Fegato e milza ingrossati - possibili malattie e trattamenti

Nel corpo umano, tutti i sistemi e i singoli organi sono interconnessi e lavorano insieme. Se c'è qualche problema, allora diversi organi sono coinvolti nel processo in una sola volta. Questo è particolarmente vero quando si tratta degli organi della digestione.

Il fegato come elemento essenziale del sistema di pulizia e della milza come organo di formazione del sangue reagisce rapidamente al minimo problema. Molto spesso, questa reazione si manifesta sotto forma di gonfiore e aumento delle dimensioni. Lo stato ingrossato del fegato è chiamato epatomegalia e la milza è chiamata splenomegalia.

Cause e sintomi della patologia

Possibili cause e segni di ingrossamento e cottura della milza

L'ingrandimento esistente del fegato e della milza può avere un'origine diversa o essere interconnesso.

Spesso il cambiamento delle dimensioni della milza è reattivo, cioè la manifestazione mediata del processo infiammatorio nel fegato, che influenza lo stato di tutti gli organi interni. Ciò può verificarsi con gravi danni al fegato, lesioni o malattie pericolose come epatite o ipertensione portale.

Il fegato e la milza possono crescere nei seguenti casi:

In realtà malattie del fegato, così come i vasi sanguigni che lo forniscono. Questi comprendono un ampio elenco di malattie e condizioni diverse: tutti i tipi di epatite, tumori benigni e maligni, cirrosi epatica, lesioni tubercolari del corpo, malattie parassitarie come giardiasis, echinococcosi, amebioza, cisti, natura non parassitaria, e molte altre malattie.
Inoltre, numerose malattie ereditarie associate a disordini metabolici portano ad un aumento del cancro al fegato. Questo può essere l'obesità, il diabete, le malattie del pancreas, l'anemia da carenza di ferro e altre malattie.
Se il paziente ha problemi con il sistema cardiovascolare e l'ipertensione, ciò può essere dovuto a una violazione del lavoro del fegato. Tali malattie portano anche ad un ingrossamento del fegato.
Inoltre, i problemi di milza gravi possono provocare un cambiamento delle dimensioni della milza e del fegato. Può essere una varietà di tumori di natura benigna e maligna, cisti, ascessi, lesioni da tubercolosi e molte altre malattie.
Malattie epatiche, come l'ipertensione portale e l'anemia emolitica, oltre a vari tipi di cancro, influenzano anche le dimensioni della milza. Anche le malattie autoimmuni svolgono un ruolo importante nell'ampliamento di questi organi.
Anche questi sintomi possono essere accompagnati da numerose malattie infettive di origine batterica, virale e fungina. Questi includono epatite virale, rosolia, sifilide, mononucleosi infettiva, tifo e tifo, setticemia, blastomicosi e infezioni parassitarie: malaria, leishmaniosi, toxoplasmosi, idatidosi, schistosomiasi e malattie ereditarie come emocromatosi, amiloidosi, e molti altri.

Poiché ci sono molte ragioni per cambiare le dimensioni della milza e del fegato, è molto importante identificare correttamente la sua fonte attuale per prescrivere il trattamento necessario. Solo in questo caso, possiamo sperare in una cura completa.

Un ingrossamento del fegato e della milza è solitamente accompagnato da dolore nel giusto ipocondrio, disagio, indigestione e altri fenomeni.

Tuttavia, in alcuni casi, specialmente all'inizio del processo, questo stato non ti consente di sapere te stesso. Quando si esamina per molti pazienti, la scoperta di un aumento delle dimensioni di questi organi è una scoperta estremamente spiacevole e inaspettata.

Trattamento farmacologico

Diagnosi della patologia e trattamento con farmaci

In alcuni casi, un fegato ingrandito è visibile a occhio nudo. Il medico esegue la palpazione dell'ipocondrio destro per determinare l'ingrandimento di questo organo, ma l'ecografia conferma infine la diagnosi. Usando gli ultrasuoni, è possibile rilevare gli organi ingranditi e determinare quanto sia significativo questo processo.

Dopo aver scoperto che c'è un aumento delle dimensioni della milza e del fegato rispetto alle loro proporzioni normali, il medico invia il paziente per ulteriori studi, in particolare, per gli esami del sangue, poiché l'aumento stesso non è una malattia, ma indica solo che ci sono vari problemi nel corpo e processi pericolosi.

Quando viene diagnosticato un ingrossamento del fegato e della milza, questa condizione in sé non è una malattia, quindi il trattamento deve essere diretto alla vera causa del gonfiore dell'organo. In questo caso, l'autotrattamento è severamente proibito, in quanto può aggravare in modo significativo la gravità della malattia.

Per prescrivere e scegliere i farmaci giusti può solo il medico curante, che determinerà accuratamente la vera causa della malattia.

A seconda del problema, il medico prescrive un trattamento anti-infiammatorio, antiparassitario, di supporto e anti-batterico, nonché farmaci per ridurre la pressione, diuretici e farmaci specifici per mantenere l'immunità. La scelta del farmaco dipende non solo dalla malattia esistente, ma anche dall'età del paziente e da altri problemi di salute esistenti.

Trattamento di rimedi popolari e dieta

Suggerimenti per la medicina tradizionale

Nel caso in cui un aumento del fegato e della milza sia causato da vari abusi e diete non salutari, una dieta corretta, così come l'assunzione di varie erbe e rimedi omeopatici, può aiutare a migliorare il benessere e mettere in ordine.

Il fegato infiammato soffre di malnutrizione e cibo pesante, quindi è necessario seguire una dieta abbastanza rigorosa.

La prima cosa da escludere dalla vostra dieta sono i piatti grassi, piccanti, fritti e affumicati. Tale cibo agirà sull'organo già malsano in modo irritante, esacerbando la sofferenza del paziente e aggravando il decorso della malattia. Può anche aumentare l'allargamento reattivo della milza.
Fumo, alcol e farmaci diversi da quelli prescritti dal medico devono essere severamente vietati.
Al fine di calmare gli organi interni, è anche necessario eliminare decotti forti, piatti aspic e estrattivi, gelatine, rimuovere maionese, ketchup, salse e prodotti caseari, salsicce, spezie, cottura fresca e zucchero bianco in eccesso dal menu.
Piatti magri, cereali leggeri di grano saraceno, purè di patate in acqua, latte magro, se non ci sono altre controindicazioni, contribuiranno a far fronte a questa condizione.
La gamma di prodotti ammessi comprende frutta, ad eccezione di quelli che aumentano la fermentazione, verdure, preferibilmente in forma bollita e in umido, carne magra bollita e pollame e pesce di mare al vapore.
Il giorno in cui hai bisogno di bere abbastanza acqua pulita, ma la quantità di tè forte, soprattutto con lo zucchero, così come il caffè, dovrebbe essere limitata a poche tazze. Anche le bevande gassate, specialmente quelle dolci, sono vietate.

Video utile - Corretta alimentazione per malattie del fegato.

Se il paziente ha altre malattie concomitanti che richiedono l'adesione ad una dieta speciale, allora questo dovrebbe essere preso in considerazione quando si redige il proprio piano nutrizionale. Con le lesioni epatiche associate al ristagno della bile, sono consentiti alcuni decotti a base di erbe, amari con lieve effetto coleretico.

Tuttavia, anche la ricezione di decotti a base di erbe e tinture dovrebbe essere effettuata sotto la supervisione e su consiglio di un medico.

Alcune malattie parassitarie, che portano ad un aumento degli organi interni, rispondono bene al trattamento con rimedi popolari, come la decotta di achillea, erba di San Giovanni, tanaceto, mangiando semi di zucca crudi e molte altre erbe. La tassa necessaria dovrebbe essere fatta da uno specialista che terrà conto dell'età del paziente, della sua malattia e dello stato generale di salute.

Possibili complicazioni della malattia

Conseguenze di un trattamento improprio

Se l'allargamento del fegato e della milza rimane a lungo inosservato e non trattato, questo può portare al fatto che la malattia sottostante che porta a cambiamenti negli organi si svilupperà e diventerà cronica. Questo può influenzare tutto il corpo.

Se esiste un'ipertensione portale, senza trattamento, può portare a conseguenze estremamente pericolose, ad esempio, causare crisi ipertensive e ictus. Se il gonfiore dell'organo viene attivato da un'infezione, la mancanza di trattamento porterà a processi infiammatori multipli in tutto il corpo.

L'infezione da parassiti senza trattamento può essere estremamente pericolosa per la salute e persino per la vita.

Tutto ciò suggerisce che, indipendentemente da ciò che ha causato lo stato di un aumento degli organi, il trattamento della causa sottostante dovrebbe essere obbligatorio, e la dieta è un'azione estremamente desiderabile. Un aumento delle dimensioni del fegato e della milza è un sintomo allarmante che richiede un'attenta attenzione al proprio corpo.

prevenzione

La salute dell'intero organismo dipende dalla forma in cui si trova il fegato umano. Questo organo controlla non solo le funzioni depurative e digestive, ma è direttamente correlato al sistema circolatorio e alla pressione normale. È sicuro dire che il fegato è il terzo organo più importante dopo il cuore e il cervello del corpo umano.

Il fegato è eccezionalmente stabile e in grado di purificarsi e ringiovanire. Per evitare problemi con un aumento di questo organo e, di conseguenza, della milza, è necessario seguire regole abbastanza semplici:

Rigida igiene personale. Le mani pulite sono una condizione importante che aiuta a proteggere il corpo da infezioni, vermi e altri parassiti. Questo vale anche per la purezza dei prodotti, in particolare frutta e verdura crude.
L'assenza di cattive abitudini, specialmente l'abuso di alcool. L'alcol ha un effetto dannoso su questo organo, portando alle sue pericolose malattie. Molti farmaci, stupefacenti, fumo e abuso di sostanze hanno anche un effetto tossico sul fegato. Le sostanze contenute in esse causano problemi con l'attività vitale del fegato e della milza, distruggono il loro tessuto e contribuiscono ad aumentare.
La nutrizione scorretta è una delle cause più importanti dei problemi al fegato. Per evitare le malattie, la nutrizione dovrebbe essere equilibrata e moderata in calorie. Per fare questo, è necessario rimuovere dal menu prodotti molto grassi, fritti e affumicati, cibi liofilizzati e artificiali, un eccesso di muffin bianchi e dolci, aspro, piccante e pepato - tutto ciò che irrita notevolmente il fegato. La cosa più importante è l'eliminazione dei prodotti pericolosi: i grassi transgenici geneticamente modificati, che hanno nella sua composizione sostanze pericolose - conservanti, coloranti e molto altro. Per non ammalarsi, ad esempio, così pericoloso
Stile di vita corretto generale, che include un esercizio moderato e un atteggiamento positivo nei confronti della realtà circostante. Una persona allegra che ama lo sport e conduce uno stile di vita vivace, è meno probabile che si ammali e sia incline a prestare maggiore attenzione alla sua salute.

Una prevenzione efficace elimina l'automedicazione e richiede un rapido accesso a uno specialista al minimo sospetto di interruzione delle dimensioni normali del fegato e / o della milza.

Una diagnosi precoce e, di conseguenza, un trattamento tempestivo aiuterà a far fronte anche a una malattia molto pericolosa.

Se c'è una condizione di aumento degli organi interni, contattare il medico per un esame e un trattamento appropriati. Ciò contribuirà a prevenire lo sviluppo di varie malattie pericolose e proteggere la tua salute.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Sintomi dell'epatite e ingrossamento della milza

I sintomi dell'epatite C

L'epatite C è uno dei tipi più comuni di epatite, che colpisce più fortemente il fegato, interrompendo il suo funzionamento. E per molto tempo, la malattia potrebbe anche essere asintomatica, motivo per cui la malattia viene rilevata troppo tardi. Di conseguenza, una persona infetta può diventare un operatore nascosto e un distributore del virus.

Sintomi dell'epatite e ingrossamento della milza

L'epatite C virale (HCV) ha due forme: acuta e cronica. Immediatamente dopo l'infezione, inizia il periodo di incubazione, che può durare da 6 a 7 settimane a sei mesi. Forma acuta I sintomi della malattia si manifestano dopo la fine del periodo di incubazione e sono espressi da febbre, mal di testa, dolori muscolari e articolari, malessere generale e debolezza. Questo periodo è anche chiamato anicterico, ha una durata di 2 ÷ 4 settimane. Questa è seguita dalla fase itterica, durante la quale il malato può sviluppare un colore della pelle ittero, accompagnato da dolore nel giusto ipocondrio, vomito, diarrea e mancanza di appetito. Ma la prima cosa che allarma è il colore dell'urina, che diventa marrone. A volte è possibile osservare la forma anterteriosa della malattia. Durante la fase acuta, il contenuto di bilirubina aumenta nel sangue. Dura per circa un mese, dopo di che si verifica un periodo di recupero per un periodo di diversi mesi. Dopo di ciò, nel 15-25% dei casi può verificarsi l'auto-guarigione o la malattia diventa cronica.

I sintomi dell'epatite cronica C

La transizione dell'HCV dalla fase acuta alla fase cronica si verifica in circa l'80% dei casi. E nelle donne, la forma cronica si verifica meno frequentemente che negli uomini, e i sintomi della malattia in essi sono meno pronunciati. Anche se a volte gli uomini sono segni invisibili della malattia, ma questo non interferisce con il processo infiammatorio, che si verifica attivamente nel fegato. Di conseguenza, la malattia assume prima una forma cronica e poi si trasforma in cirrosi o cancro al fegato.

Nel decorso asintomatico dell'epatite cronica C (CHC), la malattia può essere espressa nei seguenti sintomi:

la debolezza;
diminuzione della capacità lavorativa;
appetito peggiore.

Periodicamente nel corso della malattia, si verificano aggravamenti ondulati, alternati a remissioni. Ma tali esacerbazioni raramente prendono una forma grave. I sintomi dell'HCV nei pazienti adulti sono spesso lievi, mentre i bambini ne soffrono di più. In essi, la malattia assume una forma più aggressiva, accompagnata da esacerbazioni e dal verificarsi di complicazioni sotto forma di cirrosi. I sintomi dell'epatite C cronica virale (CVHC) sono esacerbati da fattori avversi, tra cui:

grave stress fisico o neuropsichico;
dieta malsana;
abuso di alcool.

Inoltre, l'ultimo dei fattori ha il suo effetto negativo sul fegato delle persone con CVHS. Ciò accade a causa del fatto che i pazienti possono sviluppare epatite tossica alcolica, che intensifica le manifestazioni di CVHC e contribuisce all'insorgenza di complicanze come la cirrosi. I cambiamenti di tipo ondulatorio sono caratteristici non solo del decorso della malattia, ma si riflettono anche direttamente negli indicatori di laboratorio. Per questo motivo, nel sangue dei pazienti si nota periodicamente un aumento del livello di bilirubina e degli enzimi epatici.

Inoltre, un lungo periodo di tempo registrava valori normali dei parametri di laboratorio anche in presenza di cambiamenti nel fegato. Ciò rende necessario effettuare controlli di laboratorio più frequenti - almeno una o due volte l'anno. Poiché i sintomi dell'HCV non si manifestano sempre in una forma pronunciata, occorre prestare attenzione ai casi di debolezza e di riduzione delle prestazioni. Avendo notato tali segni, ha senso essere esaminati per la presenza di infezione da HCV.

Fegato e milza ingrossati per epatite cronica - Fegato e milza ingrossati

L'epatite cronica è un'infiammazione del fegato, che continua senza interruzione per almeno 6 mesi. Morfologicamente, si distinguono epatite cronica benigna (persistente) e aggressiva. La loro eziologia non è completamente compresa.
Secondo dati da una biopsia di fegato intravenzionale, l'epatite cronica benigna (persistente) succede con ipfiltration incendiario di tratti portali. La struttura lobulare del fegato è preservata e la fibrosi epatica è completamente assente o espressa in modo molto moderato. L'infiltrazione infiammatoria con epatite aggressiva si riscontra sia nelle aree del portale che nel parenchima epatico. La struttura lobulare del fegato è disturbata sia dalla formazione di focolai di necrosi delle cellule epatiche, sia dalla crescita del tessuto connettivo all'interno dei lobuli. Questi due tipi di epatite cronica si sviluppano dopo epatite virale e tossica acuta.
Epatite cronica benigna (persistente). Il metodo della biopsia intravitale ha permesso di studiare in dettaglio la morfologia dell'epatite cronica. Sulla base dei risultati di un confronto tra i dati bioptici e il follow-up a lungo termine del decorso della malattia, è stato scoperto che l'epatite cronica benigna si sviluppa più spesso da epatite virale acuta. Spesso è scoperto per caso dai donatori.

In caso di lesioni più gravi, i pazienti lamentano debolezza costante e affaticamento rapido durante il lavoro fisico o mentale, scarsa tolleranza agli alimenti grassi e spesso sensazioni spiacevoli nell'ipocondrio destro. Il quadro soggettivo della malattia in questi casi è identico al quadro della sindrome post-epatite, una condizione astenia, che a volte si sviluppa dopo epatite virale acuta. L'esame obiettivo rivela in alcuni pazienti un leggero ingrandimento del fegato, che può essere leggermente doloroso. A volte la ricerca fisica non rileva alcun cambiamento negli organi interni. L'assunzione della connessione di questi disturbi con la malattia del fegato di solito si pone solo dopo aver ricevuto i risultati di metodi speciali di ricerca.
I livelli di bilirubina nel sangue possono essere normali, ma occasionalmente si osserva lieve iperbilirubinemia. L'attività delle transaminasi nel siero del sangue è di solito leggermente elevata, a volte per diversi anni. L'attività della fosfatasi alcalina nell'epatite cronica benigna, come in altre lesioni diffuse del fegato, non cambia. Un leggero aumento del contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue è considerato caratteristico. Il numero totale di globuline nel sangue rimane normale (Sherlock, 1976). Lo studio del siero del sangue per il contenuto di antigeni dell'epatite B o dell'epatite A talvolta consente di stabilire l'eziologia dell'epatite. La diagnosi finale viene effettuata in base ai risultati di una biopsia epatica, che deve essere eseguita non prima di sei mesi e preferibilmente dopo un anno dopo aver sofferto di epatite acuta.
L'epatite cronica benigna deve essere distinta dalla sindrome da post-epatite, da post-epatite iperbilirubinemia, epatite cronica attiva, epatite alcolica e sindrome di Gilbert (malattia).
La sindrome post epatite e l'epatite cronica benigna possono essere identiche nelle manifestazioni soggettive; la funzionalità epatica nella sindrome post epatite rimane normale e nell'epatite cronica ci sono iperbilirubinemia permanente o periodica più o meno evidente e un aumento quasi costante dell'attività delle transaminasi.
Anche l'iperbilirubinemia postepatite procede senza un concomitante aumento dell'attività delle transaminasi. La diagnosi finale di questa sindrome può essere fatta solo in base ai risultati di una biopsia epatica, che non dovrebbe essere fatta prima dei periodi sopra menzionati. Al ricevimento dei risultati comparativi, la biopsia epatica viene ripetuta, ma solitamente non prima di 6 mesi.
L'epatite attiva cronica differisce dal benigno principalmente da segni come epatomegalia, vene del ragno, ingrossamento della milza. Il contenuto di globuline in siero di sangue con epatite attiva è aumentato, e con benigno - normale. Con l'epatite attiva, uno studio morfologico rivela una violazione della struttura lobulare del fegato e altri segni. In alcuni casi, i segni di epatite attiva sono rilevati in una zona del portale e benigni nell'altro. La conclusione diagnostica finale in questi casi può essere fatta solo sulla base dei risultati di un'osservazione più lunga del decorso della malattia e dei risultati di una biopsia ripetuta del fegato.
Un aumento del fegato causato dalla sua infiltrazione grassa è spesso osservato durante l'alcolismo. Sebbene tale fegato sia spesso sensibile alla palpazione, la sua funzione di solito rimane normale. Indicazioni sull'abuso di alcol e altri segni di alcolismo permettono di distinguere l'infiltrazione grassa del fegato causata dall'alcol da epatite cronica benigna. La diagnosi finale si basa sui risultati della biopsia della puntura.
Valutare i risultati della biopsia, si deve considerare che, dopo un periodo di astinenza più o meno prolungato da sintomi alcool di danno epatica alcolica (degenerazione grassa degli epatociti, ialina alcolico, necrosi focale delle cellule epatiche con polymorphocellular concomitante infiltra) possono sparire completamente, e quindi il quadro istologico del farmaco diventa indistinguibile da tale in epatite cronica benigna.
La sindrome di Gilbert (malattia) viene spesso scambiata per epatite cronica. Lei, così come l'epatite cronica benigna, si trova spesso per caso durante l'esame di un paziente per qualsiasi altra malattia. L'iperbilirubinemia in questi pazienti è causata dall'accumulo di bilirubina indiretta nel sangue, quindi non è mai accompagnata da bilirubinuria.
L'attività delle transaminasi nel sangue è normale, il tasso di escrezione di bromsulfalein e bengalrosi non cambia. La struttura del fegato, secondo la biopsia della puntura, è normale, ma gli studi istochimici spesso mostrano un contenuto ridotto di uridina-difosfato-glucoronil transferasi, un enzima che catalizza la reazione della bilirubina con l'acido glucuronico, nelle cellule epatiche.

Epatite cronica attiva (aggressiva). Il tipo classico di epatite attiva è spesso chiamato epatite lupoide. Altri tipi di questa sindrome sono stati osservati in pazienti con epatite virale acuta di tipo B ed epatite alcolica. L'epatite attiva si osserva anche nelle malattie epatiche congenite: degenerazione epatolenica, deficit di antitripsina alfa 1 e dopo uso prolungato di lassativi e farmaci antipertensivi.
In circa 2/3 dei casi, l'epatite lupoide inizia inosservata e in 1/3 dei casi è acuta. Per lo più le giovani donne sono malate. Inizialmente, la malattia viene presa per l'epatite acuta ordinaria e solo il fallimento della terapia rende necessario riconsiderare la diagnosi e riconoscere una malattia cronica. Nonostante la terapia in corso, la malattia progredisce. Il fegato e la milza sono notevolmente ingranditi. Particolarmente caratteristico è un aumento del lobo sinistro del fegato, che viene spesso scambiato per la milza.
In casi tipici, durante le esacerbazioni della malattia si sviluppa l'ittero, un numero significativo di vene varicose appaiono. Durante la remissione, il contenuto di bilirubina nel sangue diventa normale, il numero delle vene del ragno diminuisce drasticamente. Negli stadi successivi della malattia si sviluppa un quadro clinico della cirrosi. Il fegato si riduce di dimensioni, ascite, edema, sviluppo di encefalopatia. Nonostante alcune segnalazioni sulla possibilità di un completo recupero, l'epatite lupoide attualmente, di regola, termina con la cirrosi.
Oltre al danno al fegato, con l'epatite attiva del tipo lupoide, il danno a molti altri organi e sistemi è costantemente osservato. Il danno renale è solitamente manifestato dalla glomerulonefrite con proteinuria più o meno pronunciata. Alcuni pazienti con febbre prolungata hanno cellule di lupus nel sangue. L'iperplasia del sistema reticoloendoteliale a volte si manifesta con linfoadenopatia generalizzata. La sconfitta degli organi endocrini porta allo sviluppo di acne, irsutismo, strie cutanee, amenorrea, ginecomastia, faccia cushingoide. A volte in questi pazienti si riscontra anemia emolitica con leucopenia e trombocitopenia. Le gravi malattie autoimmuni portano l'epatite lupoide al lupus eritematoso sistemico.
La diagnosi differenziale tra queste malattie è estremamente difficile. Come sottolinea V.A. Nasonov (1972), la conclusione diagnostica finale dovrebbe essere basata sul decorso clinico della malattia. Naturalmente, la diagnosi di epatite lupoide può raramente essere precoce.
L'epatite cronica attiva si sviluppa più spesso dopo l'epatite acuta causata dal virus di tipo B e da altri virus, ad eccezione del virus di tipo A. La transizione di queste epatiti acute a un decorso cronico si osserva di solito in persone con immunità umorale alterata. Il quadro clinico in via di sviluppo è una versione addolcita dell'epatite lupoide. Più spesso gli uomini sono malati delle donne. L'età della maggior parte dei pazienti di età superiore ai 30 anni. In circa la metà dei casi, l'epatite cronica attiva è una continuazione acuta, e in metà dei casi, l'insorgenza della malattia passa inosservata.
L'epatite cronica attiva per qualche tempo può essere asintomatica. La sua diagnosi in questi casi è fatta sulla base di dati clinici (fegato ingrossato e spesso milza), dei risultati di studi biochimici (aumento a lungo termine, a volte ondulatorio dell'attività delle transaminasi) e dei risultati di uno studio sul materiale da biopsia.
Molto più spesso la malattia si verifica con comparsa periodica di ittero, condizione subfebrilare più o meno prolungata, artralgip, iperfermentemia. La natura polisindromica della caratteristica della malattia dell'epatite lupoide è molto moderata. La malattia lentamente progressiva si conclude con lo sviluppo della cirrosi o del cancro del fegato primario.
L'epatite causata da un virus di tipo B è talvolta riscontrata accidentalmente, e talvolta dopo aver esaminato un paziente che ha lamentato ittero, sindrome dispeptica o sensazioni spiacevoli nell'ipocondrio destro. Il tempo di insorgenza della malattia rimane sconosciuto. Si può parlare di epatite cronica solo nei casi in cui si riscontra un fegato ingrossato di consistenza densa, una grande milza e una disproteinemia. In altri casi, è sempre necessario decidere se abbiamo riscontrato epatite acuta o esacerbazione di epatite cronica.
Dopo l'epatite virale acuta, è possibile il completo recupero. La diagnosi di epatite virale acuta può essere esclusa solo dopo un'osservazione più o meno prolungata del decorso della malattia. La normalizzazione delle dimensioni del fegato, il livello di bilirubinemia, l'attività delle transaminasi suggerisce che l'epatite fosse acuta. La conclusione diagnostica definitiva può essere fatta solo sulla base dei risultati di una biopsia, che deve essere eseguita 6-12 mesi dopo la scomparsa delle manifestazioni cliniche della malattia.
È ancora più difficile escludere l'epatite cronica benigna (persistente). Quando si discute della diagnosi differenziale di tali casi, è necessario prestare particolare attenzione all'espressione inequivocabile degli stessi segni. Una milza ingrossata, alta attività transaminasica e alta bilirubinemia sono più caratteristici di epatite persistente attiva. La conclusione diagnostica finale può essere data solo sui risultati di biopsie ripetute.
La peristangite è spesso associata a colite ulcerosa, morbo di Crohn. Come l'epatite cronica attiva, talvolta è anche complicata dalla colestasi. Quando si discute della diagnosi in questi casi, deve essere data particolare importanza alla gravità dei seguenti segni. Il contenuto di globuline nel sangue e gli anticorpi verso i mitocondri con epatite cronica attiva è aumentato, mentre con la periangirite rimane normale. Il livello di fosfatasi alcalina in pericholangite aumenta, mentre nell'epatite cronica rimane normale. La diagnosi finale è fatta secondo la biopsia della puntura.
La degenerazione di epatolentikulyarnaya è a volte prima manifestazione epatomegalia moderata in combinazione con ittero breve, disproteinemia, trombocitopenia, segni di ipertensione portale. Secondo il quadro clinico, la malattia di Konovalov-Wilson in alcuni stadi può non differire dall'epatite cronica attiva. La degenerazione di epatolentikulyarnaya è una malattia ereditaria che di solito si verifica durante l'infanzia. L'anello marrone attorno all'iride (un segno di Kaiser-Fleischer) è un segno patognomonico di degenerazione epatolettica. È facilmente rilevabile nello studio del paziente con l'uso di una lampada a fessura. La degenerazione epatolenticolare può essere fermata con successo nella sua progressione, soggetta alla sua diagnosi tempestiva. Per la diagnosi precoce della malattia, si raccomanda di esaminare ciascun paziente con epatite cronica di età inferiore ai 30 anni insieme a un oculista con lampada a fessura. Livelli elevati di rame e ceruloplasmina nel sangue e una maggiore escrezione di rame nelle urine confermano la diagnosi.
L'epatite cronica attiva può verificarsi sotto l'influenza di droghe (epatite da farmaci). Particolarmente noto uso di tegretol, usato per il trattamento della nevralgia del trigemino, aldomet (dopegit),. ampiamente usato come agente antiipertensivo, agenti immunosoppressivi. Recentemente è diventato chiaro che l'uso a lungo termine di isofenina - un agente lassativo diffuso - porta anche al verificarsi di epatite cronica attiva.
I segni clinici e biochimici dell'epatite indotta da farmaci scompaiono di solito subito dopo il ritiro del farmaco che li ha provocati. La causa dell'epatite indotta da farmaci è, apparentemente, ipersensibilizzazione del corpo, poiché l'uso persistente di questi farmaci, nonostante un aumento di fegato, iperbilirubinemia e iperfermentemia, porta allo sviluppo di epatite di tipo lupoide con danno articolare, alti titoli anticorpali ai singoli nuclei ingradienti, con aspetto nel sangue cellule del lupus eritematoso.

Milza ingrandita: quanto è pericoloso

Spesso viene chiesto che cosa provoca un allargamento della milza, cosa è pericoloso per una tale violazione. Nel corpo umano non ci sono organi inutili. Ognuno di loro ha le sue funzioni importanti. La milza è necessaria per il corretto svolgimento dei processi metabolici, regola la formazione del sangue, purifica il sangue dai batteri, è responsabile del livello della sua coagulazione. Questo organo lavora a stretto contatto con gli altri, quindi la milza viene ingrandita quando funzionano in modo improprio. La milza è particolarmente chiaramente affetta da una disfunzione epatica, il suo ingrossamento è uno dei sintomi di una malattia così grave come la cirrosi. Le cause più comuni di cirrosi sono l'epatite virale B e C, il fegato grasso e la malattia alcolica del fegato. In queste malattie, gli epatociti vengono sostituiti da cellule adipose o tessuto connettivo. A poco a poco, il fegato smette di svolgere le sue funzioni, il che porta a conseguenze molto gravi. Pertanto, quando si individuano deviazioni nella dimensione della milza, non è necessaria solo la consultazione con un epatologo, ma anche un esame completo, sempre utilizzando l'elastomero epatico.

Dimensione normale della milza negli adulti:

lunghezza - da 8 a 15 centimetri;
larghezza - da 6 a 9 centimetri;
spessore - da 4 a 6 centimetri;
peso - 140-200 grammi.

sintomi

Essendo aumentato, questo organo può raggiungere anche 500 grammi, schiacciare gli organi vicini e causare la manifestazione del dolore. Poiché la milza si trova vicino allo stomaco, uno dei sintomi delle sue dimensioni anormalmente grandi è la sensazione di pesantezza nello stomaco dopo aver mangiato, che appare anche se viene consumata pochissima. A volte vengono registrati dolori all'addome o sul lato sinistro, il che probabilmente significa che alcune parti della milza vengono distrutte a causa di insufficiente afflusso di sangue a loro.

effetti

Se parliamo del pericolo di una milza ingrossata per il corpo umano nel suo insieme, è innanzitutto importante notare che i processi di formazione del sangue nel corpo sono interrotti. Un corpo allargato ha la capacità di "catturare" più del solito numero di cellule del sangue. Sembrerebbe che questo sia buono: la milza purificherà meglio il sangue dalle cellule malate. Ma, sfortunatamente, questo non è completamente vero. Le cellule del sangue anormali, quando vengono estratte troppo, intasano la milza stessa, da cui aumenta ancora di più, ma i filtri del sangue peggiorano sempre di più. Di conseguenza, il corpo inizia a distruggere non solo le cellule del sangue patologiche, ma anche quelle sane, distruggendole. Il pericolo minaccia i globuli rossi, le piastrine e i globuli bianchi.

Nel caso di una forte diminuzione del numero di globuli rossi, la persona si ammala di anemia. La distruzione dei leucociti distrugge il sistema immunitario del corpo, una persona molto spesso inizia ad ammalarsi di malattie infettive. Una mancanza di piastrine porta ad un peggioramento della coagulazione del sangue, che è anche molto pericoloso.

Il trattamento della milza è ridotto per eliminare le cause del suo aumento, cioè è necessario curare la malattia, che ha portato a fallimenti. In casi estremi, il corpo viene rimosso, ma è estremamente indesiderabile farlo, dal momento che l'immunità è significativamente deteriorata, perché il sangue rimane senza il suo filtro e, di conseguenza, aumenta il rischio di malattie infettive.

Fegato e milza ingrossati nell'epatite C cronica

L'epatite C cronica (CHC) è una malattia epatica diffusa che dura 6 mesi o più ed è causata dal virus dell'epatite C. La diagnosi di epatite C acuta si basa su un complesso di cliniche (ingrossamento del fegato e della milza), biochimiche (aumento dell'attività delle aminotransferasi - ACT, ALT), dati virologici (presenza nel sangue di HCV RNA e / o anti-HCV), che hanno una chiara connessione con le manipolazioni parenterali 1-4 mesi prima del suo sviluppo.

Secondo la classificazione internazionale del 1994, i criteri per la diagnosi dell'epatite cronica C sono un aumento del fegato e della milza, iperfermentemia e anti-HCV nel sangue per almeno 6 mesi con l'esclusione di altre malattie croniche del fegato. La natura esatta del danno epatico, cioè il grado di necrosi e le alterazioni infiammatorie e lo stadio di fibrosi, ci consente di determinare una biopsia epatica.

La presenza o l'assenza dell'RNA del virus dell'epatite C, di regola, non è un criterio diagnostico per l'epatite C cronica, ma determina solo la fase del processo (attiva, inattiva).

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Milza ingrossata - esiste una connessione con l'epatite?

Ciao Osservato dal 2004 Al momento, la fibrosi da 0 a 1, ptsr +, alt e asth è normale. C'è stata una terapia senza successo. Si sente normale tranne che per debolezza, dolore nel giusto ipocondrio, nausea.

L'ecografia diagnosticata con cambiamenti diffusi del pancreas (non la prima volta già per un anno), un polipo della cistifellea 6mm e per la prima volta un discreto ingrandimento della milza. L'udoista dice che potrebbe essere dovuto all'epatite - è così? Consiglia cosa fare - perché la terapia non è ancora indicata. Hai avuto questa esperienza?

Re: Milza ingrandita - esiste una connessione con l'epatite?

1b, per molti anni, allele CT, due pvt, dopo il secondo SVR))

Sono bella, interessante, intelligente, divertente, intelligente, gentile, premurosa, ma. non oggi

Re: Milza ingrandita - esiste una connessione con l'epatite?

Ho avuto almeno 6 anni con un virus e non ho mai avuto una milza ingrossata, ora è completamente inaspettato - il dolore nella parte sinistra è estremamente raro, si può dire che non succede.

Ta_tya_na: la terapia non è indicata perché non ci sono ragioni oggettive per farlo tranne la presenza del virus. Fibrosi 0, AlT e AST stabili alla normalità. Il medico dice che il rischio per la salute non è giustificato. Ma questo, ovviamente, è soggettivo.

Ta_tya_na, Bobcat - come è ora la tua milza?

Elena155: Ho fatto una biopsia 5 anni fa - c'era fibrosi 1, poi terapia, poi ancora +, poi due Fibroscan - 2 anni fa: F0, e oggi ho fatto: F0.

Quale medico dovrei contattare sulla milza? Aumenta con la pancreatite?

Dirò anche che l'ecografia è stata fatta a stomaco vuoto - 2 panini + tè 3 ore prima dello studio. Ha qualche effetto?

Re: Milza ingrandita - esiste una connessione con l'epatite?

Non posso dire che in qualche modo ho sentito la milza, non c'era dolore. C'è stato un aumento di ultrasuoni di 3 cm nel 2005, prima del trattamento, anche entro questi limiti. Non ho controllato

-- 04 febbraio 2010, 14:49 -

1b, per molti anni, allele CT, due pvt, dopo il secondo SVR))

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Re: Milza ingrandita - esiste una connessione con l'epatite?

ipertensione portale (trombosi del portale e vene spleniche, malattia di Hiari, cirrosi, tumori del fegato, cisti),
infezioni acute e croniche, malattie infettive parassitarie (malaria, brucellosi, tubercolosi, sifilide, mononucleosi infettiva),
insufficienza circolatoria,
malattie ematologiche (leucemia, eritroleucemia, immuno-leucemia, neutropenia splenogenica, agranulocitosi ciclica, anemia, porfiria eritropoietica, policitemia, trombopenia, panmielopenia, mielobrosi, mononucleosi),
malattie granulomatose (linfogranulomatosi, sarcoidosi), malattie del collagene (lupus eritematoso, periarterite nodosa),
malattie da leucemia (leucemia monocitica, leucemia plasmacellulare),
malattie paraproteinemiche (microglobulinemia, crioglobulinemia, sindrome da carenza di anticorpi, malattia di Franklin),
cisti, ascessi, tumori (splenoma, emangioma, linfangioma, fibroma, linfosarcoma, sarcoidosi, reticolosarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma, plasmocitoma).
Così come con la fibrosi progressiva

O forse è necessario rifare l'ecografia 4 Spesso non farei un errore su Fibroscan: ho fatto una ragazza con cirrosi, e anch'io ho fatto: ho 2 fibrosi e lei ha 0 !! 1 in generale con cirrosi, ora alcuni medici tendono anche al fatto che la fibrosca non è abbastanza informativo

Milza con leptospirosi e altre malattie

La leptospirosi è un'infezione zoonotica. L'agente causale è un aerobico gram-negativo, simile nell'aspetto alla pallida spirocheta (l'agente causale della sifilide), ma l'eziologia e la patogenesi dei microrganismi differiscono.

La fonte del processo infettivo sono gli animali: bovini domestici, cani, maiali, roditori, volpi selvatiche. L'infezione da una persona malata è impossibile. Metodi di trasferimento alimentare (attraverso prodotti) e contatto, l'interazione con l'acqua è particolarmente pericolosa. Una volta nel corpo umano, provoca un effetto negativo sul fegato, sui reni, sul sistema nervoso e sulla milza.

Reazione della milza alla leptospirosi

Nella fase iniziale della diffusione dell'infezione, la leptospira penetra nel sangue e si diffonde in tutto il corpo. Compaiono dolori muscolari, sindrome febbrile, scolorimento della pelle. L'endotossina prodotta dai microrganismi porta alla distruzione dei globuli rossi. Ci sono frequenti sanguinamento nasale e sanguinamento nella congiuntiva dell'occhio. In questo caso, la milza con leptospirosi cerca di compensare la perdita dei globuli rossi, si verifica un aumento nell'organo e si verifica un fenomeno di intossicazione. Un effetto negativo si verifica simultaneamente sul tessuto epatico, in conseguenza del quale il colore della pelle cambia, la natura delle feci cambia e non c'è appetito. C'è un cambiamento nella dimensione della milza, dolore nell'ipocondrio sinistro.

L'esame istologico del tessuto splenico è un sintomo caratteristico della rilevazione di iperplasia reticoloendoteliale. Nella preparazione nativa, la leptospira può essere rilevata con un ingrandimento di un centinaio di microscopi.

Milza in vari tipi di leucemia

Come rappresentante del sistema linfatico, il sangue rosso e bianco viene filtrato attraverso l'organo. Con la leucemia del sangue, la milza aumenta a proporzioni gigantesche, cessando di svolgere i compiti funzionali ad essa assegnati. Una milza ingrossata è chiamata splenomegalia.

La leucemia provoca un cambiamento nella struttura e nella struttura dell'organo, ma durante l'esame esterno si può parlare solo di cambiamenti di dimensioni. Uno studio dettagliato dell'organo si verifica durante l'esame istologico e la familiarizzazione con la macropreparazione.

Milza nella leucemia mieloblastica acuta. Grave splenomegalia Quasi sempre, un aumento dell'organo è combinato con un sovradimensionamento del fegato del paziente. La dimensione moderata della milza può indicare l'inizio di un processo patologico o come fattore favorevole nel corso della malattia. Nella micropreparazione, c'è una sostituzione delle lesioni sul tessuto connettivo. Le cellule tumorali vengono rilevate solo durante le metastasi del processo oncologico.
Milza con leucemia mieloide cronica. L'organo allargato occupa l'intero spazio addominale, si gonfia attraverso la parete anteriore. Nello studio di macropreparazione segnato superficie liscia. Su un taglio siti di attacchi cardiaci ischemici nella forma di posti rossi sono visibili.

Atrofia del follicolo;
La comparsa di cellule esplosive di serie mieloidi;
Il tessuto splenico è rappresentato da infiltrato di leucociti;
Sclerosi della polpa e coaguli di sangue leucemico sono rilevati.

Milza con linfogranulematoz. Macrodrug - moderata splenomegalia, con una superficie liscia. Quando l'organo viene tagliato, i fuochi necrotici grigi sono marcati su uno sfondo rosso scuro.
Milza con leucemia linfocitica. A causa dell'accumulo di linfociti B atipici, si osserva un aumento del fegato e della milza. La crescita delle blasti cellulari della serie linfoide è osservata nel tessuto splenico. In preparati microscopici - linfociti atipici con nucleoli. Nelle corde di Billroth, rivestite da tessuto connettivo reticolare, aumenta il numero di plasmacellule e i linfociti B vengono prodotti attivamente nella polpa bianca.

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Milza ed epatite C

L'epatite C è un tipo di epatite virale. Per molto tempo non si fa sentire, ma i cambiamenti patologici nel fegato e nella milza si stanno lentamente spostando. L'infezione è possibile attraverso strumenti non sterili e attraverso il sangue (via parenterale di trasmissione). Un gran numero di medici sono "portatori" di epatite C.

Con l'epatite, c'è un aumento del fegato e della milza - epatosplenomegalia. Il colore della pelle cambia, gli organi sono palpabili all'esame esterno, sporgenti oltre le costole. Una milza ingrossata è meno pronunciata rispetto al fegato. La morte permanente dei globuli rossi è accompagnata dalla loro formazione nella milza, tuttavia, nella forma acuta della patologia, l'organo fallisce e si sviluppa l'ittero. Nel campione istologico, vi è una leggera diminuzione delle cellule mieloidi. La superficie del corpo è eterogenea, ci sono aree necrotiche. L'epitelio che riveste l'organo è sostituito dal tessuto connettivo. In assenza di un trattamento efficace, la milza viene rimossa.

Cirrosi epatica

L'epatite C è un'epatite cronica che, con uno scarso trattamento, degenera in cirrosi epatica, causando condizioni irreversibili.

La milza con cirrosi epatica aumenta di dimensioni, c'è un forte dolore e grave violazione della sedia. Il corpo che "invia" il risultato del globulo rosso distrutto (bilirubina) al fegato non affronta la sua funzione. La bilirubina entra nel flusso sanguigno generale, aumenta la sua quantità nel corpo, appare la pelle gialla. Gli indicatori principali di sangue rosso e leucociti diminuiscono.

Durante l'ispezione visiva della milza, il tessuto visibile si allunga. Nel microdrug: una brusca diminuzione di promielociti, metamelociti e banda e granulociti segmentati.

Milza in sepsi

La sepsi è un'infezione generalizzata che si diffonde attraverso il flusso sanguigno. Gli organi parenchimali soffrono a causa dei quali si sviluppano cambiamenti distrofici.

Macrodrug a una septicopyemia di milza:

Grave splenomegalia;
Consistenza allentata;
La superficie è morbida, irregolare, in punti con aree pronunciate di necrosi.

Uno studio microscopico di un campione istologico colorato con una milza settica è confermato dall'accumulo di elementi uniformi e di iperplasia severa:

Ridurre le dimensioni del follicolo;
L'emergere di fuochi di sangue;
Leucocitosi della polpa rossa;
Aumento del numero di granulociti segmentati, mielociti;
L'aspetto delle cellule progenitrici mieloidi.

La sepsi è una condizione pericolosa per la vita del paziente. Nei casi più gravi, viene risolta la questione della rimozione della milza, seguita da una lunga fase di recupero.

Milza nell'obesità e altre patologie

L'infiltrazione grassa della milza si sviluppa a causa di un aumento di peso anormale. Gli organi interni sono ricoperti di tessuto adiposo e, se non trattati, possono atrofizzare, portando il corpo a cambiamenti fatali.

Nell'obesità, la milza non cambia di dimensioni. Il tessuto adiposo distrugge gradualmente l'organo e forma una capsula di tessuto connettivo, sostituendo le lesioni. L'esame istologico indica una marcata degenerazione grassa dell'organo. I miociti lisci vengono sostituiti da lipociti grassi, si verificano disfunzioni pronunciate della milza. L'anemia si sviluppa

Milza con anemia

L'anemia o l'anemia si sviluppa per diversi motivi, ma non tutte le condizioni patologiche influenzano l'organo parenchimale non maturo.

Con l'anemia emolitica si osserva una diminuzione del ciclo di vita degli eritrociti. La milza, cercando di compensare lo stock, aumenta di dimensioni (in combinazione con l'epatomegalia), è palpabile durante un esame esterno. La capsula si addensa. Nello studio di campioni microscopici - cambia il follicolo e le trabecole.
Anemia falciforme - dolore e ingrossamento della milza. Possibile susseguente infarto o rottura del corpo.
Anemia ipoplastica - moderata hepatospleomagaly. Dolore alla palpazione. Nella microfiche - iperplasia e distrofia tubulare. Il numero alterato di cellule proliferative. Posiziona le aree visibili con la sostituzione del tessuto reticolare sul connettivo.

Come fa la milza nell'antrace

Il bacillo, che causa una pericolosa malattia da antropozoonosi, è localizzato in misura maggiore nei tessuti della milza. Il corpo viene ingrandito, con un esame esterno, la capsula diventa flaccida e i contorni sono sfocati durante il sequestro. La polpa nella sezione ha una consistenza ammorbidita. Colore dal rosso scuro al nero. I vasi sembrano corde gialle.

Milza ingrossata con epatite C

L'epatomegalia è un fegato ingrossato. È osservato in molte malattie, spesso combinato con una milza ingrossata.

La splenomegalia è un aumento della milza a causa del suo coinvolgimento nel processo patologico.

Sindrome epatolienale - un aumento combinato del fegato (epatomegalia) e della milza (splenomegalia), a causa del coinvolgimento di entrambi gli organi nel processo patologico.

motivi

In alcune malattie, c'è un aumento predominante nel fegato. Queste malattie possono essere divise in tre gruppi. Il primo gruppo comprende malattie del fegato (focali o diffuse) e le sue navi. Molto spesso, epatomegalia si trova in epatite di varia genesi, cirrosi, steatosi, tumori benigni o maligni, echinococcosi, alveococchi, cisti epatiche non parassitarie, nonché nella tubercolosi granulomatosi e nel tubercoloma del fegato. In alcune malattie (per esempio, epatite virale e epatite cronica attiva, cirrosi, cancro, tumori benigni, echinococcosi), il fegato può raggiungere grandi dimensioni; con epatite persistente cronica e non specifica, l'ingrandimento del fegato è moderato o insignificante. Il secondo gruppo di malattie che si verificano con un aumento del fegato include malattie metaboliche e accumulo. In particolare, l'epatomegalia è uno dei sintomi principali delle malattie ereditarie, che si basano sulla biosintesi del glicogeno (glicogenosi) o sull'insufficienza dei sistemi enzimatici che regolano l'assorbimento del ferro (emocromatosi). Il terzo gruppo di malattie che si verificano con epatomegalia comprende malattie del sistema cardiovascolare, accompagnate da insufficienza circolatoria del tipo ventricolare destro.

La splenomegalia è un sintomo della malattia stessa della milza (cisti, tumori maligni e benigni, ascessi, lesioni tubercolari, ecc) o (più spesso) Patologia di altri organi e sistemi. Una milza ingrossata, ad esempio, è caratteristica di varie forme di ipertensione portale, anemia emolitica ereditaria, malattie neoplastiche del tessuto emopoietico (leucemia acuta e cronica, linfoma di Hodgkin, linfosarcoma, reticolosarcoma, ecc.). Splenomegalia, incl. reattivo, che è particolarmente caratteristico dei bambini, è osservato in molte infezioni batteriche e virali (tifo tifoide e tifo, mononucleosi infettiva, epatite virale, rosolia, sifilide, sepsi, ecc.), in caso di infezioni fungine (ad esempio istoplasmosi, blastomicosi) e parassitarie (echinococcosi), schistosomiasi, malaria, toxoplasmosi, leishmaniosi, ecc.) malattie, malattie associate a disordini metabolici, tra cui genesi ereditaria (ad esempio amiloidosi, emocromatosi, cistinosi, malattia di Gaucher e Niemann-Pick), una serie di malattie autoimmuni (epatite cronica attiva, cirrosi epatica, anemia emolitica autoimmune, ecc.).

Fegato e milza ingrossati si trovano in malattie che possono essere suddivise in cinque gruppi.

Il primo (più grande) gruppo comprende malattie epatiche acute e croniche (diffuse e focali), malattie che si verificano con disturbi circolatori nel portale e vene spleniche (a causa di trombosi o obliterazione dei vasi sanguigni, difetti congeniti e acquisiti, tromboflebiti), endoflebitis delle vene epatiche.

Il secondo gruppo comprende malattie dell'accumulo (emocromatosi, distrofia epato-cerebrale, malattia di Gaucher, ecc.), L'amiloidosi.

Il terzo gruppo combina malattie infettive e parassitarie (mononucleosi infettiva, malaria, leishmaniosi viscerale, alveococcosi, endocardite settica prolungata, sifilide, brucellosi, tubercolosi addominale, ecc.).

Il quarto gruppo è costituito da malattie del sangue e del tessuto linfoide (anemia emolitica, leucemia, emoblastosi paraproteinemica, linfogranulomatosi, ecc.).

Il quinto gruppo comprende le malattie del sistema cardiovascolare che si verificano con insufficienza circolatoria cronica (difetti cardiaci, pericardite costrittiva, cardiopatia ischemica cronica).

Meccanismi di occorrenza e sviluppo (patogenesi)

La milza è un organo linforeticolare che svolge almeno quattro importanti funzioni: 1) l'organo principale del sistema immunitario, che partecipa alla creazione di reazioni cellulari e umorali agli antigeni e promuove in misura significativa l'eliminazione di microrganismi dal sangue e determinati antigeni; 2) uno strumento per isolare e rimuovere cellule del sangue sane e anormali; 3) regolatore di flusso sanguigno portale; 4) può diventare l'obiettivo principale dell'emopoiesi extramidollare in situazioni con sostituzione del midollo osseo o sovrastimolazione. I meccanismi dell'ampliamento della milza sono diversi. Quindi, la base della patogenesi della splenomegalia può essere la metaplasia mieloide, la stagnazione, l'accumulo di prodotti metabolici (ad es. Emosiderina), granulomatosi, processi infiammatori o neoplastici, ecc.

Il coinvolgimento combinato del fegato e della milza nel processo è spiegato dalla loro stretta interrelazione funzionale con il sistema di vena porta, i loro percorsi di innervazione e linfodrenaggio comuni, così come la loro appartenenza a un singolo sistema di fagociti mononucleati (SMF). CMF è un sistema fisiologico di difesa delle cellule con la capacità di assorbire e digerire il materiale estraneo. Le cellule che compongono questo sistema hanno un'origine comune, sono caratterizzate da somiglianze morfologiche e funzionali e sono presenti in tutti i tessuti del corpo.

Quadro clinico (sintomi e sindromi)

Epatite acuta anicterica. Una forma di epatite virale, il cosiddetto siero epatite di tipo B o epatite con incubazione prolungata, solitamente comincia impercettibilmente e si può verificare per ittero apparente, manifestando solo la fatica e perdita di appetito. La temperatura corporea in questi pazienti rimane spesso normale. Nello studio del paziente si riscontrano un aumento del fegato e un'attività delle transaminasi moderatamente aumentata. A volte c'è un moderato allargamento della milza. Il sangue di questi pazienti dà una reazione positiva con l'antigene dell'epatite, (antigene australiano). Propensione caratteristica dell'epatite B a un decorso prolungato. L'attività delle transaminasi in questa forma di epatite rimane spesso elevata per molti mesi. Si ritiene che l'epatite virale di tipo B sia la causa principale dell'epatite cronica e della cirrosi, che si sviluppa in pazienti con ittero non passato e alcol non abusato.

Un aumento isolato del fegato si osserva anche nell'epatite tossica.

L'epatite cronica è un'infiammazione del fegato, che continua senza interruzione per almeno 6 mesi. Morfologicamente, si distinguono epatite cronica benigna (persistente) e aggressiva. La loro eziologia non è completamente compresa. I pazienti lamentano una costante debolezza e affaticamento durante il lavoro fisico o mentale, scarsa tolleranza ai cibi grassi e spesso sensazioni spiacevoli nell'ipocondrio destro. I livelli di bilirubina nel sangue possono essere normali, ma occasionalmente si osserva lieve iperbilirubinemia. L'attività delle transaminasi nel siero del sangue è di solito leggermente elevata, a volte per diversi anni. L'attività della fosfatasi alcalina nell'epatite cronica benigna, come in altre lesioni diffuse del fegato, non cambia. Un leggero aumento del contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue è considerato caratteristico. Il numero totale di globuline nel sangue rimane normale (Sherlock, 1976). Lo studio del siero del sangue per il contenuto di antigeni dell'epatite B o dell'epatite A talvolta consente di stabilire l'eziologia dell'epatite. La diagnosi finale viene effettuata in base ai risultati di una biopsia epatica, che deve essere eseguita non prima di sei mesi e preferibilmente dopo un anno dopo aver sofferto di epatite acuta. L'epatite attiva cronica differisce dal benigno principalmente da segni come epatomegalia, vene del ragno, ingrossamento della milza. Il contenuto di globuline in siero di sangue con epatite attiva è aumentato, e con benigno - normale. Con l'epatite attiva, uno studio morfologico rivela una violazione della struttura lobulare del fegato e altri segni. In alcuni casi, i segni di epatite attiva sono rilevati in una zona del portale e benigni nell'altro. La conclusione diagnostica finale in questi casi può essere fatta solo sulla base dei risultati di un'osservazione più lunga del decorso della malattia e dei risultati di una biopsia ripetuta del fegato.

Un aumento del fegato causato dalla sua infiltrazione grassa è spesso osservato durante l'alcolismo. Sebbene tale fegato sia spesso sensibile alla palpazione, la sua funzione di solito rimane normale. Indicazioni sull'abuso di alcol e altri segni di alcolismo permettono di distinguere l'infiltrazione grassa del fegato causata dall'alcol da epatite cronica benigna. La diagnosi finale si basa sui risultati della biopsia della puntura.

La sindrome di Gilbert (malattia) viene spesso scambiata per epatite cronica. Lei, così come l'epatite cronica benigna, si trova spesso per caso durante l'esame di un paziente per qualsiasi altra malattia. L'iperbilirubinemia in questi pazienti è causata dall'accumulo di bilirubina indiretta nel sangue, quindi non è mai accompagnata da bilirubinuria.

In circa 2/3 dei casi, l'epatite lupoide inizia inosservata e in 1/3 dei casi è acuta. Per lo più le giovani donne sono malate. Inizialmente, la malattia viene presa per l'epatite acuta ordinaria e solo il fallimento della terapia rende necessario riconsiderare la diagnosi e riconoscere una malattia cronica. Nonostante la terapia in corso, la malattia progredisce. Il fegato e la milza sono notevolmente ingranditi. Particolarmente caratteristico è un aumento del lobo sinistro del fegato, che viene spesso scambiato per la milza. In casi tipici, durante le esacerbazioni della malattia si sviluppa l'ittero, un numero significativo di vene varicose appaiono. Durante la remissione, il contenuto di bilirubina nel sangue diventa normale, il numero delle vene del ragno diminuisce drasticamente. Negli stadi successivi della malattia si sviluppa un quadro clinico della cirrosi. Il fegato si riduce di dimensioni, ascite, edema, sviluppo di encefalopatia. Nonostante alcune segnalazioni sulla possibilità di un completo recupero, l'epatite lupoide attualmente, di regola, termina con la cirrosi. Oltre al danno al fegato, con l'epatite attiva del tipo lupoide, il danno a molti altri organi e sistemi è costantemente osservato. Il danno renale è solitamente manifestato dalla glomerulonefrite con proteinuria più o meno pronunciata. Alcuni pazienti con febbre prolungata hanno cellule di lupus nel sangue. L'iperplasia del sistema reticoloendoteliale a volte si manifesta con linfoadenopatia generalizzata. La sconfitta degli organi endocrini porta allo sviluppo di acne, irsutismo, strie cutanee, amenorrea, ginecomastia, faccia cushingoide. A volte in questi pazienti si riscontra anemia emolitica con leucopenia e trombocitopenia. Le gravi malattie autoimmuni portano l'epatite lupoide al lupus eritematoso sistemico.

L'epatite causata da un virus di tipo B è talvolta riscontrata accidentalmente, e talvolta dopo aver esaminato un paziente che ha lamentato ittero, sindrome dispeptica o sensazioni spiacevoli nell'ipocondrio destro. Il tempo di insorgenza della malattia rimane sconosciuto. Si può parlare di epatite cronica solo nei casi in cui si riscontra un fegato ingrossato di consistenza densa, una grande milza e una disproteinemia. In altri casi, è sempre necessario decidere se abbiamo riscontrato epatite acuta o esacerbazione di epatite cronica. Dopo l'epatite virale acuta, è possibile il completo recupero. La diagnosi di epatite virale acuta può essere esclusa solo dopo un'osservazione più o meno prolungata del decorso della malattia. La normalizzazione delle dimensioni del fegato, il livello di bilirubinemia, l'attività delle transaminasi suggerisce che l'epatite fosse acuta. La conclusione diagnostica definitiva può essere fatta solo sui risultati della biopsia, che dovrebbe essere fatto in 6-12 mesi dopo la scomparsa delle manifestazioni cliniche della malattia.

L'epatite cronica attiva può verificarsi sotto l'influenza di droghe (epatite da farmaci). Particolarmente noto uso di tegretol, usato per il trattamento della nevralgia del trigemino, aldomet (dopegit),. ampiamente usato come agente antiipertensivo, agenti immunosoppressivi. Recentemente è diventato chiaro che l'uso a lungo termine di isofenina - un agente lassativo diffuso - porta anche al verificarsi di epatite cronica attiva. I segni clinici e biochimici dell'epatite indotta da farmaci scompaiono di solito subito dopo il ritiro del farmaco che li ha provocati. Causa indotta da farmaci epatite è organismo apparentemente ipersensibilizzazione poiché l'uso persistente di detti mezzi, nonostante l'allargamento del fegato, iperbilirubinemia e hyperfermentemia, porta allo sviluppo di epatite di tipo lupoide malattia articolare, alti titoli anticorpali ai singoli componenti del nucleo, con l'aumento del sangue cellule del lupus eritematoso.

La cirrosi epatica, che il terapeuta incontra più spesso quando discute i problemi della diagnosi differenziale, può essere suddivisa in congenita e acquisita. Tra questi ultimi, la cirrosi, sviluppata dopo epatite virale, e l'alcol sono particolarmente comuni. Altre cirrosi infettiva (sifilitico, tubercolare, actinomico) sono estremamente rare, poiché il danno epatico in queste malattie viene diagnosticato anche nella fase di epatite. Cirrosi infettiva. Questo termine si riferisce alla cirrosi, che è lo stadio finale dell'evoluzione dell'epatite virale. Il quadro clinico della cirrosi è lo stesso in tutti i casi. Non dipende dalla sua eziologia, né dalla sua morfologia. Se la cirrosi si sviluppa sullo sfondo dell'epatite attiva, allora i sintomi di quest'ultimo impongono un sigillo ben noto sul quadro tipico della cirrosi "pura". Un ingrossamento del fegato è il segno più comune di cirrosi e si riscontra nel 67% di tutti i casi di questa malattia. In 1/3 dei casi di cirrosi, il fegato è di dimensioni normali o addirittura ridotto. L'ascite si trova nel 60%, mentre l'ittero e le vene varicose dell'esofago - solo nella metà dei casi di questa malattia, una milza ingrossata è rilevata nel 40% dei pazienti con cirrosi. Le vene dei ragni acquisiscono valore diagnostico solo se vengono rilevate in quantità significative. I segni oggettivi elencati di cirrosi sono solitamente combinati con disturbi da affaticamento, debolezza, anoressia e disturbi addominali. Le funzioni del fegato nella maggior parte dei pazienti sono compromesse.

Immagini cliniche simili sono state osservate in alcune malattie del sistema cardiovascolare. Pertanto, la diagnosi di cirrosi dovrebbe sempre essere basata su segni indiscutibili, che sono l'aspetto generale del fegato e la sua struttura microscopica. La natura della superficie del fegato, il colore, la dimensione della milza, e in molti casi e la gravità della circolazione garanzia può essere valutata mediante laparoscopia, che in ogni caso si raccomanda di integrare biopsia epatica diverse aree. Lo studio microscopico dei farmaci ci consente di stimare la morfologia della cirrosi, l'attività dell'epatite e l'attività del processo cirrotico. L'allargamento della milza è stata osservata solo nei casi avanzati di insufficienza cardiaca destra con sintomi di insufficienza trikuspidalnoy e spesso con frequenza cardiaca compromessa. Una milza ingrandita può essere osservata anche negli stadi iniziali della cirrosi. Una scansione epatica facilita la distinzione tra insufficienza ventricolare destra e cirrosi. Quest'ultimo è caratterizzato da una diminuzione dell'assorbimento della sostanza radioattiva da parte del fegato e un aumento dell'assorbimento da parte della milza. Va inoltre ricordato che l'ingrossamento del fegato, aumento della pressione venosa e altri segni di insufficienza ventricolare destra cardiaca iscriviti apparve davanti a loro segni di insufficienza ventricolare sinistra. Le dimensioni e la forma del cuore in questi pazienti, di regola, sono cambiate. L'aumento del polmone del sangue nelle malattie cardiache di solito rimane dopo la comparsa di insufficienza ventricolare destra. I segni di maggiore afflusso di sangue ai polmoni in cirrosi solitamente assenti, le dimensioni e la forma del cuore sono normali, e del ritmo cardiaco - sinusale.

Cirrosi alcolica L'abuso di alcol porta ad un accumulo di grasso negli epatociti. La degenerazione grassa del fegato è solitamente accompagnata da sintomi di lieve infiammazione con formazione di "granulomi grassi". Nei casi più gravi si verifica epatite alcolica, il cui quadro morfologico è simile a quello di epatite cronica attiva. La deposizione di ialina alcolica nel protoplasma degli epatociti è la sua caratteristica. La necrosi ialina nell'epatite alcolica si trova intorno alle vene centrali. La cicatrizzazione di queste necrosi è accompagnata dalla compressione delle vene e dallo sviluppo dell'ipertensione portale. Nei setti interlobulari appare un infiltrato infiammatorio di cellule mononucleate. La proliferazione dei capillari biliari si unisce a questo. Si sviluppa un'immagine di piccola cirrosi epatica. Caratteristica è la coesistenza simultanea di segni di cirrosi con segni di epatite e fegato grasso. La cirrosi alcolica si sviluppa solo dopo molti anni di abuso di alcool. Gli uomini sono ammalati più spesso. L'età media dei pazienti è di circa 50 anni. Le fasi iniziali della cirrosi spesso si verificano inosservate dal paziente. Sono manifestati da sintomi aspecifici: debolezza, anoressia, dolore addominale. L'esame dei pazienti rivela solitamente atrofia testicolare, tipo femminile di crescita dei capelli negli uomini, segni di polineurite alcolica con atrofia caratteristica dei muscoli della coscia. Il fegato nelle prime fasi della cirrosi viene ingrandito e in seguito ridotto. In circa un terzo dei casi c'è un aumento della milza.

La cirrosi biliare del fegato, sia primaria che secondaria, si verifica sempre con ittero. Il fegato ingrandito, sebbene sia un sintomo permanente, l'ittero domina sempre nel quadro clinico della malattia; quindi, è necessario differenziarlo non con la cirrosi del fegato, ma con itterie di diversa origine.

Emocromatosi. Il termine "emocromatosi" si riferisce a due malattie: ereditaria (emocromatosi primaria), che accumula quantità significative di ferro negli organi interni e acquisita (emocromatosi secondaria), che a volte si verifica con anemia cronica, con sovraccarico del corpo con ferro, somministrato con cibo, bevande, droghe. La malattia si verifica con metabolismo compromesso di emosiderina, emofuscina e melanina. Il fegato, il pancreas, le ossa, i reni, il tratto gastrointestinale, le ghiandole endocrine, il midollo osseo, la pelle, il cuore sono principalmente colpiti. L'emocromatosi primaria è asintomatica da molto tempo. La pigmentazione della pelle, il diabete, l'epatomegalia, la cardiomiopatia, l'artropatia compaiono nella maggior parte dei casi tra i 45 ei 55 anni. Segni di emocromatosi secondaria di solito compaiono in giovane età. Gli uomini si ammalano circa 10 volte più spesso delle donne. La rarità della malattia nelle donne è dovuta alla regolare perdita di ferro durante le mestruazioni. L'emocromatosi si riferisce a malattie polisindromiche. Nei casi avanzati della malattia, c'è un danno più o meno pronunciato a tutti gli organi interni. Molto spesso e più gravemente colpiti sono il fegato, la pelle, il pancreas, il cuore e le articolazioni. I moderni metodi di terapia prolungano in modo significativo la vita del paziente, ma non riescono ancora a fermare completamente la progressione della malattia. La morte viene dall'infezione da unire, dal coma epatico o dall'insufficienza cardiaca. L'epatomegalia è il segno più comune di emocromatosi e si manifesta in più del 90% dei casi. Il fegato ha una trama densa, la sua superficie è liscia, il bordo è affilato, indolore. Il lobo sinistro del fegato spesso aumenta più significativamente del destro. Una milza ingrossata con un bordo arrotondato denso è palpabile in circa 2/3 dei pazienti. L'ascite con emocromatosi può essere il risultato sia dell'ipertensione portale che dell'insufficienza cardiaca. Altri segni di ipertensione portale (vene varicose safeniche, sanguinamento dalle vene dell'esofago) sono rari. Una maggiore pigmentazione della pelle con melanina si verifica in circa il 90% dei pazienti. Il colore della pelle può essere bronzo (come riflesso nel vecchio nome della malattia "diabete di bronzo"), nero-bluastro, ardesia. La pigmentazione è più pronunciata su viso, collo, avambraccio, superficie dorsale delle mani, perineo, genitali, ombelico, vecchie cicatrici, capezzoli mammiferi. Circa il 20% dei pazienti ha osservato la pigmentazione della mucosa orale e della congiuntiva. Il diabete mellito è considerato il terzo segno classico di emocromatosi. Si verifica nel 75% dei casi, cioè leggermente meno frequentemente del melasma e dell'epatomegalia. Circa il 30% dei pazienti con diabete mellito appare alcuni anni prima rispetto ad altri segni della malattia. Di solito prende una forte corrente fin dall'inizio e diventa insulino-resistente. Nel tempo, il paziente sviluppa tutte le complicanze del diabete: retinopatia, glomerulosclerosi, pielonefrite, polineurite.

La malattia di Konovalov-Wilson, o degenerazione epatolica, è una malattia rara. È ereditato come carattere autosomico recessivo. Le manifestazioni cliniche della malattia sono causati da rame metabolismo alterato, che viene depositato in quantità in eccesso nel fegato, rene, cornea, il cervello (e il suo nuclei chichevidnyh dentata corpo caudato, globo pallido, cervelletto e altre sezioni). I moderni metodi di terapia possono tradurre in negativo un bilancio positivo del rame, modificando così la prognosi della malattia. Una diagnosi tempestiva può non solo salvare la vita del paziente, ma anche mantenere la sua capacità di lavorare a lungo. Secondo il quadro clinico, la malattia di Konovalov-Wilson in alcuni stadi può non differire dall'epatite cronica attiva. La degenerazione di epatolentikulyarnaya è una malattia ereditaria che di solito si verifica durante l'infanzia. L'anello marrone attorno all'iride (segno di Kaiser-Fleischer) è un segno patognomonico di degenerazione epatolettica. È facilmente rilevabile nello studio del paziente con l'uso di una lampada a fessura. La degenerazione epatolenticolare può essere fermata con successo nella sua progressione, soggetta alla sua diagnosi tempestiva. Per la diagnosi precoce della malattia, si raccomanda di esaminare ciascun paziente con epatite cronica di età inferiore ai 30 anni insieme a un oculista con lampada a fessura. Livelli elevati di rame e ceruloplasmina nel sangue e una maggiore escrezione di rame nelle urine confermano la diagnosi.

La sintesi di alfa-1-antitripsina (fibrosi cistica) è regolata da non meno di 13 geni autosomici. Ad oggi sono stati identificati 9 diversi alleli di questi geni. L'accumulo di alfa-1-antitripsina negli epatociti porta allo sviluppo di cirrosi melkouzelkovogo, andamento progressivo che a volte è complicato dallo sviluppo di tipo ittero colestatico. Lo sviluppo della cirrosi è associato ad un effetto tossico diretto dell'antitrypsina sull'epatocita o con un aumento del contenuto di rame negli epatociti. La possibilità dell'associazione di cirrosi con deficit di alfa-1-antitripsina deve essere assunta in ciascun paziente con segni di malattia epatica e polmonare simultanea. Per il rilevamento di carenza congenita di alfa-1-antitripsina raccomandato in ogni caso, cirrosi di eziologia sconosciuta produrre una biopsia e sezioni di fegato sono stati sottoposti ad un trattamento speciale. Dopo aver identificato nelle inclusioni caratteristiche degli epatociti contenenti glicoproteine, il paziente deve essere sottoposto a una ricerca genetica. La diagnosi finale di cirrosi causata da deficit di alfa-1-antitripsina può essere fatta solo dopo aver determinato il fenotipo del paziente da parte degli inibitori della proteasi.

Malattia di Gaucher L'epatomegalia e la splenomegalia sono tra i segni permanenti di alcune malattie congenite del metabolismo lipidico. Il più comune tra questi è la malattia di Gaucher. Negli adulti, si verifica solo la forma cronica di questa malattia. Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia con il dolore alle ossa delle gambe. I dolori sono così intensi che a volte vengono scambiati per osteomielite acuta. L'insorgere del dolore è associato con l'infiltrazione del midollo osseo con le cellule di Gaucher. I cambiamenti distruttivi più pronunciati si trovano nelle vertebre e nella coscia. Particolarmente caratteristica è la deformità pronunciata del femore distale. L'allargamento del fegato e della milza in alcuni casi è espresso molto moderatamente, in altri - in modo significativo. L'infiltrazione del fegato con cellule di Gaucher è accompagnata da una violazione della sua normale struttura lobulare. La proliferazione del tessuto connettivo interlobulare porta allo sviluppo di ipertensione portale con ascite e iperbilirubinemia. La violazione di altre funzioni del fegato non è osservata in ciascun caso della malattia. I segni esteriori più caratteristici della malattia sono la pigmentazione focale della pelle e i cambiamenti nella congiuntiva. La pigmentazione focale della pelle nella malattia di Gaucher in apparenza assomiglia al cloasma delle donne incinte. Si differenzia dal cloasma in quanto la sua intensità non dipende dalla radiazione solare. Su entrambi i lati delle pupille si sviluppa un ispessimento a cuneo della congiuntiva, di colore marrone. Questo segno patognomonico della malattia di Gaucher può essere visto solo in pieno giorno.

Le cisti e i tumori sono tra le malattie rare del fegato. Sono uniti in un gruppo, poiché si manifestano, di regola, con un aumento isolato dell'organo. L'allargamento simultaneo della milza è estremamente raro.

Cisti al fegato Le cisti epatiche possono essere suddivise in congenite e acquisite, parassitarie e non parassitarie. Le cisti congenite non parassitarie del fegato si verificano in seguito all'interruzione dei normali processi di degenerazione dei dotti biliari intraepatici. Possono essere singoli e multipli. Le cisti acquisite hanno origine traumatica. Si verificano a volte poche settimane o mesi dopo una grave lesione nell'area del fegato. Le cisti epatiche congenite nelle donne sono 4-5 volte più comuni che negli uomini. Sia le cisti singole che multiple possono rimanere asintomatiche per lungo tempo. Aumentando gradualmente, iniziano a spremere gli organi adiacenti. Ciò è accompagnato dall'emergere di un gran numero di sintomi e segni, i più frequenti sono: ingrossamento del fegato, dolore addominale, alterazione della funzionalità degli organi adiacenti. Fegato policistico spesso associato a malattia renale policistica. I segni clinici della malattia nella maggior parte dei casi compaiono per la prima volta a 30-50 anni di età.

Echinococcosi del fegato. Esistono due tipi di malattia da echinococco umano: alveolare e cistica. Le modalità di infezione da entrambe le malattie sono le stesse. Gli echinococci cistici sono suddivisi in una camera singola, che rappresenta circa il 75% di tutti i casi e la multicamera. La maggior parte degli echinococci a camera singola (circa l'80%) si trovano nel lobo destro del fegato sulla sua superficie anteriore o inferiore. Molto meno frequentemente, una cisti di echinococco si trova sulla superficie superiore e inferiore del fegato. La crescita delle cisti di questa posizione è accompagnata da un significativo spostamento del diaframma. Le cisti crescono molto lentamente e per molti anni rimangono asintomatiche. Qualche volta c'è una rottura di una cisti ekhinokokkovy - spontaneamente o sotto l'influenza di una lesione. La rottura di una cisti di solito procede in un quadro clinico di shock anafilattico. Occasionalmente, ci sono casi di rottura della cisti asintomatica.

Tumori del fegato I singoli paesi e continenti si differenziano nettamente l'uno dall'altro per l'incidenza dei tumori epatici, ma in tutti i paesi il tumore è il tumore più comune di questo organo. Recentemente, i tumori del fegato hanno iniziato a verificarsi in Europa molto più spesso di prima. Ciò è probabilmente dovuto all'età più avanzata della sua popolazione. Il cancro del fegato colpisce solitamente le persone di età superiore ai 60 anni. Dalla struttura istologica del fegato includono tumori primari si distinguono: epatoma (gonfiore degli epatociti) colangite (tumore del dotto biliare epiteliale), sarcoma (gonfiore del tessuto connettivo interlobulare), emangioendotelioma (emangiosarcoma, Kaposi delle cellule di Kupffer), mesenchima (tumore misto).

Cancro epatico primitivo. L'epatomegalia è osservata nella maggior parte dei casi di cancro del fegato primario. Quando un tumore cresce da un centro, il lobo destro del fegato aumenta più spesso. La crescita del tumore multicentrico è accompagnata, di regola, da un aumento irregolare, solitamente moderato dell'organo, e il suo lobo sinistro può anche essere più grande del lobo destro.

Cancro al fegato metastatico. Il carcinoma epatico metastatico è molto più comune nell'epatoma e, così come può crescere in un tumore multi-centrale, diffuso o grande. Fonti di metastasi sono più spesso cancro del bronco, dello stomaco, del pancreas e della mammella. Spesso, con il cancro al fegato indubbiamente metastatico, il tumore primitivo rimane asintomatico. Le metastasi epatiche possono a volte diventare evidenti 20-30 anni dopo la rimozione del tumore primario. Ciò è particolarmente evidente nel cancro al seno e nel melanoma dell'occhio. Circa la metà dei pazienti con cancro del fegato latente metastatico andare dal medico per il dolore nel quadrante superiore destro, il cui verificarsi è associata con l'allungamento o capsula Glisson, sia con perigepatitom focale. Questo spiega l'irradiazione del dolore sotto la scapola destra e il loro rafforzamento durante la respirazione profonda e la tosse. Nelle prime fasi del cancro metastatico, vengono rilevati un ingrossamento del fegato e una maggiore attività della fosfatasi alcalina nel sangue. Negli ultimi stadi della malattia, circa la metà dei casi, ittero, perdita di peso e anemia si uniscono a questi segni. Il più delle volte le metastasi epatiche si presentano sotto forma di singoli nodi. Al centro di questi nodi ci sono necrosi, il cui riassorbimento è accompagnato da febbre e leucocitosi. Se i nodi si trovano sotto la capsula del fegato, possono essere rilevati. In circa il 20-30% dei casi si manifestano segni di ipertensione portale: ingrossamento della milza, ascite, vene varicose dell'esofago.

L'epatomegalia è un sintomo permanente del sarcoma del fegato, che è raro e soprattutto nei giovani. Il sarcoma è solitamente localizzato nel lobo destro del fegato. Alla palpazione, è definito come un tumore densamente elastico con una superficie irregolare.

Trombosi della vena porta. Trombosi acuta della vena porta si osserva in pazienti con cirrosi epatica. Segni di una trombosi della vena porta che erano stati trasferiti in passato si trovano in circa il 10% dei pazienti con cirrosi. Contribuire alla formazione di coaguli di sangue nella vena porta: cambiamenti infiammatori nelle pareti, cambiamenti nelle proprietà di coagulazione del sangue, rallentamento della velocità del flusso sanguigno. Trombosi acuta della vena porta con chiusura completa del suo lume a volte è osservata con pylephlebitis, ascesso piogenico nella fessura portale del fegato e emboli settici. A volte risulta essere la fase finale della stenosi graduale della vena porta o dei suoi rami con un tumore in crescita, piccoli trombi ripetuti. Circa la trombosi della vena porta o le sue filiali dovrebbe pensare in tutti i casi, l'improvvisa comparsa di dolore nella regione epigastrica, combinato con un gonfiore acuto, rapido accumulo di liquido nella cavità peritoneale, vomito ripetuto. Un paziente con cirrosi di vomito può essere insanguinato; la trombosi di solito inizia dopo una lesione minore dell'addome e spesso termina con la morte per necrosi intestinale.

Pileflebite. Oltre al già citato cirrosi e policitemia, incompleto (parietale), trombosi della vena osservata anemia emolitica, la compressione dei suoi rami tumori o loro metastasi. Insorgenza di trombosi contribuiscono a tutte le malattie che si verificano con rallentamento del flusso sanguigno attraverso il fegato: endoflebit vene epatiche venookklyuzivnaya malattie, tumori e ascessi del fegato, ostruzione del deflusso di sangue dal fegato, con insufficienza ventricolare destra, pericardite costrittiva, trombosi della vena cava inferiore sotto la confluenza delle vene epatiche in esso. La causa più comune di trombosi nel sistema venoso portale è ancora la pylephlebitis. Nel dopoguerra, divenne una malattia rara. Pylephlebitis clinicamente pronunciato è di solito osservato dai chirurghi. I terapeuti devono trattare solo le varianti lente di questa malattia e le sue conseguenze, di cui l'ipertensione portale è la principale.

Ipertensione portale primaria (sindrome di Banti). Il processo di obliterazione della vena ombelicale, che inizia dopo la legatura, si estende talvolta alla vena porta. La stenosi congenita della vena porta si sviluppa, che si verifica da sola o in combinazione con le sue altre anomalie. Restringimento può essere osservato solo in singoli segmenti di piccoli rami della vena porta o coprire i suoi rami principali. Il quadro clinico della sclerosi multipla intraepatiche rami venosi portali nella letteratura corrente con il termine "Banti sindrome di" fuoco "gepatoportalny la sclerosi." Non diversa da ipertensione portale di altra origine, la sindrome di Banti differisce notevolmente da loro nei metodi di terapia. Una milza ingrossata nella sindrome di Banti si sviluppa da bambina, senza essere associata a nessuna precedente malattia. Nell'adolescenza in questi pazienti si osserva un quadro clinico già pronunciato dell'ipertensione portale. La milza è sempre bruscamente allargata, nella maggior parte dei casi il fegato è ingrandito. La clinica di grave ipertensione portale in età giovane e matura può essere una manifestazione di una malattia della vena porta o del fegato con un esito alla cirrosi.

La flebosclerosi è la seconda anomalia congenita praticamente importante nel sistema della vena porta. Le manifestazioni cliniche di questa anormalità sono anche descritte come sindrome di Banti o "ipertensione portale idiopatica". La base della malattia è l'ipertrofia dello strato muscolare della vena porta con la formazione di trabecole sulla sua parete. Nella maggior parte dei casi, sono interessati solo i singoli segmenti della vena porta. Raramente, la flebosclerosi copre quasi tutti i rami della vena porta.

L'ipertensione portale è secondaria. La severa stenosi dei rami della vena porta porta sempre allo sviluppo dell'ipertensione portale. Quando la causa della stenosi può essere stabilita, parlano di ipertensione portale secondaria. Il deflusso di sangue da organi localizzati distalmente rispetto ai siti di costrizione viene effettuato attraverso i collaterali. Un fegato e una milza ingrossati, scoperti molti anni dopo aver sofferto le pleiflebitis, a volte vengono presi per l'epatite o la cirrosi cronica.

Trombosi e infiammazione delle vene epatiche (sindrome di Budd-Chiari). Occlusione della vena epatica dovuta a infiammazione o trombosi è chiamata sindrome di Budd-Chiari. Molto spesso, questa sindrome si sviluppa con policitemia, crisi di anemia emolitica, con tumori primari e metastatici del fegato. Le vene epatiche sono talvolta coinvolte nel processo infiammatorio negli ascessi epatici, colecistite, danno epatico, cirrosi, gravidanza. Descritto trombosi venosa epatica con uso prolungato di contraccettivi orali, con abuso di alcool. La trombosi venosa epatica è raramente osservata in malattie infiammatorie e tumori di reni, polmoni, pancreas e altri organi. Molte sostanze tossiche di origine batterica e vegetale causano anche danni intimi, complicati dalla trombosi venosa epatica. Le manifestazioni cliniche della sindrome di Budd-Chiari dipendono dall'entità della trombosi e dalla velocità del suo sviluppo. Nel quadro della trombosi acuta delle vene epatiche, domina la sindrome del dolore. Un forte dolore nell'ipocondrio destro e sotto la scapola destra, causata dallo stiramento della capsula del glisson, può portare a shock e morte. Nei casi meno gravi, insieme al dolore c'è un rapido allargamento del fegato e la formazione di ascite.

Fegato e milza ingrossati si verificano nella maggior parte delle malattie del sangue e degli organi che formano il sangue. La diagnosi finale della maggior parte delle forme cliniche di queste malattie può essere effettuata solo dopo aver esaminato gli strisci di sangue e midollo osseo. Anche se la proposta di alcuni autori (Kawai, 1973) di condividere le malattie del sangue dalla base puramente morfologica (su mielopro-liferativnye, linfoproliferative e così via. N.) è logicamente impeccabile, è comunque inaccettabile per il clinico che, nel formulare la diagnosi preliminare al letto del paziente, costretto a fare affidamento sui risultati di uno studio clinico.

Leucemia acuta L'epatomegalia e la splenomegalia non sono tra i segni permanenti di leucemia acuta. Con un fegato e una milza ingrossati, il bordo di questi organi è solitamente morbido e indolore. Un aumento moderato della milza è più comune con la leucemia linfocitica che con la leucemia mieloide. Significativamente aumentato milza denso bordo arrotondato in un paziente con una predominanza di mieloblasti sangue caratteristici per l'accentuazione della leucemia mieloide cronica scorreva. La leucemia acuta inizia più spesso (in circa il 61% dei casi) come anemia a causa della soppressione dell'eritropoiesi. Molto meno spesso, la malattia inizia come un'infezione respiratoria acuta, presto complicata dall'angina o dalla porpora, a causa della trombocitopenia. In rari casi, la leucemia acuta, che inizia con febbre, ossa e dolori articolari, può essere confusa con reumatismi. infiltrazione dolore alle ossa e articolazioni sono spiegate tessuto leucemoide membrane sinoviali malattie elencate sono facilmente distinguibili da leucemia acuta, secondo uno studio di sangue periferico o midollo osseo. Un segno caratteristico della leucemia acuta sono i cambiamenti nel numero e nella qualità dei leucociti. Il numero di leucociti può essere nettamente ridotto e significativamente aumentato. L'aspetto delle cellule esplosive è particolarmente caratteristico della leucemia. Nei casi di leucopenia estremamente grave, la composizione qualitativa dei leucociti viene studiata dopo aver centrifugato il sangue. Dati più affidabili sono ottenuti dalla puntura sternale. La leucemia è caratterizzata da infiltrazione di midollo osseo con cellule di esplosione. La leucemia acuta di solito deve essere distinta dall'anemia aplastica acuta, dalla mononucleosi infettiva e dalla reazione leucemoide.

La mononucleosi infettiva può verificarsi con febbre prolungata, angina necrotica, ingrossamento del fegato, milza e linfonodi. Le fasi iniziali della malattia a volte si verificano con leucopenia, negli stadi successivi c'è leucocitosi con linfociti atipici. A differenza della leucemia acuta, la monocitosi infettiva si verifica senza anemia e senza trombocitopenia. Le cellule energetiche nella leucemia acuta sono dello stesso tipo di struttura, con la mononucleosi infettiva, le cellule esplosive non sono mai dello stesso tipo. Si differenziano sempre gli uni dagli altri in proprietà tintoriali. La diagnosi di mononucleosi infettiva confermata reazione positiva Paul-Bunnell (eterofili agglutinazione) ad un titolo di almeno 1: 224. Più specifico è il test di adsorbimento differenziale proposto da Davidson. La diagnosi finale può talvolta essere fatta solo in base ai risultati di uno studio sul midollo osseo.

Una reazione leucemoide si unisce sempre a qualsiasi altra malattia, spesso infettiva, o si sviluppa come reazione all'assunzione di determinati farmaci. È breve Quando mai sviluppare complicazioni caratteristici per la leucemia acuta: leikemoidnyn si infiltra nei tessuti di coinvolgimento del fegato in processo doloroso, la milza, midollo osseo, linfonodi, del sistema nervoso centrale. Le cellule energetiche nel sangue periferico e nel midollo osseo sono osservate solo nella leucemia acuta e sono assenti nelle reazioni leucariotiche. I risultati dello studio del midollo osseo di solito consentono di effettuare la diagnosi corretta. Qualche cautela dovrebbe essere esercitata solo nella tubercolosi disseminata e nell'istoplasmosi disseminata.

Leucemia mieloide cronica Il fegato con leucemia mieloide cronica è di solito ingrossato, ma raramente raggiunge grandi dimensioni. Il quadro clinico è dominato da un ingrossamento della milza, che è: denso e indolore. Aumentando gradualmente, occupa spesso l'intera metà sinistra della cavità addominale. A volte c'è un moderato aumento dei linfonodi. La malattia inizia impercettibilmente e quando il paziente si reca dal medico, gli è stata diagnosticata la splenomegalia e l'epatomegalia. Una milza ingrossata può essere rilevata per caso all'esame di un paziente durante un esame clinico o per qualsiasi altra malattia. Negli stadi più avanzati della malattia inizia volte febbre irregolare, dolore nel quadrante superiore sinistro, il lato sinistro e cingolo scapolare partita. L'insorgenza di questi dolori è associata a infarto della milza. La base della malattia sta progredendo in maniera incontrollata proliferazione di midollo osseo mieloide in concomitanza con la formazione di focolai di emopoiesi extramidollare e leikemoidnyh si infiltra in vari organi. Nel 70-95% dei casi di leucemia mieloide cronica, l'analisi citogenetica rivela il cromosoma Philadelphia. Nel sangue, c'è sempre un aumento del contenuto di vitamina B12 e acido urico. Il numero di leucociti nel sangue aumenta drasticamente e può raggiungere i 3 • 105 in 1 μl. Nel striscio trovato forme immature di granulociti (giovane, mielociti, una piccola quantità di mieloblasti e CFU-GEMM), leggermente aumentato numero di eosinofili e basofili. Il numero di piastrine nella fase avanzata della malattia può essere aumentato, nel terminale, di regola, ridotto. Iperplasia mieloide si trova nei puntali del midollo osseo. La transizione nella fase terminale può essere determinata dal aumento della grandezza della milza, la comparsa di anemia, trombocitopenia porpora, aumentando il numero di basofili nel sangue, l'aspetto come se la febbre irragionevole. L'aumento più caratteristico del numero di esplosioni nel sangue e nel midollo osseo, che sta progredendo in pochi mesi. I pazienti muoiono a causa dell'aumento dell'anemia, dell'emorragia, delle infezioni, spesso fungine.

La mielofibrosi di solito inizia negli anziani. Le sue manifestazioni cliniche nel tempo possono assomigliare alla mielosi cronica. Febbre, splenomegalia, sanguinamento gastrointestinale e anemia compaiono nella fase avanzata della malattia. A volte questi pazienti hanno dolori acuti agli arti, trombosi venosa con embolia polmonare ripetuta, insufficienza ventricolare destra con edema e ascite. Durante la puntura sternale in questi pazienti, a volte è possibile ottenere solo poche cellule. Trepanobiopsy consente di rilevare il sintomo principale della sindrome - fibrosi del midollo osseo. La morte di solito si verifica da infezione aderente, embolia polmonare, emorragia o insufficienza cardiaca. Casi di sviluppo in questi pazienti di leucemia mieloide cronica con trasformazione dell'esplosione sono descritti.

Un ingrossamento del fegato e della milza si osserva in quasi tutti i casi di leucemia linfatica cronica. Sfortunatamente, l'epatomegalia e la splenomegalia (così come l'anemia) sono tra le manifestazioni tardive della malattia. La leucemia linfatica cronica fa il suo debutto con linfonodi ingrossati o con un aumento del numero dei leucociti. Il primo è di solito i linfonodi del collo. Più raramente, la malattia inizia con un aumento dei linfonodi del mediastino. L'infiammazione delle ghiandole lacrimali e salivari (sindrome di Mikulich) a volte si unisce ai linfonodi. Il numero di leucociti va da 15 • 103 a 4 • 105 in 1 μl. La linfocitosi viene rilevata, di norma, molto prima della comparsa dei primi disturbi di salute soggettivi. Particolarmente caratterizzato da un aumento del numero di piccoli linfociti. La diagnosi di leucemia linfatica cronica appartiene al numero di non difficili, in quanto i suoi segni principali (linfoadenopatia, linfocitosi) sono facilmente rilevabili nello studio abituale del paziente. La diagnosi finale si basa sui risultati di uno studio sul midollo osseo, sebbene Leaval e Thorap (1976) ritengano che spesso ciò non sia necessario.

Il termine "reticoloendoteliosi leucemico" è stato precedentemente indicato come una forma piuttosto rara di leucemia linfatica cronica - leucemia a cellule capellute. La malattia inizia più spesso in giovane età rispetto alla leucemia linfatica cronica. Il sintomo principale della malattia è la splenomegalia e la presenza nel sangue e nel midollo osseo di cellule caratteristiche che differiscono dai linfociti per la struttura della cromatina nucleare e le escrescenze villose del citoplasma. La leucopenia, in particolare la neutropenia, si verifica in quasi tutti i casi.

Quando la leucopenia diventa molto pronunciata, la malattia è complicata da qualsiasi infezione. La progressione della malattia porta allo sviluppo di anemia e trombocitopenia. La linfoadenopatia moderata è estremamente rara. La durata della vita è di 3-5 anni (dopo splenectomia). La diagnosi finale viene effettuata rilevando la fosfatasi acida resistente all'acido tartarico nelle cellule linfatiche.

Macroglobulinemia. Nel 1944, Waldenstrom pubblicò i risultati delle osservazioni di due pazienti con epatomegalia, splenomegalia, linfoadenopatia e alti livelli ematici di macroglobulina monoclonale, che possono verificarsi occasionalmente in altre forme di stato di leucemia, ematosarcoma e immunodeficienza. La base della malattia è la proliferazione incontrollabile di plasmacellule e linfociti che producono immunoglobuline di tipo M. Queste cellule si infiltrano nel midollo osseo e si trovano nella milza, nel fegato, nei linfonodi. Gli uomini malati sono generalmente anziani e senili. La malattia inizia con la perdita di peso, che è presto unita alla porpora e alla sindrome di Raynaud. Alcuni autori considerano l'emoglobinuria parossistica a freddo come una delle varianti della macroglobulinemia. Negli stadi successivi della malattia, si notano anemia, ingrossamento del fegato e milza.

diagnostica

Al fine di identificare la malattia di base, è necessario esaminare attentamente la natura dei reclami, i dettagli dell'anamnesi (compresa la famiglia), per condurre un esame fisico dettagliato.

Pertanto, l'epatosplenomegalia nelle malattie del primo gruppo può essere accompagnata da dolore e sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, disturbi dispeptici, sindrome astenica, prurito, ittero. Nelle malattie del fegato, di solito compaiono i cosiddetti segni del fegato (teleangiectasie sulla pelle, ginecomastia, eritema palmare, lingua "fegato", contrattura di Dupuytren, dita sotto forma di bacchette, chiodi sotto forma di occhiali da guardia, perdita di capelli); ci sono segni di ipertensione portale e sindrome emorragica, la cui comparsa precoce può indicare un danno alla vena porta e ai suoi rami. Nelle endoflebitie delle vene epatiche (malattia di Budd-Chiari), si osserva un'ascite persistente, l'epatomegalia prevale sulla splenomegalia. Tromboflebite splenica stenosi della vena del portale e delle vene splenica splenomegalia, epatomegalia, domina con ittero e sintomi di insufficienza epatica sono assenti, a volte il processo avviene con febbre, dolore nel quadrante in alto a sinistra, segni perisplenita gapersplenizma raramente. Spesso c'è sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. La storia può includere indicazioni di epatite virale trasferita o contatto con pazienti infetti, abuso di alcool, assunzione di farmaci epatotossici, nonché indicazioni di attacchi acuti di dolore addominale o presenza di febbre (con trombosi o tromboflebite delle vene spleniche).

Nel secondo gruppo, con emocromatosi, i sintomi della malattia possono essere riscontrati in diversi membri della famiglia, principalmente negli uomini. L'epatosplenomegalia è combinata con iperpigmentazione della pelle e delle mucose, segni di cirrosi epatica e diabete mellito, ipogonadismo; i segni epatici sono rari; gravi sintomi di ipertensione portale e insufficienza epatica si sviluppano nella fase terminale. Quando gepatotserebralnoy lamentele distrofia carattere "epatico" attributi poi aderito sistema nervoso (ipercinesia, rigidità muscolare, ridotta caratteristico intelligenza ecc;. Kaiser-Fleischer anello attorno alla periferia della cornea; contrassegnata malattia familiare malattia di Gaucher sindrome Banti ha un carattere progressivo.; i pazienti hanno dolori ossei, osteolisi delle ossa tibiale e dell'omero, ritardo fisico e mentale, affezione di tsns, anemia ipocromica, iper. La sindrome Plenizm amiloidosi di Banti combinata con secco, pallido, makotoroglossiey "porcellana" pelle, almeno - con ittero colestatico la natura (prurito, aholichny cal).

La sindrome epatolienale nelle malattie del terzo gruppo si verifica sullo sfondo di aumento della temperatura corporea (dai numeri subfebrilatici a quelli febbrili) e altri segni di intossicazione; marcata anemia, artralgia, mialgia. Una chiara periodicità degli attacchi, l'ittero della sclera e l'herpes sono caratteristiche della malaria. Di particolare importanza sono i dati anamnestici (che vivono in un'area endemica per una data malattia, il contatto con la fonte di agenti infettivi, la presenza di qualsiasi localizzazione di tubercolosi in un paziente, ecc.)

La sindrome epatopenica nelle malattie del quarto gruppo, a seconda della patologia di base, è associata a debolezza, malessere, pallore o giallastra della pelle, sindrome emorragica, febbre, linfoadenopatia sistemica o regionale, alterazioni delle proprietà eritrocitarie, ecc. Nella leucemia acuta, la milza è leggermente ingrossata. Nella leucemia mieloide cronica, diventa enorme, con splenomegalia che precede l'ingrossamento del fegato. Nella leucemia linfatica cronica, il fegato si allarga prima della milza.

La sindrome epatolienale nelle malattie del quinto gruppo è accompagnata da una grave mancanza di respiro, tachicardia, aritmia cardiaca, edema periferico, accumulo di liquido nella cavità pericardica, cavità pleuriche, ascite; con difetti cardiaci, cardiomiopatia, cardiopatia coronarica, vi è un aumento e un cambiamento nella configurazione del cuore, con pericardite costrittiva, i sintomi pronunciati della pletora venosa cronica sono combinati con dimensioni cardiache normali o un po 'ridotte.

Un ruolo importante nella diagnosi è svolto da un accurato esame del sangue, incl. biochimico, che consente di valutare lo stato della funzionalità epatica, determinare il contenuto di ferro nel siero e altri indicatori. Per la diagnosi di malattie infettive e parassitarie con uso immunologico, oltre che speciale sierologico, ricerca. Gli esami strumentali, di norma, iniziano con un'ecografia di fegato, cistifellea, milza, vasi della cavità addominale, dotti biliari intra ed extraepatici, analisi del fegato e della milza, tomografia computerizzata. Questi studi aiutano a chiarire le dimensioni reali del fegato e della milza, per differenziare le lesioni focali e diffuse del fegato. Se necessario, eseguire l'esame a raggi X dell'esofago dello stomaco, del duodeno, utilizzare laparoscopia e perforare la biopsia del fegato e della milza (è particolarmente importante nella diagnosi delle malattie di accumulo), esaminare il midollo osseo puntato, i linfonodi.

L'epatomegalia può essere rilevata già durante l'esame. Un ingrossamento del fegato ha l'aspetto di una formazione simile a un tumore spostata durante la respirazione nella regione epigastrica o nell'ipocondrio destro. Di grande importanza per la rilevazione dell'epatomegalia sono le percussioni e la palpazione dei dati.

Test funzionali biochimici del fegato. Utilizzato per valutare lo stato funzionale del fegato e la diagnosi differenziale del suo danno

Bilirubina. Permette di giudicare l'assorbimento, le funzioni metaboliche (coniugazione) ed escretorie del fegato; la frazione coniugata (diretta) si distingue dagli studi biochimici non coniugati.

Aminotransferasi. Aspartato aminotransferasi (AST) e alaninaminotrans-feraza (ALT) - indicatori sensibili della integrità delle cellule del fegato, il loro più grande aumento avviene in necrosi delle cellule epatiche (epatiti virali, insufficienza epatica tossico, collasso circolatorio, ostruzione acuta della vena epatica), a volte quando un'ostruzione improvvisa delle vie biliari ( pietra); l'attività di aminotransferasi è debolmente correlata con la gravità della malattia; deviazioni minori sono state osservate nei processi colestatici, cirrotici e infiltrativi; ALAT è più specifico per il danno al fegato, mentre l'Asat si trova anche nel muscolo scheletrico; danno epatico alcolico porta ad un moderato aumento di AST in misura maggiore rispetto ad AlAT.

Lattato deidrogenasi (LDH). Un indicatore meno specifico dell'integrità delle cellule del fegato, di scarso valore per la diagnosi di danno epatico.

Fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina). Indicatore sensibile di colestasi, ostruzione delle vie biliari (aumenta più rapidamente della bilirubina sierica) e infiltrazione epatica; la specificità è bassa a causa dell'ampia distribuzione in altri tessuti; L'attività della fosfatasi alcalina nel sangue è elevata anche nei bambini, durante la gravidanza e il danno alle ossa; isoenzimi del tessuto specifico possono essere differenziati dalle differenze di stabilità termica (gli enzimi epatici sono stabili in quelle condizioni in cui l'attività degli enzimi del tessuto osseo diminuisce drasticamente).

5'-Nucleotidase (5'-NT). Con la sconfitta del sistema epatobiliare, un aumento dell'attività dell'enzima è simile ai cambiamenti nella fosfatasi alcalina, ma è più specifico per le malattie del fegato; utilizzato per dimostrare l'origine epatica di aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, specialmente nei bambini, durante la gravidanza, con lesioni ossee accompagnatorie.

la y-glutamiltransferasi (GGTP) è correlata all'attività della fosfatasi alcalina alcalina sierica; altamente sensibile nella sconfitta del sistema epatobiliare (specialmente l'alcool), l'attività è anche aumentata nella sconfitta del pancreas, dei reni, dei polmoni, del cuore.

Tempo di protrombina (PV). Il tasso di attività di un numero di coagulazione di sangue di facto di ROW (II, VII, IX, X); il suo allungamento indica una deficienza o una diminuzione dell'attività di questi fattori; tutti i fattori di coagulazione del sangue, eccetto VIII, sono sintetizzati nel fegato e la loro carenza si manifesta rapidamente con un'estesa necrosi epatica (epatite, tossicosi, cirrosi); i fattori II, VII, IX, X sono attivi solo in presenza di vitamina K solubile in grassi; l'allungamento del PV in violazione dell'assorbimento di grasso differisce da quello osservato nel caso di danno epatico mediante rapida normalizzazione durante la terapia sostitutiva con vitamina K.

Albumina. La diminuzione del siero riflette una diminuzione della sua sintesi nel fegato (malattia epatica cronica o digiuno prolungato) o perdita eccessiva con urina o feci; indicatore non molto sensibile di disfunzione epatica acuta, poiché l'emivita nel siero è di 2-3 settimane; nei pazienti con malattie croniche del fegato, il grado di ipoalbuminemia corrisponde alla gravità della disfunzione.

Globuline. Iperglobulinemia policlonale moderatamente espressa si verifica spesso nelle malattie croniche del fegato; l'iperglobulinemia significativa è caratteristica della forma autoimmune dell'epatite cronica attiva.

Ammoniaca. Il suo livello ematico è elevato con l'inefficacia delle vie epatiche di disintossicazione e smistamento portosistemico, come nel caso dell'epatite fulminante, dell'esposizione a sostanze epatotossiche e dell'ipertensione portale grave (cirrosi epatica); in molti pazienti, il livello di ammoniaca nel sangue è correlato al grado di encefalopatia portosistemica; L'encefalite e l'encefalopatia sono più chiaramente collegate, ma non consente di determinare la causa dei disordini metabolici (danno epatico, uremia o una maggiore quantità di anidride carbonica nel corpo).

Metodi strumentali per lo studio del sistema epatobiliare.

Esame ecografico (ecografia). Un metodo rapido e non invasivo per studiare gli organi della cavità addominale; apparecchiature portatili relativamente economiche; l'interpretazione dei dati dipende dall'esperienza dell'esperto; il metodo è particolarmente utile per rilevare la dilatazione dei dotti biliari e dei calcoli biliari (> 95%); meno sensibile per le pietre nei dotti biliari (circa il 40%); più sensibile nel rilevare l'ascite; moderatamente - nello studio delle formazioni intraepatiche, dà risultati eccellenti nella diagnosi differenziale di formazioni dense e cistiche; utile per la biopsia percutanea del danno epatico non chiaro; la dopplerultrasonografia consente di determinare la presenza e il volume del flusso sanguigno nel portale, nelle vene epatiche e negli shunt portosistemici; la visualizzazione migliora con l'ascite e peggiora in presenza di gas intestinale; l'ecografia endoscopica è meno dipendente dal gas intestinale e consente di determinare la profondità di germinazione da parte del tumore della parete intestinale.

Tomografia computerizzata (CT). Particolarmente efficace nell'individuare, differenziare e condurre la biopsia percutanea del tessuto nella cavità addominale, nelle cisti, nei siti di linfoadenopatia; l'immagine è migliorata con l'aumento del contrasto endovenoso o intraintestinale e peggiora in presenza di gas intestinale; il metodo è meno sensibile dell'ecografia per rilevare i calcoli biliari nella coledocolitiasi; Può essere usato per alcune lesioni diffuse del fegato (infiltrazione grassa, sovraccarico di ferro).

La risonanza magnetica (MRI) è la più sensibile nella diagnosi di lesioni del tessuto epatico e delle cisti; permette di distinguere emangiomi da tumori epatici; metodo non invasivo molto accurato per la valutazione della pervietà delle vene epatiche e portali, disturbi vascolari durante la crescita del tumore; utile per monitorare i depositi di fegato e rame nel fegato (emocromatosi, malattia di Wilson).

Scansione di radionuclidi. Alcune tecniche di scansione consentono una valutazione altamente sensibile dell'escrezione biliare (HID A, PIPIDA, DISIDA), alterazioni nel parenchima epatico (colloide di zolfo tecnezio per la scansione del fegato o della milza), processi infiammatori e neoplastici (scansione con gallio); HIDA et al. È efficace nel valutare la pervietà biliare ed escludere la colecistite acuta; le scansioni colloidali, le scansioni TC e la risonanza magnetica sono ugualmente sensibili nel rilevare tumori epatici e metastasi; la scansione colloidale consente di determinare con precisione la dimensione della milza e di determinare accuratamente i segni di cirrosi e ipertensione portale; il metodo di scansione combinata con colloide di fegato e polmone è sensibile per la valutazione dell'ascesso subfrenico (sovraepatico).

Colangiografia. Il metodo più sensibile per rilevare pietre, tumori del dotto biliare, colangite sclerosante, cisti del dotto biliare comune, fistole e altre lesioni delle vie biliari. La colangiografia può essere eseguita per via endoscopica o transdermica (attraverso il tessuto epatico), consente di ottenere campioni di bile ed epitelio dei dotti biliari per la ricerca citologica e culturale; ti permette di entrare nel catetere per il drenaggio della bile, espandere le stenosi, sciogliere i calcoli biliari; metodo endoscopico rende possibile effettuare la manometria dello sfintere di Oddi, sfinterotomia, rimuovere la pietra.

Angiografia. Il metodo più accurato per determinare la pressione portale, valutando la presenza e la direzione del flusso sanguigno nel portale e nelle vene epatiche; altamente sensibile per la rilevazione di piccole lesioni vascolari e tumori del fegato (in particolare carcinoma primario); è il "gold standard" per differenziare i tumori densi dagli emangiomi; il metodo più accurato per studiare l'anatomia vascolare in preparazione alla chirurgia epatobiliare complessa (smistamento portosistemico, ricostruzione dei dotti biliari) e per determinare la possibilità di resezione dei tumori provenienti dal sistema epatobiliare e dal pancreas.

Metodi per lo studio della milza:

In una persona sana, la milza si trova tra le costole IX - XI a sinistra e non è palpabile. L'ingrandimento della milza è determinato dalla percussione e dalla palpazione; allo stesso tempo, la dimensione del corpo è approssimativamente impostata rispetto all'arco costale: con un leggero aumento, il suo bordo inferiore è definito approssimativamente 5 cm sotto l'arco costale e con un aumento significativo, 20 cm sotto il bordo costale; in alcuni casi, la milza può raggiungere il bacino e persino occupare i 2/3 della cavità addominale. L'ingrossamento della milza è solitamente mobile ed è spostato in direzione obliqua (all'esterno verso l'interno). Questo rende possibile distinguerlo dal lobo sinistro ingrandito del fegato, spostandosi verticalmente, o da un tumore di quest'area, che di solito è immobile. Una conferma che la massa palpabile è una milza potrebbe essere il rilevamento di una tacca. Nel determinare la dimensione della milza, si dovrebbe tenere presente che un aumento dell'organo può manifestarsi con lo spostamento del suo polo superiore, che non può essere rilevato dalla palpazione. Pertanto, anche un piccolo ingrandimento della milza deve essere confermato usando raggi X, ultrasuoni o altri metodi di indagine. Inoltre, la formazione palpata nell'ipocondrio sinistro può essere un conglomerato di linfonodi, un tumore del rene sinistro del colon, una cisti o un tumore del pancreas o lo spazio retroperitoneale, il che rende anche necessario condurre ulteriori ricerche.

In particolare, con una revisione di fluoroscopia o radiografia, è possibile determinare l'ombra di una milza ingrandita. L'urografia permette anche di distinguere la sconfitta della milza dal danno del rene. Gli studi angiografici (celiachia, splenografia, splenoportografia) non solo confermano la presenza di splenomegalia, ma rivelano anche le sue cause (ad esempio, blocco epatico o extraepatico). Per determinare con precisione la dimensione della milza, nonché per chiarire la causa della splenomegalia (ascesso, cisti, infarto della milza, trombosi o stenosi delle sue vene) consente la tomografia computerizzata.

Test sierologici per la presenza di autoanticorpi. Pertanto, la presenza del giallo della pelle e delle mucose, il colore scuro delle urine, l'aumento della temperatura corporea, l'anemia, alti livelli di bilirubina sierica libera possono indicare iperemolisi intracellulare (l'emolisi intravascolare potenziata è raramente accompagnata da splenomegalia all'inizio). Per chiarire le cause dell'emolisi eseguire una serie di test sierologici. Ad esempio, la presenza di autoanticorpi e un test di Coombs positivo indicano la natura acquisita della malattia. Test che rilevano difetti nella struttura dell'emoglobina o carenza di enzimi dei globuli rossi indicano la natura ereditaria dell'emolisi. Se si identifica la leucocitosi con linfocitosi o uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, si può sospettare la leucemia linfocitica o la leucemia mieloide. Rilevamento di citopenia (qualsiasi germe di emopoiesi) sullo sfondo di una milza ingrossata indica la fattibilità del conteggio del mielogramma per diagnosticare la leucemia acuta o la sindrome da ipersplenismo (con sindrome da ipersplenismo, che è un sintomo di molte malattie, a sua volta, è necessario condurre studi diagnostici differenziali profondi). Nel punteggiato del midollo osseo, le cellule di Gaucher, la leishmania e altri elementi possono essere rilevati, consentendo spesso di determinare la causa della splenomegalia.

trattamento

Pronto soccorso

Il trattamento di emergenza può essere necessario per il sanguinamento delle vene varicose esofagee (vedere sanguinamento gastrointestinale acuto.).

Trattamento conservativo

Il trattamento sintomatico come tale, un aumento del fegato e della milza non lo è. Il trattamento è prescritto a seconda della malattia di base.

Trattamento chirurgico

In alcuni casi, è indicata la rimozione della milza.

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Trattamento farmacologico

Trattamento di rimedi popolari e dieta

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