un eccesso nel corpo e causare ittero.

Questa condizione deve essere notata in tempo. L'ittero viene solitamente eliminato quando viene trattata la causa sottostante. La durata delle procedure dipende dalle condizioni generali del paziente. Rivolgersi immediatamente a un medico, poiché questo può essere un sintomo di una grave malattia. L'ittero lieve nei neonati, di regola, va via da solo senza trattamento e non causa problemi a lungo termine con il fegato.

Occhi gialli Cause di ingiallimento delle proteine ​​oculari, diagnosi delle cause, trattamento delle patologie

Domande frequenti

Il sito fornisce informazioni di base. Diagnosi e trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso.

Gli occhi gialli sono un segno di ittero in un paziente. L'ittero è una condizione patologica che si verifica in malattie del fegato, malattie del sangue, pancreas, dotti biliari ed è associata ad un aumento della concentrazione ematica della bilirubina totale. L'ittero è accompagnato non solo dall'ingiallimento degli occhi. Rende spesso la pelle gialla, prurito, febbre, dolore nel giusto ipocondrio, sensazione di amarezza in bocca, perdita di appetito, nausea, vomito, mal di testa, debolezza, insonnia, dimensioni del fegato e milza.

Qual è la parte proteica dell'occhio?

La struttura della mucosa dell'occhio e le membrane dell'occhio

L'organo umano è costituito da bulbi oculari, muscoli oculari, palpebre, apparato lacrimale, vasi sanguigni e nervi. Questo organo è la parte periferica dell'analizzatore visivo ed è necessario per la percezione visiva di oggetti esterni. La struttura principale nell'organo della vista è il bulbo oculare. Si trova nell'orbita e ha una forma sferica irregolare. Visivamente, sul viso di una persona, è possibile vedere solo la sezione anteriore del bulbo oculare, che è solo una piccola parte di esso ed è coperta di fronte alle palpebre. La maggior parte di questa struttura anatomica (bulbo oculare) è nascosta nella profondità dell'orbita.

Nel bulbo oculare, ci sono tre shell principali:

• guscio esterno (fibroso) del bulbo oculare;
• la membrana media (vascolare) del bulbo oculare;
• guscio interno (sensibile) del bulbo oculare.

Il guscio esterno del bulbo oculare

Il guscio esterno del bulbo oculare consiste di due importanti sezioni che differiscono l'una dall'altra nella loro struttura anatomica e funzione. La prima sezione è chiamata cornea dell'occhio. La cornea dell'occhio si trova nel centro anteriore del bulbo oculare. A causa della mancanza di vasi sanguigni e dell'omogeneità del tessuto, la cornea è trasparente, quindi attraverso di essa è possibile vedere la pupilla e l'iride dell'occhio.

La cornea consiste dei seguenti strati:

• epitelio squamoso stratificato anteriore;
• membrana marginale anteriore;
• materiale intrinseco della cornea (costituito da placche di tessuto connettivo omogenee e cellule piatte, che sono un tipo di fibroblasti);
• la membrana del bordo posteriore (membrana di Descemet), che consiste principalmente di fibre di collagene;
• epitelio posteriore, che è rappresentato dall'endotelio.

Grazie alla sua trasparenza, la cornea trasmette facilmente raggi luminosi. Ha anche la capacità di rifrazione della luce, in conseguenza della quale questa struttura viene anche chiamata apparato di rifrazione della luce dell'occhio (insieme alla lente cristallina, al corpo vitreo, ai fluidi delle camere oculari). Inoltre, la cornea svolge una funzione protettiva e salva l'occhio da vari effetti traumatici.

La cornea dell'occhio è la parte più prominente del bulbo oculare. Alla periferia, la cornea dell'occhio passa dolcemente nella sclera del bulbo oculare, che è la seconda parte importante della membrana esterna dell'occhio. Questa sezione occupa la maggior parte dell'area del guscio esterno dell'occhio. La sclera dell'occhio è rappresentata da un denso tessuto connettivo fibroso formato da fasci di fibre di collagene con una mescolanza di fibre elastiche e fibroblasti (cellule del tessuto connettivo). La superficie esterna della sclera nella parte anteriore è ricoperta di congiuntiva e il retro - endotelio. Una congiuntiva (membrana mucosa dell'occhio) è una membrana relativamente sottile che consiste in un epitelio cilindrico multistrato. Questo guscio copre le palpebre dall'interno (parte antica della congiuntiva) e il bulbo oculare all'esterno (parte dell'occhio della congiuntiva). Inoltre, questa struttura non copre la cornea.

Il guscio esterno del bulbo oculare svolge una serie di importanti funzioni. In primo luogo, è la più duratura rispetto alle altre due membrane del bulbo oculare, per cui la sua presenza consente di salvare l'organo della vista da lesioni traumatiche. In secondo luogo, il guscio esterno dell'occhio, grazie alla sua forza, aiuta a mantenere il bulbo oculare di una certa forma anatomica. In terzo luogo, i muscoli oculomotori sono attaccati a questa membrana, in conseguenza della quale il bulbo oculare può eseguire vari movimenti nell'orbita dell'occhio.

Il guscio medio del bulbo oculare

La parte centrale del bulbo oculare si trova all'interno dell'occhio. Consiste di tre parti di dimensioni diverse (posteriore, centrale e anteriore). Da tutte le parti del guscio intermedio, solo l'iride (la parte anteriore del guscio medio del bulbo oculare), che si trova tra la pupilla e la sclera dell'occhio, può essere vista visivamente. È l'iride che dà agli occhi un certo colore. Consiste in tessuto connettivo lasso, vasi sanguigni, muscoli lisci, nervi e cellule del pigmento. L'iride dell'occhio (a differenza delle altre due parti del guscio medio) non è adiacente al guscio esterno del bulbo oculare ed è separata dalla cornea dalla camera anteriore dell'occhio, che contiene fluido intraoculare. Dietro l'iride c'è la camera posteriore dell'occhio, che delimita la lente cristallina tra di loro (una struttura trasparente, situata direttamente di fronte alla pupilla all'interno del bulbo oculare ed è una lente biologica) e l'iride. Questa camera è anche piena di fluido intraoculare.

La parte posteriore del guscio medio del bulbo oculare è chiamata coroide del bulbo oculare. Si trova direttamente sotto l'albume dell'occhio sul retro. Consiste di un gran numero di vasi, fibre del tessuto connettivo, pigmento e cellule endoteliali. La funzione principale di questa struttura anatomica è di fornire sostanze nutritive alle cellule della retina (membrana interna del bulbo oculare) dell'occhio. La parte posteriore del guscio medio copre quasi i due terzi dell'intera area della sclera, e quindi è la più grande di tutte e tre le parti del guscio intermedio.

Un po 'di fronte (il retro del guscio medio), nella forma di un anello, è il corpo ciliare (la parte centrale del guscio medio del bulbo oculare), rappresentato dal muscolo ciliare, che svolge un ruolo importante nella sistemazione dell'occhio (regola la curvatura del cristallino e lo fissa in una certa posizione). Anche nel corpo ciliare (ciliare) sono speciali cellule epiteliali che producono fluido intraoculare che riempie le camere anteriori e posteriori dell'occhio.

Il guscio interno del bulbo oculare

Il guscio interno del bulbo oculare (o retina) avvolge l'interno dell'iride, il corpo ciliare e la coroide del bulbo oculare. La combinazione di quei luoghi in cui la retina è adiacente all'iride e al corpo ciliare è chiamata la parte cieca (cieca) della retina. Il resto, indietro, la parte più vasta di una retina è chiamata visiva. In questa parte della retina c'è la percezione della luce che penetra nel bulbo oculare. Tale percezione è possibile a causa della presenza di speciali cellule fotorecettrici all'interno della retina. La retina stessa consiste di dieci strati, che differiscono l'uno dall'altro in diverse strutture anatomiche.

Cause di occhi gialli

L'ingiallimento del bianco degli occhi è più spesso associato ad un aumento della concentrazione di bilirubina nel sangue. La bilirubina è un pigmento giallo della bile che si forma nel corpo durante la scissione dell'emoglobina (una proteina che trasporta l'ossigeno nel sangue), la mioglobina (una proteina che trasporta l'ossigeno nei muscoli) e i citocromi (enzimi della catena respiratoria delle cellule). La bilirubina formatasi immediatamente dopo la rottura di questi tre tipi di proteine ​​(emoglobina, citocromo e mioglobina) è detta bilirubina indiretta. Questo composto è molto tossico per il corpo, quindi dovrebbe essere neutralizzato il prima possibile. La neutralizzazione della bilirubina indiretta si verifica solo nel fegato. Questo tipo di bilirubina non viene escreto attraverso i reni.

Nelle cellule del fegato si verifica il legame della bilirubina indiretta con l'acido glucuronico (una sostanza chimica necessaria per neutralizzare la bilirubina) e si trasforma in bilirubina diretta (bilirubina neutralizzata). Successivamente, la bilirubina diretta viene trasportata dalle cellule del fegato alla bile, attraverso la quale viene espulsa dal corpo. In alcuni casi, parte di essa può essere risucchiata nel sangue. Pertanto, ci sono sempre due principali frazioni di bilirubina nel sangue - bilirubina diretta e bilirubina indiretta. Queste due frazioni insieme costituiscono la bilirubina totale del sangue. La quota di bilirubina indiretta rappresenta circa il 75% della bilirubina totale. I valori di riferimento (limite) della concentrazione totale di bilirubina nel sangue sono 8,5-20,5 μmol / l.

Un aumento della concentrazione di bilirubina totale superiore a 30-35 μmol / l porta ad ittero nel paziente (ingiallimento della pelle e sclera degli occhi). Questo accade perché a tali concentrazioni egli (bilirubina) diffonde (penetra) nei tessuti periferici e li dipinge di giallo. Esistono tre gradi di ittero (cioè la gravità dell'ittero). Con un grado lieve, la concentrazione totale di bilirubina nel sangue raggiunge 86 μmol / l. Con un grado moderato nel sangue del paziente, il livello di bilirubina è nell'intervallo da 87 a 159 μmol / l. Con una gravità pronunciata della sua concentrazione nel plasma sanguigno sopra 159 μmol / l.

Malattia epatica come causa dell'ingiallimento degli occhi

epatite

L'epatite è una malattia del sistema gastrointestinale che causa l'infiammazione del parenchima epatico (tessuto). L'epatite può apparire come risultato della penetrazione di vari virus nel fegato (epatite A, B, C, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus della febbre gialla, ecc.), Batteri (leptospirosi, sifilide, tubercolosi, ecc.), Parassiti (amebiasi, echinococcosi, ascariasis, schistosomiasi, ecc.), tossine (alcool etilico, clorpromazina, tetraciclina, metildopa, metotrexato, dicloroetano, fenolo, benzene, ecc.). Pertanto, a seconda dell'eziologia (causa di origine), tutte le epatiti sono suddivise in virali, batteriche, tossiche (o medicinali), parassitarie. Esiste anche un ampio gruppo di epatiti autoimmuni, in cui il sistema immunitario del paziente infetta in modo indipendente le cellule del suo fegato.

Tutti questi fattori elencati (virus, batteri, ecc.) Causano danni alle cellule del fegato, con conseguente loro distruzione graduale, che è accompagnata dalla comparsa di infiammazione nel fegato. Ciò è accompagnato da una violazione della sua piena funzionalità e dalla perdita di capacità di neutralizzare la bilirubina indiretta, che viene fornita dal sangue al fegato per essere processata. Inoltre, la bilirubina diretta si accumula nel sangue quando l'epatite B (come le cellule del fegato vengono distrutte, e viene espulsa da esse nello spazio circostante). L'accumulo di bilirubina diretta e indiretta nel sangue contribuisce al loro deposito in vari tessuti e, in particolare, nella pelle e nelle mucose. Pertanto, le lesioni del fegato causano ingiallimento della pelle e della tunica (sclera) degli occhi.

Sindrome Ziva

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una patologia in cui il fegato è danneggiato e il suo tessuto normale viene sostituito con tessuto connettivo patologico. In questa malattia, il tessuto connettivo inizia a crescere nel fegato, che gradualmente sostituisce il normale tessuto epatico, a seguito del quale il fegato inizia a funzionare male. Perde la sua capacità di neutralizzare vari composti dannosi per il corpo (ammoniaca, bilirubina, acetone, fenolo, ecc.). La violazione della capacità detossificante del fegato porta al fatto che questi prodotti metabolici tossici iniziano ad accumularsi nel sangue e ad avere un effetto negativo sugli organi e sui tessuti del corpo. La bilirubina (indiretta), che circola in grandi quantità nel flusso sanguigno, viene gradualmente depositata nella pelle, nell'albume degli occhi, nel cervello e in altri organi. La deposizione di bilirubina nei tessuti conferisce loro un colore giallo, quindi, nella cirrosi epatica, nell'ittero (ingiallimento) della sclera e nella cute si nota.

La cirrosi epatica è solitamente la complicazione più sfavorevole di varie epatiti (infiammazione del fegato). Le cause più comuni che portano allo sviluppo della cirrosi sono alcolismo, virus dell'epatite B, C e D, insufficienza venosa congestizia (ad esempio, cardiopatia, malattia di Budd-Chiari, ecc.), Colangite sclerosante primitiva (infiammazione della mucosa dei dotti biliari), epatite medicinale (sullo sfondo della somministrazione a lungo termine di antibiotici, citostatici, immunosoppressori, ecc.), emocromatosi (una malattia in cui il ferro si accumula nei tessuti), malattia di Wilson-Konovalov (patologia associata all'accumulo di rame tessuti).

Cancro al fegato

Nel carcinoma epatico (carcinoma epatocellulare), compaiono una o più escrescenze anomale, risultanti dalla ridotta crescita e dallo sviluppo delle cellule epatiche. Il cancro del fegato è una complicanza frequente e grave dell'epatite virale, della cirrosi epatica, delle malattie parassitarie del fegato. Questa patologia si manifesta molto spesso anche in persone che sono in costante contatto (per esempio sul lavoro) con pesticidi, metalli pesanti e coloro che mangiano prodotti vegetali di scarsa lavorazione che possono contenere aflatossine.

Nel cancro del fegato, le formazioni tumorali che appaiono nel fegato sono caratterizzate da una crescita rapida e aggressiva, in modo che raggiungano rapidamente grandi dimensioni. Nel processo di aumento delle dimensioni, il tumore sposta il normale tessuto epatico, motivo per cui il fegato perde presto le sue normali funzioni, una delle quali è la neutralizzazione della bilirubina indiretta che circola nel sangue. Pertanto, nelle fasi successive del cancro del fegato, l'iperbilirubinemia (un aumento del livello di bilirubina nel sangue) si verifica nel sangue. Con un alto livello di bilirubina nel sangue, inizia a depositarsi nella pelle e nell'albume degli occhi, a seguito del quale il paziente ha ittero (ingiallimento della pelle e sclera).

Echinococcosi epatica

L'echinococcosi epatica è una malattia parassitaria causata da un elminto - echinococco (Echinococcus granulosus), che è un tipo di tenia (vermi). L'infezione umana con echinococcosi avviene mangiando cibo o acqua contaminata dalle uova di questi vermi o dal contatto con animali infetti (cani, cavalli, maiali, mucche, ecc.). Pertanto, questa malattia si osserva principalmente nei cacciatori, pastori, lavoratori dei macelli e le loro famiglie. Quando le uova di questo elminto entrano nell'intestino, penetrano attraverso il suo muro nella vena porta, attraverso la quale queste uova raggiungono il fegato. Bloccati in esso, vengono trasformati in una cisti, che è una piccola formazione di volume, che ha la forma di una bolla piena di liquido con numerosi germi di echinococco.

Se la malattia non viene trattata per un lungo periodo di tempo, la cisti idatidea inizia gradualmente ad aumentare di dimensioni e spremere il tessuto epatico circostante, a causa del quale muoiono (atrofia del parenchima epatico). Di conseguenza, c'è una sostituzione meccanica del normale tessuto epatico, al posto del quale si verifica una cisti. Ad un certo punto, quando la cisti raggiunge una grande dimensione, il fegato perde la capacità di legare e neutralizzare la bilirubina indiretta del sangue, in conseguenza della quale si accumula prima in essa, e poi nella membrana cutanea e proteica degli occhi, dando loro un caratteristico colore giallo.

Sarcoidosi epatica

La sarcoidosi è una malattia cronica in cui i granulomi compaiono in vari tessuti e organi (polmoni, fegato, reni, intestino, ecc.). Un granuloma è un sito di accumulo di linfociti, macrofagi e cellule epitelioidi. I granulomi nella sarcoidosi appaiono come conseguenza di una risposta immunitaria inadeguata del corpo a determinati antigeni (particelle estranee). Ciò è facilitato da vari fattori infettivi (virus, batteri) e non infettivi (predisposizione genetica, contatto umano con sostanze tossiche, ecc.).

Come risultato dell'impatto di tali fattori sul tessuto umano, il sistema immunitario è compromesso. Se rileva determinati antigeni nei tessuti, si sviluppa una risposta iperimmune (eccessiva immunitaria) e le cellule del sistema immunitario iniziano ad accumularsi nelle aree localizzate di tali antigeni, causando piccoli focolai di infiammazione. Questi fuochi visivamente sembrano noduli (o granulomi) che sono diversi dai tessuti normali. I granulomi possono avere dimensioni e posizione diverse. All'interno di tali focolai, le cellule del sistema immunitario, di regola, agiscono in modo inefficiente, quindi questi granulomi persistono per un lungo periodo e, in alcuni casi, possono crescere di dimensioni. Inoltre, i nuovi granulomi compaiono costantemente nella sarcoidosi (soprattutto se la malattia non viene trattata).

La crescita costante dei granulomi esistenti e la comparsa di nuovi focolai patologici in vari organi interrompono la loro normale architettura (struttura) e il loro lavoro. Gli organi perdono gradualmente la loro funzione a causa del fatto che gli infiltrati granulomatosi sostituiscono il loro normale parenchima (tessuto). Se, per esempio, la sarcoidosi colpisce i polmoni (e sono più spesso danneggiati da questa malattia), allora il paziente ha tosse, mancanza di respiro, dolore al petto, eccessivo affaticamento dovuto alla mancanza d'aria. Se il fegato è danneggiato, allora, prima di tutto, la sua funzione disintossicante e proteica sintetica (sintesi delle proteine ​​del sangue nel fegato) è disturbata.

In violazione della funzione disintossicante del fegato, vari metaboliti si accumulano nel sangue, che dovrebbe assorbire e neutralizzare il fegato. Questo spiega il fatto che i pazienti con sarcoidosi del fegato hanno un alto livello di bilirubina nel sangue. L'accumulo di bilirubina nel sangue porta quindi alla sua deposizione in vari tessuti. L'accumulo di questo nella pelle e nella sclera degli occhi porta al loro ingiallimento.

Amebiasi di fegato

L'amebiasi è una malattia parassitaria causata da un'ameba dissenterica (Entamoeba histolytica). L'infezione si verifica quando una persona mangia acqua o cibo contaminato da parassiti patogeni. Penetrando nel corpo umano, questo parassita causa la colite (infiammazione della mucosa dell'intestino crasso). Questa forma di amebiasi è chiamata amebiasi intestinale. C'è anche una amebiasi extraintestinale. Appare in determinate condizioni (ad esempio, in dysbacteriosis, immunodeficienza, cattiva alimentazione, ecc.), Quando l'ameba può penetrare attraverso il muro danneggiato dell'intestino crasso nel sangue, e quindi attraverso di esso mescolare in vari tessuti e organi (fegato, polmoni, cuore, testa cervello, ecc.).

La principale manifestazione di amebiasi extraintestinale è il danno epatico. Quando le amebe patogene entrano nel fegato, causano danni ai suoi tessuti lì. L'epatite (infiammazione del tessuto epatico) si verifica prima. Dopo un po 'di tempo, in assenza di una risposta immunitaria adeguata, possono formarsi ascessi (cavità piene di pus) all'interno del fegato di un paziente nel sito di lesione (e infiammazione). Ci può essere un gran numero di tali ascessi. In assenza di trattamento di amebiasi epatica, le sue varie funzioni sono compromesse, compresa la neutralizzazione della bilirubina (bilirubina indiretta) nel sangue.

Inoltre, a causa del massiccio danno alle cellule del fegato da parte delle amebe, c'è una significativa liberazione della bilirubina correlata all'acido gluilonico (bilirubina diretta) nel sangue. Pertanto, nell'amebiasi di un paziente nel sangue del paziente, è possibile osservare un aumento della concentrazione totale di bilirubina (dovuta a entrambe le frazioni di bilirubina). L'accumulo di bilirubina nel sangue porta spesso alla sua deposizione nella pelle e nella sclera degli occhi, con il risultato che diventano gialli.

Malattie del sangue come causa dell'ingiallimento degli occhi

I globuli rossi (globuli rossi) contengono grandi quantità di emoglobina (una proteina che fornisce ossigeno ai tessuti). Con la sua struttura chimica, è una cromoproteina (proteina contenente ferro), che consiste di quattro catene (proteiche) di polipeptide (eme) (protoporfirina IX in combinazione con ferro). Tutti i globuli rossi prodotti nel midollo osseo hanno una durata limitata (circa 125 giorni). Quando questo periodo giunge al termine, si verifica la distruzione dei globuli rossi. L'emoglobina contenuta in essi viene rilasciata nello spazio circostante e quindi si disintegra nelle parti proteica ed eme. L'orlo si trasforma ulteriormente in bilirubina indiretta, che deve essere neutralizzata nel fegato.

Quando malattie del sangue (la malaria eritrociti membranopatiyah, eritrociti enzimopaty, emoglobinopatie eritrocitari, anemia emolitica autoimmune, babesiosi, avvelenamento veleni emolitiche) osservano massiccia emolisi (distruzione) di eritrociti, aumentando così notevolmente il numero di bilirubina indiretta nel sangue. In tali condizioni, il fegato non ha il tempo di neutralizzarlo. Pertanto, questa bilirubina penetra nei tessuti (ad esempio il bianco degli occhi) e li colora di giallo.

malaria

La malaria è una malattia infettiva che si verifica quando una persona è infettata da parassiti - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). L'infezione si verifica quando una persona viene morsa da zanzare del genere Anopheles (anofele zanzare), che sono portatori e distributori peculiari di questa malattia infettiva. Una volta nel sangue umano quando una zanzara della malaria viene morsa, i parassiti che causano la malattia vengono ulteriormente trasferiti con il flusso di sangue al fegato, dove avviene il loro stadio iniziale di riproduzione (schizogonia tissutale), dopo il quale si formano merozoiti (plasmodi single-core).

Questi merozoiti entrano quindi nel flusso sanguigno e vengono introdotti nei globuli rossi e iniziano a dividersi di nuovo (eritrocita schizogonica). Alla fine della schizogonia degli eritrociti, gli eritrociti infetti sono completamente distrutti e rilasciano un gran numero di merozoiti moltiplicati, che penetrano nuovamente in nuovi eritrociti per la riproduzione. Pertanto, questo processo procede ciclicamente. Ogni nuova distruzione dei globuli rossi è accompagnata dal rilascio nel sangue non solo di nuove popolazioni di merozoiti della malaria, ma anche del resto dei globuli rossi e, in particolare, della proteina, l'emoglobina. La scissione di questa proteina produce bilirubina (indiretta), che deve essere neutralizzata nel fegato.

Il problema è che la malaria causa la distruzione di un numero molto elevato di globuli rossi e la formazione di un'enorme quantità di bilirubina indiretta nel sangue, che il fegato non ha il tempo di elaborare. Pertanto, nei pazienti con malaria si verifica iperbilirubinemia (aumento del livello ematico di bilirubina) e ittero (ingiallimento della pelle e sclera degli occhi) a causa della parziale deposizione di bilirubina nei tessuti.

Membranopatia eritrocitaria

Membranopatia eritrocitaria - una serie di patologie ereditarie, che si basano su difetti congeniti dei geni che codificano le proteine ​​(glicoforina C, alfa-spettrina, ecc.) Che fanno parte delle membrane degli eritrociti. Tali difetti portano ad una ridotta produzione di proteine ​​di membrana durante la formazione di eritrociti nel midollo osseo, a seguito della quale le membrane di più eritrociti adulti che circolano nel sangue cambiano la loro forma. Inoltre, con queste patologie, le loro membrane diventano difettose, hanno una permeabilità irregolare per varie sostanze e bassa resistenza a fattori dannosi, in relazione al quale tali globuli rossi vengono rapidamente distrutti e non per lunghi periodi di vita.

Le più conosciute membrane eritrocitarie sono la malattia di Minkowski-Chauffard, l'elliptocitosi ereditaria, la stomatocitosi ereditaria, l'acantocitosi ereditaria e la piropoikilocitosi ereditaria. Per tutte queste patologie, è caratteristica una triade di segni clinici - ittero, anemia emolitica (diminuzione del numero di globuli rossi a seguito della loro distruzione) e splenomegalia (aumento della dimensione della milza). La comparsa di ittero in questi pazienti è dovuta al fatto che con la membranopatia eritrocitaria c'è una frequente distruzione di eritrociti difettosi nel sangue, che è accompagnata dal rilascio di una grande quantità di emoglobina, che poi si trasforma in bilirubina indiretta. Il fegato non può immediatamente elaborare enormi quantità di bilirubina indiretta e rimuoverla dal sangue. Pertanto, questo metabolita (prodotto del metabolismo) si accumula nel sangue e si accumula ulteriormente nei tessuti, provocando l'ingiallimento dell'albume degli occhi e della pelle.

Enzimi eritrocitari

Le enzimopatie eritrocitarie sono un gruppo di malattie ereditarie in cui la produzione di enzimi (proteine ​​che accelerano le reazioni biochimiche) che controllano il flusso delle reazioni metaboliche (reazioni metaboliche) è disturbata negli eritrociti. Ciò porta all'inferiorità del metabolismo energetico, all'accumulo di prodotti intermedi di reazione e alla mancanza di energia negli stessi eritrociti. Nelle condizioni di carenza di energia negli eritrociti, il trasporto di varie sostanze attraverso la loro membrana rallenta, il che contribuisce alla loro corrugazione e distruzione. Ci sono anche certe membrane eritrocitarie in cui può esserci una deficienza degli enzimi dei sistemi antiossidanti dei globuli rossi (per esempio, il ciclo del pentoso fosfato, il sistema del glutatione), che spesso porta ad una diminuzione della loro resistenza agli effetti dei radicali liberi dell'ossigeno e della distruzione rapida.

In ogni caso, la mancanza di enzimi nelle enzimopatie eritrocitarie porta ad una diminuzione della vita degli eritrociti e alla loro rapida morte, che è accompagnata dal rilascio di grandi quantità di emoglobina nel sangue e dalla comparsa di anemia emolitica e ittero. L'aspetto di quest'ultimo è dovuto al fatto che il fegato non ha il tempo di elaborare rapidamente e rimuovere dal sangue la bilirubina indiretta, formata in grandi quantità durante la scomposizione dell'emoglobina. Pertanto, la bilirubina indiretta si deposita nella pelle e nella membrana albuminosa degli occhi e li fa ingiallire.

Emoglobinopatie eritrocitarie

Le emoglobinopatie eritrocitarie sono un gruppo di malattie congenite basate sull'origine dei quali sono difetti geneticamente mediati nella formazione di emoglobina negli eritrociti. Una delle più comuni emoglobinopatie è l'anemia falciforme, l'alfa talassemia e la beta talassemia. Con queste patologie, gli eritrociti contengono emoglobina anormale, che svolge male la sua funzione (trasferimento dell'ossigeno), e gli eritrociti stessi perdono la loro forza e forma, con il risultato che subiscono rapidamente lisi (distruzione) e hanno un breve periodo di vita nel sangue.

Pertanto, i pazienti affetti da una di queste malattie spesso sperimentano anemia emolitica (una diminuzione del livello dei globuli rossi a seguito della loro distruzione), carenza di ossigeno e ittero (a causa di un'interruzione nel trasporto dell'ossigeno da parte dell'emoglobina). La presenza di ittero può essere spiegata dal fatto che con le emoglobinopatie eritrocitarie c'è un rilascio significativo nel sangue dell'emoglobina patologica da eritrociti collassanti. L'emoglobina successivamente decade e si trasforma in bilirubina indiretta. Poiché queste patologie causano la distruzione di un gran numero di eritrociti, quindi, ci sarà molta bilirubina indiretta nel sangue, che il fegato non è in grado di neutralizzare rapidamente. Questo porta al suo accumulo nel sangue e in altri tessuti e organi. Se questa bilirubina penetra nella pelle e nella membrana bianca degli occhi, diventa gialla. L'ingiallimento della membrana bianca degli occhi e della pelle è chiamata ittero.

Anemia emolitica autoimmune

L'anemia emolitica autoimmune è un gruppo di patologie in cui i globuli rossi sono danneggiati nel sangue a causa del loro legame con gli anticorpi autoimmuni (patologici) (molecole proteiche protettrici circolanti nel sangue e dirette contro le cellule stesse del corpo). Questi anticorpi iniziano a essere sintetizzati dalle cellule del sistema immunitario in violazione del suo corretto funzionamento, che può essere causato da difetti genetici nelle cellule immunitarie (cellule del sistema immunitario). Il funzionamento alterato del sistema immunitario può anche essere innescato da fattori ambientali esterni (ad esempio virus, batteri, tossine, radiazioni ionizzanti, ecc.).

Quando gli eritrociti normali sono legati agli anticorpi autoimmuni (patologici), vengono distrutti (emolisi). La distruzione di un gran numero di globuli rossi porta all'anemia emolitica (cioè alla riduzione dei globuli rossi, a causa della loro improvvisa distruzione intravascolare). Tale anemia è completamente chiamata anemia emolitica autoimmune (AIHA). A seconda del tipo di anticorpi autoimmuni che causano la distruzione dei globuli rossi nel sangue, tutta l'anemia emolitica autoimmune è suddivisa in tipi (ad esempio AIGA con emolisine termiche, AIGA con agglutinine fredde incomplete, sindrome di Fisher-Evans, ecc.). Tutte le anemie emolitiche autoimmuni sono accompagnate da un aumento della concentrazione di bilirubina indiretta nel sangue (a causa di un aumento della resa di emoglobina da globuli rossi danneggiati). Essendo depositato nei tessuti, questo metabolita chimico causa il loro ingiallimento, quindi, con queste patologie, i pazienti hanno spesso la pelle gialla e la sclera degli occhi.

babesiosi

La babesiosi è una malattia infettiva risultante dall'infezione di una persona con il tipo più semplice di babesia (Babesia). Il meccanismo di trasmissione dell'infezione è trasmissibile, cioè una persona acquisisce questa malattia con punture di zecche (dei generi Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Le persone che sono costantemente in contatto con animali domestici e hanno un'immunodeficienza piuttosto pronunciata (ad esempio, pazienti con infezione da HIV, infezioni, ecc.) Sono malate, principalmente. Una persona con normale immunità può anche essere infettata da babesiosi, ma la sua malattia sarà asintomatica.

L'infezione entra nel sangue umano durante l'alimentazione del segno di spunta (attraverso la sua saliva). Nel sangue del tipo più semplice di babesia penetra immediatamente nei globuli rossi in cui si moltiplicano questi parassiti. Dopo un certo tempo, si verifica la distruzione dei globuli rossi infetti e nuove popolazioni di babesia vengono rilasciate nel sangue. Poi c'è una ripetizione ripetuta di tali cicli, a seguito della quale si verifica la lisi intravascolare (distruzione) di un gran numero di globuli rossi. Durante la loro distruzione, molta emoglobina entra nel flusso sanguigno, che si rompe e si trasforma in bilirubina (indiretta). Concentrazioni significative di questa bilirubina nel sangue causano ingiallimento dell'albumina degli occhi e della pelle.

Avvelenamento con veleni emolitici

I veleni emolitici sono un gruppo di composti chimici che, quando rilasciati nel corpo umano, causano una marcata emolisi (distruzione) dei globuli rossi, con conseguente anemia (insufficienza di globuli rossi ed emoglobina nel sangue) e ittero (ingiallimento della pelle e sclera degli occhi). I veleni emolitici comprendono varie sostanze chimiche di origine naturale o artificiale. Tra i veleni di origine naturale ci sono veleni di serpenti, veleni di scorpioni, ragni, api, veleni di alcuni funghi, bacche, ecc.

La maggior parte dei veleni emolitici sono prodotti artificialmente sintetizzati (benzene, fenolo, anilina, nitriti, cloroformio, trinitrotoluene, fenilidrazina, sulfapiridina, idrochinone, bromato di potassio, arsenico, piombo, rame, ecc.), Utilizzati in varie industrie (chimica, medico, carburante, ecc.). Pertanto, la maggior parte dell'avvelenamento da intossicazione emolitica si verifica in lavoratori industriali che sono costantemente in contatto con queste sostanze tossiche.

Sotto l'influenza di veleni emolitici, si verifica la deformazione delle membrane eritrocitarie, a seguito della quale vengono distrutti. Ci sono anche alcuni veleni emolitici che bloccano il flusso dei processi enzimatici all'interno degli eritrociti, a causa dei quali interferiscono con il metabolismo energetico o la loro capacità antiossidante (resistenza agli effetti dei radicali liberi dell'ossigeno), a seguito della quale vengono distrutti. Alcune sostanze chimiche possono alterare la struttura delle membrane degli eritrociti in modo tale da renderle irriconoscibili e estranee alle cellule del sistema immunitario. Pertanto, si verifica anemia emolitica autoimmune acquisita. Con loro, il sistema immunitario distrugge i globuli rossi del paziente, quindi il loro numero nel sangue viene significativamente ridotto.

Pertanto, in caso di avvelenamento da veleni emolitici dovuti a vari meccanismi, si verifica una distruzione massiccia di globuli rossi all'interno dei vasi. Questo è accompagnato dal rilascio nel sangue di una grande quantità di emoglobina, che successivamente subisce la conversione in bilirubina (indiretta). Alte concentrazioni di questa bilirubina nel sangue portano alla sua deposizione nella pelle e nella sclera degli occhi, che è accompagnata dal loro ingiallimento.

Malattie delle vie biliari come causa di ingiallimento del bianco degli occhi

Colangite sclerosante primitiva

Malattia da calcoli biliari

La malattia da calcoli biliari è una patologia in cui le pietre compaiono nella cistifellea o nei percorsi di escrescenza della bile. La causa della sua comparsa è una violazione del rapporto delle sostanze (colesterolo, bilirubina, acidi biliari) nella bile. In tali casi, alcune sostanze (ad es. Colesterolo) diventano più di tutte le altre. La bile è satura di loro e precipitano. Le particelle di sedimento vengono gradualmente incollate e sovrapposte l'una all'altra, a seguito delle quali si formano le pietre.

Lo sviluppo di questa malattia può contribuire al ristagno della bile (anomalie congenite della cistifellea, discinesia biliare, cicatrici e aderenze nei dotti biliari), processi infiammatori nei dotti biliari (infiammazione della mucosa della cistifellea o dei dotti biliari), malattie endocrine (mifrite) e Idrothers., obesità, cattiva alimentazione (consumo eccessivo di cibi grassi), gravidanza, alcuni farmaci (estrogeni, clofibrato, ecc.), malattie del fegato (epatite), Cirrosi epatica, cancro del fegato), anemia emolitica (patologia associata ad una riduzione del numero di eritrociti nel sangue, a causa della loro distruzione).

Le pietre formate durante la malattia del calcoli biliari possono trovarsi nelle cosiddette zone cieche del sistema biliare (ad esempio nel corpo o nella parte inferiore della cistifellea). In questi casi, questa malattia non si manifesta clinicamente, poiché le pietre non ostruiscono i dotti biliari e il deflusso della bile lungo il sistema biliare è preservato. Se queste pietre cadono improvvisamente dalla cistifellea nei dotti biliari, allora il movimento della bile a loro rallenta drasticamente. La bile si accumula in grandi volumi nelle parti del sistema biliare situate sopra l'ostacolo. Ciò porta ad un aumento della pressione nei dotti biliari. In tali condizioni, i dotti biliari intraepatici vengono distrutti all'interno del fegato e la bile entra nel flusso sanguigno.

A causa del fatto che la bile contiene una grande quantità di bilirubina (diretta), un aumento della sua concentrazione si verifica nel sangue. Inoltre, tale aumento è sempre proporzionale alla durata del blocco del dotto biliare con una pietra. Ad una certa concentrazione di bilirubina diretta nel sangue, penetra nella pelle e nelle membrane bianche degli occhi e li colora di giallo.

Tumori degli organi biliopancreatoduodenali

Gli organi della zona biliopancreatoduodenale comprendono i dotti biliari extraepatici, la cistifellea, il pancreas e il duodeno. Questi organi si trovano molto vicini l'uno all'altro nel piano superiore della cavità addominale. Inoltre, sono funzionalmente correlati, quindi i tumori di tutti questi organi hanno sintomi simili. Con tumori degli organi della zona biliopancodododenale, si osserva molto spesso l'ingiallimento della pelle e la sclera degli occhi. Ciò è spiegato dal fatto che, se esistono, c'è un blocco meccanico dei dotti biliari extraepatici (o della cistifellea) e la bile che li penetra (nei dotti) dal fegato ristagna. Tale ristagno si osserva non solo nei dotti extraepatici, ma anche nei dotti intraepatici, che sono molto sottili e fragili. I dotti intraepatici, quando la bile è stagnante in essi, sono in grado di scoppiare, in conseguenza del quale penetra nel sangue. La bilirubina (diretta), che è inclusa nella sua composizione, si accumula gradualmente nella pelle e nell'albume e le tinge di giallo.

Nel carcinoma pancreatico, che rappresenta il 50% di tutti i tumori della zona biliopancreatoduodenale, l'ostruzione meccanica (blocco) del tratto biliare si verifica all'esterno, cioè un tumore in crescita del pancreas dal lato della cavità addominale comprime il dotto epatico principale che esilia bile. Il cancro dei dotti extraepatici biliare e della cistifellea rappresenta circa il 30% di tutti i casi di tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale. Il cancro di questi organi è accompagnato da un blocco interno del loro lume. Nel cancro del capezzolo Vateri (un posto nel muro del duodeno, dove il dotto biliare comune si apre in esso) e il duodeno (trovato nel 15% dei casi) il blocco del deflusso biliare si verifica nella zona dello scarico del dotto biliare nel dotto biliare.

Opistorchiasi

Opisthorchiasis è una malattia parassitaria causata da platelminti del genere Opisthorchis felineus (gatto passera). Questa infezione viene trasmessa attraverso il cibo, molto spesso attraverso l'uso di pesci termicamente impropriamente cucinati della famiglia delle carpe (carassi, carpe, tinche, lasche, orate, ide, ecc.). Una volta nell'intestino umano, i parassiti penetrano ulteriormente attraverso la parete intestinale e vengono trasportati con il sangue nel dotto biliare intraepatico, meno spesso nella cistifellea o nei dotti pancreatici. Ecco il loro habitat principale nel corpo umano.

Moltiplicando nei dotti intraepatici, questi parassiti hanno un effetto irritante e tossico sulla loro membrana mucosa, a seguito della quale diventa infiammata e danneggiata. Le pareti di questi dotti sono sclerosate (il tessuto connettivo cresce in esse), il loro lume si restringe. Tutto questo (l'accumulo di vermi nelle vie intraepatiche della bile e la deformazione delle pareti dei dotti biliari) porta alla difficoltà del deflusso della bile dal fegato. La stagnazione della bile provoca la rottura dei più piccoli capillari biliari, con il risultato che la bile inizia a fluire nel flusso sanguigno, che porta all'accumulo di bilirubina (diretta) in essa e alla sua parziale deposizione nella pelle e nella membrana albuminosa degli occhi (sclera), che è accompagnata dall'ingiallimento.

Interruzione dei processi metabolici nel corpo come causa dell'ingiallimento delle proteine ​​dell'occhio

emocromatosi

L'emocromatosi è una malattia congenita in cui vi è una violazione del metabolismo del ferro nel corpo e si accumula in grandi quantità in vari tessuti e organi. Con questa malattia, troppo ferro viene assorbito nell'intestino dal cibo che le persone normalmente consumano. Dopo l'intestino, questo ferro viene assorbito nel sangue e attraverso di esso viene trasportato in vari organi. Nell'emocromatosi si sviluppa spesso la cirrosi epatica, poiché questo organo è uno dei primi in cui si verifica un accumulo di quantità in eccesso di ferro ingerito.

L'insorgenza di cirrosi nell'emocromatosi è dovuta al fatto che questo elemento chimico, penetrando nel fegato, provoca reazioni di ossidazione dei radicali liberi in esso, a seguito delle quali le membrane degli epatociti (cellule epatiche) sono danneggiate. I danni alle membrane degli epatociti portano successivamente alla loro distruzione. Le cellule del fegato muoiono. Al loro posto appare il tessuto connettivo. Tale sostituzione è una caratteristica morfologica caratteristica della cirrosi epatica. Con lo sviluppo della cirrosi, il fegato perde la capacità di neutralizzare gli elementi tossici che circolano nel sangue e, in particolare, la bilirubina, che, man mano che questa patologia si sviluppa, si accumula nel sangue e penetra nella pelle e nella sclera degli occhi, colorandoli di giallo.

Malattia di Wilson-Konovalov

La malattia di Wilson-Konovalov - una malattia ereditaria cronica associata a una violazione dello scambio di rame nel corpo. La ragione del suo sviluppo è un difetto nel gene che codifica per la sintesi proteica di trasporto (ATP7B), che regola il legame del rame con ceruloplasmina (proteina plasmatica) nel fegato, oltre a rimuovere il rame in eccesso dall'intestino. La violazione della sintesi di questa proteina porta all'accumulo di rame nel fegato. Dato che questo elemento è tossico, nelle condizioni della sua sovrabbondanza, i tessuti del fegato sono danneggiati, a seguito della quale si sviluppa la loro infiammazione, e quindi la loro sostituzione con tessuto connettivo. Pertanto, una delle principali manifestazioni della malattia di Wilson-Konovalov è la cirrosi epatica.

Con la cirrosi epatica, c'è una diminuzione della sua funzione di detossificazione (quando le sue cellule vengono distrutte), quindi vari metaboliti si accumulano nel sangue di tali pazienti (che il fegato deve disintossicare in condizioni normali), compresa la bilirubina (indiretta). Aumentare la concentrazione di questa sostanza nel sangue porta alla sua deposizione nella pelle e nella sclera degli occhi, che è accompagnata dal loro ingiallimento. Dovrebbe essere notato che nella malattia di Wilson-Konovalov, l'accumulo di rame è osservato non solo nel fegato, ma anche in altri organi, come il cervello, i reni, gli occhi. La deposizione di rame nell'area della membrana oculare di Descemet è accompagnata dall'apparizione di pigmentazione verde-giallastra lungo la periferia delle iridi (sul confine tra la sclera e la cornea di ciascuno degli occhi). Questa pigmentazione è chiamata anelli Kaiser-Fleischer.

La malattia di Gilbert

La malattia di Gilbert è una malattia epatica ereditaria in cui le sue cellule (epatociti) non sono in grado di legare la bilirubina indiretta circolante nel sangue e anche di trasportarla intracellulare ai microsomi (elementi del reticolo endoplasmatico - uno degli organelli cellulari degli epatociti), in cui si lega all'acido glucuronico. Come risultato di questi disturbi, il fegato perde la sua capacità di neutralizzare la bilirubina indiretta e si accumula gradualmente nel sangue. Se la sua concentrazione plasmatica raggiunge valori elevati, allora inizia a migrare nella pelle e nella sclera degli occhi, a causa della quale diventano gialli.

L'ittero (cioè l'ingiallimento della membrana bianca degli occhi e della pelle) nella malattia di Gilbert è praticamente la manifestazione principale e unica. Tuttavia, questo sintomo non è permanente. Di solito si verifica sotto l'azione di determinati fattori provocatori. Questi includono il digiuno, lo stress, lo sforzo fisico intenso, il consumo eccessivo di alcol, infezioni virali, batteriche, parassitarie, fungine, lesioni meccaniche, farmaci (antibiotici, glucocorticoidi, farmaci citotossici, ormoni, anticonvulsivi, ecc.), Il fumo.

Sindrome Criggler-Nayar

La sindrome di Crigler-Nayar è una malattia epatica ereditaria in cui è presente un difetto nel gene che codifica la sequenza aminoacidica dell'enzima (uridina-5-difosfato glucuroniltransferasi) delle cellule epatiche coinvolte nella neutralizzazione e nel legame della bilirubina indiretta con l'acido glucuronico all'interno degli epatociti (cellule epatiche). Come risultato di questo difetto, viene violata la rimozione della bilirubina indiretta dal sangue. Si accumula nel sangue, e poi nella pelle e nella sclera degli occhi, a causa della quale ingialliscono.

Esistono due tipi di sindrome di Crigler-Nayar. Il primo tipo è caratterizzato da gravi sintomi clinici e grave ittero. Quando è nelle cellule del fegato è completamente assente l'enzima (uridina-5-difosfato glucuroniltransferasi) che lega la bilirubina indiretta. Questo tipo di sindrome di Crigler-Nayar di solito provoca la morte dei pazienti in età molto precoce.

Nel secondo tipo, chiamato anche sindrome di Arias, questo enzima è presente negli epatociti, ma la sua quantità, rispetto alla norma, è molto più bassa. In questo tipo di sintomi clinici è anche abbastanza pronunciato, ma la sopravvivenza in questi pazienti è molto più alta. I sintomi clinici compaiono in pazienti con il secondo tipo di sindrome di Crigler-Nayar un po 'più tardi (durante i primi anni di vita). Il decorso clinico di questo tipo è cronico, con periodi di esacerbazioni e remissioni (asintomatici). Esacerbazioni in pazienti con sindrome di Crigler-Nayar sono osservate molto più frequentemente che in pazienti con la malattia di Gilbert.

Sindrome di Dabin-Johnson

La sindrome di Dabin-Johnson è anche una malattia epatica ereditaria. Con questa patologia, il processo di rilascio (nei dotti biliari) dalle cellule epatiche della bilirubina neutralizzata (diretta) viene interrotto, in conseguenza del quale si accumula prima in esse (nelle cellule epatiche), e quindi entra nel sangue. La ragione di questa violazione è un difetto ereditario nel gene responsabile della sintesi delle proteine ​​portatrici di bilirubina diretta localizzate sulla membrana degli epatociti (cellule epatiche). L'accumulo di bilirubina diretta nel sangue porta gradualmente alla sua ritenzione nella pelle e nella membrana albuminosa degli occhi, a causa della quale ingialliscono.

I primi segni della sindrome di Dabin-Johnson nei pazienti di solito compaiono in giovane età (soprattutto negli uomini). L'ittero è quasi sempre costante ed è spesso associato a vari sintomi dispeptici (nausea, vomito, dolore addominale, scarso appetito, diarrea, ecc.) E astenovegetativi (cefalea, vertigini, debolezza, depressione, ecc.). Questa sindrome non influisce sull'aspettativa di vita, ma in tali pazienti la sua qualità è significativamente ridotta (a causa della costanza dei sintomi della malattia). Se la malattia va in remissione (asintomatica), allora può rapidamente peggiorare se il paziente è esposto a vari fattori provocatori (esercizio fisico intenso, stress, alcol, fame, traumi, infezioni virali o batteriche, ecc.) si raccomanda di evitare ogni volta che è possibile.

amiloidosi

L'amiloidosi è una malattia sistemica, a seguito della quale si accumula un'anomala proteina amiloide in vari organi (rene, cuore, esofago, fegato, intestino, milza, ecc.). La causa dell'amiloide è una violazione del metabolismo delle proteine ​​nel corpo. Ci sono forme acquisite (ad esempio, ASC1-amiloidosi, AA-amiloidosi, AH-amiloidosi, ecc.) Ed ereditarie (AL-amiloidosi) di questa patologia. La struttura chimica dell'amiloide e la sua origine dipendono dalla forma dell'amiloidosi. Ad esempio, nell'amiloidosi di AL, l'amiloide consiste in gruppi di catene leggere (frammenti) di immunoglobuline (molecole protettive che circolano nel sangue). Nell'amiloidosi AH, i depositi di amiloide sono costituiti da beta-2 microglobulina (una delle proteine ​​plasmatiche).

L'amiloide non è tossico per il corpo, ma la sua deposizione negli organi causa una violazione della loro struttura e funzione. Ciò è dovuto al fatto che l'amiloide si deposita nei tessuti, li sposta. Di conseguenza, all'interno degli organi, il tessuto funzionale normale viene gradualmente sostituito da non funzionale. Quindi c'è un fallimento multiorganico (fallimento funzionale di diversi organi). Se l'amiloide si deposita nel fegato, anche la sua funzione è compromessa. Più si accumula l'amiloide, più pronunciato è l'insufficienza epatica. Con questa carenza, il fegato non neutralizza la bilirubina indiretta circolante nel sangue. Questo porta al suo accumulo nel plasma sanguigno e alla sua deposizione nella pelle e nella sclera degli occhi, che causa il loro ingiallimento.

Pancreatite acuta o cronica come causa di ingiallimento del bianco degli occhi

La pancreatite è una malattia del pancreas, caratterizzata dall'infiammazione del suo parenchima (tessuto). Il meccanismo di sviluppo di questa patologia è associato all'attivazione di enzimi (chimotripsina, tripsinogeno, proelastasi, fosfolipasi, ecc.) All'interno della stessa ghiandola, con conseguente autolisi (auto-digestione o autodistruzione) dei suoi tessuti. Nel sito della distruzione dei tessuti di questa ghiandola si sviluppa un'infiammazione. L'uso costante di alcol, alcuni farmaci, infezioni virali, parassitarie, lesioni pancreatiche, malnutrizione, tumori del capezzolo Vater, infiammazione delle vie biliari, fumo, intossicazione da pesticidi, ecc. Possono causare pancreatite.

Quando la pancreatite è quasi sempre osservata un aumento delle dimensioni del pancreas, a causa del suo gonfiore (gonfiore associato a processi infiammatori che si verificano all'interno del corpo). Il pancreas allargato spesso spreme il dotto biliare comune (choledoch), che trasporta la bile dalla cistifellea al duodeno. Ciò è accompagnato dall'ostruzione del flusso della bile dal fegato all'intestino e dal suo ristagno nelle vie biliari (cistifellea, tratto biliare intraepatico ed extraepatico). La rottura del deflusso della bile alla fine porta alla rottura dei capillari biliari (a causa dell'elevata pressione nel tratto biliare) e alla penetrazione della bile nel sangue.

Poiché la bilirubina (diretta) è uno dei componenti principali della bile, il suo livello nel sangue aumenta drammaticamente. Una grande quantità di bilirubina nel plasma sanguigno contribuisce alla sua penetrazione e ritenzione nei tessuti periferici (specialmente nella pelle e nella sclera dell'occhio), che porta al loro ingiallimento. L'ittero (ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi) può essere osservato sia nella pancreatite acuta che cronica.

Diagnosi delle cause degli occhi gialli

Diagnosi di malattia del fegato

I principali sintomi di malattie del fegato sono dolori in ipocondrio destro, febbre, sensazione di amaro in bocca, riduzione dell'appetito, ittero (colorazione gialla degli occhi sclera e la pelle), mal di testa, debolezza, diminuita efficienza, insonnia, nausea, vomito, aumento delle dimensioni del fegato, flatulenza. Inoltre, a seconda della malattia, questi pazienti potrebbero presentare ulteriori sintomi. Ad esempio, se varie reazioni osservate frequentemente echinococcosi epatica allergiche della pelle (rash, prurito, arrossamento e al.). In sarcoidosi fegato può verificarsi dolore al petto, le articolazioni, i muscoli, la dispnea, tosse, raucedine, aumento delle dimensioni dei nodi periferici linfa (inguinali, del collo, del gomito, del collo dell'utero, ascellari, ecc), artrite (infiammazione delle articolazioni), deterioramento della nitidezza vista e altri

I pazienti con sindrome di dolore amebiasi epatica spesso inizia nella parte centrale dell'addome, che è associato con le hit preliminare microrganismi nocivi negli intestini. Inoltre, hanno diarrea con sangue e muco, falsi desideri, disidratazione, ipovitaminosi. In pazienti con cirrosi epatica spesso verificarsi epistassi, sanguinamento delle gengive, prurito, eritema palmare (melkopyatnistaya rosso rash sul palmo), ginecomastia (un aumento delle dimensioni del seno maschile), vene varicose sulla pelle, gonfiore.

Oltre ai sintomi nei pazienti con malattia epatica è la qualità più importante per raccogliere i dati di storia medica, che il medico riceve il paziente nel processo di interrogatorio. Questi dati permetteranno al medico curante di sospettare una certa patologia epatica. Soprattutto si tratta di farmaci, alcol, infettiva, epatite tossica (infiammazione del fegato), sindrome Tsive, amebiasi epatica, echinococcosi fegato. Ad esempio, se il paziente è in una conversazione con il medico menziona che prima della comparsa dei sintomi della malattia da molto tempo ha usato i certi tipi di farmaci (paracetamolo, tetracicline, clorpromazina, metotressato, diclofenac, ibuprofene, nimesulide, etc.) che possono influenzare negativamente il fegato, il medico conclude che la possibile patologia a causa della quale il paziente si è rivolto a lui è l'epatite da droga.

Le modifiche più comuni nell'analisi complessiva del sangue di pazienti con malattie epatiche sono anemia, leucocitosi (aumento nel numero di globuli bianchi) (numero di globuli rossi e di emoglobina diminuisce), aumento della VES (VES), trombocitopenia (riduzione del numero di piastrine nel sangue) talvolta leucopenia (diminuzione globuli bianchi) e linfopenia (riduzione del numero di linfociti nel sangue). Quando echinococcosi sarcoidosi e fegato eosinofilia possibile (aumento di eosinofili nel sangue). Vale la pena notare che, sulla base di un comune sangue risultati non possono essere una diagnosi definitiva di una particolare malattia del fegato.

L'analisi biochimica del sangue da pazienti con malattie epatiche generalmente presentano un aumento nel contenuto di bilirubina totale, colesterolo, acidi biliari, globulina, aumento dell'attività alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST), gammaglutammiltransferasi, fosfatasi alcalina, una riduzione della quantità di albumina, indice di protrombina. In sarcoidosi può verificarsi ipercalcemia (aumento del contenuto di calcio nel sangue) e aumento ACE (enzima di conversione dell'angiotensina).

sangue immunoenzimatico spesso prescritto a pazienti con sospetta epatite virale (la ricerca condotta sui marcatori di epatite -. HBsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-HBc IgG, ecc), l'echinococcosi epatica (studio assegnata anticorpo echinococcosi), amebiasi epatica ( somministrato su anticorpi studio protivoamebnye), epatite autoimmune (studiare la presenza di complessi immuni, anti-nucleare, autoanticorpi mitocondriali, anticorpi circolanti per lisciare i muscoli a deoxyribonucleoproteins et al.), cancro del fegato (studio su alpha Fet oprotein - uno dei marcatori tumorali), mononucleosi infettiva (lo studio per gli anticorpi anti virus di Epstein-Barr), infezione da citomegalovirus (anticorpi al virus CMV di ricerca).

In alcuni casi, i pazienti con malattie infettive del fegato è assegnato a PCR (polymerase chain reaction) (per esempio, epatite virale, amebiasi, infezioni da citomegalovirus, ecc.) - un metodo di diagnosi di laboratorio, permettendo di identificare il DNA particelle (materiale genetico) agenti nocivi nel sangue. Uno dei metodi più importanti di diagnosi delle malattie del fegato sono metodi radiali ricerca - ecografia (US) e la tomografia computerizzata (CT).

Diagnosi di malattie del sangue

Oltre alla ingiallimento della tunica albuginea (sclera) gli occhi e la pelle malattie del sangue possono verificarsi anche epatosplenomegalia, febbre, brividi, debolezza, stanchezza, mancanza di respiro, palpitazioni, vertigini, può sviluppare la trombosi, nausea, vomito, sonnolenza, oscuramento urine e feci, convulsioni. Quando avvelenamento veleni emolitiche quadro clinico è completamente dipendente dal tipo di veleni emolitiche, dal suo modo di esposizione e concentrazione. Pertanto, è abbastanza difficile prevedere esattamente quali sintomi il paziente avrà in tali casi.

Informazioni importanti per la diagnosi delle malattie del sangue forniscono anamnesi, in cui i medici spesso determinano le loro possibili cause di sviluppo. Di particolare importanza il gioco dei dati anamnestici per la diagnosi di malaria o la babesiosi (ad esempio, la permanenza del paziente in focolai endemici di infezioni), avvelenando i veleni emolitiche (lavoro con sostanze tossiche, uso costante di alcuni farmaci e altri.). In patologie ereditarie (eritrociti membranopatiyah, eritrociti enzimopaty, emoglobinopatie eritrocitari, congenita anemia emolitica autoimmune) yellowness pazienti con occhio sclerali appare periodicamente, spesso dalla nascita ed è spesso associata con una varietà di provocare fattori (ad esempio, l'esercizio fisico, farmaci, stress, mangiare alcool, ipotermia, ecc.).

In generale, l'analisi del sangue in malattie del sangue che causano ingiallimento degli occhi, può essere identificata riduzione del numero di eritrociti e dell'emoglobina, aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione) reticolocitosi (aumento di reticolociti sangue - di giovani globuli rossi), trombocitopenia (diminuzione del contenuto di piastrine nel sangue). Quando la microscopia di prodotti sanguigni può essere rilevato poichilocitosi (variazione forme eritrociti) e anisocitosi (cambiare la dimensione degli eritrociti). Per la diagnosi della malaria e babesiosi utilizzando la tecnica del film spesso e striscio sottile per il rilevamento di agenti patogeni di queste malattie all'interno degli eritrociti.

Nell'analisi biochimica del sangue, i pazienti con malattie del sangue riscontrano più spesso un aumento del contenuto totale di bilirubina (dovuto alla frazione di bilirubina indiretta), dell'emoglobina libera, del ferro, un aumento dell'attività della lattato deidrogenasi (LDH), una diminuzione del contenuto di aptoglobina. Con le enzimopatie degli eritrociti è possibile rilevare una diminuzione della concentrazione o la completa assenza di alcuni enzimi (ad esempio glucosio-6-fosfato deidrogenasi, piruvato chinasi, ecc.) All'interno degli eritrociti. In caso di avvelenamento con veleni emolitici, viene effettuato un esame tossicologico del sangue al fine di rilevare le tossine nel suo plasma che possono danneggiare i globuli rossi.

Anche gli esami del sangue immunologici per i disordini del sangue sono ugualmente importanti. Esso consente di rilevare anticorpi contro i patogeni della malaria e delle babesiosi, rilevare autoanticorpi anti globuli rossi in anemia emolitica autoimmune (MEA con emolisina termica MEA agglutinine fredde incompleta, sindrome di Fischer-Evans, etc.). metodi di ricerca genetica, utilizzati principalmente per la diagnosi di anomalie congenite di sangue (eritrociti membranopatiyah, eritrociti enzimopaty, emoglobinopatie eritrociti), che provoca ingiallimento degli occhi. Questi metodi aiutano a determinare la presenza di difetti in vari geni che codificano proteine ​​di membrana o enzimi di globuli rossi. In un ulteriore studio con emoglobinopatie eseguito eritrocitaria elettroforesi dell'emoglobina (la proteina che trasporta l'ossigeno nei globuli rossi). Questo studio può rilevare la presenza di forme patologiche di emoglobina.

Un ingrossamento della milza e del fegato nei pazienti con malattie del sangue è confermato dall'ecografia o dalla tomografia computerizzata. In alcuni casi, viene prescritta una puntura ileale o sternale per il prelievo del midollo osseo. Nel midollo osseo si verifica la formazione di tutti i globuli rossi che circolano nel sangue, pertanto questo studio consente di valutare lo stato del sistema ematopoietico e di identificare vari disturbi nella produzione di globuli rossi.

Diagnosi di malattie delle vie biliari

Per le malattie del tratto biliare è caratterizzata da ingiallimento della sclera dell'occhio e della pelle, prurito, dolore nel quadrante in alto a destra, la perdita di peso, febbre, la gravità del dolore addominale, flatulenza, nausea, vomito, malessere, mialgia (dolore muscolare), artralgia (dolore articolare), epatomegalia (ingrossamento del fegato), splenomegalia (ingrossamento della milza), mal di testa.

In generale, l'analisi del sangue in tali pazienti spesso mostrano anemia (diminuzione della conta dei globuli rossi e di emoglobina nel sangue), leucocitosi (aumento di globuli bianchi), aumento della VES (VES), eosinofilia (aumento del numero di eosinofili nel sangue). Le alterazioni patologiche più comuni nel analisi biochimica del sangue con vie biliari malattia pazienti erano un aumento della bilirubina totale (dovuta principalmente alla bilirubina diretta), acidi biliari, colesterolo, trigliceridi, fosfatasi alcalina, alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST) gamma-glutamil transpeptidasi.

Esofagogastroduodenoscopia (EGDS) consente di rilevare un tumore nel duodeno, valutando lo stato funzionale della papilla di Vater (un luogo nel muro del duodeno, dove si apre il dotto biliare comune). Anche con l'aiuto di questo studio, è possibile condurre una biopsia (per selezionare un pezzo di tessuto patologico per l'esame citologico) dei tumori duodenali. Per valutare la condizione dei dotti biliari e pancreatici eseguire colangiopancreatografia retrograda endoscopica. Nell'opisthorchia, colangite sclerosante primaria, tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale, questi dotti sono spesso danneggiati.

I principali metodi di diagnosi della colelitiasi sono la colecistografia (metodo a raggi X per lo studio della cistifellea) e l'ecografia. Questi metodi individuano con maggiore precisione la presenza di calcoli nella cistifellea e il blocco dei dotti biliari. Inoltre, questi due metodi ci permettono di valutare la correttezza della colecisti e delle vie biliari, la loro forma, struttura, dimensione, per identificare la presenza di un tumore in essi, corpi estranei. L'ecografia viene spesso prescritta anche a pazienti con sospetto tumore pancreatico, l'ofchirchiasi.

tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono tipicamente utilizzati nella diagnosi di tumori della zona biliopancreatoduodenal (dotti biliari extraepatici, cistifellea, pancreas e duodeno). Questi metodi consentono di determinare con precisione la presenza di un tumore, le sue dimensioni, la localizzazione, lo stadio del tumore, nonché di identificare la presenza di varie complicanze.

Diagnosi di patologie associate a processi metabolici alterati nel corpo

I principali sintomi di patologie associate con i processi metabolici deteriorati nel corpo sono ittero (colorazione gialla degli occhi e della pelle), dolore nel quadrante in alto a destra, nella articolazioni, affaticamento, letargia, perdita della capacità di lavorare, ingrossamento del fegato e della milza, nausea, vomito, inappetenza, diarrea, mal di testa, vertigini, gengive sanguinanti, sanguinamento nasale, disturbi della sensibilità cutanea, convulsioni, tremore delle estremità, edema periferico, ritardo mentale, psicosi. E 'importante sottolineare il fatto che nella maggior parte di queste patologie (amiloidosi, malattia di Wilson, l'emocromatosi, una sindrome di sindrome di Crigler-Najjar di Dubin-Johnson) non riguarda solo il fegato, ma anche altri organi (cervello, cuore, reni, occhi, intestini e altri). Pertanto, l'elenco dei sintomi di cui sopra può essere significativamente esteso (a seconda del numero di organi colpiti e della gravità del loro danno).

Poiché quasi tutte le patologie associate a processi metabolici alterati nel corpo sono ereditarie (ad eccezione di alcune forme di amiloidosi), i loro primi sintomi compaiono nella prima infanzia o nell'adolescenza. L'ingiallimento degli occhi è spesso il primo segno della sindrome di Crigler-Nayar, della sindrome di Dabin-Johnson o della malattia di Gilbert, piuttosto che l'amiloidosi, l'emocromatosi e la malattia di Wilson-Konovalov. L'ittero con queste ultime tre patologie appare più tardi. Patologie associate a disturbi metabolici della bilirubina (sindrome sindrome di Crigler-Najjar di Dubin-Johnson malattia Gilbert), gli occhi di solito iniziano a ingiallire a causa di vari fattori scatenanti - la fame, lo stress, sforzi fisici pesanti, l'uso di quantità in eccesso di alcol, lesioni meccaniche, farmaci farmaci (antibiotici, glucocorticoidi, citostatici, ormoni, anticonvulsivi, ecc.), fumo. Nell'emocromatosi, nella malattia di Wilson-Konovalov e nell'amiloidosi, il giallo della sclera dell'occhio è più spesso costante. Trasferimento di tutte le malattie ereditarie (sindrome di Crigler-Najjar, sindrome di Dubin-Johnson, il morbo di Gilbert, amiloidosi, emocromatosi, malattia di Wilson) proviene dai genitori, per cui la presenza di uno di loro ha una malattia genetica può essere una caratteristica diagnostica importante. Queste caratteristiche che il medico prende in considerazione quando raccolgono la storia (interrogando il paziente).

In generale, l'analisi del sangue in pazienti con patologie associate con i processi metabolici deteriorati nel corpo, leucocitosi più frequente (incremento globuli bianchi), anemia (diminuzione della conta dei globuli rossi e di emoglobina nel sangue), aumento della VES (VES), linfopenia ( diminuzione del numero di linfociti nel sangue), trombocitopenia (diminuzione del numero di piastrine nel sangue) e talvolta leucopenia (diminuzione del numero di leucociti nel sangue). Nella analisi biochimica del sangue in tali pazienti possono essere identificati riduzione della quantità di ceruloplasmina, colesterolo, quantità crescenti di rame, bilirubina totale, globulina, glucosio, aumento dell'attività aspartato aminotransferasi (AST), alanina aminotransferasi (ALT), fosfatasi alcalina, gammaglutammiltransferasi, riduzione di albumina, protrombina indice.

Secondo i risultati degli ultrasuoni o della tomografia computerizzata può essere sospettato solo un danno epatico in un paziente. Pertanto, per una conferma più accurata della presenza di patologie associate a disturbi metabolici, i pazienti solitamente eseguono una biopsia di lei (prendendo un pezzo di tessuto per l'esame istologico). Parallelamente allo studio istologico, viene condotto uno studio genetico, che viene utilizzato principalmente nella diagnosi della sindrome di Crigler-Nayar, della sindrome di Dabin-Johnson, della malattia di Gilbert e dell'emocromatosi. Questo studio rivela mutazioni (difetti) caratteristiche di queste patologie nei geni.

Diagnosi di pancreatite acuta o cronica

La diagnosi di pancreatite è fatta sulla base di reclami, alcuni dati di test strumentali e di laboratorio. I principali sintomi di pancreatite acuta o cronica sono forte dolore al centro dell'addome, spesso a carattere circostante, nausea, vomito, disturbi dell'appetito, eruttazione, bruciore di stomaco, diarrea con steatorrea (cal maleodoranti, pastoso, appiccicosa, con una lucentezza grassa), la perdita di peso. In generale, l'analisi del sangue può essere rilevato leucocitosi (aumento di globuli bianchi) e aumento ESR (VES), nei casi più gravi, anemia possibile clinico (diminuzione dei globuli rossi ed emoglobina).

Nella analisi biochimica del sangue in questi pazienti è possibile rilevare un aumento dell'attività di alcuni enzimi (alfa-amilasi, lipasi, elastasi, tripsina), aumentando la concentrazione di bilirubina totale, fosfatasi alcalina, gammaglutammiltransferasi, glucosio, ridotta albumina, calcio e l'aumento della concentrazione di proteine ​​della fase acuta (C -protezione attiva, orosomukoida, ecc.). Metodi studi strumentali (ultrasuoni, tomografia computerizzata) può rilevare pancreas alcuni cambiamenti patologici (proliferazione del tessuto connettivo, la presenza di cisti, aumentate di dimensioni, e altri.), la loro localizzazione e varie complicazioni (compresa la compressione dei dotti biliari extraepatici), a causa della quale questi pazienti sviluppano l'ittero.

Trattamento delle patologie che portano all'ingiallimento degli occhi

Trattamento di malattie del fegato

Il trattamento della malattia del fegato include l'uso di metodi conservativi e chirurgici. I pazienti con epatite, cirrosi epatica, sindrome di Ziva, amebiasi e sarcoidosi epatica sono trattati più comunemente con metodi conservativi. L'intervento chirurgico viene spesso prescritto a pazienti con cancro, echinococcosi epatica.

epatite
L'epatite, nella maggior parte dei casi, viene trattata con farmaci. A seconda della causa di questa malattia, vengono sempre scelti diversi gruppi di farmaci. L'epatite infettiva (virale, batterica, parassitaria) viene trattata con antibiotici, agenti antivirali e antiparassitari. L'epatite autoimmune è trattata con l'aiuto di immunosoppressori (inibisce le reazioni immunitarie nel corpo) e citostatici (rallenta il processo di divisione cellulare). Per l'epatite tossica, viene prescritta una terapia di disintossicazione e vengono somministrati vari antidoti (antidoti). Inoltre, quando l'epatite viene spesso prescritta epatoprotettori (proteggono le cellule del fegato dalla distruzione) e gli agenti coleretici (accelerare la rimozione della bile dal fegato).

Sindrome Ziva
Il principale metodo di trattamento per la sindrome di Ziva è l'astinenza completa dal consumo di alcol. Anche in questa sindrome vengono prescritti agenti epatoprotettivi che rafforzano la parete degli epatociti (cellule epatiche).

Cirrosi epatica
Se la cirrosi epatica si verifica sullo sfondo dell'alcolismo, a questi pazienti viene prescritto l'acido ursodesossicolico (accelera il deflusso della bile dal fegato e protegge le sue cellule dai danni). Per la cirrosi virale del fegato, vengono prescritti agenti antivirali per i pazienti. Quando la cirrosi autoimmune è prescritta immunosoppressori, cioè strumenti che riducono l'attività delle reazioni immunitarie nel corpo. Se la cirrosi è apparso sullo sfondo del morbo di Wilson (patologia associata con accumulo di rame nei tessuti), o emocromatosi (disturbo in cui il tessuto si verifica l'accumulo di ferro), quindi questi pazienti prescritti dieta speciale e dezintoksitsiruyuschie agenti che complessi con il rame forma (o ferro) e rimuoverlo dal corpo attraverso i reni con l'urina.

Nel caso della colangite sclerosante primaria, vengono prescritti sequestranti degli acidi biliari, preparati che legano gli acidi biliari. Con la cirrosi epatica, causata da farmaci, interrompere il trattamento con questi mezzi. In caso di malattia di Badd-Chiari (una patologia in cui vi è un blocco delle vene epatiche), anticoagulanti e agenti trombolitici sono prescritti ai pazienti. Questi farmaci accelerano il riassorbimento dei coaguli di sangue nei tessuti del fegato e migliorano il deflusso venoso dal fegato.

Cancro al fegato
Il cancro del fegato è una malattia piuttosto grave che viene trattata più efficacemente solo nelle fasi iniziali. Nelle fasi successive, questa patologia è quasi incurabile. una varietà di tecniche, che possono includere chirurgica (rimozione meccanica del tumore, il trapianto di fegato, crioterapia, e altri.), radiazioni (irraggiamento per i tumori con radiazioni ionizzanti, radioembolizatsiya et al.) e metodi chimici (introduzione nel tumore di acido acetico usato per il trattamento del cancro del fegato, etanolo e et al.).

Echinococcosi epatica
Echinococcosi del fegato nelle fasi iniziali viene trattata con farmaci che utilizzano farmaci antiparassitari (albendazolo). Sul campo, le fasi avanzate di questa patologia di solito ricorrono alla rimozione chirurgica di una cisti dal fegato. In questo caso, il trattamento chirurgico è spesso combinato con una terapia farmacologica antiparassitaria. La chirurgia per rimuovere una cisti dal fegato di solito consiste in diverse fasi. In primo luogo, un ago viene inserito nella cavità della cisti, attraverso il quale viene aspirato il suo contenuto. Quindi aprire la cavità della cisti e rimuovere i resti del contenuto della sua cavità. Quindi rimuovere il guscio della cisti stessa, che lo delimita dai tessuti circostanti del fegato. Dopo di ciò, la fessura dove c'era una cisti viene chiusa suturando il tessuto epatico adiacente. In alcuni casi, anche prima del trattamento chirurgico, una cisti può suppurare. In questi casi, si trasforma in un ascesso epatico. Questa patologia viene trattata con antibiotici e alcuni metodi chirurgici (drenaggio della cavità ascesso, dissezione dell'ascesso).

Sarcoidosi epatica
La sarcoidosi epatica è trattata con immunosoppressori e citostatici. Questi farmaci sopprimono le reazioni immunitarie nel corpo, riducono la formazione di infiltrati granulomatosi infiammatori, inibiscono la proliferazione delle cellule immunitarie (cellule del sistema immunitario) e il rilascio di citochine infiammatorie (sostanze che regolano il lavoro delle cellule del sistema immunitario). Nei casi più gravi, con insufficienza epatica, viene eseguito un nuovo trapianto di fegato.

Amebiasi di fegato
Nell'amebiasi del fegato vengono prescritti amebocidi (farmaci che distruggono le amebe nocive). Molto spesso sono metronidazolo, emetina, tinidazolo, ornidazolo, etofamid, clorochina. Questi farmaci hanno anche un'azione anti-infiammatoria e antibatterica. Durante la formazione di ascessi nel fegato, talvolta viene anche eseguito un trattamento chirurgico consistente nel drenare la sua cavità e rimuovere le masse necrotiche (tessuto epatico morto).

Trattamento delle malattie del sangue

Le malattie del sangue che causano l'ingiallimento degli occhi sono spesso trattate in modo conservativo. Alcuni di loro (malaria, babesiosi, avvelenamento con veleni emolitici) possono essere curati somministrando farmaci etiotropici al paziente in grado di eliminare la causa della malattia. Altre patologie (membrane eritrocitarie, enzimopatie eritrocitarie, emoglobinopatie eritrocitarie, anemia emolitica autoimmune) non possono essere completamente curate, pertanto per questi pazienti è prescritto un trattamento sintomatico.

malaria
La malaria è trattata con farmaci antimalarici (clorochina, chinino, artemetere, alofantrina, meflochina, fanidar, ecc.). Questi farmaci sono prescritti per trattamenti terapeutici speciali, che vengono selezionati in base al tipo di malaria, alla sua gravità e alla presenza di complicanze. Nei casi più gravi, in presenza di complicanze, disintossicante, reidratante (normalizza il volume totale dei fluidi corporei), sono prescritti farmaci antibatterici, anticonvulsivi, antinfiammatori, infusioni di massa di eritrociti (farmaci contenenti donatori di sangue) o sangue intero, emodialisi, ossigenoterapia.

Membranopatia eritrocitaria
Ai pazienti con membrane eritrocitarie viene prescritto un trattamento sintomatico, che molto spesso consiste in splenectomia (rimozione della milza), infusioni di massa di eritrociti (preparazione contenente donatori di eritrociti), prescrizioni di vitamine B12 e B9. In alcuni casi, il sangue intero viene trasfuso e vengono prescritti anche farmaci antiinfiammatori steroidei e colecisti (farmaci che accelerano la rimozione della bile dal fegato).

Enzimi eritrocitari
Attualmente non esiste un metodo terapeutico che consenta al paziente di liberarsi da qualsiasi tipo di enzimopatia dei globuli rossi, quindi queste patologie vengono trattate solo sintomaticamente. Di solito vengono prescritte trasfusioni di massa di eritrociti (un farmaco contenente globuli rossi donatori) o sangue intero per gravi crisi emolitiche (cioè periodi caratterizzati da una massiccia distruzione di globuli rossi in un paziente). Nei casi più gravi, viene eseguito il trapianto di midollo osseo.

Emoglobinopatie eritrocitarie
Il trattamento delle emoglobinopatie eritrocitarie deve essere finalizzato a correggere carenza di emoglobina, globuli rossi, carenza di ferro nel corpo, terapia con carenza di ossigeno ed evitare crisi emolitiche (periodi di disintegrazione dei globuli rossi) (fumo, consumo di alcol, alcuni farmaci, radiazioni ionizzanti, grave sforzo fisico, droghe, ecc.). Al fine di colmare il deficit di globuli rossi e l'emoglobina nel sangue, a tutti i pazienti vengono prescritte iniezioni di sangue intero o globuli rossi (un preparato contenente globuli rossi donatori), nonché vitamine B9 e B12. Per la correzione di carenza di ferro prescritti supplementi di ferro. In alcuni casi, per determinate ragioni cliniche, i pazienti con emoglobinopatie eritrocitarie possono trapiantare chirurgicamente il midollo osseo o rimuovere la milza.

Anemia emolitica autoimmune
L'anemia emolitica autoimmune è trattata con immunosoppressori e farmaci citotossici che sopprimono il sistema immunitario e interrompono la produzione e la secrezione di autoanticorpi autoimmuni eritrocitari. Per compensare la carenza di globuli rossi distrutti, la massa dei globuli rossi (un prodotto contenente globuli rossi donatori) o il sangue intero viene infusa nei pazienti. Per la neutralizzazione dei prodotti nocivi rilasciati dagli eritrociti emolizzati, viene effettuata la terapia di disintossicazione (emodez, albumina, reopolyglukine, plasmaferesi). Per la prevenzione della trombosi, che si trovano spesso in questi pazienti, prescrivere anticoagulanti (anticoagulanti).

babesiosi
La babesiosi viene trattata somministrando al paziente una combinazione di farmaci che includono un antibiotico (ad esempio, clindamicina, azitromicina) e un farmaco antiparassitario (chinino, atovaquon).

Avvelenamento con veleni emolitici
L'avvelenamento da intossicazione emolitica viene trattato con vari antidoti (antidoti), che vengono selezionati in base al tipo di sostanza che ha causato l'intossicazione. Anche a tali pazienti vengono prescritte sostanze di disintossicazione ed emodialisi (purificazione del sangue mediante un dispositivo speciale), che sono progettati per rimuovere dal sangue sia veleni che prodotti di decomposizione dei propri eritrociti. Il lavaggio del tratto gastrointestinale viene effettuato solo se l'avvelenamento si è verificato dopo aver mangiato il veleno.

Trattamento di malattie delle vie biliari

Il compito principale del trattamento delle malattie delle vie biliari è l'eliminazione della congestione delle vie biliari. Ciò è ottenuto attraverso un trattamento etiotropico e / o sintomatico. Il trattamento etiotropo ha lo scopo di eliminare la vera causa del blocco delle vie biliari. È usato per l'opistorschiasi, i tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale, la malattia del calcoli biliari. Con queste patologie, il trattamento etiotropico viene spesso prescritto insieme al trattamento sintomatico, che migliora il flusso della bile lungo le vie escret- tive della bile, ma non neutralizza la causa stessa del ristagno della bile. Il trattamento sintomatico è di solito prescritto per colangite sclerosante primitiva.

Colangite sclerosante primitiva
La colangite sclerosante primitiva è una malattia rapidamente progressiva che di solito porta allo sviluppo della cirrosi biliare. Il trattamento etiotropo contro questa malattia non è ancora stato sviluppato, poiché nessuno ne conosce la causa. Pertanto, questi pazienti sono trattati sintomaticamente. La terapia è principalmente finalizzata a prevenire il ristagno della bile all'interno del fegato. A tale scopo vengono utilizzati agenti anticolestatici (colestiramina, acido ursodesossicolico, bilignina, ecc.). Questi farmaci hanno anche proprietà epatoprotettive, cioè proteggono le cellule del fegato dai danni.

Malattia da calcoli biliari
La malattia da calcoli biliari viene trattata con vari metodi. Prima di tutto, a tali pazienti viene prescritta una dieta ad eccezione dell'uso di cibi molto grassi e ipercalorici. In secondo luogo, vengono prescritte sostanze medicinali (acido chenodeossicolico e ursodesossicolico), che possono sciogliere le pietre direttamente nella cistifellea. Tuttavia, questi farmaci di solito non sono prescritti a tutti i pazienti. La terapia farmacologica è indicata solo nei casi in cui viene mantenuta la funzione della cistifellea e delle vie biliari (cioè, le pietre non bloccano i dotti biliari). Per le stesse indicazioni produrre litotripsia - la distruzione delle pietre sotto l'azione di onde d'urto appositamente create. Quando si bloccano le pietre dei dotti biliari, la presenza di ittero e colecistite (infiammazione della mucosa della cistifellea) spesso produce un intervento chirurgico per rimuovere la cistifellea.

Tumori degli organi biliopancreatoduodenali
Il principale metodo di trattamento dei tumori degli organi della zona biliopancreatoduodenale è la chirurgia. La radioterapia e la chemioterapia in questi casi sono meno efficaci.

Opistorchiasi
Nei casi lievi della malattia, viene trattato con farmaci antiparassitari (praziquantel). Con un corso complicato di questa malattia, sono prescritti antibiotici, antidolorifici, disintossicazione (rimuovere le tossine dal sangue), enzima (migliorare la digestione nell'intestino), antistaminico (ridurre le manifestazioni allergiche di questa malattia) e farmaci coleretici (accelerare la rimozione della bile dal fegato).

Trattamento di patologie associate a processi metabolici alterati nel corpo

L'obiettivo principale del trattamento di tali patologie è la nomina di agenti disintossicanti per tutti i pazienti, in grado di rimuovere vari metaboliti (prodotti metabolici) dai tessuti del corpo. La terapia disintossicante viene eseguita in pazienti con emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov, malattia di Gilbert, sindrome di Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson. In caso di amiloidosi, tale trattamento non viene eseguito, poiché i depositi di amiloide sono saldamente depositati nei tessuti del fegato e non possono essere rimossi dall'organismo con metodi detossificanti.

emocromatosi
In presenza di emocromatosi, al paziente vengono prescritti farmaci disintossicanti (deferoxamina), che sono in grado di legare bene il ferro nel sangue e di rimuoverlo attraverso i reni. Oltre ai medicinali, a tali pazienti viene spesso prescritta una dieta che esclude l'ingestione di alimenti contenenti grandi quantità di ferro, nonché sanguinamento, attraverso il quale è possibile rimuovere rapidamente una certa quantità di ferro dal corpo. Si ritiene che con il salasso si tolgono immediatamente 500 ml di sangue dal corpo umano circa 250 mg di ferro.

Malattia di Wilson-Konovalov
Nella malattia di Wilson prescrivere una dieta che riduce al minimo l'assunzione di grandi quantità di rame nel corpo, così come i farmaci disintossicanti (penicillamina, unitiol) che conducono fuori dal rame senza corpo. Inoltre tali pazienti sono prescritti gepatoprotektory (aumentare la resistenza fegato danno cellulare), vitamine del complesso B, farmaci zinco (lento assorbimento di rame nell'intestino), antiinfiammatori, immunosoppressori (sopprimere le risposte immunitarie del corpo), farmaci colagogo (migliorare escrezione della bile dal fegato).

La malattia di Gilbert
Durante le riacutizzazioni della malattia Gilbert gepatoprotektory prescritto (proteggere le cellule del fegato dai danni), agenti coleretica (per migliorare l'escrezione della bile dal fegato), barbiturici (ridurre il livello di bilirubina nel sangue), vitamine del gruppo B importante mezzo di prevenzione di questa malattia è esacerbazioni rigorosa manutenzione di certo stile di vita e massima evitare i fattori provocanti (stress, fame, attività fisica pesante, consumo di alcol, fumo, etc.) che possono contribuire ad aumentare il livello nepryamog sulla bilirubina nel sangue.

Sindrome Criggler-Nayar
Nella sindrome di Criggler-Nayar vengono usati vari metodi per disintossicare il corpo (prescrivere barbiturici, bere molto sangue, scambiare plasma, emosorbimento, somministrazione di albumina). In alcuni casi, viene prescritta la fototerapia (irradiazione della pelle con lampade speciali, con conseguente distruzione della bilirubina nel corpo), trasfusione di sangue e trapianto di fegato.

Sindrome di Dabin-Johnson
Ai pazienti con sindrome di Dabin-Johnson vengono prescritte vitamine del gruppo B e farmaci coleretici (aiutano a rimuovere la bile dal fegato). Sono controindicazioni (lunga permanenza sotto l'influenza della luce solare). Per quanto possibile, si consiglia a tali pazienti di evitare fattori provocatori (pesante sforzo fisico, stress, consumo di alcol, farmaci epatotossici, digiuno, traumi, infezioni virali o batteriche, ecc.).

amiloidosi
Il trattamento farmacologico per l'amiloidosi epatica è sempre selezionato individualmente. I farmaci di scelta sono immunosoppressori (sopprimere le risposte immunitarie del corpo), citostatici (lento processo di tessuti cellulari in pressione) gepatoprotektory (proteggere le cellule epatiche contro i danni). In alcune forme di amiloidosi viene eseguito un trapianto di fegato.

Trattamento di pancreatite acuta o cronica

In caso di pancreatite acuta o la ricorrenza (ri-esacerbazione) della pancreatite cronica nei primi giorni di nominare una carestia che è in questo momento il paziente non deve mangiare. Viene trasferito alla nutrizione parenterale (cioè gli vengono somministrati nutrienti direttamente nel sangue attraverso un catetere). Il successivo trattamento direzione pancreatite è la riduzione della secrezione gastrica utilizzando preparazioni speciali (antiacidi, famotidina, ranitidina pirenzepina, et al.), In quanto aumenta la produzione di enzimi dal pancreas. A causa di questo, in realtà, e somministrato il primo giorno di fame, perché il cibo è eccellente produzione stimolatore gastrico di succo gastrico e succo pancreatico nel pancreas.

Quando tutti gli analgesici pancreatite di solito prescritti (Analgin, drotaverine, Baralginum, morfina e altri.) I mezzi e gli inibitori della proteolisi (gordoks, aprotinina, contrycal et al.). blocco di lavoro recente di enzimi pancreatici attivati ​​che causano autolisi (auto-digestione) tessuto pancreatico e quindi riducono l'intensità dell'infiammazione in esso. Inoltre, quando pancreatite prescritto terapia sostitutiva, che include farmaci (Festalum, pancreatina, Mezim, Creonte, panzinorm, holenzim et al.), Contenenti enzimi pancreatici. Questi farmaci migliorano la digestione nell'intestino nei pazienti con pancreatite. A volte i farmaci antiemetici (metoclopramide, domperidone, ecc.) Sono prescritti per la pancreatite. Questi farmaci hanno non solo le proprietà antiemetico, ma anche migliorare la motilità del sistema gastro-intestinale.

In quali patologie sono la sclera gialla più comune degli occhi nei neonati?

L'aspetto della sclera gialla nel neonato è solitamente causato da una compromissione funzionale del fegato. Nei neonati, il fegato alla nascita sta appena iniziando ad abituarsi al lavoro indipendente. Pertanto, hanno spesso alcuni fallimenti fisiologici (ittero fisiologico dei neonati). La sclera gialla degli occhi nei neonati può anche essere un segno di qualsiasi patologia del fegato o del sangue. Alcune di queste patologie sono prevalentemente innate, cioè sono carenti in alcuni enzimi responsabili dell'elaborazione e della rimozione della bilirubina dal corpo. Un'altra parte di queste malattie è causata da alcune malattie del sangue, dell'intestino e del fegato.

Ci sono i seguenti motivi principali per la comparsa della sclera dell'occhio giallo nei neonati:

• Sindrome di Crigler-Nayar. Sindrome di Crigler-Najjar - patologia, in cui le cellule epatiche mancano dell'enzima (glucoronil) convertire bilirubina indiretta nella bilirubina diretta, per cui il primo si accumula nel sangue penetrare nelle sclera dell'occhio e colori di giallo.
• Sindrome di Dabin-Johnson. La sindrome di Dabin-Johnson è una malattia congenita in cui la rimozione della bilirubina diretta dalle cellule epatiche è disturbata, il che causa una violazione della rimozione della bilirubina dal fegato e dall'intero organismo.
• Ittero fisiologico dei neonati. Durante lo sviluppo fetale, il feto ha una grande quantità di emoglobina fetale negli eritrociti. Quando un bambino nasce, questo tipo di emoglobina viene sostituito dalla solita emoglobina (HbA-emoglobina), che è la forma dominante (predominante) in tutti i bambini e gli adulti. Tale cambiamento è accompagnato da ingiallimento della pelle e sclera degli occhi del neonato e dura i primi 7 a 8 giorni della sua vita.
• Ittero nucleare Kernicterus - una condizione patologica in cui il sangue nei neonati aumenta bruscamente bilirubina indiretta (300 pmol / l). La ragione di questo aumento può essere l'incompatibilità dei gruppi materni e fetali sangue, ereditaria membranopatii eritrocitaria, malattia di Hirschsprung, stenosi pilorica congenita (gastrico ostruzione piloro), e altri.
• Epatite infettiva epatite infettiva nei neonati si verifica più frequentemente nei casi in cui le loro madri durante la gravidanza non sono rispettati da medici e non subisce una serie di test di laboratorio per la presenza di queste infezioni (toxoplasmosi, herpes, citomegalovirus, l'epatite B, ecc..).

Quali malattie hanno la febbre e gli occhi gialli?

La reazione alla temperatura - è uno dei modi in cui il corpo combatte i microrganismi dannosi. Pertanto, ad alta temperatura e occhi gialli sono generalmente osservati a varie malattie infettive del fegato, dotti biliari e sangue. Essi possono essere virale (causata da epatite A, B, C, virus della febbre gialla, il citomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Batterica (comune in leptospirosi, la sepsi, la sifilide, la tubercolosi, ecc) o un parassita (echinococcosi, ascariasis, schistosomiasi), epatite (infiammazione del tessuto epatico), amebiasi fegato, malaria, babesiosi, opistorhoz. In alcuni casi, la febbre si può verificare con i calcoli biliari, il cancro e tumori dei corpi forno biliopancreatoduodenal zona.

Come pulire il bianco degli occhi del giallo?

Pulire il bianco degli occhi dal giallo per sempre è possibile solo curando quelle patologie (malattie del fegato, delle vie biliari, del sangue, ecc.) Che lo causano. Non esiste un altro modo per tale pulizia, poiché l'ingiallimento è solitamente causato dalla precipitazione della bilirubina nella membrana albuminosa degli occhi, dove viene portata dal sangue.

Perché compaiono urina scura e bianchi gialli?

Perché i bianchi gialli appaiono dopo l'alcol?

Ci sono gocce d'occhio dal giallo delle proteine?

Non ci sono gocce del genere. Basta non ha senso sviluppare queste gocce, come agiranno tempi molto brevi, perché le patologie che causano ingiallimento del bianco degli occhi, della bilirubina nel sangue in concentrazioni elevate, continuerà a penetrare la tunica degli occhi e della pelle a dipingere di giallo. Pertanto, al fine di eliminare il giallo del bianco degli occhi, è necessario eliminare la causa principale dell'aumento della bilirubina nel sangue.