Definizione di classificazione dell'epatite virale parenterale

Classificazione dell'epatite

L'epatite è classificata in base al tipo di virus, alla profondità della lesione e ad altri segni. L'epatite virale A, B, C, D, E, F è isolata, la malattia può essere acuta o cronica. Il danno al fegato è focale o diffuso. La gravità della malattia è lieve, moderata e grave. Nello sviluppo della malattia, vi è un periodo di incubazione, predzheltushny, itterico, post ingiallimento e recupero.

Epatite A

L'epatite A virale è la variante più favorevole della malattia infiammatoria del fegato. L'infezione con questa malattia si presenta per via orale, cioè attraverso la bocca con cibo contaminato, acqua, attraverso piatti sporchi o mani. La malattia si presenta in forma lieve o moderata, non diventa cronica. La maggior parte dei pazienti ha auto-guarigione.

Epatite B

L'epatite B virale viene infettata per via parenterale (durante interventi chirurgici, iniezioni, trasfusioni di sangue, manipolazioni strumentali) o durante i rapporti sessuali. L'epatite B virale viene trasmessa durante la gravidanza da madre a figlio. Con un trattamento tempestivo, i pazienti spesso guariscono, tuttavia, l'opzione di passare la malattia alla forma cronica non è esclusa.

Epatite D

L'epatite D virale si manifesta solo in associazione con l'epatite B, poiché non è una fonte completa della malattia. Le manifestazioni cliniche di questa malattia saranno le stesse della variante del decorso indipendente dell'epatite virale B, solo la probabilità che la malattia diventi cronica aumenta molte volte.

Epatite C

L'epatite C virale è la variante più avversa della lesione infiammatoria del fegato. Questo tipo di epatite è anche chiamato un gentiluomo assassino. L'infezione da epatite C si verifica prevalentemente per via parenterale (attraverso trasfusioni di sangue, interventi chirurgici, ecc.) O durante rapporti sessuali non protetti. È possibile che il bambino venga infettato dalla madre durante lo sviluppo fetale. Una caratteristica dell'epatite C virale è la complessità della sua diagnosi. La malattia nella maggior parte dei casi si sviluppa inosservata, tanto che a volte è impossibile stabilire una relazione con la fonte dell'infezione. Se un paziente non era sottoposto a visita medica, durante il quale è stato possibile rilevare l'infezione dal virus dell'epatite C, il paziente apprende la malattia quando già una grande parte del fegato è interessata. Con l'epatite C, il cancro del fegato si sviluppa più spesso che con altri tipi di epatite. A causa dell'alta capacità di variabilità del virus che causa la malattia, le misure terapeutiche e profilattiche sono difficili.

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Epatite E

L'epatite virale E si verifica principalmente sullo sfondo dell'epatite A, il virus entra nel corpo con cibo e acqua infetti, la prognosi della malattia è favorevole.

Epatite F

L'epatite F virale è rara, non è una forma indipendente della malattia, ma accompagna il decorso di altre epatiti (B o C).

Epatite acuta e cronica

A seconda della durata del decorso della malattia, si distinguono epatite acuta, prolungata e cronica. Il periodo acuto di epatite termina dopo 3 mesi. Se il paziente non si riprende, la malattia si protrae. Dopo 8 mesi di malattia, l'epatite è chiamata cronica. C'è ancora un'epatite ricorrente (ricorrente), quando i segni del danno infiammatorio al fegato iniziano a disturbare il paziente ancora 2 o 4 mesi dopo aver sofferto di epatite acuta.

Epatite focale e diffusa

L'epatite può essere focale o diffusa (prevalente) in termini di prevalenza del danno al tessuto epatico. In caso di epatite focale, una zona del fegato all'interno del suo lobo è coinvolta nel processo infiammatorio, mentre nell'epatite diffusa il processo infiammatorio può coinvolgere entrambi i lobi epatici. Per la natura del danno alle cellule del fegato (epatociti), l'epatite è distrofica, quando c'è esaurimento della cellula epatica e necrotica, quando la cellula epatica muore.

Malattia lieve, moderata e grave

Secondo la gravità, si distingue il decorso lieve, moderato e grave della malattia. In un paziente mite, si osservano sintomi di intossicazione (mal di testa, debolezza, vomito e altri), ma gli indicatori di laboratorio dello stato funzionale del fegato non sono disturbati. In caso di gravità moderata, le violazioni dei parametri di laboratorio si uniscono ai sintomi di intossicazione (la concentrazione di bilirubina nel sangue aumenta a 150 μmol / l, l'indice di protrombina scende al 60%). Nei casi gravi, i segni di intossicazione sono pronunciati, i parametri epatici nel sangue sono significativamente modificati (il contenuto di bilirubina nel sangue supera 150 μmol / l, l'indice di protrombina è inferiore al 60%). Nei casi gravi, c'è un grado fulminante (maligno), quando il paziente cade in stato comatoso, inizia a sanguinare e la dissociazione bilirubina è determinata nel sangue (la predominanza della bilirubina diretta rispetto a quella indiretta, normalmente, al contrario).

Incubazione, periodo pre-itterico e itterico

Lo sviluppo dell'epatite virale avviene per periodo. La malattia inizia con un periodo di incubazione in cui il virus entra nel corpo e inizia a moltiplicarsi lì. Non ci sono manifestazioni cliniche. La durata del periodo dipende dal tipo di virus. Segue il periodo pre-itterico, quando il paziente ha segni di intossicazione: mal di testa, dolore alle articolazioni, debolezza, perdita di appetito, febbre. Poi arriva il palcoscenico icteric. I segni di intossicazione sono associati con il giallo della pelle e dei bulbi oculari, così come i cambiamenti nei parametri di laboratorio della funzionalità epatica. La condizione del paziente in questo periodo inizia a migliorare gradualmente. Il periodo post-ingiallimento è caratterizzato dal ripristino dello stato funzionale del fegato, mentre il paziente si sente soddisfacente. Il periodo di convalescenza è il finale e significa il completo recupero del paziente, sia in termini clinici che di laboratorio. Il decorso dell'epatite è tipico quando ogni stadio può essere chiaramente tracciato o atipico (anicterico, cancellato).

Leggi le possibili complicazioni dopo aver sofferto di epatite.

Per la diagnosi della malattia, la cosa più importante è determinare il tipo di epatite virale, poiché a seconda del tipo, vengono sviluppate le tattiche delle misure di trattamento. Il trattamento, che viene avviato nelle prime fasi della malattia, aumenta notevolmente le possibilità di recupero del paziente e riduce il rischio di complicanze e il passaggio a una forma cronica.

Fai la tua domanda al dottore.

Quali sono le epatiti parenterali?

L'epatite parenterale è definita una delle malattie più terribili che si stanno diffondendo sempre di più ogni anno. Secondo le statistiche, 2 miliardi di persone sono infettate dall'epatite B, mentre allo stesso tempo 3 su 100 persone hanno una diagnosi così terribile come l'epatite C. L'epatite virale parenterale combina molte forme diverse di malattia e infiammazione del fegato, tra cui l'epatite B, C e D Molti esperti e medici confrontano questa malattia con l'infezione da HIV, ma vale la pena notare che la possibilità di contrarre quest'ultima è molto inferiore all'epatite.

Ciò è dovuto principalmente al fatto che la vita di un'infezione al di fuori del portatore dell'HIV è di circa 7 minuti, e l'epatite vive molto più a lungo. Per prelevarlo da un oggetto o da un'attrezzatura medica, ci vorrà molto più impegno. Allo stesso tempo, la possibilità di infezione è molto più alta di quella di molte altre malattie infettive.

Modi per ottenere l'epatite

Epatite virale o epatite trasmissibile per via ematica, ha il suo nome, perché può diffondersi attraverso il contatto con il sangue. Questo include infezioni attraverso sangue, sperma o altri fluidi. In questo caso, dovrebbe verificarsi uno scambio di liquidi durante il quale viene osservata la trasmissione dell'infezione dal vettore all'infetto.

Ciò può verificarsi quando una siringa viene ripetutamente utilizzata da una persona infetta, trasferita da madre a figlio durante la gravidanza o l'allattamento, durante i rapporti sessuali o usando fazzoletti o rasoi. Vale la pena notare che è necessario il contatto diretto con lo scambio di liquidi.

L'epatite B è particolarmente comune, che è caratterizzata da una forma di sviluppo più aggressiva ed è più resistente alla sopravvivenza al di fuori del corriere. Questa malattia è particolarmente comune tra i giovani e gli adolescenti che fanno sesso. La prevalenza di questa malattia è equivalente a malattie terribili come l'AIDS e l'HIV. I modi di infezione da epatite virale sono vari. Al momento, ci sono 2 tipi di infezione da epatite virale:

Epatite enterale (orale-fecale). Questo metodo di infezione è principalmente caratteristico dell'epatite A, che può essere infettata da mani sporche, giocattoli, cibo e acqua. Se non si osserva l'igiene personale, può verificarsi anche un'infezione da questa forma di epatite.
Epatite parenterale. Questa via di infezione è caratteristica dell'epatite B, C, D, F e G. È necessario osservare l'igiene.

Un ruolo importante nell'infezione da epatite enterale è giocato dal fatto che il paziente deve avere un grado acuto di questa infezione, dopo di che la malattia si abbandona durante il periodo di incubazione e non mostra segni. Durante questo periodo, la saliva del paziente contiene un elevato contenuto del virus e per un certo periodo deve essere isolata dalle persone sane.

Se parliamo di epatite B e C, vengono trasmessi solo attraverso portatori cronici di questa infezione. In questo caso, i metodi di infezione parenterale sono ben studiati. Sono stati identificati i principali modi per prevenire la malattia, ma non esiste una cura completa per tali forme.

Cosa può portare l'epatite virale parenterale?

Questa malattia è caratterizzata dal fatto che il contenuto del virus in molte secrezioni del corpo umano è sovrastimato, a causa del quale la possibilità di infezione aumenta in modo significativo. Quindi, l'epatite può diffondersi attraverso le seguenti secrezioni:

Tra tutte queste secrezioni, sangue e sperma sono i più pericolosi per l'infezione e hanno quasi il 100% di probabilità di trasmettere questa terribile infezione. La saliva ha il più basso contenuto di epatite. Questo suggerisce che a contatto con una persona infetta, la saliva non è un prodotto particolarmente pericoloso. Prima di tutto, è necessario capire che l'aumento del livello di tossicodipendenza è più favorevole alla diffusione della malattia. Ad esempio, è necessario utilizzare siringhe monouso, aghi o contenitori per il ritiro dei farmaci. Vi sono anche casi di infezione clinica in cui il paziente è infetto durante una trasfusione di sangue. L'epatite virale sessuale viene trasmessa attraverso le secrezioni sui genitali, che entrano nel sangue e nel corpo umano attraverso le microfessurazioni.

Il rischio di infezione è molto inferiore a quello della trasmissione attraverso il sangue, ma comunque è considerato il secondo dal numero di infezioni. Ad esempio, il rischio di infezione da epatite C durante il rapporto sessuale è di circa il 6-8%. La propaganda e la distribuzione di vari contraccettivi hanno ridotto significativamente il numero di infezioni, ma nella società moderna si verificano ancora infezioni trasmesse sessualmente.

Quando applichi tatuaggi o tatuaggi, assicurati che tutti gli aghi siano usa e getta, poiché attraverso di essi può verificarsi un'infezione.

È molto importante osservare gli standard igienici nella vita di una persona: dovresti usare spazzolini da denti, rasoi, asciugamani, set per manicure e altri oggetti per evitare l'infezione.

Epatite virale parenterale e loro sintomi

La maggior parte dell'epatite presenta sintomi caratterizzati da un peggioramento dello stato generale del corpo: perdita di appetito, nausea, vomito, brividi e febbre, dolore addominale, dolore e pesantezza nella parte destra, oscuramento delle urine, febbre alta. Molti pazienti pensano che l'epatite debba passare come ittero. In molti casi, queste malattie hanno solo sintomi pronunciati di malessere generale o non presentano alcun sintomo e non danno a se stessi. Come risultato di questo fattore, un numero enorme di persone infette non è nemmeno a conoscenza della presenza della malattia, il che li rende i distributori della malattia.

L'epatite parenterale è molto pericolosa e il tasso di mortalità è piuttosto ampio. Mentre infetto nell'80% dei casi riceve un grado cronico della malattia. Mentre con l'epatite B, questo accade 4 volte di meno. Un paziente con epatite C può vivere per 20 anni, durante i quali il paziente deve sottoporsi costantemente al trattamento. Secondo gli esperti, negli ultimi decenni, la diffusione dell'epatite C ha avuto un incredibile aumento, a seguito della quale si prevede che il tasso di mortalità di tale diagnosi superi il numero di morti per AIDS. Di conseguenza, vengono prese misure per informare la popolazione del pericolo e si svolgono azioni regolari.

Prevenzione dell'epatite parenterale

Per la prevenzione, è necessario sottoporsi a una diagnosi annuale sull'ELISA. Questo esame del sangue può mostrare con precisione la presenza di epatite di qualsiasi forma. Viene applicata anche la vaccinazione obbligatoria dei neonati (il primo giorno di nascita). Aiuta il bambino a ottenere l'immunità da questa malattia e riduce significativamente la possibilità di infezione. All'età di 13 anni, viene effettuata la rivaccinazione, che contribuisce al consolidamento di un effetto già esistente.

Al momento, la medicina può solo prevenire l'epatite B. Per la prevenzione dell'epatite C, è possibile solo informare il pubblico e promuovere un'analisi annuale. In molti casi, questi lavori preventivi danno il risultato corretto, non solo consentono di identificare il corriere, ma contribuiscono anche al trattamento di questa malattia nelle fasi precedenti.

Epatite virale parenterale

Pubblicato mercoledì, 20/10/2010 - 13:38 da artgroup

1. Che cos'è l'epatite virale parenterale?

L'epatite virale parenterale è una malattia infiammatoria del fegato causata da virus che entrano nel corpo umano attraverso danni all'integrità della pelle e delle mucose. L'infezione si verifica attraverso il contatto con sangue contaminato o altri fluidi corporei.

Il gruppo di virus parenterali include l'epatite B, D, C, F, G, TTV, Sen V. La stabilità ambientale dei virus è estremamente elevata - a temperatura ambiente su oggetti e superfici, l'infettività dei virus persiste per 3-6 mesi, congelata 15-25 anni.

La fonte di infezione dell'epatite virale parenterale è una persona - un paziente con epatite acuta o cronica o un portatore del virus, in cui non vi sono manifestazioni cliniche della malattia. Il virus si trova in tutti i liquidi biologici della fonte di infezione: sangue, sperma, secrezioni vaginali. In concentrazioni più piccole - nella saliva, nelle urine, nel latte materno, nel sudore, nella bile. Per l'infezione è sufficiente una piccola goccia di sangue (10-6 - 10-7 ml di sangue), a volte anche invisibile a occhio nudo.

4. Modalità di trasmissione.

L'infezione si verifica in modi naturali e artificiali.

I modi naturali sono realizzati al (1) contatto sessuale, (2) da madre a figlio (in utero attraverso la placenta o durante il parto quando passa attraverso il canale del parto). Un posto importante ha (3) trasmissione di infezione da contatto-famiglia. Contatta la modalità familiare implementata:

a) quando si usano articoli di igiene personale comuni con il paziente (dispositivi per la rasatura, accessori per manicure, salviette per il lavaggio, spazzole per capelli, biancheria da letto);

b) a contatto con qualsiasi superficie dei locali e oggetti contaminati da sangue (in presenza di tagli di contatto e microtraumi);

c) possibile infezione durante lotte di strada;

Attualmente le modalità di trasmissione artificiale sono più spesso implementate quando (4) vengono eseguiti interventi parenterali non medici, in particolare durante l'iniezione di farmaci utilizzando siringhe, aghi o un farmaco già infetto.

Esiste il rischio di infezione durante tatuaggi, piercing, manicure e pedicure con attrezzi sporchi.

C'è qualche rischio di infezione durante lo svolgimento di manipolazioni mediche: durante la trasfusione di sangue, durante l'emodialisi, con varie procedure chirurgiche. Tuttavia, nel nostro paese questo rischio è ridotto al minimo, dal momento che per l'iniezione e la manipolazione, vengono utilizzate siringhe sterili monouso, strumenti e materiale per medicazione, e per prevenire l'infezione attraverso il sangue del donatore, tutto il sangue viene esaminato per i marcatori PVH ad ogni donazione di sangue.

5. Informazioni sui sintomi della malattia.

La malattia può manifestarsi in forma clinicamente grave e asintomatica. Il periodo di incubazione (il periodo dal momento dell'infezione alle prime manifestazioni cliniche) è in media da 6 settimane a 6 mesi. Durante questo periodo, il virus si moltiplica e la sua concentrazione nel corpo aumenta. Arriva il periodo pre-itterico (4-10 giorni), durante il quale si manifesta una sensazione di debolezza generale, stanchezza, nausea, vomito, peggioramento dell'appetito, fino alla sua assenza, dolore alle articolazioni grandi, soprattutto al mattino, non cambia possibile variante influenzale dell'insorgere della malattia. Il fegato e la milza aumentano gradualmente, appare prurito, l'urina si scurisce e diventa il colore della birra, e le feci si scoloriscono. A volte possono comparire eruzioni cutanee di tipo orticaria. E, infine, arriva il periodo icteric, che dura da 2 settimane a 1,5 mesi. Inizialmente, gli occhi, le mucose del palato duro e il frenulo della lingua ingialliscono e la pelle viene colorata in un secondo momento. L'ittero è accompagnato da prurito e un peggioramento della condizione generale, i sintomi di intossicazione crescono (mal di testa, sonnolenza, febbre). C'è una sensazione di pesantezza e dolore o dolore primordiale nell'ipocondrio destro, particolarmente aggravato dalla palpazione del fegato. Modifica dei parametri biochimici del fegato. Poi l'ittero svanisce gradualmente e inizia un periodo di recupero. Tuttavia, in alcuni pazienti un'infezione acuta entra in un vettore di marcatori di PVH o di epatite cronica. Se l'epatite B è caratterizzata da una cronologia del processo nel 5-10% dei casi, per l'epatite B + D - nel 60% dei casi, poi per l'epatite C - nell'80-90% dei casi. Lo sviluppo della cirrosi epatica e del carcinoma epatocellulare è il risultato della persistenza a lungo termine del virus nel corpo.

La base delle misure preventive per prevenire l'infezione dal virus dell'epatite B è la vaccinazione. Nella città di Minsk, nel quadro dell'ordine del Ministero della Sanità della Repubblica di Belarus del 05.12.2006 n. 913 sul miglioramento dell'organizzazione delle vaccinazioni preventive vaccinate contro l'epatite B:

bambini appena nati
13 anni
bambini e adulti nelle cui famiglie c'è un portatore di HBsAg, un paziente con epatite B acuta o cronica
bambini e adulti che ricevono regolarmente sangue e suoi preparati, così come emodialisi e pazienti ematologici.
persone che sono venute a contatto con materiale contaminato dal virus dell'epatite B.
professionisti medici che hanno contatti con il sangue e altri fluidi biologici umani.
persone impegnate nella produzione di preparati immunobiologici da donatore e sangue placentare.
studenti di università mediche e studenti di scuole di medicina secondaria.
pazienti preoperatori non precedentemente vaccinati

Misure preventive molto importanti includono misure per prevenire comportamenti a rischio:

è necessario evitare relazioni sessuali casuali, avere un partner sessuale affidabile.
usare un preservativo durante i rapporti sessuali;
mai sperimentare o usare droghe;
le procedure cosmetiche (tatuaggi, piercing, manicure, pedicure) devono essere eseguite solo in istituti speciali autorizzati a eseguirli.
utilizzare solo articoli per l'igiene personale: accessori per la rasatura e la manicure, forbici, pettini, salviette, asciugamani.

Epatite virale con meccanismo di infezione parenterale (B, C, D, G, TT, SEN) - definizione, rilevanza, caratterizzazione di agenti patogeni, epidemiologia, patomorfogenesi, classificazione, clinica, diagnosi, terapia, prevenzione.

Definizione.

Epatite virale acuta, principalmente con infezione parenterale - malattie infettive acute, accompagnata da danni al fegato e ad altri organi, la tendenza alla cronicità, lo sviluppo di cirrosi e cancro al fegato.

Rilevanza.

La rapida crescita della tossicodipendenza, le molteplici modalità di infezione, tra cui la sessualità, la mancanza di vaccinazione (eccezione - Epatite B), l'alta frequenza della cronicità (epatite C - fino al 90%), l'esito della malattia nella cirrosi e il carcinoma epatico primario, bassa efficacia degli agenti etiotropici e molto altro ancora, determinano la rilevanza di queste infezioni.

Caratteristiche dei patogeni.

Il virus dell'epatite B (HBV, Dane particle) appartiene al gruppo non tassonomico Hepadnaviridae. L'HBV è una particella sferica con un diametro di 42-45 nm. Il genoma virale è rappresentato da DNA a doppio filamento con una struttura circolare. L'HBV consiste in un involucro superficiale e uno strato centrale (nucleocapsid). Il nucleo (nucleo) è sintetizzato nei nuclei degli epatociti e le particelle superficiali nel citoplasma. Il nucleo contiene DNA polimerasi con un peso molecolare di 1,8-2, 3x10 kDa, nonché un antigene nucleare (una cellula di Ag, HBcAg) e un antigene e (HBeAg), che è una subunità proteica del nucleo del virione. Lo strato esterno è rappresentato dall'antigene S superficiale (HBsAg). Il polipeptide HBsAg è rappresentato dai domini Pre-Si e Pre-S2, che sono responsabili della fissazione del virus ai recettori degli epatociti e determinano l'antigenicità del polipeptide HBs.

Il virus dell'epatite B è altamente resistente nell'ambiente. A temperature di - 20 gradi può essere mantenuto per anni. È inattivato solo a temperature elevate durante la sterilizzazione in autoclave per 30 minuti e durante la sterilizzazione a calore secco (160 gradi) per un'ora. Quando si elabora la soluzione al 3-5% di matrici di cloramina dopo 60 minuti e la soluzione al 3-5% di fenolo inattiva il virus durante il giorno. L'HBV è sensibile agli effetti dell'alcol etilico (matrici trattate con alcol al 70% per 2 minuti) e perossido di idrogeno (la soluzione al 6% uccide il virus entro un'ora).

Il virus dell'epatite C (HCV) è un virus contenente RNA a catena singola, rivestito, con dimensioni di 50-60 nm di diametro. Il virus ha una relazione fenotipica e genomica con la famiglia Flaviviridae. L'HCV consiste di componenti che formano la struttura: la proteina nucleare C (nucleo) e le proteine dell'involucro E1 ed E2 - codificate dai corrispondenti loci del genoma. Crom * - subunità strutturali, il genoma porta informazioni sulla sintesi di proteine non strutturali NS2, NS5B. Esistono 6 gruppi filogenetici del virus e almeno 50 genotipi. La variabilità genetica dell'HCV rende difficile la produzione di una risposta immunitaria efficace, complica la diagnosi sierologica e crea problemi nello sviluppo del vaccino. Il virus dell'epatite C non è riuscito a coltivare. Si ritiene che l'infezione da virus C appartenente al genotipo lb porti a un decorso più grave dell'epatite C cronica e riduca l'efficacia della terapia con interferone.

Il virus C viene inattivato ad una temperatura di + 60 ° C per 30 minuti, a 100 ° C - per 2 minuti.

L'epatite virale D (epatite delta, satellite dell'epatite) è causata da un virus RNA difettoso contenente D (delta, HDV). Questo virus (viroide) non è in grado di auto-replicarsi e causa l'infezione in presenza di HBV.

Il virus delta è una piccola particella (36 nm) rivestita con HBsAg. La nucleoproteina HDV consiste in un RNA antisenso a singolo filamento e un antigene delta, che a sua volta è rappresentato da due proteine (P24 e P27). Un breve filamento di RNA (circa 1700 nucleotidi) determina la somiglianza dell'HDV con i viroidi che causano malattie delle piante. 3 genotipi HDV sono stati clonati e sequenziati.

La replicazione di VGO RNA si verifica nel nucleo di un epatocita infetto solo in presenza del virus B. Ciò determina due forme di interazione: coinfezione - mentre contemporaneamente vengono infettati da virus B e D, superinfezione - infezione dal virus D della portatrice HBsAg o da un paziente con epatite B. Il virus è resistente al calore e non può essere inattivato dai raggi UV per irradiazione.

Il fattore eziologico dell'epatite G virale sono isolati strettamente correlati di HGBVC e HGV.BnepBbie isolati dall'epatite umana indotta da HGBV nelle scimmie tamariniche. I virus isolati dalla scimmia nello studio sono divisi in 3 tipi: HGBVA, HGBVB (definiti come virus dell'epatite tamarina) e HGBVC (virus dell'epatite umana). L'HGV recentemente isolato è risultato essere più del 95% delle sequenze omologhe al genoma dell'HGBVC.

L'omologia tra sequenze di HGV con altri virus della famiglia flavivirus varia dal 25 al 32%, che, in primo luogo, ha permesso di identificare l'HGV come virus indipendente e, in secondo luogo, ha permesso di classificare l'HGV come rappresentante della famiglia Flaviviridae.OcHOBHbiM, il marker HGV è PHK-GBV- C / HGV, determinato dalla PCR. Rilevazione di anticorpi anti-HGV (anti-E2) HGV è indicativo di un'infezione acuta da HGV, non un'infezione acuta.

Virus dell'epatite F. Uno dei controversi fattori eziologici. Si presume che questo sia un mutante del virus B, altri lo chiamano il virus francese (HFV), nel luogo di isolamento (Francia, 1994).

L'epatite TTV (un virus trasmesso per trasfusione di sangue) è stata chiamata in relazione al meccanismo di infezione del primo paziente, scoperto nel 1977 in Giappone. DNA contenente l'agente, la dimensione di 30-50 nm. Il DNA è stato trovato nella saliva, nello sperma e nelle secrezioni vaginali, nelle secrezioni nasali. TTV ha una distribuzione globale, ma non uniforme. L'identificazione di questo virus negli animali non esclude una variante dell'infezione zoo-antroponotica e viene chiarita la questione dell'indipendenza del virus nello sviluppo dell'epatite.

Il virus SEN è stato per la prima volta documentato nel 1999 da un brevetto internazionale per la scoperta di un virus - nel 2000. Il nome del virus è un riflesso della tradizione - la designazione delle iniziali del primo paziente: è un virus senza shell (virione) contenente DNA che ha almeno 8 genotipi (D e H sono più comuni), simile nella composizione al virus SEN (40-60%).

Le principali manifestazioni del processo epidemico.

Epatite B. La fonte dell'infezione da HBV è costituita da pazienti con epatite B acuta e cronica, nonché da "portatori" cronici di HBsAg. I più pericolosi sono i pazienti con forme di malessere malate. Il contenuto predominante del virus nei fluidi corporei come il sangue e lo sperma determinano due principali vie di infezione. L'escrezione del virus con saliva, urina, sudore e altri segreti è meno importante nella diffusione dell'infezione.

Il meccanismo di trasmissione parenterale è realizzato attraverso la somministrazione parenterale di farmaci, la trasfusione di sangue e dei suoi componenti e durante procedure terapeutiche e diagnostiche che utilizzano sangue insufficientemente purificato e strumenti scarsamente sterilizzati.

Il secondo percorso del virus è associato a un contatto vicino, per lo più sessuale. I contatti omo-eterosessuali contano.

Il virus può diffondersi attraverso oggetti domestici (spazzolini da denti, lame, aghi da cucito). Esiste il rischio di diffusione dell'HBV nelle famiglie infette dal virus B. Nelle regioni con un alto grado di infezione nella popolazione, la trasmissione da madre a figlio diventa molto importante. In questo caso, il più delle volte l'infezione si verifica nei periodi perinatale e precocemente postnatale.

La suscettibilità al virus è molto alta. Di conseguenza, le modalità di trasmissione dell'infezione possono identificare i gruppi di rischio più significativi: i riceventi di sangue e i suoi componenti; individui spesso sottoposti a manipolazioni mediche; professionisti del settore medico che hanno contatti con il sangue e i suoi componenti; tossicodipendenti; prostitute; gli omosessuali; membri della famiglia infetti da HBV.

Nella Repubblica di Bielorussia, la frequenza di "portatore" di HBsAg è di circa il 3%, il tasso di infezione complessivo della popolazione raggiunge il 29% e il tasso di infezione sopra i 50 anni è di circa il 45%.

L'epatite C. HCV è distribuita principalmente attraverso il sangue e i suoi farmaci. Circa lo 0,1-2% dei donatori di sangue in tutto il mondo trasporta HCV. Inoltre, se in Germania il numero di donatori infetti è dello 0,4%, negli Stati Uniti - 0,3%, Bielorussia - 3%, poi in alcuni paesi africani questa cifra raggiunge il 20%. Grande rischio di infezione nei pazienti con emodialisi. Il rischio di infezione è direttamente proporzionale alla durata di questo trattamento e alla frequenza delle sessioni di dialisi.

Il rischio di infezione da HCV dopo l'iniezione con un ago contaminato è del 3-10%. L'infezione da uso ripetuto di aghi comuni da parte dei tossicodipendenti si verifica con un'alta frequenza. Quindi, negli Stati Uniti, il 40% di tutti i pazienti con epatite C acuta sono tossicodipendenti. È stato stabilito che l'incidenza delle prostitute HCV può raggiungere il 10%, mentre nel gruppo di controllo (donatori) è dello 0,8%. La probabilità di diffusione del virus dell'epatite C attraverso il contatto sessuale è di circa il 5%, che è significativamente inferiore rispetto all'HBV (30%).

Oltre alle suddette modalità di infezione, esiste una cosiddetta "sporadica" epatite C. Di cui si parla nei casi in cui non è possibile determinare la via esatta dell'infezione. Pertanto, quasi il 40% dei pazienti con epatite cronica C non è in grado di determinare la via di trasmissione del virus.

Il virus C viene trasmesso molto raramente da madre a figlio. L'epatite C è una malattia molto meno contagiosa dell'epatite B. L'infezione da epatite C richiede il trasferimento di grandi quantità di particelle virali.

Epatite D. Il numero di persone infette da HDV nel mondo ammonta a circa 15 milioni di persone. La fonte dell'infezione è una persona infetta da HDV che sta attivamente replicando il virus Delta. La trasmissione del virus dell'epatite D è strettamente correlata alla trasmissione dell'HBV (virus helper) e avviene attraverso il sangue, i suoi prodotti e durante i rapporti sessuali.

La trasmissione del virus avviene tramite co-infezione. quando una persona sana è infettata da un virus dell'epatite B e infettata da IOP, o in seguito a una superinfezione, quando l'HDV è associata a un'infezione da HBV come antigemica persistente di Hbs o epatite cronica B. In qualsiasi situazione, l'HDV è superinfettata rispetto alla co-infezione, caratterizzato da un corso più aggressivo e una prognosi peggiore.

La prevalenza dell'HDV nel mondo non è uniforme, in Bielorussia - bassa. L'epatite D è più frequente nell'Europa meridionale, nei Balcani, nel Medio Oriente, nell'India meridionale, in alcune regioni dell'Africa e del Sud America. Con l'inizio della vaccinazione contro l'HBV, l'incidenza dell'epatite acuta D in Italia ha iniziato a diminuire.

Epatite G. I principali parametri del processo epidemico nell'epatite G virale sono simili a quelli dell'infezione da HCV. I fattori di rischio sono una storia di trasfusione di sangue, iniezione di droga. Non ci sono dati affidabili sulla prevalenza di HGV nel mondo. Secondo la letteratura negli Stati Uniti, l'1-2% dei donatori è HGV-RNA positivo. Tuttavia, la mancanza di una tecnica disponibile che consenta un'ampia indagine non rivela la vera incidenza dell'hGV.

Attualmente, sono in corso studi per chiarire il ruolo dell'hGV nel processo patologico, dal momento che si ritiene che l'HGV sia solo un "testimone" di gravi malattie. Non vi è alcuna segnalazione statistica dell'infezione da HGV nella Repubblica di Bielorussia. In Bielorussia sono riportati casi isolati di epatite G, spesso associati all'epatite C.

Altri virus dell'epatite parenterale (TTV. SEN) si sono diffusi anche come virus B e C.

Patomorfogenesi dell'epatite parenterale.

Dovrebbe essere considerato nel contesto del concetto immunogenetico virale dell'epatite virale (secondo Thomas). Fasi della patogenesi:

Impianto (attraverso il sangue, via sessuale)
Linfadenite regionale (la replicazione è anche nell'intestino tenue)
Generalizzazione primaria dell'infezione
Fase epatogenica
Iniziale, non citopatico (immunologico)
citopatico
Stadio di immunogenesi e recupero.

Caratteristiche della patogenesi dell'epatite B. Nelle infezioni causate dai gepadnavirus, che comprendono l'HBV, solo il fegato era considerato "l'organo bersaglio". Recentemente, tuttavia, è stato dimostrato che questo virus può colpire altri organi oltre al fegato. Il virus dell'epatite B non ha un effetto citopatico diretto sugli epatociti. La lisi delle cellule epatiche si verifica a seguito della risposta immunitaria agli antigeni HBV fissati sulle membrane cellulari. Allo stesso tempo, l'intensità delle reazioni immunitarie determina la gravità del decorso clinico. Quindi, è noto che le forme fulminanti di epatite B sono causate da una forte (eccessiva) reazione immunitaria con un'eliminazione accelerata del virus. Essendo un virus contenente il DNA, l'HBV è un oncogene ed è una delle principali cause dello sviluppo del carcinoma epatocellulare.

Caratteristiche della patogenesi dell'epatite C. Una caratteristica distintiva dell'HCV è la capacità di persistenza a lungo termine nel corpo, che porta ad un alto livello di infezione cronica (50-90%). L'importanza principale è legata alla variabilità del virus con la formazione di molte quasi-specie esistenti simultaneamente (mutanti), che creano difficoltà per il sistema immunitario e determinano la gravità del decorso della malattia. Continua lo studio dell'effetto citopatico diretto del virus C e delle reazioni immunologiche indotte da esso. La capacità di riprodurre l'HCV in cellule immunocompetenti porta a una violazione delle loro funzioni. Il virus dell'epatite C è una delle cause del carcinoma epatocellulare.

Classificazione clinica dell'epatite virale.

Per eziologia: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, altri
Alla deriva: acuta, (fulminante, fulminante), prolungata, cronica
Per gravità: leggero, moderato, pesante, extra pesante (comogeno)
Forma: anterteri, itterici, con colestasi, colestasi
Complicazioni: specifiche (insufficienza epatica acuta, OPE, coma), non specifiche (colecistite, colangite)
Risultati: recupero (completo, incompleto - manifestazioni residue sotto forma di iperfermentemia, iperbilirubinemia, epatomegalia);
Persistenza dell'HBV (HBs-antigenemia), HCV, epatite cronica, cirrosi, PHC.

Sindromi cliniche nell'epatite virale parenterale acuta.

Citolitico (aumento dell'attività di AlAT, Ac at, LDH, ADH e altri enzimi);
Infiammatorio mesenchimale (ingrossamento e tenerezza del fegato, urolinemia ipergammagulare, disproteinemia);
Colestatico (aumento dei livelli di bilirubina e delle sue frazioni di colesterolo, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, GGTP, giallo e prurito della pelle, feci di Acholia, urine scure);
Reazioni immunopatologiche (rilevamento di anticorpi contro l'HPV (lipoproteine umane), anticorpi contro i nucleoli, ecc.) - questa sindrome è caratteristica dell'epatite parenterale.

Clinica.

Epatite B. Il periodo di incubazione per l'epatite B virale può variare da 1,5 a 6 mesi, a volte può aumentare fino a 9-12 mesi (in media, 60-120 giorni).

Il decorso del periodo prodromico in HBV non consente di distinguerlo dall'HAV senza l'ausilio di test di laboratorio. Allo stesso tempo, una variante artralgica del prodroma è notata statisticamente più spesso nei pazienti con HBV, e in alcuni pazienti si verificano mono e poliartrite.

In un'analisi comparativa, le sindromi astenico-vegetative e dispeptiche con HBV sono anche più pronunciate, e viceversa, la febbre all'inizio della malattia è meno caratteristica. La maggior parte dei pazienti lamenta dolori addominali non specificati (a volte con una chiara localizzazione nell'ipocondrio destro), nausea, vomito, perdita di appetito fino all'anoressia e instabilità nelle feci. La gravità dei sintomi clinici in questo periodo è variabile e le manifestazioni di cui sopra possono essere assenti.

Il periodo itterico è più lungo che con HAV e può durare fino a 4 settimane. La persistenza dei sintomi clinici, la mancanza di miglioramento del benessere nei pazienti HBV dopo lo sviluppo della sindrome dell'ittero, è nota in tutte le fonti letterarie. Tuttavia, questa circostanza non può essere il carattere diagnostico differenziale decisivo. La gravità dell'ittero è generalmente superiore a quella dell'HAV. Statisticamente, la colestasi clinicamente distinta si sviluppa con HBV. Il prurito della pelle, aggravato dalla comparsa di ittero (nel 20% dei pazienti nel periodo itterico) può essere intenso e prolungato. L'esame può rilevare un aumento del fegato. Il fegato è liscio, compatto, sensibile alla palpazione.

Le manifestazioni extraepatiche in HBV (artrite, esantema, mialgia, vasculite, disturbi neurologici e danni ai reni) sono più comuni rispetto all'HAV e sono spiegate dalla circolazione dei complessi immunitari. Sulla base di test di laboratorio clinici e biochimici, la diagnosi differenziale di epatite acuta A e B è spesso impossibile.

Nel sangue dei pazienti, anche leucopenia, linfocitosi e talvolta monocitosi e plasmacitosi sono osservate più spesso, con un leggero aumento della VES. Iperbilirubinemia più pronunciata e persistente rispetto all'HAV. Anche un aumento del livello di AlAT e AsAT in HBV non ha alcuna correlazione con la gravità del processo. La disproteinemia in HBV è un po 'più pronunciata. Pertanto, potrebbe esserci una diminuzione del livello di albumina, beta-lipoproteine, l'indicatore del campione sublimato. Il test del timolo rimane spesso normale o leggermente aumentato. C'è una diminuzione dell'indice di protrombina, spesso in proporzione alla gravità del processo.

Le forme itteriche dell'epatite virale B terminano più spesso nel recupero, che si verifica entro 4 mesi dall'insorgenza delle manifestazioni cliniche. Le forme prolungate poco frequenti di HBV possono durare fino a 6 mesi. La frequenza della cronicità con forme manifeste di ittero è piccola (4-5%). Le forme usurate e aniceiche dell'epatite B sono molto più soggette a malattie croniche e la complicanza acuta durante le prime 4 settimane di HBV può essere l'encefalopatia epatica acuta. Il motivo potrebbe essere una risposta immunitaria estremamente forte, o una superinfezione di HAV, HDV, HCV e altri virus, o la presenza di comorbidità.

Una complicazione del periodo di recupero può essere una manifestazione della sindrome di Gilbert e dei disturbi del sistema biliare.

Epatite C. Il periodo di incubazione per l'epatite C virale è di 6-12 settimane (circa 2 mesi in media). Nella maggior parte dei pazienti, la fase acuta dell'epatite non viene diagnosticata. In caso di manifestazione della malattia, manifestazioni prodromiche nell'HCV acuta comprendono nausea, vomito, dolore nell'ipocondrio destro, oscuramento delle urine. Il periodo del pre-filtro è breve, circa una settimana. La malattia è caratterizzata da un decorso lieve. Le forme fulminanti di HCV sono estremamente rare e sono più spesso associate a una superinfezione. L'intensità dell'ittero è piccola.

Gli indicatori AlAT e ASAT aumentano gradualmente, per molto tempo rimangono elevati, superando il limite superiore della norma di 10-15 volte. Nella maggior parte dei pazienti, il livello delle transaminasi oscilla tra le onde e rimane elevato per più di un anno. Pertanto, l'epatite C virale acuta entra in una fase di decorso cronico. Nel 20% dei pazienti si nota la progressione della malattia con lo sviluppo della cirrosi in un tempo relativamente breve.

Epatite D. L'epatite D virale può manifestarsi in due forme (coinfezione o superinfezione). La coinfezione si sviluppa in una persona sana e contemporaneamente infetta l'HBV e l'HDV. In tali casi, il quadro clinico è più spesso difficile da distinguere dal corso dell'epatite virale B. La malattia è caratterizzata da infezione da HBV e tende all'autorealizzazione. La prognosi e l'esito della malattia sono generalmente favorevoli.

In alcuni pazienti, la malattia può essere bifasica. C'è un aumento di due onde nell'attività di AlAT e AsAT con un intervallo di 2-4 settimane. Il test del timolo aumenta, il che non è tipico per l'epatite B. La seconda ondata della malattia può essere accompagnata da un aumento della temperatura corporea e da un aumento dei sintomi clinici. Secondo la letteratura, in più del 90% dei pazienti il decorso della co-infezione da HBV-HDV è favorevole. Una variante fulminante del corso di coinfezione è possibile, ma molto meno frequentemente rispetto alla superinfezione.

La superinfezione si riferisce alla stratificazione dell'infezione da HDV sull'epatite B cronica o sul trasporto HBsAg asintomatico. In questo caso, la malattia è estremamente sfavorevole. L'epatite D acuta è spesso grave e persino fulminante.

La malattia è più grave nei pazienti con epatite cronica attiva B. In questi casi, si sviluppa una forma fulminante di epatite, oppure la malattia diventa ondulatoria con una progressione accelerata del processo nel fegato. Con transaminasi costantemente elevate nei pazienti, vi è una predominanza di AsAT rispetto ad AlAT (il coefficiente di de Rytis diventa superiore a 1,0). Aumentare progressivamente la dimensione della milza.

La clinica dell'epatite cronica si trasforma rapidamente in una foto di cirrosi epatica attiva.

In "portatori" asintomatici di HBsAg, l'epatite D può benissimo terminare con il recupero. Più spesso, tuttavia, il trasporto precedentemente "sano" dell'HBV a causa della superinfezione con il virus D porta all'attivazione del processo con lo sviluppo di epatite cronica rapidamente progressiva con un esito alla cirrosi. L'HDV sopprime la replicazione del virus B, pertanto, nel 2-10% dei pazienti, l'HBsAg scompare sullo sfondo di sviluppare l'epatite D.

La prognosi per la superinfezione è molto seria. Sono stati descritti focolai con alta frequenza di carrier HBV, in cui il numero di forme fulminanti ha raggiunto il 17% e il processo era cronico nel 68% dei casi.

Epatite G. Allo stato attuale, nonostante uno studio intensivo dell'infezione da HGV, i dati sul quadro clinico di questa malattia sono scarsi e spesso contraddittori.

L'epatite acuta G si manifesta in entrambe le forme clinicamente gravi e asintomatiche. Come caratteristica clinica generale, possono essere considerati tassi moderati di aumentata attività delle transaminasi sieriche. Il decorso clinico dell'epatite cronica G ha un carattere lieve con un basso livello di attività ALT per molto tempo. Nell'HGV RNA - pazienti positivi, c'è un aumento quasi raddoppiato dell'attività della fosfatasi alcalina e gamma-GTP. Manifestazioni extraepatiche in epatite G non sono state segnalate. La co-infezione da virus HGV B, C, D si verifica con una frequenza del 24%, 37% e 39%, rispettivamente. Pertanto, l'infezione da HGV si verifica più spesso sotto forma di coinfezione che nella forma di mono-infezione procedente indipendentemente. È stato stabilito che HGBVC / HGV non aggrava il decorso dell'epatite C. Il ruolo dell'HGV nello sviluppo di forme fulminanti in combinazione con l'epatite B e D non è stato stabilito.

Diagnosi.

1. Dati clinici e anamnestici per la diagnosi: la presenza di un periodo pre-ossido di 1-2 settimane, sindrome mista (dispeptica, catarrale, artralgica), nessun miglioramento dello stato dall'insorgenza dell'ittero, presenza di epatomegalia, acholi delle feci e urine scure (con ittero forme), indicazioni nell'epidemia di contatto sessuale con un paziente con epatite (portatore), la presenza di anamnesi parenterale (iniezione, trasfusione di sangue, emodialisi e altre procedure durante il periodo di incubazione e (30 a 180 giorni), i casi di malattia in famiglia, la mancanza di stagionalità, la giovane età (tossicodipendenti), gli anziani con malattie croniche (diabete, tubercolosi, malattie del sangue), la mancanza di vaccinazioni.

2. Indicatori clinici generali: normopenia, linfocitosi, a volte trombocitopenia, accelerazione della velocità di eritrosedimentazione, urobilinuria, presenza di pigmenti biliari nelle urine, assenza di stercobilina nelle feci (con forme itteriche).

3. Indicatori biochimici: elevati livelli di bilirubina e sue frazioni a causa degli associati; la presenza di manifestazioni di sindrome citolitica - alta attività degli enzimi epatici (ALT, aldolasi, deidrogenasi, ecc.); sindrome colestatica - alta attività di fosfatasi alcalina, G-GTP, colesterolo alto, lipidi, segni di colemia; Sindrome infiammatoria mesenchimale - segni di disproteinemia (diminuzione di albumina, protrombina, fibrinogeno, aumento delle globuline dovute alla gamma frayushi).

Nei casi più gravi, vari indicatori cambiano, con un aumento dell'insufficienza epatica e renale. Più spesso, l'epatite B si presenta in forma moderata con la sindrome colestasi, l'epatite C in una forma lieve, anicterica che non diagnostica l'epatite D - grave, a volte a pieno titolo, con encefalopatia epatica.

4. Diagnostica specifica (verifica etiologica del rilevamento di oyagnochsch di marcatori sierologici di virus: ELISA determina il - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HC , anti-HC IgM, anti-Delia Ig j PHK HCV e HBV DNA utilizzando la reazione a catena della polimerasi PDR;

5. Strumentale (ecografia del fegato, cistifellea, pancreas, milza). Esse vengono eseguite secondo le indicazioni, poiché la diagnostica dd * dell'epatite non ha valore essenziale. La loro attuazione è giustificata in presenza di complicazioni e patologia concomitante della zona epato-biliare.

Trattamento.

Tutti i pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero. Nelle forme più lievi della malattia, il recupero avviene nello stesso periodo di tempo dell'epatite A. I vermi di epatite parenterale di medio peso e grave sono inclini a un decorso prolungato e cronico e pertanto la portata della terapia si espande.I trattamenti di base comprendono la somministrazione di riposo a letto, dieta. "5 e vitamine ( В В! 2, С) durante l'intossicazione, secondo le indicazioni - terapia per infusione disintossicante (soluzione di glucosio al 5%, 'Trisol', reopolyuglukin, albumina).

Dieta.

I pazienti con epatite acuta durante il periodo di trattamento ospedaliero sono indicati nella tabella P. Il contenuto di proteine animali nella razione giornaliera deve essere 1,0-1,5 g / kg e i grassi fino a 1,0 g / kg. Vengono utilizzati grassi del latte (panna acida, burro, panna) e vegetali (olio vegetale, olio d'oliva). Il numero di calorie al giorno è fino a 3000 a causa della quantità specificata di proteine e grassi, la quantità mancante di calorie è fornita dai carboidrati (zucchero, farina, dolci, ecc.). Si consiglia di bere molti liquidi (fino a 2,5-3 litri al giorno) sotto forma di tè dolce, succhi di frutta, composte, bevande alla frutta, acqua minerale alcalina. Con il miglioramento dello stato della dieta si sta gradualmente espandendo. Dopo la dimissione, alcune restrizioni nella dieta persistono fino a 3-6 mesi. I pazienti con HS cronica dovrebbero seguire una dieta più sensibile e severa, specialmente durante il periodo di esacerbazione.

trattamento causale mostra pazienti con epatite C acuta e forme prolungati di epatite virale B, C, D, G et al. Assegnato interferone ricombinante alfa-2 (reaferon et al.) Alle 3 Mill. U. in muscolare. ogni altro giorno Il corso della terapia continua fino a quando il virus non viene completamente eliminato dal corpo, come indicato dalla scomparsa del DNA o dell'RNA dai virus dal sangue.

I principali mezzi di terapia patogenetica attualmente utilizzati per trattare i pazienti possono essere suddivisi nei seguenti gruppi:

Mezzi terapia disintossicazione: 5-10% soluzioni di glucosio, soluzione di albumina 10%, cristalloidi (Trisol, Acesol), derivati di serie destrano (reopoligljukin, reomakrodeks).
Terapia metabolica - significa che interessa il metabolismo, nel fegato - mildronate, heptral, hofitol, ecc.; stimolanti di coniugazione - luminale, cordiamina.
Farmaci anticholestatici - colestiramina, Ursosan, Heptral, ecc.
Colera - Odeston, flamin, allohol e altri.
Farmaci anti-infiammatori: GCS (indicazioni severe), inibitori della proteolisi (trasilol, kontikal, ovomin), ecc.
Antiossidanti ed epatoprotettori (acido ascorbico, tiotriazolin, vitamina E, antiossidasi, antiossidante, Essentiale, Legalon, ecc.).
Agenti immunoregolatori: immunosoppressori (GCS, delagil, azatioprina), immunostimolanti (timolina, timogeno, T-attivina, sodio nucleinato, LPS, ecc.).
Mezzi di terapia correttiva (diuretici, cristalloidi), farmaci di azione direzionale (bicarbonato di sodio, trisamina).
Terapia emostatica (plasma fresco congelato, acido aminocaproico, vikasol, contrycal, ecc.).
Terapia vitaminica (acido ascorbico, gruppo B, preparazioni di acido nicotinico (cordiamina), vitamine A ed E - secondo indicazioni, in assenza di sindrome colestasi).
Terapia mirata ad accelerare la rigenerazione epatica - Ursosan, preparazione del miscuglio.
Disintossicazione extracorporea (plasmaferesi, emosorbimento), secondo le indicazioni.
Rimedi sintomatici, se indicato.

Prevenzione.

Include non specifico e specifico (prevenzione dei vaccini). La profilassi non specifica dell'epatite B e C è finalizzata a prevenire le infezioni da HBV e HCV durante le trasfusioni di sangue e le sue componenti, così come gli interventi parenterali terapeutici e diagnostici. Prevenzione di epatite post-trasfusionale è ottenuta mediante l'uso di metodi altamente sensibili marcatori indicano epatite B e C hanno donatori (DNA HBV, HCV RNA mediante PCR; HBsAg, anti-HCV ELISA). Di grande importanza è l'ampio uso di strumenti medici e di laboratorio monouso. Per la prevenzione della trasmissione sessuale, è necessario usare il preservativo se uno dei partner ha un'epatite cronica B o C, antigenemia persistente di HBs.

Attualmente, tra l'epatite e il meccanismo di trasmissione parenterale, solo l'epatite B può essere prevenuta con la vaccinazione. prevenzione specifica dell'epatite B viene effettuata utilizzando un vaccino ricombinante di lievito Engerjx B. Questo vaccino, come raccomandato dall'OMS, viene data ai soggetti con un aumentato rischio di contrarre l'epatite B: operatori sanitari, professionalmente associato al sangue, laureati in medicina; alcune categorie di chirurgia nefrologica, ematologica, cardiaca e altri pazienti; neonati da madri con infezione da HBV, nonché stretti familiari dei pazienti con epatite virale cronica B. I neonati di madri positive HBsAg, allo stesso tempo con il vaccino può essere somministrato ad un'immunoglobulina specifica nelle prime ore dopo la nascita. Come mezzo di profilassi d'emergenza per le persone a rischio di contrarre l'epatite B, si può usare un'immunoglobulina o un vaccino specifico accelerato.

Struttura della risposta: definizione, rilevanza, caratterizzazione di agenti patogeni, epidemiologia, patomorfogenesi, classificazione, clinica, diagnosi, terapia, prevenzione.

Definizione di classificazione dell'epatite virale parenterale