Epatite e cirrosi

Uno degli organi importanti nel corpo è il fegato. Svolge funzioni come:

Protettivo e neutralizzante. Tutte le sostanze nocive e i prodotti proteici tossici che vengono assorbiti nel tratto digestivo, il fegato distrugge.
Digestive. Produce la bile, che reindirizza al duodeno.
Partecipa a tutti i processi di scambio.

Interruzioni nel lavoro portano a malattie come l'epatite e la cirrosi epatica.

Cos'è l'epatite?

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato di origine virale.

La classificazione della malattia è presentata nella tabella.

La diagnosi accurata dell'epatite cronica è possibile con una biopsia puntura.

Cos'è la cirrosi?

La cirrosi epatica è un processo patologico in cui gli epatociti (cellule parenchimatiche) sono danneggiati e si forma invece una cicatrice.

Con questa diagnosi, ai pazienti, in base ai risultati dell'esame degli esami di laboratorio, può essere assegnata una disabilità. Questo gruppo viene assegnato per un certo periodo di tempo ed è impostato indefinitamente:

Gruppo I - per 2 anni;
II e III - per 1 anno.

Codice ICD-10: K74 - Fibrosi e cirrosi epatica.

Quali sono le cause principali della cirrosi epatica e che cosa ha a che fare con l'epatite?

Le cause della formazione della cirrosi possono essere variate, perché questo è, prima di tutto, un danno al parenchima epatico, cioè il tessuto da cui è composto.

Le ragioni possono essere le seguenti:

Nutrizione inadeguata (mancanza di proteine, vitamine).
Disturbi metabolici (diabete mellito).
Uso a lungo termine di alcol, trasformandosi in alcolismo cronico.
Spremitura prolungata o blocco dei dotti biliari.
Condizione autoimmune
Infezioni croniche (tubercolosi, sifilide, ecc.).
Infezione da parassiti nocivi (tarli e vermi piatti, ossiuri, nematodi).
Epatite medica (medicinale).
L'epatite B trasferita è della massima importanza, è anche chiamata infettiva o siero. Lievi livelli di epatite cronica non portano a processi patologici del fegato, ma in assenza di terapia può svilupparsi in cirrosi.

L'epatite porta sempre alla cirrosi?

La cirrosi epatica non si sviluppa sempre dopo l'epatite. Circa il 5% degli adulti soffre di epatite acuta, che diventa cronica. E solo un certo numero di essi, in assenza di un trattamento adeguato e tempestivo, questa forma si sta già trasformando in cirrosi epatica.

Epatite C - precursore della cirrosi

L'epatite C è una malattia virale del fegato, nota anche come "killer silenzioso". Ha preso il nome dal fatto che le persone che ne sono malate potrebbero non sapere nemmeno il loro problema per molti anni. L'epatite C viene trasmessa per via endovenosa.

Questa malattia è così insidiosa che potrebbe anche aver bisogno di un trapianto di fegato. Con l'epatite C, la maggioranza (circa il 70%) non ha una prognosi confortante, la malattia si trasforma in cirrosi epatica e con una complicazione può essere fatale. I sintomi dell'epatite C non sono quasi diversi da altre malattie del fegato:

Nausea e vomito.
Perdita di appetito
Riduzione del peso
Fegato ingrandito.
Prurito.
Ittero della sclera degli occhi e della pelle.
Vomito di sangue.
Ascite.
Sensibilità ai farmaci.
Ipossia cronica del cervello.

In alcuni pazienti, la cirrosi epatica può verificarsi molto più rapidamente con effetti aggiuntivi come:

L'alcolismo.
Infezione aggiuntiva con un altro virus (es. HIV)
Aumento del livello di Fe (ferro).
Età dopo 45 anni.

Con un trattamento tempestivo e appropriato, la transizione dell'epatite alla cirrosi può fermarsi.

Epatite B e rischio di sviluppare cirrosi

Nell'epatite B, come nella forma C, lo sviluppo della cirrosi avviene nel periodo di latenza, il che rende impossibile diagnosticare immediatamente la malattia. A causa del flusso latente, può comparire solo dopo molti anni. A causa del rilevamento tardivo dell'epatite B, il virus può entrare in cirrosi.

Ma se trovi un problema in tempo, puoi risolverlo con successo.

Come curare la cirrosi sullo sfondo dell'epatite?

Come hanno scoperto gli scienziati, la cirrosi epatica, che è stata causata dall'epatite, può essere curata. Ma dobbiamo capire che questa non è una procedura rapida e il recupero dipenderà dalla persona stessa. Per fare questo, dovrai fare quanto segue:

Astenersi dalle bevande alcoliche.
Mangia Con il corso cronico e durante l'esacerbazione - tabella numero 5.
Prendere farmaci antivirali (farmaco adatto Interferone, Ribavirina).
È possibile utilizzare le ricette tradizionali per la profilassi (ad esempio il brodo di latte di cardo).
Inoltre prendi vitamine liposolubili.
Sostituire il fegato.

È stato rivelato che con l'epatite è possibile abbassare e sospendere la transizione della malattia alla cirrosi. Ma questo richiede un trattamento lungo e continuo. Allo stesso tempo, periodicamente, è necessario condurre test di laboratorio e monitorare le condizioni del corpo.

Quanti vivono con una diagnosi del genere?

La durata della vita di una persona sarà influenzata da:

diagnosi rapida e trattamento tempestivo;
età del paziente;
condizione generale del corpo;
gravità della malattia.

Nelle fasi avanzate è richiesto il trapianto di organi.

Il fegato è un organo così unico che è in grado di rigenerare e lavorare con l'epatectomia.

Se inizi la fase di transizione dall'epatite alla cirrosi, questo porterà alla fibrosi e alla morte di una persona. Ma se il medico diagnostica in tempo, sarà possibile fermare la malattia e impedirne lo sviluppo.

Qual è la pericolosa fibrosi epatica?

La fibrosi è una malattia del fegato in cui il tessuto viene sostituito da una cicatrice ruvida. In questo caso, le cellule del corpo non saranno in grado di tornare al loro stato normale. Dal momento che tutti sono sostituiti da quelli affetti, c'è il rischio di un completo spegnimento del fegato.

La relazione tra epatite e cirrosi epatica: c'è una cura e una possibilità per la vita?

Le malattie del fegato oggi sono considerate una delle patologie più comuni. Ciò è dovuto a una cattiva alimentazione, che contiene un numero enorme di additivi dannosi, uno stile di vita non salutare, un'assunzione eccessiva di medicinali. Il trattamento tardivo o analfabeta delle malattie epatiche emergenti è irto di gravi conseguenze (a volte morte del paziente).

Secondo gli esperti, alcune forme di epatite minacciano la popolazione mondiale con un'epidemia globale. Cos'è la cirrosi e l'epatite? In che cosa differiscono e come riconoscerli?

Forme di malattie e caratteristiche del loro sviluppo

Il fegato è uno degli organi più importanti che svolgono funzioni metaboliche. Forma proteine vitali che sono coinvolte nella coagulazione del sangue, producendo aminoacidi essenziali, trigliceridi, acidi biliari, colesterolo, fosfolipidi. I prodotti del metabolismo dell'emoglobina, degli ormoni e delle vitamine si rompono nel fegato e sono escreti naturalmente. Filtra il sangue e passa attraverso tutti i veleni che entrano nel corpo.

Cirrosi: una conseguenza dell'epatite

Processi infiammatori e necrotici che danneggiano il fegato, chiamato epatite. La malattia può essere virale, infettiva e tossica. Le cellule infette dell'organo (epatociti) non riescono più a far fronte ai loro compiti naturali, portando a un'esacerbazione della patologia. La cirrosi, il più delle volte una complicanza dell'epatite, è caratterizzata da cambiamenti irreversibili nel fegato e dalla morte degli epatociti, con sostituzione obbligatoria dal loro tessuto cicatriziale.

Fai attenzione! Cioè, la principale differenza tra le patologie è che l'epatite è un'infiammazione che si verifica nel fegato senza sostituire gli epatociti con i tessuti connettivi, e la cirrosi è la morte delle cellule che sono irreversibilmente sostituite da tipi di cellule anormali.

classificazione

L'epatite è divisa in:

Secondo la classificazione etiotropica, tale epatite è diversa:

virale - A, B, C, D, E, F, G;
tossico - alcolico, medicinale, che si sviluppa per intossicazione con sostanze chimiche e mezzi;
radiazioni, che si sviluppano a causa di malattie da radiazioni;
autoimmune.

La cirrosi è suddivisa nelle seguenti forme:

virale;
congenita;
stagnanti;
alcol;
scambio alimentare;
droga
causato dalla sindrome di Budd-Chiari;
eziologia poco chiara.

palcoscenico

L'epatite si verifica in più fasi, secondo le quali l'infezione colpisce gradualmente l'intero corpo. Ogni fase è caratterizzata da una certa sintomatologia:

Lo stadio 7 al giorno 50 è considerato come incubazione. In questo momento, non ci sono sintomi evidenti e l'infezione avvelena gradualmente il corpo.
Il 50-62 giorno si manifesta con debolezza, dolori articolari e muscolari, perdita di forza, sonnolenza, la vittima si sente depressa, perde l'appetito. Si sente stretto sotto le costole, estendendosi nella spalla e nella scapola. C'è una sensazione che precede il vomito, la diarrea. La temperatura sale a 38 ° C, ci sono cefalea e prurito della pelle.
62-98 giorni nel processo di oppressione dell'attività epatica si sviluppa ittero. La bilirubina, con cui l'organo malato non può più far fronte, entra nel flusso sanguigno, dando alla pelle e alle sclere una sfumatura giallastra. L'urina diventa scura e le feci si scoloriscono.

Ci sono diversi stadi di cirrosi:

Compensatorio, senza segni pronunciati, in cui una parte degli epatociti muore, e il resto funziona in modalità avanzata.
Subcompensatory, manifestato da letargia, una sensazione di gonfiore, dolore nell'ipocondrio.
Scompenso, manifestato da ittero, gonfiore, sanguinamento, ipotermia.

Segni simili di patologia

Questi sono due tipi di gravi patologie epatiche, che sono per molti aspetti simili e hanno le stesse manifestazioni cliniche nelle fasi iniziali, quindi sono spesso affiancate:

lieve indolenzimento nell'ipocondrio destro;
indigestione: stitichezza o diarrea, gonfiore, aumento della formazione di gas;
colore giallognolo degli occhi e della pelle;
mancanza di energia;
prurito della pelle;
articolazioni doloranti;
vene a ragno;
leggero aumento della temperatura.

I pazienti spesso danno la colpa a questi sintomi per dieta scorretta, superlavoro, allergie o altri processi, senza nemmeno sapere quale sia la vera causa della malattia. Durante questo periodo, il trattamento avrà successo se si consulta un medico in modo tempestivo. Se ciò non viene fatto, la malattia progredirà, e quindi le manifestazioni di cirrosi ed epatite diventeranno più pronunciate e diverse.

Le misure per proteggersi da queste malattie non danno una garanzia del 100%, ma aumentano le possibilità di evitarle:

l'uso prolungato di alcol indebolisce non solo il fegato, ma anche l'intero corpo, rendendolo vulnerabile alla penetrazione di virus e infezioni. È necessario limitare rigorosamente l'alcol nella tua vita e non abusarne;
assumere farmaci speciali che hanno un effetto positivo sul fegato (epatoprotettori). È possibile utilizzare e ricette popolari, ad esempio, colla dall'avena;
seguire regolarmente corsi di terapia vitaminica;
cercare di evitare il superlavoro fisico e lo stress;
smettere di fumare e non assumere droghe;
mantenere un equilibrio di minerali, grassi e carboidrati nella dieta;
condurre uno stile di vita attivo;
ai primi sintomi allarmanti, consultare un medico.

dieta

Si raccomanda alle persone con epatite di qualsiasi forma e cirrosi epatica di aderire ad una speciale razione terapeutica, che, secondo la classificazione di Pevsner, è chiamata tabella n. 5. Per le malattie gravi, si raccomanda una dieta più rigida - tabella n. 5a.

L'obiettivo principale è quello di ridurre il carico sull'organo interessato, ma di arricchire il corpo con tutto il necessario.

Regole della nutrizione terapeutica:

grassi limite. Si consiglia di utilizzare cibi non grassi: carne di pollo e coniglio, latte con una percentuale minima di grassi;
proteine e carboidrati dovrebbero essere ottenuti in una quantità normale (90 e 400 grammi al giorno, rispettivamente);
le verdure e i frutti sono preferibilmente consumati in forma bollita o in umido;
evitare categoricamente i piatti fritti, affumicati e speziati;
Tutti i piatti sono preparati solo con stufatura, bollitura e cottura;
è necessario escludere piatti freddi;
è importante limitare l'uso del sale il più possibile;
bisogno di mangiare frazionari, piccole porzioni, ma spesso.
bisogno di eliminare completamente caffè, alcool, tè forte;
tutti gli alimenti che causano flatulenza (legumi, pane fresco) sono esclusi;
necessità di abbandonare cibi piccanti e speziati, spezie;
Non usare cibi che aumentano l'acidità: frutta (ribes, limone), verdura (acetosa, spinaci);
il burro è meglio sostituire il seme di lino o l'oliva;
Non usare cibi in scatola.

Diagnosi e terapia

Simili per queste patologie possono essere considerate misure diagnostiche e terapeutiche. Quindi, in entrambi i casi, oltre all'ispezione visiva, il medico fa riferimento ai pazienti:

esami delle urine e del sangue;
studio biochimico, immunoenzimatico, sierologico del sangue;
ultrasuoni;
biopsia di un piccolo campione di fegato.

Il decorso terapeutico dipende da molti fattori: la forma e lo stadio della malattia, l'età del paziente, le sue condizioni generali. Forme aggravate di epatite A e B di solito si verificano senza un trattamento speciale e terminano con il pieno recupero della vittima. Ma richiedono anche la supervisione di un medico.

Nei casi gravi, possono essere prescritti farmaci antivirali interferone e analoghi nucleosidici (Adefovir, Lamivudina), immunomodulatori (Zadaksin) ed epatoprotettori. Con l'epatite C sono necessari farmaci antivirali. Questo, in particolare, i farmaci a base di interferone pygilato e ribavirina o farmaci di nuova generazione (Sofosbuvir).

Le forme croniche e la cirrosi causate dall'epatite richiedono un trattamento simile:

rifiuto di alcol;
dieta rigorosa;
l'uso di interferone e ribavirina;
prendendo vitamine liposolubili;
nei casi gravi di trapianto di fegato.

La cirrosi epatica è trattata con epatite C?

La cirrosi, che si sviluppa a causa dell'epatite C, non è praticamente curabile. Tuttavia, questo non significa che la terapia non sia necessaria, al contrario, è estremamente necessario fermare il processo patologico nel fegato.

La cirrosi è una conseguenza frequente della progressione dell'epatite C, che è una trasformazione irreversibile del tessuto epatico in formazioni fibrose.

Il trattamento non aiuta a ripristinare gli epatociti colpiti, ma può ben supportare il lavoro di cellule sane, lavorando in una modalità avanzata e prevenendo il loro ulteriore danno.

Per la cirrosi provocata dall'epatite C, è indicata la seguente terapia:

Diuretici: furosemide, mannitolo.
Glukokortikosteroids: Prednisolone, desametasone.

Farmaci antivirali. I più efficaci sono i moderni farmaci Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Essi neutralizzano con successo il virus nel corpo in quasi il 100% dei casi, il che porta anche all'arresto di processi cirrotici. Tuttavia, questi farmaci oggi sono praticamente non disponibili a causa del loro alto prezzo.

Posso sostituirli con prodotti generici di origine indiana ed egiziana relativamente accessibili disponibili in Russia che non sono inferiori ai farmaci originali in efficacia (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep, ecc.). Inoltre, spesso vengono praticati anche trattamenti con interferone (Pegasys, Pegintron) e Ribavirina, che sono molto più economici ma hanno molti effetti collaterali e sono meno efficaci.

Immunosoppressori: Mercaptopurin.

Antistaminici: Suprastin, Fenistil.

Separatamente, è necessario dire sul nuovo metodo di trattamento dell'epatite C cronica e della cirrosi - l'uso delle cellule staminali. La loro introduzione nell'arteria epatica può aumentare significativamente le funzioni metaboliche del fegato, cioè la sintesi proteica, migliorare le condizioni generali del corpo umano. Questo metodo non può essere considerato una panacea, poiché è ancora in fase di sviluppo, ma oggi possiamo parlare del suo elevato beneficio nel ripristinare il lavoro di un organo.

Caratteristiche distintive

Le malattie del principale organo filtrante sono considerate patologie successive. Le cause che provocano lo sviluppo della cirrosi si trovano in:

abuso di alcol;
epatite cronica, che spesso provoca cirrosi;
ereditarietà;
fallimento del sistema immunitario;
sviluppo anormale e lesioni delle vie biliari;
effetti nocivi di droghe e tossine;
danno epatico parassitario.

Esistono 5 tipi noti di epatite, ognuno dei quali è causato da un certo virus (proprio):

L'epatite A ed E non provoca lo sviluppo della forma cronica. Viene trasmesso col metodo alimentare: prodotti sporchi, acqua non raffinata, articoli per la casa;
L'epatite B diventa l'impulso per la forma cronica di patologia e cirrosi. Trasmissione sessuale mediante trasfusione di sangue, uso di dispositivi medici contaminati;
l'epatite D si sviluppa spesso se il paziente è già infetto da epatite B;
L'epatite C si trasforma in forme croniche, provocando la cirrosi e il cancro.

Fai attenzione! L'epatite C è la più pericolosa e insidiosa di tutte: puoi ammalarti per anni senza saperlo. Nella metà dei casi di cirrosi, è l'epatite C che lo causa. Non esiste un vaccino contro questo tipo di virus.

Il rischio di transizione da epatite a cirrosi comprende:

tossicodipendenti da alcol, tossicodipendenti;
infettato da altri virus (ad esempio l'HIV) contemporaneamente all'epatite;
pazienti con alti livelli ematici di ferro;
persone che hanno attraversato la frontiera di 45 anni.

Manifestazioni nei bambini e nelle donne

I tipi più comuni di epatite nei bambini sono l'epatite A ed E. La fonte dell'infezione può essere il vettore del virus o la persona infetta. Le modalità di trasmissione della malattia possono essere:

contatto familiare;
acqua;
alimentare;
gocciolina d'aria.

La sensibilità all'epatite A nei neonati è minima, a causa dell'immunità innata, che è indebolita entro l'anno. Nei neonati, l'epatite si sviluppa meno frequentemente e più spesso si tratta di siero (se infetto attraverso il sangue). Le caratteristiche della patologia di quanto segue nei neonati:

l'infezione si verifica principalmente in utero e può causare anomalie durante lo sviluppo fetale;
L'epatite è già diagnosticata in tali neonati in forma acuta e talvolta cronica.
Spesso la malattia nei bambini si manifesta come un'infezione da stafilococco;
spesso l'epatite, iniziata nel periodo postpartum, procede di nascosto e viene rilevata solo nella fase acuta;
la malattia inizia con il fallimento del seno, rigurgito abbondante, scolorimento delle feci e delle urine. Quasi tutti i bambini affetti hanno milza e fegato e la bilirubina sale a livelli elevati;
Il decorso dell'epatite infantile è piuttosto grave, irto di complicanze e infiammazioni.

Cirrosi nei bambini manifestata da tali sintomi:

pelle itterica;
fegato e milza ingrossati;
feci luminose;
vari lividi sul corpo;
sanguinamento del cordone ombelicale;
pronunciato pattern vascolare sull'addome;
la presenza nelle urine di pigmenti gialli.

Le manifestazioni di patologie sono alquanto diverse nella femmina. I segni di epatite nelle donne sono caratterizzati da tali manifestazioni come:

grave stanchezza;
dolore articolare;
sbalzi d'umore;
aumento della temperatura senza motivo apparente;
perdita di appetito;
immunità ridotta;
violazione del ciclo mestruale.

I sintomi generali della cirrosi nelle donne, che indicano la presenza di questa particolare patologia, sono i seguenti:

prurito della pelle dovuto alla penetrazione dell'acido biliare nei capillari;
la presenza di lividi a causa del deterioramento della coagulazione del sangue;
rifiuto di alcol e cibi grassi
sanguinamento nasale e vomito con sangue;
vene varicose complicate.

In assenza di un trattamento adeguato, la malattia nella metà più debole dell'umanità procede molto più velocemente che negli uomini. Negli stadi finali della cirrosi, l'attività cerebrale si riduce nelle vittime, si osservano gravi disturbi della memoria, i cambiamenti di carattere e i disturbi del sistema nervoso vengono spesso registrati.

Implicazioni per il corpo

Il danno epatico virale porta a gravi complicazioni:

l'epatite A può portare a insufficienza epatica, coma e persino morte;
L'epatite B è irta di sindrome emorragica, encefalopatia epatica, cirrosi;
l'epatite C colpisce spesso lo scheletro (soprattutto nelle donne), provoca malattie alle articolazioni;
il virus dell'epatite D ha un effetto negativo sui reni e, oltre alla cirrosi, minaccia l'insufficienza renale;
Il virus E è un coma epatico pericoloso.

Se l'epatite viene rilevata nei test, lo sviluppo di tali malattie come:

disfunzione del tratto biliare;
infiammazione degli organi biliari;
violazioni del sistema nervoso centrale;
ascite;
forma cronica di epatite, non suscettibile di trattamento;
sindrome astenica

Come risultato dello sviluppo della cirrosi, il fegato non adempie alle sue funzioni, a seguito del quale:

la sintesi di proteine e enzimi vitali è disturbata;
c'è un fallimento nella regolazione del colesterolo;
l'energia non è conservata;
le tossine non vengono riciclate e avvelenano il corpo.

Delle gravi conseguenze della cirrosi, nota:

sanguinamento interno;
insufficienza epatica;
coscienza confusa;
accumulo di liquidi;
suscettibilità alle infezioni.

l'aspettativa di vita

Qualsiasi epatite con rilevamento tempestivo e terapia adeguata ha proiezioni favorevoli. In alcuni casi, le forme A e B possono addirittura auto-guarire.

I cambiamenti cirrotici che si sviluppano a seguito dell'epatite causano cambiamenti irreversibili nel tessuto epatico, che nella maggior parte dei casi porta alla morte imminente del paziente. Tuttavia, la prognosi della malattia potrebbe essere favorevole, dipende dallo stadio della malattia:

Classificazione della cirrosi

Nella fase di sottocompensazione, la sopravvivenza dei pazienti in assenza di terapia è di circa 5 anni, con trattamento adeguato, fino a 10 anni.

Con un danno significativo all'organo nella fase di scompenso, i rimanenti epatociti non possono più sostituire completamente le cellule colpite, l'organo "lavora per usura". In questo caso, si sviluppano stati così pericolosi come ascite, insufficienza d'organo, emorragia interna, coma epatico. Queste complicazioni suggeriscono prognosi estremamente sfavorevoli - il tasso di sopravvivenza è di circa tre anni. Se il paziente conduce uno stile di vita malsano, la prognosi è ancora peggiore.

Entrambe queste malattie sono estremamente pericolose e dovrebbero essere identificate in modo tempestivo, quindi il paziente avrà molte più possibilità di recupero. Ai primi sintomi sospetti, devi andare all'ospedale.

Cirrosi epatica a causa dell'epatite virale C

L'epatite virale e la cirrosi epatica sono considerate una delle più pericolose malattie del tratto gastrointestinale. Spesso portano a cambiamenti strutturali nella struttura degli epatociti, a una diminuzione della loro attività funzionale e allo sviluppo di una carenza progressiva persistente. Per molto tempo, la lesione sclerotica delle cellule epatiche è stata considerata irreversibile e ha portato rapidamente a gravi problemi di salute. Strumenti moderni consentono di controllare i cambiamenti cirrotici, inibire il decorso della malattia e migliorare significativamente la qualità della vita dei pazienti. Le diverse fasi della cirrosi epatica sono trattate per l'epatite C? Cerchiamo di capirlo.

Meccanismo di sviluppo

Le caratteristiche cliniche e morfologiche della cirrosi e dell'epatite sono strettamente correlate. Il primo spesso complica il decorso del secondo, diventando lo stadio terminale della malattia. Perché sta accadendo questo, ed è possibile evitare lo sviluppo di cambiamenti irreversibili? Per rispondere a queste domande, vale la pena di saperne di più sulla fisiologia del fegato e sulle principali sindromi che si verificano durante l'infiammazione.

L'epatite C è una lesione infiammatoria del fegato di natura virale. Il suo agente causale è il virus dell'epatite C (HCV), che viene trasmesso da persona a persona prevalentemente per via parenterale manipolando il sangue, il sesso non protetto, usando strumenti medici o taglienti (rasoi, pinzette) comuni.

Fai attenzione! Nel mondo, circa 150 ml di persone sono infettate dal virus HCV. Anche in assenza di manifestazioni cliniche di epatite cronica, la cirrosi epatica e il cancro tra questi pazienti vengono diagnosticati 3-5 volte più spesso rispetto a quelli non infetti.

Dal momento dell'infezione con un virus alla comparsa dei primi segni clinici della malattia, passa in media 1,5-2 mesi. Il decorso dell'epatite C virale non è distinto da una vivida sintomatologia: spesso i pazienti per decenni non sono a conoscenza della loro diagnosi e apprendono problemi con il fegato durante una visita medica preventiva. Sullo sfondo di una distruzione quasi impercettibile delle cellule del fegato, l'epatite può manifestarsi:

debolezza generale, stanchezza;
diminuzione della capacità lavorativa;
sonnolenza diurna;
compromissione moderata delle funzioni cognitive (cognitive) - perdita di memoria, capacità di concentrarsi su dettagli importanti.

Spesso, questi segni non sono un motivo per il paziente di andare dal medico, e il virus si moltiplica nel corso degli anni nel corpo, causando cambiamenti infiammatori e distruzione delle cellule epatiche. L'ultima forma di danno d'organo è considerata la cirrosi: l'epatite gioca un ruolo importante nel suo sviluppo.

In medicina, la cirrosi è chiamata danno epatico cronico, accompagnata da una sostituzione irreversibile di cellule funzionalmente attive con tessuto connettivo "non funzionante" (stroma). Ciò porta a un cambiamento delle dimensioni del corpo (eventualmente sia un aumento e una diminuzione) sia alla coerenza. Un fegato cirrotico diventa molto denso, nodoso e talvolta rugoso. Gestisce le sue funzioni peggio:

metabolica;
deposito;
secretoria;
disintossicazione;
escretore;
omeostatico.

Nella patogenesi dello sviluppo della malattia ci sono diverse fasi successive. Sotto l'azione del fattore eziologico - infiammazione virale del fegato - si verifica l'attivazione di cellule Ito specifiche. Provocano la crescita del tessuto connettivo e portano alla fibrosi pericellulare.

Un altro punto importante nel meccanismo dello sviluppo della malattia è l'alterazione dell'afflusso di sangue al tessuto funzionale (parenchimale) del fegato, i cambiamenti ischemici e la necrosi. Questo migliora ulteriormente i processi sclerotici e porta alla sostituzione irreversibile delle cellule epatiche danneggiate con tessuto connettivo.

Pertanto, l'epatite C e la cirrosi sono strettamente correlate l'una all'altra. Senza cambiamenti infiammatori primari, questa complicanza è estremamente rara.

Quanto è grande il rischio di complicazioni?

Ma lo sviluppo della cirrosi è sempre l'unica possibile progressione dell'epatite C virale? Quali sono le probabilità che i pazienti con infiammazione virale del fegato affrontino questa terribile complicazione?

in circa la metà dei pazienti, l'HCV provoca prima la steatoepatosi; la cirrosi del fegato si sviluppa secondariamente, sullo sfondo dell'attuale infiltrazione grassa;
L'epatite C causa il 27% dei danni epatici cirrotici in tutto il mondo;
Il 10-30% di quelli infetti sperimenterà questa grave complicazione nei successivi 30 anni dopo l'infezione;
nel gruppo di rischio speciale - pazienti con concomitante epatite B, schistosomiasi, infezione da HIV;
L'abuso di alcol nei pazienti con epatite C aumenta il rischio di sviluppare cirrosi di 100 volte.

In Russia, la possibilità di sviluppare cirrosi in pazienti con epatite C per 20-30 anni dopo l'infezione varia dal 5 al 45%. La progressione della malattia, di regola, avviene molto lentamente (20-40 anni). Se i pazienti vengono trattati con successo assumendo farmaci antivirali, disintossicanti e sintomatici, questo processo può essere ulteriormente rallentato.

Caratteristiche del danno epatico in HCV

Il quadro clinico della cirrosi, sviluppato sullo sfondo dell'epatite C virale, ha un andamento graduale. Ogni stadio della malattia è caratterizzato da alcuni sintomi, approcci alla diagnosi e al trattamento. Quanto prima viene rivelata la patologia, maggiori sono le probabilità del paziente di ottenere un risultato favorevole.

Fai attenzione! Nei paesi sviluppati, la cirrosi chiude i primi cinque tra le cause di morte tra le persone di mezza età (35-60 anni). Ogni anno fino a 40 milioni di persone diventano vittime.

Il primo stadio della patologia non ha praticamente manifestazioni soggettive. Il paziente non mostra reclami e si sente soddisfacente, poiché durante questo periodo i meccanismi di compensazione stanno funzionando attivamente.

Nella seconda fase della cirrosi, le prime manifestazioni non specifiche della malattia attirano l'attenzione:

apatia;
la debolezza;
deterioramento delle prestazioni;
stanchezza insolita per il paziente;
mal di testa;
perdita di appetito;
nausea, meno vomito;
sgabello sconvolto, diarrea;
pesantezza, disagio nell'ipocondrio destro;
perdita di capelli;
ginecomastia negli uomini;
ascite.

Questo stadio è accompagnato dai primi segni di encefalopatia della genesi epatica - sindrome neuropsichiatrica, accompagnata da vari disturbi dell'attività nervosa superiore - coscienza, comportamento, funzioni cognitive.

Tabella: Manifestazioni di encefalopatia epatica

Nella seconda fase dei cambiamenti cirrotici nel fegato, viene diagnosticata la fase l-ll dell'encefalopatia epatica.

Il terzo stadio (terminale, scompensato) della cirrosi è caratterizzato da una completa rottura di tutti i meccanismi compensatori e dallo sviluppo dell'insufficienza epatica. Tra i sintomi della malattia, la progressione dell'encefalopatia e dell'ascite, i segni di ittero parenchimale, l'atrofia muscolare e l'anemia sono in primo piano. È in questa fase che aumenta notevolmente il rischio di sviluppare complicanze e un esito dettagliato.

Tra le complicazioni comuni della cirrosi sono:

coma epatocellulare;
trombosi della vena porta;
cancro;
sanguinamento esterno ed interno da vene varicose;
adesione di processi infettivi.

Principi di diagnosi

La diagnosi di cirrosi epatica richiede un approccio integrato. Un terapeuta, uno specialista di malattie infettive, un epatologo (gastroenterologo), un neuropatologo e altri specialisti possono prenderne parte.

L'esame del paziente inizia con un'accurata raccolta di denunce e anamnesi. Secondo il paziente, è possibile delineare le principali sindromi patologiche, identificare uno o più fattori eziologici, redigere un piano per un ulteriore esame. Anamnesis morbi suggerirà una prescrizione di limitazioni. Con la natura infettiva stabilita della cirrosi, un'attenzione speciale dovrebbe essere prestata alla storia epidemiologica.

L'esame clinico comprende un esame esterno, la misurazione della pressione arteriosa, l'auscultazione del cuore e dei polmoni e la palpazione superficiale e profonda dell'addome. Durante l'esame, il medico può determinare approssimativamente la dimensione del fegato, rivelare la sua maggiore densità, i bordi irregolari, il dolore. Anche durante l'ispezione, i segni dell'accumulo di fluido libero nelle cavità del corpo durante l'idrotorace e l'ascite attirano l'attenzione su se stessi.

Se sospetti cirrosi di eziologia virale mostra il seguente esame di laboratorio:

Emocromo completo - per valutare le funzioni di base del corpo. Nella malattia in esame, vi è un aumento della VES, delle leucocitosi, una diminuzione del livello di emoglobina e dei globuli rossi (segni di infiammazione e anemia).
Analisi biochimica del sangue con la definizione di bilirubina diretta e indiretta, fosfatasi alcalina, transaminasi (ALT, AST) - nella fase attiva dell'epatite si osserva un aumento di questi valori, causato dalla distruzione delle cellule epatiche. Con lo sviluppo di insufficienza epatica, il livello di colesterolo totale e le sue frazioni, la protrombina, l'albumina (ipoproteinemia) diminuiscono.
Determinazione del livello di gamma globulins - con cirrosi, il loro aumento è osservato.
Esame del sangue per anti-HCV, anti-HBV: poiché l'epatite cronica spesso provoca lo sviluppo di una co-infezione, deve essere condotto un esame completo per la loro presenza nel corpo.
Reazione a catena della polimerasi (PCR): il test più accurato dal punto di vista diagnostico, che viene condotto per identificare l'RNA del patogeno nel corpo.

La diagnosi strumentale di cirrosi consiste nel condurre una ecografia e una biopsia epatica (nominata secondo le indicazioni).

Con l'ecografia della cavità addominale si osserva un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. La struttura dell'organo interessato è spesso eterogenea a causa di cambiamenti infiammatori. Aree marcate di fibrosi - fasci di tessuto connettivo denso, che sostituiscono gradualmente il tessuto parenchimale del fegato.

Un ruolo importante nella diagnosi di epatite e cirrosi è svolto da una biopsia epatica con esame istologico dei materiali ottenuti. I risultati mostrano segni di infiammazione degli epatociti, infiltrazione delle loro pareti cellulari, presenza di aree di necrosi e fibrosi.

la valutazione Disponibile di stato del fegato e la prognosi calcoli per ogni specifico paziente e senza la biopsia. Con il sistema METAVIR internazionale e attivamente utilizzato negli algoritmi studi medici per determinare il grado di necrosi epatociti e infiammazione (punteggio è esposto sulla scala alfanumerico di A0 a A3) e il passo modifiche fibroplastic (F0-F4). Per fare ciò, considera sei indicatori individuali:

età del paziente;
BMI;
livello di glucosio nel sangue;
conta piastrinica;
livello di albumina;
il rapporto tra gli enzimi transaminasi ALT e AST.

A seconda della gravità dei cambiamenti cirrotici, viene determinata la prognosi della malattia. Pertanto, il 50% dei pazienti con cirrosi compensata mostra una sopravvivenza a 10 anni. La fase di patologia subcompensata garantisce un tasso di sopravvivenza a cinque anni di circa il 40% dei pazienti. Con la cirrosi scompensata, solo il 10-40% vive per più di tre anni.

Approcci effettivi alla terapia

La rilevazione della cirrosi è spesso una notizia scioccante per il paziente. Tuttavia, non dovresti farti prendere dal panico: una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo e completo della malattia portano a risultati eccellenti. Sebbene sia attualmente impossibile recuperare completamente dalla lesione sclerotica degli epatociti, la progressione della malattia può essere significativamente rallentata e la qualità della vita del paziente può essere migliorata con l'aiuto di farmaci moderni e l'alta aderenza al paziente alla terapia.

Raccomandazioni per la nutrizione e lo stile di vita

L'obiettivo principale del trattamento della cirrosi rimane la compensazione delle condizioni del paziente e la prevenzione di cambiamenti secondari nel fegato. Prima di tutto, le misure terapeutiche riguardano i cambiamenti dello stile di vita e la correzione della dieta.

È raccomandato a tutti i pazienti:

condurre uno stile di vita sano;
rinunciare a cattive abitudini: fumo, alcol e droghe;
osservare il regime del lavoro e del riposo;
mantenere un alto livello di attività fisica, esercizio fisico, camminata, nuoto o altri sport, d'accordo con il medico;
regolarmente sottoposto a visita medica;
evitare l'ipotermia, sanare tempestivamente focolai cronici di infezione.

Come altre malattie del fegato, la cirrosi è un'indicazione per prescrivere una dieta terapeutica 5. I suoi obiettivi principali sono la normalizzazione delle funzioni dell'organo malato e la stimolazione dei processi di separazione biliare. Per fare questo, mangiare spesso, 5-6 volte al giorno, ma in piccole porzioni. Gli alimenti grassi e fritti sono completamente esclusi dalla dieta, la cottura a vapore e la torrefazione sono considerati i migliori metodi di cottura. È importante utilizzare una quantità sufficiente di acqua pura non gassata - fino a 1,3-1,5 litri al giorno.

Con lo sviluppo di cirrosi scompensata con sintomi di ascite, i pazienti vengono trasferiti a una dieta rigorosamente priva di proteine e salata. Prima della normalizzazione, il menu esclude carne, pollame, pesce, latticini, uova. Il contenuto proteico ammissibile nella dieta giornaliera non è superiore a 40-60 g: verdure, frutta, cereali, cereali dovrebbero essere la base per colazione, pranzo, cena e spuntini. Cibo consumato senza sale.

Anche escluso dalla dieta:

cibo ricco di additivi chimici (aromi, esaltatori di sapidità) e conservanti;
bevande gassate;
carne in scatola, pesce, patè, stufato;
cibo fritto;
sottaceti, sottaceti;
carne affumicata, salsicce, salsicce, salsicce piccole;
cibi ricchi di grassi animali;
brodi saturi di pollame, pesce, funghi;
margarina, olio da cucina;
latte grasso, panna, panna acida;
formaggi stagionati salati stagionati;
legumi: piselli, fagioli, ceci, lenticchie, fagioli mung;
verdi (puoi mangiare in quantità limitate);
ravanello;
acetosa;
ravanello;
cipolle, aglio;
bacche e frutti acerbi;
tè e caffè forti.

La durata della dieta terapeutica è stabilita individualmente dal medico. Per ottenere una remissione clinica sostenuta, è importante seguire i suoi principi per diversi mesi o addirittura anni.

Efficaci agenti antivirali

Per diversi decenni, la combinazione di interferone e ribavirina è stata considerata la terapia di maggior successo per l'epatite virale C. La sua efficacia era stimata al 40-80% e i risultati della terapia dipendevano in gran parte dal genotipo dell'HCV, dall'età, dal sesso del paziente, dalla presenza di complicanze dell'epatite e da malattie associate.

Il trattamento standard è di 24-48 settimane e si svolge sotto il regime: 6 UI di interferone - alla normalizzazione delle transaminasi (ALT), e poi 6 UI di interferone in un giorno - 12 settimane, poi 3 UI di interferone in un giorno - fino al corso. Inoltre, la ribavirina viene assunta alla dose di 800-1200 mg una volta al giorno.

La terapia con una combinazione di interferone e ribavirina non è priva di difetti. Tra questi - mancanza di efficacia, durata, presenza di effetti collaterali.

Dal 2011, i farmaci di nuova generazione con azione antivirale diretta sono stati attivamente utilizzati nel mondo, anche in Russia, per curare l'epatite C.

È importante! Grazie ai mezzi della nuova generazione, oggi l'epatite C è una malattia completamente curabile.

I rappresentanti di questo gruppo farmacologico sono:

Tra i loro indubbi vantaggi vi è la possibilità di ottenere una completa eliminazione del virus dall'organismo nell'87-95% dei casi, una significativa riduzione del rischio di sviluppo e progressione dei cambiamenti cirrotici nel fegato, una riduzione della durata del trattamento.

Fondamenti di terapia farmacologica per la cirrosi

La maggior parte dei farmaci prescritti per la cirrosi epatica ha lo scopo di eliminare i sintomi e le conseguenze negative della malattia.

La cirrosi è spesso accompagnata da insufficienza biliare. Per eliminarlo, oltre a normalizzare i processi di digestione, il piano di trattamento standard per la malattia include la somministrazione di preparati di acido urodezoxycholico (Ursofalk, Ursosan) alla velocità di 10-15 mg / kg di peso corporeo una volta al giorno (alla sera).

La terapia cellulare finalizzata a proteggere gli epatociti dagli effetti dannosi, stimolando l'attività funzionale di un organo e correggendo il metabolismo, è un grande successo. Insieme ai preparati fosfolipidi (Essentiale Forte), vengono prescritti agenti a base di cellule staminali moderne.

Con lo sviluppo di ascite (idrotorace), vengono prescritti diuretici (Furosemide, Lasix) in dosaggi terapeutici. La correzione dei disturbi neurologici nell'encefalopatia epatica viene effettuata utilizzando la disintossicazione, secondo le indicazioni - sedativi, anticonvulsivanti. La durata del trattamento dipende da molti fattori e da una media di 3-4 mesi.

Pertanto, la medicina moderna garantisce un'aspettativa di vita sufficiente per i pazienti con cirrosi epatica, sviluppata sullo sfondo dell'epatite C cronica virale. Prima viene diagnosticata la malattia e avviata la terapia, maggiori sono le possibilità del paziente di un esito favorevole. La maggior parte dei pazienti infetti da HCV continua a vivere pienamente per dieci o più anni dopo la diagnosi di cirrosi.

Esami / lezioni su PVB / №30 Epatite e cirrosi epatica

Epatite e cirrosi epatica

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. Clinicamente secernono epatite acuta e cronica.

Il più delle volte, l'epatite acuta ha un'eziologia virale, sebbene sia comune la tossicità acuta (compresa la droga e l'alcool), l'epatite autoimmune biliare e quella genetica,

Epatiti virali acute.

L'epatite virale acuta ha la maggior parte della frequenza di insorgenza. Ad oggi sono stati identificati molti virus dell'epatite: A, B, C, D, E, TTV e un certo numero di virus sottoposti a identificazione. Ognuno di questi virus ha una diversa via di infezione, il tempo di incubazione e, soprattutto, le conseguenze dell'infezione.

Il virus dell'epatite A è l'agente eziologico della cosiddetta epatite epidemica. Di solito viene trasmesso per via oro-fecale e viene distribuito, di solito in gruppi, in particolare i bambini, nelle famiglie. Il periodo di incubazione della malattia è di 14 - 45 giorni. La malattia non entra in una forma cronica e in più del 99% dei casi si verifica un recupero completo. Tuttavia, dopo aver sofferto di epatite A virale acuta, i pazienti spesso sviluppano colecistite cronica o colelitiasi.

Il virus dell'epatite B è estremamente comune in tutto il mondo. Ogni anno vengono registrati solo 250.000 nuovi casi di infezione da virus dell'epatite B. Il virus dell'epatite B viene trasmesso per via parenterale (iniezione, trasfusione di sangue, somministrazione di farmaci dal sangue, ad esempio immunoglobuline), sessualmente (sia eterosessuali che omosessuali) o verticale (madre-bambino). Il periodo di incubazione della malattia è di 30 - 100 giorni. Infettando i neonati, il portatore del virus si sviluppa in quasi il 90% dei pazienti. Quando si infettano i bambini piccoli, l'infezione da virus si sviluppa in metà dei pazienti. Quando i bambini più grandi si ammalano, il vettore del virus si sviluppa in quasi il 20% dei pazienti. Con la malattia acuta degli adulti, il recupero si verifica in oltre l'85% dei pazienti. La cronicizzazione della malattia si verifica in quasi il 10% dei pazienti con esito in cirrosi epatica nell'1% di essi. Va notato che con la trasmissione verticale del virus (madre-bambino) il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare primario (carcinoma epatico) aumenta di 200 volte rispetto alla trasmissione orizzontale dell'infezione.

Il virus dell'epatite C viene trasmesso allo stesso modo del virus dell'epatite B. Il periodo di incubazione per la malattia è di 14-180 giorni. Con la malattia acuta, il recupero clinico si verifica solo nel 50-70% dei pazienti. Dovrebbe essere chiarito che l'eliminazione, cioè la rimozione del virus dal corpo umano avviene solo nel 20% dei pazienti. L'80% dei pazienti sviluppa la persistenza, cioè il corso latente del processo patologico. In più della metà dei pazienti, la malattia acquisisce una forma cronica con un esito nella cirrosi epatica in più del 10% dei casi. La maggior parte dei pazienti - i portatori di virus, circa il 75%, soffre di epatite cronica. Circa il 10% dei pazienti sviluppa carcinoma epatocellulare o carcinoma epatico.

Il virus dell'epatite D come malattia indipendente non è stato trovato. Di solito agisce come un cosiddetto delta (Δ) -agente che aggrava il corso dell'epatite B. Il periodo di incubazione della malattia è di 14 - 60 giorni. Il percorso di trasmissione è lo stesso dell'epatite B. Il recupero da malattia acuta si verifica nel 50-80% dei pazienti. In questo caso, la variante delta del virus C causa una malattia cronica nel 2% dei pazienti e la variante del virus delta S causa una malattia cronica nel 75% dei pazienti con un esito di cirrosi epatica in più del 10% dei casi.

Il virus dell'epatite E viene trasmesso attraverso la via oro-fecale. Il termine della sua incubazione non è ancora noto. Il recupero si verifica nel 95% dei malati acuti. Le restanti caratteristiche della malattia, così come le caratteristiche del virus TTV, sono in fase di studio.

Studi epidemiologici hanno rilevato che tra tutti i pazienti con epatite virale cronica, il virus dell'epatite B è isolato nel 55% dei pazienti, il virus dell'epatite C è isolato nel 41% dei pazienti, i virus dell'epatite B + C sono isolati nel 3% dei pazienti ei virus dell'epatite B + sono isolati nel 2% dei pazienti.

L'epatite virale clinicamente acuta può verificarsi in varianti itteriche e anterteri.

La malattia inizia con la comparsa di debolezza generale, malessere, nausea. La temperatura corporea del paziente sale a 38-39 ° C. Il paziente può provare amaro in bocca, gonfiore, brontolio e trasfusione nello stomaco. Inoltre, ci sono dolore sordo e doloroso nel giusto ipocondrio, dolore nei muscoli e nelle articolazioni. Nella forma itterica della malattia, il paziente appare urina "colore della birra", appare icterichnost, o ittero, sclera, palato molle e poi la pelle.

Alla palpazione, il fegato è doloroso, allargato, liscio, morbido, con un bordo arrotondato.

Epatite cronica Nella pratica quotidiana, ci si deve incontrare il più spesso con epatite cronica di eziologia virale, alcolica, tossico-allergica, tossica, parassitaria e autoimmune.

Come già discusso, i virus B, C, D, possibilmente E, TTV e loro combinazioni, più spesso causano l'ipatite cronica.

L'epatite alcolica, così come quella virale, si dividono in acuta e cronica. È chiaro che le patologie alcoliche acute si verificano dopo un singolo consumo di bevande alcoliche e croniche - con il loro uso lungo, di solito regolare.

L'epatite da allergia di solito deriva da farmaci, in particolare antibiotici tetracicline, antidepressivi, tranquillanti, antipsicotici e contraccettivi.

L'epatite tossica, di solito acuta, si sviluppa con avvelenamento da funghi, vapori di acetone.

Morfologicamente, l'epatite è divisa in epatite parenchimale con danno al parenchima epatico e epatite mesenchimale con una lesione primaria degli elementi del tessuto connettivo del fegato e del sistema reticoloendoteliale.

Secondo la prognosi clinica, tutte le epatiti croniche sono suddivise in varianti persistenti, attive e colestatiche della malattia.

L'epatite persistente o inattiva si verifica senza attività pronunciata. Ha un decorso favorevole e raramente si trasforma in cirrosi. Gli aggravamenti ben definiti non sono caratteristici di questa forma della malattia.

L'epatite cronica attiva è modellata da un'alta attività infiammatoria con una marcata violazione di tutte le funzioni del fegato. L'epatite cronica attiva spesso si trasforma in cirrosi.

L'epatite colestatica si manifesta con sintomi di colestasi pronunciata, cioè nei dotti intraepatici si forma una massa di piccole pietre che impediscono il normale flusso della bile.

L'epatite cronica si manifesta con periodi di remissione e riacutizzazione. In questo caso, i pazienti lamentano debolezza generale, malessere, dolore, piagnistei, carattere noioso nell'ipocondrio destro. Il dolore è in genere costante. Nei pazienti con epatite cronica, anche i fenomeni dispeptici sono espressi: gusto amaro in bocca, specialmente al mattino, eruttazione, nausea, flatulenza e disturbi delle feci con tendenza alla diarrea, specialmente dopo aver mangiato cibi grassi. Spesso, specialmente con l'esacerbazione dell'epatite colestatica, compare l'ittero della sclera, delle membrane mucose e della pelle, le feci si scoloriscono, l'urina si scurisce. La maggior parte dei pazienti con ittero moderatamente pronunciato. Si noti che se l'ittero esiste per lungo tempo, la pelle dei pazienti assume una tinta grigiastro. Con l'esacerbazione dell'epatite cronica attiva, la temperatura corporea sale a valori subfebrilari o febbrili.

Durante l'esame del paziente, oltre all'itterizia del tegumento, vengono trovati "palmi epatici" e "stelle vascolari". La palpazione del fegato ha rivelato la tenerezza e l'ingrossamento del fegato. Il fegato allargato spesso si diffonde, sebbene solo un lobo del fegato possa aumentare, più spesso la sinistra. Il bordo del fegato palpabile è liscio, arrotondato e denso. Va notato che un aumento delle dimensioni del fegato è il sintomo più costante dell'epatite cronica. In contrasto con la cirrosi epatica in epatite cronica, di solito un aumento delle dimensioni del fegato non è accompagnato da un aumento simultaneo e significativo della milza.

In alcuni pazienti, specialmente nelle persone che soffrono di epatite B cronica virale, possono essere rilevate manifestazioni autoallergiche sistemiche della malattia: poliartralgia, eruzioni cutanee, segni di glomerulonefrite (comparsa di proteine e globuli rossi nelle urine), vasculite, eritema nodoso, angioedema. Ciò è dovuto al fatto che nei pazienti con epatite B cronica la componente auto-allergica è molto più alta rispetto ad altre forme di questa malattia, compresa l'epatite C cronica.

Grande importanza nella diagnosi di epatite cronica sono test di laboratorio. In tutti i casi, la diagnosi di epatite dovrebbe iniziare con la definizione della genesi virale della malattia. La tipizzazione dei virus viene effettuata testando il sangue per i marcatori del virus dell'epatite mediante saggio immunoenzimatico (ELISA). Questa tecnica consente di rilevare antigeni virali circolanti nel sangue e anticorpi verso vari tipi di virus dell'epatite.

Attualmente vengono determinati i seguenti antigeni: per la diagnosi di epatite A - HAAg, per la diagnosi di epatite B - Hbs (superficie) Ag, HbeAg, Hbc (core) Ag, NS4, per la diagnosi di epatite C - HCAg, per la diagnosi di epatite D - HDAg (δAg ) per la diagnosi di epatite E - HEAg.

Tuttavia, la diagnosi di epatite virale dalla presenza di anticorpi contro virus dell'epatite nel sangue del paziente è più comune. Ciò è dovuto al fatto che nei pazienti con epatite cronica, i virioni nel sangue possono a un certo punto essere assenti. Per la diagnosi di epatite A sono determinati i seguenti anticorpi: anti-HAV IgG / IgM; per la diagnosi di epatite B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; per la diagnosi di epatite C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; per la diagnosi di epatite D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

L'individuazione di immunoglobuline di classe M indica la gravità della malattia, la rilevazione di immunoglobuline di classe G indica un processo cronico. Nel caso in cui un paziente abbia immunoglobuline delle classi M e G allo stesso tempo, allora molto probabilmente questa è un'infezione con due sottotipi o l'inizio della sieroconversione.

Diagnosi molto più affidabile dell'epatite virale utilizzando i metodi della reazione a catena della polimerasi (PCR). Nello studio del sangue di un paziente, la PCR consente di diagnosticare la viremia e, nello studio della biopsia epatica, questo test può determinare la presenza e la densità (numero) di virioni in una cellula.

Sintomi aspecifici di epatite cronica sono l'aumento di ESR, una diminuzione dell'albumina e un aumento delle α- e γ-globuline nel sangue. I campioni di proteine sedimentarie diventano positivi: timolo, sublimazione e altri. Il siero aumenta il contenuto di enzimi: transaminasi, principalmente alanina aminotransferasi, lattato deidrogenasi. L'escrezione di bromsulfaleina è in ritardo. Con la colestasi nel sangue aumenta l'attività della fosfatasi alcalina. Quasi la metà dei pazienti con epatite cronica presenta iperbilirubinemia, principalmente a causa della bilirubina coniugata (legata). I pazienti con epatite cronica attiva possono presentare segni di sindrome da ipersplenismo - anemia, leucopenia, trombocitopenia

La varietà di manifestazioni cliniche di epatite cronica necessitava l'uso di un certo gruppo di test per valutare l'orientamento preferenziale dei processi morfologici nel fegato in varie varianti di questa malattia.

La sindrome da "deficit di epatociti" si manifesta con una diminuzione del contenuto ematico di sostanze sintetizzate da queste cellule: albumina, protrombina, fibrinogeno, colesterolo.

La sindrome da "danno da epatociti" si manifesta con un aumento dell'attività del sangue degli enzimi - transaminasi, principalmente alanina aminotransferasi e lattato deidrogenasi.

La sindrome da "infiammazione" si manifesta con laproproteinemia (un aumento delle α- e γ-globuline), reazioni positive di campioni sedimentari (timolo e sublimazione), un aumento del livello di immunoglobuline nel sangue, specialmente le IgG.

La sindrome di "colestasi" si manifesta con l'aumento dell'attività fosfatasica alcalina nel sangue, un aumento di colesterolo, acidi biliari, bilirubina coniugata (legata) e rame.

Il modo migliore per diagnosticare l'epatite cronica, determinare la prognosi della malattia è la biopsia puntura del fegato con esame istologico della biopsia.

La cirrosi epatica (cirrosi epatica) è una malattia progressiva cronica caratterizzata da danno al parenchima epatico e da stroma con distrofia delle cellule del fegato, rigenerazione nodulare del tessuto epatico, sviluppo del tessuto connettivo e riarrangiamento diffuso della struttura lobata e del sistema vascolare del fegato.

Il termine "cirrosi epatica" fu usato per la prima volta da René Laeneck nel 1819. Descriveva un paziente con ascite e una netta diminuzione delle dimensioni del fegato, che nell'incisione era rosso (greco: kirros) e insolitamente denso. In futuro, questo tipo di cirrosi epatica è chiamata "cirrosi atrofica".

Nel 1875, Hanot descrisse la cirrosi ipertrofica con ittero e significativo allargamento del fegato. Questo tipo di cirrosi è molto probabilmente descritto come cirrosi biliare.

Nel 1894, Banti descrisse un paziente con cirrosi epatica ipertrofica con un forte aumento della milza, cioè cirrosi epatica con sintomi di splenomegalia.

La cirrosi epatica è una malattia comune. Gli uomini ne soffrono 3-4 volte più spesso delle donne.

Attualmente ci sono un certo numero di classificazioni di cirrosi basate su segni morfologici, eziologici e clinici.

La revisione internazionale identifica: cirrosi alcolica, cirrosi tossica, cirrosi biliare primitiva e secondaria, cirrosi cardiaca e altre forme di cirrosi epatica - criptogenico, macronodulare, micronodulare, portale, tipo misto.

Secondo l'eziologia emettono:

1) Cirrosi causata da un fattore infettivo - virus (B, C, le loro combinazioni e le loro combinazioni con Δ-agente), leptospira, brucella, plasmodium malarico, leishmania.

2) Cirrosi causata da una deficienza a lungo termine nella dieta delle proteine e delle vitamine del gruppo B (malattia di Kwashiorkor, comune nei paesi africani e indiani e comune nei bambini).

3) Intossicazione (alcool, cloroformio, arsenico, funghi, ecc.).

4) Cirrosi parassitaria (echinococcosi, schistosomiasi, fascioliasi).

5) Nei pazienti con malattie cardiache e insufficienza cardiaca grave, si verifica pericardite adesiva, cirrosi epatica secondaria e congestizia.

6) Cirrosi secondaria in pazienti con diabete mellito, collagenosi, un numero di malattie del sangue, ecc.

Cirrosi portale del fegato.

Si verifica di solito sia in individui con alcolisti a lungo termine (cirrosi alcolica), sia a causa di infezione virale cronica.

La cirrosi alcolica rappresenta circa il 50 - 70% di tutta la cirrosi. La dimensione del fegato in questa cirrosi è ridotta, ha una struttura a grana fine a causa della formazione uniforme di piccoli nodi parenchimali. Il principale nella clinica di questa forma di cirrosi è la sindrome da ipertensione portale. La sindrome da insufficienza epatica si unisce più tardi. L'ittero si unisce anche alle fasi relativamente tarde della malattia. Spesso ci sono la sindrome da ipersplenismo e sindrome emorragica. Di solito non ci sono colestasi e colemia.

Il tipo di pazienti con cirrosi portale è abbastanza caratteristico. Hanno osservato durante il controllo di cachessia (emaciazione), pallore del tegumento. L'ittero grave di solito non si verifica. Di solito l'ittero si sviluppa nelle fasi successive della malattia. Sulla pelle delle palme - eritema palmare e sulla pelle del corpo ci sono "stelle vascolari" quando si esamina l'addome - la testa della medusa "sulla parete addominale anteriore, ascite: a causa dell'ascite, la palpazione del fegato è difficile. il medico posiziona la mano palpante con la punta delle dita sulla parete addominale verticalmente nell'ipocondrio destro ed esegue brevi movimenti a scatti.Quando si tocca il fegato, sembra che fluttui via da sotto le dita e ritorni di nuovo. La sensazione è chiamata il sintomo del ghiaccio fluttuante.

Dopo una puntura addominale o un trattamento con farmaci diuretici, il fegato è ben palpato. È denso, indolore, nelle prime fasi della malattia, il fegato è ingrandito e negli stadi successivi - ridotto, con un bordo affilato e una superficie liscia. La milza è grande e densa. Nello studio del sangue, vengono rilevati anemia, leucopenia, trombocitopenia, ipoproteinemia, ipoprotrombinemia, aumento dell'attività degli "enzimi epatici".

Cirrosi postnecrotica. La causa più comune della sua comparsa è l'epatite virale, grave danno epatico tossico. Questa forma della malattia si verifica nel 20-30% di tutta la cirrosi.

Il fegato è di dimensioni leggermente ridotte, ma è gravemente deformato da grandi nodi del tessuto connettivo che sono sorti a causa della necrosi degli epatociti e della loro sostituzione con formazioni fibrose. Da qui c'è il secondo nome di cirrosi postnecrotica - "cirrosi macronodulare"

Il principale nella clinica di questa forma di cirrosi sono le sindromi di insufficienza epatocellulare, ittero, ipertensione portale con ascite. Insufficienza epatocellulare e ipertensione portale con ascite si verificano precocemente e aumentano periodicamente.

Durante l'esame di questi pazienti, l'ittero viene rilevato periodicamente durante l'esacerbazione della malattia. Sulla pelle sono visibili tracce di diverse spazzole per capelli, emorragie, "vene varicose" e "palmi del fegato". A causa dei processi necrotici nel fegato, la temperatura corporea può aumentare. Nell'esaminare l'addome ha rivelato l'ascite. La palpazione dell'addome rivela un fegato ingrossato, denso, indolore, grumoso con un bordo irregolare acuto. Negli stadi successivi della malattia, il fegato diminuisce di dimensioni

Nelle analisi del sangue, si rivelano bruschi cambiamenti in tutti gli esami del fegato, iperbilirubinemia, principalmente a causa della bilirubina coniugata (reazione diretta).

La cirrosi biliare si verifica in circa il 5% dei casi di tutti i tipi di cirrosi. Le persone soffrono di questa forma di cirrosi più spesso delle donne. Ci sono due forme di malattia: cirrosi biliare primitiva e secondaria. È causata dal blocco dei dotti biliari extraepatici, spesso intraepatici, che complica il flusso della bile. Intorno al colangiolo è una proliferazione attiva del tessuto connettivo.

La cirrosi biliare primitiva è solitamente il risultato dell'epatite virale, dell'intossicazione da farmaci, soprattutto a causa dell'uso di contraccettivi ormonali.

La cirrosi biliare secondaria è una conseguenza dei calcoli biliari, dei tumori del capezzolo Vater.

La malattia clinica è dominata da ittero e sindromi da colemia. Ipertensione portale ed insufficienza epatocellulare si verificano relativamente tardi.

All'esame del paziente, l'intenso ittero attira l'attenzione. Si manifesta nelle prime fasi della malattia ed è molto persistente. Sul corpo ci sono più tracce di pettine, xanteleismo sulle palpebre, sui gomiti, sui glutei. In questa cirrosi epatica, i cambiamenti ossei non sono rari: dita sotto forma di bacchette, osteoporosi delle ossa. Feci acholiche, urina di colore scuro intenso. Pazienti con febbre a lungo termine a causa di concomitante colangite.

L'ascite compare nelle fasi successive della malattia. Alla palpazione dell'addome, viene rilevato un fegato grande, denso e doloroso con un bordo liscio e affilato. Anche la milza è bruscamente allargata, densa.

Con l'auscultazione del cuore, si nota la bradicardia. La pressione sanguigna è ridotta.

Gli esami del sangue mostrano iperbilirubinemia e ipercolesterolemia.

Per la cirrosi epatica è diverso. I periodi di attività della malattia sono sostituiti da periodi di remissione. In tutti i casi, la morte dei pazienti si verifica sia con i fenomeni di coma epatico, o da un sanguinamento massiccio da vene varicose dell'esofago.

MALATTIE METABOLICHE DEL FEGATO

Emocromatosi (diabete di bronzo). La malattia è relativamente rara e si verifica principalmente negli uomini. L'emocromatosi è associata ad alterazioni del metabolismo del ferro, la sua eccessiva deposizione nei tessuti degli organi interni - la pelle, il fegato, il pancreas, il miocardio con una violazione della loro funzione. La sconfitta di questi organi determina la triade diagnostica del diabete di bronzo: diabete mellito, cirrosi epatica, colorazione bronzea (grigio-marrone o marrone) della pelle. Viene stabilita la diagnosi, compreso, e l'esame del sangue - un forte aumento dei livelli di ferro nel siero.

Morbo di Wilson-Konovalov (distrofia epatolenticolare). La malattia è associata a una violazione dello scambio di rame - un eccessivo assorbimento nell'intestino e un'eccessiva deposizione nel fegato, nei gangli nervosi, nei tessuti di altri organi interni. Nella clinica della malattia vi è una combinazione di sintomi di cirrosi epatica e lesioni profonde del sistema nervoso - tremore degli arti, discorsi scansionati, ipertonicità dei muscoli e disturbi mentali.

La diagnosi è confermata dalla biopsia tissutale, principalmente mediante biopsia epatica, con colorazione per rame, rilevamento di un livello ridotto dell'enzima ceruloplasmina nel sangue e un aumento del livello di rame nel sangue e nelle urine.