L'epatite B virale (epatite sierica) è una malattia epatica infettiva che si manifesta in vari contesti clinici (dal trasporto asintomatico alla distruzione del parenchima epatico). Nell'epatite B il danno alle cellule del fegato è autoimmune. Una concentrazione sufficiente del virus per l'infezione si trova solo nei fluidi biologici del paziente. Pertanto, l'infezione da epatite B può verificarsi per via parenterale durante la trasfusione di sangue e l'esecuzione di varie procedure traumatiche (procedure dentali, tatuaggi, pedicure, piercing), oltre che sessualmente. La rilevazione dell'antigene HbsAg e degli anticorpi HbcIgM nel sangue svolge un ruolo cruciale nella diagnosi dell'epatite B. Il trattamento dell'epatite B virale comprende terapia antivirale di base, dieta obbligatoria, disintossicazione e trattamento sintomatico.

Epatite virale B

L'epatite B virale (epatite sierica) è una malattia epatica infettiva che si manifesta in vari contesti clinici (dal trasporto asintomatico alla distruzione del parenchima epatico). Nell'epatite B il danno alle cellule del fegato è autoimmune.

Caratteristiche dell'agente patogeno

Il virus dell'epatite B, contenente il DNA, appartiene al genere Orthohepadnavirus. Tre tipi di virus che differiscono nelle caratteristiche morfologiche sono rilevati negli individui infetti. Le forme sferiche e filamentose delle particelle virali non possiedono la virulenza, le particelle dane mostrano proprietà infettive - forme virali arrotondate a due strati arrotondate. La loro popolazione nel sangue raramente supera il 7%. Una particella del virus dell'epatite B ha un antigene di superficie HbsAg e tre antigeni interni: HBeAg, HBcAg e HbxAg.

La resistenza del virus alle condizioni ambientali è molto alta. Nel sangue e nei suoi preparati, il virus rimane vitale per anni, può esistere per diversi mesi a temperatura ambiente su lenzuola, strumenti medici e oggetti contaminati dal sangue del paziente. L'inattivazione del virus viene effettuata durante il trattamento in autoclave, se riscaldata a 120 ° C per 45 minuti, o in un forno a calore secco a 180 ° C per 60 minuti. Il virus muore se esposto a disinfettanti chimici: cloramina, formalina, perossido di idrogeno.

La fonte e il serbatoio dell'epatite B virale sono persone malate, nonché portatori sani di virus. Il sangue delle persone infettate dall'epatite B diventa contagioso molto prima rispetto alle prime manifestazioni cliniche. Il trasporto cronico asintomatico si sviluppa nel 5-10% dei casi. Il virus dell'epatite B viene trasmesso attraverso il contatto con vari fluidi corporei (sangue, seme, urina, saliva, bile, lacrime, latte). Il principale rischio epidemiologico è il sangue, lo sperma e, in una certa misura, la saliva, perché di solito solo in questi fluidi la concentrazione del virus è sufficiente per l'infezione.

La trasmissione dell'infezione avviene prevalentemente per via parenterale: durante le trasfusioni di sangue, le procedure mediche che utilizzano attrezzature non sterili, durante le procedure terapeutiche in odontoiatria, così come durante i processi traumatici: tatuaggio e piercing. C'è una possibilità di infezione nei saloni di unghie durante l'esecuzione di manicure o pedicure. Il percorso di trasmissione del contatto si realizza durante il rapporto sessuale e nella vita di tutti i giorni quando si condividono articoli per l'igiene personale. Il virus viene introdotto nel corpo umano attraverso microdamaggi della pelle e delle mucose.

La trasmissione verticale è realizzata per via intranatale, durante la gravidanza normale la barriera placentare per il virus non passa, tuttavia, in caso di rottura della placenta, la trasmissione del virus è possibile prima della consegna. La probabilità di infezione del feto si moltiplica quando viene rilevata in HbeAg gravida in aggiunta a HbsAg. Le persone hanno una suscettibilità piuttosto elevata alle infezioni. Con la trasmissione trasfusionale, l'epatite si sviluppa nel 50-90% dei casi. La probabilità di sviluppare una malattia dopo l'infezione dipende direttamente dalla dose ricevuta dell'agente patogeno e dallo stato di immunità generale. Dopo il trasferimento della malattia, si forma un'immunità di lunga durata, probabilmente permanente.

La stragrande maggioranza delle persone con epatite B sono persone di età compresa tra 15 e 30 anni. Tra coloro che sono morti di questa malattia, la percentuale di tossicodipendenti è dell'80%. Gli individui che iniettano droghe hanno il più alto rischio di contrarre l'epatite B. A causa del frequente contatto diretto con il sangue, i medici (chirurghi e infermieri operativi, assistenti di laboratorio, dentisti, stazioni trasfusionali e altri) sono a rischio di epatite virale V.

I sintomi dell'epatite virale B

Il periodo di incubazione dell'epatite B virale varia entro limiti abbastanza ampi, il periodo dal momento dell'infezione allo sviluppo dei sintomi clinici può variare da 30 a 180 giorni. Spesso è impossibile stimare il periodo di incubazione per l'epatite cronica B. L'epatite virale acuta B spesso inizia allo stesso modo dell'epatite virale A, ma il suo periodo preepidermico può verificarsi anche nella forma artralgica, così come nella variante astenovegetativa o dispeptica.

La variante dispeptica del decorso è caratterizzata da perdita di appetito (fino all'anoressia), nausea incessante, episodi di vomito irragionevole. La forma simil-influenzale del decorso clinico del periodo prostatico dell'epatite B è caratterizzata da febbre e sintomi generali di intossicazione, di solito senza sintomi catarrali, ma con artralgia frequente, prevalentemente notturna e mattutina (visivamente, le articolazioni non sono modificate). Dopo il movimento nell'articolazione, il dolore di solito scompare per un po '.

Se durante questo periodo c'è artralgia, combinata con orticaria di tipo rash, il decorso della malattia si preannuncia più grave. Molto spesso, tali sintomi sono accompagnati da febbre. Grave debolezza, sonnolenza, vertigini, gengive sanguinanti ed episodi di sanguinamento nasale (sindrome emorragica) possono essere osservati nella fase pre-cantiere.

Quando compare l'ittero, non vi è alcun miglioramento nel benessere, spesso i sintomi generali sono aggravati: dispepsia, aumento di astenia, comparsa di prurito cutaneo, intensificazione delle emorragie (nelle donne, la sindrome emorragica può contribuire all'insorgenza precoce e all'intensità delle mestruazioni). L'artralgia e l'esantema nel periodo icterico scompaiono. La pelle e le mucose hanno un'intensa tonalità ocra, si osservano petecchie e emorragie rotonde, l'urina si scurisce, le feci diventano più chiare fino al completo scolorimento. Il fegato dei pazienti aumenta di dimensioni, il suo bordo sporge da sotto l'arco costale e al tatto è doloroso. Se il fegato mantiene le sue dimensioni normali con intensa ittericità della pelle, questo è un precursore di un più grave decorso dell'infezione.

A metà e più casi, l'epatomegalia è accompagnata da una milza ingrossata. Dal momento che il sistema cardiovascolare: bradicardia (o tachicardia con grave epatite), moderata ipotensione. La condizione generale è caratterizzata da apatia, debolezza, vertigini, insonnia. Il periodo itterico può durare un mese o più, dopo di che si verifica un periodo di recupero: in primo luogo scompaiono i sintomi dispeptici, quindi si ha una graduale regressione dei sintomi itterici e la normalizzazione del livello di bilirubina. Il ritorno del fegato a dimensioni normali richiede spesso diversi mesi.

Nel caso di una tendenza alla colestasi, l'epatite può diventare un carattere pigro (torpido). Allo stesso tempo, l'intossicazione è lieve, livello persistentemente elevato di bilirubina e attività degli enzimi epatici, occulto fecale, urine scure, fegato fermamente aumentato, la temperatura corporea è mantenuta in limiti subfebrilitici. Nel 5-10% dei casi, l'epatite B virale è cronica e contribuisce allo sviluppo della cirrosi virale.

Complicazioni di epatite virale B

La più pericolosa complicazione dell'epatite B virale, caratterizzata da un alto grado di mortalità, è l'insufficienza epatica acuta (epatargy, coma epatico). In caso di morte massiva di epatociti, si verifica una significativa perdita di funzionalità epatica, si sviluppa una grave sindrome emorragica, accompagnata da effetti tossici di sostanze rilasciate a seguito di citolisi sul sistema nervoso centrale. L'encefalopatia epatica si sviluppa attraverso le seguenti fasi successive.

• Precoma I: le condizioni del paziente si deteriorano drammaticamente, l'ittero e la dispepsia (nausea, vomito ripetuto) si aggravano, i sintomi emorragici si manifestano, i pazienti hanno un odore epatico specifico dalla bocca (nauseantemente dolce). L'orientamento nello spazio e nel tempo è rotto, si nota la labilità emotiva (l'apatia e la letargia vengono sostituite da ipereccitazione, euforia, l'ansia aumenta). Il pensiero è lento, c'è un'inversione del sonno (di notte, i pazienti non possono addormentarsi, durante il giorno si sentono insopportabili sonnolenza). In questa fase, vi sono violazioni delle capacità motorie (superamento del campione di paltsenosovoy, distorsione della grafia). Nell'area del fegato, i pazienti possono notare dolore, la temperatura corporea aumenta, l'impulso è instabile.
• Prekoma II (minaccioso coma): il deterioramento della coscienza sta progredendo, è spesso confuso, si nota un completo disorientamento nello spazio e tempo, lampi a breve termine di euforia e aggressività sono sostituiti da apatia, intossicazione e sindromi emorragiche stanno progredendo. In questa fase si sviluppano segni di sindrome edematoso-ascitica, il fegato diventa più piccolo e scompare sotto le costole. Nota il tremore sottile degli arti, lingua. Le fasi precoma possono durare da alcune ore a 1-2 giorni. In futuro, i sintomi neurologici sono aggravati (riflessi patologici, sintomi meningei, disturbi respiratori come Kussmul, Cheyne-Stokes possono verificarsi) e si sviluppa il coma epatico stesso.
• Lo stadio terminale è in coma, caratterizzato da depressione della coscienza (stupore, stupore) e ulteriormente la sua completa perdita. Inizialmente, i riflessi (corneali, deglutizione) sono preservati, i pazienti possono reagire a intense azioni irritanti (palpazione dolorosa, suono forte), ulteriori riflessi vengono inibiti, la reazione agli stimoli viene persa (coma profondo). La morte dei pazienti si verifica a seguito dello sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta.

Nei casi gravi di epatite virale B (coma fulminante), specialmente quando combinato con epatite D ed epatite C, il coma epatico spesso si sviluppa precocemente e termina letale nel 90% dei casi. L'encefalopatia epatica acuta, a sua volta, contribuisce all'infezione secondaria con lo sviluppo della sepsi e minaccia lo sviluppo della sindrome renale. La sindrome emorragica intensiva può causare una significativa perdita di sangue con emorragia interna. L'epatite virale cronica B si sviluppa nella cirrosi epatica.

Diagnosi di epatite virale B

La diagnosi viene effettuata identificando nel siero antigeni del sangue specifici del sangue nel siero del sangue, nonché le immunoglobuline per loro. Usando la PCR, è possibile isolare il DNA del virus, che consente di determinare il grado della sua attività. Di cruciale importanza nella diagnosi è l'identificazione dell'antigene di superficie HbsAg e degli anticorpi HbcIgM. La diagnosi sierologica viene eseguita usando ELISA e RIA.

Per determinare lo stato funzionale del fegato nelle dinamiche della malattia si producono test di laboratorio regolari: analisi biochimica del sangue e delle urine, coagulogramma, ecografia epatica. Un ruolo significativo è l'importante indice di protrombina, la cui caduta al 40% e al di sotto indica la condizione critica del paziente. Per ragioni individuali, può essere eseguita una biopsia epatica.

Trattamento dell'epatite virale B

Terapia complesso di epatite B comprende dietetici (assegnato risparmiando dieta №5 variazioni fegato seconda della fase e della gravità della malattia), la terapia antivirale basale e agenti sintomatici e patogenetici. La fase acuta della malattia è un'indicazione per il trattamento ospedaliero. Il riposo a letto, la bevanda abbondante, il rifiuto categorico di alcol è raccomandato. La terapia di base prevede la somministrazione di interferoni (l'interferone alfa è più efficace) in associazione con ribavirina. Il corso del trattamento e il dosaggio sono calcolati individualmente.

Come terapia aggiuntiva utilizzato soluzioni disintossicazione (effettuata in gravi soluzioni infusionali cristalloide, destrano, indicazioni vengono assegnati da corticosteroidi), mezzi per normalizzare l'equilibrio acqua-sale, integratori di potassio, lattulosio. Per alleviare gli spasmi del sistema biliare e la rete vascolare del fegato - drotaverina, aminofillina. Con lo sviluppo della colestasi, vengono mostrati i preparati UDCA. In caso di complicanze gravi (encefalopatia epatica) - terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'epatite virale B

Epatite acuta virale è raramente mortale (solo in caso di correnti da fulmine gravi), la prognosi è concomitante considerevolmente degradata con patologie epatiche croniche, in combinazione con la lesione del virus dell'epatite C e dell'epatite-infettati D. La morte avviene nel giro di pochi decenni, spesso con conseguente un decorso cronico e lo sviluppo della cirrosi e del cancro al fegato.

La prevenzione generale dell'epatite virale B comporta una serie di misure sanitarie ed epidemiologiche volte a ridurre il rischio di infezione durante la trasfusione di sangue, il monitoraggio della sterilità degli strumenti medici, l'introduzione nella pratica di massa di aghi monouso, cateteri, ecc. Le misure preventive individuali comportano l'uso di singoli articoli di igiene personale ( rasoi, spazzolini da denti), prevenzione di lesioni della pelle, sesso sicuro, rifiuto di droghe. La vaccinazione è indicata alle persone nel gruppo di rischio professionale. L'immunità dopo la vaccinazione contro l'epatite B persiste per circa 15 anni.

Tipi e sintomi dell'epatite virale

L'epatite virale è un gruppo di malattie infettive, che colpisce principalmente il fegato. L'epatite esiste in diverse varietà: A, B, C, D, E.

Epatite A

Un nome alternativo è la malattia di Botkin. Questa è una malattia infettiva acuta appartenente al gruppo di infezioni intestinali. Differisce relativamente facile corso e la creazione di una forte immunità.

La causa della malattia è l'enterovirus-72 contenente RNA. Il virus è resistente alle manifestazioni dell'ambiente esterno. L'enterovirus viene rilasciato dalle feci del paziente durante l'ultima parte del periodo di incubazione e la prima settimana della malattia.

La fonte della diffusione dell'infezione è malata. La modalità di trasmissione del virus è fecale-orale, che si realizza per via alimentare, contatto-domestica e vie d'acqua. La suscettibilità al virus è universale. Il più spesso i focolai epidemici sono osservati in gruppi da bambini. Caratterizzato da esplosioni stagionali di morbilità. Le persone che non hanno avuto una malattia precedente possono essere infettate a qualsiasi età.

Prima di tutto, il virus entra nella mucosa intestinale, accumulandosi lì negli enterociti. Inoltre, il virus entra nel fegato, che causa la distruzione (citolisi) degli epatociti. La gravità del danno dipende dalle forme di epatite clinica - da cancellate a manifestazioni pronunciate.

L'incubazione dura da 7 a 45 giorni. A causa della consapevolezza incompleta del quadro clinico delle forme espresse e della storia epidemiologica, ci sono difficoltà nell'identificare i pazienti con forme cancellate che comportano i maggiori rischi di diffusione dell'epatite. Le forme espresse sono caratterizzate da un debutto acuto con la sindrome da epatite e intossicazione.

Il fattore determinante nella diagnosi della sindrome da epatite si manifesta con sintomi caratteristici:

• fegato ingrossato;
• sensazione di pesantezza nella parete addominale anteriore (regione epigastrica), aggravata dopo aver mangiato;
• nausea, vomito;
• le feci diventano argilla e luce;
• l'urina diventa arancione, e più tardi - marrone.

La sindrome di intossicazione generale è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• rapido aumento della temperatura corporea;
• insonnia;
• muscolo e mal di testa;
• mancanza di appetito;
• debolezza generale.

Si osserva una temperatura elevata per 2-3 giorni ed è quasi sempre normale entro il quinto giorno. Le condizioni del paziente migliorano, anche se la pelle e la sclera, prima di essere subcortice, acquisiscono un intenso colore giallo.

Il prurito della pelle aumenta, specialmente di sera e di notte. Dopo 10-12 giorni, i sintomi di ittero diminuiscono, la nausea si arresta, la bocca secca scompare, l'urina diventa di colore normale, l'appetito ritorna, la forza si riprende e il sonno ritorna normale. Entro la fine della terza settimana (a volte in seguito) si verifica il recupero completo.

Le misure diagnostiche nella concentrazione infettiva non sono difficili. La diagnosi è confermata dal rilevamento nelle urine di pigmenti biliari, ALT elevata (meno importante è AsAT), bilirubinemia, test timolo. Quest'ultima cifra è alta dai primi giorni della malattia, a differenza di altri tipi di epatite. Le stesse procedure diagnostiche consentono di diagnosticare l'epatite con forme cancellate (anterteri) della malattia.

Nei pazienti recuperati si osserva la presenza di specifici anticorpi antivirali. Lo sviluppo di forme croniche e recidiva non è osservato.

È necessario mantenere il riposo a letto per 10-15 giorni, aderendo alla dieta n. 5, prendendo Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 compresse dopo i pasti) per ripristinare la funzione della secrezione biliare.

Nel periodo del decorso acuto della malattia non è possibile ridurre la temperatura corporea. La velocità ottimale è di 38 ° C. Questo livello contribuisce alla formazione nel corpo della resistenza immunologica e della pronta guarigione. Durante il periodo di ipertermia, si consiglia di applicare bolle di ghiaccio sulla fronte, lubrificare la pelle delle mani e del collo con aceto della toletta, clistere con soluzione di bicarbonato di sodio in concentrazione del 2%, lozioni fredde.

Per ripristinare la secrezione biliare, oltre alle preparazioni di cui sopra, viene utilizzata la raccolta coleretica. Un cucchiaio della collezione viene posto in un bicchiere di acqua bollente e infuso per 15 minuti. Utilizzare l'infusione di 50 ml per 30 minuti prima dei pasti tre volte al giorno. Altri farmaci da scegliere sono anche raccomandati:

• flamin o berberina solfato (1 compressa tre volte al giorno prima dei pasti);
• infuso a base di seta di mais, immortelle e menta;
• un'ora dopo il pasto, l'acqua minerale alcalina non gassata (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa e altri) viene riscaldata a 38 ° C.

Le misure preventive includono:

• isolamento dei pazienti fino al completo recupero;
• disinfezione della camera con agenti contenenti cloro di cose malate;
• test di laboratorio e monitoraggio di 35 giorni delle persone che mantengono il contatto con i pazienti;
• alle donne in gravidanza e ai bambini di età inferiore ai 14 anni viene somministrata immunoglobulina da donatore intramuscolare (0,5-1,5 ml del farmaco viene usato una volta, non oltre 7-10 giorni dopo la sospetta infezione).

Epatite B

L'epatite di questo tipo è una malattia infettiva che colpisce principalmente il fegato e si manifesta in forme croniche, prolungate, acute.

La particella danese è l'agente eziologico della malattia. La particella viene rilevata nel fegato e nel siero dei pazienti infetti. Esistono tre antigeni virus-specifici:

• antigene dell'infettività;
• nucleo;
• superficiale (australiano).

L'agente eziologico di questa specie è altamente resistente.

Il distributore di infezione è il paziente (in tutte le forme della malattia) durante il periodo di incubazione. La fonte dell'infezione ha un antigene di superficie nei fluidi biologici e nel sangue. L'infezione si trasmette attraverso il contatto sessuale, la pelle danneggiata e le mucose.

Penetrando per via parenterale nel flusso sanguigno, il patogeno viene fissato sulle membrane degli epatociti, che sono effetti citotossici dei linfociti sensibilizzati dal virus dell'epatite. La gravità della malattia e le sue conseguenze dipendono dalle reazioni autoimmuni. Sono dovute all'interazione di anticorpi con antigeni di strutture intracellulari di membrana di epatociti e sono finalizzati all'eliminazione di cellule danneggiate e alla fissazione del patogeno.

La rilevazione della circolazione di immunocomplessi dopo 3-4 mesi dopo l'insorgenza della malattia è un indicatore del rischio che l'epatite B virale possa trasformarsi in uno stadio cronico. Per la prognosi della malattia, un segno favorevole è la scomparsa dell'antigene di superficie e la formazione di anticorpi contro di esso, che indica l'assenza di replicazione virale.

Il periodo di latenza dura da 45 a 180 giorni. I sintomi della malattia stanno crescendo gradualmente - la sindrome da epatite acuta e segni di intossicazione del corpo vengono alla ribalta. Tuttavia, la temperatura corporea non aumenta. Il periodo iniziale è esteso a 2-3 settimane. La sintomatologia della malattia è causata da disturbi esterni, funzionali e morfologici del fegato. Di conseguenza, le funzioni di disintossicazione e metabolismo nel corpo sono destabilizzate.

Sintomi della sindrome da epatite:

• fegato ingrandito - è sensibile alla palpazione;
• sensazione di persistente severità nell'epigastrio, diventando più pronunciata dopo aver mangiato o cambiato la posizione del corpo;
• possibile allargamento della milza;
• avversione agli odori alimentari;
• nausea;
• cambiare il colore delle urine;
• prurito;
• sclera subterico.

Sintomi della sindrome da intossicazione generale:

• rapido inizio della fatica;
• debolezza generale;
• disturbi del sonno;
• secchezza in bocca;
• mancanza di appetito;
• sensazione di pesantezza nella testa.

Se si ignora la storia della malattia, la storia epidemiologica, gli esami di laboratorio - il dolore alle articolazioni viene spesso confuso con l'artrite reumatica.

Una diagnosi preliminare di epatite B virale è fatta sulla base di una combinazione di diversi fattori:

• la presenza di pigmenti biliari nelle urine;
• bilirubinemia;
• un alto livello di aminotransferasi, nonostante il fatto che i risultati del test del timolo siano normali e che i cambiamenti nella formula dei leucociti del sangue siano minori (leucopenia);
• ritardato o normale ESR.

Questi sintomi possono essere fissati non solo nel periodo pre-ittero, ma anche in forme anterteriche, in cui può verificarsi anche l'epatite B virale, che si trovano 10 volte più spesso con ittero. Con l'inizio del periodo itterico, i sintomi si allargano, l'insufficienza epatica aumenta:

• i primi sintomi diventano più pronunciati;
• si verifica una decolorazione delle feci;
• vomito, comparsa di anoressia;
• l'emocoagulazione è disturbata;
• si verificano microembruria e oliguria;
• ridotta concentrazione dei reni;
• attività pancreatica interrotta, che si manifesta con sintomi clinici e cambiamenti enzimatici.

Il processo di recupero procede lentamente e il periodo di recupero si estende a 3 mesi o più. Tali periodi sono dovuti a una varietà di malattie concomitanti, intossicazioni esogene, lesioni batteriche delle vie biliari e della cistifellea e all'uso di immunosoppressori.

I periodi prolungati di trattamento per l'epatite B possono essere spiegati dalla successiva infezione da epatite A, che si manifesta con i suoi sintomi intrinseci e spesso scompare in forma grave. La situazione inversa è anche possibile, quando si verifica un'infezione consecutiva con epatite B in aggiunta all'epatite A. esistente. In questo caso è richiesto un test sierologico.

A volte c'è una trasformazione dell'epatite virale protratta B in CPH - epatite cronica persistente, e poi in CAG - epatite cronica attiva. Molto spesso, la transizione da CPG a CAG è causata dalla superinfezione delta, che è ulteriormente irta di due opzioni: lenta (fino a 10 anni) e rapida (fino a 1,5 anni) formazione di cirrosi epatica.

Le misure diagnostiche si basano su informazioni tratte dalla storia epidemiologica, dati biochimici e clinici ottenuti nelle dinamiche. La diagnosi è confermata quando si individuano i marcatori del virus - HBc, HBe, HBs e anticorpi contro questi antigeni - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

I metodi più sensibili sono i test immunoenzimatici e radioimmunologici (ELISA e RIA). È informativo, prima di tutto, la presenza nel siero dei pazienti durante il decorso acuto della malattia della classe anti-HBc lgM, e successivamente - la classe lgG. La presenza di HBsAg è un marker della presenza dell'agente patogeno nel corpo durante il periodo di incubazione.

Con sviluppo acuto, cronico, protratto dell'epatite B, comprese le forme latenti, CAH, CPP, questo porta allo sviluppo della cirrosi epatica. Il rilevamento di anti-HBs con HBsAg simultaneamente assente è un segno di recupero.

Epatite D

L'agente eziologico dell'epatite D è un virus contenente RNA capace di replicarsi negli epatociti solo facendo affidamento sul guscio esterno dell'HBsAg (virus dell'epatite B).

La fonte di coinfezione può essere costituita da pazienti con epatite acuta e cronica. Le persone che sono tossicodipendenti sono particolarmente pericolose. L'infezione avviene per via parenterale attraverso il sangue, come nei casi di infezione da epatite virale B.

Con l'infezione simultanea con due virus, si sviluppa una malattia acuta combinata - coinfezione. Infezione sequenziale di soggetti già malati di HBsAg porta a una superinfezione. In entrambi i casi, un'infezione delta aggrava il decorso della malattia.

Il decorso clinico della coinfezione è simile allo sviluppo dell'epatite B. Il quadro clinico della coinfezione differisce di un periodo di incubazione più breve.

• il periodo pre-ittero (e talvolta itterico) è accompagnato da un aumento della temperatura corporea;
• dolore nell'ipocondrio destro;
• nausea;
• pronunciata sindrome astenica;
• flusso a due onde, accompagnato da un forte aumento della bilirubina nel sangue;
• ipoalbuminemia con gamma globulinemia;
• alto livello di aminotransferases (prima di tutto AsAT);
• in alcuni casi, aumento dei campioni di timolo.

Lo sviluppo della malattia in forma grave può provocare un'insufficienza epatica in rapido sviluppo, che metterà a rischio la vita del paziente. Tuttavia, il più delle volte vi è un recupero graduale con una buona dinamica degli indicatori biochimici e clinici e la formazione di anticorpi contro l'antigene delta.

La superinfezione con un virus delta è associata alla trasformazione dei tipi latenti di infezione virale (trasporto di HBsAg) in quelli clinicamente espressi, nonché alla transizione delle forme croniche della malattia al CAH. Inoltre, la superinfezione è caratterizzata da uno sviluppo ondulatorio con sintomi biochimici e clinici di esacerbazioni:

• aumento della temperatura corporea;
• brividi;
• sindrome edema-ascitica con sviluppo di cirrosi epatica.

I cambiamenti biochimici sono simili ai cambiamenti durante la co-infezione.

La diagnosi della malattia si basa sui risultati di studi biochimici e clinici e informazioni dalla storia epidemiologica. La diagnosi è confermata dal rilevamento di anti-delta lgG e lgM mediante ELISA.

Con una insufficienza epatica in rapida crescita in pazienti con sindrome emorragica, epatosplenomegalia, gravi disturbi della funzione proteina-sintetica, elevati titoli anti-delta sono osservati, indicando un aumento dei processi autoimmuni.

Epatite C

Come altre epatiti virali, questa forma della malattia è di natura infettiva. L'agente eziologico è un virus contenente RNA che è classificato come uno dei rappresentanti di flavivirus. La diffusione dell'infezione è rappresentata da pazienti con epatite cronica C.

L'infezione viene trasmessa attraverso il flusso sanguigno, principalmente attraverso trasfusioni di sangue (epatite post-trasfusionale). Sono possibili casi sporadici e focolai di gruppo. Il periodo di latenza dura da 2 settimane a sei mesi (di solito fino a 60 giorni) e gli anticorpi al virus vengono prodotti in ritardo (entro 6-8 settimane), ma persistono per un lungo periodo.

Il decorso dell'epatite C ha sintomi simili con forme lievi di epatite B. Nonostante la debole gravità dei sintomi, si osserva un aumento del fegato per tutti i tipi di epatite C (latente, lieve, latente).

Con un debutto acuto, il primo periodo della malattia dura 2-3 settimane e si svolge sullo sfondo di dolori articolari, disturbi digestivi, debolezza. La febbre e l'ittero, a differenza dell'epatite B, sono rari. In molti casi, il sintomo dell'epatite C è la depressione, che si manifesta anche prima della diagnosi.

La transizione allo stadio cronico della malattia si verifica in circa il 90% dei pazienti adulti e il 20% dei bambini. La prognosi dell'epatite cronica C è simile all'epatite B-CPP con trasformazione in CAG e quindi in cirrosi o cancro del fegato. Quando l'epatite C diventa concomitante con altri tipi di epatite, la malattia diventa significativamente più grave e vi è il rischio di morte.

Oltre al fegato e alla milza ingrossati, i sintomi dell'epatite C cronica comprendono livelli elevati di enzimi epatici e anti-HCV per almeno sei mesi, con l'esclusione di altri tipi di malattie croniche del fegato.

Per la diagnosi, vengono utilizzati più spesso due test:

• saggio immunoenzimatico;
• immunoblotting.

Entrambi i metodi presentano degli inconvenienti: danno un risultato con la malattia attuale e risolta, ma gli anticorpi non sempre determinano un periodo di 3-6 mesi dopo l'infezione. Inoltre, i pazienti con immunosoppressione e donatori di sangue possono ricevere una risposta negativa.

La base del trattamento è la terapia antivirale combinata che utilizza ribavirina e interferone. La terapia per l'epatite C è efficace solo nel 50-80% dei casi. Sebbene i nuovi farmaci - Telaprevir e Boceprevir - consentano di ottenere un effetto positivo nel 95-98% dei casi.

Epatite E

La malattia è scatenata da un virus contenente RNA simile al rotavirus. Ora gli scienziati hanno imparato a clonare un virus e hanno sviluppato un sistema di test per fare una diagnosi.

Gli agenti di diffusione sono pazienti con epatite E (alla fine del periodo di incubazione e durante il decorso acuto della malattia). La malattia è trasmessa principalmente dall'acqua. Scoppi di malattia sono stati osservati in paesi con un clima caldo.

Lo sviluppo della malattia è simile al decorso dell'epatite A. La malattia di solito passa in forma lieve e termina con il recupero.

La particolarità dell'epatite E - le complicazioni della malattia nelle donne in gravidanza. Possibili aborti, che aumentano rapidamente i sintomi di insufficienza epatica acuta. L'epatite E fatale nelle donne in gravidanza supera il 25%.

trattamento

L'epatite virale B, D, E viene trattata sulla base delle stesse raccomandazioni di cui sopra per l'epatite A. I pazienti devono essere ospedalizzati in reparti specializzati.

prevenzione

Per prevenire l'epatite virale B, D e C, è possibile seguire una serie di regole:

• escludere trasfusioni di sangue e dei suoi prodotti da donatori che non hanno superato il test;
• eliminare le manipolazioni con strumenti medici appropriatamente non trattati;
• se possibile, utilizzare strumenti monouso;
• Non usare o rifiutare di iniettare droghe.

L'epatite virale è una seria minaccia per gli operatori sanitari. I medici sono inclini all'incidenza dell'epatite più rappresentanti di altre professioni. I casi di infezione sono particolarmente comuni tra i medici e gli infermieri di policlinici e ospedali chirurgici, dentisti, nonché tra i lavoratori di stazioni di trasfusione del sangue e laboratori specializzati nel prelievo di sangue e test. I guanti devono essere usati per prevenire l'infezione.

Anche una condizione importante per ridurre l'incidenza è la promozione di misure preventive.

Epatite virale B

Caratterizzazione del virus dell'epatite B. Meccanismo di trasmissione. Complicazioni di epatite cronica. Attività sierica aminotransferasi. Forme maligne della malattia La gravità delle manifestazioni cliniche e i cambiamenti biochimici nel periodo acuto della malattia.

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Ministero della Salute della Repubblica di Belarus

Università medica statale di Gomel

Dipartimento di diagnostica clinica di laboratorio

Saggio sul tema:

"EPATITE VIRALE B"

Caratteristiche del virus dell'epatite B.

L'epatite B virale è una malattia epatica infettiva causata da un virus. L'infezione causata dal virus dell'epatite B è diffusa e tutti possono essere infetti.

Il virus dell'epatite B si trasmette principalmente attraverso il sangue. Epatite virale cronica B - una malattia pericolosa che può portare a gravi conseguenze e alla morte dei malati. Pertanto, è importante riconoscere e iniziare il trattamento dell'epatite B in tempo. Esistono vaccini contro il virus dell'epatite B che forniscono una protezione affidabile contro lo sviluppo della malattia.

CARATTERISTICHE DEL VIRUS DELL'EPATITE B

Famiglia Hepadnaviridae Morfologicamente, il virus dell'epatite B è una particella sferica complessa con un diametro di 40-48 nm (42 nm in media). La particella consiste (Fig. 3) di un nucleo - un nucleotide avente la forma di un icosaedro, con un diametro di 28 nm, all'interno del quale vi è un DNA a doppio filamento, una proteina terminale e un enzima della DNA polimerasi. Il nucleotide è costituito da molecole di HBcAg. Il guscio esterno del virus con uno spessore di 7 nm forma un antigene di superficie - HBsAg. La sintesi dell'HBsAg avviene nel citoplasma degli epatociti, dove la sua parte più piccola viene utilizzata per assemblare il virus dell'epatite B, e il resto viene secreto nello spazio intercellulare ed entra nel sangue.

Secondo la composizione chimica, НВsAg è costituito da proteine, glicoproteine, lipoproteine ​​e lipidi (fino al 30% della composizione totale) di origine cellulare.

L'acido nucleico dell'HBV è rappresentato da una molecola di DNA circolare a doppio filamento con una lunghezza di circa 3200 nucleotidi, con fluttuazioni da 3020 a 3320. Il genoma del virus comprende quattro geni: S-gene (codifica HBsAg), costituito da tre zone Pre-S1, Pre-S2 e S ; Gene C (codificante HBcAg), costituito dalle zone Pre-C e C; Gene R che trasporta informazioni sull'enzima DNA polimerasi, che ha la funzione di trascrittasi inversa; X-gene responsabile della sintesi della X-proteina. La capacità altamente informativa del DNA dell'HBV è assicurata dal fatto che i frame di lettura aperti si sovrappongono parzialmente l'un l'altro. Il DNA dell'HBV è in grado di integrarsi (integrarsi) nel genoma cellulare e persistere in esso per molti anni. Oltre al DNA del virus dell'epatite B, l'enzima DNA polimerasi, che ha anche la funzione di trascrittasi inversa, si trova all'interno del nucleo del virus dell'epatite B. Questo enzima è necessario per il completamento di una regione a filamento singolo di una catena di DNA HBV breve con la formazione di un mediatore replicativo dell'RNA (pregenome) con trascrizione e traduzione simultanee, vale a dire. per la sintesi di proteine ​​specifiche del virus. Oltre alle proteine ​​necessarie per la costruzione di particelle di HBV, il DNA virale porta informazioni sulle proteine ​​non strutturali necessarie per la sua esistenza (HBeAg, HBsAg). Nel 1972, gli scienziati svedesi L.Magnius e J.Espmark pubblicarono un rapporto sulla scoperta di un nuovo sistema sierologico di epatite B, designato: antigene elettronico (HBeAg) e anticorpi (anti-HBe). L'HBeAg è stato rilevato nel siero di pazienti con epatite B HBsAg-positiva acuta e cronica e "portatori" di HBsAg. È stato riscontrato che nei sieri di sangue con una reazione positiva registrata nella determinazione della DNA polimerasi dell'HBV e del DNA dell'HBV, l'HBeAg viene rilevato molto più frequentemente dell'anti-HBe. HeAg svolge un ruolo chiave nella patogenesi di varie fasi dell'epatite cronica B.

La proteina X dell'HBV è stata coinvolta nella carcinogenesi e nello sviluppo del carcinoma epatico primitivo associato al virus dell'epatite B. Inoltre, influenza la replicazione dell'HBV e può anche attivare la replicazione di altri virus, come il virus dell'immunodeficienza umana e HTLV-1. Questo è ciò che determina il ruolo negativo del virus dell'epatite B nella co-e superinfezione dei pazienti con infezione da HIV, causando un peggioramento del decorso clinico e della prognosi della malattia. L'analisi del DNA di diversi isolati di HBV ha rivelato l'esistenza di 8 genotipi, denotati da lettere latine da A a N. È stato stabilito che diversi genotipi del virus possono circolare contemporaneamente, ma può prevalere un genotipo separato.

Si ritiene che l'HBV sia il più volatile dei virus contenenti DNA noti. Il complesso ciclo di replicazione, incluso lo stadio della trascrizione inversa, assicura le sue mutazioni aumentate di potenza mutazionale in tutti i geni del virus. Sono stati identificati più di 150 ceppi mutanti di HBV. La maggior parte di essi non causa cambiamenti nelle proprietà del virus, nei suoi antigeni o nel corso del processo infettivo. Sono stati identificati i ceppi mutanti di HBV associati a tali cambiamenti, nonché i ceppi associati alla resistenza ai singoli farmaci (ad esempio, lamivudina). La diffusa diffusione dell'epatite B e l'intensa trasmissione dell'HBV tra persone appartenenti a gruppi ad alto rischio (tossicodipendenti, omosessuali, ecc.) Determinano la possibilità di una doppia infezione con la formazione di forme ricombinanti tra diversi genotipi dell'HBV. Rilevate forme ricombinanti del virus che contengono simultaneamente sequenze di HBV DNA dei seguenti genotipi: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / sconosciuto genotipo.

Il virus è estremamente resistente a vari fattori fisici e chimici: basse e alte temperature (compresa l'ebollizione), congelamento e scongelamento multipli e esposizione a lungo termine a un ambiente acido. Nell'ambiente a temperatura ambiente, il virus dell'epatite B può persistere fino a diverse settimane: anche in una macchia di sangue secca e impercettibile, su una lama di rasoio, all'estremità di un ago. Nel siero ad una temperatura di + 30 ° C, l'infettività del virus persiste per 6 mesi, ad una temperatura di -20 ° C per circa 15 anni; in plasma secco - 25 anni. Inattivato in autoclave per 30 minuti, sterilizzazione a calore secco a 160 ° C per 60 minuti, riscaldamento a 60 ° C per 10 ore.

L'infezione da virus dell'epatite B (HBV) rimane un problema di salute pubblica globale e circa 2 miliardi di persone in tutto il mondo sono infette da questo virus, oltre 350 milioni di persone sono ammalate.

Il meccanismo di trasmissione è parenterale. L'infezione si verifica nei modi naturali (sessuale, verticale, domestico) e artificiale (parenterale). Il virus è presente nel sangue e in vari liquidi biologici - saliva, urina, seme, secrezioni vaginali, sangue mestruale, ecc. La contagiosità (contagiosità) del virus dell'epatite B è 100 volte più contagiosa dell'HIV.

In precedenza, la via parenterale era la più importante: l'infezione durante le manipolazioni terapeutiche e diagnostiche, accompagnata dalla violazione dell'integrità della pelle o della mucosa attraverso strumenti medici, dentali, manicure e altri, trasfusione di sangue e suoi preparati.

Negli ultimi anni, nei paesi sviluppati, la trasmissione sessuale del virus sta diventando sempre più importante, a causa, innanzitutto, del declino del valore della via parenterale (la comparsa di strumenti monouso, l'uso di disinfettanti efficaci, la diagnosi precoce di donatori malati) e, in secondo luogo, la cosiddetta "rivoluzione sessuale" : frequente cambio di partner sessuali, praticando il contatto anale, accompagnato da un trauma della membrana mucosa di Bomul e, di conseguenza, un aumento del rischio di ingresso del virus nel sangue. È anche possibile l'infezione con baci, specialmente se c'è un danno alla mucosa delle labbra e della bocca di un partner sano (erosione, ulcere, microcracks, ecc.). La diffusione della tossicodipendenza gioca anche un ruolo importante, dal momento che i tossicodipendenti "endovenosi" sono ad alto rischio e, non ultimo, non sono un gruppo isolato e facilmente entrano in rapporti sessuali non protetti disordinati con altre persone. Circa il 16-40% dei partner sessuali durante contatti sessuali non protetti sono infettati da un virus.

Nella modalità di infezione domestica, l'infezione si verifica quando si usano rasoi, lame, accessori per la manicure e il bagno, spazzolini da denti, asciugamani, ecc. A questo proposito, eventuali ferite minori alla pelle o alle mucose con oggetti (o contatto di pelle lesa con loro (sfilacciamento, tagli, crepe, infiammazioni cutanee, forature, ustioni, ecc.) o mucose), che contengono anche tracce di secrezioni di persone infette (urine, sangue, sudore, sperma, saliva, ecc.) e anche in forma secca non visibile ad occhio nudo. I dati sono raccolti sulla presenza di una via di trasmissione domestica del virus: è considerato [da chi?] Che se la famiglia ha una portatrice del virus, tutti i membri della famiglia saranno infettati entro 5-10 anni.

Di grande importanza nei paesi con circolazione intensiva del virus (alta incidenza) ha una modalità di trasmissione verticale quando il bambino viene infettato dalla madre, dove viene anche implementato il meccanismo di contatto con il sangue. Di solito, il bambino viene infettato da una madre infetta durante il parto durante il passaggio attraverso il canale del parto. Ed è di grande importanza in quale condizione è il processo infettivo nel corpo della madre. Quindi, con un antigene HBe positivo, che indica indirettamente un'attività elevata del processo, il rischio di infezione aumenta al 90%, mentre con un antigene HBs positivo singolo, questo rischio non supera il 20%.

Il virus dell'epatite B viene introdotto ematogena nel fegato e si moltiplica negli epatociti. Nella seconda metà del periodo di incubazione (40-180 giorni), il virus viene isolato dal sangue, dallo sperma, dalle urine, dalle feci e dalle secrezioni nasofaringee.

Nella patogenesi dell'epatite B, le reazioni autoimmuni umorali e cellulari svolgono un ruolo importante, che conferma il legame tra l'inizio delle manifestazioni cliniche * e la comparsa di AT specifici. Il processo patologico inizia dopo il riconoscimento di Ag-indotta da virus sulle membrane degli epatociti da parte di cellule immunocompetenti.

Complicazioni della forma cronica di epatite B sono causate da infiammazione cronica e processi necrotici nel parenchima epatico; le principali complicanze sono la cirrosi e il carcinoma epatico primario. La cirrosi è di solito nota nei pazienti con epatite cronica acuta; Più di 10.000 morti a causa dell'epatite B virale sono registrate annualmente.

Carcinoma epatico in epatite B. Viene mostrato un chiaro legame tra la trasformazione maligna degli epatociti e l'epatite virale trasferita B. Alcuni cofattori, molti dei quali sconosciuti, prendono parte allo sviluppo del processo tumorale.

Il periodo di incubazione (il tempo trascorso dall'infezione alla comparsa dei sintomi) dell'epatite B è in media di 12 settimane, ma può variare da 2 a 6 mesi. Il processo di infezione inizia quando il virus entra nel sangue. Dopo che i virus entrano nel fegato, la fase nascosta della riproduzione e dell'accumulo delle particelle virali passa attraverso il sangue. Quando si raggiunge una certa concentrazione del virus, l'epatite B acuta si sviluppa nel fegato, a volte l'epatite acuta passa per una persona in modo quasi impercettibile e si trova per caso, a volte in una forma lieve anicterica - manifestata solo dall'indisposizione e una diminuzione dell'efficienza. Alcuni ricercatori [quali?] Riteniamo che il decorso asintomatico, la forma anterterica e l'epatite "itterica" ​​siano uguali nel numero di individui affetti nel gruppo. Cioè, i casi diagnosticati identificati di epatite B acuta costituiscono solo un terzo di tutti i casi di epatite acuta. Secondo altri ricercatori [cosa?] Per un caso "itterico" di epatite B acuta, ci sono da 5 a 10 casi di malattie che di solito non vengono dal punto di vista dei medici. Nel frattempo, i rappresentanti di tutti e tre i gruppi sono potenzialmente contagiosi per gli altri.

L'epatite acuta o per rilassarsi con l'eliminazione del virus e lasciando un'immunità permanente (funzione epatica viene ripristinata dopo un paio di mesi, anche se gli effetti residui possono accompagnare la vita umana), o diventa cronica.

L'epatite B cronica si manifesta in onde, con esacerbazioni periodiche (a volte stagionali). In letteratura, questo processo viene solitamente descritto come la fase di integrazione e replica del virus. Gradualmente (l'intensità dipende sia dal virus che dal sistema immunitario umano), gli epatociti vengono sostituiti da cellule stromali, si sviluppano fibrosi e cirrosi epatica. A volte il carcinoma epatico cellulare (carcinoma epatocellulare) è una conseguenza dell'infezione cronica da HBV. L'adesione del virus dell'epatite D al processo infettivo cambia drasticamente il corso dell'epatite e aumenta il rischio di sviluppare cirrosi (di norma, in tali pazienti, il cancro del fegato non ha il tempo di svilupparsi).

Vale la pena prestare attenzione al seguente schema: prima una persona si ammala, maggiore è la probabilità di cronicità. Ad esempio, più del 95% degli adulti con epatite B acuta si riprenderà. E dei casi di epatite B nei neonati, solo il 5% si sbarazzerà del virus. Dei bambini infetti di età compresa tra 1 e 6 anni, le cronache saranno circa il 30%.

Tutti i sintomi dell'epatite B virale sono causati da intossicazione dovuta a una diminuzione della funzione di disintossicazione del fegato e della colestasi - una violazione del deflusso biliare. Inoltre, si presume che l'intossicazione esogena prevale in un gruppo di pazienti - dalle tossine fornite con il cibo o formate durante la digestione nell'intestino, e nell'altro gruppo di pazienti endogeni - dalle tossine derivanti dal metabolismo nelle proprie cellule e con la necrosi degli epatociti prevale.

Poiché il tessuto nervoso, in particolare i neurociti del cervello, è sensibile a qualsiasi tossina, l'effetto cerebrotossico viene osservato principalmente, con conseguente aumento dell'affaticamento, disturbi del sonno (in forme lievi di epatite acuta e cronica) e confusione fino a coma epatico (con necrosi epatocitaria o stadio tardivo della cirrosi epatica).

Nelle fasi successive di epatite cronica con estesa fibrosi e cirrosi sindrome ipertensione portale primo piano gravata fragilità vascolare dovuta ad una diminuzione funzione di sintesi epatica. La sindrome emorragica è anche caratteristica dell'epatite fulminante.

A volte con l'epatite B si sviluppa la poliartrite.

In alcuni casi, la malattia inizia con ittero. Tuttavia, di norma, i primi segni della malattia sono: affaticamento generale, malessere, perdita di appetito, febbre fino a 38-39 ° C, nausea, vomito, mal di testa, dolori muscolari, articolazioni, tosse, rinite. La malattia è insidiosa: in questa fase è facilmente confusa con l'influenza o il raffreddore. Tutto questo dura 1-2 settimane, durante il quale alcuni perdono peso di 3-5 kg. Quindi i pazienti notano un oscuramento delle urine, poi un colore giallo della sclera degli occhi e più tardi della pelle. Inizia il periodo itterico, che dura 3-4 settimane. Ci può essere dolore nel giusto ipocondrio, illumina le feci. Il periodo di recupero dura 2-12 settimane, è caratterizzato dalla scomparsa dell'ittero, miglioramento delle condizioni generali, ma può persistere un leggero aumento del fegato. Nell'80-90% dei casi, si verifica il recupero. Se la malattia si prolunga fino a 6 mesi, allora la probabilità della transizione della fase acuta della malattia a quella cronica è alta. Circa il 5-10% degli adulti infetti e il 30% dei bambini infetti tra 1 e 5 anni, nonché il 90% dei vaccini non vaccinati di neonati nati da madri affette da epatite B cronica, la malattia si presenta sotto forma di un vettore, cioè assenza di manifestazioni caratteristiche di epatite cronica. L'epatite cronica non è sempre preceduta da una forma acuta. L'epatite cronica può manifestarsi di volta in volta debolezza immotivata, affaticamento, molto raramente durante il periodo di esacerbazione - la comparsa di ittero e deterioramento della condizione generale o per lungo tempo non si manifesta affatto.

Il campione scelto per diagnosticare un'infezione da HBV è il sangue. Test sierologici per antigeni virali e anticorpi comunemente usati per la diagnosi e lo screening possono essere eseguiti su qualsiasi siero o plasma. Sia gli antigeni HBV che gli anticorpi sono stabili a temperatura ambiente per diversi giorni, a 4 ° C per diversi mesi e congelati a -20 ° C -70 ° C per molti anni.

Analisi biochimica del sangue - una serie di dati ottenuti su indicatori dello scambio di bilirubina, proteine ​​del siero del latte ed enzimi in grado di rilevare i processi infiammatori che si verificano nel corpo umano e suggerire la loro localizzazione. Questi criteri non sono specifici e non caratterizzano l'epatite virale, tuttavia, sono essenziali per valutare lo stato del fegato.

Valutazione del metabolismo della bilirubina basato sull'analisi biochimica di sangue, urina e feci. La bilirubina nel sangue di una persona sana è contenuta in una concentrazione di 1,7-17,1 μmol / l ed è rappresentata da due frazioni: bilirubina insolubile, associata all'albumina - bilirubina indiretta e bilirubina glukoronida solubile - bilirubina diretta. Normalmente, il loro rapporto è 3: 1. Con l'epatite, le cellule epatiche sono danneggiate e, di conseguenza, la produzione di bile diminuisce. Inoltre, a causa del danno al fegato, la bile entra non solo nei canalicoli della bile, ma anche nel sangue. Questi processi portano ad un aumento della bilirubina totale nel sangue. Va notato che gli indicatori del metabolismo della bilirubina per la diagnosi dell'epatite virale giocano un ruolo solo nello sviluppo dell'ittero. La forma anicterica e la fase pre-itterica dell'epatite virale sono per la maggior parte non riconosciute.

La determinazione dell'attività sierica aminotransferasi (alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST)) è un indicatore altamente sensibile della distruzione delle cellule epatiche, che ne determina il ruolo guida nella diagnosi di epatite. Per confermare ulteriormente il danno al fegato, è possibile determinare l'attività degli enzimi epatici specifici - sorbitolo deidrogenasi, fruttosio-1-fosfataldolasi, urochinasi, ecc. Sono localizzati principalmente nelle cellule epatiche e il loro rilevamento nel sangue è chiaramente associato a danno epatico.

A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche e dei cambiamenti biochimici nel periodo acuto della malattia, vi sono forme lievi, moderate e maligne della malattia.

Le forme leggere (incluse cancellate e subcliniche) sono predominanti. Sono caratterizzati da sintomi lievi di intossicazione, un leggero aumento delle dimensioni del fegato: bilirubina sangue non supera 85 mmol / l - ad una velocità di 20 mol / L (sollevando frazione minima coniugato), la quantità di indice di protrombina rimane entro il range di normalità, transaminasi supera normale magnitudine 5-10 volte.

forme moderate sono caratterizzate da un set completo di sintomi clinici caratteristici di epatite B: nausea, vomito, affaticamento, anoressia, ittero luminoso, gonfiore e tenerezza del fegato, milza, ecc nel siero di questi pazienti, il livello di bilirubina totale nel campo da 85 a dei 200 pmol /. l a causa della bilirubina prevalentemente coniugata (non coniugato è circa 50 μmol / l); l'indice di protrombina è ridotto al 70-60%, l'attività delle transaminasi supera i livelli normali di 10-15 volte.

Nelle forme gravi, i segni clinici e i cambiamenti biochimici indicati sono ancora più pronunciati. Queste forme di malattia rappresentano una vera minaccia per la vita del paziente, specialmente se esiste una forma maligna, cosiddetta fulminante, che si basa su necrosi epatica massiva acutamente sviluppata.

Le forme maligne della malattia si verificano quasi esclusivamente in individui infetti durante massicce trasfusioni di sangue. La metà di questi pazienti mostra infezione mista B e delta (coinfezione).

Per la diagnosi precoce della forma maligna della malattia, oltre ai sintomi clinici, la rilevazione dei segni della cosiddetta bilirubina-proteidna e della dissociazione bilirubina-enzima nel siero è di grande importanza. La loro essenza è che quando la bilirubina è alta nel siero, il livello dei complessi proteici (B-lipoproteine, protrombina, ecc.) E gli indicatori di attività degli enzimi epatocellulari (AlAT, AsAT, F-1-fA, ecc.) Diminuiscono rapidamente. È importante tenere presente che il livello di, per esempio, protrombina sangue inferiore al 10% indica una prognosi senza speranza, tra 10-30% - della condizione, e oltre il 30% - dell'esito favorevole della malattia.

Stabilire la natura virale dell'epatite e ottenere informazioni sulla sua origine è possibile solo identificando i marcatori sierici dei virus dell'epatite. Tali marcatori includono proteine ​​virali (antigeni), anticorpi specifici prodotti dal corpo in risposta a un'infezione e acidi nucleici del virus (DNA o RNA), che rappresentano il suo genoma.

La base della diagnosi di laboratorio dell'infezione da virus dell'epatite B è la determinazione dei marcatori sierici dell'infezione virale: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM e IgG, anti-HBe e anti-HBs, HBV DNA e attività della DNA polimerasi virale. A seconda del decorso dell'epatite B virale, lo spettro dei cambiamenti nei marcatori sierici appare diverso.

L'HBsAg è rilevato nel sangue molto prima dell'inizio dei segni clinici della malattia ed è costantemente rilevato nei periodi pre-itterico e itterico. Nel decorso acuto della malattia, HBsAg scompare dal sangue entro la fine del primo mese di insorgenza della malattia. Il rilevamento più lungo di HBsAg indica un decorso prolungato o cronico della malattia. L'infezione cronica viene diagnosticata quando HBsAg rimane rilevato per più di sei mesi.

HBeAg - circola in associazione con HBsAg in pazienti con epatite B acuta o epatite B cronica, indicando una replicazione attiva del virus dell'epatite B e alta infettività. La conservazione a lungo termine dell'HBeAg nell'epatite B acuta può essere un criterio prognostico per la cronicità del processo.

Gli anti-HB della classe IgM (anticorpi precoci dell'antigene centrale dell'epatite B virale) sono determinati nel 100% dei pazienti con epatite B acuta nel 30-50% con epatite cronica B. Riflettono l'attività di replicazione del virus dell'epatite B e il processo infettivo, persistono per 4-6 mesi dopo l'infezione acuta e indicano l'attività dell'epatite cronica B.

In rari casi, l'anti-HBc-immunoglobuline (Ig) M può essere l'unico marker dell'HBV rilevato all'inizio del recupero o "periodo finestra" quando i test HBsAg e anti-HBs sono negativi. Poiché gli attuali test HBsAg sono molto sensibili, l'anti-HBc-IgM, che di solito è positivo con epatite acuta, di solito non è richiesto per diagnosticare l'infezione attiva. Poiché alcuni portatori cronici del virus dell'epatite rimangono anti-HBc IgM-positivi per molti anni, sono necessarie informazioni epidemiologiche per confermare che l'infezione sia veramente acuta. Un anti-HBc-IgM negativo in presenza di HBsAg positivo suggerisce che l'infezione è probabilmente cronica. Per questi motivi, i test regolari per anti-HBc-IgM di solito non sono raccomandati per l'identificazione di pazienti con infezione acuta.

L'anti-HBe viene rilevato nei pazienti con epatite B nel periodo acuto insieme a HBsAg e anti-HBcIgM, o in convalescenza con anti-HBs e anti-HBc, così come nei pazienti con epatite cronica B.

IgG di classe anti-HBC - compaiono in pazienti con epatite B acuta nel periodo di convalescenza precoce e persistono per tutta la vita, e si trovano anche in tutte le forme di epatite B.

Anti-HBs - anticorpi contro l'antigene di superficie del virus dell'epatite B, indicano la presenza di immunità al virus. Individuato nel periodo di convalescenza in ritardo in pazienti dopo epatite B acuta e indica il ricupero, persiste per vita. Gli anticorpi anti-HBs sono anche determinati dopo un'immunizzazione efficace con un vaccino.

La seguente tabella fornisce le solite interpretazioni dei test di risultati del sangue-epatite B (sierologici).