Diagnosi differenziale di cirrosi

La cirrosi è un processo diffuso caratterizzato da fibrosi e trasformazione della normale struttura del fegato con la formazione di nodi. Serve come stadio finale di una serie di malattie croniche del fegato. La gravità e la prognosi della cirrosi dipendono dal volume della massa funzionale rimanente del parenchima epatico, dalla gravità dell'ipertensione portale e dall'attività della malattia sottostante, che ha portato all'interruzione del fegato.

ICD-10 • K74 Fibrosi e cirrosi epatica • K70.3 Cirrosi alcolica del fegato • K71.7 Con danno epatico tossico • K74.3 Cirrosi biliare primitiva • K74.4 Cirrosi biliare secondaria • K74.5 Cirrosi biliare, non specificata • K74.6 Altro e cirrosi epatica non specificata • K72 Insufficienza epatica cronica • K76.6 Ipertensione portale.

Esempio di formulazione della diagnosi

(Classe bevande per bambini)

Decompensato (classe C di Child-Pugh)

Sindrome da edema-asci-tichesky. Encefalopatia epatica

La cirrosi epatica è la prima causa di morte per malattie dell'apparato digerente (esclusi i tumori). La prevalenza è del 2-3% (in base ai dati dell'autopsia). La cirrosi epatica è osservata 2 volte più spesso negli uomini sopra i 40 anni rispetto alla popolazione generale.

Le cause più comuni di cirrosi sono le seguenti malattie e condizioni... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie almeno 5 anni ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: malattia autoimmunnyygepatit "transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- E 'ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey malattie metaboliche ■ :. emocromatosi, carenza di α1-antitripsina, malattia Wilson, Kov,, amiodarone C), tossine, sostanze chimiche ■ Altre infezioni: schistosomiasi, brucellosi, sifilide, sarcoidosi ■ Altre cause: epatoepatite non alcolica, ipervitaminosi A. Tempo, necessità oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya cirrosi lentamente alcolica è formata in 10-12 anni di abuso di alcol, cirrosi virale del fegato sono formate nella 20-25 anni dopo l'infezione. Il più rapido tasso di sviluppo della cirrosi (diversi mesi) è stato osservato in pazienti con ostruzione biliare di eziologia tumorale e in neonati con atresia dei dotti biliari.

La prevenzione della cirrosi epatica include la tempestiva identificazione delle condizioni che possono portare al suo sviluppo e un'adeguata correzione delle violazioni rilevate. ■ Emocromatosi: numerosi studi hanno dimostrato l'efficacia economica dello screening della popolazione per l'emocromatosi ereditaria. Durante lo screening, viene determinato il ferro sierico, la capacità totale e libera di legare il ferro nel siero. Se questi sono elevati, sono determinati di nuovo e un aumento significativo dei pazienti esaminati in emocromatosi ■ prova Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE (Cut-cut, di Angry, arrabbiato, colpa del colpevole, il vuoto-vuoto), che comprende quattro domande. 1. Hai avuto la sensazione che dovresti ridurre il bere? 2. Avete mai sentito irritato se qualcuno da altri (amici, famiglia) ti ha detto la necessità di ridurre il consumo di alcol? 3. Ti sei mai sentito in colpa per aver bevuto? 4. Hai avuto il desiderio di prendere alcolici il mattino seguente dopo un episodio di alcolismo? Sensibilità e specificità costituiscono circa il 70%, il vantaggio principale è la possibilità di testare quando si raccolgono cronologia. Una risposta positiva a più di due domande consente di sospettare la dipendenza dall'alcool, accompagnata da cambiamenti nel comportamento e nella personalità. Da segni di laboratorio marcatori di abuso di alcol possono agire aumento predominante dell'attività rispetto al AST ALT, aumento della GGT, Ig A, aumento del volume medio degli eritrociti. Tutte queste caratteristiche hanno una elevata specificità ad una relativamente bassa sensibilità con l'eccezione di aumento di attività GGT che è considerato come un segno altamente specifico di abuso di alcol e alcol zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu "Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie". Nel caso di un adulto ■ Screening dei parenti dei pazienti con compromissione cronica dei pettorali n. Esamina i parenti del primo grado di parentela ALT superiore a 1,0; il rischio è particolarmente significativo nei pazienti di età superiore ai 45 anni. Tutti i pazienti a rischio devono sottoporsi a ecografia epatica per rilevare la steatosi. I pazienti devono essere informati sulla possibilità di sviluppare cirrosi epatica.

Lo screening per la rilevazione diretta della cirrosi non viene eseguito. Attività di screening svolte per identificare malattie e condizioni che possono portare a cirrosi epatica (vedi sopra la sezione "Prevenzione").

La cirrosi epatica è suddivisa secondo l'eziologia (vedere la sezione "Eziologia" sopra) e la gravità, per la quale viene utilizzata la classificazione Child-PyuA (Tabella 4-10). Tabella 4-10. Determinazione della gravità della cirrosi epatica secondo Child - Pugh

Lieve, facile da trattare

Teso, difficile da trattare

La concentrazione di bilirubina sierica, μmol / l (mg%)

Il livello di siero di albumina, g

Tempo di protrombina (s) o indice di protrombina (%)

Cambiamenti nello stato mentale

Non ci sono violazioni e cambiamenti di coscienza, le funzioni intellettuali e comportamentali sono preservate

Insonnia o, al contrario, ipersonnia (sonnolenza patologica durante il giorno e insonnia notturna), diminuzione dell'attenzione, concentrazione, ansia o euforia, irritabilità

Comportamento inadeguato, letargia, discorso offuscato, asterixis

Disorientamento nello spazio e nel tempo, iperreflessione, riflessi patologici, stupore

Mancanza di coscienza e reazione anche a forti stimoli, coma

È anche necessario diagnosticare le comorbidità: patologie associate all'abuso di alcol (ad esempio, pancreatite cronica), insufficienza cardiaca cronica (che può essere causata non solo dalla patologia cardiaca, ma anche da emocromatosi), diabete mellito (associato a steatosi epatica non alcolica ed emocromatosi), patologia autoimmune, fattori di rischio per l'epatite virale (vedi l'articolo "Epatite virale acuta e cronica"). La storia familiare dovrebbe essere attentamente studiata e messa in discussione per quanto riguarda i farmaci utilizzati.

Metodi obbligatori di esame ■ Analisi generale: la trombocitopenia è uno dei segni dell'ipersplenismo, l'aumento della VES è possibile come una delle manifestazioni della sindrome immuno-infiammatoria ■ Esame biochimico del sangue.✧Sdridromiolisi: l'aumento dell'attività di ALT, AST, determina anche il rapporto di AST / ALT. Per il fegato, è caratterizzato da cirrosi primaria bovina, epatite virale predlviviralny Concentrazione di bilubin. ■ Coagulogram un: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Le immunoglobuline: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-processo per la cronica ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.

Ulteriori metodi di indagine

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie filtrazione glomerulare: la sindrome epato-renale sviluppo sospetta ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (C virus dell'epatite chaschepriporazhenii fegato).✧Soderzhaniekrioglobulinov: per il rilevamento di crioglobulinemia.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: cirrosi obnaruzhivayutpri sviluppatosi nel risultato della autoimmune gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa di α1-antitripsina (diagnosi di carenza congenita di α1-antitripsina).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.✧ Concentrazione del cerruloplasmina (esclusione della malattia) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoproteina: egosoderzhanie spesso elevata nel carcinoma epatico (concentrazione 500 g / l con un elevato grado di affidabilità indicativa della diagnosi carcinoma).

metodi di esame obbligatorio ■ UZIorganovbryushnoypolosti fegato, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatosi e fibrosi, ma il tasso di nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, ascite rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo, tuttavia, la determinazione ad ultrasuoni di liquidi è spesso imprecisa ■. FEGD: quando si installa e si diagnostica la malattia del fegato, è obbligatorio eseguire il test per determinare il grado di ingrossamento delle varici nell'esofago.Non vi è alcun esame endoscopico ripetuto ad intervalli di 3 anni. Ci sono tre gradi di vene varicose grado pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 - occlusione venosa causa lume esofageo varicose ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh indicatori :. INR è minore di 1.3 o indice di protrombina superiore a 60 %, conta piastrinica superiore a 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ composizione Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo, tra cui Per escludere la natura tumorale dell'ascite, la biochimica (in primo luogo per determinare il contenuto proteico) e la ricerca microbiologica. ipertensione nel quadro della cirrosi. рис Mantenimento e neutrofili più di 250 • 106 / sono diagnosticati con spontanea peritonite ogbatterica.

Ulteriori metodi di esame, risonanza magnetica degli organi addominali: fegato, milza, rene, pancreas - se necessario, per chiarire la diagnosi.

■ Ostruzione del tratto itterico: caratteristica del torace o della febbre o libera, bolivzhivote.In genere, un aumento della concentrazione di bilirubina e dell'attività della fosfatasi alcalina e aminotransferasi. Un'ecografia, una TAC, una risonanza magnetica rivela un allargamento dei dotti biliari intraepatici e del dotto biliare comune, a volte la causa dell'ostruzione (ad esempio la pietra) ■ Epatite alcolica: ittero, febbre, leucocitosi con spostamento nucleare a sinistra, dolore addominale, storia alcolica. Per confermare la diagnosi, viene eseguita un'ecografia del fegato, in alcuni casi è necessaria una biopsia epatica ■ Effetti tossici in altre sostanze: non sono stati utilizzati. Va ricordato che una prolungata nutrizione parenterale può portare a fegato grasso e fibrosi ■ Epatite virale: ingiallimento, disagio, nausea, vomito, aumento dell'attività aminotransferasica, tuttavia i sintomi possono variare da quelli minimi (per l'epatite cronica C e potresti trovarlo. La diagnosi richiede un test sierologico per i marcatori virali ■ Epatite autoimmune: più tipica per le giovani donne. Caratterizzato da grave debolezza in combinazione con ittero. Nel debutto della malattia, si nota un aumento dell'attività di aminotransferasi e successivamente - segni tipici di danno epatico cronico (aumento della concentrazione di bilirubina, diminuzione del contenuto di protrombina, aumento di INR). I segni di scompenso per l'insorgenza della malattia non sono caratteristici. Talvolta si riscontra l'ipergammaglobulinemia policlonale. Per stabilire una diagnosi di antrace, è possibile diagnosticare l'addome. L'attività di aminotransferasi è generalmente leggermente aumentata. Anticorpi anti-mitocondriali possono essere rilevati nel 90% dei casi ■ Colangite sclerotica primaria: è ispessita da persone di età compresa tra 20 e 30 anni e diagnosticano pazienti sintomatici con aumentata fosfatasi alcalina, specialmente in pazienti con malattie infiammatorie diagnosticate dell'intestino crasso (solitamente con colite ulcerosa ulcerosa). Caratterizzato da ittero, prurito, dolore addominale, perdita di peso. L'attività di aminotransferasi è solitamente aumentata di non più di 5 volte. La diagnosi viene effettuata mediante colangiografia endoscopica. ■ La steatosi epatica non alcolica è tipica delle persone con obesità, affette da diabete sudario e con iperlipidemia, ma può anche causare traumi cutanei e corporei. L'unico cambiamento nei parametri biochimici può essere una maggiore attività di GGTP. In alcuni pazienti, la malattia progredisce fino alla cirrosi. L'ecografia rivela segni di infiltrazione grassa del fegato (steatosi). Con un aumento dell'attività delle transaminasi, la biopsia. Nelle fasi successive della malattia si sviluppano ittero e ascite. Per stabilire la diagnosi, è necessario determinare la saturazione della transferrina e la concentrazione ematica di ferritina. La biopsia epatica è utile nei casi di sospetto carcinoma epatocellulare sullo sfondo dell'emocromatosi Wilson - La malattia di Konovalov: la malattia inizia di regola nei giovani.I sintomi sono variabili: debolezza, perdita di appetito, dolore addominale, tremore, disturbi di coordinazione, distonia muscolare, disturbi mentali. Il danno al fegato varia anche da cambiamenti non espressi a insufficienza epatica fulminante. Un aumento dell'attività delle transaminasi, la concentrazione di bilirubina è tipica, tuttavia, l'attività della fosfatasi alcalina rientra nell'intervallo di normalità. La diagnosi è suggerita con una diminuzione della concentrazione sierica di ceruloplasmina e la rilevazione dell'anello Kaiser - Fleischer in un esame corneale con una lampada a fessura. Per confermare la diagnosi, studiano l'escrezione di rame con campioni giornalieri di biopsia dell'urina e del fegato con la determinazione del contenuto di rame in essi. aumento dell'INR e riduzione della concentrazione di albumina. Per confermare la diagnosi, viene eseguita l'ecocardiografia, l'ecografia Doppler del fegato e dei suoi vasi. Insufficienza cardiaca cronica prolungata può portare allo sviluppo della cirrosi cardiaca del fegato ■ Disturbi ostruttivi nel sistema vascolare epatico (compresa la sindrome di Chiari-HBDD) Epatosplenomegalia tipica, dolore, nausea, ascite, ittero. Per stabilire la diagnosi è necessaria la dopplerografia dei vasi sanguigni in uscita ■ La cirrosi criptogenetica viene diagnosticata in assenza di segni clinici e di laboratorio di altre cause di cirrosi.

Indicazioni per la consultazione specialistica

■ oculista :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ cardiologo :. Privyrazhennyhyavleniyah congestizia insufficienza cardiaca cronica, per il trattamento della malattia di base, che porta alla cirrosi cardiaca ■ psichiatra: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki con disturbi psichiatrici ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva chirurgo dei trapianti: il trapianto di fegato dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti.

... Gli obiettivi della terapia terapia Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya è in fase sperimentale dello sviluppo ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascite, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse phalopatia, peritonite batterica spontanea. ■ Trattamento delle complicanze avanzate.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

I pazienti con cirrosi epatica con segni di decompensazione sono soggetti a trattamento ospedaliero (classi CH e Pew). La durata del trattamento ospedaliero, in base alla gravità della cirrosi, è di 28-56 giorni. Il ricovero è mostrato anche nelle seguenti situazioni. ■ Sospetto sanguinamento da vene varicose dell'esofago e dello stomaco (complicanza mortale) - presenza di ematemesi o melena, nonché segni emodinamici di emorragia interna ■ Con stadio encefalopatico epatico III-IV, nonché stadio II, se è impossibile eseguire un monitoraggio e un trattamento adeguati in ambito ambulatoriale, non è possibile eseguire un monitoraggio e un trattamento adeguati. Con lo sviluppo delle complicanze della cisti: "difficoltà a respirare, che richiede di tenere un centro del vapore e osservare il paziente dopo aver rimosso il fluido ciclico", apparendo nel disagio rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii mezzo cirrosi insufficienza renale (sindrome epato-renale) A, diagnosticata soprattutto quando la concentrazione di creatinina sierica 132 umol / L (1,5 mg%)..

Cirrosi alcolica del fegato (K70.3)

Versione: Directory of Diseases MedElement

Informazioni generali

Breve descrizione

Periodo di flusso

Patologia cronica Il corso è più favorevole alla cessazione dell'abuso di alcol.

classificazione


Cirrosi alcolica del fegato:

1. Attivo:
- con colestasi intraepatica;
- in combinazione con epatite alcolica acuta;
- compensato;
- scompensata.

3. Con emosiderosi epatica.

4. In combinazione con porfiria tardiva cutanea (si sviluppa con predisposizione ereditaria ad esso).

Per valutare la gravità della cirrosi alcolica, è possibile applicare la scala di Child-Pugh e altre classificazioni (vedere anche il titolo "Fibrosi e cirrosi del fegato" - K74).

Eziologia e patogenesi

epidemiologia

Sintomo Prevalenza: distribuito

Rapporto tra i sessi (m / f): 2

Fattori e gruppi di rischio

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Sintomi, corrente

I segni clinici di malattia da alcol variano da sintomi lievi a un pattern di grave insufficienza epatica e ipertensione portale.

Sintomi tipici:
1. Debolezza, affaticamento, prestazioni ridotte.

diagnostica

I criteri per la diagnosi sono la presenza di storia alcolica e quadro morfologico della cirrosi epatica.

Studi strumentali

Il metodo di partenza è considerato come un'ecografia, il "gold standard della diagnosi" - una biopsia epatica.

1. Ultrasuoni:

Diagnosi di laboratorio

9. Urea e creatinina sierica. Un aumento di urea con normale creatinina indica sanguinamento nel tratto gastrointestinale. Un aumento simultaneo indica lo sviluppo della sindrome epatorenale.

Altri test:
1. Folato di siero (folato): il livello può essere normale o ridotto.
2. L'ammoniaca sierica non è sempre correlata all'encefalopatia epatica, che si sviluppa nella cirrosi alcolica del fegato. Pertanto, la normale definizione di routine è inappropriata.
3. Alpha-1-antitripsina: test di diagnosi differenziale. Con la cirrosi alcolica, il contenuto è normale.
4. Ferro siero, ferritina, transferrina - test di diagnosi differenziale con emocromatosi. Con la cirrosi alcolica, il contenuto è normale o leggermente elevato.

Diagnosi differenziale

Fattori decisivi nella diagnosi della cirrosi alcolica:
- storia dell'alcol;
- l'assenza di altri agenti potenzialmente dannosi epatotropici;
- presenza di segni di cirrosi secondo la biopsia.

complicazioni

È necessario distinguere tra le complicanze della cirrosi alcolica e le condizioni associate all'alcolismo.

trattamento

Il rifiuto di assumere alcol in qualsiasi forma e quantità è il più importante, il principio cardine del trattamento di qualsiasi forma di malattia epatica alcolica. Questa misura rallenta significativamente la progressione dell'ADC e lo sviluppo di complicanze.

dieta

2. Vi è evidenza di un effetto benefico (quando introdotto nella dieta) degli amminoacidi a catena ramificata (BCAA). Ci sono miscele appositamente arricchite con singoli amminoacidi per correggere deficienze nutrizionali e amminoacidi per l'alimentazione del tubo enterale e integratori alimentari allo stesso scopo con l'alimentazione spontanea.

3. La prova dell'efficacia dell'introduzione di acidi grassi polinsaturi nella dieta è ancora discutibile, e in alcuni studi è paradossalmente negativa.

4. Sodio. Sebbene l'iponatremia sia talvolta un compagno di ADC, è raccomandata per forme gravi di ADC con ascite e insufficienza epatica limitare l'assunzione di sodio a 2 g / die.

2. Vitamine, antiossidanti, probiotici. I dati sono contraddittori. Un'indubbia indicazione per la terapia vitaminica è la dimostrata carenza vitaminica o la necessità di trattare patologia associata (anemia da carenza di vitamina, encefalopatia alcolica acuta, encefalopatia di Wernicke - E51.2, polineuropatia alcolica - G62.1).
Ci sono raccomandazioni sulla prescrizione empirica di multivitaminici a tutte le persone con ADC. Sebbene non vi siano prove convincenti dell'efficacia della terapia empirica con i multivitaminici, la credenza nella sua desiderabilità si basa sul fatto che l'alcolismo è sempre associato a una carenza di vitamine (tiamina, acido folico, riboflavina, niacina e piridossina).

4. Pentossifillina - raccomandata dall'American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) ad una dose di 400 mg per via orale 3 volte al giorno, un lungo corso, specialmente se controindicato per ricevere corticosteroidi sistemici.

6. Il trattamento con sedativi è indicato per i pazienti con ritiro di alcol. Tuttavia, nei pazienti con cirrosi, i sedativi possono causare encefalopatia epatica, il che significa che si raccomanda un approccio più prudente alla loro somministrazione.
L'oxazepam è preferito perché è meglio tollerato rispetto al lorazepam.
Dopo che l'astinenza è stata raggiunta, una combinazione di consulenza e naltrexone o acamprosato può aumentare la probabilità di astinenza a lungo termine.

7. Diuretici. In ascite grave, furosemide, spironolattone.

8. Terapia delle malattie associate. I farmaci e le loro dosi per il trattamento di malattie concomitanti dovrebbero essere rivisti tenendo conto della probabile insufficienza epatica cronica.
La maggior parte dei farmaci non è stata studiata adeguatamente per la cirrosi epatica e le informazioni specifiche sono spesso frammentarie o incomplete. Pochissimi farmaci sono stati registrati come potenzialmente epatotossici e migliorano la cirrosi, la maggior parte di essi sono farmaci anti-TB o anti-HIV.