I meccanismi di sviluppo della malattia se infetti da virus di diverso tipo differiscono tra loro. L'epatite virale A ed E sono caratterizzate da un effetto dannoso diretto sulla cellula epatica. Il corpo inizia a produrre fattori di protezione immunitaria che contribuiscono all'eliminazione del virus. Grazie a ciò, il paziente si sta riprendendo. Nell'epatite virale B, D e F, il sistema immunitario distrugge le cellule epatiche infette dal virus. Allo stesso tempo, vengono innescati fattori di protezione immunitaria, stimolando l'escrezione del virus dall'organismo e garantendo il recupero. Nell'epatite C virale, il sistema immunitario uccide anche cellule epatiche infette, ma a causa della variabilità del virus non vengono prodotti fattori protettivi che promuovano la guarigione.
Ulteriori informazioni sulle modalità di infezione da epatite virale e prevenzione delle malattie.
Epatite A ed E
I virus dell'epatite A ed E entrano nel corpo attraverso la bocca nel tratto gastrointestinale, dove si moltiplicano ed entrano nel flusso sanguigno, e poi nel fegato, danneggiandone le cellule. Clinicamente, il periodo di riproduzione del virus nell'intestino viene incubato (cioè, il virus esiste già nel corpo, ma non ancora manifestazioni visibili) e dura da una settimana a un mese e mezzo.
Quando il virus entra nel flusso sanguigno e poi nel fegato, inizia il periodo preicantale. È caratterizzato da febbre, debolezza, affaticamento, diminuzione dell'appetito, vomito, mal di testa e dolore nell'ipocondrio destro. All'esame del paziente, viene rivelato un aumento delle dimensioni del fegato e della milza. L'epatite A ed E sono caratterizzati da un danno limitato al tessuto epatico. Pertanto, la malattia si verifica spesso in forma lieve o moderata. Il periodo pre-terziario dura una settimana.
Il Dr. Lerner offre un corso di medicina naturale a base di erbe per il trattamento dell'epatite cronica. A San Pietroburgo, puoi chiamare un medico a casa. In altre città inviamo phytopreparations per posta.
Successivamente, il corpo lancia i fattori di difesa immunitaria (cellule killer), che dissolvono e rimuovono le cellule epatiche infette dal corpo. Arriva un periodo di ittero. Le condizioni del paziente migliorano: la temperatura corporea ritorna normale, compare l'appetito, il mal di testa scompare e la debolezza generale è meno pronunciata. In un paziente, la sclera (bulbi oculari) e la pelle diventano gialle, l'urina si scurisce e lo sgabello, al contrario, si illumina. Il fegato e la milza rimangono ingranditi. Il sangue ha aumentato il contenuto di ALAT (enzima epatico), che indica la disintegrazione della cellula epatica. Il periodo itterico dura da 2 settimane a 1 mese. Le cellule epatiche gradualmente infettate vengono rimosse dal corpo con le feci e l'urina e il fegato viene ripristinato. Il sistema immunitario inizia a produrre anticorpi contro il virus dell'epatite A o E, che promuove la guarigione e protegge dall'infezione di questa infezione per tutta la sua vita.
Epatite B, D e F
I virus dell'epatite B, D e F sono distrutti nel tratto gastrointestinale dall'azione degli enzimi digestivi e del succo gastrico, quindi l'infezione si verifica solo quando il virus entra nel flusso sanguigno. L'infezione può verificarsi durante l'intervento chirurgico, la somministrazione di farmaci per via intramuscolare o endovenosa, trasfusioni di sangue, attraverso la membrana mucosa durante il rapporto sessuale non protetto. Il virus con il sangue entra nel fegato, invade le cellule del fegato e inizia a moltiplicarsi. Questo periodo è chiamato incubazione e dura da uno a mezzo-sei mesi.
Inoltre, il corpo inizia a produrre cellule specifiche del sistema immunitario - aiutanti, che riconoscono il tessuto epatico infetto e danno un allarme. Il paziente in questo momento arriva il periodo predzheltushny. Le manifestazioni del periodo pre-itterico sono le stesse dell'epatite A o E. Tuttavia, nell'epatite B, D ed F, il danno epatico è ampio, quindi la gravità dei sintomi sarà più forte. È caratterizzato dall'aspetto di eruzioni cutanee pruriginose e da violazioni del sistema di coagulazione del sangue, che si esprime con il sanguinamento. Il periodo pre-terziario dura fino a 2 settimane e termina con la comparsa di ittero.
La durata del periodo itterico può essere di 1 mese e nei casi più gravi può essere di 2 mesi. Durante questo periodo vengono prodotte cellule killer che distruggono e rimuovono le cellule epatiche infette nelle feci e nelle urine. Clinicamente, si manifesta con l'ingiallimento della pelle e della sclera, l'oscuramento delle urine, l'alleggerimento delle feci. Dopo il periodo di ittero, si verifica il recupero e si accumulano anticorpi specifici nel corpo e si forma una forte immunità al virus dell'epatite B, D o F.
Epatite C
Il virus dell'epatite C, come nei tipi B, D, F, entra nel corpo solo attraverso il sangue. Con il flusso sanguigno, il virus entra nel fegato, si infiltra negli epatociti (cellule epatiche) e inizia a moltiplicarsi lì. Questo è un periodo di incubazione che dura da 3 settimane a 5 mesi. Una volta negli epatociti, il virus non solo si moltiplica, ma inizia anche a distruggere la cellula epatica infetta e infettare quella successiva. Allo stesso tempo, il virus cambia continuamente (cambia la sequenza di alternanza di RNA nella catena). A causa della variabilità del virus, il sistema immunitario non può formare una risposta completa volta a innescare la risposta infiammatoria, producendo cellule killer e anticorpi specifici. Pertanto, il flusso asintomatico o lento è caratteristico dell'epatite C, nonostante vaste aree di danno epatico. Poiché non esiste un'eliminazione completa del virus dal corpo e la difesa immunitaria non si forma, la malattia diventa cronica. Inoltre, il virus dell'epatite C può bloccare l'attività delle cellule ausiliarie, il che aggrava il decorso della malattia. In rari casi, si sviluppa un quadro clinico grave che è molto simile alle manifestazioni di epatite A, B, D, E o F. Quindi il periodo di incubazione dura solo 1-2 settimane.
Nel periodo pre-terziario, che richiede una settimana, ci sono segni di grave intossicazione (mal di testa, vomito, mancanza di appetito) e dolore nell'ipocondrio destro. Il fegato è ingrossato e doloroso alla palpazione.
Poi arriva il periodo itterico, ma il recupero non si verifica. Al contrario, unisciti alle complicazioni della malattia: cirrosi, insufficienza epatica, coma epatico. Un tale decorso della malattia è chiamato manifesto. A causa del decorso latente della malattia, i pazienti spesso apprendono la malattia solo con test di laboratorio per la rilevazione di anticorpi specifici o quando il danno epatico si diffonde. Pertanto, l'infezione da epatite C virale è considerata la più sfavorevole in termini di prognosi.
Infezioni combinate
Vi sono casi di infezione allo stesso tempo con diversi tipi di virus dell'epatite, ad esempio, B e D, B e C, o A ed E. Questa combinazione porta ad un decorso cronico della malattia, poiché il sistema immunitario non è in grado di sviluppare contemporaneamente una protezione completa contro vari tipi di virus. L'epatite è anche aggravata dall'infezione con il virus sullo sfondo dell'uso cronico di alcool, droghe o altre sostanze tossiche e danni epatici autoimmuni. Allo stesso tempo, il virus dell'epatite infetta le restanti cellule epatiche sane, riducendo significativamente la sua funzionalità.
Maggiori informazioni sull'epatite cronica e su come trattarla.
Il Dr. Lerner offre un corso di medicina naturale a base di erbe per il trattamento dell'epatite cronica. A San Pietroburgo, puoi chiamare un medico a casa. In altre città inviamo phytopreparations per posta.
Patogenesi dell'epatite virale
EPATITE VIRALE
Il termine "epatite" si riferisce a malattie infiammatorie del fegato di varie eziologie.
Funzione epatica:
Digestive.
Le cellule del fegato producono la bile che entra nel duodeno. La bile emulsiona i grassi, contribuisce alla loro disgregazione e assorbimento.
barriera
Le cellule epatiche neutralizzano molte sostanze tossiche che entrano con sangue e linfa (sia esogena che endogena), così come i microrganismi (virus, batteri) che sono morti a causa del sistema immunitario, sono utilizzati dal fegato. Il fegato neutralizza anche molti microrganismi vivi, impedendo loro di riprodursi.
depositario
Il fegato è una sorta di "deposito" per le riserve di sangue e glicogeno e, se c'è carenza di sangue o glucosio, compensa immediatamente la loro carenza.
Synthesizing.
Oltre alla sintesi di glicogeno e glucosio, il fegato sintetizza le proteine plasmatiche (globuline e albumina).
Con l'epatite, tutte queste funzioni sono compromesse.
Il danno epatico è di particolare importanza durante l'infanzia, poiché il fegato nei bambini è funzionalmente immaturo, le sue funzioni antitossiche ed esocrine sono imperfette. Pertanto, la debolezza della funzione barriera spesso causa lo sviluppo di tossicosi e una piccola quantità di bile limita l'assorbimento dei grassi.
Eziologia ed epidemiologia.
Epatite A
L'agente eziologico è un virus della famiglia Picornaviridae che contiene RNA a filamento singolo e non ha una shell.
Caratteristiche:
Resistente nell'ambiente
Conservato per diverse ore a 60 ° C
Mantiene la vitalità sotto l'influenza della formaldeide a una temperatura di 37 ° C per 72 ore
Sensibile ai raggi ultravioletti e al cloro attivato.
Diffusione del virus:
La fonte di infezione è malata o vettore di virus
Meccanismo di trasmissione - fecale-orale
Fattori di trasmissione:
Cibo (trattato termicamente)
Pericolo speciale: mangiare ostriche
Epatite E
Famiglia non definita. Contiene RNA a filamento singolo, non ha shell.
Proprietà simili al virus dell'epatite A.
Diffusione del virus e fattori di trasmissione - vedi Epatite A
Di particolare importanza è il corso d'acqua della trasmissione (fonti naturali d'acqua)
Epatite B
Famiglia Hepadnaviridae Contiene DNA a doppio filamento, ha una conchiglia.
Caratteristiche:
stabilità
Elevata stabilità nell'ambiente
A temperatura ambiente, rimane vitale per 3-6 mesi
In frigorifero: 6-12 mesi
Congelato - fino a 20 anni
Nello stato essiccato - fino a 25 anni
Resistente ai prodotti chimici: cloramina, formalina
sensibilità
In autoclave (120 ° C) - l'attività virale viene soppressa dopo 5 minuti
Se esposto al calore secco (160 ° C) - l'attività viene soppressa dopo 2 ore
Quando bolle (100 ° C) - inattivazione in 2-10 minuti
Il virus viene distrutto in un ambiente alcalino, poiché è dannoso per l'azione del perossido di idrogeno.
Caratteristiche del virus dell'epatite B.
Il virus contiene tre antigeni che sono di grande importanza per la diagnosi di laboratorio:
HBcAg (antigene proteico nucleare a forma di cuore)
HBeAg (trasformato HBcAg - o antigene dell'infettività)
HBsAg (antigene di superficie australiano situato sulla busta del virus)
Diffusione del virus:
Il serbatoio e la fonte di infezione sono persone con forme manifeste o atipiche della malattia.
Il meccanismo di trasmissione è a contatto con il sangue.
Modi di trasmissione:
Attraverso il latte della madre malata
Fattori di trasmissione:
Sesso non protetto
Strumenti medici (siringhe, aghi, ecc.)
Epatite C
La famiglia Flaviviridae, contiene RNA a filamento singolo, ha una conchiglia
Proprietà del virus:
Relativamente instabile nell'ambiente esterno.
A una temperatura di 60 ° C rimane vitale per 10 ore
Quando bolle inattivo entro 2 minuti
Sensibile al cloroformio e alla formalina
Diffusione del virus:
Il serbatoio e la fonte di infezione è un paziente con una forma acuta o cronica di epatite.
Meccanismo di trasmissione - hemocontact
Modi di trasmissione:
Attraverso il latte della madre malata
Fattori di trasmissione:
Sesso non protetto
E altri fattori (vedi Epatite B)
Epatite D
Famiglia Togaviridae, genere Deltavirus. Contiene RNA, ha una conchiglia.
Proprietà del virus:
Resistente al calore, agli acidi, alle radiazioni ultraviolette.
Inattivato da alcali e proteasi.
La replicazione del virus si verifica solo in presenza del virus dell'epatite B.
Il guscio esterno del virus è HBsAg del virus dell'epatite B (virus parassita)
Diffusione del virus:
Il serbatoio e la fonte di infezione sono pazienti con infezione D acuta e cronica e portatori sani.
Meccanismo di trasmissione - hemocontact
I percorsi di trasmissione sono uguali a quelli dell'epatite B
I bambini piccoli sono molto sensibili al virus.
Epatite G
La famiglia Flaviviridae (condizionata), contiene RNA a filamento singolo, ha una conchiglia.
proprietà
La sensibilità e la resistenza del virus sono poco conosciute.
Le sue proprietà sono vicine al virus dell'epatite C, ma per questo la progressione del processo infettivo con il successivo sviluppo della cirrosi e del cancro al fegato non è un ostacolo.
Il meccanismo e la via di trasmissione sono gli stessi dell'epatite C.
Patogenesi dell'epatite virale
Epatite virale A
Cancello d'ingresso - membrane mucose dell'orofaringe e intestino tenue
I principali collegamenti della patogenesi:
L'accumulo del virus nelle cellule epiteliali del tubo digerente
Penetrazione nelle formazioni linfoidi del cancello d'ingresso (anello Pirogov, linfonodi mesenterici dell'intestino)
Presentazione primaria del virus alle cellule immunocompetenti
Penetrazione del virus nel sangue (viremia primaria)
Accumulo di virus negli epatociti
Replicazione del virus negli epatociti, rilascio del virus nella bile senza distruggere le cellule
Ingresso secondario del virus nel flusso sanguigno (viremia secondaria)
L'interazione del virus dell'ipertensione con cellule immunocompetenti all'ingresso
Lo sviluppo di reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato
Clinicamente, questo si manifesta con cambiamenti catarrali nell'orofaringe e nella membrana mucosa del tratto gastrointestinale, nella reazione termica, nei disturbi dispeptici e segna la fine del periodo di incubazione.
Il virus non ha effetti citotossici diretti. La distruzione dell'epatocita si verifica a seguito dello sviluppo di una risposta immunitaria delle cellule T.
Dopo la distruzione del 70% (e più) degli epatociti, si sviluppa iperbilirubinemia, che corrisponde alla comparsa di ittero.
Gli antigeni dell'epatite A (IgM) compaiono nel sangue già alla fine del periodo di incubazione, di conseguenza il virus scompare rapidamente dal sangue.
La scomparsa del virus dal siero e la comparsa di antigeni corrisponde al completamento del periodo pre-itterico e all'altezza della malattia.
Epatite virale E
La patogenesi è simile alla patogenesi dell'epatite virale A
Epatite virale B
Cancelli di ingresso - pelle danneggiata e mucose, nonché - vasi con iniezioni.
I principali collegamenti della patogenesi:
La penetrazione del virus nel fegato con il flusso sanguigno
Fissazione del virus sugli epatociti
La penetrazione del virus nella cellula
Rilascio del DNA virale
Penetrazione del DNA nel nucleo dell'epatocita
L'inizio della sintesi degli acidi nucleici e il "montaggio" del virus
Replicazione del virus negli epatociti (la replicazione è possibile nelle cellule del midollo osseo, nei macrofagi e nei T-helper)
Le filiali del virus si accumulano sulla superficie dell'epatocita
La distruzione degli epatociti contenenti il virus si verifica a causa di tre meccanismi:
L'impatto delle cellule immunitarie - cellule citotossiche T, cellule killer naturali e macrofagi.
L'azione degli enzimi lisosomiali che distruggono la membrana cellulare.
L'azione degli autoanticorpi antiepatica umorale
epatite
L'epatite è un'infiammazione diffusa del tessuto epatico dovuta a un processo tossico, infettivo o autoimmune. Sintomi generali - pesantezza e dolore nel giusto ipocondrio con irradiazione sotto la scapola destra, nausea, secchezza e amarezza in bocca, mancanza di appetito, eruttazione. Nei casi gravi - ittero, perdita di peso, eruzione cutanea. L'esito dell'epatite può essere una forma cronica, coma epatico, cirrosi e cancro al fegato. La diagnosi di epatite comprende lo studio di campioni di sangue biochimici, ecografia epatica, epatocardiocisti, biopsia dell'ago. Il trattamento si basa sul rispetto della dieta, sull'assunzione di epatoprotettori, sulla disintossicazione, su una terapia etiotropica e patogenetica specifica.
epatite
L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato. Dalla natura del flusso, ci sono l'epatite acuta e cronica. L'epatite acuta si manifesta con sintomi gravi e presenta due esiti: una cura completa o una transizione verso la forma cronica. La stragrande maggioranza dell'epatite (90%) ha un'eziologia alcolica, virale o farmacologica. L'incidenza dell'epatite in diversi gruppi di individui varia a seconda della forma e della causa della malattia.
Cronico riconosce l'epatite, che dura più di sei mesi. Il quadro morfologico del processo cronico è un cambiamento distrofico nel tessuto epatico di origine infiammatoria, che non influisce sulla struttura lobulare dell'organo. L'epatite cronica primaria si verifica inizialmente senza sintomi gravi o con manifestazioni minime. La malattia viene spesso rilevata durante gli esami medici e gli esami per altre patologie. Più spesso si sviluppano negli uomini, ma le donne hanno una maggiore tendenza verso determinate epatiti specifiche. Particolare attenzione è rivolta alle condizioni del fegato in pazienti che hanno avuto epatite acuta e sono portatori dell'antigene australiano, così come in quelli che abusano di alcol o sono sottoposti a trattamento con farmaci epatotossici.
Classificazione dell'epatite
- a causa di sviluppo - epatite virale, alcolica, medicinale, autoimmune, epatite specifica (tubercolosi, opisthorchosis, echinococcal, ecc.), epatite secondaria (come complicazioni di altre patologie), epatite crittogena (di eziologia poco chiara);
- con il flusso (acuto, cronico);
- per motivi clinici (forme itteriche, anterteri, subcliniche).
L'epatite virale è acuta (virus dell'epatite A e B) e cronica (epatite B, D, C). L'epatite può anche essere causata da infezioni virali e simili a virus che non sono specifiche per il fegato: mononucleosi, citomegalovirus, herpes, febbre gialla. L'epatite autoimmune varia in base al bersaglio degli anticorpi (tipo 1, tipo 2, tipo 3).
Patogenesi dell'epatite
L'epatite acuta si sviluppa sia come conseguenza del danno epatico diretto da fattori epatotossici o infezione virale, sia a causa dello sviluppo di una reazione autoimmune - la produzione di anticorpi contro i tessuti del corpo. In entrambi i casi, l'infiammazione acuta si sviluppa nel tessuto epatico, il danno e la distruzione degli epatociti, l'edema infiammatorio e una diminuzione dell'attività funzionale dell'organo. La mancanza di funzionalità del fegato biliare è la causa principale della bilirubinemia e, di conseguenza, dell'ittero. Poiché non vi sono zone recettoriali del dolore nei tessuti del fegato, la sindrome del dolore è raramente pronunciata ed è associata a un ingrossamento del fegato, che estende la sua capsula ben innervata e i processi infiammatori nella cistifellea.
L'infiammazione cronica di solito si sviluppa a causa dell'epatite acuta non curata o insufficientemente guarita. Spesso, le forme di epatite anicteri e asintomatiche non vengono rilevate in tempo e il processo infiammatorio diventa cronico, ci sono sacche di distrofia e degenerazione del tessuto epatico. La diminuzione dell'attività funzionale del fegato è aggravata. Spesso, l'epatite cronica si trasforma gradualmente in cirrosi.
Sintomi di epatite
Il decorso e i sintomi dell'epatite dipendono dal grado di danno del tessuto epatico. Dallo stesso dipende dalla gravità della malattia. Forme lievi di epatite acuta possono essere asintomatiche e spesso confluiscono nella forma cronica, se la malattia non viene rilevata casualmente durante un esame preventivo.
Nei casi più gravi, i sintomi possono essere espressi, in rapida crescita, combinati con intossicazione generale del corpo, febbre e danni tossici a organi e sistemi.
Per quanto riguarda l'epatite acuta e per l'esacerbazione della forma cronica della malattia, l'ittero della cute e della sclera di un tipico tono di zafferano è comune, ma la malattia può anche verificarsi senza grave ittero. Tuttavia, per rilevare un leggero grado di ingiallimento della sclera, nonché per identificare il giallo della mucosa del palato superiore è possibile con una forma lieve di epatite. L'urina si scurisce, con una pronunciata compromissione della sintesi degli acidi biliari, le feci perdono il loro colore e diventano biancastre-argillose.
I pazienti possono manifestare sintomi quali prurito della pelle, comparsa di macchie rosse sulla pelle - petecchie, bradicardia, sintomi nevrotici.
Alla palpazione il fegato è moderatamente ingrossato, leggermente doloroso. Potrebbe anche esserci un aumento della milza.
L'epatite cronica è caratterizzata dallo sviluppo graduale delle seguenti sindromi cliniche:
- astenovegetativa (debolezza, affaticamento, disturbi del sonno, labilità mentale, mal di testa) - a causa dell'intossicazione del corpo dovuta all'aumento dell'insufficienza epatica;
- dispeptico (nausea, a volte - vomito, perdita di appetito, flatulenza, diarrea, in alternanza a stitichezza, eruttazione dell'amarezza, sapore sgradevole in bocca) associato a disturbi digestivi dovuti a insufficiente produzione epatica di enzimi e acidi biliari necessari per la digestione);
- sindrome del dolore (dolore di una natura costante e dolorante localizzata nel giusto ipocondrio, aggravata dallo sforzo fisico e dopo improvvise violazioni della dieta) - può essere assente o espressa in una moderata sensazione di pesantezza nell'epigastrio;
- condizione subfebrile (aumento moderato della temperatura a 37,3 - 37,5 gradi può durare per diverse settimane);
- arrossamento persistente delle palme (eritema palmare), telangiectasia (vene varicose sulla pelle) sul collo, viso, spalle;
- emorragico (petecchie, tendenza a lividi e lividi, nasale, emorroidaria, sanguinamento uterino) è associato ad una diminuzione della coagulazione del sangue dovuta alla sintesi insufficiente dei fattori di coagulazione nelle cellule del fegato;
- ittero (ingiallimento della pelle e delle mucose - a seguito di un aumento del livello di bilirubina nel sangue, che a sua volta è associato a una violazione del suo utilizzo nel fegato);
- epatomegalia - un aumento del fegato, può essere combinato con splenomegalia.
Diagnosi di epatite
La diagnosi di epatite si basa sulla presenza di sintomi, esame fisico di un gastroenterologo o terapeuta, test funzionali e di laboratorio.
Gli studi di laboratorio comprendono: test epatici biochimici, determinazione della bilirubinemia, una diminuzione dell'attività degli enzimi sierici, un aumento del livello della gamma albumina, con una diminuzione del contenuto di albumina; notare anche una diminuzione del contenuto di protrombina, fattori di coagulazione VII e V, fibrinogeno. C'è un cambiamento negli indicatori di timolo e campioni sublimati.
Durante gli esami a ultrasuoni degli organi addominali, si notano un aumento del fegato e un cambiamento nella sua permeabilità acuta e, inoltre, si nota un aumento della milza e, possibilmente, una vena cava allargata. Per la diagnosi di epatite sarà anche utile la reoepatografia (studio del flusso ematico epatico), l'epatocherecystoscintography (studio radioisotopico del tratto biliare), la biopsia del fegato per puntura.
Trattamento dell'epatite
Trattamento dell'epatite acuta
Il trattamento viene necessariamente eseguito in ospedale. Inoltre:
- la dieta n. 5A è prescritta, riposo a mezzo letto (per casi gravi, riposo a letto);
- in tutte le forme di alcol epatite e farmaci epatotossici sono controindicati;
- viene eseguita una terapia intensiva di disintossicazione per compensare questa funzione epatica;
- prescrivere farmaci epatoprotettivi (fosfolipidi essenziali, silimarina, estratto di cardo mariano);
- prescritto clisma giornaliero alto;
- produrre una correzione metabolica - preparazioni di potassio, calcio e manganese, complessi vitaminici.
L'epatite virale è trattata in reparti specializzati di ospedali per malattie infettive, reparti tossici in specializzazione in avvelenamento. Quando l'epatite infettiva produce la sanificazione della fonte di infezione. Gli agenti antivirali e immunomodulatori non sono ampiamente utilizzati nel trattamento delle forme acute di epatite.
Buoni risultati nel miglioramento della condizione generale nell'ipossia grave sono forniti dall'ossigenoterapia, dall'ossigeno-bariatria. Se sono presenti segni di diatesi emorragica, la vitamina K (vikasol) viene somministrata per via endovenosa.
Trattamento dell'epatite cronica
I pazienti con epatite cronica sono anche prescritti terapia dietetica terapeutica (dieta n ° 5A nella fase acuta e dieta n. 5 senza una condizione acuta), è richiesto un rigetto completo dell'alcool e una diminuzione dello sforzo fisico. Nel periodo di esacerbazione, il trattamento ospedaliero è necessario nel reparto di gastroenterologia.
La terapia farmacologica comprende la terapia di base con epatoprotettori, la prescrizione di farmaci che normalizzano i processi digestivi e metabolici e i preparati biologici per la correzione della flora batterica intestinale.
La terapia epatoprotettiva viene effettuata con preparati che promuovono la rigenerazione e la protezione del tessuto epatico (silimarina, fosfolipidi essenziali, tetraossiflavonolo, orotato di potassio) e sono prescritti in cicli di 2-3 mesi con pause semestrali. Nei corsi terapeutici comprendono complessi multivitaminici, preparati enzimatici (pancreatina), probiotici.
Come misure di disintossicazione è stata utilizzata infusione di soluzione di glucosio al 5% con aggiunta di vitamina C. Enterosorbenti (carbone attivo, lignina idrolizzata, microcellulosa) sono prescritti per la disintossicazione dell'ambiente intestinale.
La terapia antivirale è prescritta per la diagnosi dell'epatite virale B, C, D. Nel trattamento dell'epatite autoimmune sono usati corticosteroidi e immunosoppressori. Il trattamento viene effettuato con il monitoraggio continuo di campioni di sangue biochimici (attività di transferasi, bilirubina ematica, test funzionali).
Prevenzione e prognosi dell'epatite
Prevenzione primaria dell'epatite virale - conformità alle normative igieniche, attuazione di misure sanitarie ed epidemiche, ispezione sanitaria delle imprese che possono diventare fonte di infezione, vaccinazione. La prevenzione di altre forme di epatite è l'evitare l'azione dei fattori traumatici epatici - alcool, droghe, sostanze tossiche.
La prevenzione secondaria dell'epatite cronica è conforme alla dieta, al regime, alle raccomandazioni mediche, all'esame periodico, al monitoraggio dei parametri del sangue clinico. I pazienti sono consigliati trattamento termale regolare, idroterapia.
La prognosi per la diagnosi tempestiva e il trattamento dell'epatite acuta è generalmente favorevole e porta al recupero. L'epatite alcolica acuta e tossica è letale nel 3-10% dei casi, spesso un decorso grave associato ad un indebolimento del corpo da parte di altre malattie. Con lo sviluppo dell'epatite cronica, la prognosi dipende dall'utilità e dalla tempestività delle misure terapeutiche, della dieta e del regime di risparmio.
Il decorso avverso dell'epatite può essere complicato dalla cirrosi epatica e insufficienza epatica, in cui è molto probabile un esito fatale. Altre complicazioni comuni dell'epatite cronica sono disordini metabolici, anemia e disturbi della coagulazione, diabete mellito, neoplasie maligne (cancro del fegato).
EZIOLOGIA, PATOGENESI E CLINICA DELL'EPATITE VIRALE
EPATITE VIRALE (Generale)
L'epatite virale è un gruppo di malattie infettive caratterizzate da un danno primario al fegato. Attualmente, l'epatite virale A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) sono isolate, i patogeni di cui differiscono in caratteri tassonomici, e le malattie in caratteristiche epidemiologiche, patogenetiche e la probabilità di transizione. in forme croniche. Recentemente sono state scoperte nuove epatiti virali F (GR) e G (HS), ma sono capite male.
L'epatite A ed E sono caratterizzati da un meccanismo di trasmissione fecale-orale, che viene attuato attraverso l'acqua, il cibo e le vie di contatto-famiglia. Con una resistenza sufficientemente pronunciata dei patogeni nell'ambiente esterno, questo garantisce l'ampia diffusione di malattie, spesso manifestate sotto forma di epidemie o epidemie, che coprono intere regioni.
L'epatite B, C e D si sviluppa per via parenterale. Ciò suggerisce una minore attività dei meccanismi di trasmissione dell'infezione, effettuata con trasfusioni di sangue o dei suoi componenti, con procedure diagnostiche e terapeutiche invasive, con somministrazione di farmaci per via endovenosa, ecc. Sono possibili percorsi di infezione sessuali, ante -, peri - o postnatali, nonché emopercolati. L'attività inferiore dei meccanismi di trasmissione dei patogeni di questo gruppo di malattie è compensata dalla viremia a lungo termine dell'infezione inadeguata e infetta della malattia (HS) e dalla cronicizzazione del processo logico della NATO, che alla fine porta ad un aumento della popolazione di "vettori virali".
La genotropicità dei patogeni dell'epatite virale spiega la somiglianza delle manifestazioni cliniche, i metodi diagnostici comuni e la terapia patogenetica, così come i sistemi di riabilitazione e il monitoraggio di follow-up dei convalescenti. Tutta l'epatite virale è caratterizzata da comuni processi patogenetici nel fegato sotto forma di sindrome citolitica, colestasi e reazione infiammatoria mssenchimale.
Ifumwiu'j di epitociti di varia gravità si sviluppa regolarmente con epatite virale di diversa eziologia. Può essere dovuto alla diretta azione citopatica o immunomediata (HB) dei virus. Il cuore della citolisi è una violazione dei processi metabolici intracellulari, l'attivazione del soffio neroossidan-i e l'inibizione dei sistemi cellulari antiossidanti. Di conseguenza, accumuli di radicali liberi si verificano sulle membrane degli epatociti, la perossidazione lipidica viene potenziata, il che porta ad un aumento della loro permeabilità, il rilascio di enzimi intracellulari (aminotraasi sphazidr.), E ioni di potassio da epatociti. Questi ultimi sono sostituiti da sodio e calcio, che porta alla ritenzione di liquidi e al rigonfiamento cellulare, ai cambiamenti del loro pH, alla fosforilazione ossidativa compromessa, con una diminuzione del potenziale bioenergetico degli epatociti. Di conseguenza, le loro funzioni molto diverse, tra cui disintossicante, sintetico, sono disturbate, l'utilizzo del glucosio si deteriora, l'esterificazione del colesterolo, i processi di identificazione dell'aminoacido-transaminazione si deteriorano.
La prima manifestazione della sindrome citolitica è un aumento dell'attività nel siero di tali enzimi intracellulari come l'alanina, l'aspartato aminotransforasi (AlAT, AsAT) e altri.
L'inibizione della funzione sintetica delle cellule epatiche porta a inoalbuminemia, una diminuzione in quasi tutti i fattori di coagulazione del sangue, in particolare la protrombina, gli inibitori della coagulazione e la fibrinolisi. Con un calo critico del potenziale di coagulazione, si manifestano emorragie e, in casi gravi, emorragia massiva (sindrome emorragica).
Nei casi di sindrome citolitica grave, il processo di disintegrazione della membrana si estende agli organelli intracellulari. In caso di violazione dell'integrità delle membrane lisosomiali, vi è un massiccio rilascio di enzimi proteolitici-idrolasi, che porta all'autodistruzione delle cellule, che può acquisire il carattere di una peculiare reazione preziosa con lo sviluppo di insufficienza epatica acuta.
La colestasi riflette una violazione del deflusso della bile, a causa della quale non solo si accumulano nel sangue varie frazioni di bilirubina, ma anche acidi biliari, colesterolo, enzimi escretori (fosfatasi alcalina, gamma-glutamil transpeptidasi - GGTP, ecc.) E alcuni oligoelementi, in particolare rame.
L'iperbilirubinemia è un riflesso clinicamente significativo del metabolismo del pigmento compromesso e della funzione disintossicante del fegato a causa della diminuzione della cattura di bilirubina libera da parte degli epatociti, della sua glucuronidazione e dell'escrezione nella bile. La sindrome colestatica può essere una manifestazione della patologia extracellulare. nell'epatite virale, di solito è combinato con la sindrome citolitica, a seguito della quale la disintossicazione e le funzioni secretorie dei genatociti sono compromesse. La colestasi può essere una manifestazione di ridotta escrezione di glucuronidi di bilirubina attraverso il sistema biliare epatocitario o il suo deflusso attraverso le vie biliari.
La sindrome da intossicazione infettiva generale non corrisponde sempre al livello di iperbilirubinemia. Nel periodo iniziale (giallo-giallo), può essere un riflesso della fase viremica e manifestarsi come febbre, malessere e altri sintomi comuni a esso peculiari. Nel periodo di altezza, la sindrome citolitica con compromissione della funzione detossificante degli epatociti (anoressia, nausea, vomito, debolezza, letargia, ecc.) Ha un'importanza significativa. Con il suo approfondimento e lo sviluppo di insufficienza epatica acuta, l'intossicazione acquisisce le caratteristiche di disturbi specifici delle funzioni del sistema nervoso centrale, manifestate nella cosiddetta encefilopatia infettiva-tossica o epatica.
La generalità dei processi patofisiologici ci consente di classificare l'epatite virale (Tabella 1) in base alla forma clinica, alla gravità e alla natura del decorso. Negli ultimi anni, l'epatite mista (spesso l'epatite B + C) viene spesso diagnosticata, il che è dovuto ai meccanismi generali dell'infezione. Secondo le manifestazioni cliniche, l'epatite può manifestarsi (itterico, auricolare) e latente (subclinica, inapparente).
Le forme itteriche sono tra le varianti più pronunciate della malattia. Sono un riflesso della significativa cistolisi dei gatociti e sono caratterizzati da ittero (un aumento del livello di bilirubina nel sangue di oltre 40 μmol / l), oltre a test positivi positivi. Possono anche fluire in una forma tipica con i periodi ijelus (iniziale), itterico e di recupero o sindrome scolastica. A volte la principale manifestazione della malattia è la sindrome colestatica (ittero con aumento del sangue di pigmenti biliari, colesterolo, beta-lipoproteina, enzimi escretori - fosfatasi alcalina e gamma-glutamiltranspeptidasi). Quando lm è caratterizzato dalla dissociazione bilirubina-traysaminaznaya (un aumento significativo del contenuto di bilirubina con un tyotraisamiazy attivo relativamente basso, in particolare, AlAT).
Le forme non itterose di epatite virale sono caratterizzate da una completa assenza di segni clinici di ittero con test positivi) invernali e lievi manifestazioni generali della malattia, tra cui un ingrossamento del fegato, segni soggettivi di una violazione delle funzioni ce.
In caso di decorso subclinico (non sintomatico) della malattia, il suo obiettivo clinico e le manifestazioni soggettive sono assenti, con epatomegalia scarsa o nulla. La diagnosi è stabilita dalla presenza di marcatori specifici di virus dell'epatite in combinazione con bassa attività nel siero del sangue di enzimi specifici del fegato e degli indicatori (AlAT, ecc.), Nonché da alterazioni patologiche nel fegato.
La scoperta di specifici marcatori di agenti patogeni in completa assenza di segni clinici e biochimici di epatite fornirà una base per stabilire la forma inatrant della malattia.
Nel lavoro pratico, basato solo sui dati clinici e sui risultati di laboratorio della funzionalità epatica, viene utilizzato il criterio temporale per determinare il decorso ciclico acuto.
-fino a 3 mesi, corso acuto ritardato (progressivo) - fino a 6 mesi e corso cronico - oltre 6 mesi. Tuttavia, i veri criteri per valutare la natura del decorso dell'epatite virale sono indicatori della durata dell'attività replicativa dei rispettivi patogeni (vedi sotto), così come i dati degli studi istologici sulle biopsie epatiche.
I cambiamenti patologici nel fegato nell'epatite virale sono valutati dai risultati di una biopsia del fegato intra-puntura. È informativo in caso di prolungato (progressivo) e in particolare corso cronico di epatite virale. In combinazione con i metodi di ricerca clinici, di laboratorio e strumentali, il controllo morfologico rivela non solo la natura e l'entità dei cambiamenti infiammatori nel fegato, ma anche per valutare l'efficacia di misure terapeutiche complesse e costose.
Il decorso clinico, i metodi di diagnosi e trattamento, i risultati di un'impronta significativa impongono caratteristiche degli agenti causali dell'epatite virale.
Tabella 1. CLASSIFICAZIONE DELL'EPATITE VIRALE
* non ha ricevuto l'approvazione dal comitato internazionale per la nomenclatura delle tasse e dei virus
EZIOLOGIA, PATOGENESI E CLINICA DELL'EPATITE VIRALE
Epatite virale A
Eziologia e patogenesi. Il virus dell'epatite A (HAV) contiene RNA, appartiene alla famiglia dei picorpavirus e, in termini di caratteristiche fisico-chimiche, è simile agli enterovirus. Taglie 25-28 li. Nell'ambiente esterno, è più stabile rispetto ai tipici picornavirus, può persistere per diversi mesi ad una temperatura di + 4 ° C, per diversi anni ad una temperatura di - 20 ° C, per diverse settimane a temperatura ambiente. Virus ipaktivirutsya quando bolle dopo 5 min. La sua morte parziale in acqua avviene entro 1 ora ad una concentrazione di cloro residuo di 0,5-1,5 mg / l, completa riattivazione - ad una concentrazione di 2,0-2,5 mg / l per 15 minuti, e sotto irradiazione ultravioletta ( 1,1 W) - in 60 secondi.
È noto un solo tipo sierologico di virus HA. Tra i marcatori specifici attualmente identificati, i più importanti sono gli anticorpi al virus HA della classe IgM (anti-HAV IgM), che compaiono nel siero all'inizio della malattia e persistono per 3-6 mesi. La presenza di IgM anti-HAV indica l'epatite A, viene utilizzata per diagnosticare la malattia e identificare le fonti di infezione nei fuochi. La comparsa di IgG aichi-HAV è possibile a partire da 3-4 settimane della malattia, gli anticorpi persistono per un lungo periodo, il che indica che l'HA trasferito, consente di valutare le dinamiche dell'immunità specifica della popolazione. L'antigene del virus HA si trova nelle feci dei pazienti 7-10 giorni prima dei sintomi clinici e nei primi giorni della malattia, che viene utilizzato per la diagnosi precoce e l'identificazione delle fonti di infezione.
L'agente eziologico dell'epatite A viene solitamente introdotta nel corpo attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale, moltiplica nell'endotelio dell'intestino tenue, linfonodi mezetsterialnyh, quindi i ematogenno entra nel fegato, dove incorporato nelle cellule di Kupffer retikulogistiotsi-tariye, cellule parenchimali epatiche (epatociti-te) e li ferisce L'introduzione del virus negli epatociti porta all'interruzione dei processi metabolici intracellulari, incluse le membrane degli epatociti. Il virus dell'epatite A ha un immunogeshtyo abbastanza alto e già dai primi giorni della malattia induce una sensibilizzazione specifica dei linfociti. La chiave per l'eliminazione del virus è legata alla lisi degli epatociti infetti da parte di killer naturali. Aiti-HAV insieme a linfociti killer effettuano la citolisi anticorpale degli epatociti. L'aumento dell'immunità porta al rilascio dell'organismo dal patogeno, che di solito si verifica con la comparsa di ittero. Gli HA malati sono pericolosi per altre persone nella seconda metà dell'incubazione e nei periodi della malattia zheltutschem. Si può sostenere che l'HA non termina con l'epatite cronica e lo stato di stato sociale virale. Non caratteristico della GA e la formazione di varianti maligne della malattia. Tuttavia, sullo sfondo di precedenti lesioni del fegato, in intossicazione cronica con alcol, droghe, droghe tossiche, così come tra persone sfinite, soprattutto quando miste e furiose, ci sono forme fulminee, comatose della malattia, che portano a necrosi epatica acuta.
Clinica. Il periodo di incubazione: minimo - 7 giorni, massimo - 50 giorni, di solito da 15 a 30 giorni.
Il periodo iniziale (pre-ingiallito) di solito è caratterizzato da varianti influenzali, meno spesso dispeptiche o astenogrezionarie delle manifestazioni cliniche. La durata del periodo iniziale è di 4-7 giorni.
Nel caso della variante Grigpu, la malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale rapidamente a 38-39 ° C, spesso con brividi, e dura per questi giorni per 2-3 giorni. I pazienti sono preoccupati per il mal di testa, i dolori muscolari e le articolazioni. A volte c'è un leggero naso che cola, dolore nell'orofaringe. Nei fumatori, il desiderio di fumare diminuisce o scompare. I sintomi astemici e dispeptici sono lievi.
Per la variante dispeptica del periodo pre-epidermico della malattia, c'è una diminuzione o scomparsa dell'appetito, dolore e pesantezza nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, nausea e vomito. A volte la sedia diventa frequente fino a 2-5 volte al giorno.
Con la variante di astaiovegetativa, la malattia inizia gradualmente, la temperatura corporea rimane normale. Principalmente debolezza, prestazioni ridotte, irritabilità, sonnolenza, mal di testa, vertigini.
Una variante mista dell'insorgenza della malattia è più spesso manifestata da segni di diverse sindromi. Alla palpazione degli organi addominali, vi è un aumento, un ispessimento e un aumento della sensibilità del fegato, e spesso una milza ingrossata. 2-3 giorni prima della comparsa di ittero sclera e pelle, i pazienti si accorgono che la loro urina si è scurita (acquisita un colore marrone scuro) e le feci, al contrario, sono diventate più chiare (ipoclorali).
La gravità dei sintomi del periodo iniziale ha spesso un valore prognostico: vomito ripetuto, dolore nell'ipocondrio destro, febbre alta alta indicano un possibile decorso grave dell'epatite virale nel periodo ittero e la probabilità di necrosi epatica massiva acuta.
Il periodo itterico appare ittero della sclera, delle membrane mucose dell'orofaringe e quindi della pelle. L'intensità dell'ittero aumenta rapidamente e nella maggior parte dei casi già nella prossima settimana raggiunge il suo massimo. Il colore dell'urina diventa più scuro, le feci - incolore. Con l'inizio dell'ittero, una serie di sintomi del periodo pre-itterico regredisce e scompare in una proporzione significativa di pazienti, con debolezza generale e perdita di appetito che rimane la più lunga, a volte una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro. La temperatura corporea nel periodo itterico è solitamente normale. Un esame del paziente può rivelare un aumento, un ispessimento e un aumento della sensibilità del bordo del fegato, un sintomo positivo di Ortner. Nel 15-50% dei pazienti nella posizione sul lato destro, il bordo della milza viene palpato. È caratterizzato da un impulso diminuito. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Il primo tono cardiaco nella parte superiore è indebolito. Il contenuto ematico di bilirubina totale è aumentato, principalmente a causa del diretto (legato), l'attività delle aminotransferasi, in particolare dell'alanina amiotransferasi (ALT), aumenta nettamente, gli indici dei campioni di timolo sono aumentati, l'indice di prothrombium è abbassato. I cambiamenti ematologici sono caratteristici: leucopenia, neutropenia, linfo- e monocitosi relativa, ESR normale o ritardata.
Nel caso di un decorso ciclico della malattia, la fase di convalescenza ск segue il periodo dell'altezza, quando la condizione generale migliora, i segni di un disturbo nel metabolismo del pigmento diminuiscono, si verifica una "crisi pigmentaria". Il giallo della pelle e delle membrane mucose diminuisce, l'urina si illumina, le feci diventano regolari, una chiara tendenza appare verso la normalizzazione degli indici biochimici e soprattutto della bilirubina e della protrombina.
Va sottolineato che la bilirubinemia nell'epatite virale A nel 70% SO% dei casi non supera 100 μmol / l. Una marcata diminuzione del livello di bilirubina nel sangue si verifica più spesso nella seconda settimana di ingiallimento. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione dell'attività di aminotrai-sferasi, e entro 20-25 giorni dall'insorgere dell'ittero, questi indicatori di solito raggiungono la norma.
Il ciclo ciclico dell'epatite virale A è osservato in circa il 90-95% dei casi. Nel 5% o più del processo infettivo diventa ondulato nella forma di una o due riacutizzazioni (di solito entro 1-3 mesi dall'esordio della malattia, e qualche volta dopo). Le esacerbazioni si manifestano con l'aumento dei segni caratteristici dell'altezza dell'epatite. Dopo questo, la condizione generale dopo il miglioramento peggiora nuovamente, l'appetito scompare, le sensazioni spiacevoli nella zona del fegato si intensificano, l'urina si scurisce, le feci si scoloriscono, l'intensità del giallo della pelle aumenta e l'attività di aminotransferasi aumenta. Nell'epatite virale A, anche con una fase di recupero prolungata, la malattia è, di norma, coperta con pieno recupero.
Tuttavia, non esclude la possibilità che a seguito di gravi violazioni della dieta, consumo di alcol, sovratensione fisica, infezioni intercorrenti nello 0,5-1% dei casi, possa verificarsi una recidiva della malattia - il ritorno dei segni clinici e di laboratorio dell'epatite virale. A volte si osservano recidive asintomatiche - un aumento dell'attività delle aminotransferasi, la comparsa di indicatori patologici di campioni sedimentari, reazioni qualitative positive dell'urina all'urobilina e pigmenti biliari in assenza di segni clinici di deterioramento.
Le forme lievi di epatite A virale negli adulti sono annotate nel 70% -0%, moderato - nel 20-30%, grave - nel 2-3% dei casi. Il ciclo ciclico acuto prevale nel 95-97%., Protracted - 3-4% dei casi, i risultati legali sono molto rari.
Forme non giallastre di HA. Il periodo iniziale nella maggior parte dei pazienti procede secondo una variante astenodispecifica mista. Il 2-3 ° giorno, la temperatura corporea sale a 37,3 - 37,8 ° C, malessere generale, disagio nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diminuzione dell'appetito. La dimensione del fegato aumenta, il suo bordo diventa più denso, sporge di 1-3 cm da sotto l'ipocondrio destro, mentre al culmine della malattia la condizione può peggiorare e l'intossicazione aumenta. Durante questo periodo, alcuni pazienti lamentano nausea, pesantezza nell'epigastrio o nell'ipocondrio destro. Sclera subterterica può verificarsi. Il test diagnostico più sensibile è un aumento dell'attività di aminotransferasi di 3-5 o più volte in "tipo epatico" (l'attività di alanina-minotransferasi è superiore a quella dell'aspartato ap-transferasi). L'attività del lattato deidrogenasi aumenta spesso, specialmente nella quinta frazione "epatica".
Il decorso clinico delle forme anterteriche dell'epatite virale A è solitamente lieve e raramente supera un mese.
Forme di Suglipichgskie (senza il potere). Sono caratterizzati da un moderato aumento dell'attività di aminotransferasi in completa assenza di manifestazioni cliniche di epatite, ad eccezione di un eventuale epatomgalia minore. Sottoclinico e inapparente (rilevazione di IgM anti-HAV in completa assenza di clinica e biochimica
Segni, forme, così come anicteri, sono rilevati in focolai di epatite virale durante un esame mirato di tutte le persone che hanno avuto forme itteriche della malattia.
Epatite virale E
Eziologia e patogenesi. L'epatite virale E è caratterizzata da un meccanismo enterico (fecale-orale) di infezione, distribuito nelle regioni di una fascia prevalentemente tropicale e subtropicale nei giovani. Il suo agente causale, il virus HE (HEV), appartiene a virus calycidi-contenenti RNA, 32-34 nm di diametro. Il genoma HEV contiene un singolo filamento di RNA, rivestito con un guscio proteico. È poco resistente agli effetti termici e chimici. Il virus ha un effetto citopatico. I meccanismi cellulari immunopatologici non giocano un ruolo significativo nella sconfitta della cellula epatica. Un marker specifico per l'HE è la rilevazione degli anticorpi IgM nel siero. Dopo aver trasferito l'HU, si forma un'immunità abbastanza stabile (anti-HEV IgG).
Clinica. Il periodo di incubazione va dai 20 ai 65 giorni, di solito circa 35 sukhok. Il quadro clinico è dominato dai segni caratteristici dell'HA. Tuttavia, nel periodo iniziale, la reazione febbrile non è espressa. Spesso preoccupato per debolezza generale, mancanza di appetito, nausea, dolore doloroso nel giusto ipocondrio ed epigastria. La durata del periodo iniziale è di 5-6 giorni. Con l'avvento dell'ittero, la sindrome da intossicazione generale non diminuisce, il che distingue l'HU dall'HA. 1> Nel caso di casi non complicati, il periodo itterico dura 2-3 settimane. L'HEI nelle donne nella seconda metà della gravidanza merita particolare attenzione. Nel 20-25% dei casi, la malattia in essi può acquisire un decorso maligno del tipo fulmipato con il rapido sviluppo di necrosi epatica massiva e epephalopatia epatica acuta. Questo è caratterizzato da un aumentato emolisi, accompagnato da emoglobinuria, che porta a insufficienza renale acuta. Le forme croniche della malattia e il trasporto virale non sono registrati.
Data di inserimento: 2016-03-22; Visualizzazioni: 1275; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE
Epatite virale: eziologia, patogenesi, terapia
La natura e la classificazione dell'epatite virale, la via di trasmissione dei patogeni. Il decorso clinico della malattia di Botkin. Durata del periodo itterico. Trattamento e prevenzione della malattia. Cause di infiammazione cronica nel fegato.
Invia il tuo buon lavoro nella base di conoscenza è semplice. Utilizza il modulo sottostante.
Studenti, dottorandi, giovani scienziati che usano la base di conoscenze negli studi e nel lavoro saranno molto grati a te.
Pubblicato su http://allbest.ru
Istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione superiore professionale
"Pacific State Medical University"
Ministero della Salute della Federazione Russa
Dipartimento di infermieristica e di assistenza sociale
Head. Dipartimento di Infermieristica
e lavoro sociale
Ph.D., professore associato N.A. Dogadina
ARGOMENTO: epatite virale: eziologia, patogenesi, trattamento
Completato: studenti 102 gruppi
Specialità 31.05.01. - Affari medici
1. Che cos'è l'epatite virale?
2. Tipi di virus dell'epatite
2.7 Epatite né A né G
L'epatite virale umana è un problema globale tradizionalmente difficile, ancora lontano dall'essere risolto. Secondo le stime dell'OMS in vari paesi del mondo, centinaia di milioni di persone sono state infettate dall'epatite virale. Questo è significativamente più alto della prevalenza dell'infezione da HIV, ma, allo stesso tempo, non ha attirato la giusta attenzione. Allo stato attuale, come nel periodo precedente, rimane l'alto potenziale epidemico di tutte le epatiti virali note - A, B, C, D, E, G.
L'epatite virale è un gruppo di malattie infettive umane che sono causate da vari virus e hanno diversi meccanismi di trasmissione e diversi esiti. In termini di ampiezza, incidenza, gravità, frequenza di sviluppo di forme croniche e danno economico, l'epatite virale occupa uno dei posti principali nella patologia infettiva umana in Russia.
Negli ultimi anni, in Russia è stata registrata una notevole diminuzione dell'incidenza di epatite virale acuta con trasmissione parenterale. Pertanto, l'incidenza di epatite B acuta nel 1999 era 43,5 per 100.000 abitanti, nel 2009 - 2,7 per 100.000 abitanti, e all'inizio del 2013 - 1,42 per 100.000 abitanti, che corrisponde ai tassi di incidenza epatite acuta B nei paesi sviluppati. L'incidenza di epatite C acuta è stata nel 2009 - 19,3 e 2,2 per 100.000 della popolazione, nel 2011 - 1,8 per 100.000 della popolazione, rispettivamente. Il declino dell'incidenza dell'epatite acuta B e C in Russia negli ultimi anni è stato associato all'introduzione della vaccinazione obbligatoria contro l'epatite B nel calendario nazionale dei vaccini preventivi, nonché al miglioramento di una serie di misure volte a prevenire l'infezione parenterale nelle istituzioni mediche e nelle istituzioni non mediche, rafforzando la lotta contro la tossicodipendenza. migliorare la consapevolezza pubblica sulla trasmissione dell'agente eziologico dei virus dell'epatite B e C e misure per prevenire l'infezione da questi virus.
Gli ultimi decenni sono stati caratterizzati da progressi significativi nella comprensione della natura dell'epatite virale; è stata ampliata la nostra comprensione dei risultati di queste malattie, che sono riuscite a tracciare confrontando le caratteristiche del decorso clinico dell'infezione con il profilo immunologico e virologico dei pazienti osservati. Negli ultimi anni, grazie al rapido sviluppo di tecnologie innovative, sono stati ottenuti nuovi dati, che sono ora ampiamente utilizzati nella medicina pratica per sviluppare nuovi concetti diagnostici e nuovi algoritmi per il trattamento dell'epatite virale.
Le domande di terapia antivirale occupano un posto speciale tra i problemi dell'epatite virale cronica.
Pertanto, l'epatite virale è uno dei problemi di salute più complicati sia da un punto di vista medico generale che economico. Il successo della lotta contro l'epatite virale è in gran parte determinato dal livello di formazione degli operatori sanitari nel campo dell'epidemiologia, della presentazione clinica, della diagnosi e della prevenzione dell'epatite virale.
1. Che cos'è l'epatite virale?
L'epatite è un'infiammazione del fegato. L'epatite può essere di natura virale o non virale.
L'epatite virale è epatite causata da epatite A, B, C, D, TTV e altri virus.I virus dell'epatite si moltiplicano nelle cellule epatiche, utilizzando gli epatociti (cellule epatiche) come fabbrica per la produzione di virus.
I virus che causano danni al fegato appartengono a diversi gruppi taconici e hanno proprietà biologiche diverse. Lo sviluppo della microscopia elettronica, dei metodi di ricerca immunochimica e genetica ha notevolmente ampliato le capacità diagnostiche esistenti e ci ha permesso di identificare virus precedentemente sconosciuti responsabili dello sviluppo dell'epatite.
Attualmente, ci sono nove virus DNA e RNA noti che appartengono a famiglie diverse e sono in grado di causare lo sviluppo di epatite: virus dell'epatite A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) e NF (NFV). Il termine "epatite virale" ha un significato nosologico indipendente - non è usuale per loro designare epatite causata da virus della febbre gialla, virus dell'herpes, virus della rosolia, adenovirus, ecc.
La classificazione dell'epatite virale si basa sulla trasmissione degli agenti causali che li causano.
Pertanto, i virus dell'epatite A ed E hanno un meccanismo di trasmissione fecale-orale e sono responsabili dello sviluppo di epatite appartenente al gruppo di infezioni intestinali. Virus dell'epatite B, C, D, G, TT, SEN e NF causano lo sviluppo di epatite parenterale. Nei casi in cui non è possibile identificare nessuno dei virus conosciuti, né A né G vengono diagnosticati.
L'epatite A ed E di solito si completa con il recupero, è estremamente raro (a condizione che ci sia una deficienza immunitaria) che si sviluppi un processo infiammatorio cronico nel fegato. Al contrario, l'epatite virale parenterale pone un particolare pericolo a causa della possibilità di persistenza a lungo termine dei virus nel corpo, portando alla frequente formazione di malattie epatiche croniche progressive - epatite cronica e cirrosi.
Allo stato attuale, la connessione eziologica tra carcinoma epatocellulare primario e virus dell'epatite B, C e D è stata dimostrata e pertanto questi virus possono essere classificati come potenzialmente oncogeni.
Il numero di persone contemporaneamente infettate da diversi virus che causano lo sviluppo di epatite, così come il virus dell'immunodeficienza umana, aumenta progressivamente, il che peggiora significativamente la prognosi della malattia e complica la terapia in corso.
2. Tipi di virus dell'epatite
· Epatite A (malattia di Botkin)
· Epatite B (epatite sierica)
· Epatite D (infezione delta, epatite e)
1. Epatite virale acuta
2. Epatite virale cronica primaria
3. Epatite virale cronica secondaria
L'epatite virale acuta è un'infiammazione del fegato causata da uno dei sette virus dell'epatite (A, B, C, D, E, F, G); nella maggior parte dei casi, inizia improvvisamente e dura diverse settimane.
L'epatite cronica è considerata una malattia epatica diffusa che si manifesta senza miglioramento per 6 mesi o più Tra le ragioni per la formazione di un processo infiammatorio cronico nel fegato, il ruolo principale appartiene ai virus dell'epatite B, C, meno spesso - G, TTV. L'epatite D (delta) si manifesta solo quando c'è un virus dell'epatite B nel corpo o contemporaneamente la sua infezione.
L'epatite virale A (HAV) è una malattia virale acuta di una persona con un meccanismo fecale-orale di trasmissione del patogeno. È caratterizzato da infiammazione del fegato, ciclo ciclico benigno, può essere accompagnato da ittero. L'unica fonte (il serbatoio) del patogeno è l'uomo.
La prevalenza. L'epatite A è una delle più comuni malattie umane sulla Terra. Circa 1,4 milioni di casi di CAA sono segnalati ogni anno nel mondo. In diversi paesi, i tassi di incidenza differiscono in modo significativo, a seconda principalmente del livello sociale e delle condizioni di vita sanitarie e igieniche della popolazione. Ad esempio, nei paesi in via di sviluppo in Africa, Sud-est asiatico e America latina, l'incidenza è di 500-1000 per 100.000 abitanti, e nei paesi altamente sviluppati dell'Europa orientale, gli Stati Uniti - meno di 10.
Differenti aree geografiche sono caratterizzate da livelli elevati, medi e bassi di prevalenza dell'infezione da virus dell'epatite A.
· Paesi in via di sviluppo con scarse condizioni sanitarie e abilità igieniche, il rischio di contrarre infezioni nel corso della vita supera il 90%. Per lo più i bambini sono malati e l'epatite è così mite che non viene neanche diagnosticata. Le epidemie si verificano raramente, poiché altri bambini e adulti tendono ad essere immuni. I tassi di incidenza in queste aree sono bassi e le epidemie sono rare.
· Medio - nei paesi in via di sviluppo, nei paesi con economie in transizione e nelle regioni con condizioni sanitarie mutevoli, i bambini possono evitare l'infezione nella prima infanzia. Ma a volte queste migliori condizioni economiche e sanitarie possono portare a tassi di incidenza più elevati, dal momento che le infezioni si verificano in gruppi di età più avanzata e possono verificarsi grandi epidemie.
· Bassi livelli di paesi sviluppati con condizioni sanitarie e igieniche adeguate, gli indicatori sono bassi.
La mortalità da epatite A in tutti i paesi è piccola, ad una frazione di una percentuale, ma aumenta dopo 40 anni.
L'eziologia. L'agente eziologico è il virus dell'epatite A (virus dell'epatite A - HAV), che è stato identificato per la prima volta da Feinstone et al. nel 1973. Morfologicamente, l'HAV è una piccola particella sferica priva di guscio con una dimensione di 27-30 nm. Il genoma virale è rappresentato da RNA a filamento singolo costituito da circa 7.500 nucleotidi. L'RNA del virus è circondato da una capsula proteica esterna (capside). È noto un solo antigene del virus dell'epatite A che stimola la formazione di anticorpi, NAAg. Nello studio di numerosi ceppi di HAV, isolati da pazienti in diverse regioni del mondo e da scimmie con infezione sperimentale, sono stati stabiliti 7 genotipi (I-VII) e diversi sottotipi di HAV.
L'HAV è uno dei virus umani più resistenti ai fattori ambientali. Può essere conservato a temperatura ambiente per diverse settimane, a + 4 ° C - per mesi, a -20 ° C - per diversi anni. Resiste al riscaldamento a 60 ° C per 4-12 ore, resistente agli acidi e ai liposolventi. L'HAV può persistere per lungo tempo in acqua, cibo, acque reflue e vari oggetti ambientali. Quando bolle, il virus viene distrutto entro 5 minuti, durante l'elaborazione con cloramina - dopo 15 minuti. Il virus è sensibile alla formalina, la radiazione ultravioletta (UV).
Patogenesi. Nella stragrande maggioranza dei casi (circa il 95%), l'HAV viene introdotta nel corpo umano attraverso la bocca e poi entra nello stomaco. Essendo resistente agli acidi, il virus supera facilmente la barriera gastrica, entra nell'intestino tenue, viene assorbito nel sangue e raggiunge il fegato attraverso il sistema delle vene portale, nelle cellule di cui si replica. Sulla membrana dell'epatocita, ci sono i recettori corrispondenti al virus, a cui l'HAV si attacca e penetra nella cellula epatica; la decapsidazione del virus si verifica nel citoplasma degli epatociti, l'RNA virale viene rilasciato e inizia la sua trascrizione. Le proteine virali sono sintetizzate e assemblate in nuovi capsidi, ognuno dei quali contiene molecole di RNA figlia. Una parte delle particelle virali appena formate entra nelle feci con la bile ed è espulsa dal corpo, mentre l'altra infetta gli epatociti vicini.
Misure di prevenzione La profilassi specifica viene effettuata con vaccini inattivati. In Russia sono stati registrati diversi vaccini nazionali ed esteri. La vaccinazione contro l'epatite A è inclusa nel calendario nazionale per le vaccinazioni profilattiche secondo le indicazioni epidemiche. Le vaccinazioni sono soggette a: bambini da tre anni, che vivono in aree con un'alta incidenza di HAV; operatori sanitari, educatori e personale delle istituzioni prescolari; addetti alla ristorazione; lavoratori che servono acqua e fognature; Persone che viaggiano verso regioni e paesi che sono iper-endemici per VGA, così come punti di contatto nei punti focali della CAA. La vaccinazione contro l'HAV è indicata anche per i pazienti con malattia epatica cronica. Anche le squadre militari schierate sul campo vengono vaccinate.
La prevenzione non specifica dell'HAV e di altre infezioni intestinali include misure igienico-sanitarie, fornendo alla popolazione acqua potabile e cibo di buona qualità. La diagnosi precoce dell'HBV e l'isolamento dei malati prima ancora che si manifestasse l'ittero possono impedire l'infezione di chi li circonda. L'ospedalizzazione separata dei pazienti con HVA e altre epatiti è necessaria nei reparti dei pazienti con epatite virale per evitare l'infezione nosocomiale.Le persone in contatto con pazienti con HAV devono essere monitorate per 35 giorni dopo l'ultimo contatto.Quadro clinico La durata del periodo di incubazione con HAV varia da 7 a 50 giorni, con una media di circa 1 mese.
La classica, sebbene non la più frequente, è una variante ciclicamente itterica di VGA, che è seguita da un periodo pre-arico dopo il periodo di incubazione. L'insorgenza della malattia è generalmente acuta, con febbre fino a 38-39 ° C, sintomi di intossicazione e sindrome dispeptica. Alla fine del periodo pre-itterico, la cui durata varia spesso da 3 a 7 giorni (con fluttuazioni da 2 a 14 giorni), l'urina diventa di colore giallo scuro e le feci vengono chiarificate. Dopo 3-5 giorni dal debutto della malattia, la temperatura corporea ritorna normalmente; colorazione della sclera, che significa l'inizio del periodo itterico. Nel 2-5% dei pazienti, i sintomi del periodo pre-itterico sono assenti.
Di solito, con l'inizio dell'ittero, lo stato di salute del paziente inizia piuttosto rapidamente a migliorare, la temperatura corporea ritorna normale e, dopo alcuni giorni, tutti i sintomi del periodo preicterico scompaiono.
L'ittero con HBA aumenta rapidamente, di solito raggiunge un massimo in 3-5 giorni, rimane allo stesso livello per i successivi 5-10 giorni, e quindi la sua intensità diminuisce. In media, la durata del periodo itterico di circa 2 settimane.
L'immunità dopo la sofferenza dell'epatite A è duratura e duratura, quasi per tutta la vita.
Trattamento. I pazienti con HAV devono essere ospedalizzati e trattati in ospedali o reparti di malattie infettive. La modalità è semi-doppia con VGA leggero e moderato. Ai pazienti è permesso di alzarsi in piedi, andare in giro nel reparto, in bagno. Per l'HAV grave è necessario un rigoroso riposo a letto. Risparmio dietetico (per cucinare e l'esclusione di sostanze irritanti), tabella numero 5.
Standard di trattamento
Quadro clinico La durata del periodo di incubazione con HAV varia da 7 a 50 giorni, con una media di circa 1 mese.
La classica, sebbene non la più frequente, è una variante ciclicamente itterica di VGA, che è seguita da un periodo pre-arico dopo il periodo di incubazione. L'insorgenza della malattia è generalmente acuta, con febbre fino a 38-39 ° C, sintomi di intossicazione e sindrome dispeptica. Alla fine del periodo pre-itterico, la cui durata varia spesso da 3 a 7 giorni (con fluttuazioni da 2 a 14 giorni), l'urina diventa di colore giallo scuro e le feci vengono chiarificate. Dopo 3-5 giorni dal debutto della malattia, la temperatura corporea ritorna normalmente; colorazione della sclera, che significa l'inizio del periodo itterico. Nel 2-5% dei pazienti, i sintomi del periodo pre-itterico sono assenti.
Di solito, con l'inizio dell'ittero, lo stato di salute del paziente inizia piuttosto rapidamente a migliorare, la temperatura corporea ritorna normale e, dopo alcuni giorni, tutti i sintomi del periodo preicterico scompaiono.
L'ittero con HBA aumenta rapidamente, di solito raggiunge un massimo in 3-5 giorni, rimane allo stesso livello per i successivi 5-10 giorni, e quindi la sua intensità diminuisce. In media, la durata del periodo itterico di circa 2 settimane.
L'immunità dopo la sofferenza dell'epatite A è duratura e duratura, quasi per tutta la vita.
Trattamento. I pazienti con HAV devono essere ospedalizzati e trattati in ospedali o reparti di malattie infettive. La modalità è semi-doppia con VGA leggero e moderato. Ai pazienti è permesso di alzarsi in piedi, andare in giro nel reparto, in bagno. Per l'HAV grave è necessario un rigoroso riposo a letto. Risparmio dietetico (per cucinare e l'esclusione di sostanze irritanti), tabella numero 5.
Standard di trattamento
a. Terapia di base:
- Dieta delicata (tabella numero 5);
- Bevanda abbondante (fino a 2-3 litri al giorno).
a. Terapia di base;
b. Terapia di disintossicazione per infusione: gocciolamento per via endovenosa 5-10% di soluzione di glucosio o soluzione di Ringer 800-1200 ml / die;
c. Preparati multivitaminici.
· Forme gravi e fulminanti (vedi "Epatite B").
Un estratto dall'ospedale viene effettuato con buona salute, senza ittero, con una diminuzione del fegato a dimensioni normali (o una chiara tendenza verso di esso) e un miglioramento degli indici biochimici rispetto al periodo a tutta altezza.
L'epatite virale B (HBV) è una malattia virale antroponotica con contatto sanguigno e meccanismi verticali di trasmissione del patogeno, il virus dell'epatite B (HBV). È caratterizzato dallo sviluppo dell'epatite parenchimale discendente ciclicamente con la presenza o l'assenza di ittero, che termina nella maggior parte dei casi (fino al 90-95%) con recupero, così come la possibilità di sviluppare un'epatite cronica B.
La prevalenza. La prevalenza dell'infezione da HBV (compresa l'incidenza di forme acute e la percentuale di portatori virali) varia considerevolmente in diverse regioni del mondo. Il criterio per stimare la prevalenza è la frequenza di rilevamento di HBSAg in una popolazione sana. Una bassa prevalenza è considerata la frequenza portante inferiore al 2%, moderata o moderata - 2-7%, superiore all'8% - elevata.
Questa forma piuttosto grave e comune di epatite è anche chiamata epatite sierica. Questo nome è dovuto al fatto che l'infezione dal virus dell'epatite B può avvenire attraverso il sangue, con una dose estremamente ridotta. Il virus dell'epatite B può essere trasmesso sessualmente, quando iniettato con siringhe non sterili da tossicodipendenti, dal feto-madre. L'epatite B è caratterizzata da danni al fegato e procede in diversi modi: dal trasporto a insufficienza epatica acuta, cirrosi e cancro al fegato.
L'eziologia. Il virus dell'epatite B (HBV) appartiene alla famiglia degli hepadnavirus (hepar - fegato, DNA - DNA, cioè virus contenenti DNA che interessano il fegato). Ha una forma sferica, diametro 40-48 nm (42 nm in media). Il guscio è costituito da un doppio strato fosfolipidico con uno spessore di 7 nm, in cui vengono immerse particelle dell'antigene di superficie, costituito da diverse centinaia di molecole proteiche, glicoproteine e lipoproteine. All'interno dell'HBV si trova un nucleocapside, o nucleo, avente la forma di un icosaedro con un diametro di 28 nm, contenente il genoma dell'HBV, la proteina terminale e l'enzima della DNA polimerasi. Il genoma dell'HBV è rappresentato da una molecola di DNA parzialmente a doppio filamento, che ha una forma circolare aperta e contiene circa 3200 paia di basi. Il DNA dell'HBV comprende quattro geni: il gene S codificante l'antigene di superficie dell'involucro - HBSAg; C-gene che codifica HBCAg; Informazioni sulla codifica del gene P sull'enzima DNA polimerasi, che ha la funzione della trascrittasi inversa; X-gene che trasporta informazioni sulla X-proteina.
Patogenesi. L'HBV entra nel flusso sanguigno e poi negli epatociti, dove si replica prevalentemente. La replicazione è possibile anche nelle cellule del midollo osseo, del pancreas, dei reni, dei linfociti, ma con minore intensità. Dopo l'adsorbimento del virus sulla superficie dell'epatocita, il suo guscio esterno viene distrutto e la particella nucleo (nucleocapsid) penetra nella cellula e quindi nel suo nucleo. Nel nucleo dell'epatocita, l'RNA pregenomico viene sintetizzato usando la RNA polimerasi cellulare. L'RNA pregenomico viene trasferito nel citoplasma e confezionato insieme alla proteina P (HBV DNA polimerasi) in capsidi appena formati.
Prevenzione. Al fine di prevenire l'HBV, è necessario rispettare le regole per il trattamento degli strumenti medici, seguendo le regole per il lavoro del personale medico (uso di guanti, maschere, occhiali protettivi), lavoro sanitario ed educativo tra la popolazione (informazioni sul rischio di infezione sessuale, rischio di infezione con uso di droghe per via endovenosa), esame di donne in stato di gravidanza presenza di HBSAg. I pazienti con HBV sono ospedalizzati in reparti specializzati dell'ospedale per malattie infettive. Con la minaccia di infezione (contatto con il paziente, con sangue infetto) condurre la profilassi specifica di emergenza.
La profilassi specifica viene eseguita utilizzando vaccini di ingegneria genetica HBV contenenti HB ricombinante come immunogeno.SAg. La vaccinazione viene effettuata secondo lo schema 0-1-6 mesi, dove 0 è la data selezionata, 1 è un mese dopo la vaccinazione iniziale e 6 mesi 6 mesi dopo la prima dose del vaccino.
La rivaccinazione viene eseguita una volta ogni 5-7 anni in caso di diminuzione del livello protettivo degli anticorpi. Le vaccinazioni sono soggette principalmente a soggetti a maggior rischio di infezione: neonati da madri con portatori di HBSAg o epatite virale durante la gravidanza; professionisti medici; laureati in istituti e college medici; pazienti con emofilia; pazienti del centro di emodialisi; familiari di pazienti con epatite B cronica e portatori di HBSAg. I vaccini HBV possono essere utilizzati per la prevenzione di emergenza delle infezioni. In caso di lesioni accidentali da parte di oggetti contaminati dal sangue di portatori malati o HBSAg, per la prevenzione di emergenza dell'HBV, nonché per una prevenzione più efficace dell'infezione del neonato, la vaccinazione viene eseguita secondo lo schema 0-1-2-12 mesi. Gli operatori sanitari dopo il contatto con il sangue del paziente o il portatore della prima dose del vaccino vengono somministrati il primo giorno e non oltre 72 ore dopo il contatto. Ai fini della profilassi di emergenza, in alcuni casi sono combinati con l'immunizzazione passiva con una specifica immunoglobulina. L'effetto protettivo dell'immunoglobulina dura 1-6 settimane.
Quadro clinico L'HBV è caratterizzato da un flusso ciclico. Il periodo di incubazione dura da 45 a 180 giorni (di solito 2-4 mesi). Assegna periodi preicterici, itterici e il periodo di convalescenza. La malattia inizia immediatamente. Il periodo di Predzheltushny dura 1-5 settimane. La malattia inizia con febbre, debolezza, dolore alle articolazioni, nausea e vomito. A volte compaiono eruzioni cutanee. Anche prima della comparsa di ittero, si verifica un aumento di fegato e milza, oscuramento delle urine e scolorimento delle feci. Con l'inizio dell'ittero, i pazienti si sentono peggio: la debolezza aumenta, l'appetito si riduce all'anoressia, nausea persistente, secchezza e amarezza in bocca, spesso mal di testa e vertigini, ma la temperatura corporea è normalizzata. Durante questo periodo, il fegato di solito aumenta ancora di più. L'ittero aumenta gradualmente, raggiungendo il suo massimo alla 2-3a settimana, la sua intensità può essere significativa. L'urina diventa scura, le feci all'altezza dell'ittero diventano acholic. La durata del periodo itterico varia da diversi giorni a diversi mesi, più spesso è 2-6 settimane.
Trattamento. I pazienti con HBV devono essere ospedalizzati in un ospedale per malattie infettive.
a. Terapia di base:
- Gentile modalità di guida
a. Terapia di base;
b. Terapia disintossica: viene iniettata per via endovenosa una soluzione di glucosio al 5%, soluzioni poliioniche fino a 500-1000 ml / die.
a. Riposo a letto rigoroso;
c. Terapia per infusione: soluzione di glucosio al 5%, soluzioni poliioniche fino a 2 l / giorno.
d. La diuresi è potenziata con furosemide (40 mg / die).
Il trattamento completo comprende anche l'ossigenazione iperbarica e la plasmaferesi. Viene mostrato l'introduzione di crioplasma fino a 200-600 ml / die e / o soluzione di albumina al 10-20% 200-400 ml / die.
Preparazioni di acido ursodeoxycholic (Ursofalk 8-10 mg / kg di peso corporeo al giorno), lignina idrolizzata, sono prescritti per i pazienti HBV con una componente colestatica pronunciata.
epatite virale fegato itterico
L'epatite C virale (HCV) è una malattia infettiva antropootica con un meccanismo emocontatto di trasmissione dell'agente patogeno, caratterizzato da un decorso lieve o subclinico del periodo acuto della malattia, frequente formazione di epatite C cronica, possibile sviluppo di cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare. L'unica fonte (riserva) dell'agente patogeno è una persona con epatite acuta o cronica.
La prevalenza. La prevalenza dell'HCV nel mondo è stata studiata in modo sufficientemente dettagliato, ma ci sono ancora macchie bianche sulla mappa del mondo, che indicano una mancanza di informazioni sufficienti sulla malattia. Nel mondo ci sono circa 200 milioni di persone affette da epatite cronica C. La Russia appartiene ai paesi in cui il 2-3% della popolazione è infetto da questo virus.
L'eziologia. L'agente eziologico, il virus dell'epatite C (HCV), appartiene alla famiglia Flaviviridae, un genere di Hepacivirus, ha una forma sferica, il diametro medio è di 50 nm, contiene una molecola di RNA lineare a filamento singolo con una lunghezza di 9600 nucleotidi. Il nucleocapside è circondato dalla membrana lipidica e dalle strutture proteiche incorporate in esso, codificate da HCV RNA. Nel genoma dell'HCV si distinguono due regioni, una delle quali codifica per proteine strutturali che fanno parte del virione (nucleocapsid, proteine di membrana), l'altra è proteine non strutturali (funzionali) che non fanno parte del virione, ma sono enzimatiche e vitali per la replicazione virale ( proteasi, helicase, RNA polimerasi RNA-dipendente). Le proteine strutturali fanno parte del guscio esterno del virus e trasportano i determinanti antigenici del virus sulla loro superficie. Le proteine dell'involucro del virus sono coinvolte nella penetrazione del virus negli epatociti, così come nello sviluppo di immunità e fuga dalla risposta immunitaria del corpo all'infezione da HCV.
L'HCV si riferisce a infezioni trasmissibili per via ematica. I meccanismi dell'infezione: naturale (verticale - durante la trasmissione del virus da madre a figlio, contatto - con l'uso di oggetti domestici e durante i rapporti sessuali) e artificiale (artefatto). Una via di infezione artificiale può essere realizzata mediante trasfusioni di sangue infetto o suoi preparati e qualsiasi manipolazione parenterale (di natura medica e non medica), accompagnata dalla violazione dell'integrità della pelle e delle mucose, se le manipolazioni sono state eseguite con strumenti contaminati da sangue contenente il virus dell'epatite C
Patogenesi. La patogenesi dell'HCV non è ben compresa, a causa della scoperta relativamente recente del virus e della mancanza di un modello disponibile per la modellizzazione sperimentale dell'infezione: solo gli scimpanzé sono un buon modello per lo studio dell'HCV.
Il modo in cui l'HCV entra nelle cellule ospiti non è ancora chiaro, ma si ritiene che E1 ed E2 dell'HCV svolgano un ruolo significativo in questo. Nell'uomo ci sono i recettori (SR-B1, DC-SING e L-SING, CD81, lipoproteine a bassa densità, ecc.) Che sono coinvolti nel processo di introduzione del virus nella cellula. Dopo che il virus si attacca alla cellula, la sua busta si fonde con la membrana cellulare e l'HCV entra nell'epatocita per endocitosi. Nel citoplasma dell'epatocita, "stripping" dei virioni e il rilascio del virione più RNA del virus dell'epatite C si verifica nel citosol. L'HCV RNA non può replicarsi nel nucleo, ma ha un sito attraverso il quale si lega al ribosoma nel citoplasma e HCV più RNA agisce come un RNA modello, con il quale le proteine del virus vengono tradotte. Come risultato della traduzione, una poliproteina viene sintetizzata su ribosomi, da cui, dopo varie fratture, sotto l'azione di proteasi e virus cellulari, si formano 10 proteine HCV, che vengono modificate in proteine mature, formano un complesso replicativo sulle membrane del reticolo endoplasmatico e vengono raccolte in nuove particelle virali e secrete dalle cellule attraverso Apparato del Golgi mediante esocitosi.
Misure di prevenzione Non esiste una prevenzione specifica, poiché la pronunciata variabilità del genoma dell'HCV crea gravi difficoltà per la creazione di un vaccino.
La profilassi non specifica dell'HCV, come altre epatiti parenterali, include il miglioramento del complesso di misure volte a prevenire l'infezione parenterale nelle istituzioni mediche e non mediche, il rafforzamento della lotta contro la tossicodipendenza, il miglioramento della consapevolezza pubblica sulle modalità di trasmissione dell'agente patogeno HCV e misure per prevenire l'infezione da questo virus.
Dopo che l'ospedalizzazione del paziente effettua la disinfezione finale. Contattare il laboratorio esaminato per identificare gli individui infetti.
Quadro clinico L'infezione da HCV porta allo sviluppo di OGS, nel 50-80% dei casi che si verificano in forma anterterica senza manifestazioni cliniche, con il risultato che raramente viene diagnosticata una fase acuta della malattia. Il periodo di incubazione per OGS varia da 2 a 26 settimane (in media 6-8 settimane).
I sintomi clinici del GHS non presentano differenze fondamentali rispetto a quelli con altre epatiti parenterali. La durata del periodo pre -terticale varia da alcuni giorni a due settimane; può essere assente nel 20% dei pazienti. Nel periodo pre-itterico, la sindrome asteno-vegetativa prevale il più delle volte, che si manifesta con debolezza e affaticamento. Spesso ci sono disturbi dispeptici: perdita di appetito, disagio nell'ipocondrio destro, nausea e vomito. Il prurito è possibile. Il periodo itterico è molto più facile rispetto ad altre epatiti parenterali.
Trattamento. Il ricovero è indicato per l'epatite virale acuta e per sospetta epatite virale. Modalità semi-grigia con GC leggero e moderato. Con severo riposo a letto rigoroso OGS. In CGS - aderenza al lavoro e al riposo, lavoro sconsigliato di notte e nelle industrie legate a prodotti tossici, viaggi di lavoro, sollevamento pesi, ecc. Risparmio dietetico (per l'elaborazione culinaria e l'esclusione di sostanze irritanti), tabella numero 5.
Come agente etiotropico nel trattamento della GHD, viene usato l'interferone alfa-2 standard. È possibile aumentare il numero di recuperati (fino all'80-90%) dall'OSS utilizzando i seguenti regimi di trattamento:
· Interferone alfa-2 con 5 milioni di UI per via intramuscolare giornaliera per 4 settimane, quindi 5 milioni di UI per via intramuscolare tre volte alla settimana per 20 settimane;
· Interferone da 2 a 10 milioni di UI per via intramuscolare giornaliera fino alla normalizzazione del livello delle transaminasi (che di solito si verifica a 3-6 settimane dall'inizio del farmaco).
Monoterapia efficace con interferone alfa-2 pegilato per 24 settimane.
Il complesso delle misure terapeutiche per l'epatite C cronica comprende la terapia di base ed etiotropica (antivirale). La terapia di base prevede l'osservanza di una dieta (tabella numero 5), l'applicazione del corso di strumenti che normalizzano l'attività del tratto gastrointestinale, influenzando l'attività funzionale degli epatociti. È anche necessario limitare lo sforzo fisico, fornire supporto psico-emotivo e sociale ai pazienti e trattare le malattie concomitanti. Lo scopo della terapia etiotropica CGC è la soppressione della replicazione virale. Questa è la base per rallentare la progressione della malattia, stabilizzare o regredire i cambiamenti patologici nel fegato, prevenire la formazione di cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare primario, nonché migliorare la qualità della vita associata allo stato di salute.
Epatite virale D (HDV, epatite-delta, epatite B con un agente delta) - epatite virale con un meccanismo di contatto di trasmissione del patogeno causato da un virus difettoso, la cui replicazione è possibile solo se nel corpo c'è HBSAg. La malattia è caratterizzata da una prognosi grave e sfavorevole.
L'eziologia. L'HDV è una particella sferica con un diametro medio di 36 nm (da 28 a 39 nm), è il virus animale più piccolo conosciuto. È costituito da un nucleocapside (18 nm), costituito da circa 70 subunità dell'antigene delta (HDAg) e HDV RNA. Il guscio esterno è formato dall'antigene di superficie HBV. Guaina esterna HDV rappresentata da HBSAg. Il genoma dell'HDV è rappresentato da una molecola di RNA ciclico a filamento singolo di polarità negativa con una lunghezza di circa 1.700 nucleotidi. L'HDV è resistente alle alte temperature, non è influenzato dagli acidi e dai raggi UV. Il virus può essere inattivato da alcali e proteasi. Il congelamento ripetuto e lo scongelamento non influenzano la sua attività.
Patogenesi. Una volta nel corpo del vettore HBV, il virus delta trova condizioni favorevoli per la sua replica, poiché si circonda immediatamente con un guscio di HBS-antigene e poi penetra negli epatociti a causa della presenza sulla loro superficie di albumina polimerizzata avente affinità per HBSAg che forma il guscio esterno di HDV. La riproduzione extraepatica di HDV non è installata.
Misure di prevenzione Con l'infezione da HDV, le misure profilattiche sono le stesse dell'infezione da HBV. La vaccinazione di persone sane contro l'HBV fornisce protezione contro l'infezione virale delta.
Prestare particolare attenzione a proteggere i portatori di HB dalla possibile aderenza a un'infezione da delta.S-antigene e pazienti con CHB. Condurre il lavoro esplicativo: i parenti del paziente e del paziente con HBV devono essere a conoscenza delle modalità di infezione dell'infezione delta e della necessità di rispettare le misure di sicurezza.
Quadro clinico Il periodo di incubazione varia da 6 a 10 settimane, caratterizzato da un andamento ciclico.
Il periodo pre-terziario inizia più acutamente che con l'HBV, con deterioramento della salute, malessere, debolezza, affaticamento e mal di testa. Allo stesso tempo, si notano i sintomi dispeptici: perdita di appetito fino a anoressia, nausea, vomito. Più spesso che con HBV, i dolori migratori si verificano nelle articolazioni grandi. Quasi la metà dei pazienti ha dolore nell'ipocondrio destro, che non è tipico dell'HBV. Un'altra differenza rispetto all'HBV è la febbre e nel 30% dei pazienti la temperatura corporea supera i 38 ° C. La durata del periodo pre-itterico è più breve rispetto all'HBV e la media è di circa 5 giorni.
Trattamento. Tutti i pazienti con infezione virale delta acuta sono ospedalizzati. La terapia patogenetica viene effettuata, come con l'HBV, tenendo conto della gravità delle manifestazioni cliniche. A causa dell'effetto citopatico diretto dell'HDV, i corticosteroidi sono controindicati.