Malattia del fegato

Le malattie del fegato sono studiate più attivamente negli ultimi 30-35 anni a causa dell'introduzione di metodi morfologici nella clinica. H.Kalk (1957) propose il metodo della laparoscopia e con il suo aiuto descrisse per primo l'aspetto del fegato. Va notato che nel lontano 1900 in Russia, N. A. Belogolov ha cercato di introdurre questo metodo nella clinica. Nel 1939, l'ago fu usato per la prima volta per la biopsia puntura, che permise di eseguire uno studio morfologico intravitale del fegato. Quindi, è stata definita una nuova direzione in medicina: l'epatologia clinica.

Il ruolo del fegato nel corpo è molto importante, poiché svolge molte funzioni grazie alla collaborazione di epatociti con altre cellule epatiche specializzate - reticoloendoteliociti stellati, cellule endoteliali, lipofibroblasti, cellule di fossa.

L'eziologia. Per eziologia, tutte le malattie del fegato sono suddivise nei seguenti gruppi:

1. Infettivo; tra le infezioni, i virus che causano l'epatite primaria prendono un posto speciale.

1. Tossico: endotossine (causa patologia epatica durante la gravidanza) ed esotossine (alcol, sostanze medicinali - circa l'1% di tutte le itterizie e circa il 25% di insufficienza epatica acuta).
2. Scambio-alimentare: malattie ereditarie, diabete, tireotossicosi.
3. Dyscirculatory - associato a alterata circolazione del sangue: pletora congestizia, shock.

Manifestazione clinica della patologia epatica. L'insufficienza della sindrome da pepu-nochno-sindrome combina una varietà di gravità dello stato di insufficiente funzione dell'epatocita. Questo concetto è stato introdotto nel 1948 da EMTareev. Ha individuato un piccolo e grande fallimento epatocellulare.

Come è noto, le funzioni degli epatociti sono diverse, questa cellula sintetizza un gran numero di sostanze proteiche e non proteiche, giocando un certo ruolo nel metabolismo di tutte le sostanze. L'epatocita è attivamente coinvolto nei processi di disintossicazione ed eliminazione dei fattori endogeni ed esogeni. L'insufficienza epatica è caratterizzata da una diminuzione del plasma sanguigno di tutte le sostanze che l'epatocita sintetizza e un aumento di tutte le sostanze tossiche che non sono state sottoposte a disintossicazione ed escrezione. Gli enzimi vengono rilevati nel sangue, la cui comparsa indica la morte di epatociti, tra cui le aminotransferasi, il cui livello sale a 10 o 20 norme e dura a lungo nella distruzione degli epatociti in contrasto con la distruzione degli elementi parenchimali di altri organi quando l'alto livello di questi enzimi è contenuto nel siero solo pochi giorni. Un aumento della fosfatasi alcalina sierica è un marker di alterata formazione biliare ed escrezione biliare negli epatociti. Manifestazioni cliniche di insufficienza epatica - dolore nell'ipocondrio destro (a causa di un ingrossamento del fegato); "odore di fegato" (dovuto alla formazione di composti aromatici con metabolismo proteico insufficiente); vene a ragno sulla pelle, eritema palmare; arrossamento delle palme (a causa di cambiamenti nei recettori nelle anastomosi artero-venose in risposta a cambiamenti nel livello di estrogeni non inattivati ​​dagli epatociti); "lingua cremisi" (a causa di un disordine metabolico delle vitamine); prurito (a causa di un aumento dei livelli ematici di istamina e acidi biliari); sindrome emorragica (a causa di una violazione della coagulazione del sangue dovuta alla sintesi insufficiente di fibrinogeno, eparina e altre sostanze da parte dell'epatocita); ulcere nel tratto gastrointestinale (a causa di una maggiore quantità di istamina); ittero - un aumento della quantità di bilirubina e acidi biliari nel sangue. Con una grave encefalopatia da insufficienza epatocellulare appare (a causa dell'esposizione al tessuto cerebrale di sostanze tossiche che circolano nel plasma). Ciò accade ogni volta che ci sono ampie aree di necrosi epatocitaria o in presenza di anastomosi portocavale. Tutte le sostanze tossiche si accumulano nel tessuto cerebrale, sostituendo i normali mediatori adrenergici. Nel tessuto cerebrale si verifica una diminuzione del metabolismo, un effetto tossico diretto si manifesta in relazione ai neurociti. L'encefalopatia estrema è manifestata dal coma cerebrale, che spesso è la causa della morte. L'insufficienza epatica è associata alla distruzione di epatociti. Tuttavia, è noto che il fegato ha un margine di sicurezza dieci volte superiore, che è fornito dall'elevata capacità rigenerativa dell'organo. Pertanto, in presenza di distrofia e anche di piccole aree di necrosi, l'insufficienza epatica è compatibile con la vita, e talvolta con la capacità di lavoro. Il grado di insufficienza epatica dipende dal numero di epatociti danneggiati e dalla durata del processo alterativo.

Processi patologici e gruppi di malattie del fegato. I seguenti processi patologici si trovano nel tessuto epatico: degenerazione, necrosi, infiammazione, sclerosi, crescita del tumore. Sulla base dei vantaggi di uno di questi processi o della loro combinazione nel fegato, si distinguono gruppi di malattie:

1. Epatosi - malattie in cui predominano la distrofia e la necrosi.

1. L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato.
2. La cirrosi è una malattia in cui la proliferazione diffusa del tessuto connettivo porta alla ristrutturazione del tessuto epatico con la distruzione di un'unità funzionante del fegato - lobuli.
   1. Tumori - cancro del fegato e meno spesso altri.

Spesso, l'epatite e l'epatite si trasformano in cirrosi epatica, che diventa lo sfondo dello sviluppo di un tumore (cancro) del fegato.

• Epatosi: un gruppo di malattie del fegato basate sulla degenerazione e la necrosi degli epatociti. Gli epatosi sono ereditari e acquisiti. Acquisito può essere acuto e cronico. Il più importante tra l'epatite acuta acquisita è la necrosi progressiva massiva del fegato (il vecchio nome è "degenerazione tossica del fegato"), e tra quelli cronici è l'epatosi grassa.

Massiccia necrosi epatica progressiva

La malattia è acuta (raramente cronicamente), in cui grandi foci di necrosi compaiono nel tessuto epatico; manifestato clinicamente dalla sindrome di grave insufficienza epatica.

L'eziologia. L'impatto di sostanze tossiche come esogeno (funghi, tossine alimentari, arsenico) ed endogene (tossicosi di donne in gravidanza - gestosi, tireotossicosi) è di primaria importanza.

Patogenesi. Le sostanze tossiche influenzano direttamente gli epatociti di segmenti principalmente centrali dei lobuli; I fattori allergici svolgono un ruolo.

Anatomia patologica. Nella prima settimana della malattia, il fegato è grande, giallo, flaccido e la degenerazione grassa è rilevata negli epatociti. Quindi, focolai di necrosi di varie dimensioni compaiono nei centri dei lobi. La decomposizione autolitica si verifica in loro e viene rilevato il detritico della proteina del giro e lungo la periferia dei lobuli gli epatociti sono conservati in uno stato di degenerazione grassa. Questo è lo stadio della distrofia gialla. Nella terza settimana della malattia, il detrito proteina-giro subisce un riassorbimento, a seguito del quale un sottile stroma reticolare dei lobuli e sinusoidi a sangue intero diventano esposti. Il sistema reticolare collassa, lo stroma collassa, tutte le restanti parti dei lobi convergono. Di conseguenza, il fegato sta rapidamente diminuendo di dimensioni. Questo è lo stadio della distrofia rossa. Clinicamente, questi stadi si manifestano per grave insufficienza epatica, i pazienti muoiono per coma epatico o per insufficienza renale epatica. Se i pazienti non muoiono, si sviluppa la cirrosi postnecrotica. Al posto della massiccia necrosi cresce il tessuto connettivo, che viola la struttura delle unità strutturali fisiologiche del fegato - i lobuli.

Molto raramente, la malattia, ricorrente, diventa cronica.

Epatite grassa

Malattia cronica in cui il grasso neutro si accumula negli epatociti sotto forma di gocce piccole e grandi.

L'eziologia. Effetti tossici a lungo termine sul fegato (alcol, sostanze medicinali), disordini metabolici nel diabete mellito, malnutrizione (proteina difettosa) o assunzione eccessiva di grassi, ecc.

Anatomia patologica. Il fegato è grande, flaccido, giallo, la sua superficie è liscia. Il grasso neutro è visto negli epatociti. L'obesità è polverizzata, piccola e ruvida. Le gocce di grasso scostano gli organuli cellulari, quest'ultimo assume la forma di una cricoide. La degenerazione grassa può comparire nei singoli epatociti (obesità disseminata), in gruppi di epatociti (obesità zonale) o colpire l'intero parenchima (obesità diffusa). Durante l'intossicazione si sviluppa l'ipossia, l'obesità degli epatociti centrolobulari, con obesità generale e carenza di proteine ​​e vitamine, principalmente periportali. In caso di infiltrazione grassa pronunciata, le cellule del fegato muoiono, le goccioline di grasso si fondono e formano localizzate cisti di grasso extracellulare. Attorno a loro, si verifica una reazione cellulare e il tessuto connettivo cresce.

Esistono tre stadi dell'epatosi adiposa: - obesità semplice, quando la distruzione degli epatociti non è pronunciata e non vi è alcuna reazione cellulare intorno; - obesità in combinazione con necrosi di singoli epatociti e reazione cellulare mesenchimale;

- obesità degli epatociti, necrosi dei singoli epatociti, reazione cellulare e proliferazione del tessuto connettivo con la riorganizzazione iniziale della struttura lobulare del fegato. Il terzo stadio della steatosi epatica è irreversibile ed è considerato come pre-virale.

Lo sviluppo della cirrosi nel risultato dell'epatosi grassa è stato seguito con biopsie ripetute. Clinicamente, l'epatosi grassa si manifesta con insufficienza epatica di piccole dimensioni.

EPATITE

• L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. L'epatite può essere primaria, vale a dire svilupparsi come una malattia indipendente, o secondaria, cioè svilupparsi come manifestazione di un'altra malattia. Dalla natura del corso di epatite è acuta e cronica. Nell'eziologia dell'epatite primaria, ci sono tre fattori: virus, alcool, sostanze medicinali - chiamandoli in modo figurativo tre balene. Guidato dalla patogenesi, l'epatite autoimmune è isolata.

Epatite virale

L'eziologia. L'epatite virale è causata da diversi virus: A, B, C, D.

Epatite virale A. Durante l'infezione, l'infezione si verifica per via oro-fecale. Il periodo di incubazione è di 25-40 giorni. Il virus colpisce più spesso gruppi di giovani (asili, scuole, unità militari). Il virus ha un effetto citotossico diretto, non persiste nella cellula. L'eliminazione del virus da parte dei macrofagi avviene insieme alla cellula. Il virus provoca forme acute di epatite, che terminano con il recupero. Per la diagnosi di questa malattia, ci sono solo marcatori sierologici, non ci sono marcatori morfologici del virus. Questa forma di epatite è stata descritta da S.P. Botkin (1888), che ha dimostrato che questa malattia è contagiosa, motivata dal concetto di eziologia e patogenesi, chiamandola ittero contagioso. Attualmente, l'epatite A virale è talvolta chiamata malattia di Botkin.

Epatite virale B. Via di trasmissione parenterale - con iniezioni, trasfusioni di sangue, qualsiasi procedura medica. A questo proposito, la malattia è definita metaforicamente "intervento medico". Attualmente, ci sono circa 300 milioni di portatori del virus dell'epatite B. Nel 1958, un antigene è stato trovato nel sangue di un aborigeno australiano. Successivamente, in questo virus sono stati rilevati diversi determinanti antigenici: I) HBsAg è un antigene di superficie del virus che viene riprodotto nel citoplasma dell'epatocita e funge da indicatore di un virus veicolante cento; 2) HBcAg - l'antigene profondo, riprodotto nel nucleo, contiene DNA - un indicatore di replicazione; 3) L'HBeAg, che compare nel citoplasma, riflette l'attività replicativa del virus. Il virus ha marcatori morfologici e sierologici. Le sue particelle sono visibili nel microscopio elettronico nel nucleo e nel citoplasma e l'antigene di superficie viene rilevato usando metodi istochimici (tintura con Shikata o aldeide idrossi fuxina). Inoltre, vi sono segni morfologici indiretti della presenza dell'antigene di superficie del virus nella cellula - "epatociti matteglass" e l'antigene a forma di cuore - "nuclei di sabbia" (piccole inclusioni eosinofile nei nuclei). Il virus dell'epatite B non ha un effetto citopatico diretto sugli epatociti, è riprodotto nell'epatocita e in determinate condizioni in altre cellule (linfociti, macrofagi). La distruzione dell'epatocita e l'eliminazione del virus vengono effettuate dalle cellule del sistema immunitario.

Epatite virale D (epatite delta). Un virus delta è un virus RNA difettoso che causa la malattia solo in presenza dell'antigene di superficie del virus B e pertanto può essere considerato come una superinfezione. Se l'infezione con il virus B e il virus delta si verificano simultaneamente, allora l'epatite acuta si verifica immediatamente. Se un'infezione da virus delta si verifica sullo sfondo dell'epatite B già esistente nell'uomo, questa situazione si manifesta clinicamente con un'esacerbazione e una rapida progressione della malattia fino allo sviluppo della cirrosi epatica.

Epatite virale C. L'agente patogeno non è stato identificato da molto tempo: era noto come agente causale dell'epatite Ne A e B. Solo nel 1989, grazie al metodo del DNA ricombinante, era possibile clonare una copia del DNA del virus. Questo è un virus contenente RNA con un involucro lipidico. Esistono reazioni sierologiche che consentono la diagnosi di infezione da HCV senza marcatori morfologici diretti del virus. Il virus si replica nell'epatocita e in altre cellule (i linfociti, i macrofagi hanno un effetto citopatico e causa disturbi immunitari.La malattia è spesso riscontrata negli alcolisti e nei tossicodipendenti Attualmente 500 milioni di persone in tutto il mondo trasportano HCV. determinato nel sangue, secondo diverse fonti da 0,6-1,1-3,8% nelle persone sane. La principale via di trasmissione è parenterale, il rischio di infezione è del 20-80%, che è simile all'AIDS, ma nel 40% dei casi la via di trasmissione non è stabilita (Diagramma 43).

Patogenesi. Come con qualsiasi altra infezione, lo sviluppo dell'epatite virale dipende dall'infezione e dalla risposta del sistema immunitario del corpo. Con una reazione adeguata, dopo l'immagine sviluppata della malattia, inizia il recupero, in quanto il virus viene eliminato dal sistema immunitario. Con una forza di reazione insufficiente nel sistema immunitario, il virus rimane nel corpo, sorge una situazione di portare il virus dopo la malattia. Tuttavia, è necessario marchi.

Denominazioni: KhPG - epatite cronica persistente, CAG - epatite cronica attiva, CHL - epatite lobulare cronica, CP - cirrosi epatica, carcinoma epatocellulare.

che in alcuni casi, con una certa forza della risposta, la malattia potrebbe non svilupparsi, ma esiste una portatrice del virus. Quando si verifica una reazione eccessivamente violenta del sistema immunitario, si verifica un'infiammazione cronica (epatite). Allo stesso tempo, i linfociti T sono costretti a distruggere gli epatociti; Si verifica una citolisi anticorpo-dipendente dell'epatocita, in cui il virus viene riprodotto. Inoltre, nel processo di distruzione dell'epatocita, si manifestano gli auto-geni, a cui si producono autoanticorpi, che si manifestano anche con un'immunità immunitaria ancora maggiore nella progressione della malattia. Il sistema immunitario è anche responsabile della possibilità di generalizzazione del virus nel corpo e della sua riproduzione nelle cellule di altri organi e tessuti (epitelio delle ghiandole, cellule del tessuto ematopoietico, ecc.). Questa situazione spiega le manifestazioni sistemiche della malattia. È noto che la forza della risposta è determinata geneticamente. Esiste una teoria virale-immunologica dell'inizio dell'epatite virale, avanzata da N. Regreg e F. Schaffner. Questa teoria è ancora valida, perché è costantemente supportata da fatti ottenuti con l'aiuto di metodi di ricerca nuovi e più approfonditi (Figura 44).

Schema 44. Patogenesi delle infezioni da HBV e HCV

Anatomia patologica. La morfologia dell'epatite virale acuta e cronica è diversa.

Epatite virale acuta. Per lo più produttivo. È caratterizzato da distrofia e necrosi di epatociti e una pronunciata reazione di elementi linfo-macrofagi. La distrofia della proteina si sviluppa - idropico e palloncino; spesso formata necrosi coagulativa di epatociti - compaiono i corpuscoli di Kaunsilmen. Sono possibili ampi focolai di necrosi, principalmente nei segmenti centrali dei lobuli. La reazione degli elementi cellulari è insignificante, principalmente attorno ai fuochi della necrosi. In questo caso, l'epatite acuta si verifica come una massiva necrosi progressiva del fegato con un grave fallimento epatocellulare, che spesso termina con coma epatico. Questa forma acuta di epatite è chiamata fulminante o fulminante. Esistono altre forme di epatite acuta, ad esempio ciclica - la forma classica della malattia di Botkin, in cui vi è un pattern di infiammazione produttiva diffusa nel lobulo durante il periodo di sintomi clinici sviluppati del fegato - degenerazione idrofila degli epatociti, vitello di Cowsilmen, infiltrazione cellulare limfromaphagal, che si diffonde diffusamente attraverso lobulo. Nella forma anterterica, si nota la degenerazione degli epatociti, una moderata reazione delle cellule reticoloendoteliali stellate (il virus si trova solo in esse).

Per la forma colestatica è caratterizzata dalla presenza di epatite produttiva con segni di colestasi e coinvolgimento nel processo di piccoli dotti biliari.

Epatite virale cronica. È caratterizzato dalla distruzione di elementi parenchimali, infiltrazione cellulare dello stroma, sclerosi e rigenerazione del tessuto epatico. Questi processi possono essere presenti in varie combinazioni, che consente di determinare il grado di attività del processo. Grave degenerazione degli epatociti B - proteina, idropico, palloncino, nota nell'epatite virale. Nel caso di una combinazione di virus B con D-virus, così come con virus C, si notano la degenerazione di proteine ​​e grassi e sono presenti anche corpi acidofili di Kaun-silmen.

I focolai di necrosi possono anche essere localizzati periportalmente in alcuni o in tutti i percorsi del portale. Sono possibili grandi ponti di necrosi, portocavale o orto-portale. I piccoli focolai intra focale (focali) nel territorio della maggior parte dei lobuli sono caratteristici. I grandi foci di necrosi degli epatociti sono sempre pieni di un gran numero di elementi linfomacrofagi, piccoli fuochi di necrosi (1-3 epatociti) possono essere circondati da cellule (linfociti, macrofagi). L'infiltrato infiammatorio si trova nel tratto portale e si estende oltre i suoi limiti, e i singoli percorsi o tutti possono essere influenzati. L'infiltrazione cellulare può essere localizzata all'interno dei lobuli sotto forma di cluster piccoli o significativi, e con il virus C si formano accumuli linfoidi focali sotto forma di follicoli linfoidi sullo sfondo dell'infiltrazione cellulare, che si trovano sia nei tratti portali sia nei segmenti. Nell'epatite cronica, si osservano cambiamenti nei sinusoidi - iperplasia delle cellule reticoloendoteliali stellate ed endotelio, accumulo di linfociti in catene nelle sinusoidi, che è anche più pronunciato con il virus C. Non rimangono intatti con epatite e dotti biliari, a volte visibile distruzione delle pareti e proliferazione dell'epitelio. Nel processo infiammatorio cronico, a seguito della cooperazione tra cellule e cellule, i fibroblasti compaiono tra le cellule infiltrate e l'aumento della fibrosi e della sclerosi. La fibrosi dello stroma portale all'interno dei lobuli, la sclerosi dello stroma della maggior parte dei tratti portale, la sclerosi periportale nei lobuli, in alcuni casi con la formazione di setti poroportali o portocavali, dividendo i lobuli in parti, con la formazione di lobi falsi sono determinati. La gravità di tutti i processi descritti è stimata in punti e indica la progressione della malattia fino all'inizio della ristrutturazione del tessuto epatico e lo sviluppo della cirrosi.

Segni di iperplasia sono noti nei linfonodi e nella milza. In presenza di manifestazioni sistemiche nell'epatite virale, la vasculite produttiva dei piccoli vasi si sviluppa in quasi tutti gli organi e tessuti, il che rende il quadro clinico diverso. La vasculite appare a causa di danni immuno-complessi alle pareti delle piccole navi. È anche possibile l'infiammazione immunitaria nei tessuti degli organi esocrini, nell'epitelio di cui il virus è riprodotto.

L'importanza della biopsia del tessuto epatico durante il corso dell'epatite dovrebbe essere enfatizzata. Il grado di attività del processo, che è rivelato dall'esame morfologico, è un criterio delle tattiche di trattamento.

Epatite alcolica

L'eziologia. E 'noto che il numero geneticamente determinata di enzimi nel tessuto epatico in grado di metabolizzare alcol IVA (enzima principale in questo alkogoldegidroge-Naz) Etanolo epatociti aumenta la sintesi dei trigliceridi, mentre l'uso di acidi grassi nel fegato è ridotto, grasso neutro si accumula nei HEPA-totsitah. Etanolo distorce l'attività di sintesi del epatociti e quest'ultimo produce una proteina particolare - ialino alcoliche - come un corpo proteina philous spesso-eosina che presenti una struttura fibrillare sotto esame al microscopio elettronico. Sotto l'influenza di alcool sulla cella cambia anche il citoscheletro e cambiamento citoscheletro si osserva non solo in epatociti, ma anche nelle cellule parenchimali di altri organi, che determina lesioni poliorgannost nel consumo di alcol cronico.

Epatite alcolica acuta nota, allo stesso tempo, la presenza di epatite alcolica cronica non è riconosciuta da tutti. Per comprendere lo sviluppo dell'epatite alcolica acuta, è molto importante tenere conto delle proprietà di ialina alcolica. Agisce citoliticamente rispetto agli epatociti, causando distrofia e necrosi di grassi, ha leucotassia, stimola la collagenogenesi. La capacità di formare complessi immuni in ialina alcolica è scarsamente espressa.

Anatomia patologica. I seguenti segni morfologici di epatite alcolica acuta sono caratteristici: la degenerazione grassa è espressa in epatociti, ci sono piccoli fuochi di necrosi; in epatociti e extracellulare osservata una grande quantità di alcool ialina intorno epatociti necrotiche è una piccola quantità di elementi cellulari drogati con leucociti segmentati. In caso di interruzione dell'assunzione di alcol, la struttura del forno viene spesso ripristinata. Tuttavia, più spesso insieme con l'infiammazione, la fibrosi stromale appare principalmente nei centri dei lobuli, che aumenta con ripetuti attacchi di epatite alcolica acuta. La fibrosi centrolobolare è un sintomo caratteristico dell'epatite alcolica cronica.

Con a lungo termine e all'uso continuo di alcol aumenta sclerosi e fibrosi di lobulare e percorsi stroma portale che porta alla rottura della struttura epatica lobulare lobuli epatici falsa itsirrozu.

Epatite da farmaci

Gli effetti del farmaco sul tessuto epatico sono ampi e i tubercolotici hanno un caratteristico effetto epatotossico, specialmente con l'uso a lungo termine di grandi dosi. A volte, l'epatite indotta da farmaci si verifica in caso di sovradosaggio di farmaci durante l'anestesia. Morfologicamente, l'epatite da farmaci rivela una proteina e una degenerazione grassa degli epatociti. I fuochi della necrosi sono spesso piccoli, si verificano in diverse parti dei lobuli (di solito al centro). Limfomakrofagalny infiltrarsi piuttosto scarsa, contiene una mescolanza di leucociti segmentati ed eosinofili, si trova nelle spazi portali, così come in diverse parti dei lobuli. È possibile il danno ai dotti biliari con distruzione e proliferazione dell'epitelio e colestasi in diverse parti dei lobuli.

Con la cessazione dell'esposizione al farmaco, i cambiamenti nel fegato scompaiono, ma rimane la fibrosi stromale.

Epatite autoimmune

Secondo molti degli epatologi più importanti del mondo, questa malattia infiammatoria cronica del fegato è la malattia autoimmune primaria. Fu descritto per la prima volta da H.Kunkel nel 1951.

Epidemiologia. L'epatite autoimmune è più comune nei paesi nordici, a causa della distribuzione di antigeni di istocompatibilità nella popolazione.

Patogenesi. Proprietà di epatite cronica autoimmune determinata, da un lato, l'accoppiamento di questa malattia con alcuni antigeni di istocompatibilità, e in secondo luogo, la natura della risposta immunitaria diretta autoantigeni nospetsificheskie organi, che sono i principali obiettivi del processo patologico. Esistono prove del ruolo del cromosoma X, degli ormoni sessuali (specialmente degli estrogeni) nella patogenesi di questa malattia. Inoltre, nei pazienti con epatite autoimmune, gli antigeni di istocompatibilità sono associati ai geni Ir, che determinano un grado estremamente alto di risposta immunitaria. Sono state trovate correlazioni anche con geni che contribuiscono all'individuazione di un difetto nell'attività del soppressore del T e ad un aumento dell'attività T-helper, che si manifesta con un'alta attività di formazione di anticorpi. Nel siero di questi pazienti, gli anticorpi organoospecifici e organo-specifici, così come gli anticorpi a vari virus (morbillo, rosolia, ecc.) Sono presenti in titoli alti.

Il valore più grande tra i corpi organo-autoanti hanno anticorpi contro membrana autoantigeni epato-tsitov tra cui identifica una specifica proteina fegato LSP, che è derivato membrane epatocellulare. Il titolo di autoanticorpi contro LSP è correlato alla gravità della reazione infiammatoria nel fegato e agli indicatori dei cambiamenti biochimici nel sangue. Caratteristica è anche la comparsa di autoanticorpi epatici / renali. Pertanto, la patogenesi dell'epatite autoimmune e delle lesioni sistemiche ad essa associate è associata ad aggressione autoimmune contro gli autoantigeni della membrana tissutale. La formazione di autoimmunizzazione in questa malattia può coinvolgere virus, in particolare il virus dell'epatite B.

Anatomia patologica. Un'immagine di epatite cronica di alto grado di attività è osservata nel tessuto epatico. L'infiltrato infiammatorio è nei spazi portali e penetra nel parenchima lobi una notevole profondità, a volte raggiunge le vene centrali o spazi portali adiacenti. L'infiltrato infiammatorio contiene un gran numero di cellule plasmatiche tra i linfociti che sono aggressivi rispetto agli epatociti, con conseguente necrosi delle sezioni di scala e le travi di distruzione. Elevate concentrazioni di cellule plasmatiche nel infiltrato spiegato espressi proliferazione dei linfociti B in risposta a epatico-ay toantigeny, accompagnata da elevati livelli vnutripechenoch fase di sintesi di immunoglobuline. Queste immunoglobuline sono rilevate istochimicamente sulle membrane degli epatociti. I linfociti formano spesso follicoli linfoidi nei tratti portale, accanto ai quali si possono formare granulomi macrofagi. Spesso c'è un'infiammazione dei dotti biliari piccoli e dei tratti del portale del colangiolo. L'infiltrazione linfoplasmocitica massiva è anche visibile nei centri lobuli nei siti di focolai di necrosi degli epatociti.

CIRROSI DEL FEGATO • La cirrosi epatica è una malattia cronica in cui la proliferazione diffusa del tessuto connettivo si verifica nel fegato, portando all'interruzione della struttura dell'unità strutturale fisiologica - i lobuli e la ristrutturazione degli organi (formazione di nuove strutture - lobi falsi). Il termine "cirrosi" fu introdotto nel 1819 da Rlaennek. Era una violazione dell'aspetto del fegato - un fegato rosso denso, nodoso.

L'eziologia. Guidati da fattori eziologici, essi distinguono cirrosi infettiva, tossica e tossico-allergica, biliare, metabolica-alimentare, circolatoria e cripto-genica del fegato. La cirrosi virale, alcolica e biliare più comune. La cirrosi virale si sviluppa nei risultati dell'epatite B e particolarmente spesso dopo l'epatite C.

Tra cirrosi biliare distinguere primario e secondario. La cirrosi biliare primitiva è una malattia indipendente in cui i dotti biliari piccoli sono principalmente colpiti. La cirrosi biliare secondaria si verifica nel risultato dell'infiammazione dei dotti biliari extraepatici e intraepatici. La cirrosi tossica, tossico-allergica, metabolico-alimentare e cripto-geneica sono meno comuni.

Anatomia patologica. I cambiamenti caratteristici del fegato nella cirrosi sono la proliferazione diffusa del tessuto connettivo, la presenza di lobi falsi, in cui si osservano distrofia, necrosi degli epatociti e rigenerazione perversa. Tutti questi processi portano alla deformazione del corpo. La superficie del fegato diventa irregolare, bitorzoluta. Sulla base dell'immagine macroscopica, si distinguono noduli piccoli e grandi, setto misto e incompleto; sulla base di cirrosi microscopica - mono e multilobular.

Morfogenesi. Permette di distinguere la cirrosi portale, postnecrotica e mista.

Cirrosi portale. È preceduto da un'infiammazione cronica nel tessuto epatico. Al posto dell'infiltrato infiammatorio nel tratto portale e formato il tessuto connettivo periportale, i cui setti penetrano nei lobuli e li dividono in pezzi. Distrofia degli epatociti, focolai di necrosi e segni di processi rigenerativi - i grandi epatociti binucleari compaiono in ognuna di queste parti dei lobuli. Ecco come si forma il falso segmento della struttura monolobolare.

Cirrosi postnecrotica. È preceduto da massicci fuochi di necrosi, al posto dei quali, dopo il riassorbimento da parte dei macrofagi dei detriti, il collasso dello stroma si sviluppa man mano che tutte le strutture rimanenti si avvicinano l'una all'altra. I siti di tessuto connettivo che si sviluppano nel sito del collasso dello stroma, di vario spessore, circondano le parti rimanenti di diversi lobi. Ecco come si forma un lobulo multilobulare falso e io sono. In ampi strati di tessuto connettivo si osserva il fenomeno della convergenza delle triadi.

L'emocircolazione è disturbata nei falsi lobuli, di conseguenza il metabolismo degli epatociti è significativamente distorto, il che influenza la loro funzione: le loro funzioni sintetiche e di disintossicazione sono ridotte.

Nel quadro clinico della cirrosi epatica, vi è un'insufficienza epatica di un grado o dell'altro. Inoltre, la sindrome da ipertensione portale si sviluppa in tali pazienti. Il suo aspetto è dovuto alla diffusa proliferazione del tessuto connettivo nell'organo, che porta alla rottura della normale circolazione nei lobuli e ad un aumento della pressione nel sistema vena porta. Questa sindrome si manifesta con splenomegalia, l'inclusione delle anastomosi portocavale (le vene del terzo inferiore dell'esofago e la sezione cardiale dello stomaco, le vene emorroidali medie e inferiori, le vene sulla parete addominale anteriore) e l'ascite. Lo scarico di sangue attraverso anastomosi portocavale aumenta lo stato di intossicazione dovuto al fatto che molte sostanze tossiche bypassano il fegato. Circolano nel sangue, penetrano nel tessuto cerebrale e in altri organi. I pazienti con cirrosi epatica hanno sempre encefalopatia di diversa gravità.

Va notato che gli epatociti dei falsi lobi perdono molti dei loro recettori; quindi, in particolare, non possono inattivare gli estrogeni, il che porta ad un aumento nel livello di questi ormoni nel sangue e nel corrispondente quadro clinico, specialmente negli uomini. La perturbazione della circolazione nel lobo falso aumenta lo stato di ipossia, che attiva i fibroblasti e contribuisce allo sviluppo del tessuto connettivo nel fegato.

Cirrosi mista Ha segni di cirrosi portale e necrotico. La formazione di cirrosi mista è associata alla presenza di grandi foci di necrosi nei falsi lobuli della struttura monolobulare nella cirrosi portale. In presenza di cirrosi postnecrotica, si formano significativi infiltrati linfomacrofagi attorno ai fuochi della necrosi, nel punto in cui si sviluppa la sclerosi, e i septa dividono i lobuli multilobulari.

Cirrosi biliare primitiva. Si sviluppa come un portale. La malattia si verifica principalmente nelle donne di mezza età. All'inizio della malattia, la colestasi a lungo termine appare in assenza di ostruzione dei dotti biliari extraepatici e intraepatici. Nella patogenesi si notano disordini immunitari, spesso geneticamente determinati, che morfologicamente si esprimono in una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato, che è rappresentata dall'effetto citotossico dei linfociti contro l'epitelio dei dotti biliari. L'inizio del processo è colangite distruttiva e colangiolite. Un'infiltrazione linfomacrofagica pronunciata viene rilevata intorno ai condotti e nelle loro pareti, che è coinvolta nella distruzione della parete del condotto. A volte vicino alla parete del dotto si formano granulomi simili a sarcoidi di cellule epitelioidi, linfociti, plasmacellule ed eosinofili. In risposta alla distruzione, l'epitelio dei condotti prolifera, l'infiltrazione cellulare penetra nella lamina del bordo nei lobuli, gli epatociti periferici ei lobuli muoiono, il tessuto connettivo cresce con la formazione di setti che separano i lobuli ed infine si sviluppano falsi lobi di una struttura monolobolare.

Colangite sclerosante primitiva. Una malattia cronica, lentamente progressiva caratterizzata da infiammazione e fibrosi dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici, che porta alla cirrosi biliare. La malattia colpisce i giovani uomini ed è spesso associata a colite ulcerosa non specifica, alcune sindromi da immunodeficienza familiare e istiocitosi X. La malattia ha un andamento lentamente progressivo dallo stadio asintomatico alla colestasi con esito alla cirrosi. Un certo ruolo nel suo sviluppo è assegnato ai meccanismi immunitari e ai disordini genetici sotto la possibile influenza di fattori virali, tossici e batterici. In questa malattia, gli anticorpi anti-leucociti sono rilevati in titoli alti. Nella morfogenesi si osserva una fibrosi crescente delle pareti del condotto e dello stroma all'interno dei lobuli a causa dell'attivazione della sintesi di collagene di vario tipo, i cambiamenti infiammatori sono leggermente espressi. La fibrosi progressiva dello stroma è accompagnata dalla distruzione focale delle pareti dei dotti e dalla proliferazione compensatoria dell'epitelio. Le modifiche descritte permettono di riferire questa malattia al gruppo della fibrosite.

Caratteristica Kliiiko-funzionale. La caratteristica della cirrosi tiene conto dell'attività del processo, che è morfologicamente rappresentata da un aumento dell'infiltrazione cellulare e dalla sua penetrazione nel parenchima dei lobi falsi, nonché dalla comparsa di focolai di necrosi degli epatociti. Le fasi di compensazione e scompenso sono prese in considerazione - la manifestazione di queste fasi si basa sulla gravità delle sindromi da insufficienza epatica e ipertensione portale.

La morte nella cirrosi avviene da coma epatico, insufficienza epato-renale. Quest'ultimo è possibile a causa del fatto che con un grave insufficienza epatica può verificarsi una nefrosi itterica acuta. La causa della morte può essere emorragica da vene varicose di anastomosi di portocaval.

La cirrosi epatica è attualmente considerata un processo pre-tumorale a causa della sclerosi diffusa, in cui la rigenerazione dei lobi falsi è distorta e appare la displasia degli epatociti.

Il cancro al fegato primario è l'ottavo tumore più comune al mondo tra i tumori di altri siti (7 ° tra gli uomini e 9 ° tra le donne). Ci sono regioni del globo in cui il cancro del fegato è più comune - Africa, Sud-Est asiatico, Uzbekistan. In queste regioni, il cancro è più comune all'età di 35-40 anni e non sullo sfondo della cirrosi epatica, che è associata a una maggiore diffusione e portatore più frequente di virus dell'epatite. Nei paesi civili, il cancro del fegato è più comune sullo sfondo della cirrosi epatica all'età di 50-60 anni.

Ye.M.Tareyev per la prima volta ha suggerito una connessione tra epatite virale, cirrosi e cancro del fegato. Attualmente, il ruolo del virus nella comparsa del cancro del fegato è riconosciuto da tutti, e la priorità è data al virus dell'epatite C. Il rapporto tra uomini e donne malati va da 1,5: 1 a 7,5: 1. Va notato che la diagnosi di cancro nella metà dei casi si verifica in ritardo, già in presenza di metastasi.

Classificazione. Sulla base del quadro macroscopico, il cancro nodulare, massiccio e diffuso è isolato. Inoltre, ci sono forme speciali - piccolo cancro (è stato reso possibile grazie all'introduzione di ultrasuoni e tomografia computerizzata nella ricerca diagnostica), il cancro peduncolare (un tumore alla gamba, che è estremamente raro). Dalla natura della crescita allocare infiltrativo, espansivo e misto.

Istogenesi. Se la fonte di crescita è l'epatocita, si verifica il carcinoma epatocellulare, che è caratterizzato dalla formazione di bile nelle cellule, così come la produzione della proteina L-fetoproteina. Questa capacità del tumore aiuta nella diagnosi e rende possibile attribuire questo tumore a specifici organi. Il carcinoma epatocellulare si verifica più frequentemente sullo sfondo della cirrosi epatica. La seconda fonte di crescita tumorale può essere l'epitelio dei dotti biliari - si verifica un carcinoma colangiocellulare. Questo tumore può verificarsi senza cirrosi quando i contraccettivi ormonali orali vengono consumati per 7-10 anni. Esistono anche forme miste: epatoclano -giocellulare. L'epatoblastoma si verifica molto raramente. Questo tumore è più comune nei bambini - portatori di HBsAg a causa del trasferimento transplacentare del virus dalla madre al feto.

La particolarità del cancro del fegato è la presenza di più nodi tumorali nell'organo, ed è difficile stabilire che si tratti di metastasi intraepatiche o di crescita di un tumore multicentrico.

Trattamento. Se viene rilevato un piccolo cancro, varie sostanze possono entrare nel tumore per causare necrosi; in presenza di un cancro di grandi dimensioni - trapianto di fegato.

Massiccia necrosi epatica progressiva

Massiccia necrosi progressiva del fegato - sezione Educazione, TEMA 2. EMOBLASTOSI - TUMORE E SANGUE E TUMORE LINFATICO (Distrofia del fegato tossico acuto) - Sindrome, Acuto fluente,.

(degenerazione acuta tossica del fegato)

- La sindrome è acuta, con necrosi massiva del tessuto epatico e insufficienza epatica.

Eziologia: tossine esogene (funghi, tossine commestibili, arsenico) o endogene (tossicosi in gravidanza, tireotossicosi, ecc.).

Morfogenesi. Ci sono due fasi del processo:

· Stadio di distrofia gialla,

· Stadio della distrofia rossa.

La distrofia gialla di stadio continua le prime due settimane della malattia. All'inizio, il fegato è leggermente ingrandito, compattato, giallo. Il quarto giorno, il corpo diminuisce rapidamente di dimensioni e l'ittero appare nei pazienti, grave intossicazione. Fegato flaccido, ridotto, grigio. Micro - in questa fase si trova la distrofia grassa degli epatociti, che viene poi sostituita dalla necrosi tissutale con la formazione di detriti proteici grassi.

Lo stadio della distrofia rossa si sviluppa dalla terza settimana della malattia. Il corpo continua a restringersi e diventa rosso. Ciò si verifica a causa della fagocitosi dei detriti e dello stroma di fegato pletora.

Accompagnato dallo sviluppo di ittero, sindrome emorragica, sindrome epato-renale.

Il risultato finale è che i pazienti più spesso muoiono per insufficienza epatica acuta, insufficienza renale ed epatica.

In caso di sopravvivenza, si forma una cirrosi postnecrotica di grande entità.

EPATOSI DI GRASSO (DISTROFIA DEL FEGATO DI FAT)

- malattia epatica cronica associata all'accumulo di grasso negli epatociti.

Eziologia - intossicazione da droghe, alcool, dieta malsana, diabete, ipossia. L'importanza principale nello sviluppo dell'epatosi grassa è data all'alcol.

Morfologia. Macro: il corpo è ingrandito, flaccido, giallo-grigiastro. L'obesità micro-epatocita può essere piccola e grande. In quest'ultimo caso, gli epatociti sono simili alle cellule di grasso.

Morfogenesi. Ci sono tre fasi della malattia:

1) obesità semplice;

2) obesità in combinazione con reazioni cellulari;

3) obesità con riorganizzazione del tessuto epatico.

Il terzo stadio è irreversibile e porta allo sviluppo della cirrosi epatica.

Questo argomento appartiene a:

OGGETTO 2. EMOBLASTOSI - TUMORI DEL SANGUE E DEI TESSUTI LINFATICI

TEMA DI EMOBLASTOSI DEL TUMORE DEI SANGUE E DEI TUMORI LINFATICI. DETERMINAZIONE DEL CONCETTO DI EMOBLASTOSI.

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Tutti gli argomenti in questa sezione:

CAUSE E MECCANISMI DI EMOBLASTOSI
Le ragioni La emoblastosi, come tutti gli altri tumori, può essere causata da diversi fattori mutageni che colpiscono il gambo e le cellule mezzo staminali del precursore del midollo e

MORFOLOGIA DELLA LEUCEMIA ACUTA
Le caratteristiche generali della leucemia acuta sono elencate nelle "Caratteristiche della leucemia acuta". Quanto segue elenca brevemente le proprietà individuali della leucemia acuta. Leucemie linfoblastiche acute

MORFOLOGIA DELLA LEUCEMIA CRONICA
Le caratteristiche generali della leucemia cronica sono elencate nelle "Caratteristiche della leucemia cronica". Quello che segue è un breve riassunto delle proprietà individuali della leucemia cronica. Linfocita cronico

MORFOLOGIA LINFOMA
Linfoma di Hodgkin (malattia di Hodgkin, lyphogranulomatosis) è una delle forme più comuni di linfoma maligno. La causa della malattia è sconosciuta. Gli anticorpi del virus Epstein-B sono rilevati nel 35% dei pazienti.

COMPLICAZIONI E CAUSE DI MORTE IN EMOBLASTOSI
Le complicanze dell'emooblastosi dovrebbero essere considerate processi patologici, sintomi e sindromi che presentano manifestazioni diverse dai segni caratteristici della sola malattia. Emorragia cerebrale,

MALATTIA CARDIACA DEL REUMATISMO
Nel caso di coinvolgimento nel processo patologico di tutte e tre le membrane del cuore si parla di pancardite, endo- e miocardia, di cardite reumatica. Endokadit

fallimento
Può portare ad un aumento significativo del cuore a causa della sua ipertrofia e dilatazione (cuore "rialzista"). I difetti della valvola tricuspide sono rari. Il più delle volte concluso

TEMA 4. MALATTIE DELLE VASI E DEI CUORI
L'aterosclerosi (da gr. Athere - gruel, sclerosi - sclerosi) è una malattia cronica derivante da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, caratterizzata da lesioni

Forme cliniche e anatomiche di aterosclerosi
A seconda della localizzazione predominante in una particolare piscina vascolare, le complicazioni e gli esiti a cui conduce, si distinguono: aterosclerosi dell'aorta, arterie coronarie del cuore, arterie della testa

Malattia ipertensiva
L'ipertensione (GB) è una malattia cronica, la cui principale manifestazione clinica è un aumento prolungato e persistente della pressione arteriosa (

Anatomia patologica
Il corso di GB può essere benigno e maligno. Ora più spesso GB procede in modo benevolo, lentamente. Con ben GB in

Forme cliniche e morfologiche di ipertensione.
Sulla base della prevalenza della malattia ipertensiva delle alterazioni vascolari, emorragiche, necrotiche e sclerotiche nel cuore, nel cervello o nei reni, le sue cisti cardiache, cerebrali e renali sono isolate

cardiomiopatia
La cardiomiopatia (da gr. Kardia è il cuore, il mios è il muscolo, il patogeno è la malattia) è un gruppo di malattie non infiammatorie caratterizzate da danno miocardico. Il principale clinico

PNEUMONIA ACUTA
Polmonite acuta - un gruppo di diversa eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche di malattie infiammatorie acute con una lesione primaria dei reparti respiratori

GRANDE PNEUMONIA
La polmonite cronica è una malattia acuta infettiva-allergica con danni a tutto il lobo del polmone (polmonite lobare), essudato fibrinoso negli alveoli (ceppo fibrinoso parenchimale

Polmonite da patomorfosi
· Riduzione della mortalità, · Difficoltà nella diagnosi, · Aumento della polmonite mista e virale. MALATTIE POLMONARI NON SPECIFICHE (COPD)

Enfisema polmonare
L'enfisema è una malattia caratterizzata da un elevato contenuto di aria nei polmoni e un aumento delle loro dimensioni. Classificazione: 1. diffusione cronica

PNEUMONIA NON SPECIFICA CRONICA
La polmonite cronica non specifica è un processo infiammatorio cronico, periodicamente esacerbante nei polmoni con diverse manifestazioni cliniche e morfologiche, con una durata di oltre 6

ABSCESS CRONICO
Ascesso cronico - infiammazione purulenta focale cronica con la formazione di una cavità con contenuto purulento, che è circondato da una capsula di tessuto connettivo. agenti patogeni

Malattia ulcerosa
L'ulcera peptica è una malattia cronica con periodi di esacerbazione. La principale manifestazione della malattia è l'ulcera gastrica o duodenale ricorrente cronica. per localizzazione

Malattia infiammatoria intestinale
La colite pseudomembranosa, un'infiammazione acuta del colon, è causata da Clostridium difficile, che sposta la normale microflora intestinale. Di solito si verifica dopo il trattamento con antibiotici

EPATITE
L'epatite è una malattia del fegato, che si basa sull'infiammazione, che si manifesta sia nella distrofia e necrosi degli epatociti, sia nell'infiltrazione cellulare dello stroma. Molto spesso hep

Morfologia dell'epatite virale acuta
L'epatite virale acuta è caratterizzata da due segni: · un disturbo nella normale struttura del fascio, · un aumento del numero di cellule nel parenchima dell'organo. Sono dovuti

CIRROSI DEL VIVERE
La cirrosi epatica è una malattia epatica progressiva cronica caratterizzata da danni al tessuto dell'organo sotto forma di distrofia e necrosi, processi disregenerativi che accompagnano

La cirrosi biliare può essere primaria e secondaria.
1) Cirrosi biliare primitiva. Raramente incontrato. Malattia autoimmune, si sviluppa spesso nelle donne di mezza età. Il processo è basato sull'olan distruttivo intraepatico

MALATTIE DI BOLLA BOLLA
Colecistite - infiammazione della cistifellea. Il decorso della colecistite può essere acuto e cronico. Colecistite acuta si verifica spesso quando ci sono pietre nella vescica. il

Test di autocontrollo
Scegli una risposta corretta. 001. Caratteristica caratteristica macroscopica della cirrosi virale (post necrotica) del fegato: 1) la superficie nodulare grande del fegato

glomerulonefrite
La glomerulonefrite è un gruppo di malattie renali caratterizzato da: 1. processo bilaterale, 2. lesioni glomerulari infiammatorie non purulente, 3. renale

Glomerulonefrite cronica.
Eziologia: non nota. Patogenesi - spesso immunocomplesso, raramente - anticorpo. Macroscopicamente - i reni sono compatti, la sostanza corticale è grigia con il giallo

Amiloidosi renale
L'eziologia si sviluppa nell'amiloidosi secondaria, che a sua volta è una complicazione di malattie come la tubercolosi, le bronchiectasie, la linfogranulematoz,

Tubulopatia acuta o necrosi acuta necrotica
La nefrosi necrotizzante è caratterizzata da necrosi dell'epitelio dei tubuli renali e in clinica si manifesta con insufficienza renale acuta. Eziologia: 1. shock tr

pielonefrite
La pielonefrite è una malattia batterica infiammatoria con lesione della pelvi (pielite) e tessuto renale interstiziale. Il processo può essere a uno o due lati. Etilogiya:

Malformazioni congenite degli ureteri, della vescica e dell'uretra.
Gli ureteri raddoppiati e divisi sono quasi sempre associati al raddoppiamento della pelvi renale, nella parete della vescica, gli uretri biforcati sono collegati e aperti nel lume delle urine

Infiammazione degli ureteri, della vescica e dell'uretra.
L'ureterite è un'infiammazione degli ureteri di natura infettiva con forme non specifiche. L'ureterite cronica acquisisce forme follicolari o cistiche. cistite

MALATTIE DEL SISTEMA DI SESSO MASCHILE
Tra le malattie degli organi genitali maschili sono le lesioni più comuni del pene, della prostata, dei testicoli e delle loro appendici. Balanopostite - infiammazione della pelle della testa

Test di autocontrollo
001. La causa più comune di pielonefrite è: 1) infezione ascendente, 2) infezione ematogena, 3) infezione discendente, 4) infezione perirenale,

Malattie della vulva e della vagina
Vulva (lat Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - genitali esterni della donna, include il vestibolo della vagina, grandi labbra (contorte) e clitoride. La vulva è coperta in molti

Malattie uterine
Malattie della cervice uterina Cervicite: infiammazione della mucosa del canale cervicale (endocervice) che si manifesta con lesioni e infezioni dell'utero e delle sue appendici (gonorrea, clamidia,

Malattie endometriali e uterine
Sanguinamento uterino disfunzionale associato ad alterata regolazione ormonale del ciclo mestruale. Cambiamenti assoluti o relativi nei livelli di estrogeni e n

Test di autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette. 001. L'accumulo di ghiandole nello spessore della porzione vaginale della cervice con una variazione nello strato epiteliale è 1) endometriosi

Patologia della placenta
La placenta è un organo provvisorio (temporaneo) che si origina durante la gravidanza e funziona prima del parto. La multifunzionalità della placenta è determinata dalla complessità

Patologia della gravidanza
Gli aborti spontanei rappresentano il 10-20% delle gravidanze clinicamente diagnosticate. Cause di aborto spontaneo: mutazioni cromosomiche e geniche, fattori immunitari, disturbi endocrini

Segni morfologici nel raschiamento dell'endometrio in caso di compromissione della gravidanza precoce.
1. Strom endometrio decidale. 2. Ghiandole "leggere" di Overbeck. 3. Arias di reazione - Stela. Toxicosis di donne incinte (gestosis) - patologia, direttamente

Mortalità materna (SM).
La SM è definita come la morte di una donna causata dalla gravidanza (indipendentemente dalla sua durata e posizione), che si è verificata durante la gravidanza o entro 42 giorni dalla sua interruzione

Test di autocontrollo
Scegli una o più risposte corrette 001. Termine della formazione finale della placenta 1) 14 giorni 2) 10 settimane 3) 12 settimane 4) 1

Diabete di tipo 1, insulino-dipendente (giovanile).
Rappresenta il 10-20% di tutti i casi di diabete primario. Di solito si sviluppa durante l'infanzia, manifestandosi durante la pubertà. Insufficienza di insulina assoluta causata da

Anatomia patologica del diabete
Pancreas: quadro macroscopico: la ghiandola è ridotta (N 80-100 g, con diabete da 50-60 a 20-30 g), denso, nella sezione presenta connettivo biancastro biancastro

Alla fine - l'uremia si sviluppa.
Quadro macroscopico: i reni sono di dimensioni ridotte, densi, a grana fine. Immagine al microscopio: ispessimento basale osservato nei glomeruli

Malattie della ghiandola tiroidea
Tra le malattie della ghiandola tiroidea vi sono il gozzo (iperplasia), la tiroidite e i tumori. Goiter (struma) Goiter - un allargamento patologico della tiroide

Gozzo congenito
Si verifica nelle aree endemiche dei neonati, prevalentemente nati da madri che hanno gozzo, ma non hanno assunto iodio. Allo stesso tempo, sia nelle madri che nei neonati, il livello di TSH nel sangue aumenta

Gozzo sporadico.
Nelle regioni in cui non vi è carenza di iodio e altri fattori strumogeni, la ragione principale della formazione del gozzo è la disormonogenesi, causata dalla fermentopatia congenita. In regioni simili gozzo

tiroidite
La tiroidite è una malattia infiammatoria della tiroide. Secondo l'eziologia della tiroidite può essere: a. Infettivo (non specifico, relativo al batterio

B. tiroidite cronica
1. tiroidite di Hashimoto (tiroidite autoimmune, struma linfomatosa). Si riferisce alla tiroidite cronica. Una delle cause più comuni di ipotiroidismo. Più comune nelle donne. autoimmune

Patologia della corteccia surrenale
La sindrome di Cushing (Yatsenko-Cushing) è caratterizzata dalla produzione di una quantità eccessiva di cortisolo. Ci sono tre principali cause di iperproduzione di cortisolo: ipo-secrezione da ipostecionina ACTH

Test di autocontrollo
scegliere una o più risposte corrette 001. Cambiamenti caratteristici nel pancreas nel diabete mellito 1) iperplasia 2) atrofia e sclerosi 3) hype

POLIOMIELITE
La poliomielite è una malattia virale infettiva acuta che si verifica durante l'infanzia. Eziologia: l'RNA è un virus appartenente alla famiglia degli enterovirus. agenti patogeni

INFEZIONE DA CYTOMEGALOVIRUS
La citomegalia è una malattia infettiva causata da un virus del DNA della famiglia di virus dell'herpes. Le cellule epiteliali delle ghiandole salivari (forma locale) o molte altre sono colpite.

Test di autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette. 001. Un tipo di grave forma di influenza: 1) settico 2) paralitico 3) emorragico

Patogenesi.
I batteri entrano nell'intestino tenue inferiore, dove si moltiplicano e rilasciano tossine. Dall'intestino, i batteri entrano nei follicoli linfatici dell'intestino e poi nei linfonodi regionali. per

Patogenesi.
L'infezione si verifica quando si mangia carne contaminata di animali, uccelli, uova, uova in polvere, pesce affumicato, ostriche, latticini, ecc. Il periodo di incubazione di 12 - 36h. Salmonella pop

Test di autocontrollo
scegliere una o più risposte corrette 001. La forma di infiammazione sottostante la formazione di granulomi tifoidea: 1) proliferativa 2) alterare

difterite
La difterite (difterite, dal Diphthera - pelle, pellicola) è una malattia infettiva acuta caratterizzata da infiammazione fibrinosa nell'area del cancello d'ingresso e intossicazione generale.

Anatomia patologica.
Cambiamenti locali Infiammazione fibrinosa nel cancello d'ingresso: in gola e tonsille, laringe, trachea e bronchi; meno spesso nelle membrane del naso, sulla pelle danneggiata, sui pavimenti esterni

Eziologia e patogenesi.
La scarlattina è causata da ceppi tossici di streptococco emolitico del gruppo A. tossigenici (che producono esotossina eritrogenica) del gruppo A. La malattia si manifesta in assenza di immunità antitossica. Con nali

Complicazioni.
1. Ependimite purulenta e piocefalia. 2. Meningoencefalite - la diffusione dell'infiammazione purulenta dalla pia madre al tessuto cerebrale. 3. Gonfiore del cervello con dislocazione.

Anatomia patologica.
Cambiamenti locali: macroscopicamente, lo stomaco e l'intestino tenue nei primi giorni della malattia sono eccessivamente riempiti di contenuto liquido con scaglie biancastre e verdastre. Nel colon cambia mi

Test di autocontrollo
Scegli una risposta corretta. 001. Caratterizzazione delle ulcere nell'infezione da colibacillosi: 1) localizzata nel retto e nel colon sigmoideo, di forma irregolare e una volta

TEMA 15. SEPSI
La sepsi è una malattia infettiva aciclica causata da vari microrganismi e caratterizzata da una reattività altamente modificata dell'organismo. è

Anatomia patologica.
1. I cambiamenti locali (fuoco settico) sono endocardite polipo e ulcerosa; più spesso, le valvole aortiche o aortiche e le valvole mitrali sono interessate allo stesso tempo; y narco

SETTE DI SOPRAVVIVENZA
Caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della vena ombelicale, andando alla porta del fegato e delle arterie ombelicali, connettendosi con la parte distale dell'aorta. L'infiammazione si sviluppa nei vasi, nei casi di grave acuto

Test di autocontrollo
Scegli una risposta corretta. 001. Caratterizzazione di un focus settico: 1) linfadenite caseosa 2) focus di infiammazione purulenta, tromboflebite 3) focus

TUBERCOLOSI PRIMARIA
Il più delle volte si verifica quando il primo incontro dell'organismo con l'infezione. I bambini sono prevalentemente malati, ultimamente la tubercolosi primaria è stata osservata negli adolescenti e negli adulti. Caratterizzato da sensibilizzazione.

L'attenuazione della tubercolosi primaria e la guarigione dei fuochi del complesso primario.
Questi processi iniziano nell'influenza primaria. All'inizio, il fuoco periferico dell'infiammazione viene riassorbito e l'essudazione viene sostituita da una reazione produttiva: g si forma attorno alla necrosi di formaggio.

TUBERCOLOSI EMATOGENO
Questa è una forma indipendente di tubercolosi che si verifica in persone che hanno precedentemente sofferto di tubercolosi primaria. Allo stesso tempo, in queste persone, la tubercolosi primaria si è conclusa con recupero con pietrificazione primaria

Tubercolosi acuta cavernosa
Si verifica quando si forma una cavità di decadimento e quindi una cavità nel sito di infiltrazione o focalizzazione della polmonite caseosa. La cavità è localizzata in 1 - 2 segmenti, ha una forma ovale o arrotondata, è segnalata

Test di autocontrollo
seleziona una o più risposte corrette. 001. Il complesso della tubercolosi primaria comprende: 1) endoarterite 2) linfangiectasia 3) vask

Inferiorità e tolleranza
La prematurità è il risultato di una nascita prematura. I bambini nati prima delle 37 settimane di gestazione, con un peso corporeo inferiore a 2500 g e una lunghezza sono considerati prematuri.

asfissia
L'asfissia del feto e del neonato è una condizione patologica causata da una mancanza acuta o subacuta di ossigeno o da un eccesso di anidride carbonica. L'asfissia può svilupparsi

pneumopatia
Pneumopatie: danno ai polmoni di natura non infettiva, che sono la causa principale della sindrome da distress respiratorio (SDR) e asfissia. Questi includono: Malattia della malattia di Hyaline

DANNI AGLI ORGANISMI INTERNI
Spesso colpisce il fegato e le ghiandole surrenali, meno i reni e i polmoni. Combinazione spesso marcata di lesioni intracraniche e lesioni traumatiche degli organi interni. Nel fegato si forma il sottostrato

MALATTIA EMOLITICA DI NEONATO
L'eziologia. Si verifica quando il sangue della madre e del feto sono incompatibili principalmente nel fattore Rh (madre "-", feto "+"), che porta all'emolisi dei globuli rossi del feto dagli anticorpi della madre. su

ARGOMENTO 18. MALATTIE INFETTIVE PERIODI PERINATIVI E NEONATALI
(per la Facoltà di Pediatria) Tra i microrganismi che causano malattie infettive del feto e del neonato, i più importanti sono i virus (herpes, citomegalia, epatite

Herpes intratubale
L'eziologia. L'agente eziologico è il virus Herpes simplex II, meno spesso di tipo I, si moltiplica nelle cellule epiteliali. Morfologia. Lo stesso periodo è caratteristico per il periodo acuto.

INFEZIONE DA CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalovirus - una malattia infettiva causata da - Cytomegalovirus hominis - DNA virus dalla famiglia dei virus dell'herpes. Le cellule epiteliali delle ghiandole salivari sono colpite (local

TOXOPLASMOSI
L'eziologia. L'agente causale è il più semplice - Toxoplasma gondii, il proprietario finale è il gatto, l'intermedio è umano, altri mammiferi, uccelli. Infezione - transplacentare.

SETTE DI SOPRAVVIVENZA
Caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della vena ombelicale, andando alla porta del fegato e delle arterie ombelicali, connettendosi con la parte distale dell'aorta. Nei vasi dell'infiammazione del cordone ombelicale si sviluppa; nel servizio

TEMA 19. MALATTIE PROFESSIONALI. PATOLOGIA CAUSATA DA FATTORI AMBIENTALI ESTERNI
Le malattie professionali sono sofferenza umana che si verifica esclusivamente o prevalentemente a seguito di esposizione al corpo di condizioni di lavoro avverse e professionali

Anatomia patologica
Nei polmoni, la silicosi si manifesta in due forme principali: sclerotica nodulare e diffusa (o interstiziale). Quando la forma nodulare nei polmoni è significativa

anthracosis
L'accumulo di carbone nei polmoni, indicato come antracosi polmonare, è tipico dei residenti delle città industriali. Può essere osservato in quasi tutti gli adulti, in particolare

ASBESTOSI
Slovoasbest deriva dalla parola greca indistruttibile. L'amianto contiene molti minerali fibrosi composti da silicati idrati. L'amianto è usato contro

berilliosi
La polvere e i fumi di berillio sono molto pericolosi e sono carichi di danni ai polmoni e allo sviluppo di complicazioni sistemiche. A causa della sua durata contro la distruzione e "usura", questo metallo ha ricevuto ampio

Malattie causate dall'esposizione a onde elettromagnetiche a radiofrequenza.
Le onde elettromagnetiche a radiofrequenza sono ampiamente utilizzate nel campo della radio (radiolocalizzazione, radio-navigazione, radioastronomia, comunicazioni radio lineari - radiotelefoni, ecc.), Televisione e