Transmineralizatsiya;

Scambio di spazio interstiziale - cellule

I processi di Exchange si basano su:

- meccanismo di trasporto attivo;

- osmoticamente causato dal movimento dell'acqua;

- movimento degli ioni basato su processi biofisici. Naturalmente, nello scambio tra lo spazio interstiziale e le cellule, la diffusione gioca un ruolo decisivo in senso quantitativo. La differenza di concentrazione tra le cellule e lo spazio interstiziale è dovuta, da un lato, al metabolismo cellulare e, dall'altro, a un cambiamento dell'osmolalità del sangue dovuto a processi metabolici esterni.

Le cellule si comportano in larga misura come un osmometro. Quando ciò accade, la separazione dell'acqua (spostamento osmotico dell'acqua), corrispondente alle differenze osmotiche nelle concentrazioni tra le cellule e lo spazio interstiziale.

Come mostrato in precedenza (vedi 1.2.3), il diverso contenuto di elettroliti nelle cellule e spazio / plasma interstiziale è associato a un accumulo di energia intatto nelle cellule. Con le violazioni di questi meccanismi che formano energia, le differenze nella concentrazione di sodio e potassio tra le cellule e lo spazio interstiziale sono ridotte:

- gli ioni sodio extracellulari saranno localizzati nello spazio intracellulare;

- ioni di potassio intracellulari - nello spazio extracellulare. Questo processo è chiamato transmineralizzazione (figura 22).

Fig. 22. Transmineralizzazione nello stato catabolico del metabolismo.

Inibizione del metabolismo cellulare aerobico

shock, stati di disidratazione

cambiamenti nel pH del sangue (acidemia)

stati catabolici (chirurgia, trauma, ustione, stress di qualsiasi tipo)

cambiamento nell'osmolalità del plasma (stati ipertonici, ipononici).

transmineralizzazione della sillaba

Nella parola transmineralizzazione 8 sillabe:

La parola transmineralizzazione è divisa in sillabe:

1. trance - chiuso, coperto, 4 lettere
2. media: aperto, coperto, 3 lettere
3. non - aperto, coperto, 2 lettere
4. ra - aperto, coperto, 2 lettere
5. se - aperto, coperto, 2 lettere
6. per - aperto, coperto, 2 lettere
7. qi - aperto, coperto, 2 lettere
8. sono aperto, scoperto, 1 lettera

Questa pagina mostra come dividere la parola transmineralizzazione in sillabe. Ci sono 8 sillabe in questa parola. È importante ricordare che i trattini nella parola non sempre coincidono con la divisione in sillabe.

Aggiungi i tuoi commenti alla parola transmineralizzazione

transmineralizatsiya

Insieme o separatamente? Dizionario di riferimento ortografico. - M.: Lingua russa. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998.

Controlla quale "transmineralizzazione" in altri dizionari:

Shock traumatico - una sindrome che si verifica con gravi lesioni; È caratterizzato da una diminuzione critica del flusso sanguigno nei tessuti (ipoperfusione) ed è accompagnato da compromissione clinicamente significativa della circolazione sanguigna e della respirazione. Patogenesi. Il principale meccanismo patofisiologico...... Enciclopedia medica

Mercurio - Mercurio, Hydrargyrum (dal greco Hydor water e argyros silver), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, metallo liquido bianco argenteo, salmerino. Hg, a. a. 200,61; sp. a. 13.573; al. volume 15.4; t ° freddo...... Grande Enciclopedia Medica

Scambio di acqua ed elettrolita

Ciò determina l'importanza di una valutazione oggettiva dello scambio di acqua ed elettroliti, sia nel periodo preoperatorio che nel processo di terapia intensiva.

L'acqua con sostanze disciolte in essa è un'unità funzionale sia in termini biologici che in termini chimico-fisici e svolge varie funzioni. I processi metabolici si verificano nell'ambiente acquatico. L'acqua serve come mezzo disperdente di colloidi organici e una base indifferente per il trasporto di sostanze energetiche ed edificanti verso la cellula e l'evacuazione dei prodotti metabolici verso gli organi di escrezione.

Nei neonati l'acqua rappresenta l'80% del peso corporeo. Con l'età, il contenuto di acqua nei tessuti diminuisce. In un uomo sano, l'acqua ha una media del 60% e nelle donne il 50% del peso corporeo.

La quantità totale di acqua nel corpo può essere suddivisa in due spazi funzionali principali: intracellulare, la cui acqua è il 40% del peso corporeo (28 litri per gli uomini con una massa di 70 kg) e extracellulare - circa il 20% per il peso corporeo.

Lo spazio extracellulare è un fluido che circonda le cellule, il cui volume e composizione è mantenuto attraverso meccanismi regolatori. Il catione principale del fluido extracellulare è il sodio, l'anione principale è il cloro. Il sodio e il cloro svolgono un ruolo importante nel mantenimento della pressione osmotica e del volume del fluido di questo spazio. Il volume extracellulare del fluido consiste in un volume che si muove rapidamente (il volume funzionale del fluido extracellulare) e un volume che si muove lentamente. Il primo di questi include il plasma e il liquido interstiziale. Il volume del liquido extracellulare che si muove lentamente è fluido presente nelle ossa, nella cartilagine, nel tessuto connettivo, nello spazio subaracnoideo, nelle cavità sinoviali.

Il concetto di "terzo spazio acquatico" è usato solo in patologia: include il fluido che si accumula nelle cavità sierose di ascite e pleurite, nello strato di tessuto subperitoneale nella peritonite, nello spazio chiuso di anse intestinali con ostruzione, soprattutto nell'inversione, negli strati profondi della pelle nei primi 12 ore dopo l'ustione.

Lo spazio extracellulare comprende i seguenti settori idrici.

Settore idrico intravascolare: il plasma funge da mezzo per globuli rossi, leucociti e piastrine. Il contenuto di proteine ​​in esso è di circa 70 g / l, che è significativamente più che nel liquido interstiziale (20 g / l).

Il settore interstiziale è l'ambiente in cui le cellule sono localizzate e attivamente funzionanti, è un fluido degli spazi extracellulari ed extravascolari (insieme alla linfa). Il settore interstiziale non è riempito con un fluido in movimento, ma con un gel che trattiene l'acqua in uno stato fisso. La base del gel è glicosaminoglicani, principalmente acido ialuronico. Il fluido interstiziale è un mezzo di trasporto che impedisce ai substrati di diffondersi nel corpo, concentrandoli nel posto giusto. Attraverso il settore interstiziale è il transito di ioni, ossigeno, sostanze nutritive nella cellula e il movimento inverso delle scorie nelle navi attraverso le quali vengono consegnate agli organi di escrezione.

La linfa, che è parte integrante del fluido interstiziale, è destinata principalmente al trasporto di substrati chimici macromolecolari (proteine), nonché di conglomerati grassi e carboidrati dall'interstizio al sangue. Il sistema linfatico ha anche una funzione di concentrazione, poiché riassorbe l'acqua nella parte venosa del capillare.

Il settore interstitial contiene un "contenitore" significativo? tutti i fluidi corporei (15% del peso corporeo). A causa del fluido del settore interstiziale, il volume plasmatico viene compensato durante le perdite acute di sangue e plasma.

L'acqua extracellulare comprende anche il liquido transcellulare (0,5-1% del peso corporeo): fluido della cavità sierosa, liquido sinoviale, fluido della camera anteriore, urina primaria nei tubuli dei reni, secrezioni delle ghiandole lacrimali, secrezioni delle ghiandole del tratto gastrointestinale.

Le direzioni generali del movimento dell'acqua tra i media del corpo sono presentate nella Figura 3.20.

La stabilità del volume degli spazi fluidi è fornita da un bilancio di entrate e perdite. Di solito, il letto vascolare viene reintegrato direttamente dal tratto gastrointestinale e dalla via linfatica, viene svuotato attraverso i reni e le ghiandole sudoripare e viene scambiato con lo spazio interstiziale e il tratto gastrointestinale. A sua volta, il settore interstiziale scambia l'acqua con il cellulare così come i canali del sangue e linfatici. Acqua libera (osmoticamente legata) - con il settore interstiziale e lo spazio intracellulare.

Le cause principali delle violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico sono la perdita di liquidi esterni e la loro ridistribuzione non fisiologica tra i principali settori fluidi del corpo. Possono verificarsi a causa dell'attivazione patologica dei processi naturali nel corpo, in particolare con poliuria, diarrea, sudorazione eccessiva, con vomito abbondante, a causa di perdite attraverso vari canali di scolo e fistole o dalla superficie di ferite e ustioni. I movimenti interni dei fluidi sono possibili con lo sviluppo di edema nelle aree lesionate e infette, ma principalmente a causa di cambiamenti nell'osmolalità dei fluidi. Esempi specifici di movimenti interni sono l'accumulo di liquidi nelle cavità pleurico e addominale con pleurite e peritonite, perdita di sangue nel tessuto con fratture estese, movimento del plasma nel tessuto danneggiato con sindrome da schiacciamento, ecc. Uno speciale tipo di movimento fluido interno è la formazione dei cosiddetti pool transcellulari nel tratto gastrointestinale (con ostruzione intestinale, torsione, infarto del miocardio, paresi postoperatoria grave).

Ris.3.20. Indicazioni generali sul movimento dell'acqua tra i media del corpo

Lo squilibrio dell'acqua nel corpo è chiamato disidria. Dysgidria sono divisi in due gruppi: disidratazione e iperidratazione. In ognuna di esse ci sono tre forme: normo-osmolare, ipo-osmolare e iper-osmolare. La classificazione si basa sull'osmolalità del fluido extracellulare, poiché è il principale fattore che determina la distribuzione dell'acqua tra le cellule e lo spazio interstiziale.

La diagnosi differenziale di varie forme di disidria viene effettuata sulla base di dati anamnestici, clinici e di laboratorio.

La chiarificazione delle circostanze che hanno portato il paziente all'una o all'altra disidria, è di fondamentale importanza. Indicazioni di vomito frequente, diarrea, farmaci diuretici e lassativi suggeriscono che il paziente ha uno squilibrio elettrolitico.

La sete è uno dei primi segni di carenza idrica. La presenza di sete indica un aumento dell'osmolalità del fluido extracellulare, seguito dalla disidratazione cellulare.

Secchezza della lingua, delle mucose e della pelle, specialmente nelle aree ascellari e inguinali, dove le ghiandole sudoripare sono costantemente funzionanti, indicano una significativa disidratazione. Allo stesso tempo, la pelle e il turgore del tessuto diminuiscono. La secchezza nelle aree ascellari e inguinali indica un deficit idrico pronunciato (fino a 1500 ml).

Il tono dei bulbi oculari può indicare, da un lato, la disidratazione (diminuzione del tono), dall'altro, l'iperidratazione (stiramento del bulbo oculare).

Il gonfiore è spesso causato da un eccesso di liquido interstiziale e ritenzione di sodio nel corpo. Non meno informativo nell'iperidrria interstiziale sono segni come gonfiore facciale, levigatezza dei rilievi delle mani e dei piedi, la prevalenza della lesione trasversale sul dorso delle dita, la completa scomparsa della striatura longitudinale sulle loro superfici palmari. Va tenuto presente che l'edema non è un indicatore altamente sensibile dell'equilibrio di sodio e acqua nel corpo, poiché la ridistribuzione dell'acqua tra i settori vascolare e interstiziale è dovuta all'elevato gradiente proteico tra di essi.

Cambiare il turgore dei tessuti molli delle aree di rilievo: il viso, le mani e i piedi sono un segno affidabile di disidria interstiziale. La disidratazione interstiziale è caratterizzata da: recessione del tessuto oculare con la comparsa di occhiaie intorno agli occhi, nitidezza delle facce del viso, rilievi contrastanti delle mani e dei piedi, particolarmente evidenti sulle superfici posteriori, accompagnata da una predominanza di striature longitudinali e piegamento della pelle, rilascio di aree articolari, che dà loro l'aspetto di un baccello, polpastrelli appiattiti.

L'aspetto dell'auscultazione del "respiro affannoso" è dovuto alla maggiore conduzione del suono nell'espirazione. Il suo aspetto è dovuto al fatto che l'acqua in eccesso viene rapidamente depositata nel tessuto interstiziale dei polmoni e la lascia nella posizione elevata del torace. Pertanto, dovrebbe essere cercato in quelle aree che per le 2-3 ore prima dell'ascolto erano nella posizione più bassa.

I cambiamenti di turgore e volume degli organi parenchimali sono un segno diretto di idratazione delle cellule. I più accessibili per lo studio sono la lingua, il muscolo scheletrico, il fegato (dimensioni). La dimensione della lingua, in particolare, dovrebbe corrispondere al suo posto, limitato dal processo alveolare della mandibola. Durante la disidratazione, la lingua diminuisce marcatamente, spesso non raggiunge i denti anteriori, i muscoli scheletrici sono flaccidi, gommapiuma o guttaperca, il fegato è di dimensioni ridotte. Durante l'iperidratazione, le impronte dei denti appaiono sulle superfici laterali della lingua, i muscoli scheletrici sono tesi, dolorosi e il fegato è anche ingrossato e doloroso.

Il peso corporeo è un indicatore significativo di perdita o aumento di liquidi. Nei bambini piccoli, una grave mancanza di liquidi è indicata da una rapida diminuzione del peso corporeo superiore al 10%, negli adulti, superiore al 15%.

Gli studi di laboratorio confermano la diagnosi e completano il quadro clinico. I seguenti dati sono di particolare importanza: osmolalità e concentrazione di elettroliti (sodio, potassio, cloruro, bicarbonato, talvolta calcio, fosforo, magnesio) nel plasma; ematocrito ed emoglobina, urea ematica, proteine ​​totali e rapporto albumina / globulina; i risultati dello studio dell'analisi clinica e biochimica delle urine (quantità, peso specifico, valori di pH, livello zuccherino, osmolalità, contenuto proteico, potassio, sodio, acetone, studio dei sedimenti, concentrazione di potassio, sodio, urea e creatinina).

La disidratazione. La disidratazione isotonica (normale-osmolare) si sviluppa a causa della perdita di fluido extracellulare, composizione elettrolitica del plasma sanguigno vicino: perdita acuta di sangue, ustioni estese, abbondante scarico da varie parti del tratto gastrointestinale, durante l'infiltrazione dell'essudato dalla superficie delle ferite superficiali estese, nella poliuria, nella poliuria, in una poliuria. terapia diuretica, soprattutto sullo sfondo di una dieta senza sale.

Questa forma è extracellulare, poiché, con la sua intrinseca normale osmolalità del fluido extracellulare, le cellule non si disidratano.

La diminuzione del contenuto totale di Na nel corpo è accompagnata da una diminuzione del volume dello spazio extracellulare, incluso il suo settore intravascolare. L'ipovolemia si verifica, l'emodinamica è disturbata precocemente e nelle gravi perdite isotoniche si sviluppa uno shock di disidratazione (esempio: colera algid). La perdita del 30% o più del plasma sanguigno è direttamente in pericolo di vita.

Esistono tre gradi di disidratazione isotonica: I grado: perdita fino a 2 litri di liquido isotonico; Grado II - perdita fino a 4 litri; III grado - perdita da 5 a 6 l.

I segni caratteristici di questa disidria sono una diminuzione della pressione sanguigna in caso di riposo a letto del paziente, tachicardia compensatoria, collasso ortostatico è possibile. Con un aumento della perdita di liquidi isotonici, la pressione arteriosa e venosa diminuisce, le vene periferiche collassano, si verifica leggera sete, compaiono profonde pieghe longitudinali sulla lingua, il colore delle mucose non cambia, la diuresi si riduce, l'uscita urinaria di Na e Cl è ridotta a causa dell'aumento del flusso sanguigno vasopressina e aldosterone in risposta a una diminuzione del volume plasmatico. Allo stesso tempo, l'osmolalità del plasma sanguigno rimane pressoché invariata.

I disturbi della microcircolazione derivanti dall'ipovolemia sono accompagnati da acidosi metabolica. Con la progressione della disidratazione isotonica, i disturbi emodinamici sono aggravati: la CVP diminuisce, l'ispessimento del sangue e l'aumento della viscosità, che aumenta la resistenza al flusso sanguigno. Le violazioni marcate di microcircolazione sono annotate: «il marmo», la pelle fredda delle estremità, l'oliguria si trasforma in anuria, l'ipotensione arteriosa è crescente.

La correzione della forma considerata di disidratazione è ottenuta principalmente mediante infusione di liquido normo-osmolare (soluzione di Ringer, lattasol, ecc.). Con i sintomi dello shock ipovolemico, al fine di stabilizzare l'emodinamica, una soluzione di glucosio al 5% (10 ml / kg), vengono prima somministrate soluzioni elettrolitiche osmolari normali e solo successivamente viene versato il sostituto del plasma colloidale (5-8 ml / kg). La velocità di trasfusione della soluzione nella prima ora di reidratazione può raggiungere 100-200 ml / min, quindi ridotta a 20-30 ml / min. Il completamento della fase di reidratazione di emergenza è accompagnato da un miglioramento della microcircolazione: la marmorizzazione della pelle scompare, gli arti caldi, le membrane mucose diventano rosa, le vene periferiche si riempiono, la diuresi viene ripristinata, la tachicardia diminuisce e la pressione arteriosa si normalizza. Da questo punto, la velocità è ridotta a 5 ml / min e meno.

La disidratazione ipertensiva (iperosmolare) differisce dalla precedente varietà in quanto, a dispetto di una generale mancanza di liquidi nel corpo, c'è una mancanza di acqua.

Questo tipo di disidratazione si sviluppa quando l'acqua è priva di elettroliti (perdita di traspirazione) o quando le perdite di acqua superano le perdite di elettroliti. La concentrazione molare del liquido extracellulare aumenta e quindi le cellule sono disidratate. Le ragioni di questa condizione possono essere l'assoluta mancanza di acqua nella dieta, l'insufficiente assunzione di acqua nel corpo del paziente con difetti di cura, specialmente nei pazienti con problemi di coscienza, con una perdita di sete e una violazione della deglutizione. Le perdite d'acqua aumentate durante l'iperventilazione, la febbre, le ustioni, lo stadio poliurico dell'insufficienza renale acuta, la pielonefrite cronica, il diabete mellito e il diabete mellito possono portare ad esso.

Il potassio entra insieme all'acqua dei tessuti e si perde con le urine quando viene mantenuta la diuresi. Con moderata disidratazione, l'emodinamica è disturbata un po '. Con grave disidratazione, la BCC diminuisce, la resistenza del flusso sanguigno aumenta a causa dell'aumentata viscosità del sangue, dell'aumento del rilascio di catecolamine e dell'aumento post-carico sul cuore. Pressione sanguigna ridotta, diuresi, con rilascio di urina ad alta densità relativa e alta concentrazione di urea. La concentrazione di Na nel plasma sanguigno diventa superiore a 147 mmol / l, che riflette accuratamente la carenza di acqua libera.

La clinica di disidratazione ipertonica è causata dalla disidratazione delle cellule, in particolare delle cellule cerebrali: i pazienti si lamentano di debolezza, sete, apatia, sonnolenza, con l'approfondimento della coscienza di disidratazione viene disturbato, appaiono allucinazioni, convulsioni, ipertermia.

Il deficit idrico è calcolato dalla formula:

____________ x 0.6 (3.36)

dove: s (Napl.) è la concentrazione di Na nel plasma sanguigno del paziente,

0.6 (60%) - il contenuto di tutta l'acqua nel corpo in relazione al peso corporeo, l.

La terapia è mirata non solo a eliminare la causa della disidratazione ipertonica, ma anche a riempire il deficit di fluido cellulare infondendo una soluzione di glucosio al 5% con l'aggiunta di fino a 1/3 del volume di soluzione isotonica di NaCl. Se le condizioni del paziente lo consentono, la reidratazione viene effettuata a un ritmo moderato. In primo luogo, è necessario avere paura dell'aumentata diuresi e di ulteriori perdite di liquidi, e in secondo luogo, la rapida e abbondante introduzione di glucosio può ridurre la concentrazione molare di fluido extracellulare e creare le condizioni per il movimento dell'acqua nelle cellule cerebrali.

In grave disidratazione con sintomi di disidratazione, shock ipovolemico, alterata microcircolazione e centralizzazione della circolazione sanguigna, è necessario un urgente recupero emodinamico, che si ottiene riempiendo il volume del letto intravascolare con non solo la soluzione di glucosio che lascia rapidamente, ma anche soluzioni colloidali che trattengono l'acqua nei vasi, riducendo il tasso di assunzione di liquidi cervello. In questi casi, la terapia infusionale inizia con l'infusione di una soluzione di glucosio al 5%, aggiungendo fino a 1/3 del volume di reopolyglucin, soluzione di albumina al 5%.

Lo ionogramma del siero inizialmente non è informativo. Insieme con un aumento della concentrazione di Na +, aumenta anche la concentrazione di altri elettroliti, e i valori normali della concentrazione di K + ti fanno sempre pensare alla presenza di un vero ipokaligismo, che appare dopo la reidratazione.

Quando la diuresi viene ripristinata, è necessario prescrivere infusione endovenosa di soluzioni K +. Mentre la reidratazione procede, viene versata una soluzione di glucosio al 5%, aggiungendo periodicamente soluzioni elettrolitiche. L'efficacia del processo di reidratazione è controllata secondo i seguenti criteri: ripristino della diuresi, miglioramento delle condizioni generali del paziente, inumidimento delle membrane mucose, riduzione della concentrazione di Na + nel plasma sanguigno. Un importante indicatore dell'adeguatezza dell'emodinamica, in particolare del flusso venoso al cuore, può essere la misurazione del CVP, che normalmente è pari a 5-10 cm di acqua. Art.

La disidratazione ipotonica (ipo-osmolare) è caratterizzata da una predominanza della mancanza di elettroliti nel corpo, che provoca una diminuzione dell'osmolalità del fluido extracellulare. Una vera carenza di Na + può essere accompagnata da un eccesso relativo di acqua "libera" pur mantenendo la disidratazione dello spazio extracellulare. Allo stesso tempo, si riduce la concentrazione molare del fluido extracellulare, si creano le condizioni per l'ingresso di fluido nello spazio intracellulare, comprese le cellule del cervello con lo sviluppo del suo edema.

Il volume del plasma circolante è ridotto, la pressione sanguigna ridotta, CVP, la pressione del polso. Il paziente è inibito, assonnato, apatico, non ha sete, ha un caratteristico sapore metallico.

Ci sono tre gradi di deficienza di Na: I - deficit di fino a 9 mmol / kg; Grado II - un deficit di 10-12 mmol / kg; Grado III - carenza fino a 13-20 mmol / kg di peso corporeo. Con carenza di grado III, le condizioni generali del paziente sono estremamente gravi: il coma, la pressione arteriosa si riduce a 90/40 mm Hg. Art.

In caso di violazioni moderate, è sufficiente limitare l'iniezione di soluzione di glucosio al 5% con soluzione isotonica di cloruro di sodio. Con una notevole carenza di Na + deficit metà compensazione ipertonica effettuata (molare o 5%) soluzione di cloruro di sodio, e la presenza di Na correzione del deficit acidosi eseguita 4,2% soluzione di sodio idrogeno carbonato.

Il calcolo della quantità richiesta di Na prodotta dalla formula:

Carenza di Na + (mmol / l) = [142 - c (Na) pf] x 0,2 x m (kg) (3,37),

dove: con (Na) pl. - Concentrazione di Na nel plasma sanguigno del paziente, mmol / l;

142 - concentrazione normale di Na nel plasma sanguigno, mmol / l,

0,2 - il contenuto di acqua extracellulare (l)

m - peso corporeo (kg).

Le infusioni di soluzioni contenenti sodio vengono effettuate ad un ritmo decrescente. Durante le prime 24 ore, vengono introdotti 600-800 mmoli di Na + e nelle prime 6-12 ore viene iniettato approssimativamente il 50% della soluzione. In futuro, vengono prescritte soluzioni elettrolitiche isotoniche: la soluzione di Ringer, lattasolo.

La carenza rivelata di Na è compensata con soluzioni di NaCl o NaHCO3. Nel primo caso, proviene dal fatto che 1 ml di 5,8% soluzione di NaCl contiene 1 mmol Na, e la seconda (utilizzato in presenza di acidosi) - dal fatto che il 8,4% di idrogeno disciolto in 1 ml di 1 mM. La quantità stimata di una o l'altra di queste soluzioni viene somministrata al paziente insieme alla soluzione salina normo-osmolare trasfusa.

Iperidratazione. Può anche essere normale, ipo-e iperosmolare. Gli anestesisti-rianimatori devono incontrarla molto meno frequentemente.

L'iperidratazione isotonica si sviluppa spesso a causa dell'introduzione eccessiva di soluzioni saline isotoniche nel periodo postoperatorio, specialmente in caso di funzionalità renale compromessa. Le cause di questa iperidratazione possono essere anche malattie cardiache con edema, cirrosi epatica con ascite e malattia renale (glomerulonefrite, sindrome nefrosica). La base per lo sviluppo dell'iperidratazione isotonica è un aumento del volume del fluido extracellulare dovuto al ritardo proporzionale nel sodio e nell'acqua del corpo. Per la clinica di questa forma di iperidratazione, edema generalizzato (sindrome da edema), anasarca, un rapido aumento del peso corporeo, riduzione degli indicatori di concentrazione del sangue sono caratteristici; tendenza all'ipertensione.

La terapia di discinesia è ridotta ad esclusione delle cause della loro presenza, nonché alla correzione di iniezioni carenza di proteina di proteine ​​native con sali simultanee e escrezione acqua attraverso diuretici. Con insufficiente effetto della terapia di disidratazione, l'emodialisi può essere eseguita con ultrafiltrazione di sangue.

iperidratazione ipotonica è causata dagli stessi fattori che causano forma isotonica, ma la situazione è esacerbata dalla ridistribuzione dell'acqua dal extracellulare allo spazio intracellulare, transmineralizatsiey e aumentato la distruzione delle cellule. Con l'iperidratazione ipotonica, il contenuto di acqua nell'organismo aumenta in modo significativo, facilitato anche dalla terapia di infusione con soluzioni non elettrolitiche.

Con un eccesso di acqua "libera", la concentrazione molare dei liquidi corporei diminuisce. L'acqua "libera" è uniformemente distribuita negli spazi fluidi del corpo, principalmente nel fluido extracellulare, causando una diminuzione della sua concentrazione di Na +. iperidratazione ipotonica con giponatriplazmiey osservato con eccesso il corpo è l'acqua "libera" in quantità superiori la possibilità di assegnazione, se a) viene effettuato il lavaggio con acqua (senza sale) della vescica e della prostata letto dopo resezione transuretrale, b) si verifica annegamento in acqua dolce, c) viene eseguita un'infusione in eccesso di soluzioni di glucosio nello stadio SNP oliganourico. Questo discinesia può anche essere dovuto ad una diminuzione della filtrazione glomerulare nei reni durante l'insufficienza acuta e cronica renale, insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi epatica, ascite, deficit di glucocorticoidi, mixedema, la sindrome, Bartter (carenza congenita di tubuli renali, proprietà deteriorati ritardare a elevata Na + e K + produzione di renina e aldosterone, ipertrofia juxtaglomerulare). Essa si verifica quando la produzione ectopica di tumori vasopressina: timoma, cancro avena cellule rotonde del polmone, l'adenocarcinoma del 12-duodeno e pancreas, la tubercolosi, l'aumento della produzione di vasopressina in pazienti con lesioni della regione ipotalamica, meningoencefalite, ematomi, anomalie congenite, e ascesso cerebrale, prescrizione il mezzo per aumentare la produzione di vasopressina (morfina, ossitocina, barbiturici, ecc.).

L'iponatriemia è la violazione più frequente del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, che varia dal 30 al 60% di tutti gli squilibri elettrolitici. Spesso questo disturbo è di natura iatrogena - quando viene iniettata una quantità in eccesso di una soluzione di glucosio al 5% (il glucosio viene metabolizzato e rimane acqua "libera").

Il quadro clinico dell'iponatremia è vario: disorientamento e stupore di pazienti anziani, convulsioni e coma durante lo sviluppo acuto di questa condizione.

Lo sviluppo acuto di iponatremia si manifesta sempre clinicamente. Nel 50% dei casi, la prognosi è scarsa. Con iponatriemia fino a 110 mmol / l e ipoosmolarità fino a 240-250 mosmol / kg, si creano le condizioni per l'iperidratazione delle cellule cerebrali e il suo edema.

La diagnosi si basa su una valutazione dei sintomi delle lesioni del sistema nervoso centrale (affaticamento, delirio, confusione, coma, convulsioni) che si verificano sullo sfondo della terapia intensiva di infusione. Chiarisce il suo fatto l'eliminazione dei disturbi neurologici o mentali come risultato della somministrazione preventiva di soluzioni contenenti sodio. I pazienti con sviluppo acuto della sindrome, con pronunciate manifestazioni cliniche del sistema nervoso, in particolare con la minaccia di edema cerebrale, necessitano di un trattamento di emergenza. In questi casi, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 500 ml di una soluzione al 3% di cloruro di sodio nelle prime 6-12 ore, seguita da somministrazione ripetuta della stessa dose di questa soluzione nel corso della giornata. Al raggiungimento di Natremia 120 mmol / l, viene interrotta l'introduzione di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio. Quando possibile scompenso cardiaco deve assegnare la somministrazione simultanea di furosemide per correggere la perdita di Na + e K + soluzione ipertonica - soluzione al 3% di cloruro di potassio e soluzione di cloruro di sodio al 3%.

Il metodo di scelta per il trattamento della sovraidratazione ipertonica è l'ultrafiltrazione.

Nell'ipertiroidismo con deficit di glucocorticoidi, è utile la somministrazione di tiroide e glucocorticoidi.

ipertensione iperidratazione si verifica a causa della somministrazione eccessiva di un soluzioni ipertoniche enterale e parenterale, così come infusi soluzioni isotoniche pazienti con compromissione della funzione escretoria renale. Entrambi i principali settori idrici sono coinvolti nel processo. Tuttavia, un aumento dell'osmolalità nello spazio extracellulare causa la disidratazione delle cellule e il rilascio di potassio da esse. Il quadro clinico di questa forma di sovraccarico di liquidi caratteristici segni della sindrome edematosa, sovraccarico di liquidi e danni al sistema nervoso centrale, così come la sete, vampate di calore della pelle, agitazione, diminuzione indici di concentrazione di sangue. Il trattamento è di regolare la terapia di infusione con sostituzione delle proteine ​​native soluzioni elettrolitiche e soluzioni di glucosio, o per usare osmodiuretikov saluretici, nei casi più gravi - emodialisi.

Esiste una stretta relazione tra la gravità delle deviazioni nello stato di elettrolita dell'acqua e l'attività nervosa. La peculiarità della psiche e lo stato di coscienza possono aiutare a navigare nella direzione dello spostamento tonico. Quando l'iperosmia si verifica mobilitazione compensativa di acqua cellulare e rifornimento di acqua dall'esterno. Questo si manifesta con reazioni appropriate: sospettosità, irritabilità e aggressività, fino ad allucinosi, sete espressa, ipertermia, ipercinesia, ipertensione arteriosa.

Viceversa, diminuendo sistema neurohumoral osmolalità è guidato allo stato inattivo, fornendo la massa cellulare e la capacità di assimilare il resto dell'acqua, squilibrio sodio. Spesso si verificano: letargia e ipodynamia; avversione all'acqua con perdite profuse sotto forma di vomito e diarrea, ipotermia, ipotensione arteriosa e muscolare.

Squilibrio di ioni K +. Oltre ai disturbi legati all'acqua e al sodio, uno squilibrio degli ioni K + si riscontra spesso in un paziente grave, che svolge un ruolo molto importante nell'assicurare le funzioni vitali dell'organismo. La disgregazione del K + nelle cellule e nel fluido extracellulare può portare a gravi disturbi funzionali ea cambiamenti metabolici avversi.

La quantità totale di potassio nel corpo di un adulto va da 150 a 180 g, cioè circa 1,2 g / kg. La sua parte principale (98%) è nelle cellule, e solo il 2% è nello spazio extracellulare. Le maggiori quantità di potassio si concentrano nel metabolizzare intensivamente i tessuti - renale, muscolare, cerebrale. Nella cellula muscolare, parte del potassio si trova in uno stato di legame chimico con i polimeri del protoplasma. Quantità significative di potassio si trovano nei depositi proteici. È presente nei fosfolipidi, nelle lipoproteine ​​e nelle nucleoproteine. Il potassio forma un legame covalente con residui di acido fosforico, gruppi carbossilici. Il significato di questi legami sta nel fatto che la complessazione è accompagnata da cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche del composto, tra cui la solubilità, la quantità di carica ionica e le proprietà redox. Il potassio attiva diverse dozzine di enzimi che forniscono processi cellulari metabolici.

Le complesse capacità di formazione dei metalli e la competizione tra loro per un posto nel complesso stesso si manifestano pienamente nella membrana cellulare. Competendo con calcio e magnesio, il potassio facilita l'azione depolarizzante dell'acetilcolina e il trasferimento cellulare allo stato eccitato. Con l'ipokaliemia, questa traduzione è difficile, e con l'iperkaliemia, al contrario, è più facile. Nel citoplasma, il potassio libero determina la mobilità di un substrato cellulare energetico, il glicogeno. L'elevata concentrazione di potassio facilita la sintesi del materiale e allo stesso tempo rendono difficile mobilitare l'alimentatore di funzioni cellulari, basso, al contrario, inibiscono aggiornamento glicogeno, ma contribuiscono alla sua scissione.

Riguardo all'effetto dei cambiamenti di potassio sull'attività cardiaca, è consuetudine soffermarsi sulla sua interazione con i glicosidi cardiaci. Il risultato dell'azione dei glicosidi cardiaci su Na + / K + - ATPasi è un aumento della concentrazione di calcio, sodio nella cellula e il tono del muscolo cardiaco. Una diminuzione della concentrazione di potassio, un attivatore naturale di questo enzima, è accompagnata da un aumento dell'azione dei glicosidi cardiaci. Pertanto, il dosaggio deve essere individualizzato - fino a quando si ottiene l'inotropismo desiderato o fino a quando non si ottengono i primi segni di intossicazione da glicosidi.

Il potassio è un satellite di processi plastici. Pertanto, un aggiornamento di 5 g di proteine ​​o di glicogeno richiede la fornitura di 1 unità di insulina, con l'introduzione di circa 0,1 g di fosfato di potassio disostituito dallo spazio extracellulare e 15 ml di acqua.

Per carenza di potassio si intende la mancanza del suo contenuto totale nel corpo. Come ogni mancanza, è il risultato di perdite non compensate dai ricavi. La sua gravità raggiunge talvolta 1/3 del contenuto totale. Le ragioni possono essere diverse. L'assunzione di cibo ridotta può essere il risultato di un digiuno forzato o deliberato, perdita di appetito, danno all'apparato masticatorio, stenosi dell'esofago o piloro, consumo di cibo povero di potassio o infusione di soluzioni impoverite di potassio durante la nutrizione parenterale.

Perdite eccessive possono essere associate a ipercatabolismo, aumento delle funzioni escretorie. Qualsiasi perdita abbondante e non compensata di fluidi corporei porta a enormi carenze di potassio. Questo può essere il vomito durante stenosi gastrica o ostruzione intestinale di qualsiasi localizzazione, perdita di succhi digestivi nelle fistole, diarree o diarree pancali intestinali, pancreatiche, poliuria (stadio poliurico di insufficienza renale acuta, diabete insipido, abuso di saluretici). La poliuria può essere stimolata da sostanze osmoticamente attive (alte concentrazioni di glucosio nel diabete mellito o diabete steroideo, l'uso di diuretici osmotici).

Il potassio non è praticamente soggetto a riassorbimento attivo nei reni. Di conseguenza, la sua perdita con l'urina è proporzionale al valore della diuresi.

La carenza del suo contenuto nel plasma sanguigno (normalmente circa 4,5 mmol / l) può indicare una deficienza di K + nel corpo, ma a condizione che il catabolismo non sia rafforzato, non c'è acidosi o alcalosi e una pronunciata reazione allo stress. In tali condizioni, il livello di K + nel plasma di 3,5-3,0 mmol / l indica la sua carenza nella quantità di 100-200 mmoli, nell'intervallo da 3.0-2.0 - da 200 a 400 mmoli e con un contenuto inferiore a 2, 0 mmol / l - 500 mmol e altro. In una certa misura, la mancanza di K + nel corpo può essere giudicata dalla sua escrezione nelle urine. Nell'urina quotidiana di una persona in buona salute contiene 70-100 mmol di potassio (pari al rilascio giornaliero di potassio dai tessuti e al consumo dal cibo). Ridotta escrezione di potassio a 25 mmol al giorno o meno indica una carenza profonda di potassio. Con una carenza di potassio, dovuta alle sue grandi perdite attraverso i reni, il contenuto di potassio nell'urina giornaliera è superiore a 50 mmol, con una carenza di potassio a causa di un'insufficiente assunzione nel corpo, sotto i 50 mmoli.

La carenza di potassio diventa evidente se supera il 10% del normale contenuto di questo catione e minaccia se raggiunge un deficit del 30% o più.

La gravità delle manifestazioni cliniche di ipopotassiemia e carenza di potassio dipende dalla velocità del loro sviluppo e dalla profondità delle violazioni.

I disturbi neuromuscolari sono i principali sintomi clinici di ipopotassiemia e carenza di potassio e manifestano cambiamenti nello stato funzionale del sistema nervoso centrale e periferico, il tono dei muscoli scheletrici striati, i muscoli lisci del tratto gastrointestinale e i muscoli della vescica. L'esame dei pazienti rivela ipotensione o atonia dello stomaco, ostruzione intestinale paralitica, ristagno nello stomaco, nausea, vomito, flatulenza, distensione addominale, ipotensione o atonia della vescica. Da parte del sistema cardiovascolare, il soffio sistolico è registrato all'apice e all'espansione del cuore, una diminuzione della pressione sanguigna, principalmente diastolica, bradicardica o tachicardia. Con una grave ipopotassiemia acuta (fino a 2 mmol / l e inferiore), spesso si verificano extrasistoli atriali e ventricolari, sono possibili fibrillazione miocardica e arresto circolatorio. Il pericolo immediato di ipokaliemia è la disinibizione degli effetti di cationi antagonisti, sodio e calcio, con la possibilità di arresto cardiaco in sistole. Segni di ECG di ipopotassiemia: bassa T bifasica o negativa, comparsa di un'onda V, dilatazione QT, accorciamento di PQ. Un tipico indebolimento dei riflessi tendinei fino alla loro completa scomparsa e allo sviluppo della paralisi flaccida, una diminuzione del tono muscolare.

Con il rapido sviluppo di ipopotassiemia profonda (fino a 2 mmol / l ed inferiore), la debolezza generalizzata dei muscoli scheletrici viene alla ribalta e può portare a paralisi dei muscoli respiratori e insufficienza respiratoria.

Quando si corregge il deficit di potassio, è necessario garantire l'assunzione di potassio nella quantità di bisogno fisiologico, per compensare l'esistente deficit di potassio intracellulare ed extracellulare.

La carenza di potassio può essere calcolata con la formula:

Carenza di K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * peso corporeo, kg * 0,4 (3,38).

L'eliminazione della carenza di potassio richiede l'eliminazione di qualsiasi fattore stressante (forti emozioni, dolore, ipossia di qualsiasi origine).

Il numero di sostanze nutritive, elettroliti e vitamine prescritti in queste condizioni deve superare i normali fabbisogni giornalieri in modo da coprire sia le perdite ambientali (durante la gravidanza - i bisogni del feto) sia una certa percentuale del deficit.

Per assicurare il tasso desiderato di recupero del livello di potassio nella composizione di glicogeno o di proteine, ogni 2,2 - 3,0 g di cloruro o fosfato di potassio disostituito devono essere somministrati insieme a 100 g di glucosio o amminoacidi puri, da 20 a 30 unità di insulina, 0,6 g di cloruro di calcio, 30 g di cloruro di sodio e 0,6 g di magnesio solfato.

Per la correzione dell'ipokaligismo, è meglio usare fosfato di potassio disostituito, poiché la sintesi del glicogeno è impossibile in assenza di fosfati.

L'eliminazione completa del deficit di potassio cellulare equivale al completo ripristino della massa muscolare corretta, che è raramente ottenibile in breve tempo. Si può considerare che un deficit di 10 kg di massa muscolare corrisponde a un deficit di potassio di 1600 meq, cioè 62,56 g di K + o 119 g di CI.

Con l'eliminazione endovenosa di carenza di K +, la dose calcolata di esso sotto forma di soluzione di KCl viene versata insieme alla soluzione di glucosio, assumendo che 1 ml di soluzione al 7,45% contenga 1 mmol K., 1 meq di potassio = 39 mg, 1 grammo di potassio = 25 meq., 1 grammo di KCl contiene 13,4 mEq di potassio, 1 ml di soluzione al 5% di KCl contiene 25 mg di potassio o 0,64 mEq di potassio.

Va ricordato che l'assunzione di potassio nella cellula richiede un po 'di tempo, quindi la concentrazione di soluzioni K + infuse non deve superare 0,5 mmol / l, e la velocità di infusione - 30-40 mmol / h. 1 g di KCl, da cui la soluzione viene preparata per la somministrazione endovenosa, contiene 13,6 mmoli di K +.

Se il deficit di K + è elevato, viene reintegrato entro 2-3 giorni, dato che la dose massima giornaliera di K + somministrata per via endovenosa è 3 mmol / kg.

Per determinare la velocità di infusione sicura, è possibile utilizzare la seguente formula:

dove: 0.33 - la massima velocità di infusione sicura ammissibile, mmol / min;

20 - il numero di gocce in 1 ml di soluzione cristalloide.

La velocità massima di iniezione di potassio è 20 meq / ho 0,8 g / h. Per i bambini, la velocità massima di somministrazione di potassio è di 1,1 meq / ho 43 mg / h, mentre l'adeguatezza della correzione, oltre a determinare il contenuto di K + nel plasma, può essere determinata dal rapporto tra assunzione ed escrezione nel corpo. La quantità di K + escreto nelle urine, in assenza di aldesteronismo, rimane ridotta rispetto alla dose somministrata fino a quando il deficit non viene eliminato.

Sia la carenza di K + che il contenuto eccessivo di K + nel plasma rappresentano un serio pericolo per l'organismo in caso di insufficienza renale e una somministrazione endovenosa molto intensa di esso, specialmente sullo sfondo dell'acidosi, del catabolismo potenziato e della disidratazione cellulare.

L'iperkaliemia può essere il risultato di insufficienza renale acuta e cronica nello stadio di oliguria e anuria; rilascio massiccio di potassio dai tessuti sullo sfondo di diuresi insufficiente (ustioni profonde o estese, lesioni); compressione prolungata della posizione o del cancello girevole delle arterie, ripristino tardivo del flusso sanguigno nelle arterie durante la loro trombosi; emolisi massiva; acidosi metabolica scompensata; Somministrazione rapida di grandi dosi di rilassanti del tipo depolarizzante, sindrome diencefalica nelle lesioni traumatiche cerebrali e ictus con convulsioni e febbre; assunzione eccessiva di potassio nel corpo a causa di insufficiente diuresi e acidosi metabolica; uso di eccesso di potassio nell'insufficienza cardiaca; Ipoaldosteronismo di qualsiasi origine (nefrite interstiziale, diabete, insufficienza surrenalica cronica - morbo di Addison, ecc.). L'iperkaliemia può verificarsi con la trasfusione rapida (entro 2-4 ore o meno) di dosi massicce (2-2,5 litri o più) di terreni contenenti donatore di eritrociti con lunghi periodi di conservazione (più di 7 giorni).

Le manifestazioni cliniche di intossicazione da potassio sono determinate dal livello e dalla velocità di aumento della concentrazione di potassio nel plasma. L'iperkaliemia non ha sintomi clinici ben definiti e caratteristici. Il più spesso ci sono reclami di debolezza, confusione, vari tipi di parestesia, stanchezza costante con una sensazione di pesantezza negli arti, spasmi muscolari. A differenza dell'ipopotassiemia, l'iperreflessia viene registrata. Possibili spasmi intestinali, nausea, vomito, diarrea. Da parte del sistema cardiovascolare, bradicardia o tachicardia, una diminuzione della pressione sanguigna, extrasistoli possono essere rilevati. I cambiamenti ECG più tipici. In contrasto con l'ipokaliemia, l'iperkalemia ha un certo parallelismo tra i cambiamenti dell'ECG e il livello di iperkaliemia. L'apparizione di un'onda T ad alta intensità stretta e stretta, l'inizio dell'intervallo ST sotto la linea isoelettrica e l'accorciamento dell'intervallo QT (sistole ventricolare elettrica) sono i primi e più caratteristici cambiamenti dell'ECG durante l'iperkaliemia. Questi segni sono particolarmente pronunciati quando l'iperkaliemia è vicino al livello critico (6,5-7 mmol / l). Con un'ulteriore crescita di iperkaliemia al di sopra del livello critico, si verifica l'espansione del complesso QRS (soprattutto l'onda S), quindi l'onda P scompare, si verifica un ritmo ventricolare indipendente, si verificano fibrillazione ventricolare e arresto circolatorio. Nell'iperkaliemia, la conduttività atrioventricolare rallenta (aumento dell'intervallo PQ) e spesso si osserva bradicardia sinusale. L'arresto cardiaco con alta iperglicemia, come già indicato, può verificarsi improvvisamente, senza alcun sintomo clinico di una condizione minacciosa.

Quando si verifica iperkaliemia, è necessario intensificare l'escrezione di potassio dal corpo in modi naturali (stimolazione della diuresi, superamento dell'oligo e dell'anuria), e se questo percorso non è possibile, effettuare l'escrezione artificiale di potassio dal corpo (emodialisi, ecc.).

Se viene rilevata l'iperkaliemia, tutte le iniezioni di potassio per via orale e parenterale vengono immediatamente interrotte, i farmaci che ritardano il potassio nel corpo vengono cancellati (capoten, indometacina, veroshpiron, ecc.).

Se viene rilevata un'alta iperkaliemia (più di 6 mmol / l), la prima misura terapeutica è la somministrazione di preparati di calcio. Il calcio è un antagonista del potassio funzionale e blocca gli effetti estremamente pericolosi dell'ipercalcemia alta sul miocardio, che elimina il rischio di arresto cardiaco improvviso. Il calcio viene somministrato come soluzione al 10% di calcio cloruro o calcio gluconato in 10-20 ml per via endovenosa.

Inoltre, è necessario condurre una terapia che riduce l'iperkaliemia aumentando il movimento di potassio dallo spazio extracellulare nelle cellule: somministrazione endovenosa di una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio a una dose di 100-200 ml; la nomina di soluzioni concentrate di glucosio (10-20-30-40%) alla dose di 200-300 ml con insulina semplice (1 unità per 4 g di glucosio iniettato).

L'alcalinizzazione del sangue favorisce il movimento del potassio nelle cellule. Le soluzioni concentrate di glucosio con insulina riducono il catabolismo delle proteine ​​e quindi il rilascio di potassio, aiutano a ridurre l'iperkalemia aumentando il flusso di potassio nelle cellule.

Quando l'iperkalemia non è corretta da misure terapeutiche (6,0-6,5 mmol / l e oltre per insufficienza renale acuta e 7,0 mmol / l e oltre per insufficienza renale cronica) con variazioni ECG rilevate simultaneamente, viene indicata emodialisi. L'emodialisi tempestiva è l'unico metodo efficace di escrezione diretta di potassio e prodotti tossici del metabolismo dell'azoto, garantendo la conservazione della vita al paziente.

Forum dei genitori:

RIPETIZIONE CARDIO-POLMONARE IN CONDIZIONI TERMINALI NEI BAMBINI. Il termine "rianimazione cardiopolmonare" è generalmente accettato, perché oggi, praticamente negli stati terminali, è possibile correggere queste due funzioni vitali. In definitiva, l'obiettivo principale della rianimazione è il ripristino dell'attività vitale dell'intero organismo.

Lo stato terminale è inteso come il periodo finale dell'attività vitale dell'organismo che precede la morte biologica, quando avvengono cambiamenti irreversibili, principalmente nelle cellule della corteccia cerebrale. Le condizioni terminali includono il periodo pre-diagonale, l'agonia e la morte clinica. Il periodo preagonale è caratterizzato da una grave inibizione, una diminuzione della pressione arteriosa a 60-70 mm Hg. Art., Respiro molto superficiale. Con l'agonia, l'attività cardiaca è ancora più inibita; la pressione arteriosa, di regola, non è rilevata, i suoni di cuore sono molto sordi, il polso è periferico

le arterie sono o filamentose o indeterminate. Respiro bruscamente depresso e aritmico. La morte clinica è una condizione che è transitoria tra la vita e la morte biologica, è caratterizzata da una completa mancanza di coscienza, respirazione e circolazione sanguigna, areflessia e pupille dilatate.

Le cause delle condizioni terminali nei bambini sono estremamente diverse. Più spesso, la stessa causa può portare alla cessazione della respirazione e all'attività cardiaca, ma anche una temporanea conservazione dell'attività del cuore o della respirazione in assenza di una di queste funzioni indica già una condizione terminale e richiede la rianimazione.

L'interruzione della respirazione nei bambini può essere causata da gravi lesioni, annegamento, avvelenamento da sostanze chimiche, tossicosi, malattie infiammatorie, convulsioni e ostruzione delle vie aeree (corpo estraneo). La causa più comune di asfissia nei bambini è l'ostruzione delle vie respiratorie, aiutata da tali caratteristiche anatomiche e fisiologiche degli organi respiratori come vie aeree strette, grande radice della lingua, riflessi ridotti dalla faringe e dalla trachea, scarso sviluppo dei muscoli respiratori, incapacità dei bambini di espettorare.

Il meccanismo di arresto respiratorio: come risultato delle suddette ragioni, si verificano ipossia, ipercapnia e acidosi, che a loro volta inibiscono il centro respiratorio.

L'arresto circolatorio nei bambini si verifica più spesso a causa di asfissia, ipossia, emorragia massiva, malattie cardiache, effetti collaterali di farmaci (adrenalina, glicosidi cardiaci, Novocain, ecc.), Disturbi da squilibrio elettrolitico, ipertermia, overdose. Nei bambini, più spesso che negli adulti, l'arresto circolatorio può verificarsi in modo riflessivo, ad esempio durante le manipolazioni sulla zona riflessogena.

Il meccanismo di arresto cardiaco è molto vario. Nella maggior parte dei casi, la causa dell'arresto cardiaco è una combinazione di ipossia, ipercapnia, iperkaliemia, acidosi metabolica, che violano l'eccitabilità, la conduttività e la contrattilità del miocardio. Gli arresti cardiaci riflessi si verificano sia come risultato di un aumento del riflesso vagale, sia quando il plesso solare è irritato, con conseguente brusco calo della pressione sanguigna.

Quadro clinico Lo stato terminale è caratterizzato dalla cessazione della respirazione o della circolazione sanguigna o dalla loro depressione acuta. I segni di insolvenza nella respirazione sono perdita di coscienza, cianosi grave, completa mancanza di respiro, o movimenti respiratori individuali, a volte minzione e defecazione involontaria.

L'arresto circolatorio spesso inizia con tali segni prodromici come un brusco calo della pressione sanguigna, bradicardia o tachicardia acuta, un rapido aumento della cianosi o la comparsa di un colore della pelle terrosa, aritmia respiratoria, comparsa di extrasistole, tachicardia ventricolare e blocco atriale-ventricolare II. Il primo sintomo di arresto circolatorio è l'assenza di un polso nelle grandi arterie. La dilatazione delle pupille avviene a 30-60 secondi dall'arresto circolatorio, quindi non bisogna aspettare che compaia.

Trattamento. A causa del fatto che le cellule della corteccia cerebrale a ritenzione circolatoria rimangono vitali per 3-4 minuti, questo periodo è critico, dopo di che si verificano cambiamenti irreversibili nel cervello. A volte, ad esempio, sullo sfondo dell'ipotermia, il danno alle cellule della corteccia cerebrale può avvenire successivamente, ma in condizioni normali, il tempo concesso per l'inizio della rianimazione non supera i 3-4 minuti.

La rianimazione dovrebbe iniziare colui che per primo ha scoperto la vittima e non dovresti aspettarti una completa cessazione della respirazione o dell'attività cardiaca. La rianimazione cardiopolmonare deve essere iniziata già nello stato preagonale e atonale, quando c'è una forte depressione della respirazione e della circolazione sanguigna. I principi di base della rianimazione si distinguono per lo stereotipo massimo, indipendentemente dalla causa dello stato terminale.

La rianimazione può essere divisa in due fasi. Il primo stadio (pre-medico o anche la medicina domestica) comprende il ripristino delle vie aeree, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) e un massaggio cardiaco indiretto. La seconda fase (assistenza specializzata) consiste nello svolgere attività mirate al ripristino della respirazione spontanea e della circolazione sanguigna.

La sequenza di rianimazione nella prima fase è la seguente:

0. Nessuna droga, non puoi passare il tempo!

1. Appoggia il bambino sulla schiena su qualcosa di solido (piano, tavolo).

2. Liberare le vie respiratorie e mantenere il loro flusso libero: gettare indietro la testa (la mano sotto le spalle), pulire l'orofaringe con il solvente o l'aspirazione, portare in avanti la mascella inferiore (l'indice dell'altra mano sotto l'angolo della mascella inferiore).

3. Due o tre respiri artificiali: da bocca a bocca, utilizzando un sacco di respirazione.

4. Iniziare un massaggio cardiaco indiretto: 4-5 pressioni sul terzo inferiore dello sterno con il palmo strettamente al centro, in modo da far avvicinare lo sterno alla colonna vertebrale di 4-5 cm nei bambini più grandi, e nei neonati premendo il pollice con uno spostamento dello sterno di 1, 5-2 cm. Il ritmo deve corrispondere alla frequenza cardiaca specifica per età.

5. Continuare la ventilazione meccanica e il massaggio cardiaco indiretto nel rapporto di un respiro 4 compressione del cuore. Durante la respirazione non producono massaggio, durante il massaggio - ventilazione meccanica. Criteri per il successo del mantenimento della vita - palpazione dell'impulso sulle arterie principali e costrizione della pupilla.

Alla seconda fase continuare e svolgere le seguenti attività:

6. Continuare il massaggio cardiaco indiretto e la ventilazione meccanica, se possibile, per eseguire l'intubazione della trachea usando la tecnica della Cellica (pressione sulla cartilagine tiroidea in modo che la trachea rigida comprima l'esofago elastico e prevenga il rigurgito) e colleghi l'ossigeno.

7. Per via endovenosa o intracardiaca (se è impossibile per via endovenosa) inserire l'adrenalina e la fase seguita dall'iniezione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% - 2-4 ml / kg. L'introduzione di questi farmaci viene ripetuta ogni 5-10 minuti. Il cloruro di calcio (2-5 ml di una soluzione al 5%) e l'idrocortisone (10-15 mg / kg) vengono anche somministrati per via endovenosa.

8. Coprire la testa con ghiaccio - ipotermia craniocerebrale.

9. Collegare un elettrocardiografo e, se necessario, produrre la depolarizzazione elettrica del cuore - la prima dose in un bambino è 2 J / kg, la dose più alta ripetuta è 5 J / kg.

10. Per il trattamento delle contrazioni ventricolari premature, iniettare lentamente lidocaina per via endovenosa alla dose di 1-2 mg / kg.

11. Per eliminare l'ipovolemia, vengono utilizzate infusioni di Lattasolo o soluzioni di glucosio-potassio con insulina (miscela Laborie) e per la perdita di sangue viene utilizzata la rheo-poliglucina con eritrociti lavati.

12. Se possibile, collegare il ventilatore.

TERAPIA DIPENDENTE E PATOGENETICA DIRETTA IN DIPARTIMENTO SPECIALIZZATO

BRAIN SWIMMING. L'aumento del volume cerebrale dovuto alla penetrazione di fluido dal letto vascolare nel tessuto cerebrale a causa della carenza di ossigeno, disturbi emodinamici, metabolismo del sale dell'acqua e una serie di altri fattori. L'edema cerebrale si manifesta nei bambini con molte malattie: influenza, polmonite, tossicosi, avvelenamento, lesioni craniche, ecc.

La principale causa di edema cerebrale è l'ipossia, specialmente se associata a un aumento dei livelli di anidride carbonica. Un ruolo importante nello sviluppo dell'edema cerebrale è giocato da disordini metabolici (ipoproteinemia), equilibrio ionico e condizioni allergiche. I fattori dannosi in primo luogo violano il metabolismo energetico del cervello, aumentando la respirazione anaerobica. Carenza di ossigeno acuta, processi infiammatori, lesioni portano a una violazione della permeabilità della barriera emato-encefalica, a seguito della quale l'equilibrio elettrolitico cambia all'interno delle cellule e nel liquido extracellulare (transmineralizzazione), si verifica l'iperosmosi del mezzo intracellulare. Di conseguenza, la permeabilità della membrana è disturbata, l'aumento della pressione oncotica nelle cellule, le proteine ​​sono denaturate, il fluido entra nel midollo dalla circolazione del sangue.

L'edema cerebrale è spesso associato a gonfiore del cervello. Se durante l'edema cerebrale il liquido si accumula nello spazio intercellulare, durante il gonfiore del cervello, l'acqua viene legata dai colloidi delle cellule a causa del loro idrofilo ™. Queste sono probabilmente diverse fasi dello stesso processo.

Esistono due tipi di edema cerebrale: generalizzato e locale. L'edema generalizzato copre l'intero cervello e si sviluppa con intossicazione, gravi ustioni. Porta spesso a degli abusi. L'edema locale si osserva quando la massa delle formazioni (attorno a tumori, ascessi), con lividi, infarti cerebrali e può causare più o meno intrusione cerebrale.

Quadro clinico A seconda della durata, della localizzazione della lesione, della gravità e della prevalenza della lesione, le manifestazioni cliniche sono diverse. A volte, sullo sfondo della malattia sottostante, si verificano debolezza, letargia e mal di testa. Paresi e paralisi osservate o aumentate, c'è gonfiore del capezzolo del nervo ottico. Man mano che l'edema si diffonde al tronco encefalico, compaiono convulsioni, letargia, sonnolenza, disturbi nell'attività del sistema cardiovascolare e respirazione, e compaiono riflessi patologici.

In larga misura, il quadro clinico è causato da dislocazioni e violazioni del cervello. Manifestazione clinica di lussazione: la sindrome di compressione del tronco e del mesencefalo. La compressione mid-brain è caratterizzata da crisi oculomotorie con dilatazione della pupilla e fissazione dello sguardo, aumento del tono muscolare, tachicardia, fluttuazioni della pressione sanguigna, ipertermia. Quando il tronco è compresso, si verifica perdita di coscienza, midriasi, anisocoria e vomito. I sintomi della violazione del cervelletto comprendono bradicardia, bradipnea, vomito improvviso, disfagia e parestesie nelle spalle e nelle braccia. Un sintomo frequente è un torcicollo che si verifica prima che compaiano altri sintomi. Il sintomo più grave di pizzicamento è un arresto improvviso della respirazione.

La diagnosi È necessario pensare al verificarsi di edema cerebrale in caso di qualsiasi perdita di coscienza diagnosticata, convulsioni, ipertermia, specialmente sullo sfondo di qualsiasi malattia. Inoltre, qualsiasi ipossia di una o dell'altra durata non passa senza lasciare traccia per il cervello, gli stati ipossici ripetuti, anche a breve termine possono causare danni al cervello.

La radiografia del cranio aiuta a diagnosticare l'edema cerebrale in modo tempestivo: la demineralizzazione della sella turca, l'approfondimento delle presse delle dita si trovano nella figura, nei bambini piccoli il primo segno è una divergenza delle suture. Un importante test diagnostico è la puntura lombare: la pressione del liquido cerebrospinale oltre 13 cm di acqua. Art. indica la presenza di edema cerebrale. Tuttavia, se c'è un blocco causato da una violazione del cervello, la pressione può essere normale o addirittura ridotta nonostante l'ipertensione intracranica.

Terapia intensiva Principalmente mirato a ridurre la pressione intracranica, la normalizzazione delle funzioni vitali, il miglioramento del flusso sanguigno cerebrale e il metabolismo energetico del cervello.

1. Uno degli elementi più importanti nel trattamento dell'edema cerebrale è la lotta contro l'ipossia. L'ipossia del neurone nell'edema cerebrale si verifica in condizioni di normale pressione parziale di ossigeno nel sangue e durante l'ipossiemia si verifica la morte cellulare. Pertanto, è necessario in qualsiasi modo garantire un'adeguata ventilazione dei polmoni con ossigenoterapia attiva e via aerea completa. Alla minima minaccia di asfissia mostrata IVL. Con il rigonfiamento del cervello è molto importante determinare lo stato delle funzioni vitali. In caso di violazione del sistema cardiovascolare, viene eseguita la terapia sintomatica necessaria.

2. La terapia di disidratazione viene effettuata con vari metodi:

- I saluretici sono usati per la disidratazione. I diuretici del mercurio (Novurit, Fonurit) vengono somministrati al tasso di 0,1 ml per 1 anno di vita del bambino. La furosemide ha un effetto rapido, che viene somministrato alla velocità di 3-5 mg / kg al giorno. Circola nel sangue per 4 ore.La prima dose deve essere di almeno 10 mg;

- I diuretici osmotici sono usati molto meno frequentemente con edema cerebrale, il migliore dei quali è il mannitolo. Provoca intensa diuresi e viene utilizzato sotto forma di una soluzione al 10-30%, viene somministrato per via endovenosa rapidamente ad una dose di 1 g di sostanza secca per 1 kg di peso corporeo. Il mannitolo è indicato anche nell'insufficienza renale. Prima dell'introduzione del mannitolo, viene eseguito un test dinamico: un'iniezione endovenosa rapida viene iniettata in una porzione di Oz dell'intera dose di mannitolo; se dopo di ciò la diuresi non è aumentata, allora la somministrazione del farmaco viene interrotta, se è aumentata, viene somministrata l'intera dose di mannitolo;

- La glicerina in una dose di 1-2 g / kg sta diventando sempre più diffusa nel trattamento dell'edema cerebrale. Viene prescritto per via orale insieme ai succhi di frutta, in assenza di coscienza, somministrati attraverso un tubo.

La glicerina ha un buon effetto ipotensivo, può essere usata ripetutamente, il suo effetto antiedematoso non dipende dalla diuresi;

- L'uso di soluzioni ipertoniche è mostrato: soluzione di cloruro di calcio al 10%, soluzione di solfato di magnesio al 25%. Come soluzione ipertonica e per migliorare il metabolismo del tessuto cerebrale, viene prescritta una soluzione al 10-20-40% di glucosio, ATP, cocarbossilasi, grandi dosi di acido ascorbico, insulina;

- per aumentare la pressione sanguigna oncotica, viene iniettata una soluzione di albumina al 20% o una soluzione di plasma secco ipertonico (50 o 100 g di plasma secco viene diluito in 25 o 50 ml di acqua distillata senza pirogeno, rispettivamente).

3. Il complesso del trattamento dell'edema cerebrale include - e l'ipotermia, in particolare il craniocerebrale. L'ipotermia riduce il bisogno di ossigeno delle cellule. Il modo più semplice è di raffreddare la testa (bolla di ghiaccio). L'ipotermia è molto ben combinata con la neuroplegia, per la quale utilizzare droperidolo o aminazina. Sodio idrossibutirrato (GHB) e seduxen sono anche efficaci (vedi Sindrome convulsiva), poiché, in aggiunta, sono protettori del cervello durante la carenza di ossigeno.

4. È obbligatorio utilizzare corticosteroidi, che normalizzano principalmente la funzione della membrana cellulare, oltre a ridurre la permeabilità della parete capillare dei vasi cerebrali. In caso di edema grave, l'idrocortisone viene prescritto alla dose di 5-15 mg / kg o prednisone alla dose di 2-5 mg / kg.

Negli ultimi anni, la questione dello schema di terapia intensiva per l'edema cerebrale è stata ampiamente rivista, c'è una discussione sulla fattibilità dell'uso di diuretici. L'esperienza delle principali istituzioni neurochirurgiche suggerisce che la base per un trattamento intensivo dell'edema cerebrale dovrebbe essere la fornitura di una normale circolazione del sangue nel pool cerebrale. A questo proposito, il fattore di mantenere un'adeguata emodinamica attraverso l'uso di nuove catecolamine naturali o sintetiche (dopamina, dobutamina) in una dose da 2 a 20 μg / (kg · min), nonché farmaci che migliorano la microcircolazione, come eparina, trental, aha-purin, ecc.

La terapia per l'edema cerebrale non deve regredire con la comparsa di qualche miglioramento clinico, poiché la recidiva è sempre possibile. Le enormi possibilità plastiche della corteccia cerebrale durante la crescita del bambino ci permettono di sperare nella sua completa guarigione nel condurre un trattamento razionale e tempestivo.

SINDROME DI TRUCKING. Frequente manifestazione clinica del danno al SNC. I crampi ai bambini si verificano soprattutto spesso.

Numerosi fattori endogeni ed esogeni possono causare convulsioni: intossicazione, infezioni, traumi, malattie del sistema nervoso centrale. La sindrome convulsiva è una tipica manifestazione di epilessia, spasmofilia, toxoplasmosi, encefalite, meningite e altre malattie. Spesso si verificano convulsioni quando si verificano disordini metabolici (ipocalcemia, ipoglicemia, acidosi), endocrinopatologia, ipovolemia (vomito, diarrea), surriscaldamento. I neonati possono essere causati da asfissia, malattia emolitica e difetti congeniti del sistema nervoso centrale. Le convulsioni sono spesso osservate durante lo sviluppo della neurotossicosi, che complica varie malattie nei bambini piccoli, in particolare, come infezioni virali respiratorie combinate: influenza, adenovirus, infezione da parainfluenza.

Quadro clinico Le manifestazioni della sindrome convulsiva sono molto diverse e differiscono per durata, tempo di accadimento, stato di coscienza, frequenza, prevalenza, forma di manifestazione. Una grande influenza sulla natura e il tipo di convulsioni ha un tipo di processo patologico, che può essere la causa diretta del loro verificarsi o svolgere un ruolo provocatorio.

Le convulsioni cloniche sono contrazioni muscolari veloci che si susseguono l'una dopo l'altra in un breve periodo di tempo. Sono ritmici e non ritmici e sono caratterizzati dall'eccitazione della corteccia cerebrale.

Le convulsioni toniche sono contrazioni muscolari di lunga durata, si verificano lentamente e durano a lungo. Possono essere primari o si verificano immediatamente dopo convulsioni cloniche, sono comuni e localizzati. L'apparizione di convulsioni toniche indica l'eccitazione delle strutture sottocorticali del cervello.

Nella sindrome convulsiva, il bambino perde improvvisamente il contatto con l'ambiente, il suo sguardo diventa errante, quindi i bulbi oculari sono fissi o di lato. La testa è rovesciata, le braccia piegate a braccia e gomiti, le gambe tese, le mascelle serrate. Forse mordendosi la lingua. Respirazione e battito cardiaco rallentano, possibilmente apnea. Questa è la fase tonica delle convulsioni clone-tonico, che dura non più di un minuto.

Le convulsioni cloniche iniziano con spasmi dei muscoli del viso, poi vanno agli arti e diventano generalizzati; la respirazione è rumorosa, il respiro sibilante, la schiuma appare sulle labbra; pelle pallida; tachicardia. Tali convulsioni hanno una durata diversa, a volte possono essere fatali.

La diagnosi Importanti sono la storia della vita (durante il parto), la storia della malattia. Ulteriori metodi di ricerca includono elettroencefalografia, echoencephalography, esame del fondo e, se indicato, tomografia computerizzata del cranio. Di grande importanza nella diagnosi della sindrome convulsiva sono le punture lombari, che consentono di stabilire la presenza di ipertensione intracranica, meningite sierosa o purulenta, emorragia subaracnoidea o altre malattie del sistema nervoso centrale.

Terapia intensiva Aderire ai seguenti principi di base: correzione e mantenimento delle principali funzioni vitali del corpo, terapia anticonvulsivante e disidratazione.

1. Se la sindrome convulsiva è accompagnata da forti disturbi della respirazione, della circolazione sanguigna e del metabolismo idrico-elettrolitico che minacciano direttamente la vita del bambino, la terapia intensiva dovrebbe iniziare con la correzione di questi fenomeni. Viene eseguito secondo le regole generali e consiste nel garantire le vie respiratorie libere del tratto respiratorio superiore, l'ossigenoterapia e, se necessario, la ventilazione artificiale dei polmoni, la normalizzazione del metabolismo idrico-elettrolitico e lo stato acido-base.

2. La terapia anticonvulsivante viene effettuata con vari farmaci a seconda dello stato del bambino e dell'esperienza personale del medico, ma viene data preferenza ai farmaci che causano la depressione meno respiratoria:

- midazolam (dormicum) - un farmaco del gruppo delle benzodiazepine, ha un pronunciato anti-vascolare

effetti normali, sedativi e ipnotici. Somministrato per via endovenosa alla dose di 0,2 mg / kg, per via intramuscolare alla dose di 0,3 mg / kg. Con la somministrazione rettale attraverso una cannula sottile introdotta nell'ampolla rettale, la dose raggiunge 0,4 mg / kg e l'effetto si manifesta entro 7-10 minuti. La durata del farmaco è di circa 2 ore, l'effetto collaterale è minimo;

- Diazepam (seduxen, Relanium): uno strumento sicuro in situazioni di emergenza. Viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,3-0,5 mg / kg; nella metà successiva della dose viene somministrata per via endovenosa, mezzo - intramuscolare;

- il sodio idrossibutirrato (GHB) ha un buon effetto anticonvulsivo, ipnotico e antiipoxico. Viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare sotto forma di una soluzione al 20% alla dose di 50-70-100 mg / kg o 1 ml per anno di vita del bambino. È possibile utilizzare la flebo endovenosa in una soluzione di glucosio al 5% per evitare ripetuti attacchi. L'uso combinato di diazepam e sodio ossibutirrato a metà dosaggio è molto efficace quando il loro effetto anticonvulsivante è potenziato e il periodo di azione è prolungato;

- Droperidolo o clorpromazina vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa, con Pipolphen, 2-3 mg / kg di ciascun preparato;

- l'effetto rapido e affidabile ha l'introduzione di una soluzione al 2% di soluzione esenale o all'1% di sodio tiopentale; somministrato per via endovenosa lentamente fino alla cessazione delle crisi. Va tenuto presente che questi farmaci possono causare una grave depressione respiratoria. Hexenal può essere usato per via intramuscolare sotto forma di una soluzione al 10% alla dose di 10 mg / kg, che garantisce un sonno prolungato;

- in assenza dell'effetto di altri farmaci, è possibile applicare l'anestesia ossigeno-ossigeno con l'aggiunta di tracce di ftorotana;

- mezzi estremi per combattere la sindrome convulsiva, in particolare con manifestazioni di insufficienza respiratoria, - uso della ventilazione meccanica a lungo termine con l'uso di miorilassanti, il migliore in questo caso è il tracrium: praticamente non influisce sull'emodinamica e il suo effetto non dipende dalla funzione epatica e dai reni del paziente. Il farmaco viene usato come infusione continua alla dose di circa 0,5 mg / kg all'ora;

- nei neonati e nei neonati, le convulsioni possono essere causate da ipocalcemia e ipoglicemia, pertanto nella terapia anticonvulsivante deve essere inclusa una soluzione di glucosio al 20% in 1 ml / kg e una soluzione di gluconato di calcio al 10% in 1 ml / kg.

3. La terapia di disidratazione viene eseguita secondo le regole generali (vedi Gonfiore del cervello). Attualmente, si ritiene che con le convulsioni non si debba affrettarsi ad assumere agenti disidratanti. È consigliabile iniziare la disidratazione con l'introduzione di solfato di magnesio sotto forma di una soluzione al 25% per via intramuscolare alla velocità di 1 ml per anno di vita del bambino. Nei casi più gravi, il farmaco viene somministrato per via endovenosa.

SINDROME IPERTERMICA. La sindrome ipertermica è intesa come un aumento della temperatura corporea superiore a 39 ° C, accompagnato da disturbi nell'emodinamica e nel sistema nervoso centrale. È più spesso osservato nelle malattie infettive (malattie respiratorie acute, polmonite, influenza, scarlattina, ecc.), Malattie chirurgiche acute (appendicite, peritonite, osteomielite, ecc.) A causa della penetrazione di microrganismi e tossine nel corpo del bambino.

Un ruolo chiave nella patogenesi della sindrome ipertermica è giocato dall'irritazione della regione ipotalamica come centro di termoregolazione dell'organismo. La facilità dell'ipertermia nei bambini è spiegata da diversi motivi: il livello relativamente alto di produzione di calore per kg di peso corporeo, rispetto agli adulti, poiché la superficie corporea dei bambini è maggiore del volume di tessuto che fornisce la produzione di calore; maggiore dipendenza della temperatura corporea a temperatura ambiente; sudorazione non sviluppata nei bambini prematuri, che limita la perdita di calore con l'evaporazione.

Quadro clinico In un bambino con un improvviso aumento della temperatura corporea, c'è letargia, brividi, mancanza di respiro, si rifiuta di mangiare, chiede di bere. Aumenta la sudorazione Se la terapia necessaria non è stata effettuata in modo tempestivo, compaiono i sintomi di un disturbo nell'attività del sistema nervoso centrale: eccitazione motoria e del linguaggio, allucinazioni, convulsioni toniche cloniche. Il bambino perde conoscenza, la respirazione è frequente, superficiale. Al momento delle convulsioni può verificarsi asfissia, portando alla morte. Spesso i bambini con sindrome ipertermica hanno disturbi circolatori: calo della pressione sanguigna, tachicardia, spasmo di vasi periferici, ecc.

Per la valutazione clinica della sindrome ipertermica, è necessario prendere in considerazione non solo l'entità della temperatura corporea, ma anche la durata dell'ipertermia e l'efficacia della terapia antipiretica. Un segno prognostico sfavorevole è l'ipertermia superiore a 40 C. L'ipertermia prolungata è anche un segno prognostico sfavorevole. Il valore prognostico negativo è la mancanza di risposta ai farmaci antipiretici e vasodilatatori.

Terapia intensiva Condotto in due direzioni: la lotta contro l'ipertermia e la correzione delle funzioni vitali del corpo.

1. Per ridurre la temperatura corporea dovrebbe essere combinato il trattamento, utilizzando entrambi i metodi farmacologici e fisici di raffreddamento del corpo.

2. I metodi farmacologici includono principalmente l'uso di analgin, amidopirina e acido acetilsalicilico. Analgin viene somministrato alla velocità di 0,1 ml di una soluzione al 50% per 1 anno di vita, l'amidopirina viene somministrata come una soluzione al 4% alla velocità di 1 ml / kg. L'acido acetilsalicilico (negli ultimi anni, il paracetamolo è più spesso) è prescritto in una dose di 0,05-0,1 g / kg (paracetamolo 0,05-0,2 g / kg). Nel trattamento dell'ipertermia, specialmente in caso di violazione della circolazione sanguigna periferica, si utilizzano preparati di azione vasodilatatrice, come papaverina, dibazolo, acido nicotinico, aminofillina, ecc.

3. I metodi di raffreddamento fisico sono applicati nella seguente sequenza: apertura del bambino; sfregamento della pelle di alcol; applicare ghiaccio alla testa, all'inguine e al fegato; soffiare un paziente con un ventilatore; lavare lo stomaco e il colon con acqua ghiacciata attraverso un tubo. Inoltre, durante la terapia infusionale, tutte le soluzioni vengono somministrate refrigerate a 4 ° C.

Non si dovrebbe ridurre la temperatura corporea al di sotto di 37,5 ° C, poiché, di norma, la temperatura diminuisce in modo indipendente.

La correzione della violazione delle funzioni vitali è costituita dai seguenti componenti:

1. Prima di tutto, dovresti calmare il bambino. Per questi scopi, usano midazolam alla dose di 0,2 mg / kg, diazepam alla dose di 0,3-0,4 mg / kg o al 20% di soluzione di sodio idrossibutirrato alla dose di 1 ml per anno di vita del bambino. Uso efficace di miscele litiche, che comprendono droperidolo o clorpromazina sotto forma di una soluzione al 2,5% di 0,1 ml per anno di vita e pipolfen nella stessa dose.

2. Per mantenere la funzione delle ghiandole surrenali e abbassando la pressione del sangue, si utilizzano corticosteroidi: idrocortisone a 3-5 mg / kg o prednisolo in una dose di 1-2 mg / kg.

3. Correzione di acidosi metabolica e disturbi elettrolitici dell'acqua, in particolare iperkaemia. In quest'ultimo caso, viene utilizzata l'infusione di glucosio con insulina.

4. In presenza di disturbi respiratori e insufficienza cardiaca, la terapia deve essere finalizzata all'eliminazione di queste sindromi.

Nel trattamento della sindrome da ipertermia dovrebbe astenersi dall'uso di vazopressorov, atropina e integratori di calcio.

Gonfiore dei polmoni. Complicazione terribile che si verifica nei bambini con molte patologie: grave polmonite confluente, asma bronchiale, coma, tumori cerebrali, avvelenamento da FOS, lesioni alla testa, difetti al cuore congeniti e acquisiti, accompagnato da insufficienza acuta del cuore sinistro, in grave insufficienza renale e patologia epatica. Negli ultimi anni, a causa dell'entusiasmo per la terapia infusionale nei bambini, l'edema polmonare spesso ha un'eziologia iatrogena, specialmente quando si usano massicci infusi nei bambini piccoli con polmonite acuta.

L'edema polmonare è causato dalla transizione della porzione liquida di sangue dai capillari polmonari nella cavità alveolare e dallo stroma con la formazione di schiuma. L'aumento dello stravaso può essere causato da vari motivi: 1) un aumento della pressione idrostatica nel sistema della circolazione polmonare (insufficienza ventricolare sinistra, ipervolemia); 2) un aumento della permeabilità polmonare

membrane (ipossia, ischemia, istaminemia); 3) riduzione della pressione sanguigna oncotica e osmotica (ipoproteinemia, iperidratazione); 4) depressione significativa negli alveoli (disturbi ostruttivi); 5) metabolismo elettrolitico con ritenzione di sodio nel tessuto polmonare; 6) aumentare l'eccitabilità della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo.

Nella maggior parte dei casi, le condizioni per lo sviluppo dell'edema polmonare sono complesse, ma le cause principali sono il sovraccarico della circolazione polmonare, l'aumento della permeabilità delle membrane polmonari all'acqua e alle proteine ​​e la compromissione della regolazione neuroumorale del metabolismo degli elettroliti.

L'edema polmonare tra sangue e aria negli alveoli contribuisce all'edema polmonare, l'ipossia aumenta progressivamente, il che aumenta ulteriormente la permeabilità delle membrane polmonari. Tutto ciò porta ad un aumento dell'edema polmonare. Mescolando con aria, le schiume liquide (circa 2-3 litri di schiuma si formano da 200 ml di plasma) e riempiono il lume degli alveoli, aggravando ulteriormente i disturbi nello scambio di gas.

Quadro clinico L'edema polmonare può verificarsi con la velocità della luce, ma a volte il suo sviluppo è ritardato di diversi giorni. Molto spesso un attacco si verifica durante la notte. Il paziente si sveglia, si siede e prova un senso di paura in connessione con l'attacco iniziale di soffocamento. Questo è seguito da un espettorato schiumoso rosa. Aumenta la dispnea, compare leggero respiro, aumenta la cianosi, si sviluppa grave tachicardia.

Nei polmoni si sente un gran numero di vari sibili umidi, motivo per cui i suoni del cuore sono ascoltati con difficoltà. La dinamica della pressione arteriosa dipende dalla causa dell'edema polmonare e dallo stato del miocardio. Con scompenso del muscolo cardiaco, si osserva una diminuzione della pressione sanguigna, in assenza di scompenso, il suo aumento.

L'esame a raggi X è caratterizzato dalla presenza di ombre simmetriche simili a nuvole con la massima intensità nelle zone radice. Per il riconoscimento precoce dell'edema polmonare, è necessario misurare la cosiddetta pressione di disturbo, che consente di valutare il precarico ventricolare sinistro, ma per misurarlo è necessario introdurre un catetere "flottante" con una lattina. Per evitare l'edema polmonare, un test dinamico con una misurazione della pressione venosa centrale funge da metodo abbastanza affidabile: viene misurato prima dell'inizio delle infusioni (valori normali 6-8 cm di acqua) e quindi costantemente monitorato durante l'infusione. Se la pressione venosa centrale è al di sopra del normale o aumenta rapidamente, allora il cuore non affronta il volume che scorre di sangue e si può sviluppare edema polmonare.

Nei bambini piccoli, l'edema polmonare ha una serie di caratteristiche. Prima di tutto, può essere sospettato se, sullo sfondo di insufficienza respiratoria progressiva, prima nelle aree paravertebrali, e poi su tutta la superficie dei polmoni si sentono

rantoli umidi, bubbling per lo più fini, meno comunemente spumante medio. Un'altra caratteristica è l'assenza di espettorato schiumoso rosa, che è associato a bassa attività tensioattiva, così che l'edema polmonare può manifestarsi come emorragia polmonare.

Terapia intensiva Inizia subito nel caso di un attacco per svolgere le seguenti attività.

1. Ripristino della pervietà delle vie aeree libere:

- vie aeree libere da muco accumulato per aspirazione;

- Per interrompere la formazione di schiuma utilizzare l'inalazione di ossigeno attraverso l'alcol versato in un umidificatore o una lattina di Bobrov. Nei bambini più grandi viene usato il 96% di alcol, nei bambini piccoli viene usato il 30-70% della sua soluzione. L'inalazione di ossigeno con alcool viene effettuata per 30-40 minuti con intervalli di 10-15 minuti quando si utilizza solo ossigeno;

- per lo stesso scopo viene utilizzato un polimero siliconico siliconico. Viene anche versato nel barattolo di Bobrov sotto forma di una soluzione al 10% e lasciato respirare attraverso la maschera per 15 minuti. Tali inalazioni si ripetono, se necessario, fino a tre volte al giorno. L'effetto anti-schiuma dell'anti-fomosilano si verifica già in 3-4 minuti, mentre quando l'alcol viene inalato, dopo 20-25 minuti.

2. Riduzione del flusso venoso al ventricolo destro del cuore:

- imporre finimenti venosi agli arti inferiori, dare al paziente la posizione di Fowler - con una testata rialzata del letto;

- la terapia di disidratazione è ampiamente utilizzata e il farmaco di scelta in questo caso è furosemide, che viene somministrato per via endovenosa ad una dose di almeno 3-4 mg / kg tutto in una volta. L'uso di mannitolo di tipo osmodi-uretica e di soluzioni ipertoniche di albumina, plasma, ecc. Sono controindicati;

- un ruolo ben noto nella lotta contro l'edema polmonare è svolto dall'iniezione endovenosa di una soluzione al 2,4% di aminofillina in una dose da 3 a 10 ml;

- lo scarico della circolazione polmonare contribuisce all'uso di farmaci antipertensivi. Nei bambini di età superiore a 3 anni con edema polmonare con ipertensione arteriosa, una flebo endovenosa o come infusione costante di un ganglioblokator ad artronio ultracortico di arfonad viene utilizzato sotto forma di una soluzione allo 0,1% con una soluzione di glucosio al 5% ad una velocità di 10-15 gocce al minuto fino a che la pressione sanguigna diminuisce, o 5% di penta-ammina, o 2,5% di benzoesonio per via endovenosa lentamente o gocciolare sotto il controllo della pressione sanguigna. La dose di pentamina per i bambini di età inferiore a 1 anno è di 2-4 mg / kg, più vecchia di un anno - 1,5-2,5 mg / kg. La dose di benzogeksoniya è la metà della dose di pentamina. In caso di ipertensione arteriosa, può essere usato un catalizzatore di sodio nitropressa sedente ad azione diretta e ad azione rapida altamente efficace. Viene somministrato sotto forma di infusione lenta a una velocità di 1-3 μg / kg per 1 min sotto il controllo della pressione sanguigna.

3. Per ridurre la permeabilità della parete vascolare utilizzati corticosteroidi, vitamine P e C.

4. Per migliorare la funzione contrattile del miocardio, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di strophanthin in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. La dose singola per i bambini piccoli è 0,02 ml / kg di soluzione 0,05%, la dose giornaliera è 0,05 ml / kg; il farmaco viene somministrato 3 volte al giorno. Strofantin può essere somministrato per via endovenosa, il che aumenta la sua efficacia e riduce il rischio di manifestazioni tossiche.

5. I preparati del gruppo dei bloccanti dei canali del calcio - isoptin o finoptin, che vengono somministrati ad una velocità di 0,002 mg / kg per 1 minuto, sono efficaci nel controllo dell'ipertensione polmonare nell'edema polmonare e nella tachicardia. In caso di tachicardia grave senza segni di insufficienza cardiaca, si consiglia di utilizzare un bloccante p-adrenergico obzidan (inderal), che viene somministrato sotto forma di una soluzione allo 0,05% in una dose totale non superiore a 0,016 mg / kg con monitoraggio obbligatorio dell'ECG, e il livello ottimale deve essere considerato come una riduzione dell'impulso a 120- 130 al minuto.

6. Per la rimozione dei riflessi patologici dai vasi sanguigni della circolazione polmonare e della sedazione, viene utilizzata la somministrazione endovenosa e intramuscolare di droperidolo in una dose di 0,3-0,5 ml per 1 anno di vita, che, inoltre, provoca una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare. È possibile iniettare per via endovenosa una miscela litica di droperidolo, preparazioni antistaminiche e soluzione all'1% di promedolo. La dose di ciascun farmaco è 0,1 ml per anno di vita, iniettata in 20 ml di soluzione di glucosio al 40%.

7. I metodi di respirazione spontanea sotto pressione positiva costante (SSPD) dovrebbero essere ampiamente utilizzati, che si riducono a creare nelle vie aeree del bambino una pressione in eccesso costante nell'intervallo da +4 a +12 cm di acqua. Art. Questa eccessiva pressione può, in particolare, portare alla scomparsa dell'edema polmonare. Tipicamente, il metodo PDPA viene eseguito utilizzando un sacchetto di plastica (metodo Martin-Bauer), negli angoli dei quali sono inseriti i tubi: una miscela di ossigeno-aria viene insufflata in un tubo (può essere passata attraverso l'alcol) e l'altra viene posta in un barattolo d'acqua, e la profondità è centimetri riflette la pressione nel sistema. La borsa è fissata sul collo del paziente con una benda di garza di cotone, ma non troppo stretta. L'entità del flusso della miscela viene selezionata in modo tale che la sacca sia gonfiata e la pressione in eccesso viene scaricata attraverso un calibro dell'acqua e una benda di garza di cotone. Un altro modo per FFDD è il metodo Gregory: il bambino respira attraverso il tubo endotracheale con una resistenza aggiuntiva costante mentre espiri. Quando si verifica un edema polmonare nei bambini, è comune iniziare l'uso dell'80-100% di ossigeno con una pressione di 7-8 cm di acqua. st, e l'ossigeno è passato attraverso l'alcol. Con inefficienza, la pressione viene aumentata (facendo cadere il tubo sott'acqua) a 12-15 cm di acqua. Art. Al raggiungimento dell'effetto, ridurre gradualmente la concentrazione di ossigeno e la pressione nello spavento respiratorio.

Il metodo SPD dovrebbe essere condotto sullo sfondo del mantenimento di una via aerea libera, altrimenti è inefficace.

8. In assenza dell'effetto di SPDPD, il ventilatore respiratorio viene fatto ricorrere alla pressione positiva alla fine del regime espiratorio (PDKV) con l'uso di miorilassanti.