Il glucosio è il principale materiale energetico per il funzionamento del corpo umano. Entra nel corpo con il cibo sotto forma di carboidrati. Per molti millenni, l'uomo ha subito molti cambiamenti evolutivi.
Una delle abilità più importanti acquisite era la capacità del corpo di immagazzinare materiali energetici in caso di carestia e sintetizzarli da altri composti.
I carboidrati in eccesso si accumulano nel corpo con la partecipazione del fegato e complesse reazioni biochimiche. Tutti i processi di accumulo, sintesi e utilizzo del glucosio sono regolati dagli ormoni.
Qual è il ruolo del fegato nell'accumulo di carboidrati nel corpo?
Ci sono i seguenti modi per utilizzare il glucosio nel fegato:
- Glicolisi. Un complesso meccanismo multi-step per l'ossidazione del glucosio senza la partecipazione dell'ossigeno, che si traduce nella formazione di fonti energetiche universali: ATP e NADP - composti che forniscono energia per il flusso di tutti i processi biochimici e metabolici nel corpo;
- Conservazione sotto forma di glicogeno con la partecipazione dell'insulina ormonale. Il glicogeno è una forma inattiva di glucosio che può accumularsi ed essere immagazzinato nel corpo;
- Lipogenesi. Se il glucosio entra più del necessario anche per la formazione di glicogeno, inizia la sintesi lipidica.
Il ruolo del fegato nel metabolismo dei carboidrati è enorme, grazie ad esso il corpo ha costantemente un apporto di carboidrati che sono vitali per il corpo.
Cosa succede con i carboidrati nel corpo?
Il ruolo principale del fegato è la regolazione del metabolismo dei carboidrati e del glucosio, seguita dalla deposizione di glicogeno negli epatociti umani. Una caratteristica speciale è la trasformazione dello zucchero sotto l'influenza di enzimi e ormoni altamente specializzati nella sua forma speciale, questo processo avviene esclusivamente nel fegato (condizione necessaria per il suo consumo da parte delle cellule). Queste trasformazioni sono accelerate dagli enzimi eso e glucochinasi quando il livello di zucchero diminuisce.
Nel processo di digestione (e i carboidrati iniziano a disgregarsi immediatamente dopo che il cibo entra nella cavità orale), il contenuto di glucosio nel sangue aumenta, a seguito del quale vi è un'accelerazione delle reazioni volte a depositare eccedenze. Ciò impedisce il verificarsi di iperglicemia durante il pasto.
Lo zucchero nel sangue viene convertito nel suo composto inattivo, il glicogeno e si accumula negli epatociti e nei muscoli attraverso una serie di reazioni biochimiche nel fegato. Quando la fame di energia si verifica con l'aiuto di ormoni, il corpo è in grado di rilasciare glicogeno dal deposito e sintetizzare il glucosio da esso - questo è il modo principale per ottenere energia.
Schema di sintesi del glicogeno
L'eccesso di glucosio nel fegato viene utilizzato nella produzione di glicogeno sotto l'influenza dell'ormone pancreatico - insulina. Il glicogeno (amido animale) è un polisaccaride la cui caratteristica strutturale è la struttura ad albero. Gli epatociti sono immagazzinati sotto forma di granuli. Il contenuto di glicogeno nel fegato umano può aumentare fino all'8% in peso della cellula dopo aver assunto un pasto a base di carboidrati. La disintegrazione è necessaria, di regola, per mantenere i livelli di glucosio durante la digestione. Con il digiuno prolungato, il contenuto di glicogeno diminuisce quasi a zero e viene nuovamente sintetizzato durante la digestione.
Biochimica della glicogenolisi
Se il fabbisogno di glucosio del corpo aumenta, il glicogeno inizia a decadere. Il meccanismo di trasformazione si verifica, di norma, tra i pasti e viene accelerato durante i carichi muscolari. Il digiuno (mancanza di assunzione di cibo per almeno 24 ore) provoca la quasi completa rottura del glicogeno nel fegato. Ma con i pasti regolari, le sue riserve sono completamente restaurate. Tale accumulo di zucchero può esistere per un tempo molto lungo, fino a quando non si verifica la necessità di decomposizione.
Biochimica della gluconeogenesi (un modo per ottenere glucosio)
La gluconeogenesi è il processo di sintesi del glucosio da composti non carboidrati. Il suo compito principale è quello di mantenere un contenuto di carboidrati stabile nel sangue con una mancanza di glicogeno o un lavoro fisico pesante. La gluconeogenesi fornisce una produzione di zucchero fino a 100 grammi al giorno. In uno stato di fame di carboidrati, il corpo è in grado di sintetizzare energia da composti alternativi.
Per utilizzare il percorso della glicogenolisi quando è necessaria l'energia, sono necessarie le seguenti sostanze:
- Il lattato (acido lattico) - è sintetizzato dalla scissione del glucosio. Dopo lo sforzo fisico, ritorna al fegato, dove viene nuovamente convertito in carboidrati. Per questo motivo, l'acido lattico è costantemente coinvolto nella formazione del glucosio;
- La glicerina è il risultato di un esaurimento lipidico;
- Gli amminoacidi - sono sintetizzati durante la disgregazione delle proteine muscolari e iniziano a partecipare alla formazione del glucosio durante l'esaurimento delle riserve di glicogeno.
La quantità principale di glucosio è prodotta nel fegato (più di 70 grammi al giorno). Il compito principale della gluconeogenesi è la fornitura di zucchero al cervello.
I carboidrati entrano nel corpo non solo sotto forma di glucosio, ma possono anche essere mannosio contenuto negli agrumi. Il mannosio come risultato di una cascata di processi biochimici viene convertito in un composto come il glucosio. In questo stato, entra in reazioni di glicolisi.
Schema della regolazione della glicogenesi e della glicogenolisi
Il percorso di sintesi e scomposizione del glicogeno è regolato da tali ormoni:
- L'insulina è un ormone pancreatico di natura proteica. Abbassa lo zucchero nel sangue. In generale, una caratteristica dell'insulina ormonale è l'effetto sul metabolismo del glicogeno, al contrario del glucagone. L'insulina regola l'ulteriore via della conversione del glucosio. Sotto la sua influenza, i carboidrati vengono trasportati nelle cellule del corpo e dal loro surplus - la formazione di glicogeno;
- Il glucagone, l'ormone della fame, è prodotto dal pancreas. Ha una natura proteica. In contrasto con l'insulina, accelera la degradazione del glicogeno e aiuta a stabilizzare i livelli di glucosio nel sangue;
- L'adrenalina è un ormone dello stress e della paura. La sua produzione e secrezione si verificano nelle ghiandole surrenali. Stimola il rilascio di zucchero in eccesso dal fegato nel sangue, per fornire ai tessuti "nutrizione" in una situazione stressante. Come il glucagone, a differenza dell'insulina, accelera il catabolismo del glicogeno nel fegato.
La differenza nella quantità di carboidrati nel sangue attiva la produzione degli ormoni insulina e glucagone, un cambiamento nella loro concentrazione, che interrompe la rottura e la formazione di glicogeno nel fegato.
Uno dei compiti più importanti del fegato è quello di regolare la via per la sintesi lipidica. Il metabolismo lipidico nel fegato include la produzione di vari grassi (colesterolo, triacilgliceridi, fosfolipidi, ecc.). Questi lipidi entrano nel sangue, la loro presenza fornisce energia ai tessuti del corpo.
Il fegato è direttamente coinvolto nel mantenimento dell'equilibrio energetico nel corpo. Le sue malattie possono portare all'interruzione di importanti processi biochimici, a seguito della quale tutti gli organi e i sistemi ne risentiranno. È necessario monitorare attentamente la propria salute e, se necessario, non rinviare la visita al medico.
Cosa succede nel fegato con aminoacidi
Il fegato è uno dei principali organi del corpo umano. L'interazione con l'ambiente esterno è fornita con la partecipazione del sistema nervoso, dell'apparato respiratorio, del tratto gastrointestinale, del sistema cardiovascolare, del sistema endocrino e del sistema di organi di movimento.
Una varietà di processi che si verificano all'interno del corpo, è dovuta al metabolismo o al metabolismo. Di particolare importanza nel garantire il funzionamento del corpo sono i sistemi nervoso, endocrino, vascolare e digestivo. Nel sistema digestivo, il fegato occupa una delle posizioni principali, fungendo da centro per l'elaborazione chimica, la formazione (sintesi) di nuove sostanze, un centro per neutralizzare sostanze tossiche (nocive) e un organo endocrino.
Il fegato è coinvolto nei processi di sintesi e decomposizione delle sostanze, nelle interconversioni di una sostanza in un'altra, nello scambio delle principali componenti del corpo, cioè nel metabolismo delle proteine, dei grassi e dei carboidrati (zuccheri), ed è anche un organo endocrino-attivo. Notiamo in particolare che nella disintegrazione del fegato, nella sintesi e deposizione (deposito) di carboidrati e grassi, nella scomposizione proteica dell'ammoniaca, nella sintesi dell'eme (base per l'emoglobina), nella sintesi di numerose proteine del sangue e nel metabolismo intensivo degli amminoacidi.
I componenti alimentari preparati nelle precedenti fasi di lavorazione vengono assorbiti nel flusso sanguigno e consegnati principalmente al fegato. Vale la pena notare che se le sostanze tossiche entrano nelle componenti alimentari, entrano prima di tutto nel fegato. Il fegato è la più grande pianta di trasformazione chimica primaria nel corpo umano, dove avvengono i processi metabolici che interessano tutto il corpo.
Funzione epatica
1. Le funzioni barriera (protettive) e neutralizzanti consistono nella distruzione di prodotti tossici del metabolismo proteico e di sostanze nocive assorbite nell'intestino.
2. Il fegato è la ghiandola digestiva che produce la bile, che entra nel duodeno attraverso il dotto escretore.
3. Partecipazione a tutti i tipi di metabolismo nel corpo.
Considera il ruolo del fegato nei processi metabolici del corpo.
1. Metabolismo degli aminoacidi (proteine). Sintesi di albumina e parzialmente globuline (proteine del sangue). Tra le sostanze che provengono dal fegato nel sangue, in primo luogo in termini di importanza per il corpo, puoi mettere le proteine. Il fegato è il sito principale della formazione di un numero di proteine del sangue, fornendo una complessa reazione di coagulazione del sangue.
Nel fegato vengono sintetizzate numerose proteine che partecipano ai processi di infiammazione e trasporto di sostanze nel sangue. Ecco perché lo stato del fegato influenza significativamente lo stato del sistema di coagulazione del sangue, la risposta del corpo a qualsiasi effetto, accompagnata da una reazione infiammatoria.
Attraverso la sintesi delle proteine, il fegato partecipa attivamente alle reazioni immunologiche del corpo, che sono la base per proteggere il corpo umano dall'azione di fattori infettivi o altri fattori immunologicamente attivi. Inoltre, il processo di protezione immunologica della mucosa gastrointestinale include il coinvolgimento diretto del fegato.
I complessi proteici con grassi (lipoproteine), carboidrati (glicoproteine) e complessi di trasporto (trasportatori) di alcune sostanze (ad esempio, transferrina - trasportatore di ferro) si formano nel fegato.
Nel fegato, i prodotti di degradazione delle proteine che entrano nell'intestino con il cibo sono usati per sintetizzare nuove proteine di cui il corpo ha bisogno. Questo processo è chiamato transaminazione degli aminoacidi e gli enzimi coinvolti nel metabolismo sono chiamati transaminasi;
2. Partecipazione alla scomposizione delle proteine nei loro prodotti finali, cioè ammoniaca e urea. L'ammoniaca è un prodotto permanente della degradazione delle proteine, allo stesso tempo è tossico per il nervoso. sistemi di sostanze. Il fegato fornisce un processo costante di conversione dell'ammoniaca in una sostanza a bassa tossicità urea, quest'ultima viene escreta dai reni.
Quando la capacità del fegato di neutralizzare l'ammoniaca diminuisce, si verifica l'accumulo nel sangue e nel sistema nervoso, che è accompagnato da disturbi mentali e termina con uno spegnimento completo del sistema nervoso - il coma. Quindi, possiamo tranquillamente affermare che esiste una pronunciata dipendenza dello stato del cervello umano dal lavoro corretto e completo del suo fegato;
3. Scambio lipidico (grasso). I più importanti sono i processi di scissione dei grassi a trigliceridi, la formazione di acidi grassi, glicerolo, colesterolo, acidi biliari, ecc. In questo caso, gli acidi grassi con una catena corta si formano esclusivamente nel fegato. Tali acidi grassi sono necessari per il pieno funzionamento dei muscoli scheletrici e del muscolo cardiaco come fonte per ottenere una percentuale significativa di energia.
Questi stessi acidi sono usati per generare calore nel corpo. Del grasso, il colesterolo è sintetizzato nell'80-90% nel fegato. Da un lato, il colesterolo è una sostanza necessaria per il corpo, d'altra parte, quando il colesterolo è disturbato nel suo trasporto, si deposita nei vasi e provoca lo sviluppo di aterosclerosi. Tutto ciò permette di tracciare la connessione del fegato con lo sviluppo di malattie del sistema vascolare;
4. Metabolismo dei carboidrati. Sintesi e decomposizione del glicogeno, conversione del galattosio e del fruttosio in glucosio, ossidazione del glucosio, ecc.;
5. Partecipazione all'assimilazione, conservazione e formazione di vitamine, in particolare A, D, E e gruppo B;
6. Partecipazione allo scambio di ferro, rame, cobalto e altri oligoelementi necessari per la formazione del sangue;
7. Coinvolgimento del fegato nella rimozione di sostanze tossiche. Le sostanze tossiche (specialmente quelle dall'esterno) sono distribuite e sono distribuite in modo non uniforme in tutto il corpo. Una fase importante della loro neutralizzazione è lo stadio di cambiamento delle loro proprietà (trasformazione). La trasformazione porta alla formazione di composti con capacità meno o più tossiche rispetto alla sostanza tossica ingerita nel corpo.
eliminazione
1. Scambio di bilirubina. La bilirubina è spesso formata dai prodotti di degradazione dell'emoglobina rilasciata dall'invecchiamento dei globuli rossi. Ogni giorno, l'1-1,5% dei globuli rossi viene distrutto nel corpo umano, inoltre, circa il 20% della bilirubina viene prodotta nelle cellule del fegato;
La rottura del metabolismo della bilirubina porta ad un aumento del suo contenuto nel sangue - iperbilirubinemia, che si manifesta con ittero;
2. Partecipazione ai processi di coagulazione del sangue. Nelle cellule del fegato si formano sostanze necessarie per la coagulazione del sangue (protrombina, fibrinogeno), nonché un certo numero di sostanze che rallentano questo processo (eparina, antiplasmina).
Il fegato si trova sotto il diaframma nella parte superiore della cavità addominale a destra e in condizioni normali negli adulti non è palpabile, in quanto è coperto da costole. Ma nei bambini piccoli, può sporgere da sotto le costole. Il fegato ha due lobi: il destro (grande) e il sinistro (più piccolo) ed è coperto da una capsula.
La superficie superiore del fegato è convessa, e quella inferiore - leggermente concava. Sulla superficie inferiore, al centro, ci sono particolari porte del fegato attraverso le quali passano i vasi, i nervi e i dotti biliari. Nell'incavo sotto il lobo destro c'è la cistifellea, che immagazzina la bile, prodotta dalle cellule del fegato, che sono chiamate epatociti. Al giorno, il fegato produce da 500 a 1200 millilitri di bile. La bile si forma continuamente e il suo ingresso nell'intestino è associato all'assunzione di cibo.
bile
La bile è un liquido giallo, costituito da acqua, pigmenti biliari e acidi, colesterolo, sali minerali. Attraverso il dotto biliare comune, è secreto nel duodeno.
Il rilascio di bilirubina dal fegato attraverso la bile assicura la rimozione della bilirubina, che è tossica per l'organismo, risultante dalla costante degradazione naturale dell'emoglobina (la proteina dei globuli rossi) dal sangue. Per violazioni su. In una delle fasi dell'estrazione della bilirubina (nel fegato stesso o nella secrezione biliare lungo i dotti epatici) la bilirubina si accumula nel sangue e nei tessuti, che si manifesta come un colore giallo della pelle e della sclera, cioè nello sviluppo dell'ittero.
Acidi biliari (cholates)
acidi biliari (colato) insieme ad altre sostanze assicurare livello di stato stazionario del metabolismo del colesterolo e la sua escrezione nella bile, il colesterolo bile è in forma disciolta, piuttosto, è racchiuso in minuscole particelle, che forniscono l'escrezione di colesterolo. La perturbazione del metabolismo degli acidi biliari e di altri componenti che assicurano l'eliminazione del colesterolo è accompagnata dalla precipitazione dei cristalli di colesterolo nella bile e dalla formazione di calcoli biliari.
Nel mantenere uno scambio stabile di acidi biliari è coinvolto non solo il fegato, ma anche l'intestino. Nelle parti giuste dell'intestino crasso, i colati vengono riassorbiti nel sangue, il che garantisce la circolazione degli acidi biliari nel corpo umano. Il serbatoio principale della bile è la cistifellea.
cistifellea
Quando violazioni delle sue funzioni sono anche contrassegnate violazioni nella secrezione di bile e acidi biliari, che è un altro fattore che contribuisce alla formazione di calcoli biliari. Allo stesso tempo, le sostanze della bile sono necessarie per la completa digestione dei grassi e delle vitamine liposolubili.
Con una mancanza prolungata di acidi biliari e alcune altre sostanze della bile, si forma una mancanza di vitamine (ipovitaminosi). Eccessivo accumulo di acidi biliari nel sangue in violazione della loro escrezione con la bile è accompagnato da prurito doloroso della pelle e cambiamenti nella frequenza cardiaca.
Una caratteristica del fegato è che riceve il sangue venoso dagli organi addominali (stomaco, pancreas, intestino, ecc. D.), che, agendo attraverso la vena porta, senza parti di sostanze nocive da parte delle cellule del fegato e nella vena cava inferiore estendentesi a cuore. Tutti gli altri organi del corpo umano ricevono solo sangue arterioso e donano.
L'articolo utilizza materiali provenienti da fonti aperte: Autore: Trofimov S. - Libro: "Malattie del fegato"
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Cosa succede nel fegato: con un eccesso di glucosio; con amminoacidi; con sali di ammonio
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Shinigamisama
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Trattiamo il fegato
Trattamento, sintomi, droghe
Fegato di amminoacidi
Tutti sanno dalle lezioni di chimica che gli aminoacidi sono i "mattoni" per costruire le proteine. Ci sono aminoacidi che il nostro corpo è in grado di sintetizzare in modo indipendente, e ci sono quelli che vengono forniti solo dall'esterno, insieme ai nutrienti. Considera gli amminoacidi (elenco), il loro ruolo nel corpo, da cui i prodotti vengono a noi.
Il ruolo degli aminoacidi
Le nostre cellule hanno costantemente bisogno di aminoacidi. Le proteine alimentari sono scomposte nell'intestino in aminoacidi. Successivamente, gli aminoacidi vengono assorbiti nel flusso sanguigno, dove vengono sintetizzate nuove proteine a seconda del programma genetico e delle esigenze del corpo. Gli amminoacidi essenziali elencati di seguito sono derivati dai prodotti. L'organismo sostituibile si sintetizza in modo indipendente. Oltre al fatto che gli aminoacidi sono componenti strutturali delle proteine, essi sintetizzano anche varie sostanze. Il ruolo degli amminoacidi nel corpo è enorme. Gli amminoacidi non proteogenici e proteinogeni sono precursori di basi azotate, vitamine, ormoni, peptidi, alcaloidi, radiatori e molti altri composti significativi. Ad esempio, la vitamina PP è sintetizzata dal triptofano; ormoni norepinefrina, tiroxina, adrenalina - dalla tirosina. L'acido pantotenico è formato dall'aminoacido valina. La prolina è un protettore di cellule da una varietà di stress, come l'ossidante.
Caratteristiche generali degli amminoacidi
I composti organici ad alto peso molecolare contenenti azoto, che sono creati da residui di amminoacidi, sono collegati da legami peptidici. I polimeri in cui gli aminoacidi agiscono come monomeri sono diversi. La struttura della proteina include centinaia, migliaia di residui di amminoacidi uniti da legami peptidici. La lista di aminoacidi che sono in natura, è abbastanza grande, ne hanno trovati circa trecento. Grazie alla loro capacità di essere incorporati nelle proteine, gli amminoacidi sono suddivisi in proteine ("proteine-producenti", dalle parole "proteine" - proteine, "genesi" - per dare alla luce) e non-proteogeniche. In vivo, la quantità di aminoacidi proteogenici è relativamente piccola, ce ne sono solo una ventina. Oltre a questi venti standard, gli aminoacidi modificati possono essere trovati nelle proteine, sono derivati da amminoacidi ordinari. Non proteogenici comprendono quelli che non fanno parte della proteina. Ci sono α, β e γ. Tutti gli aminoacidi proteici sono α-amminoacidi, hanno una caratteristica strutturale caratteristica che può essere osservata nell'immagine sottostante: la presenza dei gruppi amminici e carbossilici, sono collegati nella posizione α dall'atomo di carbonio. Inoltre, ogni amminoacido ha il suo radicale, che non è identico a tutta la sua struttura, solubilità e carica elettrica.
Tipi di aminoacidi
L'elenco degli aminoacidi è diviso in tre tipi principali, questi includono:
• Aminoacidi essenziali. Sono questi amminoacidi che il corpo non può sintetizzarsi in quantità sufficienti.
• Amminoacidi sostituibili. Questo tipo di organismo può sintetizzare indipendentemente usando altre fonti.
• Amminoacidi condizionatamente essenziali. Il corpo li sintetizza in modo indipendente, ma in quantità insufficienti per i suoi bisogni.
Amminoacidi essenziali Contenuto nei prodotti
Gli amminoacidi essenziali hanno la capacità di ottenere il corpo solo dal cibo o dagli additivi. Le loro funzioni sono semplicemente indispensabili per la formazione di articolazioni sane, capelli belli, muscoli forti. Quali alimenti contengono aminoacidi di questo tipo? La lista è qui sotto:
• fenilalanina - latticini, carne, grano germogliato, avena;
• treonina - latticini, uova, carne;
• lisina - legumi, pesce, pollame, grano germogliato, latticini, arachidi;
• valina - cereali, funghi, latticini, carne;
• metionina - arachidi, verdure, legumi, carne magra, ricotta;
• triptofano - frutta a guscio, latticini, carne di tacchino, semi, uova;
• leucina - latticini, carne, avena, grano germogliato;
• isoleucina - pollame, formaggio, pesce, grano germogliato, semi, noci;
• Istidina - grano germogliato, latticini, carne.
Funzioni essenziali di aminoacidi
Tutti questi "mattoni" sono responsabili delle funzioni più importanti del corpo umano. Una persona non pensa al loro numero, ma con la sua mancanza, il lavoro di tutti i sistemi inizia a peggiorare immediatamente.
La formula chimica della leucina ha il seguente - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃). Nel corpo umano, questo amminoacido non è sintetizzato. Incluso nella composizione delle proteine naturali. Utilizzato nel trattamento dell'anemia, malattia del fegato. La leucina (formula - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃)) per il corpo al giorno è richiesta in una quantità da 4 a 6 grammi. Questo amminoacido è un componente di molti integratori alimentari. Come additivo alimentare, è codificato con E641 (esaltatore di sapidità). La leucina controlla il livello di glucosio nel sangue e leucociti, con il loro aumento, attiva il sistema immunitario per eliminare l'infiammazione. Questo amminoacido svolge un ruolo importante nella formazione dei muscoli, nella fusione delle ossa, nella cicatrizzazione delle ferite e anche nel metabolismo.
L'amminoacido istidina è un elemento importante nel periodo di crescita, quando si recupera da infortuni e malattie. Migliora la composizione del sangue, la funzione articolare. Aiuta a digerire rame e zinco. Con una mancanza di istidina, l'udito è indebolito e il tessuto muscolare si infiamma.
L'amminoacido isoleucina è coinvolto nella produzione di emoglobina. Aumenta la resistenza, l'energia, controlla i livelli di zucchero nel sangue. Partecipa alla formazione del tessuto muscolare. L'isoleucina riduce gli effetti dei fattori di stress. Con la sua mancanza di sentimenti di ansia, paura, ansia, aumenta la fatica.
Aminoacido valina - una fonte di energia incomparabile, rinnova i muscoli, li sostiene in tono. La valina è importante per la riparazione delle cellule del fegato (ad esempio per l'epatite). Con la mancanza di questo amminoacido, la coordinazione dei movimenti è disturbata e la sensibilità della pelle può anche aumentare.
La metionina è un amminoacido essenziale per il fegato e il sistema digestivo. Contiene zolfo, che aiuta a prevenire le malattie delle unghie e della pelle, aiuta nella crescita dei capelli. La metionina combatte la tossicosi nelle donne in gravidanza. Quando è carente nel corpo, l'emoglobina diminuisce e il grasso si accumula nelle cellule del fegato.
Lisina - questo amminoacido è un assistente nell'assorbimento del calcio, contribuisce alla formazione e al rafforzamento delle ossa. Migliora la struttura dei capelli, produce collagene. La lisina è un anabolizzante, che consente di costruire massa muscolare. Partecipa alla prevenzione delle malattie virali.
Threonine - migliora l'immunità, migliora il tratto digestivo. Partecipa al processo di creazione di collagene ed elastina. Non consente il deposito di grasso nel fegato. Svolge un ruolo nella formazione dello smalto dei denti.
Il triptofano è il principale rispondente per le nostre emozioni. L'ormone familiare della felicità, la serotonina, è prodotto dal triptofano. Quando è normale, l'umore sale, il sonno si normalizza, i bioritmi vengono ripristinati. Effetto benefico sul lavoro delle arterie e del cuore.
La fenilalanina è coinvolta nella produzione di norepinefrina, che è responsabile della veglia, dell'attività e dell'energia del corpo. Colpisce anche il livello di endorfine - gli ormoni della gioia. La mancanza di fenilalanina può causare depressione.
Amminoacidi sostituibili. prodotti
Questi tipi di aminoacidi sono prodotti nel corpo nel processo del metabolismo. Sono estratti da altre sostanze organiche. Il corpo può automaticamente passare a creare gli amminoacidi necessari. Quali alimenti contengono aminoacidi essenziali? La lista è qui sotto:
• arginina - avena, noci, mais, carne, gelatina, latticini, sesamo, cioccolato;
• alanina - frutti di mare, albume d'uovo, carne, soia, legumi, noci, mais, riso integrale;
• asparagina: pesce, uova, pesce, carne, asparagi, pomodori, noci;
• glicina: fegato, manzo, gelatina, latticini, pesce, uova;
• Prolina - succhi di frutta, latticini, grano, carne, uova;
• taurina - latte, proteine del pesce; prodotto nel corpo dalla vitamina B6;
• glutammina: pesce, carne, legumi, latticini;
• Serin - soia, glutine di grano, carne, latticini, arachidi;
• carnitina - carne e frattaglie, latticini, pesce, carne rossa.
Funzioni di amminoacidi sostituibili
L'acido glutammico, la cui formula chimica è C₅H₉N₁O включена, è incluso nelle proteine negli organismi viventi, è presente in alcune sostanze a basso peso molecolare, nonché in forma consolidata. Un grande ruolo è destinato a partecipare al metabolismo dell'azoto. Responsabile dell'attività cerebrale. L'acido glutammico (formula C₅H₉N₁O₄) durante lo sforzo prolungato entra nel glucosio e aiuta a produrre energia. La glutammina svolge un ruolo importante nel migliorare l'immunità, ripristina i muscoli, crea gli ormoni della crescita e accelera i processi metabolici.
L'alanina è la più importante fonte di energia per il sistema nervoso, il tessuto muscolare e il cervello. Producendo anticorpi, l'alanina rafforza il sistema immunitario, partecipa anche al metabolismo degli acidi organici e degli zuccheri, nel fegato diventa glucosio. Grazie all'alanina, l'equilibrio acido-base viene mantenuto.
L'asparagina appartiene agli amminoacidi sostituibili, il suo compito è di ridurre la formazione di ammoniaca sotto carichi pesanti. Aiuta a resistere alla fatica, converte i carboidrati in energia muscolare. Stimola l'immunità producendo anticorpi e immunoglobuline. L'acido aspartico equilibra i processi che si verificano nel sistema nervoso centrale, previene l'eccessiva inibizione e l'eccessiva eccitazione.
La glicina è un amminoacido che fornisce i processi di formazione delle cellule con l'ossigeno. La glicina è necessaria per normalizzare i livelli di zucchero nel sangue e la pressione sanguigna. Partecipa alla ripartizione dei grassi, nella produzione di ormoni responsabili del sistema immunitario.
La carnitina è un importante agente di trasporto che sposta gli acidi grassi nella matrice mitocondriale. La carnitina è in grado di aumentare l'efficienza degli antiossidanti, ossidare i grassi e favorirne la rimozione dal corpo.
L'ornitina è un produttore di ormoni della crescita. Questo amminoacido è essenziale per il sistema immunitario e il fegato, è coinvolto nella produzione di insulina, nella scomposizione degli acidi grassi, nei processi di formazione delle urine.
Proline - è coinvolto nella produzione di collagene, che è necessario per i tessuti connettivi e le ossa. Supporta e rafforza il muscolo cardiaco.
La serina è un produttore di energia cellulare. Aiuta a conservare il glicogeno muscolare e del fegato. Partecipa al rafforzamento del sistema immunitario, fornendo al contempo anticorpi. Stimola la funzione del sistema nervoso e della memoria.
La taurina ha un effetto benefico sul sistema cardiovascolare. Ti permette di controllare le crisi epilettiche. Svolge un ruolo importante nel monitoraggio del processo di invecchiamento. Riduce la fatica, libera il corpo dai radicali liberi, abbassa il colesterolo e la pressione.
Amminoacidi condizionatamente non essenziali
La cisteina aiuta a eliminare le sostanze tossiche, è coinvolta nella creazione di tessuto muscolare e pelle. La cisteina è un antiossidante naturale, purifica il corpo dalle tossine chimiche. Stimola il lavoro dei globuli bianchi. Contenuto in alimenti come carne, pesce, avena, grano, soia.
L'aminoacido tirosina aiuta a combattere lo stress e l'affaticamento, riduce l'ansia, migliora l'umore e il tono generale. La tirosina ha un effetto antiossidante che ti permette di legare i radicali liberi. Svolge un ruolo importante nel processo del metabolismo. Contenuto in carne e latticini, nel pesce.
L'istidina aiuta a recuperare i tessuti, favorisce la loro crescita. Contenuto in emoglobina. Aiuta a trattare le allergie, l'artrite, l'anemia e le ulcere. Con una carenza di questo amminoacido, l'udito può essere alleviato.
Aminoacidi e proteine
Tutte le proteine sono create da legami peptidici con aminoacidi. Le proteine stesse, o proteine, sono composti altamente molecolari che contengono azoto. Il concetto di "proteina" fu introdotto per la prima volta nel 1838 da Berzelius. La parola deriva dal greco "primario", che significa il posto principale delle proteine in natura. Le proteine danno vita a tutta la vita sulla Terra, dai batteri a un corpo umano complesso. In natura, sono molto più grandi di tutte le altre macromolecole. Proteine - il fondamento della vita. Di peso corporeo, le proteine costituiscono il 20% e se prendi la massa cellulare a secco, allora il 50%. La presenza di un'enorme quantità di proteine è spiegata dall'esistenza di vari amminoacidi. A loro volta, interagiscono e creano con queste molecole polimeriche. La proprietà più straordinaria delle proteine è la loro capacità di creare una propria struttura spaziale. La composizione chimica della proteina contiene costantemente azoto - circa il 16%. Lo sviluppo e la crescita del corpo dipendono completamente dalle funzioni degli aminoacidi proteici. Le proteine non possono essere sostituite da altri elementi. Il loro ruolo nel corpo è estremamente importante.
Funzioni proteiche
La necessità della presenza di proteine è espressa nelle seguenti funzioni essenziali di questi composti:
• Le proteine svolgono un ruolo importante nello sviluppo e nella crescita, essendo il materiale da costruzione per le nuove cellule.
• Le proteine controllano i processi metabolici durante il rilascio di energia. Ad esempio, se il cibo consisteva di carboidrati, allora il tasso metabolico aumenta del 4% e, se derivato dalle proteine, del 30%.
• A causa dell'idrofilia, le proteine regolano il bilancio idrico del corpo.
• Migliorare il sistema immunitario sintetizzando gli anticorpi e, a loro volta, eliminano la minaccia di malattie e infezioni.
La proteina nel corpo è la fonte più importante di energia e materiale da costruzione. È molto importante osservare il menu e mangiare cibi contenenti proteine ogni giorno, ti daranno la necessaria vitalità, forza e protezione. Tutti i prodotti sopra contengono proteine.
Fegato: metabolismo degli aminoacidi e disordini metabolici
Il fegato è il principale luogo di scambio di aminoacidi. Per la sintesi proteica vengono utilizzati gli aminoacidi che si formano durante il metabolismo delle proteine endogene (principalmente muscolari) e alimentari, nonché sintetizzate nel fegato stesso. La maggior parte degli amminoacidi che entrano nel fegato attraverso la vena porta sono metabolizzati in urea (ad eccezione degli aminoacidi ramificati leucina, isoleucina e valina). Alcuni aminoacidi (ad esempio alanina) in forma libera tornano al sangue. Infine, gli aminoacidi sono usati per sintetizzare le proteine intracellulari degli epatociti, proteine del siero del latte e sostanze come glutatione, glutammina, taurina, carnosina e creatinina. La violazione del metabolismo degli amminoacidi può portare a cambiamenti nelle loro concentrazioni sieriche. Allo stesso tempo, aumenta il livello di amminoacidi aromatici e metionina metabolizzati nel fegato e gli amminoacidi ramificati utilizzati dai muscoli scheletrici rimangono normali o diminuiscono.
Si ritiene che una violazione del rapporto di questi aminoacidi abbia un ruolo nella patogenesi dell'encefalopatia epatica, ma ciò non è stato dimostrato.
Gli aminoacidi sono distrutti nel fegato da transaminazione e reazioni di deaminazione ossidativa. Quando la deaminazione ossidativa degli amminoacidi formava chetoacidi e ammoniaca. Queste reazioni sono catalizzate da L-amminoacido ossidasi. Tuttavia, negli esseri umani, l'attività di questo enzima è bassa, e quindi la via principale per la rottura degli aminoacidi è la seguente: in primo luogo, avviene la transaminazione - il trasferimento di un amminoacido da un amminoacido ad acido alfa-chetoglutarico per formare il corrispondente acido alfa cheto e acido glutammico - e quindi la deaminazione ossidativa dell'acido glutammico. La transaminazione è catalizzata da aminotransferasi (transaminasi). Questi enzimi si trovano in grandi quantità nel fegato; si trovano anche nei reni, nei muscoli, nel cuore, nei polmoni e nel sistema nervoso centrale. L'ASAT più studiato. La sua attività sierica aumenta in varie malattie del fegato (ad esempio, nell'epatite virale acuta e indotta da farmaci). La deaminazione ossidativa dell'acido glutammico è catalizzata dal glutammato deidrogenasi. Gli alfa-cheto acidi derivanti dalla transaminazione possono entrare nel ciclo di Krebs, partecipare al metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. Inoltre, molti aminoacidi sono sintetizzati nel fegato utilizzando la transaminazione, ad eccezione degli aminoacidi essenziali.
La rottura di alcuni aminoacidi segue un percorso diverso: ad esempio, la glicina viene deaminata con glicina ossidasi. In caso di grave danno epatico (ad esempio, necrosi epatica estesa), il metabolismo degli amminoacidi viene disturbato, il loro sangue in forma libera aumenta e, di conseguenza, si può sviluppare aminoaciduria iperammino-acida.
Scambio di amminoacidi e ammoniaca
Nel fegato, che occupa una posizione dominante nella trasformazione degli aminoacidi, si verificano vari processi di anabolismo e catabolismo. La sintesi delle proteine nel fegato viene effettuata da amminoacidi, che si formano sia dopo la digestione delle proteine alimentari, sia come risultato della rottura delle proteine dell'organismo stesso (principalmente i muscoli), o durante la loro sintesi direttamente nel fegato.
Il catabolismo epatico, o la rottura degli amminoacidi nel fegato, comporta due reazioni principali: la transaminazione e la deaminazione ossidativa. Durante la transaminazione, cioè nel processo di attaccare un gruppo amminico separato da un amminoacido in un chetoacido, il ruolo di un catalizzatore viene svolto da una aminotransferasi. Questi enzimi si trovano in grandi quantità non solo nel fegato, ma anche in altri tessuti (reni, muscoli, cuore, polmoni e cervello). L'ampartotransferasi aspartato più studiata, il cui livello nel siero aumenta con vari tipi di danni al tessuto epatico (ad esempio, nell'epatite virale acuta o indotta da farmaci). Come risultato della transaminazione, gli amminoacidi possono essere coinvolti nel ciclo dell'acido citrico e quindi partecipare al metabolismo interstiziale di carboidrati e grassi. La maggior parte degli aminoacidi essenziali sono anche sintetizzati nel fegato durante il processo di transaminazione. La deaminazione ossidativa, che causa la conversione degli amminoacidi in chetoacidi (e ammoniaca), è catalizzata dall'amminoacido ossidasi, con due eccezioni: l'ossidazione della sitina è catalizzata dalla glicina ossidasi e quella del glutammato dal glutammato deidrogenasi. Con un profondo danno al tessuto epatico (ad esempio, con necrosi massiva), l'utilizzo di aminoacidi è disturbato, il livello di amminoacidi liberi nel sangue aumenta, con conseguente iperaminoaciduria.
La formazione di urea è strettamente correlata alle vie menzionate del metabolismo e garantisce l'eliminazione dell'ammoniaca, un prodotto tossico del metabolismo delle proteine, dal corpo. La violazione di questo processo ha un particolare significato clinico nelle malattie epatiche acute e croniche gravi. La fissazione dei gruppi amminici clivati sotto forma di urea viene effettuata nel ciclo di Krebs. La sua fase finale (la formazione di urea sotto l'influenza di arginase) è irreversibile. Quando si trascurano le malattie del fegato, la sintesi dell'urea viene soppressa, il che porta all'accumulo di ammoniaca, di solito sullo sfondo di una notevole diminuzione del livello di azoto ureico nel sangue, che è un segno di insufficienza epatica. Tuttavia, può essere ombreggiato da insufficienza renale unita, che si sviluppa spesso in pazienti con grave malattia del fegato. L'urea viene principalmente escreta attraverso i reni, ma circa il 25% di esso viene diffuso nell'intestino, nel quale, sotto l'influenza dei batteri ureasi, si trasforma in ammoniaca.
L'ammoniaca dell'intestino viene assorbita attraverso la vena porta e trasportata al fegato, nella quale viene nuovamente convertita in urea. I reni producono anche diverse quantità di ammoniaca, principalmente tramite la deaminazione della glutammina. Il ruolo dell'intestino e dei reni nella sintesi dell'ammoniaca è importante per il trattamento di pazienti con iperammoniemia, che spesso si sviluppano in malattie epatiche avanzate, solitamente in concomitanza con il bypass sistemico portale.
Sebbene i mediatori chimici dell'encefalopatia epatica non siano ancora noti, un aumento del livello di ammoniaca nel siero di solito è correlato alla sua gravità, in circa il 10% dei pazienti rimane entro il range di normalità. Le misure terapeutiche volte a ridurre il livello di ammoniaca nel siero, di solito portano a un miglioramento delle condizioni del paziente. Nella fig. 244-2 mostra schematicamente i meccanismi attualmente noti che aumentano il livello di ammoniaca nel sangue dei pazienti con cirrosi. Questo è, in primo luogo, un eccesso di sostanze azotate nell'intestino (a seguito di sanguinamento o distruzione delle proteine alimentari), causando un eccesso di ammoniaca durante la deaminazione batterica degli amminoacidi. In secondo luogo, in caso di funzionalità renale compromessa (ad esempio, nella sindrome epatorenale), il livello di azoto ureico nel sangue aumenta, con conseguente aumento della diffusione di urea nel lume intestinale, in cui l'ureasi di batteri lo trasforma in ammoniaca. Terzo, con una diminuzione significativa
Fig. 244-2. I fattori più importanti (fasi 1-4) che influenzano il livello di ammoniaca nel sangue.
In caso di cirrosi con ipertensione portale, i collaterali venosi consentono all'ammoniaca di bypassare il fegato (stadio 5), con il risultato che può entrare nella circolazione sistemica (perforazione portosistemica). IVC - vena cava inferiore.
la funzionalità epatica può ridurre la sintesi dell'urea con conseguente diminuzione dell'eliminazione dell'ammoniaca. In quarto luogo, se il decompensa- mento epatico è accompagnato da alcalosi (spesso dovuta a iperventilazione centrale) e ipokaliemia, il livello di ioni idrogeno nei reni può diminuire. Di conseguenza, l'ammoniaca prodotta dalla glutammina quando esposta alla glutaminasi renale può entrare nella vena renale (invece di essere rilasciata come N4?), Che è accompagnata da un aumento di ammoniaca nel sangue periferico. Inoltre, l'ipokaliemia stessa porta ad un aumento della produzione di ammoniaca. In quinto luogo, con ipertensione portale e anastomosi tra il portale e la vena cava inferiore, lo shunt portocavale previene la disintossicazione dell'ammonio intestinale nel fegato, determinando un aumento dei livelli ematici. Pertanto, con lo shunt portocavale del sangue, i livelli di ammoniaca possono aumentare anche con disfunzioni delle cellule epatiche relativamente minori.
Un ulteriore fattore importante nel determinare se questo livello di ammoniaca nel sangue è dannoso per il sistema nervoso centrale è il pH del sangue: con una reazione più alcalina, è più tossico. A 37 ° C, il pH dell'ammoniaca è 8,9, che è vicino al valore pH del sangue, in modo che il minimo cambiamento in quest'ultimo possa influenzare il rapporto N ^ / N48. A causa del fatto che l'ammoniaca non ionizzata penetra più facilmente delle membrane rispetto agli ioni NH ^ 1, l'alcalosi favorisce la penetrazione dell'ammoniaca nel cervello (con successivi cambiamenti nel metabolismo delle sue cellule), spostando la reazione a destra:
Cosa succede nel fegato con aminoacidi
Come si può vedere dal tavolo. 42, circa il 70% della massa epatica è acqua. Tuttavia, va ricordato che la massa del fegato e la sua composizione sono soggette a fluttuazioni significative sia in condizioni normali che in condizioni patologiche. Ad esempio, durante l'edema, la quantità di acqua può arrivare fino all'80% della massa del fegato e, con un'eccessiva deposizione di grasso, la quantità di acqua nel fegato può essere ridotta al 55%. Più della metà del residuo secco del fegato conta per le proteine e circa il 90% di esse sono globuline. Il fegato è anche ricco di vari enzimi. Circa il 5% della massa epatica è composta da lipidi: grassi neutri, fosfolipidi, colesterolo, ecc. Con un'obesità pronunciata, il contenuto lipidico può raggiungere il 20% della massa corporea e durante la degenerazione grassa del fegato, la quantità di lipidi in questo organo può essere pari al 50% della massa umida.
Nel fegato può contenere 150-200 g di glicogeno. Di norma, nelle lesioni gravi del parenchima epatico, la quantità di glicogeno in esso presente diminuisce. Al contrario, con alcune glicogenosi, il contenuto di glicogeno può raggiungere il 20% o più della massa del fegato.
Anche la composizione minerale del fegato è variata. La quantità di ferro, rame, manganese, nichel e alcuni altri elementi supera il loro contenuto in altri organi e tessuti. Di seguito verrà discusso il ruolo del fegato in vari tipi di metabolismo.
RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DI CARBONIO
Il ruolo principale del fegato nel metabolismo dei carboidrati è principalmente quello di assicurare la costanza della concentrazione di glucosio nel sangue. Ciò si ottiene regolando il rapporto tra la sintesi e la rottura del glicogeno depositato nel fegato.
La sintesi del glicogeno nel fegato e la sua regolazione sono fondamentalmente simili a quei processi che avvengono in altri organi e tessuti, in particolare nel tessuto muscolare. La sintesi del glicogeno dal glucosio fornisce normalmente una riserva temporanea di carboidrati necessaria per mantenere la concentrazione di glucosio nel sangue nei casi in cui il suo contenuto è significativamente ridotto (per esempio, negli umani accade quando c'è insufficiente assunzione di carboidrati dal cibo o durante la notte "digiuno").
Parlando dell'utilizzo del glucosio da parte del fegato, è necessario sottolineare l'importante ruolo dell'enzima glucochinasi in questo processo. La glucochinasi, come l'esochinasi, catalizza la fosforilazione del glucosio per formare il glucosio-6-fosfato (vedere la sintesi del glicogeno). L'attività della glucochinasi nel fegato è quasi 10 volte superiore all'attività di esochinasi. Una differenza importante tra questi due enzimi è che la glucochinasi, in contrasto con l'esochinasi, ha un valore K elevato.m per il glucosio e non è inibito dal glucosio-6-fosfato.
Dopo aver mangiato, il contenuto di glucosio nella vena porta aumenta drasticamente; nello stesso intervallo aumenta anche la concentrazione intraepatica di zucchero (Quando lo zucchero viene assorbito dall'intestino, il glucosio nel sangue della vena porta può aumentare fino a 20 mmol / l, e il suo sangue periferico non contiene più di 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). L'aumento della concentrazione di glucosio nel fegato provoca un aumento significativo dell'attività della glucochinasi e aumenta automaticamente l'assorbimento di glucosio da parte del fegato (il glucosio-6-fosfato risultante viene speso nella sintesi di glicogeno o è scomposto).
Si ritiene che il ruolo principale della scissione del glucosio nel fegato sia principalmente dovuto alla conservazione dei metaboliti precursori necessari per la biosintesi degli acidi grassi e della glicerina e, in misura minore, all'ossidazione a CO2 e H20. I trigliceridi sintetizzati nel fegato sono normalmente secreti nel sangue come parte delle lipoproteine e trasportati nel tessuto adiposo per una conservazione più "permanente".
Usando la via del pentoso fosfato, NADPH si forma nel fegato.2, Utilizzato per le reazioni di riduzione nella sintesi di acidi grassi, colesterolo e altri steroidi. Inoltre, i fosfati pentosi vengono generati durante la via del pentoso fosfato, che sono necessari per la sintesi degli acidi nucleici.
Insieme all'utilizzo del glucosio nel fegato, naturalmente, si verifica la sua formazione. La fonte diretta di glucosio nel fegato è il glicogeno. La rottura del glicogeno nel fegato è principalmente fosforescente. Il sistema dei nucleotidi ciclici è di grande importanza nel regolare il tasso di glicogenolisi nel fegato (vedi Disintegrazione del rilascio di glicogeno e glucosio). Inoltre, il glucosio nel fegato si forma anche nel processo di gluconeogenesi. La gluconeogenesi nel corpo si verifica principalmente nel fegato e nella sostanza corticale dei reni.
I principali substrati della gluconeogenesi sono il lattato, la glicerina e gli amminoacidi. Si ritiene che quasi tutti gli amminoacidi, ad eccezione della leucina, possano ricostituire il pool di precursori della gluconeogenesi.
Quando si valuta la funzione dei carboidrati del fegato, si deve tenere presente che il rapporto tra i processi di utilizzazione e la formazione del glucosio è regolato principalmente da mezzi neuroumorali, con la partecipazione delle ghiandole endocrine. Come si può vedere dai dati sopra riportati, il glucosio-6-fosfato gioca un ruolo centrale nelle trasformazioni dei carboidrati e nell'autoregolazione del metabolismo dei carboidrati nel fegato. Inibisce radicalmente la scissione fosforescente del glicogeno, attiva il trasferimento enzimatico del glucosio dall'uridina difosfoglucosio alla molecola del glicogeno sintetizzato, è un substrato per ulteriori trasformazioni glicolitiche, nonché l'ossidazione del glucosio, compresa la via del pentoso fosfato. Infine, la scissione del glucosio-6-fosfato mediante fosfatasi fornisce il flusso di glucosio libero nel sangue, che viene erogato dal flusso sanguigno a tutti gli organi e tessuti:
Considerando il metabolismo intermedio dei carboidrati nel fegato, è anche necessario soffermarsi sulle trasformazioni di fruttosio e galattosio. Il fruttosio che entra nel fegato può essere fosforilato in posizione 6 al fruttosio-6-fosfato sotto l'azione di esochinasi, che ha relativa specificità e catalizza la fosforilazione, oltre al glucosio e al fruttosio, anche il mannosio. Tuttavia, c'è un altro modo nel fegato: il fruttosio è in grado di fosforilare con la partecipazione di un enzima più specifico, la chetohexokinase. Di conseguenza, si forma il fruttosio-1-fosfato. Questa reazione non è bloccata dal glucosio. Inoltre, il fruttosio-1-fosfato sotto l'azione della specifica cheto-1-fosfataldolasi viene scisso in due triodi: dioxyacetonefosfato e glicerolo aldeide (gliceraldeide). (L'attività della chetozo-1-fosfataldolasi nel siero (plasma) del sangue aumenta drammaticamente nella malattia del fegato, che è un test diagnostico importante.) Sotto l'influenza della chinasi corrispondente (triozochinasi) e con la partecipazione dell'ATP, il glicerolo aldeide è fosforilato a 3-fosfogliceraldeide. Il 3-fosfogliceraldeide risultante (quest'ultimo facilmente passa e dioxyacetonephosphate) subisce trasformazioni ordinarie, tra cui la formazione di acido piruvico come prodotto intermedio.
Per quanto riguarda il galattosio, nel fegato viene dapprima fosforilato con la partecipazione dell'ATP e dell'enzima galattochinasi con la formazione di galattosio-1-fosfato. Inoltre, nel fegato ci sono due vie del metabolismo del galattosio-1-fosfato con la formazione di UDP-galattosio. Il primo modo coinvolge l'enzima esoso-1-fosfato-uridiltransferasi, il secondo è associato all'enzima galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi.
Normalmente, nel fegato dei neonati, l'esoso-1-fosfato-uridiltransferasi si trova in grandi quantità e il galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi - in tracce. La perdita ereditaria del primo enzima porta alla galattosemia, una malattia caratterizzata da ritardo mentale e cataratta dell'obiettivo. In questo caso, il fegato dei neonati perde la capacità di metabolizzare il D-galattosio, che è parte del latte lattosio.
RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DEI LIPIDI
I sistemi enzimatici del fegato sono in grado di catalizzare tutte o la grande maggioranza delle reazioni del metabolismo lipidico. La combinazione di queste reazioni è alla base di processi come la sintesi di acidi grassi superiori, trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo e suoi esteri, così come la lipolisi dei trigliceridi, l'ossidazione degli acidi grassi, la formazione di corpi di acetone (chetone), ecc.
Ricordiamo che le reazioni enzimatiche per la sintesi dei trigliceridi nel fegato e nel tessuto adiposo sono simili. Vale a dire, i CoA-derivati di acidi grassi a catena lunga interagiscono con glicerolo-3-fosfato per formare acido fosfatidico, che viene quindi idrolizzato a digliceride.
Aggiungendo un'altra molecola di acido grasso derivato dal CoA al digliceride risultante, si forma il trigliceride. I trigliceridi sintetizzati nel fegato rimangono nel fegato o sono secreti nel sangue sotto forma di lipoproteine. La secrezione avviene con un ritardo noto (nell'uomo - 1-3 ore). Il ritardo nella secrezione corrisponde probabilmente al tempo richiesto per la formazione delle lipoproteine.
Come già osservato, il fegato è il sito principale di formazione di pre-p-lipoproteine plasmatiche (lipoproteine a bassissima densità - VLDL) e α-lipoproteine (lipoproteine ad alta densità - HDL). Sfortunatamente, non vi sono dati esatti sulla sequenza dell'assemblaggio di particelle lipoproteiche negli epatociti, per non parlare dei meccanismi di questo processo.
Nell'uomo, la massa delle β-lipoproteine (lipoproteine a bassa densità - LDL) si forma nel plasma sanguigno dalle pre-β-lipoproteine (VLDL) sotto l'azione della lipoproteina lipasi. Durante questo processo, si formano prima le lipoproteine di breve durata intermedie (PrLP). Attraverso lo stadio di formazione di lipoproteine intermedie, si formano particelle impoverite in trigliceridi e arricchite con colesterolo, cioè si formano β-lipoproteine (Fig. 122).
Con un alto contenuto di acidi grassi nel plasma, il loro assorbimento dal fegato aumenta, la sintesi dei trigliceridi aumenta, così come l'ossidazione degli acidi grassi, che può portare ad una maggiore formazione di corpi chetonici.
Va sottolineato che i corpi chetonici si formano nel fegato durante il cosiddetto percorso β-idrossi-β-metilglutaril-CoA. Le idee precedenti che i corpi chetonici sono prodotti intermedi dell'ossidazione degli acidi grassi nel fegato si sono dimostrati errati [Newholm, E., Start K., 1977]. È stabilito che il β-idrossibutirril-CoA, che si forma nel fegato durante la β-ossidazione degli acidi grassi, ha la configurazione L, mentre il β-idrossibutirrato (corpo chetone), che si trova nel sangue, è l'isomero D (questo isomero è sintetizzato in fegato dalla scissione di β-idrossi-β-metilglutaril-CoA). Dal fegato, i corpi chetonici vengono trasportati attraverso il flusso sanguigno verso i tessuti e gli organi (muscoli, reni, cervello, ecc.), Dove vengono rapidamente ossidati con la partecipazione di enzimi rilevanti. Nel tessuto epatico stesso, i corpi chetonici non si ossidano, cioè, a questo riguardo, il fegato è un'eccezione rispetto ad altri tessuti.
La rottura intensiva dei fosfolipidi e la loro sintesi avvengono nel fegato. Oltre al glicerolo e agli acidi grassi, che fanno parte di grassi neutri, i fosfati inorganici e le basi azotate, in particolare la colina, sono necessari per la sintesi della fosfatidilcolina per la sintesi dei fosfolipidi. I fosfati inorganici nel fegato sono disponibili in quantità sufficienti. Un'altra cosa è la colina. Con un'istruzione inadeguata o un'assunzione insufficiente nel fegato, la sintesi di fosfolipidi dai componenti del grasso neutro diventa impossibile o nettamente ridotta e il grasso neutro si deposita nel fegato. In questo caso, parlano di infiltrazione grassa del fegato, che può quindi entrare nella sua distrofia grassa. In altre parole, la sintesi di fosfolipidi è limitata dalla quantità di basi azotate, cioè la sintesi di fosfina richiede o colina o composti che possono essere donatori di gruppi metilici e partecipare alla formazione di colina (ad esempio, metionina). Questi ultimi composti sono chiamati sostanze lipotropiche. Quindi, diventa chiaro il motivo per cui, in caso di infiltrazione grassa del fegato, la ricotta contenente la caseina, che contiene una grande quantità di residui di amminoacidi metionina, è molto utile.
Consideriamo il ruolo del fegato nel metabolismo degli steroidi, in particolare il colesterolo. Una parte del colesterolo entra nel corpo con il cibo, ma molto di più viene sintetizzato nel fegato da acetil CoA. La biosintesi del colesterolo nel fegato è soppressa dal colesterolo esogeno, cioè derivato dal cibo.
Pertanto, la biosintesi del colesterolo nel fegato è regolata secondo il principio del feedback negativo. Più il colesterolo viene dal cibo, meno viene sintetizzato nel fegato e viceversa. Si ritiene che l'effetto del colesterolo esogeno sulla sua biosintesi nel fegato sia associato all'inibizione della reazione della beta-idrossi-β-metilglutaril-CoA reduttasi:
Parte del colesterolo sintetizzato nel fegato viene secreto dal corpo insieme alla bile, l'altra parte viene convertita in acidi biliari. Una parte del colesterolo è utilizzata in altri organi per la sintesi di ormoni steroidei e altri composti.
Nel fegato, il colesterolo può interagire con gli acidi grassi (sotto forma di acil-CoA) per formare esteri di colesterolo.
Gli esteri di colesterolo sintetizzati nel fegato entrano nel flusso sanguigno, che contiene anche una certa quantità di colesterolo libero. Normalmente, il rapporto tra esteri di colesterolo ed esteri di colesterolo libero è 0,5-0,7. Quando le lesioni del parenchima epatico, l'attività sintetica delle sue cellule è indebolita, e quindi la concentrazione di colesterolo, soprattutto esteri di colesterolo, nel plasma sanguigno è ridotta. In questo caso, il coefficiente specificato diminuisce a 0,3-0,4 e la sua progressiva diminuzione è un segno prognostico sfavorevole.
RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DI PROTEINE
Il fegato svolge un ruolo centrale nel metabolismo delle proteine. Svolge le seguenti funzioni principali: sintesi di specifiche proteine plasmatiche; la formazione di urea e acido urico; colina e sintesi di creatina; transaminazione e deaminazione degli amminoacidi, che è molto importante per le mutue trasformazioni degli amminoacidi, così come per il processo di gluconeogenesi e la formazione di corpi chetonici. Tutta l'albumina plasmatica, il 75-90% di α-globuline e il 50% di β-globuline, sono sintetizzati dagli epatociti. (Il fegato di una persona sana può sintetizzare 13-18 g di albumina al giorno.) Solo le γ-globuline non sono prodotte dagli epatociti, ma dal sistema reticoloendoteliale, che comprende le cellule reticoloendoteliali stellate (cellule di Kupffer del fegato). In generale, le γ-globuline si formano fuori dal fegato. Il fegato è l'unico organo in cui proteine così importanti per il corpo sono sintetizzate come protrombina, fibrinogeno, proconvertina e proaccelerina.
La violazione della sintesi di numerosi fattori proteici del sistema di coagulazione del sangue in gravi malattie del fegato può portare a eventi emorragici.
Con il danno al fegato, viene anche disturbato il processo di deaminazione degli amminoacidi, che porta ad un aumento della loro concentrazione nel sangue e nelle urine. Quindi, se la quantità normale di ammino azoto nel siero è di circa 2,9-4,3 mmol / l, nelle gravi malattie del fegato (processi atrofici) la concentrazione di aminoacidi nel sangue aumenta a 21 mmol / l, il che porta all'amminoaciduria. Ad esempio, in caso di atrofia acuta del fegato, il contenuto di tirosina nella quantità giornaliera di urina può raggiungere 2 g.
Nel corpo, la formazione di urea si verifica principalmente nel fegato. La sintesi di urea è associata al dispendio di una quantità di energia abbastanza significativa (3 moli di ATP sono consumati per la formazione di 1 mole di urea). Nelle malattie del fegato, quando la quantità di ATP negli epatociti è ridotta, la sintesi dell'urea è disturbata. Indicativo in questi casi è la determinazione nel siero del rapporto tra azoto ureico e azoto amminico. Normalmente, questo rapporto è 2: 1 e con gravi danni al fegato diventa 1: 1.
Una grande parte di acido urico negli esseri umani si forma anche nel fegato. Il fegato è molto ricco dell'enzima xantina ossidasi, con la partecipazione di cui l'idrossipirina (ipoxantina e xantina) viene convertita in acido urico. Non dobbiamo dimenticare il ruolo del fegato nella sintesi della creatina. Ci sono due fonti che contribuiscono alla presenza di creatina nel corpo. C'è creatina esogena, cioè creatina in prodotti alimentari (carne, fegato, ecc.) E creatina endogena, che si forma durante la sintesi nei tessuti. La sintesi di creatina avviene principalmente nel fegato (tre aminoacidi sono coinvolti nella sintesi: arginina, glicina e metionina), da dove entra nel tessuto muscolare attraverso il flusso sanguigno. Qui la creatina, fosforilata, viene convertita in creatina fosfato e la creatinina è formata da quest'ultimo.
DETOSSICAZIONE DI VARIE SOSTANZE NEL FEGATO
Le sostanze estranee nel fegato spesso si trasformano in sostanze meno tossiche e talvolta indifferenti. Apparentemente, solo in questo senso è possibile parlare della loro "neutralizzazione" nel fegato. Questo accade per ossidazione, riduzione, metilazione, acetilazione e coniugazione con determinate sostanze. Va notato che nel fegato l'ossidazione, la riduzione e l'idrolisi di composti estranei sono principalmente enzimi microsomiali.
Nel fegato, anche le sintesi "protettive" sono ampiamente rappresentate, ad esempio la sintesi dell'urea, a seguito della quale l'ammoniaca altamente tossica viene neutralizzata. Come risultato di processi putrefattivi che si verificano nell'intestino, fenolo e cresolo sono formati dalla tirosina, e lo skatole e l'indolo dal triptofano. Queste sostanze sono assorbite e con il flusso di sangue al fegato, dove il meccanismo della loro neutralizzazione è la formazione di composti accoppiati con acido solforico o glucuronico.
La neutralizzazione del fenolo, del cresolo, dello scandalo e dell'indolo nel fegato avviene come risultato dell'interazione di questi composti non con acidi solforici e glucuronici liberi, ma con le loro cosiddette forme attive: 3'-fosfoadenosina-5'-fosfosfato (FAPS) e uridina acido fosforico glucuronico (UDPH). (L'indolo e lo skatole, prima di reagire con FAPS o UDHP, vengono ossidati in composti contenenti un gruppo ossidrile (indossile e scatoxy). Pertanto, i composti accoppiati saranno rispettivamente acido scatoxil solforico o acido glucossilico scossilico.)
L'acido glucuronico è coinvolto non solo nella neutralizzazione dei prodotti in decomposizione delle sostanze proteiche formate nell'intestino, ma anche nel legame di una serie di altri composti tossici formati nel processo del metabolismo nei tessuti. In particolare, la bilirubina libera o indiretta, che è altamente tossica, interagisce con l'acido glucuronico nel fegato per formare bilirubina mono- e diglucuronidi. Si tratta di un metabolita normale e acido ippurico formata nel fegato da acido benzoico e estere della glicina etil (Nei reni possono verificarsi anche la sintesi di acido ippurico.).
Considerando che la sintesi dell'acido ippurico nell'uomo si verifica prevalentemente nel fegato, nella pratica clinica, abbastanza spesso, per testare la funzione antitossica del fegato, è stato utilizzato un campione di Kvik (con normale capacità funzionale dei reni). Il test consiste nel caricare il benzoato di sodio, seguito dalla determinazione nell'urina dell'acido ippurico formato. Con le lesioni parenchimali del fegato, la sintesi dell'acido ippurico è difficile.
Nel fegato, i processi di metilazione sono ampiamente rappresentati. Quindi, prima dell'escrezione urinaria, l'ammide dell'acido nicotinico (vitamina PP) è metilata nel fegato; di conseguenza, si forma N-metilnicotinammide. Insieme alla metilazione, i processi di acetilazione stanno procedendo in modo intensivo (nel fegato, il contenuto di acetilazione del coenzima (HS-KoA) è 20 volte più alto della sua concentrazione nel tessuto muscolare). In particolare, vari preparati di sulfanilamide sono soggetti ad acetilazione nel fegato.
Un esempio di neutralizzazione dei prodotti tossici nel fegato mediante riduzione è la conversione di nitrobenzene in para-amminofenolo. Molti idrocarburi aromatici sono neutralizzati dall'ossidazione per formare i corrispondenti acidi carbossilici.
Il fegato prende anche parte attiva nell'inattivazione di vari ormoni. Come risultato dell'ingresso di ormoni attraverso il flusso sanguigno nel fegato, la loro attività nella maggior parte dei casi è indebolita o completamente persa. Quindi, gli ormoni steroidei sottoposti a ossidazione microsomiale, sono inattivati, per poi trasformarsi nei corrispondenti glucuronidi e solfati. Sotto l'influenza delle aminoxidasi nel fegato, le catecolamine sono ossidate, ecc. In generale, molto probabilmente, questo è un processo fisiologico.
Come si può vedere dagli esempi sopra, il fegato è in grado di inattivare un certo numero di potenti sostanze fisiologiche e straniere (tossiche).
RUOLO DEL FEGATO NELLO SCAMBIO DI PIGMENTI
Questo argomento sarà discusso solo pigmenti gemohromogennyh che si formano nel corpo durante la degradazione dell'emoglobina (in misura molto minore durante il decadimento della mioglobina, citocromi, ecc). Il decadimento di emoglobina avviene nelle cellule del sistema reticoloendoteliale, in particolare in stellate retikuloendoteliotsitah (cellule di Kupffer del fegato), così come negli istiociti del tessuto connettivo di qualsiasi organo.
Come già notato, lo stadio iniziale della scomposizione dell'emoglobina è la rottura di un singolo ponte di metina con la formazione di verdoglobina. Inoltre, l'atomo di ferro e la proteina globina sono separati dalla molecola di verdoglobina. Di conseguenza, si forma la biliverdina, che è una catena di quattro anelli pirrolici collegati da ponti di metano. Quindi, la biliverdina, recuperando, si trasforma in bilirubina - un pigmento secreto dalla bile e quindi chiamato pigmento biliare (vedere Scomposizione dell'emoglobina nei tessuti (formazione dei pigmenti della bile)). La bilirubina risultante è chiamata bilirubina indiretta. È insolubile in acqua, dà una reazione indiretta con un diazoreattivo, cioè la reazione è ottenuta solo dopo il pretrattamento con alcool. Apparentemente, è più corretto chiamare questa bilirubina libera o bilirubina non coniugata.
Nel fegato, la bilirubina lega (coniugato) con l'acido glucuronico. Questa reazione è catalizzata dall'enzima UDP - glucuroniltransferasi. Allo stesso tempo, l'acido glucuronico reagisce in forma attiva, cioè sotto forma di acido uridinifosfosfosoglucuronico. La bilirubina glucuride risultante è detta bilirubina diretta (bilirubina coniugata). È solubile in acqua e dà una reazione diretta con un diazoreattivo. La maggior parte della bilirubina si combina con due molecole di acido glucuronico per formare la bilirubina diglucuronide.
Formata nel fegato, la bilirubina diretta insieme a una piccolissima parte della bilirubina indiretta viene escreta nella bile nell'intestino tenue con la bile. Qui l'acido glucuronico viene scisso dalla bilirubina diretta e il suo recupero avviene con la successiva formazione di mezobilubina e mezobilinogeno (urobilinogeno). Si ritiene che circa il 10% della bilirubina venga ripristinato al mesobliogenogeno sulla via dell'intestino tenue, cioè nel tratto biliare extraepatico e nella cistifellea. Dall'intestino tenue, una parte del mesobliogenogeno formato (urobilinogeno) viene riassorbita attraverso la parete intestinale, entra in v. la porta e il flusso sanguigno vengono trasferiti al fegato, dove si divide completamente in di- e tripyrroles. Pertanto, è normale che il mezobilicogeno (urobilinogeno) non entri nella circolazione generale e nelle urine.
La quantità principale di mesobilinogeno dall'intestino tenue entra nell'intestino crasso, dove viene ripristinata a stercobilinogeno con la partecipazione di microflora anaerobica. Stercobilinogeno formato nelle parti inferiori dell'intestino crasso (principalmente nel retto) viene ossidato a stercobilin ed escreto nelle feci. Solo una piccola parte di stercobilinogeno viene assorbita nelle parti inferiori dell'intestino crasso nel sistema della vena cava inferiore (entra per la prima volta nell'emorrhoidale vv) e successivamente viene escreta dai reni con l'urina. Di conseguenza, nella normale urina umana contiene tracce di stercobilinogeno (1-4 mg sono escreti con le urine al giorno). Sfortunatamente, fino a poco tempo fa nella pratica clinica, lo stercobilinogeno, contenuto nell'urina normale, continua ad essere chiamato urobilinogeno. Questo non è corretto Nella fig. 123 mostra schematicamente le modalità di formazione dei corpi urobilinogenici nel corpo umano.
La determinazione nella clinica del contenuto della bilirubina totale e delle sue frazioni, così come dei corpi urobilinogenici, è importante nella diagnosi differenziale di ittero di varie eziologie. Nell'ittero emolitico, l'iperbilirubinemia si verifica principalmente a seguito della formazione di bilirubina indiretta (libera). A causa del miglioramento dell'emolisi, una formazione intensiva di bilirubina indiretta da collasso dell'emoglobina si verifica nel sistema reticoloendoteliale. Il fegato non è in grado di formare un numero così elevato di bilirubina-glucuronidi, che porta all'accumulo di bilirubina indiretta nel sangue e nei tessuti (Fig. 124). È noto che la bilirubina indiretta non passa attraverso la soglia renale, pertanto la bilirubina nelle urine con ittero emolitico di solito non viene rilevata.
Quando si verifica ittero parenchimale, si verifica la distruzione delle cellule epatiche, l'escrezione della bilirubina diretta nei capillari biliari viene disturbata e entra direttamente nel sangue, dove il suo contenuto aumenta in modo significativo. Inoltre, diminuisce la capacità delle cellule epatiche di sintetizzare la bilirubina-glucuronide; di conseguenza, aumenta anche la quantità di bilirubina sierica indiretta. La sconfitta degli epatociti è accompagnata da una violazione della loro capacità di distruggere il meso-bilinogeno (urobilinogeno) assorbito dall'intestino tenue a di- e tripyrroles. Quest'ultimo entra nella circolazione sistemica ed è espulso dai reni con l'urina.
Nell'ittero ostruttivo, l'escrezione biliare è compromessa, il che porta ad un forte aumento del contenuto di bilirubina diretta nel sangue. La concentrazione di bilirubina indiretta è leggermente aumentata nel sangue. Il contenuto di stercobilinogeno (stercobilina) nelle feci diminuisce bruscamente. L'ostruzione completa del dotto biliare è accompagnata da una mancanza di pigmenti biliari nelle feci (poltrona acholica). I cambiamenti caratteristici nei parametri di laboratorio del metabolismo dei pigmenti in vari itteri sono presentati in Tabella. 43.