Lo stadio iniziale della cirrosi è curabile.

Malattia epatica cronica porta spesso alla cirrosi. Le cellule degli organi vengono gradualmente trasformate in tessuto fibroso. Di conseguenza, non può funzionare normalmente, il che influisce negativamente sul lavoro di altri sistemi. È importante non perdere i primi sintomi, poiché la cirrosi dell'ultimo stadio non può più essere curata.

Lo stadio iniziale della cirrosi

Un segno caratteristico della cirrosi è un aumento delle dimensioni del fegato, il suo consolidamento dovuto all'accumulo di liquidi. Altri sintomi della malattia durante la compensazione:

• aumento della fatica;
• malessere, debolezza;
• difficoltà di concentrazione;
• arrossamento delle palme;
• nausea;
• pesantezza allo stomaco;
• perdita di peso;
• prurito;
• febbre.

subcompensated

La particolarità del secondo grado di cirrosi è la manifestazione di sintomi più gravi. Il paziente ha nausea e diarrea, specialmente dopo cibi grassi. Con subcompensazione, appaiono encefalopatia epatica e ascite transitoria. Negli uomini, c'è un aumento delle ghiandole mammarie, la calvizie. Nelle donne, disturbi mestruali. Altri segni di cirrosi subcompensata:

• diminuzione dell'appetito;
• apatia;
• disagio nell'ipocondrio destro;
• lividi sulla pelle con poca pressione;
• gengive sanguinanti;
• mal di testa;
• sanguinamento dal naso.

scompensata

Il terzo grado del processo patologico è considerato il più grave, dal momento che il paziente sperimenta un forte dolore, essendo cosciente. Lo scompenso si verifica sempre con complicazioni e non può essere curato. L'adempimento di tutte le funzioni del fegato è quasi completamente terminato, poiché la sua struttura è irrevocabilmente cambiata. Il corpo è dominato da tessuto cicatriziale troppo cresciuto, aree di necrosi. I sintomi della cirrosi scompensata:

• L'appetito scompare completamente, quindi una persona smette di mangiare del tutto.
• Le macchie di fegato compaiono sul viso e sul corpo del paziente.

• Si sviluppa un grave grado di ascite: l'addome cresce di dimensioni, le vene diventano evidenti, si sente un suono sordo quando si tocca.
• C'è un ingiallimento della pelle, la sclera degli occhi diventa gialla.
• La temperatura corporea può raggiungere i 38 ° C e oltre.
• Appare atrofia dei muscoli delle mani e dello spazio intercostale.
• Violato il lavoro del tratto gastrointestinale, che provoca nausea, vomito, diarrea.

Terminal

L'ultimo stadio della cirrosi si manifesta con sintomi gravi, che impongono un limite all'attività del paziente. In questo periodo, l'insufficienza epatica inizia a progredire, caratterizzata da un basso contenuto di cellule attive e funzionanti del parenchima (tessuto ghiandolare). Nuovi sintomi vengono aggiunti ai sintomi di tutte le fasi precedenti:

• sanguinamento interno;
• marcata anemia;
• diminuzione della concentrazione di protrombina;
• coma epatico;
• cancro al fegato;
• vene varicose con successiva trombosi;
• esito fatale.

Lo stadio iniziale della cirrosi

La cirrosi è una trasformazione patologica di epatociti sani sani (cellule epatiche) in tessuto cicatriziale connettivo che non ha un carico funzionale. La cirrosi della ghiandola della secrezione esterna (fegato) è progressiva e irreversibile. I primi segni di cirrosi possono essere determinati solo dai risultati di test di laboratorio e dalla diagnostica dell'hardware. Nella fase iniziale del suo sviluppo, la malattia si manifesta raramente come sintomi pronunciati esterni o dolorosi.

Minori cambiamenti nel benessere sono associati alla fatica o alla manifestazione di altre patologie croniche diagnosticate in precedenza. Questa è la causa principale della diagnosi tardiva. La malattia non è suscettibile di estirpazione (eliminazione assoluta) attraverso i farmaci. Pertanto, alla domanda che interessa a tutti i pazienti se la cirrosi può essere curata con pillole e iniezioni, la risposta sarà negativa.

Cosa succede nel fegato

Il fegato è l'organo fondamentale nel sistema epatobiliare del corpo. Le responsabilità funzionali della ghiandola sono:

• disintossicazione (pulizia) del corpo da prodotti di decomposizione, veleni e scorie;
• produzione ed escrezione della bile (fluido biochimico, senza il quale il processo di digestione del cibo in arrivo è impossibile);
• clivaggio proteico e selezione di aminoacidi essenziali per il corpo;
• la formazione di glicogeno e la sua trasformazione in una riserva di glucosio;
• mantenere la stabilità dell'equilibrio ormonale;
• partecipazione al processo di formazione del sangue.

Con la cirrosi, la capacità degli epatociti di rigenerarsi (ripristinare) è bloccata. Sotto l'influenza di vari fattori avversi, sottili partizioni (setti) si formano nel tessuto epatico. Le cellule, recintate da tutti i lati con setti, gradualmente si estinguono, trasformandosi in cicatrici, il ferro perde la capacità di svolgere funzioni vitali. È impossibile avviare un processo distruttivo nella direzione opposta, quindi la patologia epatica non può essere curata.

Cause dello sviluppo

La cirrosi è classificata in diversi tipi, a seconda della causa dell'evento:

• Viral. Progresso a causa di trattamento tardivo o scorretto dell'etiologia virale dell'epatite (A, B, C).
• Farmacologico (medicinale). Si sviluppa sullo sfondo di sovradosaggio o uso prolungato di alcuni tipi di farmaci.
• Tossico (nella maggior parte dei casi, alcolico). Si verifica a causa del regolare uso incontrollato di alcol. Per genere, questa specie è più caratteristica degli uomini.
• Scambio alimentare. Si sviluppa come complicazione di malattie endocrine croniche associate a processi metabolici alterati e livelli ormonali (obesità, diabete).
• Congenita. Formata nel feto durante lo sviluppo fetale sotto l'influenza di fattori teratogeni o a causa di genetica sfavorevole.
• Biliare. Ha due forme. La cirrosi biliare primitiva si verifica a causa degli effetti distruttivi delle cellule del proprio sistema immunitario (fattore autoimmune). La forma secondaria si sviluppa a causa di gravi patologie degli organi adiacenti, il più delle volte, della cistifellea e dei suoi dotti (presenza di calcoli, cisti, tumori, lesioni infiammatorie e infettive del dotto biliare).
• Criptogenetica. Viene diagnosticata una natura oscura di origine, quando non è possibile stabilire le ragioni esatte.

Messa in scena della malattia

La patologia ha un decorso cronico con un graduale aumento dei sintomi e delle trasformazioni morfologiche dell'organo. I cambiamenti strutturali nel fegato sono classificati in base al numero e alla dimensione dei noduli morti formati nel sito di epatociti funzionanti. Si distinguono tre gradi di danno: microfusione (i fuochi non superano 0,3 cm), macroscopico (danno doppio), misto (presenza di nodi di dimensioni diverse).

La stadiazione della patologia in base alla gravità viene determinata in base alla scala di valutazione Child-Turcotte-Pugh:

• fase iniziale o compensata (classe A);
• moderato o subcompenso (classe B);
• scompensato o fatalmente grave (classe C).

Il paziente viene sottoposto ad un esame completo dei cinque criteri, con l'assegnazione di un certo numero di punti. L'indicatore totale indica lo stadio della malattia. Il terminale (quarto) stadio della malattia è il finale, seguito dalla morte del paziente.

Misure diagnostiche

È possibile determinare la causa dell'origine della malattia e il suo stadio mediante una diagnostica complessa, inclusi esami del sangue microscopici, metodi hardware, biopsia di tessuti di organi. Indicatori di biochimica:

• enzimi epatici digitali alti: AST (aspartato aminotransferasi), ALT (alanina aminotransferasi), alfa-amilasi;
• violazione dell'interazione dei nutrienti e del metabolismo dei grassi (lipidi).

L'analisi clinica rivela leucocitosi e un alto tasso di sedimentazione degli eritrociti (ESR), come segni di un processo infiammatorio, nonché un basso livello di emoglobina. I risultati dell'ecografia mostrano quanto segue. Ridimensionamento della ghiandola e sua capacità di assorbire gli ultrasuoni (ecogenicità). Lo stadio iniziale della malattia è caratterizzato dalla crescita eccessiva della ghiandola e da iperecogenicità, cioè da un aumento della densità dell'organo. Nel processo di degenerazione degli epatociti in nodi e cicatrici, l'ecogenicità si riduce ad una completa assenza nella fase di scompenso e il fegato si riduce di dimensioni.

Struttura eterogenea (eterogenea) del corpo con formazioni nodulari. Il contorno è irregolarmente delineato (contorni dell'organo), con un caratteristico bordo inferiore arrotondato. L'aumento delle dimensioni della milza e della vena splenica (nella fase iniziale della malattia è insignificante). Negli stadi sottocompensati e scompensati, viene diagnosticato edema addominale (ascite). Nella fase iniziale della malattia, questo sintomo è assente.

I risultati della biopsia: alterazioni distruttive-distrofiche nei tessuti e negli epatociti, presenza di nodi e cicatrici. Il tessuto epatico viene prelevato mediante laparoscopia (una piccola incisione nel peritoneo) o mediante il metodo della puntura (utilizzando un ago). Le misure diagnostiche precedenti sono prese, maggiori sono le possibilità che il paziente aumenti l'aspettativa di vita. Con la cirrosi, che è stata rilevata in una fase precoce, l'aspettativa di vita nel 50% dei casi persiste per altri 10-12 anni. Quando diagnosticato nella fase subcompensata - 5-8 anni. I termini per i pazienti gravi sono limitati a tre anni.

Sintomi della fase iniziale

Il periodo iniziale della malattia raramente procede in modalità forzata. Il paziente può non essere consapevole della malattia mortale fino alla sua transizione dalla fase latente a quella più attiva. I segni somatici di cirrosi in una fase iniziale non sono pronunciati. In alcuni casi, i sintomi possono essere completamente assenti. Questa immagine è osservata perché la persona ha ancora un meccanismo compensatorio, cioè le cellule del fegato che non sono affette dalla patologia, cercando di resistere, lavorano con un doppio carico.

Nella fase iniziale, possono verificarsi i seguenti sintomi:

• perdita di peso, non dovuta a un intenso esercizio fisico o al cambiamento delle abitudini alimentari;
• disania (disturbo del sonno) o sonnolenza cronica;
• affaticamento, letargia irragionevole e astenia (debolezza neurologica);
• perdita di appetito (a volte, avversione al cibo);
• pesantezza nella regione epigastrica (epigastrica);
• formazione di gas intensa;
• stipsi alternata (stitichezza) e diarrea (diarrea).

Più tardi, un sapore amaro in bocca (più spesso dopo il risveglio) e disagio, ma non dolore nell'addome destro, si uniscono. Una sintomatologia così scarsa non causa gravi preoccupazioni nelle persone e raramente porta allo studio del medico. I segni della cirrosi precoce sono di solito determinati in pazienti con altre patologie croniche durante un esame di routine. Con il progredire della malattia, i sintomi si intensificano. Pelle gialla e bianco degli occhi, dolore nell'ipocondrio destro, gonfiore delle gambe. Gli ematomi compaiono sul corpo (senza lesioni meccaniche).

Complicazioni sviluppano: accumulo di liquidi nella cavità addominale (ascite, altrimenti idropisia), con possibile peritonite eziologia batterica, vene varicose portali, attraverso cui il sangue viene consegnato al fegato e aumento della pressione in loro (sviluppo di ipertensione portale) (sindrome epatorenale), scompenso renale minaccioso.

Gli effetti più comuni della cirrosi sono l'insufficienza epatica e il carcinoma (cancro del fegato).

Tattica di trattamento di cambiamenti iniziali

Poiché la cirrosi epatica è una malattia incurabile, l'obiettivo della terapia conservativa è rallentare il processo di trasformazione degli epatociti, prolungare la capacità rigenerativa di un organo, arrestare le manifestazioni dolorose, ritardare lo sviluppo di complicazioni. Per il trattamento di tutti i tipi di cirrosi vengono utilizzati:

• farmaci del gruppo epatoprotettori (pianta, Esenssi-fosfolipidi, animali) che hanno un effetto protettivo e riparatore sugli epatociti;
• preparati vitaminici;
• acidi biliari di origine sintetica;
• terapia dietetica (dieta limitata e completa eliminazione dell'alcool);
• fitoterapia con medicina tradizionale;
• fisioterapia.

A seconda dell'eziologia della malattia, la terapia principale è completata da:

• lipotropici, per la regolazione dei processi metabolici e la prevenzione di infiltrazioni grasse della ghiandola (con danno epatico alcolico);
• ormoni steroidei prodotti dalla corteccia surrenale (con cirrosi tossica e biliare);
• farmaci immunostimolatori (per la varietà biliare primaria);
• diuretici, altrimenti diuretici, in presenza di idropisia.

La terapia viene effettuata sotto il controllo regolare dei parametri del sangue e dei risultati degli ultrasuoni. Il trattamento della cirrosi viene eseguito da un terapeuta (durante il trattamento iniziale), un gastroenterologo e un epatologo sono specialisti nel campo delle malattie del sistema epatobiliare. Se è necessario un intervento chirurgico, il chirurgo si unisce.

Farmaci essenziali per il trattamento della cirrosi

Sintomi di cirrosi epatica allo stadio iniziale, ultimo e scompenso

La cirrosi epatica è una proliferazione irreversibile del tessuto fibroso che distrugge la funzione degli organi. Per la fase iniziale della malattia è caratterizzata dall'assenza di sintomi patologici.

Con la sottocompensazione, compaiono i primi sintomi clinici. Lo stadio di scompenso è caratterizzato da manifestazioni cliniche pronunciate di malattie che sono fatali.

Cause della cirrosi epatica:

• Stagnazione prolungata della bile durante l'ostruzione del dotto escretore con un tumore, una pietra;
• Epatite virale;
• Abuso di alcool;
• Avvelenamento con veleni epatotossici;
• Blocco del portale;
• Cirrosi criptogenetica.

I sintomi della malattia dipendono dal fattore e dalla forma eziologici.

I principali tipi di danno epatico cirrotico

Classificazione della cirrosi per fattore eziologico:

1. virale;
2. Biliare - in violazione dello scarico della bile;
3. alcol;
4. La droga - è causata dall'uso di farmaci epatotossici (sulfonamidi);
5. Congestivo - si verifica nella sindrome di "ipertensione portale", in cui vi è un aumento della pressione nella vena porta.

I suddetti fattori eziologici influenzano la progressione della malattia, la transizione da uno stadio all'altro, ma un ruolo significativo nel corso della malattia ha lo stile di vita di una persona.

Cirrosi epatica: fasi del flusso

A valle allocare le seguenti fasi di cirrosi:

1. compensato;
2. subcompensated;
3. Scompensata.

La fase di compensazione è caratterizzata da cambiamenti epatici in assenza di sintomi clinici della malattia.

Sottocompensazione - la comparsa graduale di manifestazioni della malattia, deterioramento della salute umana, oscuramento delle urine, vene varicose sul viso e sul corpo;

Scompenso è lo sviluppo di insufficienza epatica, in cui è possibile tracciare l'accumulo di liquido nella cavità addominale e aumenta la probabilità di sanguinamento dall'esofago e dallo stomaco.

Per la natura dei cambiamenti morfologici, si possono tracciare le seguenti varianti di cambiamenti cirrotici nel fegato:

1. Melkouslovaya - cicatrici focali minori;
2. Krupnouzlovoj - grandi cambiamenti cicatriziali;
3. Misto - nodi cicatriziali;
4. Setto incompleto: sconfitta dei setti settali.

Le caratteristiche morfologiche influenzano la longevità umana. Con una grande proliferazione linfatica disseminata di tessuto fibroso, si verifica una grave insufficienza epatica con conseguenze negative.

Una forma nosologica separata della malattia è la cirrosi criptogenetica. Con questa nosologia, la progressione è lenta, le complicanze si formano gradualmente per diversi anni. La presenza di una tale diagnosi è un'indicazione per il trapianto di fegato.

La forma indiana dei bambini si manifesta con prurito, ittero, lesioni cutanee con prurito e mal di ossa. La nosologia è caratterizzata da complicazioni tardive.

Child-Pugh offre una valutazione della sala da ballo dei criteri per il danno cirrotico del fegato da complicazioni, suggerendo il grado di insufficienza epatica:

• encefalopatia;
• ascite;
• albumina;
• bilirubina;
• Vene varicose;
• PTI.

Ogni criterio ha un sistema a punti. In base alla somma dei punti, vengono impostate le classi A, B, C. Lo stadio di scompenso corrisponde alla classe C. Tale classificazione non ha messo radici nel nostro paese.

In pratica, la gradazione della progressione è più spesso utilizzata:

1. Cirrosi rapidamente progressiva - si sviluppa con sintomi gravi. La durata della vita di tali pazienti non supera i 5 anni dopo l'insorgenza della patologia;
2. La cirrosi subacuta è una forma di transizione tra epatite e crescita fibrosa;
3. La forma lentamente progressiva si sviluppa senza complicazioni nel tempo. L'aspettativa di vita media per questa forma è di 11 anni;
4. Lento - nessun sintomo clinico. Minimi cambiamenti nei test di laboratorio. Il tasso di sopravvivenza dei pazienti è 15-16 anni;
5. Latente: nessun cambio di laboratorio, nessun reclamo. Tale forma praticamente non influisce sulla durata della vita.

Nel determinare la diagnosi, è necessario specificare il numero massimo di criteri diagnostici per la corretta valutazione dinamica della progressione della malattia.

Patogenesi dei cambiamenti epatici cirrotici

Ci sono 3 meccanismi di metabolismo dell'etanolo nel corpo:

1. Via dell'acetaldehyderogenase - reazioni citosoliche;
2. Microsomiale - a causa del sistema del reticolo endoplasmatico;
3. Ossidazione perossisomiale con catalasi.

Dopo aver assunto l'alcol circa il 20% di etanolo viene ossidato nello stomaco dall'enzima alcol deidrogenasi. L'acetaldeide è formata.

Il resto dell'alcool di etanolo entra nel flusso sanguigno e quindi nel fegato, dove avviene la distruzione con i sistemi sopra descritti. I prodotti del metabolismo dell'etanolo sono acetaldeide, acido acetico. I composti in concentrazioni elevate sono tossici per tutti gli organi interni, in quanto sono in grado di distruggere le membrane cellulari. I metaboliti attivano la formazione di collagene, che diventa il principale colpevole nella crescita del tessuto connettivo nel fegato.

L'etanolo ha uno stato energetico elevato, è in grado di spostare i prodotti dalle catene alimentari. L'alcolismo cronico contribuisce alla malnutrizione. La patologia secondaria dell'apparato digerente si forma in caso di insufficienza pancreatica, sviluppo della colite intestinale.

Lo squilibrio alimentare è accompagnato da una diminuzione dell'assunzione di cibo, una carenza di proteine ​​e una steatosi epatica secondaria, che accelera la deposizione di cellule adipose nel parenchima epatico. In questo contesto, l'aspettativa di vita di un paziente con degenerazione cirrotica del parenchima epatico è ridotta.

Sintomi nella fase iniziale: compensazione

Nella fase iniziale (compensazione, classe A secondo Child-Pugh), i criteri di laboratorio per la colestasi (aumento di AlAt, AsAt, GGTP), nessun sintomo della malattia sono rilevati. I cambiamenti necrotici infiammatori nel fegato non sono pronunciati. Le capacità compensative degli epatociti non affetti sono sufficienti per il normale funzionamento del corpo.

Le uniche manifestazioni della malattia:

• Perdita di appetito quando si assumono cibi grassi;
• Debolezza generale;
• Stanchezza aumentata;
• Diminuzione della concentrazione

La fase iniziale sta lentamente progredendo. Prima o poi, entra in uno stadio di scompenso. Se inizi a trattare i cambiamenti cirrotici del fegato in questa fase, puoi prolungare significativamente la vita di una persona.

Manifestazioni di cirrosi nella fase di sottocompensazione (classe B su Child-Pugh)

Nella fase di sottocompensazione, compaiono i primi sintomi clinici della nosologia:

• Rossore delle palme, pianta dei piedi;
• prurito;
• di giallo;
• Peso dell'addome;
• nausea;
• Vomito.

Quando il paziente di nosologia mangia una piccola quantità di cibo. Ha gradualmente formato nausea, pesantezza dell'addome. A poco a poco, una persona perde peso. Sullo sfondo di intossicazione può aumentare la temperatura.

Nella fase centrale della cirrosi, gli epatociti sani non sopportano il carico aumentato. Nel fegato ci sono aree di tessuto connettivo troppo cresciuto.

La funzionalità dell'organo è preservata, ma si possono rintracciare anormalità biochimiche. Nei pazienti con cirrosi biliare subcompensata, è possibile rintracciare l'oscuramento delle urine e la decolorazione delle feci. L'analisi biochimica del sangue indica un aumento degli enzimi della colestasi (ALAT, ASAT, GGTP).

A poco a poco, il fegato è sigillato. Sotto le dita c'è una grande formazione collinosa nell'ipocondrio destro. In alcuni pazienti con subcompensazione, un liquido appare nella cavità addominale (ascite).

Sintomi dell'ultimo stadio della cirrosi (scompenso, classe C)

Il decompensamento si forma quando il fegato perde la sua funzione, si verifica una degenerazione irreversibile del tessuto. Con la sconfitta di gran parte degli epatociti, il corpo non ha possibilità di eliminare le tossine, quindi la persona muore.

Sintomi comuni della cirrosi allo stadio terminale:

• Disturbi intestinali;
• Grave debolezza;
• Vomito frequente;
• Rapida perdita di peso;
• Aumento di temperatura elevata;
• Atrofia dei muscoli intercostali e del cingolo scapolare superiore;
• Rapida perdita di sterline visivamente notevole.

All'ultimo stadio di complicanze della cirrosi si sviluppano:

1. Encefalopatia epatica;
2. Trombosi della vena porta;
3. sepsi;
4. Carcinoma epatocellulare;
5. Sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago, retto.

Per prolungare la vita del paziente nella fase di scompenso, viene prescritto un trattamento costoso, ma consente solo a una persona di prolungare la vita per un po '. L'esito fatale è inevitabile a meno che non venga eseguito un trapianto di fegato.

Complicazioni di cirrosi - liquido nell'addome (ascite)

Complicazioni di lesioni epatiche cirrotiche si sviluppano nell'ultimo stadio. Considera le possibili conseguenze nosologiche della malattia:

• Il coma epatico (encefalopatia) è accompagnato da disturbi del sonno, elevazione dell'umore. Paure inspiegabili, dita tremanti. L'orientamento nello spazio e nel tempo è disturbato, la memoria soffre;
• Il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago si verifica quando la pressione nei vasi portale aumenta. Sulla membrana mucosa dell'esofago compaiono varici, il sangue viene tracciato. Esito fatale si verifica con emorragia massiva;
• Un'ulcera gastrica e duodenale si forma quando il flusso sanguigno attraverso i vasi viene disturbato, portando il sangue dagli organi interni al fegato. L'interruzione dell'afflusso di sangue allo stomaco e il duodeno 12 sono una manifestazione pericolosa in cui è possibile un sanguinamento sanguigno grave;
• L'ascite si sviluppa con eccesso di liquido nell'addome a causa di una violazione della struttura del fegato, ristrutturazione del flusso sanguigno;
• Peritonite - l'irritazione del recettore peritoneale si verifica con l'infezione batterica. Oltre al dolore addominale durante la nosologia, la temperatura aumenta significativamente, l'encefalopatia aumenta;
• Cancro al fegato - si sviluppa a causa della divisione accelerata delle cellule che possono subire mutazioni.

Liquido nello stomaco con cirrosi epatica appare per 3 ragioni principali:

1. Troppo pieno - mancanza di funzionalità renale nelle lesioni cirrotiche;
2. Riempimento insufficiente - ritenzione idrica e di sodio da parte dei reni;
3. Vasodilatazione - mancanza di afflusso di sangue al flusso sanguigno sullo sfondo del restringimento del lume dei vasi.

L'accumulo di liquido nell'addome con una lesione cirrotica viene rilevato quando si tocca la parete addominale anteriore. Con l'ascite, il suono è offuscato. Se il contenuto del fluido ascitico è inferiore a 2 litri, così come per l'obesità, è difficile diagnosticare la patologia durante un esame clinico, pertanto viene utilizzata la scansione ad ultrasuoni. Il metodo è sensibile in presenza di più di 200 ml di liquido.

Quando vengono rilevate ascite, viene eseguita laparocentesi per prelevare liquidi per la ricerca e pulire la cavità dal trasudato. Il materiale viene prelevato attraverso una piccola incisione con un ago per biopsia sottile. Dopo l'esame, viene stabilita la natura del fluido. Se ha una natura infiammatoria, è necessario prevenire la peritonite, quindi gli antibiotici sono prescritti.

L'ultimo stadio è chiamato decompensazione, dal momento che il parenchima epatico è completamente sostituito da tessuto fibroso. La funzionalità del fegato è persa, il corpo non può far fronte all'elaborazione delle tossine. Cambiamenti patologici si verificano da parte di tutti gli organi e sistemi.