Il ruolo principale nel mantenere un livello costante di glucosio nel sangue è il fegato. Agendo sul fegato, l'insulina aumenta l'assorbimento di glucosio dal sangue e contribuisce al suo trasferimento al glicogeno - la forma di glucosio depositata o di riserva. Allo stesso tempo, viene inibito anche il processo di conversione inversa del glicogeno al glucosio, e quindi nel fegato viene creata una notevole riserva di materiale energetico. Tuttavia, l'insulina colpisce molte parti dello scambio di energia in generale, è più facile elencare quelle che non influenza. [C.127]
Nel fegato, il glicogeno svolge il ruolo di tampone del glucosio che circola nel sangue ed è la principale risorsa energetica di tutte le cellule del corpo. La concentrazione di plasma di glucosio B deve essere mantenuta costante calo al di sotto della norma porta alla fame di cellule ed è fatale per coloro che non sono in grado di creare le proprie riserve energetiche (quali, ad esempio, le cellule cerebrali), e l'eccesso porta a drammatici cambiamenti biochimici nelle cellule e anche particolarmente pericoloso per le cellule cerebrali. Nel frattempo, sia il consumo di glucosio plasmatico che l'assunzione sono soggetti a forti fluttuazioni: ad esempio, passando da riposo ad attività, la diminuzione del glucosio aumenta bruscamente e durante la digestione del cibo, in particolare dei carboidrati, quantità significative di glucosio entrano rapidamente nel sangue. Pertanto, è chiaro che l'organismo deve avere meccanismi ad azione rapida e facilmente controllabili della biosintesi del glicogeno (deposizione del glucosio plasmatico in eccesso) e della sua scissione (compensazione dei costi energetici). Usando l'esempio della scissione del glicogeno, è conveniente tracciare la connessione della sua struttura con la funzione che viene eseguita. [C.143]
L'eccesso di glucosio dal sangue viene immagazzinato principalmente nel fegato e nei muscoli scheletrici. La sintesi e l'accumulo di glicogeno è chiamata deposizione di carboidrati. Il glicogeno è la principale riserva di energia dei carboidrati del corpo. La durata dell'esecuzione del lavoro muscolare dipende dalla sua riserva nei muscoli scheletrici e nel fegato, pertanto nella pratica sportiva vengono utilizzati metodi speciali di accumulo di glicogeno nei tessuti. [C.168]
I grassi sono insolubili in acqua, e questo è associato con una serie di caratteristiche del loro metabolismo, in particolare la necessità di meccanismi speciali di trasporto con sangue e linfa, così come la possibilità di deposizione in cellule, come il glicogeno. Anche la funzione biologica dei grassi è simile alla funzione del glicogeno: entrambi questi elementi servono come forme di immagazzinamento di materiale energetico. [C.297]
Due forme di deposizione di materiale energetico - glicogeno e grassi - differiscono nell'ordine di mobilizzazione durante il digiuno o il lavoro fisico, le riserve di glicogeno sono utilizzate principalmente, e quindi il tasso di mobilizzazione dei grassi aumenta gradualmente. Lo sforzo fisico a breve termine è quasi completamente fornito di energia a causa del glicogeno e durante lo sforzo prolungato vengono usati i grassi. Questo può essere giudicato, [c.310]
Il glicogeno - la principale forma di deposito di carboidrati negli animali - è sintetizzato principalmente nel fegato, rappresentando fino al 6% della massa epatica e nei muscoli, dove il suo contenuto raramente supera l'1%. [C.278]
È stato notato sopra che le fenoloammine influenzano la muscolatura liscia e aumentano i livelli di glucosio nel sangue. Questa sezione discuterà il meccanismo della loro azione a livello molecolare. L'epinefrina aumenta l'attività della fosforilasi nella maggior parte delle cellule, aumentando così la velocità di distruzione del polisaccaride di glicogeno depositato in glucosio-1-fosfato, che viene quindi isomerizzato in glucosio-6-fosfato. Nel fegato, il glucosio-6-fosfato è la fonte diretta di glucosio che entra nel flusso sanguigno in risposta all'azione dell'adrenalina. Nel muscolo, il glucosio-1-fosfato è usato come substrato diretto per le reazioni che servono come fonte di energia. L'adrenalina colpisce solo la scissione del glicogeno, poiché il glicogeno viene principalmente sintetizzato dal glucidodifosfato di uridina con la partecipazione della glicogeno sintetasi (Lelo e Golden Berg [48]), e non come risultato dell'inibizione dell'attività della fosforilasi, come si pensava in precedenza. [C.363]
Il catabolismo è la scissione enzimatica di alimenti di grandi dimensioni o di molecole depositate in quelli più piccoli con rilascio di energia e il loro assorbimento sotto forma di composti ad alta energia. Nel catabolismo si distinguono tre stadi: 1) i polimeri vengono convertiti in monomeri (amido e glicogeno - in glucosio, proteine - in amminoacidi, triacilgliceroli - in acidi grassi, ecc.) 2) i monomeri si trasformano in prodotti comuni, più spesso in acetil-CoA (modi specifici catabolismo) 3) Ossidazione dell'acido acetilico a CO2 e H2O nelle reazioni di TCA (una via di catabolismo comune). Le reazioni ossidative della via comune del catabolismo sono legate alle catene di trasferimento di elettroni. Allo stesso tempo, l'energia (40%) è immagazzinata in legami macroergici di ATP (NADPH). [C.98]
Il glicogeno è la principale forma di deposizione di carboidrati nelle cellule dei mammiferi nel muscolo scheletrico, la sua conversione in acido lattico durante la glicolisi anaerobica fornisce una porzione significativa dell'ATP necessaria per l'attuazione delle contrazioni muscolari. È quindi necessario che il tasso di glicogenesi sia chiaramente coordinato con l'inizio delle contrazioni, così come la loro forza e durata. Il glicogeno può anche mobilizzarsi in un muscolo a riposo in risposta all'adrenalina - un ormone rilasciato dalle ghiandole surrenali sotto stress, che prevede la mobilizzazione delle riserve prima dell'inizio della contrazione per soddisfare l'aumento della domanda di energia. [C.62]
Le riserve di glicogeno nelle cellule vengono consumate per tutto il giorno, ad eccezione di circa due ore dopo i pasti. I grassi depositati nel tessuto adiposo non possono essere consumati, come già notato, con il normale ritmo di nutrizione nel sangue ci sono sempre le lipoproteine che forniscono gli organi con acidi grassi. Quindi, possiamo supporre che le lipoproteine svolgano non solo la funzione di trasporto, ma anche la funzione di immagazzinamento grasso a breve termine. In termini di ruolo nel metabolismo energetico, i grassi immagazzinati nelle lipoproteine (chilomicroni e VLDL) sono più simili al glicogeno rispetto ai grassi immagazzinati nel tessuto adiposo. [C.200]
Vedi le pagine in cui viene menzionato il termine Glicogeno. Deposito: [c.419] [c.419] Biological Chemistry. Ed.3 (1998) - [c.321, c.324]
Deposizione e rottura del glicogeno
Il glicogeno è la principale forma di deposizione di glucosio nelle cellule animali. Nelle piante, questa funzione viene eseguita dall'amido. L'elevata ramificazione del polimero aumenta la velocità di sintesi e fornisce la scomposizione del glicogeno per il rilascio rapido di un gran numero di monomeri terminali. La sintesi e la decomposizione del glicogeno non sono reversibili, questi processi si verificano in modi diversi.
Il glicogeno viene sintetizzato durante il periodo di digestione (entro una o due ore dall'ingestione di cibo a base di carboidrati). La sintesi del glicogeno - la glicogenesi - si verifica soprattutto intensamente nel fegato e nei muscoli scheletrici.
Inizialmente, il glucosio è fosforilato con la partecipazione dell'enzima esochinasi (nel fegato e nella glucochinasi). Quindi il glucosio-6-fosfato sotto l'influenza dell'enzima fosfoglucomutasi si trasforma in glucosio-1-fosfato:
Il glucosio-1-fosfato risultante (G1P) è già direttamente coinvolto nella sintesi del glicogeno. Al primo stadio della sintesi, G1P interagisce con uridina trifosfato (UTP), formando uridina difosfato glucosio (glucosio UDP) e pirofosfato
Questa reazione è catalizzata dall'enzima glucosio-1-fosfato-uridilil transferasi (UDP-pirofosforilasi).
La formula chimica di UDP-glucosio è la seguente:
Il glucosio UDP è una forma attivata di glucosio, che è direttamente coinvolta nella reazione di polimerizzazione. Nella fase di formazione del glicogeno, il residuo di glucosio, che fa parte del glucosio UDP, viene trasferito alla catena glucosidica di glicogeno. Si forma un legame tra il primo atomo di carbonio del residuo di glucosio aggiunto e il gruppo ossidrile del residuo sul 4 ° atomo di carbonio del glucosio situato nella catena del glucosio.
Quest'ultima reazione è catalizzata dal glicogeno sintasi, che aggiunge glucosio all'oligosaccaride o alla molecola di glicogeno già presente nella cellula. Va sottolineato che la reazione catalizzata dalla glicogeno sintasi è possibile solo se la catena polisaccaridica contiene più di quattro residui di glucosio:
L'UDP risultante viene quindi ri-fosforilato a UTP dall'ATP, e quindi l'intero ciclo di trasformazioni di glucosio-1-fosfato ricomincia.
In generale, la sintesi del glicogeno può essere rappresentata dallo schema seguente:
Il ramo della catena polisaccaridica si verifica con la partecipazione dell'enzima amilo-a-1,4-a-1,6-glicosiltransferasi rompendo un legame α-1,4 e trasferendo il residuo di oligosaccaride dalla fine della catena crescente al suo centro con la formazione in questo luogo a-1,6 - legame glicosidico. Il risultato è una nuova catena laterale.
La molecola di glicogeno contiene fino a 1 milione di residui di glucosio (il grado di polimerizzazione è 10 6), quindi una quantità significativa di energia viene consumata nella sintesi. Per preparare e incorporare 1 mole di residui di glucosio nelle catene di polisaccaridi in crescita, è richiesto un dispendio energetico di 1 mole di ATP e 1 mole di UTP.
La necessità di convertire il glucosio in glicogeno è dovuta al fatto che l'accumulo di una quantità significativa di glucosio nella cellula determinerebbe un aumento della pressione osmotica, poiché il glucosio è una sostanza altamente solubile. Al contrario, il glicogeno è contenuto nella cellula sotto forma di granuli ed è leggermente solubile in acqua.
A causa della capacità di depositare glicogeno (principalmente nel fegato e nei muscoli), si creano le condizioni per l'accumulo di una certa quantità di carboidrati nella norma. Con un aumento del consumo di energia nel corpo a causa dell'eccitazione del sistema nervoso centrale, la disgregazione del glicogeno viene intensificata e si forma il glucosio. Oltre alla trasmissione diretta degli impulsi nervosi agli organi e ai tessuti effettrici quando il SNC è eccitato, aumentano le funzioni di un numero di ghiandole endocrine, i cui ormoni attivano la scissione del glicogeno, principalmente nel fegato e nei muscoli. Questi ormoni agiscono su diversi stadi del metabolismo del glucosio.
Lo schema di utilizzo del glucosio nel corpo
Il ruolo del metabolismo dei carboidrati. Fonti di glucosio e modi per usarlo nel corpo.
49. Uno schema semplificato dell'idrolisi dell'amido e del glicogeno nel corpo animale.
50. Glicolisi e suoi stadi principali. Il valore della glicolisi.
Essenza, reazioni totali e efficienza di glicolisi.
Il ruolo del metabolismo dei carboidrati. Fonti di glucosio e modi per usarlo nel corpo.
Il ruolo principale dei carboidrati è determinato dalla loro funzione energetica.
Glucosio (dal greco antico γλυκύς dolce) (C6H12O6), o zucchero d'uva è una sostanza bianca o incolore, inodore, con un sapore dolce, solubile in acqua. Lo zucchero di canna è circa il 25% più dolce del glucosio. Il glucosio è il carboidrato più importante per una persona. Nell'uomo e negli animali, il glucosio è la principale e più universale fonte di energia per garantire i processi metabolici. Il glucosio si deposita negli animali sotto forma di glicogeno, nelle piante - sotto forma di amido.
Fonti di glucosio
In condizioni normali, i carboidrati sono la principale fonte di carboidrati per l'uomo. Il fabbisogno giornaliero di carboidrati è di circa 400 g. Nel processo di assimilazione del cibo, tutti i polimeri di carboidrati esogeni vengono suddivisi in monomeri, solo i monosaccaridi ei loro derivati vengono rilasciati nell'ambiente interno del corpo.
La glicemia è una fonte diretta di energia nel corpo. La velocità della sua decomposizione e ossidazione, così come la capacità di estrarre rapidamente dal deposito, forniscono la mobilitazione di emergenza delle risorse energetiche con costi energetici in rapido aumento in caso di eccitazione emotiva, con carichi muscolari intensi, ecc.
Il livello di glucosio nel sangue è 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) ed è la più importante costante omeostatica dell'organismo. Particolarmente sensibile all'abbassamento della glicemia (ipoglicemia) è il sistema nervoso centrale. L'ipoglicemia minore si manifesta con debolezza generale e affaticamento. Con una diminuzione della glicemia a 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%), si sviluppano convulsioni, delirio, perdita di coscienza e reazioni vegetative: aumento della sudorazione, cambiamenti nel lume dei vasi sanguigni, ecc. il nome "coma ipoglicemico". L'introduzione di glucosio nel sangue elimina rapidamente questi disturbi.
Ruolo energetico del glucosio.
1. Nelle cellule, il glucosio è usato come fonte di energia. La parte principale del glucosio, dopo aver superato una serie di trasformazioni, viene spesa per la sintesi dell'ATP nel processo di fosforilazione ossidativa. Oltre il 90% dei carboidrati viene consumato per la produzione di energia durante la glicolisi.
2. Un altro modo di usare energia del glucosio - senza la formazione di ATP. Questo percorso è chiamato pentoso fosfato. Nel fegato, rappresenta circa il 30% della conversione del glucosio, nelle cellule adipose è leggermente più. Questa energia viene consumata per la formazione di NADP, che funge da donatore di idrogeno ed elettroni necessari per i processi sintetici - la formazione di acidi nucleici e biliari, ormoni steroidei.
3. La conversione del glucosio in glicogeno o grasso avviene nelle cellule del fegato e del tessuto adiposo. Quando i depositi di carboidrati sono bassi, ad esempio, sotto stress, la gluneogenesi si sviluppa - la sintesi di glucosio da aminoacidi e glicerolo.
Lo schema di utilizzo del glucosio nel corpo
Il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano consiste nei seguenti processi:
1. Digestione del tubo digerente di poli- e disaccaridi forniti con alimenti a monosaccaridi, ulteriore assorbimento di monosaccaridi dall'intestino nel sangue.
2. Sintesi e decomposizione del glicogeno nei tessuti (glicogenesi e glicogenolisi), specialmente nel fegato.
Il glicogeno è la principale forma di deposizione di glucosio nelle cellule animali. Nelle piante, la stessa funzione viene eseguita dall'amido. Strutturalmente, il glicogeno, come l'amido, è un polimero ramificato di glucosio. Tuttavia, il glicogeno è più ramificato e compatto. La ramificazione fornisce un rapido rilascio quando il glicogeno rompe un gran numero di monomeri terminali.
-è la principale forma di stoccaggio del glucosio nelle cellule animali
-forma una riserva di energia che può essere rapidamente mobilitata se necessario per compensare l'improvvisa mancanza di glucosio
Il contenuto di glicogeno nei tessuti:
-Si deposita sotto forma di granuli nel citoplasma in molti tipi di cellule (principalmente fegato e muscoli)
-Solo il glicogeno immagazzinato nelle cellule del fegato può essere trasformato in glucosio per nutrire l'intero corpo. La massa totale di glicogeno nel fegato può raggiungere 100-120 grammi negli adulti
-Il glicogeno epatico non si divide mai completamente.
-Nei muscoli, il glicogeno viene trasformato in glucosio-6-fosfato, esclusivamente per il consumo locale. Nei muscoli del glicogeno non si accumula più dell'1% della massa muscolare totale.
-Una piccola quantità di glicogeno si trova nei reni e ancor meno nelle cellule del cervello gliale e nei leucociti.
Sintesi e decomposizione del glicogeno non si stanno trasformando l'una nell'altra, questi processi si verificano in modi diversi.
La molecola di glicogeno contiene fino a 1 milione di residui di glucosio, pertanto una quantità significativa di energia viene consumata nella sintesi. La necessità di convertire il glucosio in glicogeno è dovuta al fatto che l'accumulo di una quantità significativa di glucosio nella cellula determinerebbe un aumento della pressione osmotica, poiché il glucosio è una sostanza altamente solubile. Al contrario, il glicogeno è contenuto nella cellula sotto forma di granuli ed è leggermente solubile.
Il glicogeno viene sintetizzato durante il periodo di digestione (entro 1-2 ore dall'ingestione di alimenti a base di carboidrati). La glicogenesi si verifica soprattutto intensamente nel fegato e nei muscoli scheletrici.
Per includere 1 residuo di glucosio nella catena del glicogeno, vengono impiegati 1 ATP e 1 UTP.
L'attivatore principale - l'insulina ormonale
Si attiva negli intervalli tra i pasti e durante il lavoro fisico, quando il livello di glucosio nel sangue diminuisce (ipoglicemia relativa)
I principali attivatori del decadimento:
nel fegato - l'ormone glucagone
nei muscoli - l'ormone adrenalina
Uno schema semplificato di idrolisi dell'amido e del glicogeno nel corpo animale.
3. La via del pentoso fosfato (ciclo pentoso) è la via anaerobica dell'ossidazione diretta del glucosio.
Lungo questo percorso, non va oltre il 25-30% del glucosio che entra nelle cellule
L'equazione risultante della via del pentoso fosfato:
6 molecole di glucosio + 12 NADP → 5 molecole di glucosio + 6 СО2 + 12 NADPH2
Il ruolo biologico della via del pentoso fosfato in un adulto è di svolgere due importanti funzioni:
· È un fornitore di pentosi, necessari per la sintesi di acidi nucleici, coenzimi, macroerg per scopi plastici.
· Serve come fonte di NADPH2, che, a sua volta, è usato per:
1. sintesi ristoratore di ormoni steroidei, acidi grassi
2. partecipa attivamente alla neutralizzazione delle sostanze tossiche nel fegato
4. Glicolisi - la ripartizione del glucosio. Inizialmente, questo termine significava solo fermentazione anaerobica, che culmina nella formazione di acido lattico (lattato) o etanolo e anidride carbonica. Attualmente, il concetto di "glicolisi" è usato più ampiamente per descrivere la rottura del glucosio, passando attraverso la formazione di glucosio-6-fosfato, fruttosio difosfato e piruvato sia in assenza che in presenza di ossigeno. In quest'ultimo caso, viene usato il termine "glicolisi aerobica", in contrasto con "glicolisi anaerobica", che culmina nella formazione di acido lattico o lattato.
glicolisi
Una piccola molecola di glucosio non caricata è in grado di diffondersi attraverso una cellula per diffusione. Affinché il glucosio rimanga nella cellula, deve essere convertito nella forma carica (solitamente glucosio-6-fosfato). Questa reazione è chiamata blocco o blocco.
Ulteriori modi per utilizzare il glucosio-6-fosfato nelle cellule:
-Glicolisi e completa ossidazione del glucosio aerobico
-Ciclo del fosfato pentoso (ossidazione parziale del glucosio in pentosi)
-Sintesi di glicogeno, ecc.
La glicolisi si verifica nel citoplasma delle cellule. Il prodotto finale di questo passaggio è l'acido piruvico.
GLICOLISI ANAEROBICA - il processo di scissione del glucosio con la formazione del prodotto finale del lattato attraverso il piruvato. Scorre senza l'uso di ossigeno e quindi non dipende dal lavoro della catena respiratoria mitocondriale.
Fluente nei muscoli quando si eseguono carichi intensi, nei primi minuti di lavoro muscolare, negli eritrociti (in cui i mitocondri sono assenti), così come in diversi organi in condizioni di fornitura limitata di ossigeno, comprese le cellule tumorali. Questo processo serve come indicatore del tasso aumentato di divisione cellulare con insufficiente fornitura del loro sistema di vasi sanguigni.
1. Fase preparatoria (proviene dal costo di due molecole di ATP)
enzimi: glucochinasi; phosphofructo isomerase;
2. Stadio di formazione della triosi (scissione del glucosio in 2 tre frammenti di carbonio)
Fruttosio-1,6-difosfato → 2 gliceroaldeide-3-fosfato
3. Stadio ossidativo della glicolisi (dà 4 moli di ATP per 1 mole di glucosio)
2 gliceroaldeide-3-fosfato + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 lattato + 2 NAD +
2NAD fornisce 6 ATP
Questo metodo di sintesi dell'ATP, eseguito senza la partecipazione della respirazione del tessuto e, quindi, senza il consumo di ossigeno, fornito dall'energia di riserva del substrato, è chiamato anaerobico, o substrato, fosforilazione.
Questo è il modo più veloce per ottenere ATP. Va notato che nelle fasi iniziali vengono consumate due molecole di ATP per attivare il glucosio e il fruttosio-6-fosfato. Di conseguenza, la conversione del glucosio in piruvato è accompagnata dalla sintesi di otto molecole di ATP.
L'equazione generale per la glicolisi è:
Glucosio + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Piruvato + 2H2O + 8 ATP,
o
1. La glicolisi è un percorso indipendente dai mitocondri per la produzione di ATP nel citoplasma (2 moli di ATP per 1 moli di glucosio). Significato fisiologico di base - l'uso dell'energia che viene rilasciata in questo processo per la sintesi di ATP. I metaboliti della glicolisi sono usati per sintetizzare nuovi composti (nucleosidi, amminoacidi: serina, glicina, cisteina).
2. Se la glicolisi procede al lattato, allora la "rigenerazione" del NAD + avviene senza la partecipazione della respirazione tissutale.
3. Nelle cellule che non contengono mitocondri (eritrociti, spermatozoi), la glicolisi è l'unico modo per sintetizzare l'ATP
4. Quando i mitocondri sono avvelenati con monossido di carbonio e altri veleni respiratori, la glicolisi consente di sopravvivere
1. Il tasso di glicolisi diminuisce se il glucosio non entra nella cellula (regolazione della quantità di substrato), tuttavia, la decomposizione del glicogeno inizia presto e il tasso di glicolisi viene ripristinato
2. AMP (segnale a bassa energia)
3. Regolazione della glicolisi con ormoni. Stimola la glicolisi: insulina, adrenalina (stimola la scissione del glicogeno, nei muscoli si forma glucosio-6 fosfato e la glicolisi viene attivata dal substrato). Inibisce la glicolisi: Glucagone (reprime il gene della piruvato chinasi, traduce la piruvato chinasi in una forma inattiva)
Il significato della glicolisi anaerobica è breve
- In condizioni di intenso lavoro muscolare, durante l'ipossia (ad esempio, corsa intensa per 200 m per 30 s), la scomposizione dei carboidrati avviene temporaneamente in condizioni anaerobiche
- Le molecole NADH non possono donare il loro idrogeno, poiché la catena respiratoria nei mitocondri "non funziona"
- Quindi nel citoplasma un buon accettore di idrogeno è piruvato, il prodotto finale del 1 ° stadio.
- A riposo, dopo un intenso lavoro muscolare, l'ossigeno inizia ad entrare nella cellula.
- Questo porta al "lancio" della catena respiratoria.
- Di conseguenza, la glicolisi anaerobica viene inibita automaticamente e passa a quella aerobica, più efficiente dal punto di vista energetico
- L'inibizione della glicolisi anaerobica mediante l'ingresso di ossigeno nella cellula si chiama EFFETTO PASTA.
EFFETTO PASTA. Consiste nella depressione respiratoria (O2a) glicolisi anaerobica, cioè passaggio dalla glicolisi aerobica all'ossidazione anaerobica. Se i tessuti sono forniti con O2, quindi 2NADN2, l'ossidazione formatasi nel corso della reazione centrale viene ossidata nella catena respiratoria, pertanto il PVC non si trasforma in lattato, ma in acetil CoA, che è coinvolto nel ciclo TCA.
Il primo stadio della ripartizione dei carboidrati - glicolisi anaerobica - è quasi reversibile. Dal piruvato, così come dal lattato che si manifesta in condizioni anaerobiche (acido lattico), il glucosio può essere sintetizzato e da esso il glicogeno.
La somiglianza della glicolisi anaerobica e aerobica sta nel fatto che questi processi procedono allo stesso modo con la partecipazione degli stessi enzimi prima della formazione del PVC.
OSSIDAZIONE GLUCOSA COMPLETA AEROBICA (PAOG):
A causa dell'attività dei mitocondri, è possibile ossidare completamente il glucosio in anidride carbonica e acqua.
In questo caso, la glicolisi è il primo passo nel metabolismo ossidativo del glucosio.
Prima di incorporare i mitocondri in PAOG, il lattato glicolitico deve essere convertito in PVC.
1. Glicolisi con la successiva conversione di 2 moli di lattato in 2 moli di PVA e trasporto di protoni nei mitocondri
2. Decarbossilazione ossidativa di 2 moli di piruvato nei mitocondri con formazione di 2 moli di acetilCoA
3. Combustione del residuo acetilico nel ciclo di Krebs (2 giri del ciclo di Krebs)
4. Respirazione tissutale e fosforilazione ossidativa: NADH * H + e FADH2, generati nel ciclo di Krebs, decarbossilazione ossidativa del piruvato e trasferiti tramite lo shuttle malato dal citoplasma, vengono utilizzati
Le fasi del catabolismo sull'esempio di PAOG:
-Glicolisi, trasporto di protoni ai mitocondri (stadio I),
- decarbossilazione ossidativa del piruvato (stadio II)
-Ciclo di Krebs - Fase III
-Respirazione tissutale e fosforilazione ossidativa coniugata - Stadio IV (sintesi dell'ATP mitocondriale)
II. Durante la seconda fase, l'anidride carbonica e due atomi di idrogeno vengono scissi dall'acido piruvico. Gli atomi di idrogeno spaccati nella catena respiratoria vengono trasferiti all'ossigeno con sintesi simultanea di ATP. L'acido acetico è formato dal piruvato. Si unisce a una sostanza speciale, il coenzima A.
Questa sostanza è un veicolo di residui acidi. Il risultato di questo processo è la formazione della sostanza acetil-coenzima A. Questa sostanza ha un'elevata attività chimica.
L'equazione finale del secondo stadio:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Coenzima piruvato A Acetil CoA
L'acetil coenzima A subisce un'ulteriore ossidazione nel ciclo dell'acido tricarbossilico (ciclo di Krebs) e viene convertito in CO2 e H2O.
III. Questa è la terza fase. A causa dell'energia liberata in questa fase, viene eseguita anche la sintesi di ATP.
Il ciclo dell'acido tricarbossilico (TCA) è lo stadio finale del catabolismo non solo dei carboidrati, ma di tutte le altre classi di composti organici. Ciò è dovuto al fatto che la decomposizione di carboidrati, grassi e amminoacidi produce un prodotto intermedio comune, acido acetico, associato al suo vettore, il coenzima A, sotto forma di acetil coenzima A.
Il ciclo di Krebs si verifica nei mitocondri con il consumo obbligatorio di ossigeno e richiede il funzionamento della respirazione dei tessuti.
La prima reazione del ciclo è l'interazione di acetil coenzima A con acido ossalico-acetico (SCHUK) con la formazione di acido citrico.
L'acido citrico contiene tre gruppi carbossilici, vale a dire acido tricarbossilico, che ha causato il nome di questo ciclo.
Pertanto, queste reazioni sono chiamate ciclo dell'acido citrico. Formando una serie di acidi tricarbossilici intermedi, l'acido citrico viene nuovamente trasformato in acido ossalico-acetico e il ciclo si ripete. Il risultato di queste reazioni è la formazione dell'idrogeno spezzato, che, dopo aver attraversato la catena respiratoria, forma acqua con l'ossigeno. Il trasferimento di ogni coppia di atomi di idrogeno in ossigeno è accompagnato dalla sintesi di tre molecole di ATP. In totale, l'ossidazione di una molecola di acetil coenzima A sintetizza 12 molecole di ATP.
Equazione del ciclo di Krebs finale (terza fase):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
Schematicamente, il ciclo di Krebs può essere rappresentato come segue:
Come risultato di tutte queste reazioni, si formano 36 molecole di ATP. In totale, la glicolisi produce 38 molecole di ATP per molecola di glucosio.
Glucosio + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
Il ruolo biologico del TCA
Il ciclo di Krebs svolge un ruolo di integrazione, anfibolico (cioè catabolico e anabolico), di energia e di donatore di idrogeno.
1. Il ruolo di integrazione è che il TCA è l'ultimo modo comune di ossidare le molecole del carburante: carboidrati, acidi grassi e amminoacidi.
2. L'acetil CoA è ossidato nel ciclo TCA - questo è un ruolo catabolico.
3. Il ruolo anabolico del ciclo è che fornisce prodotti intermedi per processi biosintetici. Ad esempio, l'ossalacetato viene utilizzato per la sintesi di aspartato, a-chetoglutarato per la formazione di glutammato e succinil-CoA per la sintesi dell'eme.
4. Una molecola di ATP è formata nella CTC a livello di fosforilazione del substrato - questo è un ruolo energetico.
5. Il donatore di idrogeno consiste nel fatto che il CTC fornisce ai coenzimi ridotti NADH (H +) e FADH2 una catena respiratoria, in cui si verifica l'ossidazione dell'idrogeno di questi coenzimi in acqua, insieme alla sintesi di ATP. Durante l'ossidazione di una molecola di acetil CoA nel ciclo TCA, si formano 3 NADH (H +) e 1 FADH2.
Stadio IV. Respirazione tissutale e fosforilazione ossidativa coniugata (sintesi dell'ATP mitocondriale)
Questo è il trasferimento di elettroni dai nucleotidi ridotti all'ossigeno (attraverso la catena respiratoria). È accompagnato dalla formazione del prodotto finale - una molecola d'acqua. Questo trasporto di elettroni è associato alla sintesi di ATP nel processo di fosforilazione ossidativa.
L'ossidazione della materia organica nelle cellule, accompagnata dal consumo di ossigeno e dalla sintesi dell'acqua, è chiamata respirazione del tessuto e la catena di trasferimento degli elettroni (CPE) è chiamata catena respiratoria.
Caratteristiche dell'ossidazione biologica:
1. Flusso a temperatura corporea;
2. In presenza di H2O;
3. Scorre gradualmente attraverso numerosi stadi con la partecipazione di vettori di enzimi, che riducono l'energia di attivazione, c'è una diminuzione di energia libera, con il risultato che l'energia viene rilasciata in porzioni. Pertanto, l'ossidazione non è accompagnata da un aumento della temperatura e non porta a un'esplosione.
Gli elettroni che entrano nel CPE, mentre si spostano da un vettore all'altro, perdono energia libera. Gran parte di questa energia è immagazzinata nell'ATP, e alcuni sono dissipati sotto forma di calore.
Il trasferimento di elettroni dai substrati ossidati all'ossigeno avviene in più fasi. Coinvolge un gran numero di portanti intermedie, ognuna delle quali è in grado di attaccare elettroni da un precedente vettore e trasferirsi al successivo. Quindi, una catena di reazioni redox si pone, con conseguente riduzione di O2 e la sintesi di H2O.
Il trasporto di elettroni nella catena respiratoria è coniugato (collegato) con la formazione del gradiente protonico necessario per la sintesi di ATP. Questo processo è chiamato fosforilazione ossidativa. In altre parole, la fosforilazione ossidativa è il processo in cui l'energia dell'ossidazione biologica viene convertita in energia chimica dell'ATP.
Funzione della catena respiratoria - utilizzo di vettori respiratori ridotti formati nelle reazioni di ossidazione metabolica dei substrati (principalmente nel ciclo dell'acido tricarbossilico). Ogni reazione ossidativa in base alla quantità di energia rilasciata viene "sottoposta a manutenzione" dalla corrispondente porta respiratoria: NADF, NAD o FAD. Nella catena respiratoria, i protoni e gli elettroni sono discriminati: mentre i protoni vengono trasportati attraverso la membrana, creando ΔpH, gli elettroni si muovono lungo la catena portante dall'ubiquinone alla citocromo ossidasi, generando la differenza di potenziale elettrico richiesta per la formazione di ATP da protone ATP sintasi. Pertanto, la respirazione tissutale "carica" la membrana mitocondriale e la fosforilazione ossidativa la "scarica".
CONTROLLO RESPIRATORIO
Il trasferimento di elettroni attraverso la sintesi di CPE e ATP sono strettamente correlati, vale a dire può verificarsi solo simultaneamente e in modo sincrono.
Con un aumento del consumo di ATP nella cellula, aumenta la quantità di ADP e il suo afflusso nei mitocondri. Aumentando la concentrazione di ADP (substrato di sintasi ATP) aumenta il tasso di sintesi di ATP. Pertanto, la velocità della sintesi di ATP corrisponde esattamente al fabbisogno energetico della cellula. L'accelerazione della respirazione tissutale e della fosforilazione ossidativa con concentrazioni crescenti di ADP è chiamata controllo respiratorio.
Nelle reazioni di CPE, parte dell'energia non viene convertita in energia dai legami macroergici dell'ATP, ma viene dissipata sotto forma di calore.
La differenza nei potenziali elettrici sulla membrana mitocondriale creata dalla catena respiratoria, che funge da conduttore molecolare di elettroni, è la forza trainante per la formazione di ATP e altri tipi di energia biologica utile. Questo concetto di conversione energetica nelle cellule viventi fu proposto da P. Mitchell nel 1960 per spiegare il meccanismo molecolare della coniugazione del trasporto degli elettroni e la formazione di ATP nella catena respiratoria e rapidamente ottenne un riconoscimento internazionale. Per lo sviluppo della ricerca nel campo della bioenergia P. Mitchell nel 1978 ha ricevuto il premio Nobel. Nel 1997, P. Boyer e J. Walker hanno ricevuto il Premio Nobel per la delucidazione dei meccanismi molecolari di azione dell'enzima principale della bioenergia, protone ATP sintasi.
Calcolo della potenza di PAOG in più fasi:
Glicolisi - 2 ATP (fosforilazione del substrato)
Trasferimento di protoni sui mitocondri - 2 NADH * H + = 6 ATP
Decarbossilazione ossidativa di 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Ciclo di Krebs (incluso TD e OF) - 12 * 2 = 24 moli di ATP durante la combustione di 2 residui acetilici
TOTALE: 38 moli di ATP con combustione completa di 1 mole di glucosio
1) fornisce un collegamento tra i substrati respiratori e il ciclo di Krebs;
2) forniture per le esigenze della cellula di due molecole di ATP e due molecole di NADH durante l'ossidazione di ciascuna molecola di glucosio (in condizioni di anossia, la glicolisi sembra essere la principale fonte di ATP nella cellula);
3) produce intermedi per processi sintetici nella cellula (ad esempio fosfoenolpiruvato, necessario per la formazione di composti fenolici e lignina);
4) nei cloroplasti fornisce una via diretta per la sintesi di ATP, indipendente dalla fornitura di NADPH; inoltre, attraverso la glicolisi nei cloroplasti, l'amido immagazzinato viene metabolizzato a triosio, che viene quindi esportato dal cloroplasto.
L'efficienza della glicolisi è del 40%.
5. Interconversione di esosi
6. Gluconeogenesi: la formazione di carboidrati da prodotti non carboidrati (piruvato, lattato, glicerolo, amminoacidi, lipidi, proteine, ecc.).
7. Deposizione e rottura del glicogeno
Il glicogeno è la principale forma di deposizione di glucosio nelle cellule animali. Nelle piante, la stessa funzione viene eseguita dall'amido. Strutturalmente, il glicogeno, come l'amido, è un polimero ramificato di glucosio.
Tuttavia, il glicogeno è più ramificato e compatto. La ramificazione fornisce un rapido rilascio quando il glicogeno rompe un gran numero di monomeri terminali. Sintesi e decomposizione del glicogeno non si stanno trasformando l'una nell'altra, questi processi si verificano in modi diversi.
Biosintesi del glicogeno.
Il glicogeno viene sintetizzato durante il periodo di digestione (entro 1-2 ore dall'ingestione di alimenti a base di carboidrati). La glicogenesi si verifica soprattutto intensamente nel fegato e nei muscoli scheletrici. Nelle reazioni iniziali si forma UDF-glucosio (reazione 3), che è una forma attivata di glucosio direttamente coinvolta nella reazione di polimerizzazione (reazione 4). Quest'ultima reazione è catalizzata dalla glicogeno sintasi, che aggiunge glucosio all'oligosaccaride o alla molecola di glicogeno già presente nella cellula, costruendo la catena con nuovi monomeri. La preparazione e l'incorporazione nella catena di polisaccaridi in crescita richiede energia di 1 mole di ATP e 1 mole di UTP. La catena polisaccaridica è ramificata con la partecipazione dell'enzima amilo - -1,4-1,6-glicosiltransferasi rompendo un legame di -1,4 e trasferendo il residuo di oligosaccaride dalla fine della catena crescente al suo centro con la formazione di -1,6 - legame glicosidico La molecola di glicogeno contiene fino a 1 milione di residui di glucosio, pertanto una quantità significativa di energia viene consumata nella sintesi. La necessità di convertire il glucosio in glicogeno è dovuta al fatto che l'accumulo di una quantità significativa di glucosio nella cellula determinerebbe un aumento della pressione osmotica, poiché il glucosio è una sostanza altamente solubile. Al contrario, il glicogeno è contenuto nella cellula sotto forma di granuli ed è leggermente solubile. La rottura del glicogeno - glicogenolisi - si verifica tra i pasti.
La rottura del glicogeno.
Il rilascio di glucosio sotto forma di glucosio-1-fosfato (reazione 5) si verifica a seguito di fosforolisi catalizzata dalla fosforilasi. L'enzima scinde i residui terminali uno per uno, abbreviando le catene del glicogeno. Tuttavia, questo enzima scinde solo -1,4 legami glicosidici. I legami nel punto di diramazione sono idrolizzati dall'enzima amilo - 1,6-glicosidasi, che scinde il monomero di glucosio nella sua forma libera.
SONO FONTI DI GLUCOSIO NEL SANGUE
4) digestione delle proteine
LA DEPOSIZIONE DEL GLUCOSIO NEL FEGATO STA ACCADENDO
1) 8 # 10 ore dopo un pasto ricco di carboidrati
2) quando la concentrazione di glucosio nel sangue è inferiore a 3,5 mmol / l
3) durante lo sforzo fisico prolungato
4) dopo 1 # 2 ore dopo un pasto ricco di carboidrati
IN GLICOGENOSI RACCOMANDATA
1) dieta povera di carboidrati
2) dieta normale
3) alimentazione frequente in piccole porzioni
4) dieta ricca di proteine
In condizioni anaerobiche si accumula il sangue
Forma di glucosio in deposito
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Deposizione e degradazione del glicogeno;
Il glicogeno è la principale forma di deposizione di glucosio nelle cellule animali. Nelle piante, la stessa funzione viene eseguita dall'amido. Strutturalmente, il glicogeno, come l'amido, è un polimero del glucosio ramificato:
Tuttavia, il glicogeno è più ramificato e compatto. La ramificazione fornisce un rapido rilascio quando il glicogeno rompe un gran numero di monomeri terminali. Sintesi e decomposizione del glicogeno non si stanno trasformando l'una nell'altra, questi processi si verificano in diversi modi:
Biosintesi del glicogeno - la glicogenesi è mostrata nella figura:
Il glicogeno viene sintetizzato durante il periodo di digestione (entro 1-2 ore dall'ingestione di alimenti a base di carboidrati). La glicogenesi si verifica soprattutto intensamente nel fegato e nei muscoli scheletrici. Nelle reazioni iniziali si forma UDF-glucosio (reazione 3), che è una forma attivata di glucosio direttamente coinvolta nella reazione di polimerizzazione (reazione 4). Quest'ultima reazione è catalizzata dalla glicogeno sintasi, che aggiunge glucosio all'oligosaccaride o alla molecola di glicogeno già presente nella cellula, costruendo la catena con nuovi monomeri. La preparazione e l'incorporazione nella catena di polisaccaridi in crescita richiede energia di 1 mole di ATP e 1 mole di UTP. La ramificazione della catena polisaccaridica avviene con la partecipazione dell'enzima amilo a -1,4-- a -1,6-glicosiltransferasi rompendo un legame di -1,4 e trasferendo il residuo di oligosaccaride dalla fine della catena crescente al suo centro con la formazione di posizionare un legame 1,6,6-glicosidico. La molecola di glicogeno contiene fino a 1 milione di residui di glucosio, pertanto una quantità significativa di energia viene consumata nella sintesi. La necessità di convertire il glucosio in glicogeno è dovuta al fatto che l'accumulo di una quantità significativa di glucosio nella cellula determinerebbe un aumento della pressione osmotica, poiché il glucosio è una sostanza altamente solubile. Al contrario, il glicogeno è contenuto nella cellula sotto forma di granuli ed è leggermente solubile. La rottura del glicogeno - glicogenolisi - si verifica tra i pasti.
Il rilascio di glucosio sotto forma di glucosio-1-fosfato (reazione 5) si verifica a seguito di fosforolisi catalizzata dalla fosforilasi. L'enzima scinde i residui terminali uno per uno, abbreviando le catene del glicogeno. Tuttavia, questo enzima scinde solo un legame glicosidico -1,4. I legami nel punto di diramazione sono idrolizzati dall'enzima amilo-a-1, 6-glicosidasi, che scinde il monomero di glucosio in forma libera:
Metabolismo del glucosio
Il glucosio è uno dei più importanti componenti del sangue; la sua quantità riflette lo stato del metabolismo dei carboidrati.
I carboidrati sono composti organici costituiti da carbonio, idrogeno e ossigeno. È generalmente accettato di dividere i carboidrati in 4 gruppi:
• monosaccaridi: zuccheri semplici (glucosio, fruttosio, monosio, galattosio, xilosio);
• disaccaridi, che danno la scissione di 2 molecole di monosaccaridi (maltosio, saccarosio, lattosio);
• oligosaccaridi, che producono da 3 a 6 molecole di monosaccaridi durante la scissione;
• polisaccaridi, che danno più di 6 molecole di monosaccaridi sulla scissione.
I carboidrati sono la più importante fonte di energia nel corpo umano. Entrano nel corpo nella composizione della scrittura. Le principali fonti di carboidrati negli alimenti sono i prodotti a base di erbe (pane, patate, cereali). I carboidrati alimentari (principalmente polisaccaridi - amido, glicogeno e disaccaridi - saccarosio, lattosio) sono digeriti dagli enzimi del tratto gastrointestinale ai monosaccaridi, assorbiti in questa forma attraverso le pareti dell'intestino tenue e con il sangue della vena porta entra nel fegato e nei tessuti del corpo. Fisiologicamente, il carboidrato più importante nel corpo umano è il glucosio. Le principali trasformazioni metaboliche che il glucosio subisce sono
• conversione in glicogeno;
• ossidazione con la formazione di energia;
• conversione ad altri carboidrati;
• trasformazione in componenti di proteine e grassi.
Il glucosio svolge un ruolo speciale nel sistema di approvvigionamento energetico del corpo. Può funzionare solo all'interno delle celle, dove svolge il ruolo di una fonte di energia. Quando il glucosio entra nella cellula, se c'è abbastanza ossigeno, subisce l'ossidazione metabolica a diossido di carbonio e acqua. Durante questo processo, l'energia accumulata nella molecola di glucosio viene utilizzata per formare un composto ad alta energia, l'adenosina trifosfato (ATP). Successivamente, l'energia racchiusa nella molecola aTP viene utilizzata per eseguire numerose reazioni biochimiche all'interno della cellula.
Con la mancanza di ossigeno nella cellula, il glucosio può essere ossidato durante la glicolisi per formare acido lattico (lattato). L'accumulo di acido lattico nel sangue (acidosi del lattato) è la causa dell'acidosi metabolica, che accompagna molti processi patologici con insufficiente apporto di ossigeno (insufficienza respiratoria) o insufficiente afflusso di sangue ai tessuti.
La maggior parte dei tessuti (cervello, eritrociti, lente dell'occhio, parenchima renale, muscolo funzionante) dipendono completamente dalla fornitura diretta di glucosio alle cellule e richiedono un apporto di glucosio continuo pari a 1 ogni secondo, poiché contengono un utilizzo ATP molto veloce. In un adulto, il fabbisogno di glucosio è di almeno 190 g al giorno (circa 150 g per il cervello e 40 g per gli altri tessuti).
Il glucosio come fonte di energia è necessario a tutte le cellule del corpo umano. Tuttavia, i fabbisogni di cellule per il glucosio possono variare in modo significativo: ad esempio, le esigenze delle cellule muscolari (miociti) sono minime durante il sonno e grandi durante il lavoro fisico. La necessità di glucosio non sempre coincide nel tempo con la scrittura di ricezione. Pertanto, nel corpo umano esistono meccanismi che consentono di immagazzinare il glucosio proveniente dal cibo per un uso futuro e quindi utilizzarlo secondo le necessità. La maggior parte delle cellule del corpo umano è in grado di immagazzinare il glucosio in quantità limitate, ma tre tipi di cellule sono il principale deposito di glucosio: fegato, muscolo, cellule del tessuto adiposo (adipociti).
Queste cellule sono in grado di catturare il glucosio dal sangue e conservarlo per uso futuro, poiché il bisogno è basso e il suo contenuto è alto (dopo aver mangiato). In una situazione in cui aumenta il bisogno di glucosio e il contenuto nel sangue diminuisce (tra i pasti), sono in grado di rilasciarlo dal deposito e utilizzarlo per esigenze emergenti.
Le cellule epatiche e i miociti immagazzinano il glucosio sotto forma di glicogeno, che è un polimero del glucosio ad alto peso molecolare. Il processo di sintesi del glicogeno è chiamato glicogenesi. Il processo inverso di conversione del glicogeno in glucosio è chiamato glicogenolisi. Viene stimolato in risposta a una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. Le cellule adipocitarie del tessuto adiposo sono anche in grado di immagazzinare il glucosio. Nel processo della lyogenesi, la convertono in glicerina, che viene quindi incorporata nei trigliceridi (una forma di deposizione di grasso). Per fornire alle cellule energia, i trigliceridi possono essere mobilizzati dalle cellule adipose, ma solo dopo che le riserve di glicogeno sono esaurite. Pertanto, negli esseri umani, il glicogeno svolge la funzione di deposizione del glucosio a breve termine e di grassi a lungo termine.
Dopo un pasto, quando i livelli di glucosio e acidi grassi sono alti nel sangue, il fegato sintetizza glicogeno e trigliceridi, cellule muscolari - glicogeno e adipociti - trigliceridi. La capacità di stoccaggio dei carboidrati nel corpo è limitata ed è di circa 70 grammi nel fegato e 120 tonnellate nei muscoli. L'approvvigionamento totale di carboidrati di tessuti e liquidi in un adulto (circa 300 kcal) è chiaramente insufficiente per garantire il fabbisogno energetico del corpo tra i pasti, quindi il deposito principale e la fonte di energia nel corpo umano sono trigliceridi del tessuto adiposo.