Insufficienza epatocellulare

L'insufficienza epatocellulare (sindrome da insufficienza epatocellulare) è un processo patologico in cui vi è una massiccia morte di cellule epatiche e epatociti, che porta alla distruzione del funzionamento dell'organo e alla necrosi tissutale. Questo processo, a partire dal secondo e terzo grado, è già irreversibile e può portare alla morte di una persona.

Nella fase iniziale, una tale malattia può essere quasi asintomatica, il che porta a una diagnosi ritardata. In generale, l'insufficienza epatocellulare è caratterizzata da un generale peggioramento della salute, ingiallimento della pelle, nausea e vomito, dolore nell'ipocondrio destro. In presenza di tali segni clinici, è necessario rivolgersi immediatamente a un medico e non eseguire autonomamente il trattamento o ignorare del tutto il problema.

La diagnostica includerà metodi di esame strumentali e di laboratorio, oltre a un ruolo importante svolto dall'esame fisico del paziente e dai dati anamnestici.

La tattica del trattamento dipenderà dal quadro clinico della patologia, cioè dallo stadio di sviluppo, dalla forma. Ulteriori previsioni dipenderanno da quanto tempo è stato avviato il trattamento e da quali sono gli indicatori generali di salute del paziente. Va notato che questa malattia in ogni caso deve affrontare gravi complicanze e c'è il rischio di morte. Secondo l'ICD della decima patologia di revisione ha il codice K72.

eziologia

La sindrome dell'insufficienza epatocellulare può svilupparsi sia sullo sfondo di malattie direttamente correlate alla gastroenterologia, sia sullo sfondo di altri processi patologici che colpiscono altri organi o sistemi, o addirittura hanno un effetto negativo su tutto il corpo.

Quindi, l'eziologia dell'errore epatocellulare ha il seguente:

• malattie infettive che colpiscono l'intero corpo, con un lungo decorso recidivante;
• tutti i tipi di epatite;
• avvelenamento da sostanze tossiche, veleni, metalli pesanti e sostanze chimiche simili;
• abuso di droghe, trattamento farmacologico a lungo termine;
• malattia epatica vascolare;
• malattie del sistema genito-urinario;
• otturazione dei dotti biliari;
• danno epatico da parte di organismi patogeni, compresi i parassiti;
• infezione da Epstein - Barr virus, herpes simplex, citomegalovirus, adenovirus;
• funghi avvelenati avvelenati;
• insufficienza cardiaca cronica;
• trasfusione di sangue incompatibile nel gruppo;
• massiccia infiltrazione del fegato da parte di cellule maligne;
• sepsi;
• degenerazione grassa del fegato;
• intervento chirurgico su questo organo;
• massiccia perdita di sangue;
• abuso di alcool, assunzione di droghe;
• alimentazione sistematicamente impropria.

Ci sono persone a rischio che hanno le seguenti malattie nella loro storia personale:

• l'alcolismo;
• la tossicodipendenza;
• l'obesità;
• cirrosi epatica;
• malattie sistemiche;
• malattie croniche incurabili.

Va notato che se l'insufficienza epatocellulare si sviluppa con cirrosi epatica, allora la probabilità di un esito fatale aumenta in modo significativo.

classificazione

La classificazione di una tale malattia implica la sua suddivisione in tipi e gradi.

I segni clinici e morfologici distinguono le seguenti forme del processo patologico:

• endogeno - il più delle volte si sviluppa sullo sfondo di un'epatite complicata, c'è una massiccia morte di epatociti;
• esogeno - questa forma di sviluppo della patologia si verifica quando la circolazione sanguigna è disturbata, il che porta alla saturazione dell'organo con sostanze tossiche;
• tipo misto - combina il quadro clinico delle due forme sopra descritte.

Secondo la natura del corso, sono considerate tre forme di sviluppo della malattia:

• Acuta.
• Cronica.
• Fulminante - in questo caso, la progressione fulminante del processo patologico. Il quadro clinico nel giro di settimane o addirittura di giorni passa dallo stadio iniziale a quello termico e nel 50% dei casi, anche in presenza di complesse misure terapeutiche, porta a un esito fatale.

Distinguere anche i seguenti gradi di sviluppo di questa malattia:

• l'iniziale, cioè compensato - il quadro clinico è assente o procede in una forma latente, il funzionamento alterato del fegato può essere stabilito solo mediante misure diagnostiche;
• pronunciato o scompensato - è caratterizzato da un decorso clinico pronunciato, le condizioni del paziente possono deteriorarsi piuttosto rapidamente e la ragione di tale condizione può essere assunta anche prima che vengano prese misure diagnostiche;
• distrofica termica - a questo punto il paziente potrebbe già essere in uno stato semi-incosciente, il funzionamento del fegato si interrompe quasi completamente;
• coma epatico.

A sua volta, l'ultimo grado di sviluppo del processo patologico è suddiviso in sottospecie:

• precoma;
• coma minaccioso;
• coma clinicamente grave.

Dalla fase del coma epatico, sono presenti sintomi pronunciati di fallimento multiorganico. In altre parole, c'è una violazione del funzionamento di quasi tutti gli organi e sistemi corporei, che nella maggior parte dei casi porta alla morte.

sintomatologia

Come accennato in precedenza, lo sviluppo iniziale del quadro clinico di questa malattia può procedere senza alcun sintomo.

In generale, una tale patologia nella fase iniziale dello sviluppo è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• sonnolenza, debolezza, anche con sufficiente riposo;
• lieve nausea, che si verifica più spesso al mattino, raramente accompagnata da vomito;
• diminuzione dell'appetito;
• la sensazione di disagio nel giusto ipocondrio, che si verifica periodicamente, è di breve durata.

Mentre il quadro clinico peggiora, la malattia sarà caratterizzata come segue:

• giallo della pelle, delle mucose, della sclera degli occhi;
• perdita di appetito, la comparsa di gusti perversi;
• disturbo del sonno, frequenti attacchi di insonnia;
• prurito;
• vene a ragno;
• torbidità delle urine, riducendo la quantità di volume giornaliero;
• dolore e disagio nell'ipocondrio destro;
• frequenti attacchi di vomito che non portano sollievo;
• febbre;
• debolezza, crescente malessere;
• aumento o diminuzione della pressione sanguigna;
• mal di testa, vertigini;
• perdita di peso;
• l'aspetto dell'odore di fegato dalla bocca;
• "Palme di fegato".

Inoltre, a causa dell'intossicazione intensa del corpo, il funzionamento del sistema nervoso centrale inizia a disfunzioni, che saranno caratterizzate come segue:

• letargia, problemi di linguaggio;
• incoordinazione, problemi di memoria;
• sbalzi d'umore, irritabilità;
• tinnito;
• disabilità visiva - "vola" davanti agli occhi, macchie multicolori;
• diminuzione dell'acuità visiva e dell'udito;
• vertigini;
• stato di delirio, allucinazioni visive e uditive.

Negli ultimi stadi dello sviluppo della malattia, una persona può essere incosciente, esiste una sintomatologia della disfunzione di quasi tutti gli organi e sistemi corporei. Sullo sfondo di tale sviluppo del quadro clinico, possono essere presenti sintomi di insufficienza cardiaca e polmonare acuta, si sviluppa l'ascite (accumulo di una grande quantità di liquido nella cavità addominale).

Una tale condizione umana richiede cure mediche immediate, altrimenti la morte è inevitabile.

diagnostica

Prima di tutto, se le condizioni del paziente lo consentono, viene raccolta una storia personale, durante la quale il medico deve determinare se ci sono stati casi di consumo eccessivo di alcol di recente, se c'è epatite, narcotici e così via. È necessario un esame fisico con una palpazione della cavità addominale. Durante questa fase dell'esame, un allargamento della milza, si può stabilire un cambiamento nella dimensione del fegato.

La parte di laboratorio della diagnosi include:

• analisi del sangue biochimica generale clinica e dettagliata;
• analisi delle urine;
• analisi fecale generale;
• analisi del sangue per epatite virale;
• test epatici;
• test per la presenza di stupefacenti nel corpo;
• se c'è un sospetto di processo oncologico - test per i marcatori tumorali.

La diagnostica strumentale include:

• Ecografia addominale;
• ricerca di radioisotopi;
• RM, MSCT della cavità addominale;
• EEG;
• biopsia epatica;
• gepatostsintigrafiya.

Sulla base dei risultati delle analisi del paziente, il medico prescrive il trattamento. È richiesto il ricovero

trattamento

Il trattamento mirerà a stabilizzare le condizioni del paziente ea ripristinare la funzione epatica, se possibile.

La terapia si basa solitamente su quanto segue:

• corso di terapia farmacologica;
• dieta;
• emodialisi;
• scambio plasmatico.

Terapia di disintossicazione, misure terapeutiche per ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico, equilibrio acido-base.

Nei casi particolarmente gravi, se la terapia conservativa non dà risultati adeguati, è necessario un trapianto di fegato. Ma, tenendo conto delle complicazioni che si sono verificate sullo sfondo della malattia principale nel lavoro di altri sistemi corporei, anche un'operazione del genere non garantisce una ripresa.

La prevenzione è di prevenire quelle malattie che sono incluse nella lista eziologica. Le persone a rischio hanno bisogno di sottoporsi a una visita medica sistematica, piuttosto che auto-medicarsi.

Cos'è l'insufficienza epatica e quali sono i suoi segni

Il fegato è un organo multifunzionale che neutralizza le sostanze nocive per il corpo, partecipa al metabolismo delle proteine ​​e dei carboidrati, produce specifici enzimi necessari per la digestione, ecc. Quando viene diagnosticato un malfunzionamento di questo organo, viene diagnosticata un'insufficienza epatica. Lo sviluppo di questo stato influisce negativamente su tutti i sistemi corporei.

Questa malattia può manifestarsi sia in forma cronica che in forma acuta. Nella maggior parte dei casi, senza trattamento mirato, questa patologia porta a serie complicazioni e morte. Più spesso, lo sviluppo di insufficienza epatica è osservato negli uomini, ma questo disturbo si riscontra anche nelle donne. Questa condizione è più comune nelle persone anziane e anziane.

Caratteristiche dell'insufficienza epatica

Il fegato è la più grande ghiandola del corpo. Ha un alto potenziale rigenerativo. Anche con la sconfitta del 70% delle celle, può recuperare e funzionare normalmente. Il ripristino del fegato avviene attraverso il processo di proliferazione, cioè la crescita e l'aumento del numero di cellule funzionali - gli epatociti.

La rigenerazione dei tessuti di questo organo è estremamente lenta e, a seconda delle condizioni generali del paziente, può richiedere da 2 a 4 settimane. La sindrome da insufficienza epatica si verifica quando il danno epatico è così pronunciato che una guarigione completa, a volte parziale, è impossibile. Lo sviluppo di insufficienza epatica può essere osservato in vari tipi di danni ai tessuti, tra cui la massiccia degenerazione fibrosa e distrofica, i cambiamenti necrotici nel parenchima di varie eziologie, ecc.

Il meccanismo di sviluppo di questa condizione patologica è già ben studiato. In primo luogo, sotto l'azione di fattori avversi, la struttura delle membrane degli epatociti è disturbata. Allo stesso tempo, le cellule funzionali aumentano la produzione di enzimi, che peggiora la situazione e porta a una più rapida distruzione delle cellule di questo organo. La situazione è aggravata dall'insorgenza dello sviluppo del sistema immunitario di corpi autoimmuni che distruggono le cellule danneggiate.

Con un processo a lungo termine, iniziano a formarsi anastomosi, cioè piccoli vasi supplementari che collegano il restante flusso sanguigno funzionale tra la vena cava inferiore e le vene portale.

Poiché il sangue circola attraverso questi vasi, bypassando le aree danneggiate del fegato, questo riduce le possibilità di riparazione dei tessuti. A causa dell'interruzione del funzionamento del fegato, sempre più tossine entrano nel flusso sanguigno, portando alla sconfitta di tutti gli organi e sistemi corporei.

Cause di malattia

Ci sono una serie di condizioni che, mentre progrediscono, possono diventare la causa dello sviluppo di insufficienza epatica acuta o cronica. Il più spesso, la disfunzione di fegato è osservata in cirrosi. Questa malattia è caratterizzata dalla distruzione necrotica dei tessuti dell'organo e dall'ulteriore sostituzione delle aree danneggiate con fibrosi.

In futuro, le aree del fegato rinate cominciano a esercitare pressione sui vasi, innescando la formazione di anastomosi e lo sviluppo dell'ipertensione portale. Questi processi sono spesso accompagnati dalla comparsa di ascite pronunciate. Prima provocare la cirrosi, e quindi il fallimento può influenzare i seguenti fattori avversi:

• epatite virale;
• abuso prolungato di alcol;
• grave avvelenamento da tossine;
• prendendo alcuni farmaci;
• uso di droghe;
• alcune patologie delle vie biliari;
• scarsa nutrizione;
• mangiare funghi velenosi;
• malattie infettive;
• patologie autoimmuni;
• malformazioni congenite del fegato.

L'apparizione di tale danno al fegato predispone stati in cui vi è un afflusso di grasso in eccesso nei tessuti dell'organo e, allo stesso tempo, il grasso comincia ad accumularsi a causa di un fallimento nei processi metabolici. Il tessuto adiposo sostituisce gradualmente gli epatociti morti. I fattori che contribuiscono a questo problema includono:

• l'obesità;
• anoressia e bulimia;
• alcune malattie del tratto gastrointestinale;
• assumere surrogati di alcol;
• il diabete.
• consumo regolare di grasso d'orso e di tasso.

La comparsa di insufficienza epatica è spesso un risultato naturale della progressione della distrofia parenchimale dell'organo. I fattori che contribuiscono all'emergere di un problema simile includono:

• carenza congenita della produzione di enzimi;
• disturbi del metabolismo proteico;
• disturbi endocrini;
• l'epatite;
• stasi biliare nel fegato;
• intossicazione in alcune malattie virali;
• ipo e avitaminosi.

Lo sviluppo di funzionalità epatica compromessa sullo sfondo della distrofia dei carboidrati parenchimali è diagnosticato meno comunemente. Questa condizione patologica si verifica sullo sfondo di disturbi metabolici che coinvolgono il glicogeno. Predispongono a un danno simile alla mancanza di vitamine del fegato nel cibo, intossicazione da alcool e diabete. Una diminuzione o un'interruzione completa del funzionamento del fegato è spesso osservata sullo sfondo dell'amiloidosi di questo organo.

L'insorgenza di questa patologia è spesso rilevata in pazienti con predisposizione all'amiloidosi. Il fallimento del funzionamento del fegato porta gradualmente alla deposizione di proteina amiloide, cioè insolubile, sulle pareti dei dotti biliari e dei vasi sanguigni. Ciò contribuisce alla violazione della saturazione dei tessuti con ossigeno e sostanze nutritive e, inoltre, al deflusso della bile.

Spesso lo sviluppo di insufficienza epatica è osservato sullo sfondo dell'epatite. Sia l'epatite virale che l'infiammazione del fegato causate dall'azione di prodotti di decomposizione alcolica o sostanze tossiche hanno un effetto distruttivo sui tessuti. Queste condizioni portano prima all'infiammazione e poi alla morte di ampie aree dell'organo.

Lo sviluppo di insufficienza renale può essere il risultato di neoplasie maligne in questo organo. L'aspetto di un tale problema è spesso osservato nelle persone che hanno una predisposizione genetica al cancro del fegato. Il pericolo è metastasi da tumori situati in altri organi.

Contribuire in primo luogo alla formazione di neoplasie maligne, e quindi il fallimento può e gli effetti negativi a lungo termine delle sostanze cancerogene. Mentre i tumori maligni crescono, sostituiscono le cellule del fegato funzionali e comprimono i tessuti sani. Questo porta allo sviluppo dell'infiammazione, del deflusso alterato della bile e del blocco della circolazione sanguigna nei tessuti sani. In questo caso, questa condizione patologica è accompagnata da grave intossicazione.

Le invasioni parassitarie possono anche provocare una disfunzione epatica. Diversi tipi di vermi con lesioni nel tessuto epatico iniziano a moltiplicarsi. Quando il loro numero raggiunge un livello critico, non solo portano a danni ai tessuti dell'organo, ma anche a spremere i vasi epatici e le vie biliari. Tuttavia, con il rilevamento tempestivo di una violazione del funzionamento del fegato causato da invasione parassitaria, è ben trattato.

Alcune malattie del sistema cardiovascolare, inclusi aneurismi e aterosclerosi, possono anche contribuire alla comparsa di disturbi nel fegato. L'insufficienza renale cronica aumenta il rischio di disfunzione epatica. Inoltre, alcune malattie accompagnate da gravi disturbi ormonali possono contribuire alla comparsa di questo problema.

Ci sono frequenti casi di insuccesso in persone che hanno sperimentato una massiccia perdita di sangue. Contribuisce alla comparsa di un problema di trasfusione di sangue, che è incompatibile nel gruppo con il ricevente. In rari casi, lo sviluppo della patologia viene osservato dopo aver condotto interventi chirurgici sul tratto gastrointestinale.

Classificazione dell'insufficienza epatica

Esistono 3 forme di insufficienza epatica, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche di sviluppo e decorso. L'insufficienza epatocellulare classica, cioè endogena, si sviluppa in seguito ad avvelenamento del corpo con sostanze altamente tossiche. In questo caso, c'è una rapida estinzione delle cellule del fegato funzionali. In una tale situazione, solo un trapianto di emergenza può salvare la vita del paziente.

Nella forma esogena di disfunzione epatica dovuta all'influenza di alcuni fattori avversi, si verifica un graduale aumento dell'insufficienza circolatoria nei tessuti dell'organo. Il livello di purificazione del sangue dalle tossine diminuisce, il che porta ad un graduale aumento dell'intossicazione di tutti i tessuti del corpo.

Il modello di flusso misto è il risultato di alterata circolazione sanguigna epatica e danni ai tessuti funzionali dell'organo. In questo caso, è possibile sia il decorso acuto sia quello cronico del processo patologico.

Forma acuta

L'insufficienza epatica acuta si sviluppa a seguito di un rapido danno a vaste aree del fegato. Le manifestazioni cliniche stanno aumentando rapidamente. I sintomi possono comparire entro poche ore a 8 settimane dopo l'influenza di un fattore avverso sul tessuto epatico. Un tale rapido aumento dei sintomi è dovuto al fatto che questa forma di patologia è sempre accompagnata dalla comparsa di ampi focolai di infiammazione e danno necrotico ai tessuti degli organi.

Allo stesso tempo, fino all'80-90% dei tessuti perde la capacità di svolgere le proprie funzioni. Il decorso dell'insufficienza della fornace acuta è sempre sfavorevole ed è accompagnato da un rapido deterioramento delle condizioni generali del paziente. Questa forma della malattia in breve tempo diventa la causa dello sviluppo di encefalopatia epatica, coma e morte.

Forma cronica

Con una varietà cronica di insufficienza epatica, le manifestazioni cliniche della patologia aumentano da 2 mesi a diversi anni quando le cellule dell'organo muoiono. Il livello critico dei sintomi di questo stato patologico viene raggiunto quando le capacità rigenerative delle cellule sono così impoverite che il corpo non è in grado di recuperare.

La forma cronica della patologia nella maggior parte dei casi è combinata con ipertensione portale. Nonostante il fatto che il corso asintomatico sia possibile nelle fasi iniziali, le condizioni del paziente possono in seguito diventare estremamente difficili. Il grado terminale di danno epatico, in cui più dell'80-90% delle cellule funzionali muore, porta allo sviluppo di gravi complicanze e morte.

sintomi

I segni di danno epatico e insufficienza dipendono in larga misura dalla forma della patologia. Con un tipo acuto di insufficienza epatica, si osserva un rapido deterioramento. I pazienti lamentano forti dolori nell'ipocondrio destro. Il disagio è così intenso che il paziente richiede un ricovero urgente. Gli attacchi di dolore possono aumentare dopo un pasto. Ulteriori reclami appaiono:

• nausea e vomito;
• per aumentare la temperatura corporea;
• raffreddare;
• a debolezza generale;
• affaticamento con sforzo fisico minimo;
• sull'aumento del prurito;
• ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle;
• sull'odore della carne marcia dalla bocca;
• su tremore delle estremità superiori;
• abbassare la pressione sanguigna;
• allargare la milza;
• mancanza di respiro;
• sulla tosse;
• per il sanguinamento dal tratto digestivo;
• per emorragie nasali massicce;
• sul rapido declino dei livelli di glucosio nel sangue;
• su una diminuzione critica della pressione sanguigna.

I pazienti hanno anche diarrea. Le feci diventano bianche o beige chiaro. In questo caso, l'urina potrebbe scurirsi. Sullo sfondo di questa condizione patologica, i pazienti spesso hanno una diminuzione dell'appetito. Alcuni pazienti hanno un forte desiderio di provare oggetti immangiabili.

Con il peggioramento della condizione, i pazienti soffrono di dolori articolari, sia in quelli grandi che in quelli piccoli. C'è un cambiamento nella dimensione del fegato. I pazienti stanno vivendo un rapido aumento del volume dell'addome dovuto all'accumulo di liquido nella cavità addominale. Con un tipo acuto di insufficienza epatica, i pazienti subiscono una rapida perdita di peso.

Per diverse ore o giorni dopo l'inizio di un attacco, ci sono segni di encefalopatia epatica, che è il risultato di un danno al sistema nervoso centrale sullo sfondo di un aumento del livello di composti tossici nel sangue. In molti pazienti, anche nel corso acuto della patologia, si osserva la comparsa delle vene dei ragni, che sono particolarmente ben pronunciati sulla parete anteriore dell'addome e sulle spalle.

Ci sono almeno 4 fasi di sviluppo della forma cronica di insufficienza. Ognuno di loro ha i suoi sintomi. La fase iniziale del processo patologico è considerata compensata, perché in questo momento non si verifica il quadro clinico pronunciato dovuto all'aumentata attività delle restanti cellule sane. Solo quando si eseguono test di laboratorio si può rilevare una diminuzione della funzione d'organo.

Quando la malattia passa nel secondo stadio scompensato, si osserva la comparsa di segni pronunciati di ipertensione portale. I pazienti hanno pronunciato le vene dei ragni non solo sulla pelle dell'addome, ma anche sul viso. Gli ematomi appaiono spesso anche senza alcun impatto traumatico. Possibile emorragia massiva dal tratto digestivo e dal naso. Questi sintomi sono il risultato di una ridotta coagulazione del sangue.

Nella maggior parte dei pazienti già in questa fase di insufficienza epatica cronica, si osservano ascite, labilità emotiva o lo sviluppo di disturbi depressivi. I disturbi del sonno sono possibili. Disturbi dispeptici, tra cui nausea, vomito e diarrea, diventano pronunciati. Esiste una cachessia, cioè l'esaurimento.

Il tessuto muscolare è rapidamente atrofizzato. La pelle diventa molto sottile e acquisisce una tinta itterica. Le scie degli occhi e delle mucose possono acquisire un colore simile. I palmi e i piedi possono variare in rosso. La condizione di capelli e unghie peggiora. Anche il benessere generale del paziente si sta deteriorando rapidamente. Questo stadio può durare da alcune settimane a un mese o più.

Quando la malattia passa nel terzo stadio, cioè terminale, tutti i sintomi precedentemente presenti diventano pronunciati. Il fegato è di dimensioni ridotte. Il sangue quasi non si coagula. Ciò causa lo sviluppo di un sanguinamento massiccio. Aumento delle manifestazioni del sistema nervoso centrale.

L'ultimo stadio del corso cronico è in coma. Nella maggior parte dei casi, questa condizione è fatale a causa di edema cerebrale e lo sviluppo di insufficienza multiorgano.

Complicanze della malattia

La sindrome da insufficienza epatica è estremamente pericolosa perché un danno d'organo può causare gravi complicazioni causate non solo da una diminuzione dell'attività funzionale degli epatociti, ma anche da un aumento delle sostanze tossiche nel sangue. Ci sono un certo numero di condizioni, il cui verificarsi riduce le possibilità di sopravvivenza del paziente.

L'accumulo di liquido nella cavità addominale aumenta il rischio di attaccare un'infezione secondaria. In questo caso, si sviluppa la peritonite. Funzionalità epatica compromessa porta a vene varicose dell'esofago, che, combinato con una diminuzione della coagulazione del sangue, predispone a un sanguinamento massivo dagli organi superiori. Lo sviluppo di questa complicanza in quasi il 100% dei casi finisce in un esito fatale.

L'accumulo di sostanze tossiche nel sangue è spesso la causa dello sviluppo di una carenza. Inoltre, nei pazienti con danno epatico critico, l'ipossia del tessuto cerebrale e il suo edema sono frequenti. Forse la comparsa di gravi insufficienze respiratorie. In rari casi si osservano emorragie polmonari estremamente pericolose, che nella maggior parte dei casi sono fatali.

La maggior parte dei pazienti affetti da insufficienza epatica cronica presenta la comparsa di atrofia delle ghiandole mammarie. Possibile ipogonadismo negli uomini. Atrofia testicolare e infertilità spesso marcate. Oltre a queste condizioni, i pazienti spesso sullo sfondo di un decorso cronico presentano un malfunzionamento d'organo. Lo sviluppo di neoplasie maligne può essere osservato.

diagnostica

Se vi sono segni di disfunzione epatica, il paziente deve consultare un epatologo e un certo numero di altri specialisti specializzati. Dopo un esame esterno e la valutazione dei reclami, al paziente viene assegnato un numero di esami di laboratorio e strumentali. Prima di tutto, è necessaria un'analisi generale, che permetta di rivelare la presenza di leucocitosi e anemia nel paziente.

È necessario un coagulogramma per rilevare la trombocitopenia. Viene eseguita un'analisi biochimica, con la quale è possibile chiarire il livello di fosfatasi alcalina, transaminasi, bilirubina, creatinina, albumina, ecc. Successivamente viene eseguita un'analisi generale e biochimica delle urine.

In questo caso è necessaria una ecografia degli organi addominali. Questo studio aiuta a valutare lo stato del parenchima e dei vasi sanguigni. Inoltre, una valutazione delle dimensioni del fegato. L'ultrasuono elimina la presenza di processi tumorali. Spesso viene assegnato un ECG per valutare le condizioni del paziente. La scintigrafia epatica viene eseguita per rilevare il danno epatico diffuso.

Come supplemento alla ricerca necessaria, viene spesso nominata una scansione MRI per valutare le condizioni dell'organo. In alcuni casi, viene eseguita una biopsia per determinare i cambiamenti morfologici dei campioni di tessuto ottenuti.

Metodi di trattamento

La terapia per le forme acute e croniche di questa condizione patologica presenta alcune differenze. Nella forma acuta della patologia, il paziente richiede cure di emergenza. Molto spesso, nell'eliminazione di questa condizione patologica, i farmaci vengono utilizzati sotto forma di soluzioni, piuttosto che compresse.

In presenza di sanguinamento, prima di tutto viene assegnata la terapia per eliminare questo disturbo. Spesso trasfusioni di sangue usate e massa piastrinica. Per ripristinare il volume circolante del sangue, può essere prescritta la somministrazione di soluzioni saline o di soluzione salina.

Inoltre, vengono introdotti preparati emostatici e complessi vitaminici. Quando urgentemente necessario, viene eseguito un intervento urgente per ripristinare l'integrità dei vasi sanguigni danneggiati.

Dopo di ciò, il trattamento dei disturbi derivanti da insufficienza epatica. Per ridurre la gravità dell'intossicazione, viene prescritta la pulizia intestinale. La somministrazione di farmaci che hanno un effetto stimolante sulla peristalsi intestinale, tra cui Metoclopramide e Cerucal, può essere effettuata. Nel quadro della terapia di disintossicazione, viene spesso prescritto l'uso di soluzioni di Reosorbilact e Neohemadesa.

Spesso, la terapia infusionale è inclusa nel regime di trattamento per una varietà acuta di carenza, che comporta l'introduzione di soluzioni intese a stabilizzare la pressione sanguigna. Può essere somministrata una soluzione di sodio cloruro o glucosio. Spesso usato diuresi formata con la nomina di diuretici. Inoltre, il lattulosio è usato per ridurre la produzione di ammoniaca.

Per ridurre il rischio di infezione, viene prescritta una terapia antibiotica. Spesso usati tranquillanti, che consentono di sopprimere l'eccitazione motoria e mentale. Secondo la testimonianza gli esperti possono usare i sedativi. Gli agenti farmaceutici possono essere usati per migliorare la circolazione cerebrale. I seguenti farmaci sono principalmente prescritti per migliorare la funzionalità epatica:

Il paziente richiede l'inalazione di ossigeno. Inoltre, sono prescritte procedure di emosorbimento. Può anche essere necessaria l'ossigenazione iperbarica. In caso di decorso cronico della patologia, la terapia è diretta all'eliminazione della malattia primaria o del fattore che ha causato il verificarsi di malfunzionamenti d'organo. In caso di danno del tessuto fibroso, formazione di neoplasie maligne e alcune altre condizioni, può essere raccomandato un trattamento chirurgico. I pazienti con questa forma di patologia devono abbandonare completamente l'assunzione di alcol.

Qualsiasi farmaco dovrebbe essere usato solo su consiglio di un medico. Assicurati di seguire una dieta a basso contenuto proteico. Evitare il soleggiamento e il sollevamento pesi in eccesso di 2 kg. Viene prescritto un numero di farmaci per stabilizzare i pazienti. Per eliminare sostanze tossiche pericolose per il tessuto cerebrale, vengono spesso utilizzati preparati di lattulosio, tra cui:

Gepa-Mertz e glutargin sono prescritti per eliminare l'ammoniaca e trasportarla dal corpo. Gli antibiotici sono spesso prescritti per sopprimere la microflora nell'intestino, che è necessario per il trattamento delle proteine ​​alimentari. Per ridurre il rischio di sviluppare edema grave e ascite, ai pazienti viene prescritto Veroshpiron. Farmaci usati progettati per ridurre la pressione nella vena porta.

Nella forma cronica, Propranololo, Nebilet, Moxydomin, ecc. Sono usati per ridurre la pressione e in aggiunta i cholespasmolitici sono utilizzati in presenza di restringimento delle vie biliari. Possono essere necessari anche farmaci per ridurre il sanguinamento.

Nei casi più gravi, quando la chirurgia palliativa e i farmaci non possono ottenere un miglioramento marcato e il paziente ha aumentato le sostanze tossiche nel sangue, l'unico modo per salvare la vita di una persona malata è un trapianto di fegato.

dieta

In caso di insufficiente funzionalità del tessuto epatico, ai pazienti viene assegnata una dieta priva di proteine. Nella dieta è necessario inserire alimenti facilmente digeribili con un alto contenuto di fibre vegetali, oligoelementi e vitamine. L'apporto calorico giornaliero dovrebbe essere di 1500 kcal. La dieta dovrebbe includere:

• ortaggi;
• frutta;
• cereali;
• miele;
• latticini;
• varietà a basso contenuto di grassi di carne e pesce.

Dalla dieta dovrebbero essere esclusi cibi ricchi di grassi, con la presenza di spezie piccanti, carboidrati semplici, ecc. Mangiare dovrebbe essere in piccole porzioni 5-6 al giorno.

Prognosi e prevenzione

Nell'insufficienza epatica acuta e cronica, la prognosi è scarsa. Nei casi acuti, la morte nella maggior parte dei casi si verifica entro 2-3 giorni a 2 mesi, a meno che non venga eseguito un trapianto d'organo.

Anche la forma cronica della patologia ha una prognosi sfavorevole, sebbene questo tipo di malattia progredisca meno aggressivamente. Anche con un trattamento e una dieta complessi, si può ottenere solo un prolungamento della vita, ma senza trapianto il paziente dovrà affrontare una morte prematura. La prognosi sta peggiorando.

Per ridurre il rischio di danno epatico critico, è necessario trattare le malattie di questo organo in modo tempestivo. Come parte della prevenzione della condizione patologica descritta, è necessario abbandonare l'uso di alcol e sostanze stupefacenti. Per ridurre il rischio di sviluppare una carenza, è necessario rispettare regolarmente le regole del mangiare sano e fare esercizio fisico.

Assicurati di mantenere il peso nella norma. È necessario rifiutare l'uso dei funghi raccolti nel legno. Assicurati di essere vaccinato contro l'epatite A e B. È necessario prendere con cautela tutti i farmaci e gli integratori alimentari. Se possibile, evitare lesioni estese che richiedano trasfusioni di sangue e assicurarsi che tutte le procedure mediche siano eseguite in modo igienico. Ciò ridurrà il rischio di insufficienza d'organo ed eviterà la morte prematura.

Fasi di insufficienza epatica

Negli ultimi anni sono state proposte molte classificazioni di stadi di insufficienza epatica.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov ha identificato tre stadi di insufficienza epatica acuta:
1) iniziale: facile, latente;
2) precoma;
3) coma.

SA Shalimov et al. aderito alla teoria dei quattro stadi di insufficienza epatica acuta:
1) latente;
2) lo stadio delle manifestazioni cliniche pronunciate;
3) precoma;
4) coma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir in pazienti con insufficienza epatica postoperatoria acuta ha suggerito una classificazione posinomica, evidenziando le seguenti forme:
1) sindrome epatorenale;
2) forma cardiovascolare o collasso epatico;
3) diatesi emorragica o emorragia postoperatoria;
4) forma simile alla peritonite;
5) forma mista.

Allo stesso tempo, gli autori distinguono tra insufficienza epatica, latente, lieve, moderata e grave.

Basato su paralleli morfo-clinici, H.H. Mansurov ha identificato tre forme di insufficienza epatica:
1) violazione della funzione escretoria;
2) alterata circolazione sanguigna del portale epatico;
3) sviluppo di cambiamenti di cellule e fegato.

Con la prima forma, l'autore significa ittero ostruttivo, che si sviluppa durante la colestasi intraepatica primaria, e in alcuni pazienti di questo gruppo, la colestasi intraepatica è solo un componente di una grave lesione epatocellulare. Descrivendo la seconda forma, l'autore faceva affidamento sulla ridotta circolazione del portale epatico con sintomi di ipertensione portale (splenomegalia, vene varicose dell'esofago e dello stomaco, ascite). Tuttavia, l'autore non attribuisce entrambe le forme a situazioni urgenti, considerando che il loro sviluppo è associato alla patologia epatica cronica.

I cambiamenti di gabbie e fegato soprattutto riflettono violazioni di uno scambio pigmentary e una funzione proteinaceous di un fegato. Nei casi più gravi, questa forma di lesione si manifesta clinicamente in uno stato pre- e comatoso. Tuttavia, questo modulo, inoltre, non caratterizza, secondo E.I. Halperin, alcuni cambiamenti definitivi nelle funzioni del fegato.

EI Halperin et al. ritengono opportuno distinguere due sindromi principali nella caratteristica dell'insufficienza epatica con possibile ulteriore differenziazione:
1) sindrome da colestasi e
2) sindrome da insufficienza epatocellulare.
Queste sindromi non sono determinate da caratteristiche morfologiche, ma da parametri clinici e biochimici e sono più adatte alla caratterizzazione di condizioni di emergenza (in particolare, complicanze della patologia chirurgica acuta degli organi addominali).

LB Kantsaliyev ha identificato quattro gradi di insufficienza epatica funzionale nella patologia chirurgica acuta:
1) nascosto;
2) facile;
3) moderato;
4) pesante.

Il grado di insufficienza funzionale latente del fegato era caratterizzato da una diminuzione della sua funzione escretoria di assorbimento (PEF), tachicardia e tachipnea minori. Allo stesso tempo, gli indici biochimici sono rimasti praticamente nell'intervallo di normalità (talvolta sono state riscontrate lieve disproteinemia, colemia lieve e iperfermentemia) e le condizioni generali sono state soddisfacenti.

Nei pazienti con insufficienza epatica lieve, le condizioni generali dei pazienti sono rimaste soddisfacenti, sebbene il dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica fosse distinto e la nausea e il vomito sono comparsi periodicamente. La frequenza cardiaca ha raggiunto 110 battiti per 1 minuto. Ha sviluppato una leggera ipovolemia. Sono stati determinati i cambiamenti dei parametri biochimici: il livello delle transaminasi, del lattato e del piruvato è aumentato di 2-3 volte; il rapporto albumina-globulina è diminuito a 1,0. PET di fegato diminuito di 3-4 volte.

Il grado medio di insufficienza epatica è stato caratterizzato da una diminuzione di 5-6 volte della PEF del fegato, grave iperbilirubinemia, iperfermentemia, disproteinemia (rapporto albumina-globulina diminuita a 0.9-0.8), deficit di bcc e otsp (fino al 20-25%). I pazienti erano irritabili, in lacrime, emotivamente labili, non dormivano bene e occasionalmente avevano dispepsia sotto forma di nausea, vomito, diarrea, flatulenza; avevano tachicardia, tachipnea, prurito della pelle, oliguria e debolezza generale.

In forma grave di insufficienza epatica acuta, è stata diagnosticata una diminuzione del PEF epatico, uno spostamento dei parametri biochimici (l'attività di aspar tattrantraminasi nel siero del sangue è aumentata in media a 1,59 + 0,1 μmol / l, alanina transaminasi - a 3,21 ± 0,2 μmol / l, il contenuto di acidi piruvico e lattico nel sangue è fino a 569,1 ± 34 μmol / l e 4,02 ± 0,3 mmol / l (co-responsabile), il deficit di BCC e dei suoi componenti ha raggiunto il 40% o più. La condizione generale dei pazienti era grave. Oligoanuria sviluppata, prekomatoznoe e stato comatoso.

II Shimanko e S.G. Mousselius ha proposto di classificare l'insufficienza epatica in base alla gravità dei parametri clinici e biochimici dell'epatopatia, identificando tre fasi: 1) lieve grado di epatopatia; 2) epatopatia moderata; 3) grave epatopatia.

Secondo questa classificazione, un lieve grado di epatopatia è caratterizzato dall'assenza di segni clinici visibili di danno epatico, compromissione della sua funzione è rilevata solo in studi di laboratorio e strumentali (un moderato aumento dell'attività sierica di un certo numero di enzimi citoplasmatici, lieve iperbilirubinemia, in uno studio radioisotopico - una diminuzione dell'angolo di assorbimento, nello studio un assorbente funzione escretoria e flusso ematico epatico con l'aiuto della tintura uueviridina arata era 5,2 + 4 minuti alla velocità di 2-4 minuti e flusso ematico epatico - fino a 834 + 48 ml / min ad una velocità di 1200-1800 ml / min; la tossicità ematica secondo il test parametrico era di 14 ± 2 minuti; - 0,350 ± 0,05 pollici. E.).

In dati clinici e di laboratorio - grave ittero con contenuto totale di bilirubina da 62 a 400 μmol / l; livello estremamente alto di tossicità del sangue sul test paramecine e sul livello delle molecole medie: da 8 a 11 minuti e da 0.800 a 1.200, rispettivamente. e.; l'emivita del colorante da 6,9 a 21 minuti, flusso ematico epatico fino a 36 ml / min).

Attualmente rilevante per la diagnosi e la previsione dell'occorrenza e dell'outcome della classificazione, contenente una caratteristica dei disturbi clinici e morfofunzionali, che riflette la gravità del danno all'organo (in particolare, le classificazioni Child-Pugh secondo K. Okuda, SOFA, MODS) e permettendo di valutarlo riserve funzionali in combinazione con classificazioni della gravità del paziente (APACH-II, III, SAPS, ecc.). Ciò fornisce la capacità di predire la patologia, la scelta delle tattiche chirurgiche ottimali e la valutazione della qualità del trattamento durante l'osservazione dinamica del paziente.

È possibile stimare lo stato funzionale del fegato entro un breve periodo di tempo con sufficiente certezza usando test funzionali dinamici. I test, in base al principio di definizione di una funzione, sono suddivisi in diversi gruppi, i più significativi tra i quali sono i seguenti:
a) scintigrafia epatica mediante Tc, che si lega selettivamente ai recettori asialoglicoproteici specifici per gli epatociti (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Il metodo consente di specificare la massa totale degli epatociti funzionanti e di valutare la clearance del farmaco dal sangue;
b) metodi per determinare la clearance dei coloranti esogeni. Pertanto, il test più popolare per valutare le riserve funzionali del fegato, specialmente in Giappone, è il test dell'intocianina (ICG);
c) metodi basati sulla capacità degli epatociti di metabolizzare sostanze somministrate esogenamente.

Quando la concentrazione di MEGX è di 25-50 kg / ml, le complicanze dopo l'intervento si sviluppano nel 21% dei casi, con MEGX

LA FASE DI INSUFFICIENZA EPATICA - CELLULARE

1. Stadio compensato (iniziale) - caratterizzato dalle seguenti caratteristiche:

Ø la condizione generale è soddisfacente;

Ø dolore moderatamente grave nel fegato ed epigastria, sapore amaro in bocca, gonfiore;

Ø perdita di peso e ittero no;

Ø Il fegato è ingrandito, denso, la sua superficie è irregolare, il bordo è tagliente;

Ø la milza può essere ingrandita;

Gli indicatori di Ø dello stato funzionale del fegato sono leggermente cambiati;

Ø Non ci sono manifestazioni clinicamente significative di insufficienza epatica.

2. La fase subcompensata ha i seguenti sintomi:

Ø pronunciate manifestazioni soggettive della malattia (debolezza, dolore nel giusto ipocondrio, flatulenza, nausea, vomito, sapore amaro in bocca, diarrea, perdita di appetito, sanguinamento nasale, gengive sanguinanti, prurito, mal di testa, insonnia);

Ø perdita di peso;

Ø "piccoli segni" di cirrosi epatica;

Ø epatomegalia, splenomegalia;

Ø manifestazioni iniziali di ipersplenismo: anemia moderata, leucopenia, trombocitopenia;

Ø cambiamenti nella capacità funzionale del fegato: il livello di bilirubina nel sangue è aumentato di 2,5 volte, l'alanina aminotransferasi - 1,5-2 volte rispetto alla norma, il test del timolo è aumentato a 10 unità, il contenuto di albumina nel sangue è ridotto al 40%, test sublimatico - fino a 1,4 ml.

3. Lo stadio di grave scompenso è caratterizzato dalle seguenti manifestazioni cliniche e di laboratorio:

Ø grave debolezza;

Ø significativa perdita di peso;

Ø sindrome emorragica;

Ø odore epatico dalla bocca;

Ø sintomi di encefalopatia epatica;

Ø cambiamenti nella capacità funzionale del fegato: il contenuto di bilirubina nel sangue è aumentato di 3 o più volte, alanina aminotransferasi - più di 2-3 volte rispetto alla norma; il livello di protrombina è inferiore al 60%, la proteina totale è inferiore a 65 g / l, l'albumina è inferiore al 40-30%, il colesterolo è inferiore a 2,9 μmol / l.

Sindrome da ipertensione portale è un segno importante di cirrosi ed è quello di aumentare la pressione nel pool delle vene portale, causato da alterata circolazione del sangue di diversa origine e localizzazione - nei vasi portale, nelle vene epatiche e nella vena cava inferiore.

Esistono tre grandi gruppi di cause di ipertensione portale: presinusoidal, epatico (sinusoidale) e ostruzione del deflusso venoso (postsinusoidal).

Per cause extraepatiche presinusoidali, i GHG includono la trombosi portale e della vena splenica, e le cause epatiche sono solitamente associate a sarcoidosi, cistosomiasi, malattie mieloproliferative e cirrosi biliare primitiva e quest'ultima è anche caratterizzata dalla presenza di obliterazione postsinusoidale.

Le cause psinusoidali di PG sono accompagnate dalla sindrome di Budd-Chiari e dalla malattia veno-occlusiva, in cui l'ostruzione al flusso sanguigno si trova distale alle sinusoidi, di solito nelle vene epatiche.

Cause epatiche di GHG: cirrosi epatica, epatite cronica attiva e fibrosi epatica congenita. La causa più comune di PG è la cirrosi epatica. Una singola rete sinusoidale per l'intero fegato nella cirrosi epatica viene sezionata dai setti del tessuto connettivo in molti frammenti isolati. Formati come risultato di rigenerazione e fibrosi, i lobuli falsi hanno una propria rete sinusoidale, significativamente diversa dai lobuli epatici normali. La rete sinusoidale dei lobi falsi è molte volte più grande di quella normale, manca dei meccanismi dello sfintere che regolano il flusso sanguigno. Secondo le anastomosi disponibili, i rami della vena porta e l'arteria epatica sono collegati direttamente ai rami delle vene epatiche, vale a dire lo sviluppo di shunt epatici aorto diretto. L'irrorazione di sangue collaterale in caso di cirrosi è effettuata non solo da shunt intraepatici, ma anche da anastomosi porto-caval extraepatiche. La circolazione del sangue bypassando il funzionamento del parenchima altera in modo significativo il metabolismo delle cellule del fegato, portando a batteriemia, endotossiemia con episodi febbrili.

Come risultato della compressione e della deformazione da parte dei nodi del parenchima rigenerante dei rami delle vene epatiche, la resistenza idromeccanica al flusso sanguigno aumenta e la pressione nel sistema delle vene portale aumenta. I più importanti sono i seguenti anastomosi porto-cavale:

Ø nella parte cardiaca dello stomaco e nella parte addominale dell'esofago, collegando i vasi del portale e la vena cava superiore attraverso il sistema di una vena spaiata;

Ø emorroidarie superiori con vene emorroidarie medie ed inferiori che collegano i bacini del portale e la vena cava inferiore;

Ø tra i rami della vena porta e le vene della parete addominale anteriore e del diaframma;

Ø tra le vene degli organi gastrointestinali, le vene retroperitoneale e mediastinica, queste anastomosi collegano il portale e la vena cava inferiore.

Le principali manifestazioni cliniche dell'ipertensione portale:

Ø fenomeni dispeptici persistenti, specialmente dopo aver mangiato;

Ø gonfiore e sensazione di stomaco pieno dopo aver mangiato qualsiasi cibo ("il vento prima della pioggia");

Ø sensazione di intestino costantemente pieno;

Ø progressiva perdita di peso e segni di polipeptamminosi con una dieta sufficientemente nutriente;

Ø diarrea ricorrente senza dolore e febbre, dopo di che migliora lo stato di salute;

Ø caput medusae;

Ø vene varicose dell'esofago e dello stomaco, rilevate mediante fluoroscopia dello stomaco e PEGS;

Ø sanguinamento gastrico ed emorroidario;

Ø Aumento della pressione nella vena splenica.

Le seguenti fasi dell'ipertensione portale sono distinte:

1. La fase compensata è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni principali:

Ø pronunciata flatulenza;

Ø frequenti feci molli, dopo di che la flatulenza non diminuisce;

Ø vene varicose della parete addominale anteriore;

Ø un aumento del diametro della vena porta e la sua insufficiente espansione durante l'inspirazione (determinata dagli ultrasuoni).

2. Il decompensation iniziale dell'ipertensione portale ha i seguenti sintomi:

Ø vene varicose del terzo inferiore dell'esofago;

Ø ipersplenismo spesso pronunciato;

Ø I sintomi rimanenti sono gli stessi del primo stadio.

3. Lo stadio scompensato (complicato) dell'ipertensione portale è caratterizzato da ipersplenismo significativo; sindrome emorragica; dilatazione pronunciata delle vene del terzo inferiore dell'esofago e dello stomaco e sanguinamento da loro, edema e ascite; encefalopatia porto-cavale.

ascite - L'accumulo di liquido libero nella cavità addominale, che porta ad un aumento del volume dell'addome, è una complicazione comune della malattia del fegato, ma l'ascite è più comune nella cirrosi.

La patogenesi dell'ascite è complessa e dipende dall'interazione di diversi fattori: ipertensione portale, ormonale e neuroumorale, causata da cambiamenti emodinamici e squilibrio idrico-elettrolitico.

L'ipertensione portale e la relativa stagnazione del portale sono considerati fattori predisponenti per lo sviluppo dell'ascite. Un aumento della pressione idrostatica sinusoidale durante l'ipertensione portale intraepatica provoca un aumento eccessivo di filtrato ricco di proteine ​​attraverso le pareti delle sinusoidi nello spazio Disse.

Il deflusso del blocco intraepatico in pazienti con cirrosi epatica porta ad un aumento della formazione linfatica. Il migliorato funzionamento del sistema linfatico contribuisce allo scarico della rete venosa, ma sviluppa ulteriormente un'insufficienza dinamica della circolazione linfatica, portando alla sudorazione del fluido dalla superficie del fegato nella cavità addominale.

L'ipoalbuminemia, risultante da una diminuzione della sintesi proteica, da un ridotto assorbimento, nonché dalla perdita di proteine ​​durante la rimozione del liquido ascitico, insieme ad un aumento della formazione linfatica e ad un aumento del volume del liquido interstiziale, aiuta a ridurre la pressione oncotica. Il risultato di questi disturbi idrostatici e ipooncotici sono la sudorazione del liquido interstiziale nella cavità peritoneale e la formazione di ascite.

L'accumulo di fluido ascitico porta ad una diminuzione dell'effettivo, vale a dire coinvolto nella circolazione, il volume del plasma, poiché una parte significativa di esso è depositata nei vasi della cavità addominale. La diminuzione del volume plasmatico efficace stimola un aumento della secrezione di renina nell'apparato renale iuxtaglomerulare. La renina, a sua volta, aumenta la formazione di angiotensina I dall'angiotensinogeno sintetizzato dal fegato. L'angiotensina I viene convertita in angiotensina II. L'angiotensina II non solo porta ad una diminuzione della filtrazione glomerulare e del flusso sanguigno renale, ma aumenta anche la secrezione dell'ormone antidiuretico dell'ipofisi e dell'aldosterone delle ghiandole surrenali.

Sotto l'influenza di aldosterone in pazienti con cirrosi sono aumentati escrezione di potassio e riassorbimento di sodio nei tubuli renali distali e aumenta riassorbimento di sodio e acqua nel tubulo prossimale con ridotta tolleranza allo stress idrico.

L'aumento della perdita di potassio e idrogeno sullo sfondo dell'iperaldosteronismo porta ad una diminuzione del contenuto di potassio, magnesio nel siero del sangue e alcalosi metabolica. Nonostante la diminuzione dell'escrezione di sodio nelle urine, la maggior parte dei pazienti sviluppa iponatremia, poiché la maggior parte del sodio entra nel liquido interstiziale e ascitico.

Quindi, secondo la teoria considerata, come risultato di disturbi emodinamici - "riempimento insufficiente" dei letti venosi e arteriosi centrali - si verifica l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. La ritenzione secondaria degli ioni di sodio da parte dei reni porta all'accumulo di acqua nel corpo.

L'ascite può manifestarsi all'improvviso o svilupparsi gradualmente, per un periodo di diversi mesi, accompagnato da una sensazione di artrosi e dolore addominale, flatulenza. Con una grande quantità di ascite, ci sono difficoltà quando si piega il tronco, mancanza di respiro durante la deambulazione, gonfiore delle gambe.

L'identificazione di una quantità significativa di liquido libero nella cavità addominale (più di 1,5 litri) non causa difficoltà e viene eseguita con metodi clinici convenzionali. Le percussioni nei pazienti con ascite rivelano ottusità sulle zone laterali dell'addome e nella timpanite media intestinale. Spostando il paziente sul lato sinistro, un suono smussato si sposta verso il basso, ed è determinato sopra la metà sinistra della cavità addominale, e nella regione del fianco destro viene rilevato un suono timpanico. In presenza di liquido racchiuso a causa di peritonite adesiva di eziologia tubercolare o cisti ovarica, la timpanite non cambia quando cambia la posizione del paziente.

Con una grande quantità di liquido ascitico, compaiono ulteriori sintomi come un'ernia ombelicale e inguinale, vene varicose della parte inferiore della gamba, vene emorroidarie, un diaframma verso l'alto, uno spostamento del cuore e un aumento della pressione nella vena giugulare. Fattori meccanici spiegano anche ernia diaframmatica e reflusso esofageo, spesso riscontrati in pazienti con ascite, che contribuiscono all'erosione e al sanguinamento dalle vene dell'esofago. Adesione peritonite batterica accompagnata da dolore addominale, brividi, febbre, aumento di ascite, tensione muscolare della parete addominale anteriore, indebolendo rumori intestinali, leucocitosi, spesso addirittura encefalopatia e coma.

Per identificare piccole quantità di liquido, la percussione viene utilizzata nella posizione del paziente in piedi: con l'ascite, un suono sordo o opaco appare nell'addome inferiore, che scompare quando il paziente si sposta in posizione orizzontale. Con lo stesso scopo, viene usata una tecnica di palpazione, come la fluttuazione del fluido: il medico applica spinte frammentarie lungo la superficie dell'addome con la mano destra, e il palmo della mano sinistra sente un'onda trasmessa alla parete addominale opposta.

Piccole quantità di liquido nella cavità addominale (ascite subclinica) sono determinate usando ultrasuoni e tomografia computerizzata.

L'effusione pleurica, di solito sul lato destro, è presente in circa il 10% dei pazienti con ascite dovuta alla cirrosi. Uno dei principali meccanismi per la formazione del versamento pleurico è il movimento del fluido peritoneale attraverso i vasi linfatici diafragmalici; Difetti del diaframma acquisiti e pressione portale elevata possono giocare un ruolo noto. L'eliminazione o la riduzione dell'ascite porta alla scomparsa del versamento pleurico.

Le ascite con danni alcolici al fegato e al pancreas possono essere associate a scompenso epatico avanzato in presenza di cirrosi epatica o pancreatite. L'alto contenuto di amilasi nel liquido ascitico è più caratteristico dell'ascite pancreatica.

Grave insufficienza cardiaca congestizia (ventricolare destra), pericardite costrittiva o sindrome di Budd-Chiari sono difficili da differenziare dalla cirrosi epatica, poiché queste malattie hanno un numero di sintomi simili (epatomegalia, aumento della pressione venosa e ascite). Tuttavia, in caso di insufficienza cardiaca congestizia è un sintomo di calvizie differenza cirrosi, nessun "segni epatiche" (vene varicose, palme fegato, ecc), splenomegalia, vene varicose dell'esofago, ipoalbuminemia, laboratorio sindromi citolisi, colestasi, mesenchimale infiammazione, etc..

Encefalopatia epatica - l'intero complesso di disturbi cerebrali, che si sviluppano a seguito di danno epatico acuto o cronico.

Patogenesi dell'encefalopatia epatica. Esistono diverse teorie sulla patogenesi dell'encefalopatia epatica. La riduzione della clearance epatica delle sostanze formate nell'intestino a seguito di insufficienza epatica e di smistamento del sangue, il metabolismo degli aminoacidi alterato porta alla disfunzione di alcuni sistemi di neurotrasmettitori sotto l'azione di varie neurotossine, specialmente l'ammoniaca.

La teoria dell'ammoniaca è di gran lunga la più comprovata. In condizioni fisiologiche, la formazione e l'eliminazione dell'ammonio sono in equilibrio. L'ammoniaca è formata dalla rottura di proteine, amminoacidi, purine e pirimidine. Circa la metà dell'ammonio dall'intestino viene sintetizzato dai batteri, il resto è formato dalle proteine ​​alimentari e dalla glutammina. Normalmente, l'ammoniaca viene neutralizzata dalla sintesi di urea e glutammina. La violazione del ciclo dell'urea porta allo sviluppo dell'encefalopatia. Nelle malattie croniche diffuse del fegato, l'eliminazione dell'ammoniaca è inibita, portando a iperammoniemia. Si ritiene che l'effetto di alte concentrazioni di ammoniaca in PE sia l'azione diretta sulle membrane dei neuroni a seguito dell'effetto sul sistema glutammatergico. In condizioni di eccesso di ammoniaca, le riserve di glutammato si esauriscono e la glutammina si accumula.

Quando la malattia del fegato nel plasma sanguigno si accumula triptofano - un amminoacido aromatico, il precursore della serotonina. La serotonina è un neurotrasmettitore coinvolto nella regolazione del livello di eccitazione della corteccia cerebrale, dello stato d'animo e del ciclo sonno-veglia. La disgregazione del metabolismo di questo mediatore è un fattore importante nella patogenesi dell'encefalopatia epatica.

Un altro fattore è la soppressione della trasmissione degli impulsi nelle sinapsi di catecolamina e dopamina del cervello con ammine, che sono formate dall'azione dei batteri nell'intestino in violazione del metabolismo dei precursori dei neurotrasmettitori.

Lo studio del complesso recettoriale GABA-benzodiazepine ha portato alla formazione dell'assunto che ci sono benzodiazepine endogene nel corpo di pazienti con PE, che possono interagire con questo complesso recettore e causare l'inibizione.

Il PE acuto nella maggior parte dei casi si verifica sotto l'influenza di fattori provocatori. Questi fattori possono contribuire ad un aumento del contenuto di prodotti contenenti azoto nell'intestino o ad un aumento del flusso sanguigno attraverso le anastomosi portale, nonché alla depressione della coscienza o alla soppressione delle funzioni delle cellule epatiche. Spesso, lo sviluppo di PE è provocato da squilibri elettrolitici che si verificano dopo la perdita di una grande quantità di elettroliti e acqua a seguito di una massiccia terapia diuretica, diarrea, vomito e rimozione rapida del liquido ascitico durante la paracentesi. Un aumento del substrato ammoniacogenico quando si mangia cibi ricchi di proteine ​​o con costipazione prolungata spesso contribuisce anche alla comparsa di PE. Questa situazione con sanguinamento gastrointestinale è esacerbata dall'anemia e da una diminuzione del flusso ematico epatico. Oppiacei, benzodiazepine e barbiturici, l'alcol inibiscono l'attività cerebrale e contribuiscono alla crescita dell'encefalopatia. A causa del rallentamento dei processi di disintossicazione nel fegato, la durata della loro azione è prolungata, aumenta il rischio di sovradosaggio. Lo sviluppo di PE può contribuire alle malattie infettive, specialmente nei casi in cui sono complicate da batteriemia e peritonite batterica spontanea. Nel infezione del tratto urinario degrado di urea nel infiammazione conduce al rilascio di ammoniaca, che provoca tossicità. I pazienti con PE non tollerano un intervento chirurgico. L'esacerbazione della disfunzione epatica è dovuta ad anestesia, perdita di sangue, shock.

Il quadro clinico dell'encefalopatia epatica: l'EP comprende cinque sintomi principali, quattro dei quali non specifici:

Ø disturbo mentale

Ø disturbi neuromuscolari (asterixis)

Ø anomalie EEG

Ø Odore epatico e iperventilazione.

I componenti clinici - disturbi mentali e patologia neuromuscolare - sono cambiamenti reversibili nei pazienti con cirrosi epatica e shunt portosistemico. I sintomi clinici sono completati da cambiamenti nell'EEG, che non sono specifici, così come un aumento della concentrazione di ammonio nel sangue, che conferisce alla sindrome specificità e grande significato clinico. Alcuni dei componenti meno importanti di questa sindrome - l'odore epatico e l'iperventilazione - possono essere presenti o assenti. L'odore epatico durante la respirazione è un sintomo non permanente ed è causato dalla presenza nell'aria esalata dei mercaptani - sostanze volatili, che sono normalmente formate nelle feci dai batteri, e nelle lesioni epatiche sono espulse dai polmoni. L'iperventilazione con PE non può essere differenziata dall'acidosi metabolica o da altre cause senza lo studio dei gas del sangue.

Quando l'EP interessa tutte le parti del cervello, quindi il quadro clinico di questa patologia è un complesso di vari sintomi: disturbi della coscienza, personalità, intelligenza e linguaggio.