MALATTIE DEL FEGATO (K70-K77)

Non comprende:

• emocromatosi (E83.1)
• ittero BDU (R17)
• Sindrome di Reye (G93.7)
• epatite virale (B15-B19)
• Malattia di Wilson (E83.0)

Incluso: droga:

• malattia epatica idiosincratica (imprevedibile)
• malattia epatica tossica (prevedibile)

Se necessario, identificare la sostanza tossica utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

Non comprende:

• malattia epatica alcolica (K70.-)
• Sindrome di Budd-Chiari (I82.0)

Sono inclusi:

• fegato:
  • coma NDU
  • encefalopatia NOS
• epatite:
  • fulminante, non classificato, con insufficienza epatica
  • maligno, non classificato altrove, con insufficienza epatica
• necrosi del fegato (cellule) con insufficienza epatica
• atrofia gialla o degenerazione del fegato

Non comprende:

• insufficienza epatica alcolica (K70.4)
• insufficienza epatica, complicando:
  • gravidanza abortiva, ectopica o molare (O00-O07, O08.8)
  • gravidanza, parto e periodo postparto (O26.6)
• ittero fetale e neonato (P55-P59)
• epatite virale (B15-B19)
• in combinazione con danno epatico tossico (K71.1)

Escluso: epatite (cronica):

• alcolizzato (K70.1)
• medicinale (K71.-)
• granulomatous NKDR (K75.3)
• reattivo non specifico (K75.2)
• virale (B15-B19)

Non comprende:

• fibrosi epatica alcolica (K70.2)
• sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
• cirrosi (fegato):
  • alcolizzato (K70.3)
  • congenito (P78.3)
• con danno epatico tossico (K71.7)

esclusi:

• epatite cronica, non classificata altrove (K73.-)
• epatite:
  • acuta o subacuta:
    • BDU (B17.9)
    • non virale (K72.0)
  • virale (B15-B19)
• danno epatico tossico (K71.-)

Non comprende:

• malattia epatica alcolica (K70.-)
• degenerazione del fegato amiloide (E85.-)
• malattia del fegato cistico (congenita) (Q44.6)
• trombosi venosa epatica (I82.0)
• epatomegalia BDU (R16.0)
• trombosi della vena porta (I81)
• danno epatico tossico (K71.-)

Cos'è l'epatosi grassa: codice ICD 10

Lo sviluppo dell'epatosi grassa si basa su una violazione dei processi metabolici nel corpo umano. Come risultato di questa malattia del fegato, il tessuto sano di un organo viene sostituito con tessuto grasso. Nella fase iniziale dello sviluppo, il grasso si accumula negli epatociti, che nel tempo porta semplicemente alla degenerazione delle cellule del fegato.

Se la malattia non viene diagnosticata in una fase precoce e non viene eseguita una terapia appropriata, nel parenchima si verificano cambiamenti infiammatori irreversibili che portano allo sviluppo della necrosi tissutale. Se l'epatosi grassa non viene curata, allora può svilupparsi in cirrosi, che non è più curabile. Nell'articolo considereremo il motivo dello sviluppo della malattia, i suoi metodi di trattamento e la classificazione secondo l'ICD-10.

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Cause di epatite grassa e sua prevalenza

Le cause dello sviluppo della malattia non sono ancora state provate, ma ci sono fattori noti che possono sicuramente provocare il verificarsi di questo disturbo. Questi includono:

• pienezza;
• diabete mellito;
• violazione dei processi metabolici (lipidi);
• esercizio minimo con una dieta quotidiana nutriente ricca di grassi.

La maggior parte dei casi di sviluppo di epatite grassa sono registrati nei paesi sviluppati con un tenore di vita superiore alla media.

Esistono numerosi fattori associati alle interruzioni ormonali, come l'insulino-resistenza e la presenza di zucchero nel sangue. E 'impossibile omettere il fattore ereditario, gioca anche un ruolo importante. Ma ancora la ragione principale - cattiva alimentazione, stile di vita sedentario e peso in eccesso. Tutte le cause non sono legate all'assunzione di bevande alcoliche, quindi l'epatosi grassa è spesso definita non alcolica. Ma se si aggiunge la dipendenza da alcol ai motivi sopra indicati, l'epatosi grassa si svilupperà molte volte più velocemente.

In medicina, è molto conveniente usare la codifica delle malattie per la loro sistematizzazione. È ancora più facile specificare la diagnosi nella lista malata con un codice. I codici per tutte le malattie sono presentati nella classificazione internazionale delle malattie, degli infortuni e di vari problemi di salute. A questo punto, la decima opzione di revisione.

Tutte le malattie del fegato secondo la classificazione internazionale della decima revisione sono criptate sotto i codici K70-K77. E se parliamo di epatite grassa, allora secondo ICD 10, rientra nel codice K76.0 (degenerazione grassa del fegato).

Puoi saperne di più sui sintomi, la diagnosi e il trattamento dell'epatosi da materiali separati:

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Codice epatico di epatosi mkb 10

ICD 10

L'ICD è un sistema di classificazione per varie malattie e patologie.

Fin dalla sua adozione da parte della comunità mondiale all'inizio del 20 ° secolo, ha subito 10 revisioni, quindi l'edizione corrente si chiama ICD 10. Per comodità di automatizzare l'elaborazione di una malattia, vengono crittografati con codici, conoscendo il principio di cui è facile trovare una malattia. Quindi, tutte le malattie degli organi digestivi iniziano con la lettera "K". Le due cifre seguenti identificano un corpo o un gruppo specifico. Ad esempio, la malattia del fegato inizia con una combinazione di K70 - K77. Inoltre, a seconda della causa, la cirrosi può avere un codice che inizia con K70 (malattia epatica alcolica) e con K74 (fibrosi e cirrosi epatica).

Con l'introduzione dell'ICD 10 nel sistema delle istituzioni mediche, il progetto di lista malata è stato avviato secondo le nuove regole, quando il codice corrispondente è stato scritto al posto del nome della malattia. Ciò semplifica la contabilità statistica e consente l'utilizzo di apparecchiature informatiche per l'elaborazione di matrici di dati sia in generale che per vari tipi di malattie. Tali statistiche sono necessarie per l'analisi della morbilità nella scala delle regioni e degli stati, nello sviluppo di nuovi farmaci, nella determinazione del volume del loro rilascio, ecc. Per capire di cosa è malata una persona, basta confrontare il record della lista malata con l'ultima edizione del classificatore.

Classificazione della cirrosi

La cirrosi è una malattia epatica cronica caratterizzata dalla sua insufficienza dovuta alla degenerazione del tessuto. Questa malattia tende a progredire e si differenzia dalle altre malattie del fegato dall'irreversibilità. La causa più comune di cirrosi è l'alcol (35-41%) e l'epatite C (19-25%). Secondo l'ICD 10, la cirrosi è divisa in:

• K70.3 - alcolizzato;
• K74.3 - primario biliare;
• K74.4 - secondaria biliare;
• K74.5 - biliare, non specificato;
• K74.6 - altro e non specificato.

Cirrosi alcolica

La cirrosi provocata dall'alcol nell'ICD 10 è il codice K70.3. È stato specificamente identificato nel gruppo di singole malattie, la cui causa principale è l'etanolo, il cui effetto dannoso non dipende dal tipo di bevande ed è determinato solo dalla sua quantità in esse. Pertanto, una grande quantità di birra porterà lo stesso danno di una piccola quantità di vodka. La malattia è caratterizzata dalla morte del tessuto epatico, che si trasforma in cicatriziale, sotto forma di piccoli nodi, mentre la sua corretta struttura viene distrutta e i lobuli vengono distrutti. La malattia porta al fatto che l'organo smette di funzionare normalmente e il corpo è avvelenato da prodotti di decomposizione.

Cirrosi biliare primitiva

La cirrosi biliare primitiva è una malattia immunitaria del fegato. Secondo ICD 10 ha il codice K74.3. Le cause della malattia autoimmune non sono state stabilite. Quando si verifica, il sistema immunitario inizia a combattere con le cellule dei dotti biliari del fegato, danneggiandoli. La bile inizia a ristagnare, il che porta a un'ulteriore distruzione dei tessuti dell'organo. Molto spesso, una tale malattia colpisce le donne, per lo più 40-60 anni. La malattia è manifestata dal prurito, che a volte si intensifica, portando a pettini sanguinanti. Questa cirrosi, come la maggior parte degli altri tipi di malattia, riduce le prestazioni e causa l'umore depresso e la mancanza di appetito.

Cirrosi biliare secondaria

La cirrosi biliare secondaria si verifica a causa degli effetti della bile, che si accumulano nel corpo, non possono uscire da esso. Secondo ICD 10 ha il codice K74.4. La causa di ostruzione del dotto biliare può essere pietre o le conseguenze dell'operazione. Questa malattia richiede un intervento chirurgico per eliminare le cause dell'ostruzione. Il ritardo porterà alla continuazione degli effetti dannosi degli enzimi biliari sul tessuto epatico e sullo sviluppo della malattia. Gli uomini soffrono di questo tipo di malattia due volte più spesso, di solito all'età di 25-50 anni, anche se si verifica anche nei bambini. Lo sviluppo della malattia va più spesso da 3 mesi a 5 anni, a seconda del grado di ostruzione.

Cirrosi biliare non specificata

La parola "biliare" deriva dal latino "bilis", che significa bile. Pertanto, la cirrosi associata a processi infiammatori nei dotti biliari, il ristagno in essi della bile e il suo effetto sul tessuto epatico, viene chiamata biliare. Se allo stesso tempo non possiede segni distintivi di primaria o secondaria, viene classificata secondo l'ICD 10 come cirrosi biliare non specificata. La causa di questi tipi di malattie può essere varie infezioni e microrganismi che causano l'infiammazione delle vie biliari intraepatiche. Nella decima edizione del classificatore, questa malattia ha il codice K74.5.

Cirrosi diversa e non specificata

Malattie che, secondo eziologia e segni clinici, non coincidono con quelle precedentemente elencate, secondo l'ICD 10, viene assegnato il codice generale K74.6. L'aggiunta di nuovi numeri consente di essere ulteriormente classificati. Quindi la cirrosi non specificata nella decima edizione del classificatore è assegnata a un codice K74.60 e un altro a K74.69. Quest'ultimo, a sua volta, può essere:

• criptogenetica;
• micronodulare;
• makronodulyarnym;
• tipo misto;
• postnecrotic;
• portale.

Cos'è l'epatosi grassa: codice ICD 10

Lo sviluppo dell'epatosi grassa si basa su una violazione dei processi metabolici nel corpo umano. Come risultato di questa malattia del fegato, il tessuto sano di un organo viene sostituito con tessuto grasso. Nella fase iniziale dello sviluppo, il grasso si accumula negli epatociti, che nel tempo porta semplicemente alla degenerazione delle cellule del fegato.

Se la malattia non viene diagnosticata in una fase precoce e non viene eseguita una terapia appropriata, nel parenchima si verificano cambiamenti infiammatori irreversibili che portano allo sviluppo della necrosi tissutale. Se l'epatosi grassa non viene curata, allora può svilupparsi in cirrosi, che non è più curabile. Nell'articolo considereremo il motivo dello sviluppo della malattia, i suoi metodi di trattamento e la classificazione secondo l'ICD-10.

Cause di epatite grassa e sua prevalenza

Le cause dello sviluppo della malattia non sono ancora state provate, ma ci sono fattori noti che possono sicuramente provocare il verificarsi di questo disturbo. Questi includono:

• pienezza;
• diabete mellito;
• violazione dei processi metabolici (lipidi);
• esercizio minimo con una dieta quotidiana nutriente ricca di grassi.

La maggior parte dei casi di sviluppo di epatite grassa sono registrati nei paesi sviluppati con un tenore di vita superiore alla media.

Esistono numerosi fattori associati alle interruzioni ormonali, come l'insulino-resistenza e la presenza di zucchero nel sangue. E 'impossibile omettere il fattore ereditario, gioca anche un ruolo importante. Ma ancora la ragione principale - cattiva alimentazione, stile di vita sedentario e peso in eccesso. Tutte le cause non sono legate all'assunzione di bevande alcoliche, quindi l'epatosi grassa è spesso definita non alcolica. Ma se si aggiunge la dipendenza da alcol ai motivi sopra indicati, l'epatosi grassa si svilupperà molte volte più velocemente.

In medicina, è molto conveniente usare la codifica delle malattie per la loro sistematizzazione. È ancora più facile specificare la diagnosi nella lista malata con un codice. I codici per tutte le malattie sono presentati nella classificazione internazionale delle malattie, degli infortuni e di vari problemi di salute. A questo punto, la decima opzione di revisione.

Tutte le malattie del fegato secondo la classificazione internazionale della decima revisione sono criptate sotto i codici K70-K77. E se parliamo di epatite grassa, allora secondo ICD 10, rientra nel codice K76.0 (degenerazione grassa del fegato).

• Sintomi di epatite;
• Diagnosi di epatite;
• Trattamento dell'epatosi grassa.

Trattamento dell'epatosi grassa

Il regime di trattamento per l'epatite non alcolica consiste nell'eliminare i potenziali fattori di rischio. Se il paziente è obeso, allora devi cercare di ottimizzarlo. E inizia con una diminuzione della massa totale di almeno il 10%. I medici raccomandano di raggiungere l'obiettivo di utilizzare il carico fisico minimo in parallelo con la dieta. Limitare al massimo l'uso di grassi nella dieta. Allo stesso tempo, vale la pena ricordare che la drammatica perdita di peso non porta solo benefici, ma può, al contrario, danneggiare, aggravando il decorso della malattia.

A tale scopo, il medico curante può prescrivere i tiazolidinoidi in combinazione con le biguanidi, ma questa linea di farmaci non è completamente compresa, ad esempio, per l'epatotossicità. La metformina può aiutare a correggere il processo dei disordini metabolici nel metabolismo dei carboidrati.

Di conseguenza, possiamo tranquillamente dire che con la normalizzazione della dieta quotidiana, riducendo il grasso corporeo e abbandonando le cattive abitudini, il paziente sentirà un miglioramento. E solo in questo modo possiamo affrontare una malattia come l'epatite non alcolica.

K76.0 Degenerazione grassa del fegato, non classificata altrove

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Degenerazione grassa del fegato (K76.0)

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Informazioni generali

Breve descrizione

Nota 1

Nota 2

La degenerazione grassa del fegato è una forma di steatosi epatica non alcolica (NAFLD).

5. Valutazione dell'attività di NAFLD (NAS). La serie di punti calcolati per la valutazione integrata dei segni di steatosi, infiammazione e distrofia aerostatica. È uno strumento utile per la misurazione semiquantitativa dei cambiamenti istologici nel tessuto epatico in pazienti con NAFLD negli studi clinici.

Ad oggi, non esiste un singolo codice nell'elenco delle malattie di ICD-10, che riflette la completezza della diagnosi di NAFLD, quindi è consigliabile utilizzare uno dei seguenti codici:

classificazione

Eziologia e patogenesi

La malattia del fegato grasso secondario può essere il risultato dei seguenti fattori.

1. Fattori alimentari:
- forte perdita di peso;
- carenza cronica di proteine-energia.

2. Nutrizione parenterale (compresa la somministrazione di glucosio).

4. Malattie metaboliche:
- dislipidemia;
- diabete di tipo II;
- trigliceridemia e altri.

epidemiologia

Sintomo Prevalenza: distribuito

Rapporto tra i sessi (m / f): 0.8

Fattori e gruppi di rischio

I gruppi ad alto rischio includono:

4. Donne di mezza età.

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Sintomi, corrente

Nella maggior parte dei pazienti con steatosi epatica non alcolica, non ci sono lamentele.

I seguenti sintomi possono verificarsi:
- lieve disagio nel quadrante in alto a destra dell'addome (circa il 50%);
- dolore nel quadrante in alto a destra dell'addome (30%);
- debolezza (60-70%);
- epatosplenomegalia moderata Hepatosplenomegalia - simultaneo allargamento significativo del fegato e della milza
(50-70%).

diagnostica

Disposizioni generali In pratica, il sospetto di steatoepatite non alcolica si verifica quando il paziente ha obesità, ipertrigliceridemia e aumento dei livelli di transaminasi. La diagnosi è chiarita da laboratorio e biopsia. I metodi di visualizzazione per la conferma nelle prime fasi non sono molto adatti.

Anamnesi: eliminazione dell'abuso di alcol, lesioni mediche, storia familiare di malattia epatica.

Nella diagnosi di steatosi epatica non alcolica vengono utilizzati i seguenti metodi di imaging:

1. Ultrasuoni. La steatosi può essere confermata, a condizione che l'aumento della quantità di inclusioni grasse nel tessuto sia almeno del 30%. L'ecografia ha una sensibilità dell'83% e una specificità del 98%. Rivelano un aumento dell'ecogenicità epatica e un'aumentata attenuazione del suono distale. L'epatomegalia è possibile. Inoltre effettuato l'identificazione di segni di ipertensione portale, una valutazione indiretta del grado di steatosi. Sono stati ottenuti buoni risultati quando si utilizza l'apparecchio Fibroscan, che consente di rilevare ulteriormente la fibrosi e valutarne il grado.

2. Tomografia computerizzata. Segni TC di base:
- diminuzione della densità radiologica del fegato di 3-5 HU (norma 50-75 HU);
- la densità radiografica del fegato è inferiore alla densità radiografica della milza;
- maggiore densità di vasi intraepatici, portale e vena cava inferiore rispetto alla densità del tessuto epatico.

3. Imaging a risonanza magnetica. Può valutare semiquantitativamente il contenuto di grasso nel fegato. Supera in abilità diagnostiche ultrasuoni e CT. I fuochi di riduzione dell'intensità del segnale su immagini pesate in T1 possono indicare un accumulo locale di grasso nel fegato.

5. Esame istologico del punteggiato epatico (gold standard di diagnosi):
- macro distrofia grassa;
- degenerazione del pallone o degenerazione degli epatociti (in presenza / assenza di infiammazione, corpi ialini di Mallory, fibrosi o cirrosi).
Il grado di steatosi è stimato dal sistema a punti.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Epatosi MCB 10 del fegato

Cos'è l'epatosi grassa: codice ICD 10

Lo sviluppo dell'epatosi grassa si basa su una violazione dei processi metabolici nel corpo umano. Come risultato di questa malattia del fegato, il tessuto sano di un organo viene sostituito con tessuto grasso.

Sommario:

Nella fase iniziale dello sviluppo, il grasso si accumula negli epatociti, che nel tempo porta semplicemente alla degenerazione delle cellule del fegato.

Se la malattia non viene diagnosticata in una fase precoce e non viene eseguita una terapia appropriata, nel parenchima si verificano cambiamenti infiammatori irreversibili che portano allo sviluppo della necrosi tissutale. Se l'epatosi grassa non viene curata, allora può svilupparsi in cirrosi, che non è più curabile. Nell'articolo considereremo il motivo dello sviluppo della malattia, i suoi metodi di trattamento e la classificazione secondo l'ICD-10.

Cause di epatite grassa e sua prevalenza

Le cause dello sviluppo della malattia non sono ancora state provate, ma ci sono fattori noti che possono sicuramente provocare il verificarsi di questo disturbo. Questi includono:

• pienezza;
• diabete mellito;
• violazione dei processi metabolici (lipidi);
• esercizio minimo con una dieta quotidiana nutriente ricca di grassi.

La maggior parte dei casi di sviluppo di epatite grassa sono registrati nei paesi sviluppati con un tenore di vita superiore alla media.

Esistono numerosi fattori associati alle interruzioni ormonali, come l'insulino-resistenza e la presenza di zucchero nel sangue. E 'impossibile omettere il fattore ereditario, gioca anche un ruolo importante. Ma ancora la ragione principale - cattiva alimentazione, stile di vita sedentario e peso in eccesso. Tutte le cause non sono legate all'assunzione di bevande alcoliche, quindi l'epatosi grassa è spesso definita non alcolica. Ma se si aggiunge la dipendenza da alcol ai motivi sopra indicati, l'epatosi grassa si svilupperà molte volte più velocemente.

In medicina, è molto conveniente usare la codifica delle malattie per la loro sistematizzazione. È ancora più facile specificare la diagnosi nella lista malata con un codice. I codici per tutte le malattie sono presentati nella classificazione internazionale delle malattie, degli infortuni e di vari problemi di salute. A questo punto, la decima opzione di revisione.

Tutte le malattie del fegato secondo la classificazione internazionale della decima revisione sono criptate sotto i codici K70-K77. E se parliamo di epatite grassa, allora secondo ICD 10, rientra nel codice K76.0 (degenerazione grassa del fegato).

Puoi saperne di più sui sintomi, la diagnosi e il trattamento dell'epatosi da materiali separati:

Trattamento dell'epatosi grassa

Il regime di trattamento per l'epatite non alcolica consiste nell'eliminare i potenziali fattori di rischio. Se il paziente è obeso, allora devi cercare di ottimizzarlo. E inizia con una diminuzione della massa totale di almeno il 10%. I medici raccomandano di raggiungere l'obiettivo di utilizzare il carico fisico minimo in parallelo con la dieta. Limitare al massimo l'uso di grassi nella dieta. Allo stesso tempo, vale la pena ricordare che la drammatica perdita di peso non porta solo benefici, ma può, al contrario, danneggiare, aggravando il decorso della malattia.

A tale scopo, il medico curante può prescrivere i tiazolidinoidi in combinazione con le biguanidi, ma questa linea di farmaci non è completamente compresa, ad esempio, per l'epatotossicità. La metformina può aiutare a correggere il processo dei disordini metabolici nel metabolismo dei carboidrati.

Di conseguenza, possiamo tranquillamente dire che con la normalizzazione della dieta quotidiana, riducendo il grasso corporeo e abbandonando le cattive abitudini, il paziente sentirà un miglioramento. E solo in questo modo possiamo affrontare una malattia come l'epatite non alcolica.

MALATTIE DEL FEGATO (K70-K77)

• malattia epatica idiosincratica (imprevedibile)
• malattia epatica tossica (prevedibile)

Se necessario, identificare la sostanza tossica utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

• malattia epatica alcolica (K70.-)
• Sindrome di Budd-Chiari (I82.0)

• fegato:
  • coma NDU
  • encefalopatia NOS
• epatite:
  • fulminante, non classificato, con insufficienza epatica
  • maligno, non classificato altrove, con insufficienza epatica
• necrosi del fegato (cellule) con insufficienza epatica
• atrofia gialla o degenerazione del fegato

• insufficienza epatica alcolica (K70.4)
• insufficienza epatica, complicando:
  • gravidanza abortiva, ectopica o molare (O00-O07, O08.8)
  • gravidanza, parto e periodo postparto (O26.6)
• ittero fetale e neonato (P55-P59)
• epatite virale (B15-B19)
• in combinazione con danno epatico tossico (K71.1)

Escluso: epatite (cronica):

• alcolizzato (K70.1)
• medicinale (K71.-)
• granulomatous NKDR (K75.3)
• reattivo non specifico (K75.2)
• virale (B15-B19)

• fibrosi epatica alcolica (K70.2)
• sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
• cirrosi (fegato):
  • alcolizzato (K70.3)
  • congenito (P78.3)
• con danno epatico tossico (K71.7)

• malattia epatica alcolica (K70.-)
• degenerazione del fegato amiloide (E85.-)
• malattia del fegato cistico (congenita) (Q44.6)
• trombosi venosa epatica (I82.0)
• epatomegalia BDU (R16.0)
• trombosi della vena porta (I81)
• danno epatico tossico (K71.-)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS in 2017 2018.

Con le modifiche e le aggiunte WHO gg.

Modifica e traduci le modifiche © mkb-10.com

Cause e trattamento dell'epatosi grassa

L'attuale ritmo di vita comporta una grave carenza di tempo. Di tanto in tanto le persone fanno lo spuntino, non dedicano tempo a una dieta normale, per non menzionare lo sport. In risposta, il corpo periodicamente fallisce - uno dei fallimenti è l'epatosi grassa del fegato.

Cause Caratteristiche generali della malattia

L'epatosi è un'anomalia patologica che si forma in seguito all'interruzione dei processi metabolici e alla distruzione delle cellule epatiche (epatociti).

Nell'International Classifier, ogni malattia del fegato ha il suo cifrario. In questo caso, secondo ICB-10, il codice cifrato K76.0 è assegnato all'epatosi.

Ci sono diversi fattori che contribuiscono allo sviluppo della patologia. Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica non alcolica (NBHP) si sviluppa a causa delle preferenze alimentari: consumo eccessivo di cibi grassi e carboidrati semplici. A ciò si aggiunge uno stile di vita sedentario: lavoro sedentario, spostamento nel trasporto. L'epatite alcolica si verifica - la patologia si sviluppa a causa dell'alcolismo. Gli epatosi sono anche ereditari. Epatopatia secondaria - si sviluppa sullo sfondo di altri disturbi.

Cause dell'epatosi del fegato grasso

Abuso di alcol Nella maggioranza (fino all'80% dei casi), la malattia riguarda i cittadini il cui giorno raramente passa senza bevande alcoliche. Per questo motivo, l'epatosi grassa si verifica spesso negli uomini. L'epatosi si sviluppa nelle donne sullo sfondo di alcolismo, i cui sintomi sono nascosti sotto intossicazione da alcol. Malattia di fegato grasso in questo caso è difficile. È difficile curare l'epatosi grassa del fegato sullo sfondo dell'alcool, abbiamo bisogno di farmaci e di un completo rifiuto dell'alcool.

Sostanze narcotiche Implica non solo l'uso di "chimica" pesante, ma anche l'energia usuale e altre bevande con l'aggiunta di caffeina.

Il vegetarianismo. Stranamente, le vittime della malattia sono aderenti alla nutrizione vegetale, che a loro avviso è la più utile e ricca. In alcuni casi, il corpo nella modalità di deficienza proteica permanente fallisce.

Il digiuno. Alcune persone al fine di perdere peso velocemente senza attività fisica hanno fatto ricorso a grave inedia. Nel corpo, una reazione protettiva può funzionare e inizia l'accumulo di grasso attivo.

Epatite da farmaci Questo gruppo di rischio comprende persone indipendentemente dall'età e dal sesso. La malattia si sviluppa sullo sfondo di assumere farmaci che hanno un effetto tossico sul fegato.

Cibo irrazionale Lunghi intervalli tra un pasto e l'altro, l'uso frequente di cibi pronti e piatti da fast food.

Malattie associate a disordini metabolici (in particolare metabolismo dei grassi). Molti casi di sviluppo di epatite sullo sfondo del diabete mellito di tipo 2. Causa non solo l'obesità del fegato, ma anche altri organi interni.

Sostanze tossiche - scarico auto, impiego in produzione pericolosa.

Epatite grassa e gravidanza

Spesso senza evidenti segni di disordine epatico, l'epatite grassa si verifica nelle donne in gravidanza. I motivi principali sono i cambiamenti nei livelli ormonali e l'alimentazione migliorata. Di solito si verifica nel terzo trimestre, ma ci sono delle eccezioni. L'epatosi grassa del fegato provoca complicazioni e persino la morte di una donna durante il parto. Spesso accompagnato da ittero.

• nausea;
• vomito;
• debolezza generale;
• dolore e disagio nel fegato;
• bruciore di stomaco che non va via con un cambiamento nella dieta.

I sintomi non dovrebbero essere attribuiti alla gravidanza e all'alimentazione eccessiva. È meglio informare immediatamente tutto il dottore per un ulteriore esame.

Epatosi grassa acuta (distrofia tossica)

Sviluppato come risultato degli effetti attivi delle tossine sul fegato. Cause - avvelenamento da alcol, farmaci in grandi dosi, funghi velenosi. A differenza della forma cronica della malattia del fegato, l'epatite acuta si sviluppa rapidamente.

Epatopatia cronica del fegato

La forma cronica (steatosi epatica) è causata dall'azione dell'alcool e da alcune malattie. La distrofia cellulare può essere sconfitta da multivitaminici ed epatoprotettori.

Esistono gradi di epatite:

• iniziale (zero) - piccole gocce di grasso si formano nelle singole cellule del fegato. Lo stadio non è critico, viene trattato con la dieta e l'esercizio fisico;
• Fase 1: accumuli visibili di grosse goccioline di grasso, inizia l'obesità epatica. Il trattamento è possibile con farmaci ed esercizio fisico;
• Grado 2 - l'area dell'obesità è in crescita, ma il trattamento e il recupero sono ancora possibili;
• Grado 3 - si formano le cisti grasse. I lipociti si connettono attivamente con il tessuto connettivo. È richiesto un trapianto d'organo. Il suo esito determina se l'epatosi del fegato possa essere curata in questa fase. Iniziano processi irreversibili che portano a un esito fatale. L'organo allargato può essere facilmente palpato.

Segni di

I sintomi dell'epatosi grassa del fegato si manifestano a lungo in forma latente. L'epatosi 1 grado può essere visto con l'aiuto degli ultrasuoni.

Il fegato è un organo unico senza terminazioni nervose. Pertanto, molte patologie nelle fasi iniziali sono completamente asintomatiche.

Nelle prime due fasi, affaticamento, debolezza generale. Occasionalmente il paziente può provare disagio nell'ipocondrio destro. Senza prendere misure terapeutiche arriva il secondo stadio, e con esso frequente distensione addominale, pesantezza dopo aver mangiato, bruciore di stomaco. Il fegato può aumentare di 3-5 cm, che diventa evidente durante l'esame. Nella terza fase, il paziente è preoccupato per la costante nausea, dolore allo stomaco e ipocondrio destro e flatulenza frequente. La digestione è disturbata, compaiono frequenti stitichezza o diarrea.

diagnostica

Il trattamento dell'epatosi è fatto da un gastroenterologo, un endocrinologo e un epatologo. Trova patologia nel fegato e sono impegnati nel loro ulteriore trattamento. Per prima cosa devi eliminare altre malattie del fegato. Per fare questo, un esame del sangue, le feci e l'urina per i pigmenti della bile. Di seguito è riportato un elenco di diagnosi in cui l'esame del fegato non è superfluo:

• iperinsulinemia;
• violazione dell'omeostasi;
• ipotiroidismo;
• obesità addominale viscerale.

La diagnosi tempestiva è la chiave per il successo del trattamento di qualsiasi malattia. Vari metodi diagnostici identificano il problema in tutte le fasi.

Inizialmente, il medico ricorre all'esame iniziale del paziente. Teneva la palpazione dell'addome, giusto ipocondrio. L'epatomegalia verrà rilevata immediatamente.

Inoltre, il medico può prescrivere ulteriori studi:

• L'ecografia del fegato e della cistifellea è efficace negli stadi iniziali della malattia, determina i cambiamenti strutturali e morfologici nel fegato;
• tomogramma computerizzato: consente di determinare l'aumento dell'organo;
• terapia di risonanza magnetica - aiuterà a determinare le aree colpite e lo stadio della malattia;
• biopsia epatica - prelevare un campione di tessuto epatico per la ricerca dei lipociti per la ricerca, aiuta a confermare definitivamente la diagnosi;
• analisi del sangue per biochimica.

trattamento

Prima di iniziare il trattamento, devi cambiare radicalmente il tuo stile di vita. È impossibile curare l'epatosi grassa del fegato senza modificare la dieta. Nessun farmaco porterà il risultato atteso senza una dieta speciale. La base della dieta è controllare il grasso nella dieta. L'assunzione minima di grassi è dovuta al fatto che il corpo deve liberarsi attivamente dal grasso che si è accumulato nel fegato. Con l'accumulo iniziale di lipociti, i trigliceridi sono facilmente derivati.

Il medico dei pazienti prescrive il tavolo di trattamento No5. Questo è un complesso di alimentazione terapeutica, finalizzato a stabilizzare le condizioni del paziente. Tutto il cibo è bollito o in umido. Sono severamente vietati i piatti fritti con epatite grassa del fegato. Questo è un complesso di una quantità equilibrata di proteine ​​e carboidrati. Restrizione solo nell'uso del grasso. Sono esclusi anche gli alimenti ad alto contenuto di colesterolo, acido ossalico, condimenti e spezie.

• verdure, in particolare zucca, barbabietole, carote, tutte le varietà di cavolo;
• zuppe di verdure;
• cereali e minestre a base di latte;
• formaggio magro;
• grano saraceno, riso, farina d'avena in acqua;
• omelette a basso contenuto di grassi (senza aggiunta di spezie, carne affumicata, prodotti a base di carne);
• uova sode;
• latte;
• kefir, ryazhenka, yogurt;
• ricotta a basso contenuto di grassi.

• primi piatti in brodo di carne;
• carne grassa (agnello, maiale, manzo, anatra);
• pesce grasso;
• pomodori e salse di pomodoro;
• ravanello;
• funghi;
• aglio;
• pane bianco e pasticceria;
• dolciaria;
• bevande alcoliche;
• salsicce, salsicce, prosciutto;
• maionese, ketchup e altre salse;
• cibo in scatola;
• sottaceti e marinate;
• margarina e burro grasso
• carne affumicata;
• latticini grassi;
• soda e succhi confezionati;
• gelato

Hai bisogno di mangiare piccole porzioni frazionarie. Bere più acqua, preferibilmente almeno 2 litri. Dalle bevande calde, è permesso il tè debole appena fatto. Escludere completamente caffè, cacao, tè forte.

Va ricordato che quando l'epatite viene trascurata, la dieta è solo una parte del trattamento. Il secondo componente del trattamento sono i farmaci. Condividi su:

• gepatoprotektory;
• compresse a base di ingredienti vegetali;
• acido sulfaamino.

I metodi tradizionali (oltre al trattamento farmacologico, non risolvono il problema da soli):

• infuso di rosa canina - preparare il frutto, insistere per diverse ore e bere un bicchiere tre volte al giorno;
• bere il tè con la menta;
• bevi succo di carota fresco ogni giorno;
• più spesso bevono tè verde appena preparato con limone;
• utilizzare 50 grammi di frutta secca ogni giorno (albicocche secche, uvetta, prugne secche).

Per sbarazzarsi del grasso in eccesso è necessario non solo limitare il suo ingresso nel corpo dall'esterno, ma anche bruciare le riserve. Bisogno giornaliero per dare minuti per l'esercizio. Non essere passeggiate superflue all'aria aperta. Un'aggiunta eccellente non è usare l'ascensore.

Possibili complicazioni

In caso di rilevamento tardivo della malattia o di non osservanza di tutte le regole di trattamento, l'epatosi diventa cirrosi, epatite cronica ed insufficienza epatica. Le patologie di cui sopra sono difficili da trattare e spesso portano alla morte.

prospettiva

Con la rilevazione tempestiva della malattia è completamente curabile. Con una corretta selezione di farmaci e il rispetto di una dieta salva, le condizioni del paziente migliorano dopo 4-6 settimane. Il recupero completo del fegato avviene in pochi mesi. Dopo il corso del trattamento, i pazienti vivono una vita piena - lavorano, praticano sport, viaggiano, danno alla luce bambini. È sufficiente aderire ai fondamenti di una corretta alimentazione, non abusare di alcool, muoversi di più - una ricaduta della malattia è esclusa.

Quando l'epatosi viene rilevata nell'ultima fase, il trattamento dura a lungo e difficile. Se la malattia si trasforma in cirrosi o insufficienza epatica cronica, il trattamento è inefficace, nel 90% si ha un esito letale.

prevenzione

In generale, la prevenzione dell'epatosi include una serie di misure semplici. basta:

• mangiare fino a 5 volte al giorno. Gli intervalli tra i pasti non dovrebbero superare le 3-4 ore;
• frutta, verdura, verdure, latticini a basso contenuto di grassi dovrebbero prevalere nella dieta;
• limitare a un minimo di piatti fritti, affumicati, grassi, salati, è meglio cercare di eliminarli del tutto;
• non dimenticare l'esercizio;
• sii attento a prendere le medicine - prendile come prescritto da un medico dopo un'attenta familiarizzazione con le regole di ammissione;
• per ridurre al minimo l'uso di alcol.

Per non preoccuparti se sia possibile curare l'epatite grassa, devi sottoporti regolarmente a esami preventivi e sottoporti a test. Se si verificano sintomi spiacevoli associati al tratto gastrointestinale, è meglio consultare il proprio medico e iniziare un trattamento tempestivo. Il trattamento precoce può curare l'epatosi epatica. Tempo di diagnosi: la chiave per il successo della ripresa.

Degenerazione grassa del fegato (K76.0)

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Informazioni generali

Breve descrizione

La degenerazione grassa del fegato è una malattia caratterizzata da danno epatico con alterazioni simili a quelle del fegato alcolico (degenerazione grassa degli epatociti epatociti è la principale cellula epatica: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, compresa la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per il corpo, la neutralizzazione di tossicità sostanze e la formazione della bile (epatociti)

), tuttavia, nei pazienti con degenerazione grassa del fegato, i pazienti non consumano alcol in quantità tale da causare il suo danno.

Definizioni più comunemente usate in NAFLD:

1. Fegato grasso non alcolico (NAFL). La presenza di degenerazione grassa del fegato senza segni di danno agli epatociti epatociti è la principale cellula epatica: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per il corpo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatociti)

sotto forma di distrofia del palloncino o senza segni di fibrosi. Il rischio di sviluppare cirrosi e insufficienza epatica è minimo.

2. Steatoepatite non alcolica (NASH). La presenza di steatosi epatica e infiammazione con danno epatocitario epatocita è la principale cellula epatica: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per il corpo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatociti)

(distrofia del palloncino) con o senza segni di fibrosi. Può progredire verso la cirrosi, l'insufficienza epatica e (raramente) il cancro al fegato.

3. Cirrosi non alcolica (cirrosi NASH). Segni di cirrosi con segni istologici attuali o precedenti di steatosi o steatoepatite.

4. Cirrosi criptogenica (Cirrosi criptogenetica) - cirrosi senza evidenti ragioni eziologiche. I pazienti con cirrosi criptogenetica di solito presentano fattori ad alto rischio associati a disturbi metabolici come l'obesità e la sindrome metabolica. Sempre più spesso, la cirrosi criptogenetica, con una verifica dettagliata, risulta essere una malattia associata all'alcol.

5. Valutazione dell'attività di NAFLD (NAS). La serie di punti calcolati per la valutazione integrata dei segni di steatosi, infiammazione e distrofia aerostatica. È uno strumento utile per la misurazione semiquantitativa dei cambiamenti istologici nel tessuto epatico in pazienti con NAFLD negli studi clinici.

- K75.81 - Steatoepatite non alcolica (NASH)

- K74.0 - Fibrosi epatica

- К 74.6 - Altra e non specificata cirrosi epatica.

classificazione

Tipi di fegato grasso:

1. Tipo macrovesicolare. L'accumulo di grasso nell'epaticite è locale e il nucleo epatocitario si sposta dal centro. Nel caso di infiltrazione grassa del fegato macrovesiculare (gocciolina larga), i trigliceridi, di regola, agiscono come lipidi accumulati. In questo caso, il criterio morfologico dell'epatosi grassa è il contenuto di trigliceridi nel fegato di oltre il 10% della massa secca.

2. Tipo microvescicolare. L'accumulo di grasso avviene in modo uniforme e il nucleo rimane al suo posto. Nella degenerazione grassa microvescicale (piccola goccia) si accumulano altri lipidi (non trigliceridi) (ad esempio acidi grassi liberi).

Si distinguono anche steatosi epatica focale e diffusa. La steatosi diffusa più comune, che è di natura zonale (la seconda e la terza zona dei lobuli).

Eziologia e patogenesi

La grassa non alcolica primaria è considerata una delle manifestazioni della sindrome metabolica.

L'iperinsulinismo porta all'attivazione della sintesi di acidi grassi liberi e trigliceridi, una diminuzione del tasso di beta-ossidazione degli acidi grassi nel fegato e la secrezione di lipidi nel sangue. Di conseguenza, si sviluppa la distrofia grassa degli epatociti: l'epatocita è la principale cellula epatica: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, compresa la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per il corpo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatociti)

L'insorgenza di processi infiammatori è prevalentemente di natura centrolobulare ed è associata ad un aumento della perossidazione lipidica.

Di particolare importanza è l'aumentato assorbimento di tossine dall'intestino.

- una forte diminuzione del peso corporeo;

- carenza cronica di proteine-energia.

- malattia infiammatoria intestinale;

- Celiachia La celiachia è una malattia cronica causata dalla mancanza di enzimi coinvolti nella digestione del glutine.

- diverticolosi dell'intestino tenue;

- contaminazione microbica Contaminazione - l'ingresso in un determinato ambiente di qualsiasi impurità che modifica le proprietà di questo ambiente.

- chirurgia gastrointestinale.

- diabete mellito di tipo II;

- trigliceridemia e altri.

epidemiologia

Sintomo Prevalenza: distribuito

Rapporto tra i sessi (m / f): 0.8

Presumibilmente, la prevalenza varia dall'1% al 25% della popolazione totale nei diversi paesi. Nei paesi sviluppati, il livello medio è del 2-9%. Molti reperti vengono scoperti per caso durante una biopsia epatica eseguita per altre indicazioni.

Molto spesso, la malattia viene rilevata all'età, anche se non una singola età (eccetto i bambini allattati al seno) esclude la diagnosi.

Il rapporto tra i sessi è sconosciuto, ma ci si aspetta che preveda una femmina.

Fattori e gruppi di rischio

I gruppi ad alto rischio includono:

più del 30% dei casi è associato allo sviluppo della steatosi epatica La steatosi epatica è l'epatite più comune, in cui il grasso si accumula nelle cellule epatiche.

e nel 20-47% con steatoepatosi non alcolica.

2. Persone con diabete di tipo 2 o ridotta tolleranza al glucosio. Nel 60% dei pazienti, queste condizioni si trovano in combinazione con la distrofia grassa, nel 15% con steatoepatite non alcolica. La gravità del danno al fegato è associata alla gravità del metabolismo del glucosio.

3. Persone con diagnosi di iperlipidemia, rilevata nel 20-80% dei pazienti con steatoepatite non alcolica. Un fatto caratteristico è una combinazione più frequente di steatoepatite non alcolica con ipertrigliceridemia rispetto a ipercolesterolemia.

4. Donne di mezza età.

e pressione sanguigna senza controllo. Vi è una maggiore prevalenza di fegato grasso nei pazienti con ipertensione senza fattori di rischio per lo sviluppo del fegato grasso. Si stima che la prevalenza della malattia sia quasi 3 volte superiore rispetto ai gruppi di controllo, corrispondenti all'età e al sesso e mantenendo la pressione sanguigna al livello raccomandato.

- sindrome da malassorbimento Sindrome da malassorbimento (malassorbimento) - una combinazione di ipovitaminosi, anemia e ipoproteinemia causata da un ridotto assorbimento nell'intestino tenue

(come conseguenza dell'imposizione dell'Ileeojunal Ileojejunalny - relativo all'ileo e al digiuno.

anastomosi, resezione ingrandita dell'intestino tenue, gastroplastica per obesità, ecc.);

e alcuni altri.

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Sintomi, corrente

Nella maggior parte dei pazienti con steatosi epatica non alcolica, non ci sono lamentele.

- lieve disagio nel quadrante in alto a destra dell'addome (circa il 50%);

- dolore nel quadrante in alto a destra dell'addome (30%);

- epatosplenomegalia moderata Hepatosplenomegalia - simultaneo allargamento significativo del fegato e della milza

- ipertensione arteriosa AH (ipertensione arteriosa, ipertensione) - aumento persistente della pressione sanguigna da 140/90 mm Hg. e sopra.

- dislipidemia Dislipidemia - una violazione del metabolismo del colesterolo e di altri lipidi (grassi), che consiste nel modificare il loro rapporto nel sangue

- ridotta tolleranza al glucosio.

Aspetto della teleangiectasia La teleangiectasia è un'espansione locale eccessiva di capillari e piccoli vasi.

, Eritema palmare Eritema - iperemia limitata (aumento del riempimento ematico) della pelle

, ascite Ascite: accumulo di transudato nella cavità addominale

, ittero, ginecomastia Ginecomastia - ingrossamento del seno negli uomini

, segni di insufficienza epatica e altri segni di fibrosi, cirrosi, epatite non infettiva richiedono la codifica nelle sottovoci appropriate.

La connessione rivelata con alcol, medicinali, gravidanza e altri motivi eziologici richiede anche la codifica in altri sottotitoli.

diagnostica

Diagnosi di laboratorio

rilevato nel 50-90% dei pazienti, ma l'assenza di questi segni ancora non esclude la presenza di steatoepatite non alcolica (NASH).

Il livello delle transaminasi sieriche è leggermente aumentato - da 2 a 4 volte.

Il valore del rapporto AST / ALT con NASH:

- meno di 1 - osservato nelle fasi iniziali della malattia (per confronto, nell'epatite alcolica acuta, questo rapporto è solitamente> 2);

- uguale a 1 o più - può essere un indicatore di fibrosi epatica più pronunciata;

- più di 2 - è considerato un segno prognostico sfavorevole.

2. Nel 30-60% dei pazienti viene rilevato un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina (di norma non più di due volte) e la gamma-glutamiltranspeptidasi (che può essere isolata, non associata ad un aumento della fosfatasi alcalina). Livello GGTP> 96,5 U / l aumenta il rischio di avere fibrosi.

3. Nel 12-17% dei casi, l'iperbilirubinemia si verifica entro il% della norma.

Nella pratica clinica, la resistenza all'insulina è valutata dal rapporto tra i livelli di insulina immunoreattiva e la glicemia. Va ricordato che questo è un indicatore calcolato, che viene calcolato con vari metodi. L'indicatore è influenzato dal livello dei trigliceridi nel sangue e nella razza.

Il test del livello di insulina è consigliato a stomaco vuoto.

7. Nel 20-80% dei pazienti con NASH si osserva ipertrigliceridemia.

Molti pazienti avranno bassi livelli di HDL come parte della sindrome metabolica.

Con il progredire della malattia, i livelli di colesterolo spesso diminuiscono.

8. Sierologia: la presenza di eventuali marker sierologici di altri processi (virali, autoimmuni, parassitari) esclude la diagnosi di NASH.

Va tenuto presente che un basso livello di titolo positivo degli anticorpi antinucleari non è raro in NASH e meno del 5% dei pazienti può avere un titolo anticorpale basso positivo per la muscolatura liscia.

piuttosto caratteristico della cirrosi o della fibrosi marcata.

Sfortunatamente, questo indicatore non è specifico; in caso del suo aumento, è necessario escludere un numero di malattie oncological (la vescica, il petto, eccetera).

11. Test biochimici complessi (BioPredictive, Francia):

- Steato-test: consente di identificare la presenza e il grado di steatosi epatica;

- Nash test: consente di identificare la NASH in pazienti con sovrappeso, insulino-resistenza, iperlipidemia e pazienti con diabete mellito.

È possibile utilizzare altri test per sospetta fibrosi non alcolica o epatite - Fibro-test e Akti-test.

Diagnosi differenziale

complicazioni

- fibrosi La fibrosi è la proliferazione del tessuto connettivo fibroso che si manifesta, ad esempio, nel risultato dell'infiammazione.

- cirrosi epatica La cirrosi epatica è una malattia progressiva cronica caratterizzata da distrofia e necrosi del parenchima epatico, accompagnata dalla sua rigenerazione nodale, proliferazione diffusa del tessuto connettivo e profonda ristrutturazione dell'architettura del fegato.

Dettagli (sviluppa soprattutto rapidamente nei pazienti con tirosinemia tyrosinemia - concentrazione di tirosina nella malattia arteriosa elevata porta ad un aumento dell'escrezione urinaria di composti tirosina, epatosplenomegalia, cirrosi nodulare, molteplici difetti di riassorbimento tubulare renale e vitamina D rachitismo resistente tyrosinemia ed escrezione tirosil sorgono a.. un certo numero di fermentopatie ereditate (p): carenza di fumarilacetoacetasi (tipo I), tirosina aminotransferasi (tipo II), 4-idrossifenilpiruvato idrossilasi (tipo III)

, aggirando praticamente lo stadio della "pura" fibrosi);

- insufficienza epatica (raramente - in parallelo con la rapida formazione di cirrosi).

trattamento

prospettiva

L'aspettativa di vita per la steatosi epatica non alcolica non è inferiore a quella degli individui sani.

La metà dei pazienti sviluppa fibrosi progressiva e 1/6 - cirrosi epatica.

ricovero

prevenzione

1. Normalizzazione del peso corporeo.

2. I pazienti devono essere sottoposti a screening per virus dell'epatite. In assenza di epatite virale, dovrebbe essere offerta la vaccinazione contro l'epatite B e A.

Epatopatia grassa del fegato

Descrizione della malattia

L'epatosi grassa del fegato (steatosi epatica, fegato grasso, fegato grasso) è una malattia epatica cronica, caratterizzata da degenerazione grassa delle cellule epatiche. Succede abbastanza spesso, si sviluppa sotto l'influenza di alcool, sostanze tossiche (medicine), diabete, anemia, malattie dei polmoni, pancreatite grave e enterite, malnutrizione, obesità.

motivi

Secondo il meccanismo dello sviluppo dell'epatosi, ci sono a causa di un eccesso di assunzione di grassi nel fegato, un sovraccarico del fegato con grassi e carboidrati commestibili, o a causa di una violazione della rimozione dei grassi dal fegato. La violazione della rimozione del grasso dal fegato si verifica con una diminuzione del numero di sostanze coinvolte nella lavorazione dei grassi (proteine, fattori lipotropici). La formazione di fosfolipidi da grassi, beta-lipoproteine, lecitina è compromessa. E i grassi liberi in eccesso si depositano nelle cellule del fegato.

sintomi

I pazienti con disturbi da epatite di solito non mostrano. Il decorso della malattia è cancellato, lento-progressivo. Nel corso del tempo, ci sono costante dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito e feci anormali. Il paziente è preoccupato per debolezza, mal di testa, vertigini, stanchezza durante l'esercizio. L'epatosi con un quadro clinico grave è molto rara: forte dolore, perdita di peso, prurito, gonfiore. All'esame, si trova un fegato ingrossato e leggermente doloroso. Il decorso della malattia di solito non è grave, ma a volte l'epatosi grassa può trasformarsi in epatite o cirrosi cronica.

diagnostica

Quando l'ecografia addominale è un aumento dell'ecogenicità del fegato, un aumento delle sue dimensioni. Nello studio biochimico del sangue, un leggero aumento dell'attività dei campioni di fegato e dei cambiamenti nelle frazioni proteiche.

trattamento

Prima di tutto, dovresti eliminare o minimizzare l'effetto del fattore che ha portato alla deposizione di grasso nel fegato. Questo è quasi sempre possibile rispetto all'alcol, se non si tratta di dipendenza, quando è necessario l'aiuto di un narcologo. I pazienti con diabete e iperlipidemia devono essere osservati congiuntamente rispettivamente da un endocrinologo e un cardiologo. Tutti i pazienti richiedono diete a basso contenuto di grassi e una sufficiente attività fisica quotidiana.

Nei pazienti obesi, i medici di solito ritengono necessario ridurre il peso corporeo del paziente. L'effetto della perdita di peso sul corso dell'epatosi grassa è ambiguo. La rapida perdita di peso porta naturalmente ad un aumento dell'attività di infiammazione e progressione della fibrosi. Ridurre il peso di nakg / anno ha un effetto positivo sulla gravità della steatosi, dell'infiammazione e del grado di fibrosi epatica. Il più efficace è ridurre il peso di non più di 1,6 kg / settimana, che si ottiene con una caloria giornaliera di 25 cal / kg / giorno.

Epatosi grassa del fegato nella classificazione ICD:

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Quali medici contattare se c'è epatite epatica grassa:

Buon pomeriggio, ho 67 anni, altezza 158 cm, peso 78 kg. Non abuso l'alcol. Cammina moderatamente Cosa dovrei fare? Le analisi sono normali - e la diagnosi degli ultrasuoni: echi di epatosi grassa, colecistite cronica, pancreatite cronica. Cosa fare

Epatite grassa

I problemi al fegato sono sempre stati motivo di preoccupazione per molte persone. In effetti, se questo importante organo non è in ordine, allora il normale funzionamento dell'intero organismo può essere dimenticato. Sì, e l'attività della persona stessa viene praticamente fermata fino a quando non inizia il trattamento corretto della sua malattia.

Molti credono che i problemi al fegato siano il risultato di uno stile di vita povero o di abuso di alcool. Spesso questo è il caso, ma ci sono ancora altre cause che influenzano l'aspetto delle malattie del fegato. Malattie come l'epatosi grassa possono anche verificarsi a causa di fattori completamente diversi, di cui parleremo.

Cos'è l'epatosi grassa?

L'epatosi grassa (un altro nome è la steatoepatite non alcolica) è intesa come un certo processo, a seguito del quale uno strato grasso comincia a formarsi nelle cellule del fegato. Inoltre, vi è un quadro in cui le cellule di grasso iniziano a sostituire completamente le cellule epatiche sane, che è una conseguenza dell'accumulo di grassi semplici nelle cellule sane di organi.

Secondo l'ICD-10, l'epatosi grassa del fegato ha il codice K 76 e il nome "degenerazione grassa del fegato".

Il fegato svolge la funzione di elaborare varie tossine, che si formano a seguito dell'uso di alcol e droghe. Il corpo trasforma tutti questi componenti in grassi semplici, ma chiunque è già incline a mangiare cibi grassi, quindi c'è un eccesso di grasso nelle cellule del fegato. È in questo momento che le cellule grasse si accumulano nel fegato, il che porta alla comparsa della malattia.

Ignorando il processo di trattamento, le cellule adipose iniziano ad accumularsi, formando un tessuto adiposo a pieno titolo sulla superficie del fegato. Naturalmente, un tale strato di grasso impedisce al corpo di svolgere le sue funzioni protettive, lasciando il corpo da solo con varie tossine dannose e sostanze simili.

Il pericolo di una malattia come l'epatosi grassa è la possibilità di svilupparsi in malattie più gravi - la fibrosi e la cirrosi del fegato, e questa è la minaccia immediata per la vita umana.

Per evitare ciò, è necessario diagnosticare tempestivamente la malattia. Ai primi segni della malattia, è necessario contattare gli specialisti competenti: un endocrinologo o un epatologo. Allo stesso tempo, l'endocrinologo è responsabile del trattamento delle cause del verificarsi della malattia e l'epatologo cura direttamente il fegato stesso.

motivi

Al fine di progettare correttamente un regime di trattamento, è necessario scoprire esattamente quale sia stata la causa dell'aspetto dell'epatosi grassa. Di seguito sono riportati i fattori più probabili che influenzano direttamente la formazione di cellule adipose, nonché la loro sostituzione con quelli sani:

1. Se a una persona sono state diagnosticate malattie che hanno alterato il metabolismo dei grassi. Questi includono l'obesità, il diabete mellito del secondo tipo e se una persona ha un livello elevato di lipidi nel sangue.
2. Gli effetti delle tossine sul corpo. Il fegato fa fronte a tutti i tipi di tossine che entrano nel corpo insieme ad alcuni cibi e alcol, ma se questo effetto è regolare e intenso, l'organo semplicemente cessa di far fronte al carico. In particolare, se una persona beve regolarmente alcol, allora può sviluppare un'epatosi grassa alcolica.
3. Se gli insediamenti si trovano vicino ai siti di smaltimento dei rifiuti radioattivi, c'è un alto rischio di epatite grassa nei suoi abitanti.
4. Pasto sbagliato Se una persona mangia in modo irregolare, c'è una quantità insufficiente di proteine ​​nella sua dieta, quindi questo interrompe il processo del metabolismo dei lipidi. Inoltre, qui può essere attribuito, e gli amanti di una bella figura, che si esauriscono con diete rigorose e inedia. Come risultato di queste azioni, il corpo è esaurito, il che porta alla comparsa della malattia.
5. Il cattivo funzionamento dell'apparato digerente può anche essere una conseguenza dell'aspetto dell'epatosi grassa.
6. Gli antibiotici risolvono molti problemi, ma possono anche essere dannosi. Soprattutto, se il corso del trattamento è lungo e alla fine di esso, non è stata effettuata la terapia riparativa sotto forma di assunzione di probiotici.
7. Diverse malattie endocrine, che si esprimono nella mancanza di tiroxina - ormone tiroideo, o l'eccessiva influenza di cortisolo, aldosterone e altri ormoni surrenali.
8. Di particolare pericolo è l'epatite grassa durante la gravidanza, perché c'è un rischio reale per il feto. Allo stesso tempo, l'epatosi è considerata una malattia di natura ereditaria, quindi può essere trasferita dalla madre al figlio.

Sotto l'ora della gravidanza nel corpo di una donna c'è una maggiore formazione di estrogeni, che porta alla colestasi. L'epatosi stessa inizia a svilupparsi sullo sfondo dell'escrezione attiva della bile nel sangue. Gli esperti notano che l'epatite grassa si verifica in quelle donne che hanno avuto malattie epatiche prima.

Varietà della malattia

I tipi di malattia differiscono nel grado di accumulo delle cellule grasse. Ad oggi, ci sono diverse fasi:

Sul corpo c'è un accumulo singolo o multiplo di cellule adipose. In questo contesto, può svilupparsi un'epatosi grassa diffusa.

In questa forma, l'area di accumulo di grasso aumenta e il tessuto connettivo inizia a formarsi tra le cellule.

L'organo ha un tessuto connettivo pronunciato, che termina nei fibroblasti. C'è anche un grande accumulo di grasso sul fegato.

sintomatologia

L'epatosi grassa si manifesta non immediatamente, quindi, in una fase iniziale è difficile da diagnosticare. Una certa quantità di tempo deve passare prima che le cellule adipose inizino a estrarre cellule epatiche sane. La sintomatologia è più pronunciata nel terzo grado, ma fino a questo punto è meglio non portare, perché in questo caso solo un trapianto d'organo sano aiuterà.

Ecco un elenco dei sintomi principali:

• vomito;
• impulso emetico;
• visione offuscata;
• gozzo;
• nel fegato, una persona inizia a provare una sensazione di pesantezza;
• tinta opaca della pelle.

L'insidiosità di questa malattia sta nel fatto che questi sintomi non sono molto pronunciati, quindi una persona abbastanza spesso li ignora, considerando che ha appena mangiato qualcosa di sbagliato. Pertanto, i medici consigliano di non essere negligenti per la loro salute, ma di contattare specialisti anche con lamentele e sintomi minori.

diagnostica

Se un paziente si rivolge a uno specialista con i suddetti sintomi, il medico deve ordinare uno dei seguenti esami:

1. Esame ecografico, che dovrebbe mostrare i segni di eco della malattia.

Di norma, per la diagnosi tempestiva di ecografia adiposa è sufficiente. Anche piccoli cambiamenti diffusi nel fegato possono essere motivo di preoccupazione. Per identificarli, effettuare la seguente diagnosi:

• Analisi cliniche e biochimiche del sangue.
• Ecografia.
• Analisi delle urine
• Esame ecografico

Trattamento medico

Il trattamento dell'epatosi adiposa è una combinazione di una varietà di azioni, tra cui molte come farmaci, nonché una dieta specifica volta a rinunciare a abitudini negative.

Adesso Lopid, Troglitatazone e Aktigall sono usati come farmaci per questa malattia. In linea di principio, tutta la terapia dovrebbe essere basata su tali fattori:

• Ricevere farmaci che normalizzano la circolazione sanguigna.
• Farmaci insulinici
• Farmaci che equilibrano i livelli lipidici.
• Corretta alimentazione

In questo video vedrai visivamente cosa succede al fegato durante una malattia e come far fronte al disturbo.

Trattamento domiciliare

Ma oltre alla medicina tradizionale, c'è anche la medicina popolare, che risulta essere molto efficace nel trattamento dell'epatosi grassa. Molti esperti sottolineano che è il trattamento dei rimedi popolari che rende possibile sbarazzarsi di questa malattia. L'essenza di questo trattamento è di accettare vari tipi di decotti che purificano il fegato.

Ecco alcune ricette efficaci.

Se una persona ha un aumento del fegato sullo sfondo dell'epatosi grassa, allora puoi provare la seguente ricetta:

• Prendi alcuni limoni, che abbiamo precedentemente lavato.
• Macinare insieme con la buccia in un frullatore, o saltare attraverso un tritacarne.
• Prendete mezzo litro di acqua bollente e versate la grana risultante di limoni, quindi lasciate la notte.
• Il giorno successivo, è necessario filtrare il decotto e quindi preso durante il giorno prima di mangiare.
• Ricorda che bere l'infuso può essere solo tre giorni consecutivi.

In questo video, ancora più ricette e metodi per affrontare la malattia.

dieta

L'epatosi grassa è una malattia specifica, che può essere eliminata solo se la persona cambia completamente il suo stile di vita. Riguardo al rifiuto dell'alcol, abbiamo già detto, ma dobbiamo anche normalizzare la dieta, seguendo una dieta corretta. La sua base è di ridurre al minimo la quantità di grasso che entra nel corpo, quindi è necessario utilizzare il metodo di cottura al vapore o bollente.

Ecco un elenco di tutto ciò che i medici raccomandano di abbandonare completamente:

• brodi di carne grassi;
• carne e pesce contenenti grandi quantità di grassi;
• aglio e cipolle;
• legumi;
• funghi;
• pomodori;
• tutti i tipi di prodotti in scatola;
• ravanello;
• panna acida grassa e anche ricotta;
• carne affumicata e sottaceti;
• Tutte le bevande gassate, caffè e cacao dovrebbero essere cancellate dal menu. Puoi sostituirli con tè verde senza zucchero.

Per quanto riguarda i prodotti consentiti, ce ne sono anche molti:

• verdure in qualsiasi forma, tranne lo stufato e l'arrosto;
• zuppa di latte;
• zuppe e brodi senza carne;
• formaggio a basso contenuto di grassi;
• omelette al vapore;
• un uovo sodo al giorno
• latticini a basso contenuto di grassi;
• vari tipi di porridge a base di riso, avena, grano saraceno, semola, ecc.;
• nella dieta è necessario includere qualsiasi verdura: prezzemolo, aneto, ecc. Aiutano a rimuovere i grassi in eccesso dal corpo, e per scopi preventivi sono molto efficaci;
• ancora bisogno di mangiare i seguenti alimenti: crusca di riso, semi di albicocca, anguria, zucca, lievito di birra, ecc.
• anche i frutti secchi dovrebbero essere inclusi nei pasti giornalieri: circa 25 grammi al giorno.

Attenzione! Devi capire che l'assunzione di farmaci da sola non darà il risultato corretto. Solo una terapia complessa basata su una dieta rigorosa aiuterà a rimuovere le tossine accumulate e i grassi dal corpo.

Misure preventive che imparerai da questo video.

L'epatosi grassa non è una malattia che non può essere curata. Se non lo esegui allo stadio estremo, quando solo un trapianto di fegato può aiutarti, allora puoi liberarti di questo problema con i soliti rimedi popolari e la giusta dieta. Ovviamente, dovrai abbandonare i soliti piatti e piaceri, ma ora quando si pone la questione della salute, altri punti dovrebbero essere rinviati a un piano secondario.

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MALATTIE DEL FEGATO E DEL SISTEMA ESTERNO DELLA JELLUARY

Discinesia delle vie biliari.

Epatosi grassa (ZHG) - steatosi epatica, fegato grasso cronico - una malattia o sindrome cronica indipendente causata da degenerazione grassa degli epatociti con deposito di grasso intra- e / o extracellulare.

MKB10: K76.0 - La degenerazione grassa del fegato non è classificata altrove.

ZHG è una malattia polietiologica. Spesso si verifica a causa di disturbi metabolici causati da un'alimentazione squilibrata. Soprattutto se c'è una cattiva abitudine o ci sono circostanze in cui l'intero fabbisogno giornaliero di cibo è soddisfatto in quasi 1 ricevimento. In questi casi, tenendo conto delle limitate possibilità di depositare carboidrati e proteine ​​nel fegato e in altri organi, diventano facilmente e infinitamente stoccati.

Lo ZHG è spesso una sindrome secondaria che accompagna l'obesità, il diabete mellito, le malattie endocrine, principalmente la malattia di Cushing, l'alcolismo cronico, l'intossicazione, compresa l'insufficienza circolatoria cronica, la sindrome metabolica X e molte altre malattie degli organi interni.

Come risultato dell'eccessivo accumulo di grasso nel tessuto epatico, la funzione dell'organo come deposito dinamico di carboidrati (glicogeno) è in primo luogo perturbata, il che porta alla destabilizzazione dei meccanismi per mantenere normali livelli di glucosio nel sangue. Inoltre, i cambiamenti metabolici associati all'esposizione prolungata a fattori eziologici possono causare danni epatici e persino infiammatori da epatociti, la formazione di steatoepatite con una graduale transizione verso la fibrosi epatica. In molti casi, i fattori eziologici che causano ZHG possono contribuire alla formazione di calcoli di colesterolo omogenei nella cistifellea.

Reclami di debolezza generale, ridotta capacità lavorativa, dolori sordi e doloranti nel giusto ipocondrio e scarsa tolleranza all'alcol sono caratteristiche delle donne che vivono donne. Molte persone hanno stati ipoglicemici sotto forma di debolezza, sudorazione e sensazioni di "vuoto" nello stomaco, passando rapidamente dopo aver mangiato cibo, persino una caramella. La maggior parte dei pazienti ha una tendenza alla stitichezza.

La stragrande maggioranza dei pazienti con ZHG ha formato un'abitudine di dieta con 1-2 volte l'assunzione di cibo al giorno. Molte persone hanno una storia di bere grandi quantità di birra, terapia farmacologica a lungo termine, lavoro sotto effetti tossici, varie malattie degli organi interni: diabete, sindrome metabolica X, insufficienza circolatoria cronica, ecc.

Alla ricerca obiettiva il sovrappeso del paziente di solito presta attenzione. Le dimensioni del fegato definite a percussione sono aumentate. Il bordo anteriore del fegato è arrotondato, compatto, leggermente sensibile.

I sintomi di alterazioni patologiche in altri organi rilevati da GD di solito si riferiscono alle malattie che hanno portato alla formazione di degenerazione grassa del fegato.

Analisi generale del sangue e delle urine: nessuna anomalia.

Analisi biochimica del sangue: aumento del colesterolo, trigliceridi, aumento dell'attività di AST e ALT.

Esame ecografico: ingrossamento del fegato con aumento difforme o focale non uniforme dell'ecogenicità del parenchima epatico, deplezione del pattern tissutale con piccoli elementi vascolari. L'ipertensione portale è assente. Di norma vengono rilevati contemporaneamente segni di steatosi del pancreas: un aumento del volume della ghiandola, un'ecogenicità diffusamente aumentata del suo parenchima in assenza di un'espansione patologica del dotto di Wirsung. Si possono registrare concrezioni nella cistifellea, segni di colesterosi diffusa, reticolare o poliposica della cistifellea.

Esame laparoscopico: il fegato è ingrossato, la sua superficie è di colore bruno-giallastro.

Biopsia epatica: diffusa o localizzata in diverse parti della degenerazione grassa dei lobuli delle cellule del fegato, disposizione extraepatica delle goccioline di grasso. Con un lungo decorso della malattia si manifestano i segni di una steatoepatite - infiltrazione infiammatoria cellulare con localizzazione predominante nel centro dei lobuli. A volte le infiltrazioni catturano l'intero segmento, si estendono ai tratti portali e alla zona periportale, che indica la probabilità della formazione di fibrosi epatica.

Condotto con epatite alcolica, epatite cronica.

A differenza dello ZHG, la malattia epatica alcolica è caratterizzata da informazioni anamnestiche sull'abuso di alcol a lungo termine. Nei campioni di biopsia epatica alcolica si trova un gran numero di epatociti che contengono corpuscoli di Mallory - un reticolo endoplasmatico liscio e condensato. Nel loro sangue, viene rilevato un marcatore di alcolizzazione a lungo termine - transferrina che non contiene acidi sialici.

L'epatite cronica differisce dal GHD dalle anormalità in generale e dalle analisi del sangue biochimiche, indicando la presenza di un processo infiammatorio cronico nel fegato, disturbi delle funzioni di formazione delle proteine ​​e liposintesi dell'organo. Marcatori identificati di infezione con epatite B, C, D, G. Distinguere in modo affidabile tra ZHG e epatite cronica consentono i risultati della biopsia puntura del fegato.

Analisi del sangue generale

Esame del sangue biochimico: zucchero a digiuno, proteine ​​totali e sue frazioni, bilirubina, colesterolo, acido urico, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasi, transferrina non contenente acidi sialici.

Analisi immunologiche per la presenza di epatite B, C, D, G.

Ultrasuoni degli organi addominali.

Biopsia dell'ago del fegato.

Passaggio obbligatorio a una dieta frazionata - 5-6 pasti al giorno con una distribuzione uniforme di calorie e composizione dei componenti (carboidrati, proteine, grassi) del cibo. L'uso di grassi animali è limitato. Piatti consigliati contenenti ricotta, fibra vegetale. Se sei incline a costipazione, la segale al vapore o la crusca di frumento dovrebbero essere consumati 1-3 cucchiaini da tè 3-4 volte al giorno durante i pasti.

Viene nominato un apporto giornaliero di preparati multivitaminici bilanciati come "Troll", "Jungle", "Enomdan" e simili.

Essential-forte contenente fosfolipidi essenziali e vitamina E è il trattamento più efficace per LN. A differenza di Essentiale-Forte, Essencele non contiene vitamina E, né contiene Essential per la somministrazione parenterale. Essentiale-forte prendere 2 capsule 3 volte al giorno con i pasti per 1-2 mesi.

Altri farmaci lipotopici possono essere utilizzati per il trattamento di ZHG:

Legalon - 1-2 compresse 3 volte al giorno.

Lipofarm - 2 compresse 3 volte al giorno.

Lipostabil - 1 capsula 3 volte al giorno.

Acido lipoico - 1 compressa (0,025) 3 volte al giorno.

Monitorare l'efficacia del trattamento utilizzando gli ultrasuoni, rivelando una tendenza a ridurre le dimensioni del fegato, riducendo l'ecogenicità del parenchima d'organo.

Di solito favorevole. Con l'esclusione di rischi, trattamento efficace, somministrazione profilattica di preparati multivitaminici, è possibile il completo recupero.

TEST SELF-CONTROL

Quali sono le circostanze non si puòportare alla formazione di epatosi grassa?

Mangiare 1-2 volte al giorno.

Eccessivo consumo di prodotti contenenti grassi animali.

Mangiare la ricotta, prodotti di origine vegetale.

Intossicazione professionale e domestica

Quali malattie non si puòper formare l'epatite grassa.

Insufficienza circolatoria cronica.

Quali malattie e sindromi non si puòsi verificano con esposizione prolungata al fattore eziologico che ha causato la formazione di epatosi grassa?

Tutto può sorgere.

Quali sono le manifestazioni cliniche non tipicoper l'epatite grassa?

Sovrappeso.

Fegato ingrandito.

Bordo del fegato stretto, arrotondato e sensibile.

Quali deviazioni dell'analisi biochimica del sangue non sono tipiche dell'epatosi grassa?

Colesterolo aumentato, trigliceridi.

Aumento dell'attività AST e ALT.

Alto livello di bilirubina.

Quali punti del piano per l'esame dei pazienti con epatite grassa possono essere esclusi senza compromettere la qualità della diagnosi.

Esame del sangue biochimico: zucchero a digiuno, proteine ​​totali e sue frazioni, bilirubina, colesterolo, acido urico, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasi, transferrina non contenente acidi sialici.

Analisi immunologiche per la presenza di marcatori di virus dell'epatite B, C, D, G.

Ultrasuoni degli organi addominali.

Biopsia dell'ago del fegato.

Quali sono i risultati degli ultrasuoni non sono tipici dell'epatosi grassa?

Aumento del volume del fegato.

Elevata ecogenicità del parenchima epatico.

Segni di lipomatosi pancreatica.

Segni di malattia di calcoli biliari.

Segni di ipertensione portale.

Quali sono i criteri non permetteredistinguere la degenerazione grassa del fegato nella malattia di Algogolnoy da epatosi grassa?

Presenza nel sangue di transferrina non contenente acidi sialici.

Nelle biopsie si trovano molte cellule contenenti piccoli corpi di Malori.

La presenza di goccioline di grasso nei vacuoli intracellulari e al di fuori degli epatociti.

Tutti i criteri consentono.

Nessuno dei criteri ti permette di farlo.

Quali sono le raccomandazioni non dovrebbedare ai pazienti con epatite grassa?

La transizione a una dieta frazionata con 5-6 volte un pasto durante il giorno.

Distribuzione uniforme della dieta calorica durante il giorno.

Uso di prodotti lipotropici (ricotta) e a base di erbe.

Tutte queste raccomandazioni dovrebbero essere fornite.

Tutte queste raccomandazioni non dovrebbero essere fornite.

Quali droghe non dovrebbedare ai pazienti un'epatosi grassa?

Quali sono le manifestazioni cliniche non tipicoper l'epatite grassa?

I dolori doloranti nell'ipocondrio destro.

L'aumento dell'addome, ascite.

Tendenza alla stitichezza.

L'epatosi pigmentata è una malattia metabolica ereditaria e il trasporto di bilirubina negli epatociti, che si manifesta come ittero persistente o ricorrente in assenza di cambiamenti nella struttura morfologica del fegato.

Negli adulti, ci sono le seguenti opzioni per la bilirubina metabolica nel fegato:

La sindrome di Gilbert è una sindrome dell'iperbilirubinemia non coniugata.

La sindrome del rotore è la sindrome da iperbilirubinemia coniugata.

Sindrome di Dabin-Jones - sindrome da iperbilirubinemia coniugata con eccessiva deposizione di pigmento simile alla melanina negli epatociti.

Nella pratica clinica, iperbilirubinemia non coniugata - la sindrome di Gilbert si verifica più frequentemente.

La sindrome di Gilbert (SJ) è una enzimopatia geneticamente determinata che provoca la rottura della coniugazione della bilirubina nel fegato, che si manifesta con un aumento dei livelli ematici di bilirubina non coniugata, ittero e accumulo di pigmento lipofuscinico negli epatociti.

ICD10: E80.4 - Sindrome di Gilbert.

La sindrome è associata a un difetto autosomico dominante dei geni UGTA1A1 e GNT1, che causa una formazione insufficiente dell'enzima glucuroniltransferasi negli epatociti, che disattiva il fegato, inclusa la coniugazione della bilirubina con l'acido glucuronico. Gli uomini soffrono SJ 10 volte più spesso delle donne. Il fattore scatenante della LF può essere l'epatite virale acuta (iperbilirubinemia non coniugata "postepatite").

Nella patogenesi della malattia il ruolo principale è svolto da:

Interruzione della funzione di trasporto delle proteine ​​che erogano la bilirubina non coniugata a un reticolo endoplasmatico liscio - microsomi degli epatociti.

La carenza dell'enzima microsomiale UDP-glucuroniltransferasi, con la partecipazione di cui la coniugazione di bilirubina con glucuronico e altri acidi.

Con LF, così come con altre forme di epatite pigmentata, il fegato mantiene una struttura istologica identica a quella normale. Tuttavia, l'accumulo di un pigmento dorato o marrone, lipofuscina, può essere trovato negli epatociti. Di solito non ci sono segni di distrofia, necrosi o fibrosi nel fegato in pazienti con SJ, come in altre epatopatie pigmentate.

Nella cistifellea in pazienti con concrezioni SJ costituiti da bilirubina può formare.

Tutti i pazienti con SJ si lamentano di ittero occasionale della sclera e della pelle. Di solito non ci sono altri reclami. Solo in casi isolati c'è una rapida stanchezza, sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. L'ittero si manifesta e aumenta in condizioni di stress emotivo e fisico, con infezioni respiratorie, dopo l'intervento chirurgico, dopo aver bevuto alcolici, con il digiuno o ipocalorico (meno di 1/3 della norma) dieta povera di grassi (vegetariano), dopo l'assunzione di alcuni farmaci (acido nicotinico rifampicina). I pazienti con SJ sono spesso nevrotici, poiché sono preoccupati per il loro ittero.

Il principale sintomo della malattia è la sclera itterica. La pelle gialla è presente solo in pazienti selezionati. Caratterizzato da una pelle a ittero opaca, soprattutto sul viso. In alcuni casi, c'è una colorazione parziale di palme, piedi, aree ascellari, triangolo naso-labiale. In alcuni casi, nonostante l'aumento del livello di bilirubina nel sangue, la pelle ha un colore normale - colemia senza ittero. I singoli pazienti sviluppano pigmentazione facciale, ci sono macchie di pigmento sparse sulla pelle del corpo.

Secondo la descrizione dello stesso Gilbert, con un decorso tipico della malattia, dovrebbe essere identificata una triade: maschera epatica, xantelasma palpebrale, pelle gialla.

Alcuni clinici trovano orticaria caratteristica di questa sindrome, ipersensibilità al freddo e il fenomeno della "pelle d'oca".

Uno studio obiettivo su 1/4 di pazienti può rilevare un moderato aumento del fegato. Fegato palpabile morbido, indolore. Durante la formazione di calcoli di pigmento nella cistifellea, sono possibili manifestazioni cliniche della colelitiasi, colecistite calcanea cronica.

Emocromo completo: in un terzo dei casi di SJ, i livelli di emoglobina sono aumentati di oltre 160 g / l, l'eritrocitosi, la diminuzione di ESR (questi cambiamenti sono generalmente associati ad una maggiore acidità del succo gastrico).

Analisi delle urine: colore normale, assenza di bilirubina.

Analisi biochimica del sangue: iperbilirubinemia isolata non coniugata, che solo in casi isolati supera il livello di μmol / l, in media circa 35 μmol / l. Tutti gli altri indicatori biochimici,

Caratterizzazione della funzione epatica, solitamente normale.

I metodi strumentali (ultrasuoni, tomografia computerizzata, scintigrafia isotopica) non rivelano alcun cambiamento nella struttura del fegato che sia specifico per la LF.

L'ecografia nella cistifellea rivela spesso i concrementi della struttura del pigmento. Biopsia epatica da puntura: nessun segno di necrosi, infiammazione, attivazione della fibrosi. La presenza del pigmento lipofuscin è determinata nelle cellule epatiche.

Provocanti test con la limitazione del valore energetico del cibo e con un carico di acido nicotinico aiutano a rilevare la sindrome di Gilbert, causando un aumento del livello di iperbilirubinemia non coniugata:

Esaminare la bilirubina sierica al mattino a stomaco vuoto. Quindi entro 2 giorni il paziente riceve cibo con un valore energetico limitato - circa 400 kcal / giorno. Riesaminare i livelli di bilirubina sierica. Se risulta essere superiore all'originale del 50% o più, il campione viene considerato positivo.

Registrare il contenuto originale della bilirubina sierica. 5 ml di una soluzione di acido nicotinico all'1% vengono iniettati per via endovenosa. Dopo 5 ore, condurre uno studio di controllo della bilirubina. Se il suo livello sale di oltre il 25%, il campione è considerato positivo.

Uno dei test diagnostici più convincenti è uno stress test con la nomina di fenobarbital o zixorin a un induttore del paziente delle proteine ​​di trasporto e dell'epatocita glucuroniltransferasi:

10 giorni dopo l'inizio della somministrazione orale di fenobarbital a 0 volte al giorno o in zixorina da 0,2 a 3 volte al giorno dopo i pasti in soggetti con sindrome di Gilbert, il livello di bilirubina non coniugata è significativamente ridotto o normalizzato.

Condotto principalmente con ittero emolitico, principalmente con microsferocitosi ereditaria. Sono presi in considerazione criteri come l'apparizione dei primi sintomi clinici (ittero) della sindrome di Gilbert nell'adolescenza, mentre l'ittero emolitico appare molto prima nell'infanzia. La microsferocitosi è caratterizzata da splenomegalia e lieve anemia, che non è il caso di SJ. Il livello di bilirubina sierica nei pazienti con SJ è generalmente inferiore a quello con ittero emolitico.

A differenza dell'epatite cronica, che può anche manifestarsi prevalentemente con iperbilirubinemia non coniugata, con la sindrome di Gilbert, non vi sono segni di trasporto di virus epatotropici. A differenza dell'epatite, l'epatomegalia è assente nei dati di laboratorio che indicano la presenza di un processo infiammatorio attivo nel fegato. Quando si analizzano campioni di biopsia epatica, non vi sono segni di infiammazione, necrosi delle cellule del fegato, fibrosi attiva. Negli epatociti viene determinata la presenza del pigmento lipofuscinico.

Analisi del sangue generale

Analisi generale dell'urina con la definizione di bilirubina, urobilina, emosiderina.

Coprogramma con definizione di sterkobilina.

Analisi biochimiche del sangue: bilirubina, colesterolo, AST, ALT, gamma-glutamil transpeptidasi.

Analisi immunologiche: marcatori di infezione da virus dell'epatite B, C, G.

Ultrasuoni degli organi addominali.

Biopsia dell'ago del fegato.

Test provocatori con limitazione del valore energetico del cibo o assunzione di acido nicotinico.

Caricare i test con induttori di glucuroniltransferasi - fenobarbital o zixorin.

SJ non è un motivo per la nomina di alcun trattamento specifico. La terapia vitaminica complessa profilattica può essere indicata. Va ricordato che queste persone hanno bisogno di una dieta completa e ipercalorica con una quantità sufficiente di grassi nella dieta. Devono smettere di bere alcolici. Quando l'orientamento professionale prende in considerazione l'indesiderabilità del sovraccarico emotivo e fisico. È necessario evitare l'assunzione di farmaci che possono indurre ittero (acido nicotinico). In presenza di concomitante JCB, la colecistectomia con chirurgia mini-invasiva laparoscopica è un modo efficace per trattarla.

Nel corso classico del processo, la previsione è favorevole.

La sindrome di Dabin-Johnson (SDD) è una enzimopatia geneticamente determinata che causa un trasporto alterato della bilirubina nel fegato, che si manifesta con un aumento dei livelli ematici di bilirubina coniugata, ittero e accumulo di un pigmento simile alla melanina negli epatociti.

ICD10: E80.6 - Altri disturbi del metabolismo della bilirubina.

L'SDD è una malattia ereditaria. Negli individui con diabete, c'è un difetto genetico autosomico recessivo che causa il trasferimento alterato di anioni organici, incluso il trasporto della bilirubina coniugata dagli epatociti ai dotti biliari. Negli uomini, la SCD si presenta più spesso che nelle donne.

Come risultato della violazione del meccanismo del trasporto diretto di bilirubina dagli epatociti nel lume dei dotti biliari, parte della bilirubina coniugata viene restituita al sangue. L'ittero epatocellulare postmicrosomico si verifica con un moderato aumento della bilirubina diretta nel sangue. La SDD patogenetica è identica alla sindrome di Rotor, dalla quale si distingue per un segno - l'accumulo negli epatociti di una grande quantità di pigmento simile alla melanina, che conferisce al fegato un colore bluastro-verde scuro, quasi nero. Nei pazienti con diabete nella cistifellea possono formarsi delle pietre dai sali di bilirubina.

I reclami di una colorazione gialla occasionale della sclera, la pelle, a volte insieme con un leggero prurito cutaneo, sono caratteristici. Nel periodo del giallo, molti pazienti avvertono debolezza generale, affaticamento fisico e mentale, perdita di appetito, lieve nausea, bocca amara, dolore a volte opaco nel giusto ipocondrio. Quando appare l'ittero, l'urina diventa di colore scuro.

L'ittero può essere provocato da sovratensioni fisiche e psico-emotive, febbre causata da un'infezione virale respiratoria, eccesso alcolico, uso di steroidi anabolizzanti.

La colelitiasi della bile è solitamente asintomatica, ma a volte si manifesta come colica biliare, sintomi di colecistite calcicola, e in alcuni casi può causare ittero meccanico.

Tra le manifestazioni oggettive ci sono ikterichnost sclera moderata e la pelle, un leggero aumento del volume del fegato. Il fegato palpabile non è sigillato, indolore.

Emocromo completo: nessuna anomalia.

Analisi delle urine: colore scuro, alto contenuto di bilirubina.

Analisi biochimica del sangue: un aumento del contenuto di bilirubina dovuto alla frazione coniugata.

Campioni con un carico di bromsulfaleina, epatografia radioisotopica rivelano una pronunciata violazione della funzione escretoria del fegato.

Ultrasuoni: struttura normale del fegato. I dotti biliari intraepatici ed extraepatici non sono dilatati. L'emodinamica del portale non è infranta. Nella cistifellea si possono rilevare calcoli densi, eco-positivi.

Laparoscopia: la superficie del fegato è bluastro-verde scuro o nera.

Biopsia dell'ago: la struttura morfologica del fegato non viene modificata. Negli epatociti viene rilevato un pigmento simile alla melanina.

Viene eseguita con ittero meccanico, dal quale l'SDD si distingue per l'assenza di un aumento del livello di colesterolo nel sangue, l'attività degli enzimi specifici per la colestasi - fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi. Quando l'ecografia nel caso del diabete mellito, non vi è alcuna espansione visibile dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici - un segno specifico di ittero ostruttivo.

Analisi del sangue generale

Analisi generale dell'urina con la definizione di bilirubina, urobilina, emosiderina.

Coprogramma con definizione di sterkobilina.

Analisi biochimica del sangue: bilirubina, colesterolo, fosfatasi alcalina, AST, ALT, gamma-glutamiltranspeptidasi.

Test di Bromsulfalein per valutare la funzione escretoria del fegato.

Epatografia radioisotopica per valutare la funzione escretoria del fegato.

Analisi immunologiche: marcatori di infezione da virus dell'epatite B, C, G.

Ultrasuoni degli organi addominali.

Biopsia dell'ago del fegato.

Non è richiesto un trattamento speciale. Le persone con diabete dovrebbero smettere completamente di bere. Dovrebbero evitare ogni intossicazione, il più possibile per limitare il farmaco. Possono essere raccomandati di assumere complessi preparati multivitaminici. In presenza di JCB, specialmente se si verifica con attacchi di coliche, la colecistectomia è indicata con metodi di chirurgia mini-invasiva.

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