Quante persone vivono con la cirrosi del fegato 1-4 gradi

La frase "Cirrosi del quarto grado" causa normalmente uno shock, associazioni errate con l'alcolismo, pensieri di morte imminente e quasi isterici. "Diagnosi di cirrosi epatica. Quanta vita è rimasta e cosa fare? ". In realtà, ci sono molte varietà di cirrosi epatica con una classificazione complessa e causata da un numero enorme di ragioni. Ma cos'è la Cirrosi 4? Il quarto grado indica esattamente PBC - cirrosi biliare primitiva - la più insidiosa di tutte le cirrosi epatica.

Cirrosi biliare primitiva

La PBC è una malattia autoimmune. Per una ragione ancora inspiegabile, il sistema immunitario umano fallisce e:

• compaiono anticorpi antimitocondriali che attaccano le cellule delle pareti del dotto biliare all'interno del fegato;
• di conseguenza, le cellule sane di questi tratti portale si infiammano e l'escrezione e il deflusso del fluido biliare peggiora;
• di conseguenza, il fegato è influenzato dalle sue stesse tossine e riduce tutte le sue funzioni;
• cambiamenti irreversibili si verificano - le cellule del fegato sono sostituite da cicatrici fibrose, grandi e piccoli noduli.

Finora, la scienza medica non ha dimostrato, ma una teoria è stata espressa che il processo autoimmune è innescato da un'interruzione ormonale, pertanto la PBC è, di regola, "una malattia delle donne di mezza età 40-50". Raramente, ma ci sono casi di malattia negli uomini e nelle giovani donne.

Allo stato attuale, è stato stabilito che la cirrosi biliare primitiva può essere ereditata dal primo ordine, oltre che essere una conseguenza dell'artrite reumatoide avanzata. Le probabilità di sviluppare questo tipo di cirrosi in pazienti con intolleranza congenita al glutine (proteine ​​dei cereali) sono elevate.

4 gradi PBC

Primo grado - preclinico

Non ci sono segni specifici della malattia. Caratterizzato da leggeri disturbi di letargia e disagio nella parte destra. Ma, l'attenzione è attirata su se stessa, che inizia a interferire con il prurito della pelle che si verifica dopo le procedure di acqua calda o di notte. In effetti, la malattia in questa fase può essere riconosciuta solo mediante analisi del sangue - la bilirubina e l'indice di protrombina sono ridotti. Vivere in questo stadio della malattia è facile e piacevole. Ma quanto durerà questo periodo...

Secondo grado - clinica

La clinica si manifesta: il fegato nel volume inizia ad aumentare, il dolore nell'ipocondrio si intensifica intensamente, attacchi di diarrea e nausea vengono aggiunti al meteorismo frequente. Gli stati d'animo apatici sono chiaramente manifestati e l'appetito è perso. Può verificarsi una diagnosi precoce di gengive sanguinanti e / o epistassi improvvise. Sintomi lievi osservati di encefalopatia epatica (deterioramento della funzione cerebrale).

In questa fase, la cirrosi può essere "preservata" e sfruttare un dono straordinario della natura: le cellule epatiche sane aumenteranno di dimensioni e svolgeranno pienamente l'intero ambito funzionale del lavoro che è inerente a un fegato sano.

Terzo grado - subcompensato

La crescita del volume dell'organo stesso si arresta, il processo di rigenerazione del tessuto epatico inizia attivamente. Peso e volume corporeo notevolmente ridotti del paziente. L'ascite viene aggiunta al dolore, alla flatulenza e alla diarrea - fluido libero nella cavità addominale. La pressione arteriosa superiore scende sotto 100. Spesso, dopo una leggera pressione sulla pelle, rimangono i lividi. Negli uomini, le ghiandole mammarie possono iniziare a crescere. Con buone proiezioni, è possibile mostrare procedure chirurgiche per creare nuovi percorsi del flusso sanguigno e rimuovere il liquido addominale. Quindi, la terza fase dovrà vivere non solo a casa, ma anche nella clinica.

Quarto grado - terminale

Ma vivere il 4 ° stadio di una qualsiasi delle cirrosi è molto difficile non solo per il paziente, ma anche per i suoi parenti. L'ultimo stadio della cirrosi è caratterizzato dai seguenti indicatori: il fegato viene drasticamente ridotto di dimensioni. Un'ascite pronunciata viene aggiunta a tutte le manifestazioni elencate. I pazienti soffrono di sintomi pronunciati di encelopatia epatica: la coscienza è confusa, il pensiero logico è difficile; c'è un tremore battente delle mani, un odore di aglio dalla bocca, si verifica un cambiamento nella coscienza della personalità.

Sanguinamento dal naso, gengive o tagli traumatici diventano prolungati e abbondanti. Esiste un rischio costante di emorragia venosa interna e trombosi della vena porta. Di particolare pericolo stanno costantemente aprendo ulcere nello stomaco e nel duodeno.

La cirrosi può degenerare nel cancro del fegato. Il paziente può cadere nel cosiddetto coma epatico. È perseguito da peritonite e polmonite.

All'ultimo stadio della malattia, il paziente richiede frequenti ospedalizzazioni, cure costanti e viene trasferito alla disabilità del primo gruppo.

l'aspettativa di vita

La malattia da PBC è caratterizzata da una lenta progressione ed è ora facilmente diagnosticata, soggetta a regolari esami medici. Nelle fasi iniziali (1-2), la malattia si ferma praticamente nel suo sviluppo e si ottiene una compensazione stabile. Ma i pazienti con stadio 3 non dovrebbero arrendersi, ma osservare rigorosamente il programma di ospedalizzazioni pianificate, regime di trattamento e raccomandazioni generali:

• massima protezione contro l'infezione da epatite virale;
• rifiuto totale di accettare bevande alcoliche;
• protezione dall'assunzione di droghe tossiche per il fegato;
• rigorosa aderenza alla dieta e al programma nutrizionale di acido ursodesossicolico, epatoprotettori e farmaci per terapia cellulare;
• dialisi del sangue regolare.

Se il trattamento della cirrosi epatica è in qualche modo, l'aspettativa di vita e lo sviluppo della malattia da 2 a 4 stadi richiederà circa 6 anni.

Con un approccio responsabile al trattamento, un cambiamento radicale nello stile di vita, questo periodo può essere esteso a 30 anni, ma se completamente ignorato, il paziente può morire entro 1 anno, perché senza una terapia specifica, la cirrosi epatica si sviluppa come una valanga.

La cura della cirrosi del 4 ° grado, purtroppo, è impossibile e può essere raggiunta solo mediante il trapianto di un organo donatore. Il tempo per tale risparmio di vita è limitato a mesi e il paziente dovrà vivere nell'unità di terapia intensiva.

Per una determinazione più accurata della durata, i medici utilizzano la tabella dei sistemi di classificazione Childe Turkotta Pugh e la tabella dei criteri di valutazione SAPS.

Proteggiti dagli spiacevoli incidenti mortali - sottoponiti ogni anno a una visita medica completa. Se ti è stata diagnosticata una cirrosi epatica, allora quanto rimane da vivere dipende da te.

Quattro stadi di cirrosi

La cirrosi è una malattia progressiva e cronica. Nelle cellule dell'organo si verificano disturbi patologici irreversibili: il tessuto fibroso sostituisce gradualmente quello funzionale. Di conseguenza, il normale funzionamento del fegato è impossibile, che influisce negativamente sull'attività di altri organi e sistemi corporei. Ci sono diversi stadi di cirrosi epatica ed è estremamente importante non perdere i primi sintomi della malattia. Certo, è impossibile liberarsi completamente da questa patologia, ma è possibile fermare lo sviluppo del processo distruttivo. Di seguito consideriamo il grado di cirrosi e i loro sintomi.

Fase 1

Al primo stadio della cirrosi epatica (stadio della compensazione) si sviluppa un processo infiammatorio-necrotico nei tessuti dell'organo. Questo periodo è caratterizzato da debolezza generale, stanchezza, diminuzione in concentrazione, anoressia.

La maggior parte delle persone non tiene conto di tali sintomi, associandoli a una carenza vitaminica o ad uno stress fisico e mentale intenso. Tuttavia, il processo patologico progredisce e gradualmente si sposta nella fase successiva.

Fase 2

La cirrosi dello stadio 2 del fegato (stadio di sottocompensazione) è accompagnata da sintomi più gravi. Il prurito appare, la pelle diventa giallastra, la temperatura corporea aumenta leggermente (fino a 38 ºС), si sviluppa una sensazione di pesantezza, si manifesta nausea, il vomito può svilupparsi con il rilascio di bile. C'è una diminuzione pronunciata dell'appetito, porzioni di cibo sono significativamente ridotte, e quindi il paziente perde peso in modo drammatico. Le masse fecali acquisiscono una leggera sfumatura o completamente scoloriscono, l'urina, al contrario, diventa di colore scuro. La disgregazione del flusso della bile porta a un cambiamento nel colore delle urine e delle feci - non lascia il corpo insieme alle feci, ma viene trattenuto nelle urine.

In questa fase, si sviluppano gravi processi infiammatori nelle cellule del fegato, il tessuto funzionale dell'organo viene sostituito da tessuto connettivo grossolano. Il fegato durante questo periodo continua a funzionare normalmente. Nel corso del processo patologico, il tessuto connettivo occupa un'area sempre più grande dell'organo, il fegato acquisisce una superficie densa e i suoi cambiamenti si avvertono facilmente quando si esegue la palpazione.

Molto spesso con liquido privo di cirrosi si accumula nella cavità addominale, un tale fenomeno patologico è chiamato ascist. Con questa violazione c'è una forte sporgenza dell'addome con una polarizzazione asimmetrica nella giusta direzione.

Fase 3

La cirrosi dello stadio 3 del fegato è molto grave e si chiama "scompenso". Quindi, qual è la cirrosi nella fase di scompenso e come si manifesta questa condizione? Questo stadio della malattia è caratterizzato dallo sviluppo di gravi complicanze: coma epatico, polmonite, sepsi, trombosi venosa, carcinoma epatocellulare. In caso di cirrosi epatica in fase di scompenso, è possibile l'apertura improvvisa del sanguinamento gengivale, nasale e anale.

Si verifica cirrosi stadio III del fegato (scompenso):

• diarrea;
• vomito frequente;
• totale impotenza;
• una brusca diminuzione del peso corporeo (kakheti);
• atrofia dei muscoli delle mani e dello spazio intercostale;
• alta temperatura corporea.

In questa fase, la probabilità di morte è elevata e quindi la vittima deve trovarsi in una struttura medica e un'operazione di trapianto di fegato è possibile come misura di emergenza.

Fase 4

Lo stadio di scompenso è accompagnato da sintomi di encefalopatia e il quarto stadio (terminale) si sviluppa gradualmente. In questa fase, il paziente è in coma. Lo stadio terminale della cirrosi è caratterizzato da un'estesa deformità dell'organo. La dimensione del fegato è notevolmente ridotta, il volume della milza, al contrario, aumenta. Lo sviluppo di anemia, leucopenia è osservato, la concentrazione di protrombina diminuisce, a seguito della quale può verificarsi sanguinamento. Sullo sfondo del coma epatico, il cervello ne risente. Di regola, il paziente non lascia un coma, il risultato di questa condizione è nella maggior parte dei casi fatale.

motivi

I fattori di sviluppo della cirrosi sono diversi, la malattia può verificarsi a causa di:

• patologie del cuore - alcune malattie cardiache sono accompagnate da ristagno di sangue, che può causare la cirrosi cardiaca del fegato.
• epatite autoimmune - con questa patologia, il funzionamento del sistema immunitario umano è compromesso, inizia ad attaccare le cellule sane, assumendole come aliene. Può anche portare alla cirrosi.
• fattori ereditari - con tali patologie genetiche come la malattia di Wilson e l'emocromatosi, il fegato accumula metalli e elementi nocivi, che porta alla cirrosi.
• dipendenza da alcol - non solo il fegato soffre degli effetti dannosi dell'alcol, ma anche di tutti i sistemi corporei. A causa dell'abuso di bevande alcoliche, il funzionamento del fegato è compromesso, il corpo non è in grado di processare l'etanolo. Dopo 10 anni di consumo continuo, la cirrosi epatica si sviluppa con un alto grado di probabilità.
• effetti avversi dei farmaci.
• malattie infettive e parassitarie (toxoplasmosi, brucellosi, echinococcosi, ecc.).

complicazioni

La cirrosi dello stadio 4 del fegato è spesso accompagnata dallo sviluppo di gravi complicanze.

Sanguinamento interno causato da vene varicose

Il tessuto connettivo esercita una pressione sui vasi e, di conseguenza, il flusso sanguigno si ridistribuisce. Le vene si sovraccaricano e si espandono, le loro pareti sono molto diradate. Vomito, ipertensione arteriosa, intensa attività fisica può portare a una rottura delle vene e, di conseguenza, a sanguinamento. In caso di emorragia interna, il vomito si manifesta con sangue color scarlatto, diminuiscono la pressione, si sviluppa grave debolezza, si osservano capogiri e feci nere.

peritonite

Sullo sfondo dell'ascite può sviluppare la peritonite. Questa condizione patologica è accompagnata da un forte dolore all'addome, un significativo deterioramento della salute, febbre, feci ritardate.

Coma epatico

Con il coma epatico, l'organo praticamente cessa di funzionare. I segni iniziali di una tale condizione sono confusione, sonnolenza, stato flaccido, grave giallo della pelle, odore di ammoniaca dalla bocca.

Con l'aiuto di metodi di ricerca diagnostica, è possibile identificare una neoplasia maligna e monitorare le dinamiche del suo sviluppo. Tuttavia, la prognosi di un cancro è quasi sempre sfavorevole.

prospettiva

Il tasso di sopravvivenza dipende dallo stadio della cirrosi. Con la cirrosi compensata, più del 50% dei pazienti vive 7-10 anni. Nella fase di sottocompensazione, circa il 40% dei pazienti vive fino a 5 anni. Con la cirrosi epatica in fase di scompenso, l'aspettativa di vita del 10-40% dei pazienti non supera i 3 anni. È impossibile rispondere inequivocabilmente alla domanda "quante persone vivono allo stadio 4 della cirrosi epatica", a causa di complicazioni, la morte può verificarsi in qualsiasi momento. Quindi, con l'encefalopatia, il paziente potrebbe non vivere per 1 anno, specialmente se è in stato comatoso.

Va ricordato che nelle prime fasi della cirrosi, quando il trattamento è efficace, possono essere assenti segni specifici della malattia. Pertanto, è estremamente importante sottoporsi a regolari esami medici e rispondere tempestivamente a qualsiasi sintomo non caratteristico.

La classificazione della cirrosi epatica sulla scala di Child - Pugh: gravità nei punti

La classificazione della cirrosi epatica sulla scala di Child-Pugh è un modo moderno per valutare la gravità della patologia. Sta nel fatto che il medico valuta i sintomi della malattia in accordo con la gravità delle loro manifestazioni e punteggi. Per ogni criterio, viene calcolato il loro importo specifico. Successivamente, il medico classifica il tipo di malattia, prescrive il trattamento e valuta la sopravvivenza. Per prevenire la morte, il paziente deve rispettare tutte le raccomandazioni del medico.

Questa classificazione fu proposta nel 1973 ed è la più popolare al momento. Sulla base di questo, il medico prende delle conclusioni sulla necessità di un'operazione o una prescrizione di terapia farmacologica per la cirrosi epatica. La valutazione avviene in base a diversi parametri in base ai quali vengono inseriti i punti.

La cirrosi epatica è una malattia caratterizzata da una ristrutturazione del tessuto epatico e dei vasi sanguigni, una diminuzione degli epatociti funzionanti (cellule epatiche) e una crescita eccessiva del tessuto connettivo. Se non trattata, questa patologia può portare a insufficienza epatica e ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta). Si verifica in donne e uomini di qualsiasi età, sullo sfondo dell'epatite, patologie ereditarie, danni al fegato tossici con droghe e veleni quando si lavora in industrie pericolose.

I pazienti con sospetta cirrosi devono donare il sangue per l'analisi biochimica. Il gastroenterologo deve esaminare il livello di bilirubina, l'indice di protrombina e l'albumina. Un importante criterio diagnostico è la presenza / assenza di ascite ed encefalopatia epatica.

La bilirubina è un pigmento epatico formatosi a causa della scomposizione dei globuli rossi. È solubile e insolubile. Quest'ultimo è escreto a causa del passaggio dal fegato all'intestino e ai reni.

Se il fegato non fa fronte a questo, allora la bilirubina si accumula nel sangue. A causa della sua stagnazione, si verifica un'intossicazione tossica. Normalmente, l'indice della bilirubina non deve superare 20,5 μmol / l.

L'indice di protrombina è una proteina responsabile della coagulazione del sangue. Significa quanto velocemente una persona smette di sanguinare e qual è la probabilità del suo aspetto. Se il fegato non può produrre vitamina K, che è prodotta da questa proteina, allora c'è una violazione della produzione di protrombina. La norma umana varia dal 72 al 140% e viene calcolata come il rapporto tra il tempo di formazione di un coagulo di sangue in una persona sana con un indicatore di una persona che soffre di cirrosi epatica.

L'albumina si riferisce alle proteine ​​prodotte dal fegato. Esegue il trasferimento della bilirubina e blocca la comparsa di edema. Il tasso normale è 35-50 g / l.

L'ascite è una complicanza della cirrosi, consistente nell'accumulo di liquidi nella cavità addominale. A causa di ciò, vi è un aumento dell'addome, della stasi del sangue e un aumento della pressione nei vasi sanguigni. Encefalopatia epatica - disturbi neuropsichiatrici a causa di insufficienza epatica.

Ci sono quattro fasi dell'encefalopatia che un medico dovrebbe prendere in considerazione quando valuta la cirrosi:

Quanti vivono con la cirrosi del fegato 1, 2, 3 e 4 stadi

Di quanti anni la gente vive con la cirrosi, sicuramente non si può dire. Dipende da molti fattori e da un numero di legami patogenetici che si sviluppano durante la cicatrizzazione del fegato. A seconda del tipo e del numero di modifiche, è prevista l'aspettativa di vita del paziente. L'attenzione viene anche prestata alla sua qualità: è probabile che duri 20 anni e passi la maggior parte del tempo a letto. Qualsiasi previsione sarà difettosa - l'abuso di alcol e il fumo provocano la rapida distruzione del tessuto sano del fegato.

Prospettive e influenze

Il momento della vita con la cirrosi determina un numero di punti:

• La causa della malattia;
• Bere alcolici;
• Attività di processo;
• La presenza di aterosclerosi e il grado di insufficienza cardiaca;
• Regolarità del trattamento;
• l'immunità di Stato;
• Infezioni concomitanti.

Nell'epatite virale cronica, il processo è lento, ma irreversibile. Quando le crescite cicatriziali si formano cambiamenti patologici. Diamo statistiche. Una prognosi sfavorevole per la sopravvivenza nei pazienti con abuso di alcol. In caso di tossicodipendenza e alcolismo cronico, il fegato collassa dopo 2-3 anni, che è fatale a causa di sanguinamento acuto, alterazioni scompensate nel cuore e danni al cervello. Se il paziente continua a bere alcolici sullo sfondo della malattia, la morte si verifica all'improvviso.

Con la cirrosi scompensata, fino al 90% delle persone muore in 3 anni a causa di sanguinamento dalle vene dell'esofago, coma epatico.

Le statistiche generali mostrano che dopo aver identificato la malattia una persona vive fino a 6 anni. I termini sono ridotti durante la formazione di tumori maligni del fegato sullo sfondo della patologia.

La vita del paziente viene prolungata per 2 decadi quando viene rilevata cirrosi in uno stadio compensato o sottocompensato. Se si esegue un trattamento adeguato dell'epatite virale, eliminare l'abuso di bevande alcoliche, utilizzare farmaci riducenti, è possibile prolungare in modo significativo la durata della vita. Con la diagnosi tempestiva del trattamento della malattia è possibile interrompere il processo patologico nella fase iniziale.

È meglio impostare la prognosi per la vita del paziente dopo la verifica della cirrosi secondo i criteri di Child-Turkotta:

Nel terzo caso, il 20% dei pazienti vive 5 anni. Nell'analizzare le statistiche delle lesioni cirrotiche è emersa la durata totale di tutti i pazienti - circa 7 anni. Con la cirrosi compensata, il 50% dei pazienti supera la pietra miliare del decennio, allo stadio 3-4 circa il 40%. Il periodo minimo per la cirrosi è di 3 anni.

Le complicazioni influenzano la sopravvivenza. La sindrome da ipertensione portale è caratterizzata da un aumento della pressione nel sistema delle vene portale. Con l'ascite, le persone vivono per circa 3 anni con una frequenza> 25%. Il tempo è ridotto con encefalopatia epatica. In questa nosologia, le morti avvengono entro 12 mesi dalla diagnosi.

Quando si rileva la fase 3-4 dell'encefalopatia, una persona vive fino a un anno. Un risultato fatale si verifica prima del coma epatico. La morte per cirrosi è possibile dai seguenti motivi:

1. Sanguinamento interno dalle vene dilatate dell'esofago, intestino;
2. Ascite durante il passaggio alla peritonite;
3. Encefalopatia epatica;
4. Disturbi biochimici - il livello di albumina scende a 2,5 mg%, sodio fino a 120 mmol / l.

Cirrosi del fegato 4 gradi

Con la malattia si verificano numerose complicazioni pericolose che limitano la sopravvivenza delle persone fino a 3 anni. Un sintomo comune del palcoscenico è l'idropisia. Liquido nella cavità addominale si verifica quando la linfa si accumula, insufficiente evacuazione del contenuto patologico. Gonfiore degli arti inferiori e superiori, idrotorace.

La comparsa di ascite con cirrosi è associata a diversi fattori:

• Eccessivo accumulo di linfa nel fegato.
• Aumento della permeabilità vascolare del corpo.
• Eccessiva pressione dei vasi epatici.
• Ritenzione di sodio nei tessuti.

L'ascite compare con ipertensione portale, ma si verifica anche con un numero di sintomi associati:

1. Aumento dell'addome;
2. Cedimento precoce;
3. L'occorrenza di ernia femorale, inguinale o ombelicale;
4. Suono di batteria con addome a percussione.

Per la diagnosi di idropisia si prende una puntura (laparocentesi). Lo studio consente di determinare l'accumulo di liquido nella cavità pleurica, che diventa la principale causa di stimolazione dei recettori del peritoneo parietale. Senza cure mediche di emergenza, la patologia porterà alla morte.

1. Dolore addominale
2. Aumento della febbre con brividi.
3. Mancanza di rumore intestinale.
4. Leucocitosi del sangue.
5. Sintomi di encefalopatia.

Cirrosi di grado 3

Circa il 50% delle persone con questa diagnosi vive 3-4 anni. La riduzione dei termini avviene con complicazioni:

• Hydrothorax (versamento nella cavità pleurica).
• Sviluppo di emorroidi a causa di un aumento della pressione intra-addominale.
• Spostamento degli organi interni.
• Ernia diaframmatica.
• Reflusso esofageo

Con una terapia adeguata, aumentano la sopravvivenza di 1-2 anni, ma i medici non possono fare di più: le cellule funzionali del fegato sono sostituite da fibrosi non funzionale. Se l'organo viene trapiantato e si radicherà bene, il tempo aumenta, ma non con le infezioni virali. Quando trapiantato, il microrganismo infetterà un nuovo fegato. Ulteriori problemi deriveranno dall'uso di immunosoppressori per sopprimere la reazione di rigetto dell'innesto.

Elenco delle complicanze nella cirrosi di grado 3:

1. Vene varicose dell'esofago, retto.
2. Sanguinamento gastrointestinale.
3. Encefalopatia epatica (confusione, convulsioni neuromuscolari, disturbo del comportamento).
4. Il carcinoma epatocellulare è un tumore maligno con rapida progressione.
5. Sindrome epatorenale: inibizione persistente della funzionalità renale, insufficienza renale, accumulo di tossine del sangue.
6. Sindrome epatica-polmonare.
7. Gastropatia epatica

Cirrosi del fegato 2 gradi

La patologia è favorevole in relazione alla sopravvivenza a 10 anni, ma la metà di questi pazienti muore 5-6 anni dopo la diagnosi della malattia. La causa della morte sono le complicazioni, il disprezzo per il rifiuto delle bevande alcoliche. La probabilità di morte a breve termine è determinata dalla gravità dell'insufficienza epatica, ipertensione portale.

Specialisti qualificati nella diagnosi della gravità della malattia valutano il contenuto di albumina, bilirubina, tempo di protrombina, stadio di encefalopatia epatica, gravità dell'ascite - gli indicatori aiutano a fare una previsione. Con il grado 2 (subcompensato), le vene varicose e il sanguinamento gastrointestinale non si sviluppano, il che aumenta l'aspettativa di vita dei pazienti.

Cirrosi di grado 1

Irritato per questo stadio non è tipico. I processi infiammatori che portano alla morte di epatociti, con trattamento tempestivo, si fermano o rallentano. Cambiamenti specifici si riflettono nelle analisi del sangue. L'aumento di AlAt, AsAt indica la distruzione delle cellule epatiche. In patologia, viene rilevata una normale concentrazione di albumina, la bilirubina, l'indice di protrombina diminuisce a 60-80. Con la rapida progressione dell'epatite suggeriscono la formazione attiva di cirrosi con restrizione della vita a 10-15 anni.

Ulteriori fattori limitanti:

• Mal di testa.
• Debolezza.
• Prestazioni ridotte.
• Apatia.
• Ginecomastia (negli uomini).

Le complicazioni sono insignificanti in relazione al trattamento, ma influenzano la sfera mentale del paziente, riducono le prestazioni.

I bambini con cirrosi di 1 grado vivono a lungo con una terapia appropriata. Le cellule epatiche hanno capacità di riserva: sono ripristinate da infiammazione e tumori organici.

L'uso di acqua minerale, il cibo può ridurre la quantità di tossine nel sangue. La terapia domiciliare comprende olio di lino e cardo mariano. Nei casi di cirrosi biliare, il paziente rende in modo indipendente le misure correttive nelle misure terapeutiche. Senza consultazione con il medico non può essere auto-trattamento.

I pazienti con cirrosi hanno ridotto l'immunità. È necessario eliminare i focolai di infezione cronica nei denti. Per aumentare la durata della vita dei pazienti con cirrosi, evitare di lavorare con odori forti, pesticidi. Anche la gravità del sollevamento in patologia è controindicata.

La durata di una persona con cirrosi dipende dall'umore e dal desiderio del paziente. Diagnosi precoce, un trattamento adeguato è la base per aumentare l'aspettativa di vita delle lesioni cirrotiche del fegato o della milza.

Il problema principale in cui si verifica la malattia - abuso di alcol. L'assunzione prolungata di surrogati porta alla distruzione degli epatociti, a un'escrezione ridotta della bile e ad altre manifestazioni. Se ti sbarazzi della dipendenza in una fase iniziale, il processo patologico può essere prevenuto. Le cellule epatiche sono in grado di auto-guarire, ma con l'esistenza a lungo termine della malattia, si verificano cambiamenti irreversibili - la proliferazione del tessuto fibroso. Le cicatrici si formano sul sito di reazioni infiammatorie persistenti, in cui i cambiamenti patologici non hanno il tempo di rigenerarsi.

Un altro problema è l'epatite virale. Il decorso cronico della malattia è accompagnato da costante infiammazione. La distruzione a lungo termine delle cellule del fegato viola la funzionalità del corpo. La fibrosi sostituisce il luogo di distruzione. I fuochi micronodulari tracciati morfologicamente. La dimensione della lesione determina la sopravvivenza per la cirrosi.

Le fasi della cirrosi: panoramica e caratteristiche di ciascuno

La stadiazione, cioè il passaggio sequenziale di alcuni stadi di sviluppo, è caratteristica della maggior parte delle malattie e la cirrosi non è un'eccezione.

La malattia si sviluppa in tre fasi:

1. Il primo stadio è compensato (cirrosi iniziale).
2. La seconda fase è subcompensata.
3. Il terzo stadio è la cirrosi scompensata (terminale).

Lo stadio della cirrosi epatica è determinato utilizzando una speciale scala di gravità Childe-Pugh - una valutazione quantitativa della gravità dei più importanti segni di insufficienza epatica, ovvero i livelli di bilirubina nella cirrosi epatica, colesterolo e tempo di protrombina e il grado di danno cerebrale alle tossine epatiche (encefalopatia ) e ascite (accumuli di liquido libero nell'addome).

Ciascuno dei segni viene valutato su una scala da 1 a 3, in base alla somma dei punti, viene determinata la gravità della malattia, che corrisponde alle classi:

• A (fase compensata);
• B (sottocompensazione);
• C (scompenso).

Il primo periodo compensato (classe A sulla scala Childe-Pugh) è caratterizzato da un lieve grado di gravità, il punteggio totale nel calcolo è 5-6.

Manifestazioni cliniche della malattia

La cirrosi del fegato di 1 ° grado (cirrosi precoce) si sviluppa e procede più spesso latente (nascosto), manifestata da lievi disturbi, oltre a dati che indicano insufficienza delle funzioni epatiche.

Un sintomo frequente e persistente è la pesantezza nel lato destro o sinistro a causa di un aumento delle dimensioni degli organi - il fegato e / o la milza.

Inoltre, i sintomi della cirrosi epatica possono essere sintomi di disturbi digestivi - nausea, vomito, diarrea (frequenti feci liquide più di 3 volte al giorno), distensione addominale, perdita di appetito o aumento prolungato della temperatura corporea, debolezza generale, aumento dell'affaticamento e riduzione delle prestazioni.

Durante l'esame, il medico può solo rilevare un aumento delle dimensioni del fegato (epatomegalia), la sua superficie è uniforme, la consistenza è densa, a causa dello stiramento della capsula epatica, rilevando che può essere dolorosa. Spesso c'è un aumento delle dimensioni e della milza (splenomegalia).

Già nella fase compensata, è possibile acquisire un aspetto "tipico" per la cirrosi epatica, che è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche:

• panini agli angoli della bocca;
• pelle secca;
• vene a ragno sul viso e sul corpo (telangiectasia);
• rossore dei palmi nella zona di elevazione del pollice e del mignolo (eritema palmare);
• negli uomini, un aumento delle ghiandole mammarie (ginecomastia), così come una diminuzione della crescita dei peli nell'area della barba, dei baffi, delle cavità ascellari o persino della loro perdita.

Segni di laboratorio e strumentali:

Quando si eseguono studi di laboratorio, le modifiche potrebbero non essere rilevate, cioè gli indicatori saranno entro il range normale, o solo leggermente modificati.

Per la diagnosi precoce, viene eseguita una diagnosi ecografica degli organi della cavità addominale (ecografia) e la cirrosi epatica confermerà i quattro segni più comuni:

• espansione dei diametri del portale e delle vene spleniche;
• aumento della dimensione del fegato con un cambiamento nella sua struttura (eterogeneità);
• aumento della dimensione della milza;
• rilevamento di liquido libero nella cavità addominale.

Inoltre, i cambiamenti caratteristici verranno rilevati già in questa fase dello studio della biopsia: un pezzo di tessuto epatico ottenuto per puntura, ovvero la violazione della struttura - l'architettura - del fegato con ampia formazione di tessuto fibroso e lobi falsi.

Il secondo stadio della cirrosi - subcompensato (classe B di Childe-Pugh) è indicativo di gravità moderata e ammonta a 7-9 punti durante il calcolo.

Manifestazioni cliniche

Per questo stadio di cirrosi, un quadro clinico sviluppato è caratteristico. I primi segni di cirrosi epatica possono essere un aumento delle dimensioni dell'addome, epistassi con cirrosi, disturbi del sonno, irritabilità.

Segni oggettivi su cui il dottore sospetta la diagnosi:

• cambiare il comportamento, il carattere e l'intelligenza del paziente;
• Aspetto "tipico" con l'acquisizione del giallo della pelle, tracce di graffi sulla pelle, magrezza in presenza di un grande addome (ascite con cirrosi epatica), atrofia muscolare, lividi sul corpo, vene visibili sulla parete anteriore dell'addome ("testa di medusa");
• ernia ombelicale spesso, edema;
• l'aumento delle dimensioni del fegato con segni di eterogeneità della struttura - tuberosità al sondaggio.

Segni di laboratorio e strumentali:

Le analisi di laboratorio e strumentali in questa fase indicano una mancanza di funzionalità epatica:

• diminuzione degli indicatori che caratterizzano la capacità del fegato di formare sostanze - livelli di protrombina, albumina, colesterolo;
• aumento dei livelli di bilirubina e transaminasi (ALT, AST), che indica la morte di cellule epatiche con il rilascio nel sangue del loro contenuto.

Corso della malattia

La compensazione relativa può durare anni, ma più spesso, lo scompenso della cirrosi epatica si sviluppa prima o poi.

La cirrosi epatica, grado 3, cioè lo stadio scompensato, è di classe C sulla scala Childe-Pugh ed è osservata nella malattia grave. Quando si calcola la quantità di punti è 10-15. La cirrosi dello stadio epatico 3 indica una morte massiccia di cellule epatiche.

manifestazioni

L'ultimo stadio decomposto della cirrosi epatica aumenta il rischio di sviluppare tali complicanze della malattia come:

• sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago e dello stomaco;
• peritonite batterica spontanea (infiammazione infettiva della copertura peritoneale della cavità addominale);
• coma epatico;
• insufficienza respiratoria;
• insufficienza renale;
• carcinoma epatico (carcinoma epatocellulare).

Inoltre, ciascuna di esse in assenza di un'adeguata assistenza medica può portare a una prognosi infausta e persino alla morte.

Le complicazioni della malattia sono più spesso causate dallo sviluppo della sindrome da ipertensione portale - un aumento della pressione nel sistema delle vene del fegato in violazione del deflusso sanguigno. Ipertensione portale in cirrosi si sviluppa in 4 fasi:

• iniziale - praticamente nessuna manifestazione;
• moderata - lieve dilatazione dell'esofago, parete addominale anteriore, segni di un aumento delle dimensioni della milza in assenza di ascite;
• pronunciato - l'apparizione di segni di ascite, disturbi del sistema di coagulazione del sangue (lividi sul corpo, epistassi), significativa dilatazione delle vene;
• complicato con lo sviluppo delle violazioni di cui sopra.

Oggettivamente, l'ultima fase della cirrosi sarà caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni del fegato durante la palpazione (rughe) e la dimensione della milza durante questo periodo potrebbe superare la dimensione del fegato.

Dati di laboratorio e strumentali:

Le analisi possono normalizzare i livelli degli enzimi epatici (ALT, AST) durante uno studio biochimico del siero del sangue, che è spesso erroneamente interpretato come un miglioramento, ma se non vi sono epatociti funzionanti, allora non c'è posto da prendere ed enzimi.

Caratteristiche delle misure terapeutiche

Identificare le cause della malattia, cioè l'eziologia, gioca un ruolo dominante in ogni stadio della malattia. È l'eziologia che influirà sul modo di trattare la cirrosi.

Ad esempio, in caso di cirrosi di origine virale, devono essere utilizzati preparati speciali contro i virus dell'epatite e, in caso di cirrosi di origine autoimmune, preparati che sopprimono il processo infiammatorio.

Assolutamente vietato l'uso di bevande contenenti alcol, in quanto portano a ulteriori danni al tessuto epatico e sono incompatibili con i farmaci!

La cirrosi compensata e subcompensata suggerisce che il corpo è ancora in grado di mantenere le sue funzioni in una certa quantità. L'obiettivo della terapia è prolungare questo tempo il più possibile e prevenire il primo esaurimento della riserva del corpo.

Il cibo dovrebbe essere completo e facilmente digeribile per fornire all'organismo energia sufficiente e materiale da costruzione e non crea ulteriore stress sul fegato.

Caratteristiche del potere dipenderà dal quadro clinico: con la grave perdita di peso a causa del deterioramento della digestione degli alimenti e l'assorbimento di proteine, grassi, carboidrati, vitamine e minerali dovrebbe prendere in considerazione l'uso di formule nutrizionali, che verrà somministrato per via enterale (per via orale) o parenterale (endovenosa ) di.

Quando compaiono segni di encefalopatia epatica, limitano l'assunzione di proteine ​​dal cibo, poiché la loro digestione incompleta aumenta il livello delle tossine nel sangue. In presenza di edema, si raccomanda di limitare l'assunzione di sale e, nello sviluppo di ascite, di eliminarlo completamente (dieta priva di sale), oltre a limitare l'assunzione di acqua per evitare di peggiorare la gravità di questi sintomi.

La modalità del giorno: attività fisica moderata, esclusa la camminata prolungata o in piedi, così come il lavoro che aumenta la pressione nell'addome (in posizione inclinata, con pesi di sollevamento), lavorare con esposizione a temperature alte o basse e con fluttuazioni significative.

È importante alternare periodi di attività e riposo, per evitare l'affaticamento, per normalizzare il sonno. Quando la severità del processo è esacerbata, viene mostrata una transizione al riposo a letto o al riposo a letto semi, che migliorerà l'afflusso di sangue al fegato e ridurrà il carico su di esso.

Fisioterapia esclusa, surriscaldamento o ipotermia, abbronzatura prolungata, vaccinazione.

La prevenzione influenza benefica delle complicanze, ad esempio, assegnazione antisettici intestinali e antibiotici (Enterofuril, Intetriks, normiks Alpha, ciprofloxacina) per impedire l'adesione della peritonite infettiva coprire l'addome (peritonite batterica), oltre a ridurre la formazione di tossine di microrganismi patogeni.

Per lo stesso scopo vengono utilizzati preparati prebiotici (Hilak Forte, Inulina, preparati di lattulosio) e probiotici (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

Per la prevenzione delle emorragie in presenza di vene varicose utilizzando farmaci che riducono la pressione nel sistema venoso - recettori beta-adrenergici del cuore e dei vasi sanguigni senza (Inderal, obzidan, Korgard) farmaci nitrati o lunga azione selettivi (Monocinque somministrato, Monosan, Pektrol).

I pazienti con la presenza del processo espressa o sviluppare complicazioni sono candidati per la correzione minimamente invasiva utilizzando tecniche endoscopiche attraverso l'endoscopia (legatura di anelli e filamenti speciali vena, interruzioni utilizzando agenti sclerosanti), così come la rimozione chirurgica delle vene nel settore specifico, o dell'organo colpito (resezione ). Inoltre, è possibile creare percorsi di bypass del flusso sanguigno (smistamento).

digestione e le funzioni epatiche migliorate contribuiscono formulazioni di acido ursodesossicolico (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) e gepatoprotektory altre classi - preparati vegetali (Legalog, Karsil, Hofitol) fosfolipidi essenziali (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) preparazioni energia e di azione antiossidante, per esempio, acido alfa-lipoico (Berlition, Octolipen).

Per ridurre i sintomi di encefalopatia epatica tossine effetto di legame emoderivati ​​natura proteica, basate su lattulosio (Dufalac, Normase, Portalak) o la stimolazione della loro disattivazione - preparazioni di L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz, ornitina, Larnamin) e S- adenosil-L-metionina (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Si dovrebbero assumere costantemente complessi vitaminici, contenenti necessariamente vitamine liposolubili - A, E, D, K con scopi di sostituzione.

Un metodo di trattamento radicale e prognostico è il trapianto di fegato da donatore, cioè il trapianto. Tuttavia, non in tutti gli stadi della cirrosi, può produrre l'effetto adeguato, in particolare, nello stadio grave scompensato vi è un tale deterioramento delle funzioni di tutti i sistemi e gli organi del corpo che il trapianto potrebbe non essere sufficientemente efficace e sicuro.

Sfortunatamente, è impossibile curare la cirrosi epatica con uno qualsiasi dei metodi attualmente esistenti. Tuttavia, con un trattamento tempestivo al medico, c'è la possibilità di influenzare realmente la malattia e aumentare le possibilità di una vita a lungo confortevole. Non auto-medicare, è meglio cercare immediatamente un aiuto medico.

Cirrosi di gravità del fegato

Sindromi varianti della cirrosi epatica.

Alcuni autori evidenziano le sindromi varianti cirrosi fluiscono quando i pazienti con epatite autoimmune sono osservati sintomi di cirrosi biliare primaria e colangite sclerosante primaria 5 e il 7%, rispettivamente. Al contrario, il 19% dei pazienti con cirrosi biliare primaria e il 54% dei pazienti con colangite sclerosante primaria possono registrarsi manifestazioni di epatite autoimmune.

Malattie delle vie biliari.

Le stenosi delle vie biliari, la colangite sclerosante, l'epatite colestatica primaria, i disturbi di deflusso biliare causati dalla fibrosi cistica, possono causare lo sviluppo della cirrosi biliare primitiva e secondaria. La cirrosi biliare si verifica nel 5-10% di tutti i casi di cirrosi epatica.

Malattie metaboliche

Emocromatosi.

L'emocromatosi è una malattia ereditaria autosomica recessiva caratterizzata da alterazioni del metabolismo del ferro nel corpo. Di conseguenza, il ferro si accumula negli organi e nei tessuti, il suo contenuto nel siero aumenta. Nell'emocromatosi, la deposizione di ferro diffusa si verifica negli epatociti del fegato.

La patogenesi della malattia di Wilson (degenerazione epatolenticolare) è una violazione del metabolismo del rame e l'accumulo di oligoelemento nel fegato e altri organi interni. Normalmente, la maggior parte del rame dopo l'assorbimento nell'intestino viene escreto nella bile e nelle urine. Nella malattia di Wilson-Konovalov, il rame si accumula nel sistema nervoso centrale e nel fegato. Si sviluppa la cirrosi epatica, solitamente di tipo macronodulare. La malattia si verifica con una frequenza di 1: 200.000 della popolazione, ereditata in modo autosomico recessivo.

Alpha1-antitripsina è un inibitore della proteasi a basso peso molecolare che inibisce l'attività degli agenti proteolitici (tripsina, chimotripsina, plasmina, trombina, elastasi, ialuronidasi, proteasi dei leucociti, macrofagi, microrganismi). Lo 0,03-0,05% dei neonati ha una diminuzione dell'attività alfa1-antitripsina. La carenza di alfa1-antitripsina porta ad un aumento dell'accumulo di enzimi proteolitici e al conseguente danno ai tessuti, principalmente ai polmoni e al fegato.

Nel periodo neonatale, i pazienti hanno un ingrossamento del fegato, ittero, alterazione delle feci, urine scure dovute a colestasi. Nel corso degli studi di laboratorio è emersa la coniugazione di iperbilirubinemia. Inoltre, può svilupparsi cirrosi epatica.

La glicogenosi è un gruppo di malattie ereditarie caratterizzate da una carenza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno. Allo stesso tempo, si osservano violazioni della struttura del glicogeno, il suo accumulo insufficiente o eccessivo in vari organi e tessuti, incluso nel fegato. Secondo la natura della carenza enzimatica, si distinguono 12 tipi di glicogenosi. Le glicogenosi dei tipi I, III e IV portano alla cirrosi epatica.

La galattosemia è una malattia ereditaria caratterizzata da alterazioni del metabolismo dei carboidrati a causa dell'assenza dell'enzima galattosio-1-fosfato uridiltransferasi. Allo stesso tempo, il galattosio si accumula nel sangue. I pazienti hanno un ritardo nello sviluppo fisico e mentale, ittero, epatomegalia. Ereditato da tipo autosomico recessivo.

La fibrosi cistica è una malattia sistemica ereditaria delle ghiandole esocrine, entrambe mucose (ghiandole secretorie delle vie respiratorie, intestino, pancreas) e sierose (salivari, sudore, lacrime). In connessione con l'inibizione del trasporto di cloruro e un cambiamento nell'equilibrio degli ioni sodio nelle cellule epiteliali del tratto respiratorio, epatobiliare, gastrointestinale e pancreas, nei pazienti con fibrosi cistica, si osservano cambiamenti ostruttivi congestivi nei rispettivi organi. La viscosità della bile sale, che riempie i dotti biliari. Se questo processo è attivo, può verificarsi una cirrosi ostruttiva del fegato, complicata da vene varicose esofagee e splenomegalia.

Esposizione a droghe tossiche e mediche.

La cirrosi epatica può essere causata dall'assunzione di tali farmaci come metotrexato, alfa-metildopa, amiodarone, alotano, isoniazide. Questi farmaci possono portare a insufficienza epatica fulminante.

Inoltre, i disordini colestatici possono essere causati da clorpromazina, eritromicina, estrogeno.

Insufficienza circolatoria cronica.

La cirrosi epatica può verificarsi in pazienti con insufficienza ventricolare destra cronica (ad esempio, con insufficienza valvolare tricuspide e con pericardite costrittiva).

La cirrosi epatica si sviluppa come conseguenza del progressivo restringimento o chiusura delle vene epatiche.

Operazioni sull'intestino.

La cirrosi epatica è causata da operazioni di smistamento sull'intestino (applicazione di una piccola anastomosi intestinale da bypass), con una parte significativa dell'intestino tenue spenta.