fibrosi

La fibrosi è un sigillo del tessuto connettivo in diversi organi, accompagnato dal verificarsi di cambiamenti cicatriziali.

La fibrosi può essere una malattia che colpisce qualsiasi organo nel corpo umano. Questa malattia inizia con la produzione di grandi quantità di collagene nel corpo. Nel tempo, il tessuto connettivo raggiunge una quantità che supera la norma, provocando il processo di spostamento delle cellule normali necessarie per il normale funzionamento dell'organo.

La fibrosi ha una stretta relazione con la formazione della maggior parte delle patologie. Ad esempio, una cataratta è il risultato della fibrosi della lente dell'occhio. La fibrosi può causare infertilità nelle donne. La patologia più comune è la fibrosi epatica e polmonare. Dal momento che il tessuto connettivo non è in grado di rigenerarsi in un sano, il recupero completo è impossibile. Ma con il giusto trattamento e osservazione, uno specialista con fibrosi può vivere una vita piena e lunga.

Le cause della fibrosi.

Di norma, la fibrosi si verifica a seguito di lesioni, radiazioni o a causa di un processo allergico-infettivo.

La fibrosi polmonare può essere innescata da una lunga inalazione di polvere, malattie granulomatose, esposizione alle radiazioni, ecc.

La fibrosi epatica può verificarsi a seguito di danni a questo organo, ad esempio nell'epatite virale.

La fibrosi focale del seno femminile può svilupparsi a seguito di mastopatia fibrocistica, causata da uno squilibrio ormonale.

Sintomi e segni di fibrosi.

I primi stadi della fibrosi sono asintomatici. Ulteriori manifestazioni della malattia in via di sviluppo diventano più pronunciate. I segni di fibrosi epatica sono simili ai sintomi dell'ultimo stadio di insufficienza epatica e ipertensione portale.

Con fibrosi polmonare, mancanza di respiro, insufficienza cardiaca, bronchite, cianosi della pelle, respirazione superficiale si osserva.

Con la fibrosi mammaria nelle donne, l'educazione può essere rilevata solo durante la ricerca di una neoplasia fibrosa già di medie dimensioni. Il dolore non si verifica

Diagnosi di fibrosi

Per diagnosticare la fibrosi epatica, è necessario eseguire una biopsia epatica, fibromax, fibrotest, fibroelastografia, un'ecografia addominale, uno studio obiettivo di un paziente da parte di un gastroenterologo.

Per diagnosticare la fibrosi polmonare, è necessario condurre un'indagine a raggi X degli organi situati nel torace. Se necessario, puoi utilizzare radiografia mirata e tomografia. Per determinare la condizione del tessuto polmonare, è ricorso all'uso della tomografia computerizzata.

Per determinare la fibrosi focale del seno nelle donne, si eseguono ecografia del seno e mammografia. La diagnosi finale aiuterà a stabilire la conduzione di studi istologici e citologici.

Trattamento della fibrosi

La fibrosi epatica nel periodo di scompenso richiede un trattamento in condizioni di ricovero in cui viene utilizzata la stessa terapia dell'epatite cronica.

Quando l'edema e l'ascite sono prescritti una rigorosa limitazione nel sodio e negli alimenti contenenti composti del sodio, condurre anche una terapia farmacologica utilizzando farmaci diuretici, l'albumina, mezzi per fermare il sanguinamento gastrico, intestinale ed esofageo.

Per il trattamento della fibrosi polmonare, è necessario attuare misure preventive per evitare la rapida progressione della malattia, eliminando tutte le possibili cause. Per la fibrosi polmonare, gli esperti raccomandano di osservare una dieta sana, fare esercizi di respirazione ed evitare situazioni stressanti.

Il trattamento della fibrosi mammaria prevede la correzione dell'equilibrio ormonale, l'uso di farmaci anti-omotossicologici e farmaci immunomodulatori.

Tessuto fibroso - cause di sviluppo e trattamento della fibrosi nelle donne. Fibrosi mammaria

Autore: Ekaterina Sibileva, ultima modifica il 28/10/2018

Il tessuto fibroso è un tipo di tessuto connettivo costituito da collagene e fibre elastiche che forniscono una resistenza alla trazione relativamente elevata. Lesioni meccaniche e processi infiammatori che si verificano nel corpo contribuiscono alla sua crescita e attivazione della produzione di collagene, che porta alla formazione di nodi e compattazione del tessuto (fibrosi). Nelle donne, questa patologia si sviluppa principalmente nelle ghiandole mammarie.

Cause dello sviluppo

Con lo sviluppo di un processo infiammatorio o di un danno meccanico, i fibroblasti vengono attivati ​​per isolare le membrane sane dall'infezione o dall'emorragia. Accelerano la produzione di cellule di collagene, elastina e glicoproteina, che sono alla base del tessuto connettivo. Questo processo può verificarsi in tutti gli organi interni di una persona.

Più spesso, la fibrosi stromale si sviluppa nelle donne in età fertile e climaterica nelle ghiandole mammarie e nell'utero (miometrio). Come risultato della proliferazione patologica del tessuto connettivo, della formazione di foche e cicatrici, si verifica un'inevitabile rottura dell'operato dell'organo. Quindi, la fibroma dello stroma miometriale è la causa della gravidanza in stallo e dell'infertilità.

La ragione principale per lo sviluppo della malattia è un cambiamento nel livello degli ormoni nel sangue durante la gravidanza, l'allattamento, la menopausa e come conseguenza dell'aborto naturale o artificiale.

I fattori comuni che portano alla sostituzione delle cellule degli organi nel tessuto connettivo includono:

• predisposizione genetica;
• malattie della tiroide e del pancreas;
• uso di contraccettivi ormonali (pillole, IUD);
• infiammazione dell'utero e delle ovaie;
• passare un corso di studi (radioterapia), terapia ormonale;
• pubertà precoce;
• gravidanza in ritardo;
• danno meccanico al tessuto;
• reazioni allergiche;
• cattive abitudini;
• l'obesità;
• situazione ecologica sfavorevole;
• situazioni stressanti.

Oltre alle suddette ragioni, la malattia può verificarsi a causa dell'abbandono dell'allattamento al seno.

Forme e sintomi

Il petto è costituito da tessuti adiposi, ghiandolari e fibrosi. Con l'età, con diminuzione della fertilità, le cellule adipose vengono sostituite da quelle ghiandolari. La funzione principale dello stroma è quella di supportare la loro posizione, la formazione delle pareti dei condotti lattiginosi e le partizioni tra i segmenti del parenchima.

1. Con lo sviluppo della mastopatia, lo stroma cresce e sposta le cellule ghiandolari, che vengono trasformate in cavità (cisti). Se il tessuto connettivo prevale nel seno, si sviluppa la fibrosi, la cui natura dipende dalla forma della patologia.
2. Nella fase iniziale della malattia, appare la fibrosi locale. Per questo tipo è caratterizzato dalla formazione di nodi mobili (non saldati alla pelle) (cisti) con contorni chiari e una superficie liscia. Hanno una forma arrotondata e raggiungono dimensioni da 0,2 cm a 3 cm. I focolai sono facilmente rilevabili alla palpazione.
3. Se non trattato, il tessuto connettivo cresce, spostando il parenchima e le cellule adipose. Una lesione completa del seno è chiamata fibrosi estesa (diffusa). Non ha confini chiari al momento di sondare.
4. Le donne in età climaterica spesso sviluppano fibrosi periduttale (plasmacitica). È caratterizzato dalla crescita dello stroma intorno ai dotti lattici.
5. Nella fibrosi duttale, una eccessiva formazione di tessuto connettivo si verifica all'interno dei dotti lattiferi e i tessuti circostanti non sono interessati. È un tipo di forma periduttale.
6. La fibrosi perivascolare periducleare copre l'area intorno ai dotti, linfatico e vasi sanguigni.
7. L'eccessiva crescita (proliferazione) dei tessuti interlobulari connettivi e intraduttali è chiamata fibrosi lineare (interlobulare). Alla palpazione del seno vengono palpati dei fili dense, i cui contorni sono chiaramente visibili sull'immagine mammografica.

I sintomi della fibrosi mammaria:

• la presenza di parti mobili o aree compattate di diversa localizzazione che non causano una sensazione di dolore durante la palpazione;
• cambiamento della pigmentazione della pelle sopra il sito della lesione della ghiandola (non sempre trovato);
• scarico liquido dal capezzolo mescolato con sangue o chiaro;
• disagio al petto (dolore, pesantezza, pressione dall'interno);
• forti dolori di trazione durante le mestruazioni, che si estendono alla regione dell'ascella e della spalla;
• gonfiore e ingorgo delle ghiandole mammarie nel periodo premestruale.

Se nel processo di proliferazione dei tessuti fibrosi si formano le cisti, allora alla loro palpazione appare una sensazione di dolore, prima dell'inizio del periodo mestruale i linfonodi possono aumentare. Nella dinamica della malattia, la dimensione dei nodi aumenta.

A seconda dell'intensità della manifestazione dei sintomi caratteristici, la malattia può essere moderata e grave.

diagnostica

Per diagnosticare la fibrosi mammaria è necessario consultare un mammologo e un ginecologo. Durante la conversazione, lo specialista scopre la presenza di una predisposizione genetica a questa patologia e malattie croniche, la data e la natura dell'ultima mestruazione, sia che si tratti di preparazioni ormonali, anche a scopo contraccettivo.

Dopo la palpazione del seno viene eseguita, ulteriori esami sono nominati:

• emocromo completo;
• mammografia;
• analisi del sangue per i livelli ormonali;
• Ultrasuoni delle ghiandole mammarie e degli organi della piccola pelvi;
• Ecografia Doppler - uno studio dei vasi sanguigni situati nelle ghiandole mammarie e il movimento del sangue lungo di essi;
• condotti per raggi X che utilizzano un agente di contrasto (cromatografia);
• prendendo la puntura da tumori e il suo esame citologico;
• tomografia computerizzata e risonanza magnetica.

Se viene confermata la presenza di neoplasie, è necessario consultare un oncologo, poiché le donne con alterazioni fibrotiche nelle ghiandole mammarie sono a rischio di sviluppare il cancro al seno.

trattamento

Quando si diagnostica la fibrosi, il trattamento non può essere ritardato. A seconda della gravità della patologia, per la terapia viene utilizzato un metodo chirurgico o conservativo. Nelle fasi iniziali della malattia è ben tollerabile alle cure mediche.

Nella scelta delle tattiche, vengono prese in considerazione le ragioni dello sviluppo della malattia, l'età del paziente, la presenza di processi infiammatori, le malattie croniche, i disturbi negli organi endocrini e il sistema nervoso centrale.

• La fibrosi focale dello stroma e altre forme di patologia suggeriscono il passaggio della terapia ormonale. La proliferazione del tessuto connettivo stimola gli estrogeni. L'attività di questo processo può bloccare il progesterone. La carenza di progesterone nel corpo è accompagnata dalla comparsa di gonfiore delle ghiandole mammarie e ipertrofia del tessuto fibroso intralobulare, che porta alla formazione di cisti. Per normalizzare il bilancio dei farmaci prescritti contenenti progesterone (Duphaston) e tamoxifene (Cytofen), neutralizzando l'azione degli estrogeni.
• Il gel di progestogel contenente gel di progesterone viene utilizzato per il trattamento topico della fibrosi delle ghiandole mammarie. Ha un effetto analgesico e allevia il gonfiore.
• La mastopatia può svilupparsi sullo sfondo di alti livelli ematici di prolattina. In questo caso vengono prescritti farmaci che riducono la produzione dell'ormone (Ronalin, Bromocriptine).
• La fibrosi toracica estesa viene trattata con il rimedio omeopatico Mastodinon.
• Quando le violazioni nella ghiandola tiroidea prescrivevano farmaci contenenti iodio.
• Con un forte gonfiore è necessario assumere diuretici di origine vegetale.
• Il trattamento con la fibrosi non fa a meno dell'uso di complessi vitaminici e sedativi.

Con l'inefficacia del metodo di trattamento conservativo, così come nelle fasi successive della fibrosi, è necessario l'intervento chirurgico. La resezione settoriale o enucleazione (desquamazione di tumori benigni senza rimozione del tessuto sano adiacente) viene eseguita per rimuovere i nodi formati e le cisti. In rari casi, il seno è soggetto ad amputazione completa.

prevenzione

Completamente escludere la possibilità di sviluppare la fibrosi è impossibile, ma ci sono una serie di raccomandazioni, la cui attuazione ridurrà il rischio di insorgenza e ricorrenza della patologia.

• Durante il trattamento della fibrosi, è necessario seguire una dieta speciale per mantenere la normale funzione intestinale. Prevede una restrizione nell'alimentazione dei grassi di origine animale e l'uso di una grande quantità di fibre contenute in vegetali, frutta e cereali.
• L'uso di farmaci ormonali e contraccettivi dovrebbe essere sotto la supervisione di un medico in conformità con il dosaggio prescritto.
• Dopo la nascita, è consigliabile allattare al seno durante la produzione del latte (almeno 6 mesi).

La fibrosi è una reazione protettiva del corpo, in cui il tessuto connettivo sposta le cellule grasse e ghiandolari al fine di isolare la fonte di infiammazione o emorragia. Nella fase iniziale dello sviluppo, la stessa patologia praticamente non si manifesta. Le neoplasie formate a causa dell'iperplasia stromale (nodi, cisti) sono benigne, ma ci sono casi della loro degenerazione in un tumore maligno. Per prevenire lo sviluppo di gravi complicanze, è necessario essere regolarmente esaminati da un mammologo e da un ginecologo.

fibrosi

La fibrosi è lo sviluppo (neoplasia) del tessuto connettivo nel campo portale, nella zona periportale (intorno agli epatociti e nei duttili proliferanti), nel centro dei lobuli (attorno alla vena epatica) e intermedia (intorno agli epatociti).

L'insorgenza della malattia fibrotica

Un ruolo importante nello sviluppo della fibrosi appartiene ai fibroblasti, mentre il collasso del reticolo nei foci di necrosi degli epatociti, precedentemente considerato il principale meccanismo per lo sviluppo della fibrosi, è di secondaria importanza. La fibrogenesi del fango nel fegato si verifica quando danno epatocita, infiammazione, proliferazione della duttula (specialmente in epatite cronica e cirrosi). I fattori che inducono la fibrosi possono essere peptidi, sostanze macromolecolari o frammenti di organelli citoplasmatici (lisosomi) che vengono rilasciati quando gli epatociti sono danneggiati. Nel processo di fibrogenesi, un certo ruolo appartiene alla superficie sinusoidale dell'epatocita danneggiato con la riduzione dei microvilli, della membrana basale, dei macrofagi contenenti ferro. Con il continuo danno nello spazio Disse, si forma una membrana basale tra cellule sinusoidali proliferanti ed epatociti. Successivamente, si verifica un circolo vizioso: il danno agli epatociti stimola la fibrogenesi e la fibrogenesi aggrava il danno agli epatociti a causa della malnutrizione. Come sapete, la membrana basale circonda i dotti biliare proliferanti. La sua parte fibrosa è costituita da fibre argirofiliche schiacciate del tessuto connettivo e l'omogeneo, CHIC-positivo, è formato da componenti epiteliali - cellule duttulari.

Corso di fibrosi

Il grado di fibrosi è dovuto al rapporto tra sintesi del collagene e decomposizione. La reversibilità del processo (la scomparsa del tessuto connettivo) dipende dallo stato dei macrofagi che assorbono il collagene e dalla natura chimica della sostanza principale.

Nei fuochi della fibrosi, ci sono setti di tessuto connettivo attivo e passivo. I setti attivi sono ricchi di elementi cellulari e si formano nei foci della fibrogenesi attiva a seguito della neoplasia del tessuto connettivo da parte dei fibroblasti. I setti passivi sono il risultato del collasso dello stroma di reticolina nei fuochi della necrosi del parenchima e contengono poche cellule.

Le fibre del tessuto connettivo con un gran numero di elementi cellulari hanno maggiori probabilità di invertire lo sviluppo rispetto alle fibre contenenti poche cellule. Septa di tessuto connettivo, che cresce in un lobulo da campi portali o da zone di collasso, divide il parenchima in aree separate - pseudo-long, che porta alla riorganizzazione della microarchitettura del fegato e alla formazione della cirrosi epatica. La formazione attiva dei setti è di grande importanza, specialmente allo stadio cirrotico. Nel corso della sept, ci sono vasi sanguigni che sono anastomosi tra i rami della vena porta e l'arteria epatica e i rami delle vene epatiche, che porta al flusso sanguigno shunt intraepatico e, di conseguenza, c'è una diminuzione della quantità di sangue che lava il parenchima epatico. La circolazione del sangue alterata porta ad un apporto insufficiente di ossigeno e sostanze nutritive agli epatociti e alla perdita della funzionalità epatica, un aumento della pressione nel sistema delle vene portale. Nelle lesioni epatiche alcoliche, la formazione eccessiva di tessuto connettivo si verifica nel centro dei lobuli, attorno alla vena epatica, che contribuisce anche alla violazione dei processi emodinamici durante la stasi del sangue passivo, colestasi prolungata, alcune intossicazioni accompagnate dalla morte del parenchima, al centro del lobulo epatico. Nei fuochi della necrosi del parenchima si verifica il collasso del tessuto connettivo. In questi casi, la formazione di un eccesso di tessuto connettivo determina la fibrogenesi attiva, che prevale sul collasso.

Basato sulla sua localizzazione nei lobuli del fegato. Esistono fibrosi focale, periepatocellulare, zonale (centrolobulare, portale, periportale), multilobulare, a ponte e periduttolare, perivenulare.

La fibrosi focale è caratterizzata dalla presenza di piccole cicatrici intrablobulari al posto del granuloma, che può indicare un precedente danno al fegato.

Per la fibrosi periepatocellulare, la formazione della membrana basale sulla superficie sinusoidale degli epatociti è caratteristica. Se il processo cattura tutti i segmenti del fegato o la maggior parte di essi, la fibrosi viene definita diffusa. La fibrosi periepatocellulare può verificarsi con lesioni alcoliche, ipervitaminosi A, sifilide e una serie di altre condizioni,

La fibrosi centrale zonale può portare alla formazione di setti del tessuto connettivo, che si estende dalle vene centrali verso i tratti del portale. Allo stesso tempo, con la fibrosi portale zonale, vi è un'espansione cilindrica dei campi del portale.

La sclerosi delle porzioni portale con la diffusione del processo oltre i loro limiti a causa della necrosi degli epatociti adiacenti è una caratteristica della fibrosi zonale periportale.

La fibrosi multilaterale si manifesta come risultato di una massiccia necrosi del parenchima epatico, che cattura il territorio di numerosi lobi. Sul loro sfondo, la parte intatta del tessuto epatico può mantenere la sua solita struttura.

Per il ponte la fibrosi è caratterizzata dalla formazione di setti del tessuto connettivo tra i vasi del fegato. Oltre ai setti pieni, ci sono incomplete, che terminano ciecamente in un lobulo del fegato. I setti interi possono essere porto-portale, porto-centrale, centrocentrali.

Le vene centrali contengono anastomosi, attraverso le quali si verificano soros del sangue bypassando il parenchima. Una conseguenza della formazione di setti a pieno titolo è una violazione dell'architettura dei lobuli, fino alla formazione di falsi lobi.

Con la fibrosi periduttale e periduttale, il collagene si deposita sotto la membrana seminterrata ispessita dei corrispondenti dotti biliari, ma le fibre non penetrano mai tra le cellule epiteliali di queste formazioni. La fibrosi periduttale è più pronunciata nella colangite sclerosante.

La fibrosi pervenulare è più comune nei danni al fegato alcolico, così come tra i tossicodipendenti. Da spazi subsinusoidali, la fibrosi può diffondersi alla vena centrale, e questo porta ad un ispessimento delle sue pareti.

Una forma particolare di malattia del fegato è la fibrosi congenita. Allo stesso tempo c'è una pronunciata fibrosi portale, ipoplasia dei rami intraepatici della vena porta e l'arteria epatica, una forte espansione dei dotti biliari. Esistono confini chiari tra i tratti portale sclerotico e il parenchima, non vi è infiltrazione infiammatoria. I percorsi del portale limitrofi possono essere collegati da setti. Una caratteristica della fibrosi congenita è l'assenza di lobi falsi.

Nel fegato, i processi di fibrogenesi sono principalmente controllati da un complesso di cellule interagenti di sinusoidi e parenchima. Una cicatrice fibrosa non solo causa la deformazione del fegato, ma è anche la causa principale della funzione alterata, delle manifestazioni cliniche e di una serie di complicanze. È possibile osservare uno sviluppo eccessivo del tessuto connettivo nel fegato nei tratti portali, nella zona periportale (intorno agli epatociti e ai duttili proliferanti), nel centro dei lobuli (attorno alla vena centrale), intramediata, attorno agli epatociti. Quando la fibrosi forma una variante speciale dell'interazione delle cellule di sinusoidi ed epatociti. La formazione di fibrosi (fibrogenesi) è un processo universale, dovuto all'eccessiva deposizione di proteine ​​della matrice extracellulare (ECM) nei tessuti. Oltre al collagene, la matrice extracellulare include glicoproteine, glicosaminoglicani (GAG) e proteoglicani. In un fegato normale ci sono 5 tipi di collagene: I, III, IV, V, VI. Quando la fibrosi è dominata da uno dei tipi di collagene, che contribuisce alla comparsa dei loro squilibri.

I proteoglicani sono macromolecole complesse costituite da una proteina centrale legata in modo covalente a un numero di polimeri di carbonio solfato polianionico o GAG. A seconda della catena di carbonio di GAG, ci sono eparan solfato, dermatan solfato, condroitina-4,6-solfato. Le fibre VKM sono strettamente legate alle glicoproteine ​​strutturali (lamina, fibronectina, nano-gene / entactina, undulina, tenascina), avvolgono le fibre di collagene e separano così il fegato stromale dal parenchima. Il danno al fegato è accompagnato da un aumento della produzione di tutti i tipi di collagene. Le principali fonti di formazione della proteina VKM sono cellule stellate epatiche (PZK), cellule Ito. Quando attivati, vengono trasformati in miofibroblasti, perdita di vitamina A, comparsa di fibre di os-actina, aumento del reticolo endoplasmatico ruvido, contenuto di RNA matrice di collagene I, tipo IV, numero di recettori per citochine che stimolano la proliferazione e la fibrogenesi. Quando la fibrosi inizia a dominare uno o un altro tipo di collagene. Nel tessuto fibroso ci sono molti tipi di collagene I e III spiralizzati, mentre allo stesso tempo prevale il collagene di tipo IV nelle membrane basali.

I miofibroblasti sono coinvolti nella sintesi del collagene e nella formazione della fibrosi. L'attivazione del PZK sinusoidale inizia con la loro stimolazione paracrina, promuovendo l'espressione dei geni da parte delle cellule di Kupffer, delle cellule endoteliali, degli epatociti e delle piastrine. Ciò consente alle cellule Ito di rispondere agli effetti delle citochine e di altri mediatori, come il fattore di crescita trasformante -pi (TGF- (3i), fattore di crescita epidermico piastrinico, fattore di necrosi tumorale- (TCR-vespe), trombina.Allo stesso tempo, i processi di proliferazione sono stimolati, contrattilità, rilascio di chemoattrattanti di leucociti, citochine, produzione in eccesso di componenti VKM, collagene di tipo I.

La formazione della fibrosi è in gran parte dovuta all'attività delle metalloproteinasi tissutali (MP), che distruggono le proteine ​​VKM. I MP tessutali sono sintetizzati dalle cellule di Kupffer e Ito. La loro attività è regolata da inibitori tissutali, in particolare TIMP, nonché plasmina e ag-macroglobulina. TIMP è prodotto da varie cellule, comprese le cellule Ito (Figura 5).

Sono descritti tre tipi di MP:

• collagenasi interstiziale (distrugge i tipi di collagene I e III);
• gelatinasi (distrugge i tipi di collagene IV e V, fibronectina, elastina, collagene denaturato);
• stromelisina (distrugge fibronectina, laminina, collagene III, IV, tipi V, peptidi, procollagene).

La depressione dei macrofagi porta fuori controllo il sistema delle cellule Ito che sono in grado di realizzare le loro funzioni fibrogeniche. In questa fase della malattia, i macrofagi producono attivamente citochine antifibrogene (IFN-a / R), nonché metalloproteinasi (collagenasi, prostaglandine Ei / Er).

Nelle lesioni acute del fegato esiste un certo equilibrio tra la sintesi e la distruzione dei componenti dell'ECM. Allo stesso tempo, nel processo cronico, vi è una predominanza della sintesi VKM sulla sua distruzione, che porta ad un'eccessiva attivazione del processo di fibrosi. Pertanto, la fibrogenesi epatica potenziata è caratterizzata da un aumento della produzione di collagene, una diminuzione della secrezione e dell'attività dei MP tissutali, un aumento della concentrazione di inibitori tissutali delle metalloproteinasi, più spesso TIMP-1.

I fattori scatenanti della fibrogenicità epatica sono più spesso alcol, epatite B epatica, C, D virus, co-infezione virale, processo autoimmune, danno epatico medicinale, eccessivo accumulo di rame, ferro nel tessuto epatico, carboidrati e metabolismo dei lipidi, ostruzione biliare di tutti i livelli, ecc.

I cambiamenti nella sintesi del collagene da parte dei PGC attivati ​​iniziano con un aumento nell'espressione dei loro geni. L'RNA matrice funge da vettore di informazioni dal gene al sistema di sintesi proteica delle cellule e funge da matrice per la sintesi di proteine. Il principale meccanismo di stabilità dell'mRNA di collagene è dovuto all'interazione del complesso di proteine ​​α-СP2 con la sequenza nucleotidica.Le proteine ​​di questo complesso sono in grado di interagire con l'mRNA di collagene solo in PZK attivato. Il collagene è sintetizzato come una molecola precursore intracellulare. Un precursore precoce del collagene è un preprocollagene, che contiene una sequenza segnale all'N-terminale che si divide nel reticolo endoplasmatico e si trasforma in procollagene.Dopo una serie di trasformazioni specifiche, le molecole di collagene nell'ECM formano le fibrille. Se esposto a agenti dannosi, la fibrosi si forma per diversi mesi o anni. I tempi della formazione della fibrosi possono modificare ulteriori fattori di rischio (alcol, infezione cronica, appartenenza al genere maschile, ecc.). Con l'ostruzione biliare, la fibrosi può svilupparsi in periodi da 2,5 a 18 mesi.

La formazione di fibrosi nel fegato dipende anche dalla natura e dalla gravità del processo infiammatorio. La cirrosi epatica con manifestazioni di ipertensione arteriosa è considerata come una condizione irreversibile, e allo stadio cirrotico c'è la possibilità di sviluppare il processo: abbiamo osservato casi di sviluppo inverso della fibrosi in un paziente con cirrosi biliare del fegato con normalizzazione del flusso biliare attraverso i dotti biliari extraepatici. Più a lungo esiste la fibrosi, minori sono le opportunità per la sua correzione. Attualmente, molta attenzione è rivolta ai metodi che consentono non solo di dichiarare la fibrosi, ma anche di determinare l'attività della fibrogenesi nel fegato, la sua tendenza alla stabilizzazione, l'involuzione o il progresso. La valutazione del grado di fibrosi nel fegato viene effettuata utilizzando metodi morfologici. I metodi istologici convenzionali che utilizzano coloranti standard ci consentono di fornire una valutazione qualitativa del contenuto di collagene e glicoproteine. L'analisi spettrofotometrica fornisce una valutazione quantitativa del collagene mediante la concentrazione di coloranti specifici per esso. Inoltre, sono ampiamente utilizzati sistemi semiquantitativi per la valutazione del grado di fibrosi. A questo scopo, i marcatori infiammatori sono determinati nelle proteine ​​endoteliali adesive del sangue dalle E-selectine della classe (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, che determinano l'infiltrazione infiammatoria nel fegato. La distruzione della VKM e l'attività della fibrogenesi possono essere giudicati dai livelli ematici di ialuronato, laminina e altre glicoproteine ​​strutturali.

Sintomi della malattia di fibrosi

Nelle prime fasi della fibrosi, il fegato funziona relativamente bene, quindi solo un piccolo numero di persone si accorge che qualcosa non va. Possono avvertire una stanchezza costante, notare che dopo il minimo impatto, i lividi appaiono sulla pelle. Poche persone associano questo a malattie del fegato. Tuttavia, mentre la distruzione del fegato continua, il tessuto cicatriziale cresce e si unisce alle cicatrici esistenti, le funzioni epatiche sono disturbate. In definitiva, il fegato è così sfregiato che impedisce al sangue di fluire attraverso di esso e riduce significativamente il suo lavoro.

La malattia progredisce lentamente. Si ritiene che i sintomi clinici si verifichino 6-8 anni dopo l'insorgenza della fibrosi epatica. I sintomi clinici di solito si sviluppano nella seguente sequenza:

• un aumento significativo della milza (splenomegalia);
• manifestazioni di ipertensione portale (varici esofagee e sanguinamento da loro);
• il verificarsi di ipersplenismo (anemia, leucopenia, trombocitopenia). Allo stesso tempo, i sintomi della cirrosi sono assenti e il test funzionale del fegato non viene modificato o modificato solo leggermente. Nonostante l'assenza di cambiamenti morfologici, si nota un aumento significativo della pressione portale e splenica. È possibile un'apparizione periodica di piccole ascite, che poi scompare spontaneamente.

Diagnosi della malattia da fibrosi

Lo stadio iniziale della fibrosi è difficile da rilevare, poiché spesso procede senza alcuna manifestazione. Per diagnosticare la malattia, vengono eseguiti esami del sangue e delle urine, viene eseguita una ecografia del fegato. Attualmente, il miglior metodo per determinare lo stadio della malattia è la biopsia epatica. Un piccolo campione di tessuto epatico viene prelevato con un ago speciale, mescolato con un colorante speciale ed esaminato al microscopio. Per monitorare lo sviluppo della malattia e rispondere ai cambiamenti nel tempo, si raccomanda di ripetere la biopsia ogni 3-5 anni.

Trattamento della malattia di fibrosi

Il medico ha pochissimi trattamenti efficaci per la fibrosi epatica. Attualmente, la correzione della fibrogenesi epatica può essere eseguita in più direzioni:

• trattamento della malattia di base al fine di eliminare il fattore causale della fibrosi;
• "attivazione della frenatura" PZK;
• ridurre l'attività del processo infiammatorio nel fegato;
• attivazione di meccanismi di fibrolisi per la distruzione di proteine ​​VKM in eccesso.

L'eliminazione del fattore eziologico del processo patologico nel fegato è una componente importante della terapia volta a ridurre i processi di fibrosi. Queste misure terapeutiche includono la terapia etiotropica delle lesioni virali (interferoni, induttori di interferone, farmaci chemioterapici), il rifiuto di usare alcol, narcotici ed epatotropici, l'eliminazione del ferro in eccesso, il rame, la decompressione con ostruzione dei dotti biliari, ecc.

Sotto "l'inibizione" dell'attivazione PZK implica il blocco dei processi di trasformazione delle cellule stellate in miofibroblasti attivi, i cui trigger possono essere lo stress ossidativo, l'endotossicosi, il metabolismo lipidico alterato, ecc. l'azione di cui nel fegato si accumula il glutatione, che è parte del glutatione perossidasi, distruggendo le forme attive di ossigeno. Inoltre, possono essere usati fosfotidilcolina, colestiramina, farmaci antibatterici, ecc.

Al fine di inibire l'attivazione di PZK, possono essere utilizzati farmaci con attività antinfiammatoria - glucocorticoidi, interferoni (a, P), D-penicillamina, ecc.

I meccanismi di fibrolisi possono essere attivati ​​aumentando la degradazione del VKM, proteine ​​proteiche.Alcune sostanze hanno alcaloidi come citocalasina B o colchicina, prostaglandine del gruppo E. La tossicità di questi alcaloidi impedisce il loro uso diffuso nella pratica clinica. Va ricordato che la PGE esogena viene rapidamente distrutta nel corpo, non avendo il tempo di intaccare il tessuto connettivo del fegato. Attualmente sono in corso studi sull'uso di citochine e antagonisti dei loro recettori come sostanze medicinali. Nella fibrosi epatica, le cellule Ito sono ipersensibili alle citochine di crescita (TGF-bb). Tuttavia, la loro sensibilità è ridotta sotto l'influenza di fattori che stimolano la rigenerazione degli epatociti, che conferma le prospettive di utilizzare fattori di crescita nel prevenire lo sviluppo di fibrosi.

Quali medici dovrebbero essere consultati per la malattia della fibrosi

• gastroenterologo
• chirurgo

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Fibrosi dei tessuti dopo l'introduzione del filler: che cos'è, cause, conseguenze della fibrosi e opzioni di trattamento

La comparsa di un lieve disagio temporaneo e alcune delle reazioni collaterali che si verificano nel derma per delineare le procedure plastiche è assolutamente normale.

Tuttavia, dopo iniezioni di riempitivi, si formano spesso sigilli atipici del tessuto connettivo, in altre parole fibrosi.
In quali casi, è necessario contattare immediatamente un cosmetologo.

Che cosa è la fibrosi dei tessuti, le sue cause, i metodi di trattamento, così come molti altri problemi saranno considerati ulteriormente.

Il concetto generale di educazione fibrosa

Nonostante il fatto che i filler a base di acido ialuronico siano pienamente compatibili con il corpo umano in base alle caratteristiche biologiche, tuttavia, dopo la somministrazione del farmaco, può svilupparsi un'infiammazione che di solito scompare dopo 2-3 giorni.

Se le formazioni persistono per due settimane o più, dovresti consultare un medico - probabilmente, il processo infiammatorio è diventato cronico e la proliferazione del tipo di tessuto connettivo inizia ad essere eccessiva. Tale compattazione locale (il termine medico è fibrosi) nell'area dell'introduzione di un gel speciale indica l'inizio del processo di sviluppo di nuove fibre di collagene.
Le capsule fibrose diventano evidenti non solo durante la palpazione, ma anche visivamente (il sollievo della pelle cambia).

La deformazione fibrosa dei tessuti è attribuita agli effetti tardivi e intrattabili della correzione e della modellazione dei filler ovali facciali.

Possibili cause

Capsule fibrose espansive multiple, protuberanze e altri sigilli sono le complicazioni più comuni dopo l'introduzione del filler.
Naturalmente, solo il medico sarà in grado di stabilire la ragione del loro aspetto, mentre in alcuni casi la causa della fibrosi non è mai stabilita ed è considerata una risposta individuale del corpo, ma alcuni fattori possono essere elencati:

• trasferimento diretto di fondi o la sua bassa qualità;
• tecnica di iniezione scelta erroneamente;
• sviluppo di infiammazione;
• danno meccanico alle pareti dei vasi sanguigni;
• reazione individuale di rigetto di una sostanza estranea dall'organismo;
• nella zona di iniezione, vi è un notevole aumento del tessuto connettivo - cicatrici, noduli o cisti (ad esempio, l'acido ialuronico aumenta la produzione di fibroblasti);
• mancato rispetto delle regole di igiene, cura e come risultato dell'infezione;
• estetista non professionale.

Inoltre, la formazione di capsule fibrose può provocare una dose erroneamente calcolata del farmaco, così come la sua eccessiva somministrazione superficiale.

Segni e sintomi caratteristici della fibrosi

L'introduzione dei filler è accompagnata da una serie di complicazioni, molte delle quali sono molto simili tra loro: edema, noduli, protuberanze, cheloidi, cicatrici, granulomi.
Pertanto, è necessario essere in grado di distinguere le capsule di tipo fibroso da altre neoplasie.

I sintomi indicano lo sviluppo di fibrosi:

1. Le neoplasie sul viso durante le indagini sono difficili, possono essere localizzate negli strati profondi della pelle.
2. Il tumore ha confini ben definiti, non si muove sulla palpazione, la sua forma è spesso arrotondata, ma ci sono anche foche di funghi.
3. Le capsule fibrose contengono un gran numero di vasi sanguigni, il che non è il caso delle cicatrici.
4. A differenza dei piccoli granulomi, le foche fibrose sono di dimensioni maggiori, occupando una superficie molto ampia della pelle (da 1 a 7 cm).
5. La diagnosi viene effettuata sulla base di un esame visivo dell'area interessata, della sua palpazione, degli ultrasuoni.

Le aree facciali fibrose più soggette a fibrosi

Una tale complicazione come la fibrosi dei tessuti può verificarsi in qualsiasi area da correggere: pieghe naso-labiali, labbra, area intorno alla bocca, area sotto gli occhi, sul collo, sul petto, decollete.
Ma il più delle volte, le capsule fibrose compaiono quando un gel viene introdotto nelle rughe poste intorno alla bocca, alla palpebra inferiore, alle pieghe nasolabiali superiori, al labbro superiore.

Particolarmente spesso diagnosticata la formazione di fibrosi sulle labbra. Il fatto è che la pelle in quest'area è ipersensibile, quindi il gonfiore può comparire anche con lesioni causate dall'ago senza l'introduzione di alcun gel, per non parlare della formazione di nodi fibrosi.

Trattamento della fibrosi

Nella maggior parte dei casi, vari metodi di terapia conservativa aiutano a far fronte agli elementi fibrosi che si manifestano a seguito di iniezioni di filler.
Quando la fibrosi tissutale non risponde al trattamento con farmaci altamente efficaci, consultare il chirurgo.

I metodi per trattare le neoplasie possono essere classificati come segue:

1. L'iniezione di farmaci nel centro del tumore, finalizzata alla distruzione del filler, viene chiamata ialuronidasi (ad esempio, il farmaco Diprospan). Tale manipolazione ti consentirà di rimuovere una quantità eccessiva di gel, distruggere il filler o sostituirlo con un altro farmaco (se introdotto troppo superficialmente). Anche con l'aiuto di iniezioni di ialuronidasi può rimuovere lo strumento, spremendo i vasi sanguigni. Ma l'introduzione della ialuronidasi può provocare un grave problema: la necrosi dei tessuti.

2. Introduzione direttamente all'area di consolidamento del farmaco ormonale steroideo (utilizzato quando il rigetto del gel si verifica sullo sfondo dell'azione del sistema immunitario umano).

3. La criodistruzione (esposizione al freddo), la cauterizzazione con prodotti chimici o l'elettrocoagulazione (esposizione alla corrente elettrica) sono efficaci solo per piccole formazioni superficiali.

4. Asportazione chirurgica dei nodi. Questo metodo viene utilizzato se le capsule fibrose si trovano negli strati profondi dell'epidermide o se hanno dimensioni impressionanti.

5. Gli ultimi metodi utilizzati nella lotta contro il problema descritto sono la terapia con onde laser o radio. Dopo 5-7 di tali procedure, restano piccoli difetti estetici, ma in alcuni casi lo svantaggio è il loro costo elevato e l'inefficienza assoluta e nessun medico può garantire il risultato desiderato con sicurezza.

Implicazioni e misure per evitare che una situazione peggiori

L'aspetto dei nodi fibrosi dopo l'introduzione del riempitivo non è una condizione mortale. La fibrosi è solitamente percepita come una sorta di difetto estetico della pelle.
Tuttavia, a seguito di un danno meccanico a tale sigillo può seguire complicazioni:

• lieve sanguinamento;
• infezione della ferita;
• sindrome del dolore;
• necrosi di tessuto ferito.

L'ultima di queste complicazioni - necrosi tessutale - merita di essere presa in considerazione in modo più dettagliato, poiché è la più indesiderabile e spiacevole di tutte le possibili conseguenze dell'introduzione dei filler.
Inoltre, l'esito di tali complicazioni può persino essere fatale.

Cambiamenti necrotici della pelle

La necrosi dei tessuti è chiamata un processo patologico irreversibile, accompagnato dalla morte di una parte di cellule e tessuti in un organismo vivente.
L'attività vitale delle cellule, nell'area necrotica, dopo un certo periodo di tempo si arresta completamente.

Le cause principali di:

• Violazione dell'afflusso di sangue dell'epidermide e degli strati circostanti.
• Pausa, spremitura.
• L'impatto di microrganismi patogeni (batteri o virus).

1. Intorpidimento dell'area danneggiata, perdita di sensibilità.

2. Colore molto pallido dell'epidermide in questo luogo. Dopo viene sostituito da una pelle blu, verde scuro e nera.

3. Danno generale di deterioramento: aumento dell'impulso, aumento della temperatura, comparsa di febbre, gonfiore.

Rilevazione dei sintomi elencati - una ragione per cercare immediatamente un aiuto medico!

Liberarsi di questo difetto sul viso non è facile.
La terapia della necrosi dei tessuti è lunga, nella maggior parte dei casi inefficace e, di conseguenza, i cambiamenti visibili della pelle sono quasi sempre presenti.

Tornando ai sigilli fibrosi, si dovrebbe anche notare che raramente si rigenerano in tumori maligni. Ma se non trattati, e quando i cambiamenti ormonali cambiano, il numero e la dimensione dei grumi fibrosi possono aumentare.

Per non aggravare la situazione, si dovrebbe evitare il danneggiamento o l'attrito delle capsule fibrose e, se possibile, possono essere rimossi chirurgicamente in tempo.

In conclusione, va detto che la fibrosi dei tessuti dopo l'introduzione del filler è una conseguenza delle plastiche di contorno, che non minacciano la vita umana. Tuttavia, il rischio di degenerazione delle foche in neoplasie maligne rimane, pertanto, ai primi segni della comparsa di fibrosi, si dovrebbe contattare un dermatologo esperto o un chirurgo.

Guarda il breve video "Trattamento delle complicanze della plastica di contorno con filler di acido ialuronico"

Fibrosi mammaria: causa ed effetto della patologia, principi di trattamento

Negli ultimi decenni, in tutti i paesi c'è stato un aumento (in Russia - del 3,6% all'anno) nel numero di pazienti con carcinoma mammario. Nella struttura di morbilità e mortalità tra la popolazione femminile, occupa una posizione di leadership.

Pertinenza dell'argomento

La diagnosi precoce e la terapia dei cambiamenti fibrotici nelle ghiandole mammarie, che sono uno dei componenti costitutivi della mastopatia fibrocistica, hanno acquisito un'importanza enorme. Ciò è associato ad un significativo aumento del numero di patologie mammarie benigne, che è rilevato in quasi l'80% delle donne in età riproduttiva avanzata. Particolarmente diffuso tra le donne in età riproduttiva, mastopatia fibrocistica diffusa - nel 60-80%. Il più delle volte (nel 37-95%) quest'ultimo viene rilevato tra le persone affette da varie patologie ginecologiche.

Devo rimuovere le formazioni patologiche, è possibile e come trattarle con metodi conservativi? L'elevato grado di rilevanza di questi temi si spiega principalmente con il fatto che, anche se queste condizioni non sono considerati precancerose o di una delle fasi del processo di cancro, ma quasi sempre i tumori maligni si sviluppano sul suo sfondo. Inoltre, le cause e i meccanismi, le condizioni e i fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo di entrambi sono gli stessi.

Cos'è la fibrosi mammaria

La ghiandola mammaria è costituita da componenti ghiandolari e stromali. Il tessuto ghiandolare è le ghiandole alveolari che formano piccoli lobuli, combinati in 15-20 lobi grandi. I loro piccoli condotti del latte rivestiti con epitelio, passano in più grandi, che si aprono sul capezzolo.

Lo stroma è rappresentato da tessuto adiposo, strutture fibrose del tessuto connettivo (fibroso), costituito da fibroblasti, fibre di collagene ed elastina. Circondano i lobi e i lobi, i dotti, formano strutture radiali più grandi e servono come una sorta di struttura per la ghiandola mammaria. Inoltre, gli elementi stromali sono il tessuto adiposo, i vasi sanguigni e i vasi linfatici.

proliferazione eccessiva di componente tessuto connettivo è stroma o fibrosi stromale altera il rapporto dei componenti fibrosi prostata e ghiandolari a favore della prima, la formazione di noduli e cisti (fibroadenomatosis). È il componente principale della malattia fibrocistica.

Tipi di cambiamenti fibrotici

Normalmente, la struttura delle ghiandole mammarie dipende dalla fase del ciclo mestruale, dalla gravidanza e dell'allattamento, dal periodo di età. Le variazioni nel rapporto tra componenti ghiandolari e stromali della stessa donna possono essere fisiologiche e patologiche. Una condizione patologica può essere valutata solo tenendo conto dei fattori sopra citati, in particolare tenendo conto delle fasi fisiologiche legate all'età dei cambiamenti d'organo.

Non esiste un'unica classificazione della fibrosi e la terminologia, di norma, dipende dal quadro clinico, radiologico e istomorfologico ed è spesso soggettiva. Ad esempio, a seconda della prevalenza, si distingue la fibrosi diffusa della ghiandola mammaria, che è una distribuzione più o meno uniforme del tessuto connettivo in eccesso nell'organo. E 'il componente principale della mastopatia fibrosa fibrocistica diffusa e involutiva.

Focale seno fibrosi - è limitato, ha la forma di un complesso denso di pochi centimetri di diametro, la proliferazione del tessuto connettivo in qualsiasi parte della ghiandola, soprattutto - nel quadrante superiore esterno. Questa formazione patologica è anche considerata come fibrosi mammaria locale. Se i confini di un nodo o nodo sono definiti più o meno chiaramente, il termine fibrosi nodale della ghiandola mammaria è usato da molti clinici. Tuttavia, il significato di questo termine non è praticamente diverso da quello precedente.

Simile a questa terminologia, ci sono anche definizioni soggettive relative e comparative della gravità della patologia:

• Fibrosi moderata, quando il tessuto ghiandolare viene leggermente sostituito dal tessuto adiposo, il tessuto connettivo si espande leggermente, con o senza la formazione di cisti e noduli piccoli o multipli. In questi casi, durante la palpazione, la ghiandola mammaria ha un carattere a grana fine o semplicemente denso e sulla mammografia viene determinata una mesh non espressa o un aspetto cellulare a maglie.
• La fibrosi pronunciata è caratterizzata da una proliferazione grossolana diffusa del tessuto connettivo fino alla deformazione dell'organo. aree distinte di fibrosi nella ghiandola mammaria possono verificarsi in casi avanzati, dopo un notevole trauma meccanico, un intervento chirurgico per le malattie, la plastica estetica chirurgica, compresa l'installazione degli impianti (fibrosi post-traumatico). Le crescite pronunciate del tessuto fibroso si sviluppano anche dopo la radioterapia - fibrosi radiante.

Inoltre, esiste una tale radiografia e un concetto istologico di patologia, come la fibrosi mammaria lineare. Caratterizza i processi proliferativi del tessuto connettivo denso tra i lobuli, lungo i condotti del latte e all'interno di quest'ultimo.

Sulle mammografie, i cambiamenti involutivi nella ghiandola mammaria con fibrosi sono già determinati all'età di 35-40 anni. Appaiono dapprima una diminuzione lobuli tessuto ghiandolare e la sua sostituzione con tessuto adiposo e la comparsa di numerose bande fibrose tra i lobuli (fibrosi interlobulare), la diffusione della proliferazione del tessuto connettivo avanti bene, e poi i grandi dotti galattofori (periduttale fibrosi seno), causando i condotti sono spremute e a poco a poco correre vuoto. Successivamente, i lobuli sono completamente sostituiti dal tessuto adiposo, che prevale sulla componente del tessuto connettivo.

Un po 'meno frequentemente, i processi involutivi procedono non in un grasso ma in un tipo fibroso. Sono caratterizzati dalla presenza di ampie aree costituite principalmente da tessuto connettivo. Nelle radiografie, questi cambiamenti sono sotto forma di raggi, che sono corde abbastanza grossolane di tessuto connettivo, dirette principalmente radialmente (fibrosi tifosa).

Cause e sintomi della patologia

La malattia è di natura polietiologica. Fatta eccezione per il suddetto traumatico e radiazione provoca un ruolo importante nello sviluppo di processi patologici giocare stato, accompagnato da un deficit di progesterone nel corpo, così come violazioni della funzione ovarica, con conseguente eccesso assoluto o relativo di estrogeni.

Le ghiandole mammarie sono l'organo bersaglio degli ormoni sessuali e l'eccesso di estrogeni porta a processi proliferativi dei tessuti e all'interruzione del sistema recettore ormonale di questo organo.

I principali e più comuni fattori per lo sviluppo della fibrosi sono:

1. Eredità - la presenza di parenti nella linea della madre di neoplasie nelle ghiandole mammarie di natura benigna o maligna.
2. Età oltre 35-40 anni.
3. Esordio precoce delle mestruazioni e periodo tardivo della menopausa.
4. Disturbi neuroendocrini nel sistema ipotalamo-ipofisario e nel sistema nervoso centrale-pituitario, nonché disfunzione della ghiandola tiroidea.
5. Disturbi metabolici associati a diabete e obesità.
6. La prima gravidanza e il parto in età avanzata.
7. Periodo di allattamento al seno troppo lungo o eccessivamente breve o sua completa assenza.
8. Processi infiammatori cronici e iperplastici degli organi genitali interni e disfunzione delle ovaie.
9. Aborto artificiale, soprattutto ripetuto Ciò è dovuto al fatto che nelle prime fasi l'influenza ormonale provoca cambiamenti nelle ghiandole. Come risultato dell'interruzione di questo impatto, si verificano processi inversi non omogenei. Questi ultimi diventano il fattore di partenza per la formazione e lo sviluppo della fibrosi.
10. Sovraccarico neuropsichico prolungato e frequenti condizioni di stress che contribuiscono alla compromissione del sistema neuroendocrino.
11. Malattie del fegato e delle vie biliari in violazione della loro funzione. Di conseguenza, l'inattivazione, rispetto agli ormoni in eccesso, diminuisce la capacità del fegato e la loro escrezione nella bile. A questo proposito, è necessario notare l'impatto negativo sul fegato e sui dotti biliari, il consumo di alimenti ricchi di grassi, bevande alcoliche e altre sostanze epatotossiche.
12. Disfunzione intestinale (stitichezza), uso inadeguato di alimenti contenenti fibre, alterata biocenosi della microflora intestinale, a seguito della quale, si presume che l'estrogeno venga riassorbito dalla bile nell'intestino.
13. Mancanza di vitamine, soprattutto A, con effetto anti-estrogenico; E, antiossidante e potente degli effetti del progesterone; B₆, riduce il contenuto di prolattina e promuove la normalizzazione della funzione dei sistemi nervoso e vascolare.
14. Uso eccessivo di prodotti contenenti metilxantine, che contribuiscono allo sviluppo di tessuto fibroso e accumulo di liquidi nelle formazioni cistiche. Questi prodotti includono principalmente caffè, tè fermentato forte, cioccolato, coca-cola, cacao.

Manifestazioni cliniche di cambiamenti moderatamente pronunciati in un certo tempo possono essere assenti.

I sintomi più comuni della fibrosi mammaria sono:

• un aumento del volume delle ghiandole, ingorgo (mastodinia), una sensazione di disagio e pesantezza in loro alcuni giorni prima dell'inizio delle mestruazioni o nella seconda metà del ciclo mestruale;
• aumento della sensibilità delle ghiandole e del loro dolore durante la palpazione;
• dolori nei periodi di cui sopra (mastalgia), meno spesso diventano permanenti;
• sigilli diffusi o singoli sotto forma di fili, noduli piccoli o grandi, determinati dalla palpazione e talvolta dolorosi, in particolare 1-2 settimane prima delle mestruazioni;
• a volte un leggero scolorimento della pelle e scarico dai capezzoli con la pressione.

Trattamento per la fibrosi del seno

I cambiamenti anatomici di un organo risultanti da traumi fisici, radioterapia e interventi chirurgici possono essere corretti solo con metodi di chirurgia plastica.

In caso di forme nodali, è necessario l'esame di un oncologo con vari metodi diagnostici, tra cui la biopsia della puntura. Nel caso di un singolo nodo, la resezione settoriale è raccomandata con un esame istologico di emergenza.

Dietologia e correzione del sistema nervoso centrale, stato mentale, disturbi endocrini, fegato, sistema biliare e funzione intestinale sono raccomandati dai singoli autori per la prevenzione, così come uno dei componenti del programma per il trattamento di forme diffuse di fibrosi.

In caso di disturbi psico-emotivi, è consigliabile utilizzare sedativi leggeri, principalmente di origine vegetale, sotto forma di tinture e decotti.

È necessario limitare significativamente l'assunzione di bevande alcoliche e aumentare l'assunzione di liquidi a 2 litri al giorno. Il cibo dovrebbe essere ricco di fibre e vitamine. È preferibile utilizzare alimenti contenenti fitosteroidi. Questi ultimi si trovano nella soia e nei suoi germogli, noci, sesamo, grano germogliato e in una quantità leggermente inferiore - in olio d'oliva, frutta e verdura, bacche e mais. È anche possibile utilizzare integratori alimentari con fitosteroidi.

Terapia farmacologica

Dato l'alto grado di dipendenza dagli ormoni da parte degli organi, sono spesso raccomandati vari farmaci ormonalmente attivi e i loro antagonisti. Questi includono:

• Bromocriptina in una dose di ½ - 1 compressa al giorno per 3 mesi - sei mesi, contribuendo alla correzione dell'eccesso di prolattina nel sangue.
• Parlodel, che è un derivato semisintetico di alcaloidi della segale cornuta. Ha un effetto stimolante sui recettori della dopamina dell'ipotalamo, a seguito del quale viene soppresso il rilascio di prolattina e di ormone somatotropo nel sangue.
• Tamoxifene, che si basa sul legame competitivo nei tessuti ai recettori cellulari dell'estradiolo, che si traduce nella soppressione della funzione ovarica. Ciò porta ad una diminuzione dei centri di compattazione delle ghiandole e del loro dolore.
• Danazolo, che viene utilizzato secondo gli schemi sviluppati. Ha un meccanismo multi fattoriale - agisce direttamente sui recettori steroidei nei nuclei ipotalamici, riduce il numero di secrezioni pulsanti degli ormoni che rilasciano la gonadotropina dell'ipotalamo, ha un effetto regolatore diretto sulla sintesi degli steroidi nelle ovaie legando enzimi specifici ed è coinvolto nella sintesi degli steroidi sessuali.
• Dekapeptil, Nafarelin e altri, agendo sulla ghiandola pituitaria e sopprimendo la secrezione delle cellule di ormone follicolo-stimolante e luteinizzante dalle sue cellule, a seguito della quale il contenuto di steroidi sessuali nel sangue diminuisce.
• Tibolon (Livial) - inibisce la secrezione di ormoni gonadotropici e l'ovulazione, ha un effetto anti-estrogenico sulle cellule epiteliali.
• I contraccettivi combinati orali - con una selezione adeguata a basse dosi sono patogeneticamente fondati e molto efficaci. Questi includono Norethisterone, Medroxyprogesterone, Duphaston e altri, così come il gel Progestogel della droga esterna.

Non esiste un singolo algoritmo per il trattamento delle malattie delle ghiandole mammarie causato da un'eccessiva proliferazione diffusa del tessuto connettivo e un singolo approccio è richiesto in ogni singolo caso.