Segni di cirrosi, sintomi e metodi di trattamento

La cirrosi epatica è una malattia cronica, accompagnata da cambiamenti strutturali nel fegato con formazione di tessuto cicatriziale, restringimento dell'organo e diminuzione della sua funzionalità.

Può svilupparsi sullo sfondo di abuso sistematico a lungo termine di alcol, epatite virale con la sua successiva transizione verso la forma cronica, o a causa di violazioni della natura autoimmune, ostruzione dei dotti biliari extraepatici, colangite.

La scienza ha assistito a casi di prolungata insufficienza cardiaca, danni parassitari al fegato, emocromatosi, ecc., Che hanno portato a questa malattia.

Cos'è?

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica, accompagnata da una sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico da tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato con cirrosi è ingrandito o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, bitorzoluto, ruvido. La morte si verifica a seconda dei vari tipi di casi entro due o quattro anni con dolore intenso e tormento del paziente nella fase terminale della malattia.

Alcuni dati storici

Sin dai tempi antichi, il fegato era considerato importante quanto il cuore. Secondo le idee degli abitanti della Mesopotamia, il sangue viene prodotto nel fegato e l'anima vive. Ippocrate descriveva la connessione tra malattia del fegato e ittero, oltre che ascite. Ha sostenuto che l'ittero e il fegato duro sono una brutta combinazione di sintomi. Questo è stato il primo giudizio sulla cirrosi e sui suoi sintomi.

La cirrosi epatica e le cause della sua comparsa furono descritte nel 1793 da Matthew Baillie nel suo trattato "anatomia morbosa". Nel suo lavoro, ha chiaramente collegato l'uso di bevande alcoliche al verificarsi di sintomi di cirrosi epatica. Secondo lui, gli uomini di mezza età e più anziani erano più spesso malati. Gli inglesi chiamavano la cirrosi epatica "gin peste" o "gin fegato".

Il termine cirrosi deriva dal greco "kirrhos", che significa giallo e appartiene a René Teofil Hyacinth Laenneck - un medico e anatomista francese. Sopra lo studio della cirrosi epatica, molti scienziati hanno lavorato e stanno lavorando fino ai nostri giorni. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov e altri hanno suggerito molte teorie sulla cirrosi epatica, i suoi sintomi, cause, metodi di diagnosi e trattamento.

Cause di cirrosi

Tra le principali cause che portano allo sviluppo della malattia sono:

1. Epatite virale, che secondo varie stime porta alla formazione di patologia epatica nel 10-24% dei casi. Tali tipi di epatite come B, C, D e recentemente scoperto epatite G alla fine di una malattia;
2. Varie malattie delle vie biliari, tra cui ostruzione extraepatica, colelitiasi e colangite sclerosante primaria;
3. Anomalie del sistema immunitario. Molte malattie autoimmuni portano allo sviluppo della cirrosi;
4. Ipertensione portale;
5. Congestione venosa nel fegato o sindrome di Budd-Chiari;
6. Avvelenamento da sostanze chimiche che hanno un effetto tossico sul corpo. Tra tali sostanze, i veleni industriali, i sali di metalli pesanti, le aflatossine e i veleni fungini sono particolarmente dannosi per il fegato;
7. Malattie ereditate, in particolare, disordini metabolici geneticamente determinati (anomalie dell'accumulo di glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, carenza di a1-antitripsina e galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi);
8. Uso a lungo termine di farmaci, tra cui Iprazid, steroidi anabolizzanti, Isoniazide, androgeni, Metildof, Inderal, Metotrexato e alcuni altri;
9. Ricevere grandi dosi di alcool per 10 anni o più. A seconda del tipo specifico di bevanda lì, il fattore fondamentale - la presenza in esso di alcol etilico e la sua assunzione regolare nel corpo;
10. La rara malattia di Rendu-Osler può anche causare cirrosi.

Inoltre, dovrebbe essere fatta menzione separata della cirrosi criptogenetica, i cui motivi rimangono inspiegabili. Si svolge nel range dal 12 al 40% dei casi. La malnutrizione sistematica, le malattie infettive, la sifilide (è la causa della cirrosi nei neonati) può essere causa di fattori per la formazione di tessuto cicatriziale. L'effetto combinato di fattori eziologici, ad esempio, una combinazione di epatite e alcolismo, aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia.

classificazione

L'attuale classificazione della malattia in esame si basa su criteri eziologici, morfogenetici e morfologici, nonché su criteri clinici e funzionali. Sulla base delle ragioni, sullo sfondo degli effetti di cui si è sviluppata la cirrosi epatica, determinare le seguenti opzioni:

• cirrosi biliare (primaria, secondaria) (colestasi, colangite);
• cirrosi circolatoria (causata da congestione venosa cronica);
• cirrosi alimentare metabolica (carenza di vitamine, proteine, cirrosi dell'accumulo conseguente a disordini metabolici ereditari);
• cirrosi infettiva (virale) (epatite, infezioni delle vie biliari, malattie del fegato di una scala parassitaria);
• cirrosi tossica, cirrosi allergica tossica (cibo e veleni industriali, farmaci, allergeni, alcool);
• cirrosi criptogenetica.

A seconda delle caratteristiche cliniche e funzionali, la cirrosi epatica è caratterizzata da alcune delle seguenti caratteristiche:

• il livello di insufficienza epatocellulare;
• la natura generale del decorso della malattia (progressiva, stabile o regressiva);
• il grado di effettivo per la malattia di ipertensione portale (sanguinamento, ascite);
• attività generale del processo patologico (cirrosi attiva, cirrosi moderatamente attiva e cirrosi inattiva).

Cirrosi portale

La forma più comune della malattia, che è caratterizzata da danni al tessuto epatico e morte di epatociti. I cambiamenti si verificano a causa di malnutrizione e abuso di alcool. Nel 20% della cirrosi portale del fegato può causare la malattia di Botkin. In primo luogo, il paziente lamenta disturbi del tratto digestivo. Poi si sviluppano i segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di ascite (idratazione addominale).

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia che si sviluppa a causa di colestasi prolungata o lesioni del tratto biliare. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che va avanti per molto tempo senza alcun sintomo. Per lo più donne di 40-60 anni ne sono malate. L'estensione primaria della malattia è spesso associata a diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

Primi segni

Tra i primi sintomi che indicano la cirrosi, si può notare quanto segue:

1. C'è una sensazione di amarezza e secchezza in bocca, soprattutto spesso al mattino;
2. Il paziente perde peso, diventa irritabile, si stanca più rapidamente;
3. Una persona può essere disturbata da ricorrenti disturbi delle feci, aumento della flatulenza;
4. Dolori che si alzano periodicamente con localizzazione nell'ipocondrio destro. Tendono ad aumentare dopo un maggiore sforzo fisico o dopo aver assunto cibi grassi e fritti, bevande alcoliche;
5. Alcune forme della malattia, per esempio la cirrosi postnecrotica, si manifestano sotto forma di ittero già nelle prime fasi dello sviluppo.

In alcuni casi, la malattia si manifesta in modo acuto e i segni iniziali sono assenti.

I sintomi della cirrosi

I sintomi comuni della cirrosi sono: debolezza, ridotta capacità lavorativa, sensazioni spiacevoli nell'addome, dispepsia, febbre, dolori articolari, meteorismo, dolore e sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome, perdita di peso, astenia. All'esame vengono rilevati un allargamento del fegato, compattazione e deformazione della sua superficie, nitidezza del bordo. In primo luogo, vi è un aumento moderato uniforme in entrambi i lobi del fegato, in seguito, di regola, prevale un aumento del lobo sinistro. L'ipertensione portale si manifesta con un moderato aumento della milza.

Il quadro clinico sviluppato si manifesta con sindromi di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale. Distensione addominale, scarsa tolleranza a cibi grassi e alcol, nausea, vomito, diarrea, sensazione di pesantezza o dolore all'addome (principalmente nell'ipocondrio destro). Nel 70% dei casi viene rilevata l'epatomegalia, il fegato è sigillato, il margine è puntato. Nel 30% dei pazienti con palpazione è stata rilevata la superficie nodulare del fegato. Splenomegalia nel 50% dei pazienti.

La febbre di basso grado può essere associata al passaggio attraverso il fegato di pirogeni batterici intestinali, che non è in grado di neutralizzare. Febbre resistente agli antibiotici e passa solo con una migliore funzionalità epatica. Possono esserci anche segni esterni - eritema palmo-plantare, vene varicose, peli scarsi sotto l'ascella e area pubica, unghie bianche, ginecomastia negli uomini a causa di iperestrogenemia. In alcuni casi, le dita assumono la forma di "bacchette".

Nella fase terminale della malattia nel 25% dei casi c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato. Si verificano anche ittero, ascite, edema periferico dovuto a sovraidratazione (in particolare edema delle gambe), collaterali venosi esterni (vene varicose dell'esofago, stomaco, intestino). Il sanguinamento dalle vene è spesso fatale. Raramente si verificano sanguinamenti emorroidari, sono meno intensi.

effetti

La cirrosi del fegato, in linea di principio, da sola, non causa la morte, le sue complicanze nello stadio di scompenso sono mortali. Tra questi ci sono:

1. L'ascite con la cirrosi è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Assegnare una dieta con una limitazione di proteine ​​(fino a 0,5 grammi per kg di peso corporeo) e sale, farmaci diuretici, somministrazione endovenosa di albumina (preparazione proteica). Se necessario, ricorrere alla paracentesi - rimozione del liquido in eccesso dalla cavità addominale.
2. Peritonite batterica spontanea - infiammazione del peritoneo, dovuta all'infezione del fluido nella cavità addominale (ascite). Nei pazienti con febbre fino a 40 gradi, brividi, c'è dolore intenso nell'addome. Sono prescritti antibiotici ad ampio spettro a lungo termine. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
3. Encefalopatia epatica. Si manifesta da disturbi neurologici minori (mal di testa, stanchezza, letargia) a coma grave. Poiché è associato all'accumulo di prodotti del metabolismo proteico (ammoniaca) nel sangue, limita o esclude le proteine ​​dalla dieta, prescrive un prebiotico, il lattulosio. Ha un effetto lassativo e la capacità di legare e ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino. Quando i disordini neurologici espressi di trattamento sono effettuati nell'unità di terapia intensiva.
4. Sindrome epatorenale - lo sviluppo di insufficienza renale acuta in pazienti con cirrosi epatica. Interrompere l'uso di farmaci diuretici, somministrazione endovenosa prescritta di albumina. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
5. Sanguinamento varicoso acuto. Nasce dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. Il paziente si indebolisce, la pressione sanguigna scende, il polso si accelera, il vomito compare con il sangue (il colore dei fondi di caffè). Il trattamento viene effettuato in unità di terapia intensiva, con l'inefficacia, applicare metodi di trattamento chirurgico. Somministrazione endovenosa di Octropide (per ridurre la pressione nel flusso sanguigno dei vasi addominali), il trattamento endoscopico (legatura delle vene varicose, scleroterapia) viene utilizzato per fermare il sanguinamento. Effettuare con cura la trasfusione di soluzioni e componenti del sangue per mantenere il livello necessario di emoglobina.
6. Lo sviluppo del carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna del fegato.

Trattamento cardinale del carcinoma epatocellulare e cirrosi epatica scompensata - trapianto di fegato. Sostituzione del fegato del paziente al fegato del donatore.

Cirrosi epatica nell'ultima fase: foto di persone

La foto sotto mostra come la malattia si manifesta negli umani.

Ascite con cirrosi epatica - una complicazione

Edema degli arti inferiori in un paziente con cirrosi epatica in epatite cronica

diagnostica

La diagnosi di cirrosi epatica si svolge in più fasi. La diagnosi stessa è fatta sulla base di dati di ricerca strumentale:

1. La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata rappresentano il metodo diagnostico più accurato.
2. La biopsia è un metodo di esame istologico del materiale prelevato dal fegato, che consente di stabilire il tipo di cirrosi di grandi o piccoli nodi e la causa dello sviluppo della malattia.
3. Ultrasuoni - come screening. Permette di stabilire solo una diagnosi preliminare, tuttavia è indispensabile quando si effettua una diagnosi di ascite e ipertensione portale.

Se, quando si effettua una diagnosi, l'esame istologico non ha permesso di determinare la causa dello sviluppo della malattia, continua la sua ricerca. Per fare questo, eseguire un esame del sangue per la presenza di:

• anticorpi antimitocondriali;
• DNA del virus dell'epatite C RNA e dell'epatite B utilizzando il metodo PCR;
• alfa-fetoproteina - per escludere il cancro del sangue;
• livelli di rame e cerruloplasmina;
• il livello di immunoglobuline A e G, il livello di linfociti T.

Il prossimo passo è determinare il grado di danno al corpo a causa di danni al fegato. Per questo uso:

• scintigrafia epatica - uno studio sul radionuclide per determinare le cellule del fegato in funzione;
• analisi del sangue biochimica per determinare tali indicatori come i livelli di sodio e potassio, coagulogramma, colesterolo, fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionata, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
• il grado di danno renale - creatinina, urea.

L'assenza o la presenza di complicanze:

• Ultrasuoni per escludere ascite;
• eliminazione dell'emorragia interna nel tratto digestivo esaminando le feci per la presenza di sangue nascosto in esso;
• FEGDS - per escludere le vene varicose dello stomaco e dell'esofago;
• sigmoidoscopia per escludere le vene varicose nel retto.

Il fegato nella cirrosi è palpabile attraverso la parete anteriore del peritoneo. Sulla palpazione sono evidenti la palpabilità e la densità dell'organo, tuttavia ciò è possibile solo allo stadio di scompenso.

Un ultrasuono identifica chiaramente i fuochi della fibrosi nell'organo, mentre sono classificati in piccoli - meno di 3 mm e grandi - più di 3 mm. Quando la natura alcolica della cirrosi sviluppa inizialmente piccoli nodi, la biopsia determina i cambiamenti specifici nelle cellule epatiche e l'epatosi grassa. Negli stadi successivi della malattia, i nodi si allargano, si mescolano e l'epatosi grassa scompare. La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un ingrossamento del fegato con conservazione della struttura delle vie biliari. Nella cirrosi biliare secondaria, il fegato è ingrossato a causa dell'ostruzione nei dotti biliari.

Fasi di cirrosi

Il decorso della malattia, di norma, è caratterizzato da una propria durata, con le seguenti fasi principali:

1. Fase di compensazione. È caratterizzato dall'assenza di sintomi di cirrosi, che è spiegato dall'aumentato lavoro delle cellule epatiche rimanenti.
2. Stage di subcompensation. In questa fase, si notano i primi segni di cirrosi (sotto forma di debolezza e disagio del giusto ipocondrio, perdita di appetito e perdita di peso). Le funzioni inerenti al lavoro del fegato, si verificano in un volume incompleto, che è dovuto alla perdita graduale di risorse delle cellule rimanenti.
3. Fase di scompenso Qui stiamo parlando di insufficienza epatica, manifestata da condizioni gravi (ittero, ipertensione portale, coma).

Come trattare la cirrosi epatica?

In generale, il trattamento della cirrosi epatica è selezionato su base strettamente individuale - le tattiche terapeutiche dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia, dal tipo di patologia, dalla salute generale del paziente e da malattie concomitanti. Ma ci sono linee guida generali per il trattamento.

Questi includono:

1. Lo stadio compensato di cirrosi inizia sempre con l'eliminazione della causa della patologia - in questo caso, il fegato è anche in grado di funzionare normalmente.
2. Il paziente deve seguire una dieta rigida - anche una piccola violazione può essere l'impulso per la progressione della cirrosi epatica.
3. Con la malattia in esame, è impossibile condurre la fisioterapia, il trattamento termico. Sono esclusi anche i carichi fisici.
4. Se la malattia è allo stadio di scompenso, il paziente viene posto in un ospedale. Il fatto è che con un tale decorso della malattia il rischio di sviluppare gravi complicanze è molto alto e solo i professionisti del settore medico possono prestare attenzione anche a un leggero deterioramento nel tempo e prevenire lo sviluppo di complicazioni che portano alla morte del paziente.
5. Il più delle volte, il trattamento è indicato per epatoprotettori, beta-bloccanti, preparati di acido ursodesossicolico.

Consiglio generale per i pazienti con cirrosi epatica:

1. Riposa non appena ti senti stanco.
2. Per migliorare la digestione dei pazienti prescritti preparati multienzimatici.
3. Non sollevare pesi (questo può causare sanguinamento gastrointestinale)
4. Misurazione giornaliera del peso corporeo, il volume dell'addome a livello dell'ombelico (un aumento del volume dell'addome e del peso corporeo indica una ritenzione idrica);
5. Con ritenzione di liquidi (edema, ascite), è necessario limitare l'assunzione di sale a 0,5 g al giorno, liquidi - fino a 1000-1500 ml al giorno.
6. Per controllare il grado di danno al sistema nervoso, si consiglia di utilizzare un semplice test di scrittura a mano: scrivere una breve frase ogni giorno, ad esempio "Buon giorno" su un quaderno speciale. Mostra il tuo taccuino ai parenti: se cambi la calligrafia, contatta il medico.
7. Ogni giorno leggi il bilancio dei liquidi (diuresi): conta il volume di tutti i liquidi ingeriti (tè, caffè, acqua, zuppa, frutta, ecc.) E conta tutto il liquido rilasciato durante la minzione. La quantità di fluido rilasciato dovrebbe essere di circa 200-300 ml in più rispetto alla quantità di fluido prelevato.
8. Ottieni la frequenza delle feci 1-2 volte al giorno. I pazienti con cirrosi epatica per normalizzare il lavoro dell'intestino e la composizione della flora intestinale a favore di batteri "benefici", si raccomanda di assumere lattulosio (duphalac). Duphalac è prescritto nella dose che causa una sedia morbida a forma mezza 1-2 volte al giorno. La dose varia da 1-3 cucchiaini a 1-3 cucchiai al giorno, viene selezionata individualmente. Il farmaco non ha controindicazioni, può essere assunto anche per i bambini piccoli e le donne in gravidanza.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica:

1. Riduzione dell'ascite mediante metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (escrezione liquida tramite drenaggio).
2. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
3. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
4. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
5. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (Pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
6. Per alleviare il prurito vengono utilizzati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
7. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione dello sfondo ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
8. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento dell'insufficienza epatica, per ridurre l'iperammoniemia.
9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con vitamina D.
10. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e scleroterapia delle vene dilatate esistenti.
11. In presenza di singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e della gravità del decorso della malattia di classe A, è stato dimostrato che i pazienti hanno una rimozione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in attesa di trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare questo, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante l'introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).

Il trattamento di una tale complicanza mortale come il sanguinamento massivo acuto dalle vene dell'esofago include:

1. L'uso topico della sonda Blackmore, attraverso il quale la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, schiaccia le vene sanguinanti dilatate.
2. Parete obkalyvanie mirata delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
3. Terapia sostitutiva del sangue

Sfortunatamente, questa condizione diventa la principale causa di morte dei pazienti con cirrosi epatica.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta per la cirrosi epatica comporta, soprattutto, il rifiuto del cibo, in cui vi è un alto contenuto proteico. Infatti, nei pazienti con cirrosi epatica, la digestione degli alimenti proteici è disturbata e, di conseguenza, l'intensità dei processi di decadimento nell'intestino aumenta. La dieta in caso di cirrosi epatica prevede il mantenimento periodico dei giorni di digiuno, durante i quali il paziente non consuma assolutamente alcun alimento contenente proteine. Inoltre, un punto importante è limitare l'uso insieme al pasto principale di sale.

Una dieta per la cirrosi epatica prevede l'esclusione di tutti i prodotti che contengono bicarbonato e lievito. Non puoi mangiare sottaceti, pancetta, prosciutto, frutti di mare, carne in scatola, cibo in scatola, salsicce, salse con sale, formaggio, gelato. Per migliorare il gusto dei prodotti, è possibile utilizzare il succo di limone al posto del sale.

Una dieta con cirrosi epatica consente l'uso di una piccola quantità di carne dietetica - coniglio, carne di vitello, pollame. Una volta al giorno puoi mangiare un uovo.

Prognosi della malattia

La cirrosi è incurabile solo se non si esegue un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei preparativi di cui sopra si può solo mantenere una qualità della vita più o meno decente.

Quante persone convivono con la cirrosi del fegato dipende dalla causa della malattia, dalla fase in cui è stata scoperta e dalle complicanze che erano apparse al momento dell'inizio del trattamento:

• con lo sviluppo delle ascite vivi 3-5 anni;
• se il sanguinamento gastrointestinale si sviluppa per la prima volta, circa un terzo o la metà delle persone sopravviverà;
• Se il coma epatico si è sviluppato, significa quasi il 100% di mortalità.

C'è anche una scala che ti consente di prevedere l'aspettativa di vita. Prende in considerazione i risultati del test e il grado di encefalopatia:

Quattro stadi di cirrosi

La cirrosi è una malattia progressiva e cronica. Nelle cellule dell'organo si verificano disturbi patologici irreversibili: il tessuto fibroso sostituisce gradualmente quello funzionale. Di conseguenza, il normale funzionamento del fegato è impossibile, che influisce negativamente sull'attività di altri organi e sistemi corporei. Ci sono diversi stadi di cirrosi epatica ed è estremamente importante non perdere i primi sintomi della malattia. Certo, è impossibile liberarsi completamente da questa patologia, ma è possibile fermare lo sviluppo del processo distruttivo. Di seguito consideriamo il grado di cirrosi e i loro sintomi.

Fase 1

Al primo stadio della cirrosi epatica (stadio della compensazione) si sviluppa un processo infiammatorio-necrotico nei tessuti dell'organo. Questo periodo è caratterizzato da debolezza generale, stanchezza, diminuzione in concentrazione, anoressia.

La maggior parte delle persone non tiene conto di tali sintomi, associandoli a una carenza vitaminica o ad uno stress fisico e mentale intenso. Tuttavia, il processo patologico progredisce e gradualmente si sposta nella fase successiva.

Fase 2

La cirrosi dello stadio 2 del fegato (stadio di sottocompensazione) è accompagnata da sintomi più gravi. Il prurito appare, la pelle diventa giallastra, la temperatura corporea aumenta leggermente (fino a 38 ºС), si sviluppa una sensazione di pesantezza, si manifesta nausea, il vomito può svilupparsi con il rilascio di bile. C'è una diminuzione pronunciata dell'appetito, porzioni di cibo sono significativamente ridotte, e quindi il paziente perde peso in modo drammatico. Le masse fecali acquisiscono una leggera sfumatura o completamente scoloriscono, l'urina, al contrario, diventa di colore scuro. La disgregazione del flusso della bile porta a un cambiamento nel colore delle urine e delle feci - non lascia il corpo insieme alle feci, ma viene trattenuto nelle urine.

In questa fase, si sviluppano gravi processi infiammatori nelle cellule del fegato, il tessuto funzionale dell'organo viene sostituito da tessuto connettivo grossolano. Il fegato durante questo periodo continua a funzionare normalmente. Nel corso del processo patologico, il tessuto connettivo occupa un'area sempre più grande dell'organo, il fegato acquisisce una superficie densa e i suoi cambiamenti si avvertono facilmente quando si esegue la palpazione.

Molto spesso con liquido privo di cirrosi si accumula nella cavità addominale, un tale fenomeno patologico è chiamato ascist. Con questa violazione c'è una forte sporgenza dell'addome con una polarizzazione asimmetrica nella giusta direzione.

Fase 3

La cirrosi dello stadio 3 del fegato è molto grave e si chiama "scompenso". Quindi, qual è la cirrosi nella fase di scompenso e come si manifesta questa condizione? Questo stadio della malattia è caratterizzato dallo sviluppo di gravi complicanze: coma epatico, polmonite, sepsi, trombosi venosa, carcinoma epatocellulare. In caso di cirrosi epatica in fase di scompenso, è possibile l'apertura improvvisa del sanguinamento gengivale, nasale e anale.

Si verifica cirrosi stadio III del fegato (scompenso):

• diarrea;
• vomito frequente;
• totale impotenza;
• una brusca diminuzione del peso corporeo (kakheti);
• atrofia dei muscoli delle mani e dello spazio intercostale;
• alta temperatura corporea.

In questa fase, la probabilità di morte è elevata e quindi la vittima deve trovarsi in una struttura medica e un'operazione di trapianto di fegato è possibile come misura di emergenza.

Fase 4

Lo stadio di scompenso è accompagnato da sintomi di encefalopatia e il quarto stadio (terminale) si sviluppa gradualmente. In questa fase, il paziente è in coma. Lo stadio terminale della cirrosi è caratterizzato da un'estesa deformità dell'organo. La dimensione del fegato è notevolmente ridotta, il volume della milza, al contrario, aumenta. Lo sviluppo di anemia, leucopenia è osservato, la concentrazione di protrombina diminuisce, a seguito della quale può verificarsi sanguinamento. Sullo sfondo del coma epatico, il cervello ne risente. Di regola, il paziente non lascia un coma, il risultato di questa condizione è nella maggior parte dei casi fatale.

motivi

I fattori di sviluppo della cirrosi sono diversi, la malattia può verificarsi a causa di:

• patologie del cuore - alcune malattie cardiache sono accompagnate da ristagno di sangue, che può causare la cirrosi cardiaca del fegato.
• epatite autoimmune - con questa patologia, il funzionamento del sistema immunitario umano è compromesso, inizia ad attaccare le cellule sane, assumendole come aliene. Può anche portare alla cirrosi.
• fattori ereditari - con tali patologie genetiche come la malattia di Wilson e l'emocromatosi, il fegato accumula metalli e elementi nocivi, che porta alla cirrosi.
• dipendenza da alcol - non solo il fegato soffre degli effetti dannosi dell'alcol, ma anche di tutti i sistemi corporei. A causa dell'abuso di bevande alcoliche, il funzionamento del fegato è compromesso, il corpo non è in grado di processare l'etanolo. Dopo 10 anni di consumo continuo, la cirrosi epatica si sviluppa con un alto grado di probabilità.
• effetti avversi dei farmaci.
• malattie infettive e parassitarie (toxoplasmosi, brucellosi, echinococcosi, ecc.).

complicazioni

La cirrosi dello stadio 4 del fegato è spesso accompagnata dallo sviluppo di gravi complicanze.

Sanguinamento interno causato da vene varicose

Il tessuto connettivo esercita una pressione sui vasi e, di conseguenza, il flusso sanguigno si ridistribuisce. Le vene si sovraccaricano e si espandono, le loro pareti sono molto diradate. Vomito, ipertensione arteriosa, intensa attività fisica può portare a una rottura delle vene e, di conseguenza, a sanguinamento. In caso di emorragia interna, il vomito si manifesta con sangue color scarlatto, diminuiscono la pressione, si sviluppa grave debolezza, si osservano capogiri e feci nere.

peritonite

Sullo sfondo dell'ascite può sviluppare la peritonite. Questa condizione patologica è accompagnata da un forte dolore all'addome, un significativo deterioramento della salute, febbre, feci ritardate.

Coma epatico

Con il coma epatico, l'organo praticamente cessa di funzionare. I segni iniziali di una tale condizione sono confusione, sonnolenza, stato flaccido, grave giallo della pelle, odore di ammoniaca dalla bocca.

Con l'aiuto di metodi di ricerca diagnostica, è possibile identificare una neoplasia maligna e monitorare le dinamiche del suo sviluppo. Tuttavia, la prognosi di un cancro è quasi sempre sfavorevole.

prospettiva

Il tasso di sopravvivenza dipende dallo stadio della cirrosi. Con la cirrosi compensata, più del 50% dei pazienti vive 7-10 anni. Nella fase di sottocompensazione, circa il 40% dei pazienti vive fino a 5 anni. Con la cirrosi epatica in fase di scompenso, l'aspettativa di vita del 10-40% dei pazienti non supera i 3 anni. È impossibile rispondere inequivocabilmente alla domanda "quante persone vivono allo stadio 4 della cirrosi epatica", a causa di complicazioni, la morte può verificarsi in qualsiasi momento. Quindi, con l'encefalopatia, il paziente potrebbe non vivere per 1 anno, specialmente se è in stato comatoso.

Va ricordato che nelle prime fasi della cirrosi, quando il trattamento è efficace, possono essere assenti segni specifici della malattia. Pertanto, è estremamente importante sottoporsi a regolari esami medici e rispondere tempestivamente a qualsiasi sintomo non caratteristico.

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una malattia epatica progressiva di natura cronica ed è caratterizzata dalla sostituzione delle normali cellule epatiche con tessuto connettivo. La cirrosi epatica può apparire come un risultato a lungo termine di numerose malattie del fegato, come colestasi, epatite, ecc.

La cirrosi epatica non è altro che la fase tardiva di varie malattie infiammatorie del fegato (come nel caso dell'epatite) e molti altri organi (ad esempio il cuore, quando la cirrosi epatica è una conseguenza dell'insufficienza cardiaca).

Le cellule del fegato sono danneggiate e infiammate, causando la loro morte. Nel luogo in cui erano presenti cellule danneggiate, si forma il tessuto connettivo. Circonda le cellule epatiche conservate, ma non è in grado di svolgere le loro funzioni. Le cellule che non sono state danneggiate si dividono in modo intensivo, di conseguenza compaiono aree di normale tessuto epatico circondate dal tessuto connettivo. C'è una violazione della struttura del fegato, mentre le sue funzioni non sono completamente eseguite. La conseguenza della perdita della funzionalità epatica è l'insufficienza epatica.

Perché si sviluppa la cirrosi?

La maggior parte (circa l'80%) dei casi di cirrosi epatica è causata da due motivi: