Questi virus sono stati sottoposti a stretta sorveglianza da medici e scienziati di recente. Nel 1967, esperti giapponesi scoprirono un nuovo virus nel siero del paziente con le iniziali T. T. Il citato T. T. chiaramente soffriva di epatite, ma allo stesso tempo i test per i tipi noti di epatite hanno mostrato risultati negativi. Con le iniziali della persona che ha scoperto l'infezione per la prima volta, il nome è stato dato a un nuovo virus.
Gli studi hanno dimostrato che il virus TT non ha una shell ed è un DNA a spirale circolare (quindi, a volte questi virus sono chiamati virus "a collana sottile"). Il virus è stato rilevato più avanti, e ogni volta in pazienti con malattie epatiche acute e croniche, ogni volta accompagnato da un livello elevato di ALT. Richiamo: un aumento del livello di alanina-amino-transferasi (ALT) indica una violazione dell'attività vitale delle cellule epatiche. Questo è il motivo per cui i medici hanno suggerito che il virus TT è associato all'epatite e può anche essere trasmesso attraverso il sangue.
I dati su questa nuova infezione sono molto controversi. Come si è scoperto nel processo di ricerca del sangue del donatore, la prevalenza del virus è sufficiente per iniziare a preoccuparsene. Ad esempio, tra 1000 donatori nel Regno Unito, l'HTT è stato riscontrato nell'1,9%, soprattutto nella fascia di età più avanzata (età media 53 anni). Con un aumento dell'età del donatore, aumenta la possibilità di trovare il virus nel sangue.
Gli scienziati negli Stati Uniti e in Germania dicono la stessa cosa: negli Stati Uniti, l'HTT si verifica nell'1% dei donatori e nel 4% dei pazienti che hanno ricevuto trasfusioni (trasfusioni di sangue). In Italia, la cifra è già denominata 22% e in Brasile - 62%. Secondo gli autori giapponesi, il 12% dei donatori è portatore di HTT. Il VTT è diffuso tra gli abitanti del Sud America, Africa centrale, Papua, Nuova Guinea. Secondo la Russia, non siamo riusciti a trovare tali dati.
È del tutto inesplicabile che nel 43% delle madri neonatite con HTT-positivi fosse negativo all'HTT.
I risultati degli studi attualmente disponibili non rientrano nel quadro generale. Il virus TT si trova nel sangue di persone con cancro al fegato e forme istantanee di epatite, cirrosi e epatite cronica attiva, tra le persone in attesa di trapianto di fegato e quelle che soffrono di insufficienza epatica. E mentre i medici sono tutt'altro che sicuri che questo particolare virus causi tutte le suddette condizioni e malattie.
Gli anticorpi del virus TT si trovano sia negli animali che nelle persone sane. E questo è ciò che confonde maggiormente i medici: quando si individua il solo virus TT, anche con un alto livello di transaminasi, la malattia (distruzione o semplicemente interruzione delle funzioni delle cellule epatiche) non si verifica.
Quindi, al momento, gli studi del virus TT hanno lo scopo di dimostrare (o smentire) il suo coinvolgimento nelle malattie del fegato. Finora, è noto che il virus ha le sue varianti: è già noto su molti dei suoi genotipi, sono designati dalla numerazione usuale (Gl, G2, ecc.). Considerati i genotipi più comuni dal primo al terzo. I genotipi 1a e 2a sono più comuni con la malattia del fegato.
Inizialmente, il virus è stato identificato come sangue trasmissibile, cioè trasmesso attraverso il sangue. Questa versione è minata da frequenti casi di trasporto asintomatico in persone sane che non hanno mai ricevuto trasfusioni di sangue e nei bambini. Il virus stesso viene escreto con la bile dal tratto gastrointestinale e viene trasmesso per via oro-fecale e questa scoperta mette in discussione solo la trasmissione del virus trasmessa per via ematica.
Il rilevamento del virus TT negli animali la cui carne è comunemente usata nella nutrizione umana non esclude inoltre la possibilità di infezione attraverso il percorso del cibo. In ogni caso, gli esami del sangue dei donatori dimostrano che questo fluido vitale è spesso infettato dal virus TT. E anche se non è ancora del tutto chiaro in che modo esattamente questo virus sia pericoloso, è perfettamente chiaro che il controllo sulle preparazioni di sangue dovrebbe essere rafforzato, e la ricerca sul sangue del donatore dovrebbe essere arricchita con la ricerca sul virus TT.
Non ci sono così tanti studi per determinare la persistenza del virus nell'ambiente, quindi per ora possiamo solo parlare di dati preliminari. Esse affermano che la distruzione dell'HTT si verifica durante la pastorizzazione per 10 ore a una temperatura di 60 ° C.
Dati ugualmente contraddittori e incompleti su un altro virus - il virus SEN.
È stato aperto nel 1999 da ricercatori italiani. Un nuovo virus contenente DNA è stato trovato in una persona con AIDS e con tutti i segni di danno epatico. Come avrai intuito: "né A né G". Il suo nome è stato dato dalle iniziali di questo uomo - SEN. Secondo studi di specialisti italiani, la SEN può essere infettata dal 3% dei pazienti con emofilia, dal 40% al 60% dai tossicodipendenti che usano droghe per via endovenosa e dal 60% dei pazienti con epatite di origine sconosciuta.
Come si è scoperto, questo virus è molto simile al virus TT: non ha una sua shell e consiste anche in un singolo filamento di nucleotidi. Ha anche i suoi genotipi, almeno otto di loro. Inoltre, non è chiaro se influisce sullo sviluppo dell'epatite.
La ricerca su questi tipi di virus che si ritiene influenzino lo sviluppo dell'epatite è in corso. È possibile che nel prossimo futuro ci saranno più dati su questi nuovi virus, ma finora ci sono pochissime informazioni su di loro.
Epatite TTV - sintomi, trattamento
L'epatite TTV (Transfusion Transmitted Virus; Torque Teno Virus) è causata da un virus che, come suggerisce il nome, viene trasmesso attraverso la trasfusione di sangue o dei suoi componenti.
Questo virus ha ottenuto il suo "nome" in Giappone nel 1997, quando gli scienziati hanno osservato diversi pazienti dopo una trasfusione di sangue con danno epatico di un'oscura eziologia in quel momento. Il primo paziente diagnosticato con questo virus trasportava le iniziali "TT". Quindi il nuovo virus dell'epatite ha ottenuto il suo nome ufficiale.
Cos'è questo virus?
L'agente eziologico dell'epatite TTV appartiene a una nuova famiglia: Anelloviridae. Esiste una somiglianza tra il genoma di questo virus e l'agente eziologico delle malattie negli animali (CAV - virus dell'anemia da pollo) appartenente alla famiglia dei Circoviridae. Pertanto, in una sola volta l'agente eziologico dell'epatite TTV è stato anche attribuito a questa famiglia.
Il virus si riferisce al DNA contenente, ha una struttura ad anello. La sua dimensione è 40-50 nm. Non ha una membrana lipidica. Oggi sono noti più di 20 genotipi del virus e molti sottotipi. I genotipi più comunemente identificati sono Gla e Gib.
Qualche volta c'è una definizione nello stesso paziente nello stesso momento più di un genotipo del virus TT. Ciò è probabilmente dovuto alla reinfezione o alla prova delle proprietà mutazionali dell'agente patogeno nel corpo umano.
Prevalenza e vie di trasmissione
Distribuito in tutto il mondo, ma non uniforme. Il più frequentemente rilevato tra la popolazione africana (fino al 90%), meno - negli Stati Uniti e in Australia. In Europa, si trova fino al 15%, in Asia - fino al 40%. Tuttavia, secondo altre fonti, circa il 70% (e in alcuni paesi anche più) di persone sono portatori di TTV.
La frequenza di rilevazione del virus TT aumenta con l'aumentare dell'età dell'indagine e in alcuni gruppi di persone: tossicodipendenti, prostitute, omosessuali. Vi è anche un'alta frequenza di rilevazione del DNA TTV in pazienti con emofilia e pazienti in emodialisi cronica, in pazienti che hanno ricevuto trasfusioni di sangue e riceventi organi. Cioè, c'è trasmissione sessuale e parenterale del virus. Ciò è confermato dal rilevamento del DNA TTV, oltre al sangue, nel liquido seminale e nelle secrezioni cervicali.
Ad oggi, c'è già evidenza della trasmissione di TTV per via fecale-orale. Si trova nella bile, nelle feci e, simultaneamente, nel sangue umano. I portatori del virus sono anche animali, sia agricoli che domestici. Un trattamento termico inadeguato, ad esempio, la carne di un animale infetto potrebbe teoricamente condurre a un'infezione da TTV.
C'è ragione di dire che TTV si moltiplica nelle cellule del fegato, da dove entra nel flusso sanguigno e, attraverso i dotti biliari, nella bile e poi nelle feci. Di conseguenza, il sito di replicazione (riproduzione) delle cellule virali è il fegato.
Il DNA TTV si trova nella saliva, nel liquido seminale, nelle secrezioni vaginali e cervicali.
Esistono dati singoli sulla possibilità di infezione nell'aria.
Dati insufficienti, ma il percorso di trasmissione da una madre infetta al feto non è escluso (verticale).
Quindi, l'informazione ottenuta permette di trarre conclusioni su diversi modi di trasmissione del patogeno dell'epatite TTV.
Non ci sono informazioni affidabili sulla suscettibilità.
Ricerca condotta per identificare il virus TT epatotropico. È stato dimostrato che il più delle volte la TTV è determinata in pazienti affetti da epatite acuta o cronica di eziologia sconosciuta. Inoltre, nei pazienti con epatite post-trasfusionale, il livello di TTV è uguale nel tessuto epatico e nel sangue. Ma allo stesso tempo a volte concentrazioni più alte del patogeno si trovano nel fegato.
Corso clinico e diagnosi
Molto spesso, l'epatite acuta causata da TTV si verifica in forma latente, senza sintomi clinici specifici.
La viremia cronica asintomatica a lungo termine (trasporto di infezione) è osservata più spesso, a volte senza cambiamenti morfologici nel fegato. E ci sono prove documentali di eliminazione spontanea di TTV dal corpo.
Sono stati descritti singoli casi clinici di epatite TTV acuta post-trasfusionale negli adulti.
In questo caso, il periodo di incubazione va da 1,5 a 4 mesi. La malattia inizia con un aumento della temperatura corporea a 37,5-38 gradi. Ci sono sintomi di astenia: affaticamento, perdita di forza, debolezza, possibile perdita di peso; e dispepsia - nausea, vomito, feci anormali, disagio nell'ipocondrio destro. Alla palpazione si trova un fegato ingrossato.
Nello studio della biopsia epatica sono stati riscontrati cambiamenti non specifici nel fegato, correlati alla gravità dell'epatite.
Aumentano i livelli ematici delle transaminasi epatiche sieriche: alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST), gamma-glatamiltransferasi (GGT), ecc.
La co-infezione (combinazione) con altri virus dell'epatite è spesso nota.
Interessante evidenza che la replicazione attiva di TTV è stata osservata in pazienti con miopatia idiopatica grave, un tumore maligno o lupus eritematoso sistemico. Si trova anche nei bambini con malattie respiratorie acute.
Dati sul decorso dell'epatite TTV nei bambini ancora.
Vi sono prove di danni al virus TT dei dotti biliari con lo sviluppo di colangite portale minima. Il ruolo di partenza di questo virus nello sviluppo della sindrome dei fanghi con la successiva transizione alla malattia del calcoli biliari non è escluso.
La diagnosi è attualmente rappresentata dalla determinazione del DNA del virus mediante PCR nel sangue, a volte nelle biopsie epatiche. Il significato di anticorpi specifici non è stato ancora determinato.
trattamento
Non esiste un trattamento specifico. Esistono dati scientifici sulla resistenza di TTV al trattamento con preparati di interferone in dosi standard in pazienti con co-infezione da epatite virale C. Secondo altri autori, al contrario, esiste una cura (eliminazione) del virus con questo trattamento. Tuttavia, l'eliminazione completa e affidabile è stata raggiunta solo nel 40-50% dei casi.
Ulteriori ricerche sono in corso su questo tema.
conclusione
Il virus che causa l'epatite TTV non è ben compreso. Ma diventa chiaro che:
- Un virus così prevalente non può essere definitivamente patogeno. Tuttavia, secondo studi scientifici ci sono accuse secondo cui alcuni genotipi del virus possono essere associati allo sviluppo di alcune malattie. Ad esempio, l'infezione con il primo genotipo (1a) può causare epatite post-trasfusionale.
- Gli studi scientifici non hanno ancora confermato il TTV epatotropico assoluto. È stato stabilito che il virus TT non è una ragione inequivocabile per lo sviluppo di insufficienza epatica cronica di eziologia poco chiara. Non influenza l'aumento dei sintomi, né il grado e la gravità del danno epatico quando combinato con l'epatite B o C.
La patogenicità del virus è ancora in fase di ricerca, il suo significato per la diagnosi clinica non è ancora chiaramente evidente.
Il significato biologico di una così ampia distribuzione del virus non è del tutto chiaro. Non esistono ancora standard per la ricerca di routine su donatori di sangue, persone ad alto rischio, ecc. Sfortunatamente, attualmente ci sono più domande che dati confermati su TTV e malattie e condizioni associate. Resta da sperare che nei prossimi anni riceveremo informazioni più dettagliate sul nuovo agente eziologico dell'epatite virale.
Virus TT (analisi di qualità)
Il test per il virus TT viene effettuato utilizzando il metodo di reazione a catena della polimerasi, che consente di rilevare un frammento di DNA. Cioè, l'accuratezza della ricerca diretta è al 100 percento. Il virus TT appartiene a una nuova famiglia, dalla quale sono stati identificati più di 20 genotipi. Oggi, virus simili sono stati identificati con criteri comuni per l'organizzazione del genoma. Gli studi hanno scoperto un agente patogeno nel sangue di uomini e animali: mucche, maiali e altri. Le cause della grande diffusione del virus, che si trova nel 90% delle persone "sane", non sono state stabilite.
Analisi del virus TT
Il test per TT è raccomandato durante la diagnosi delle seguenti condizioni patologiche:
- epatite nelle forme acute e croniche con sintomi clinici, presumibilmente nei bambini,
- colangite - infiammazione dei dotti biliari, colesterosi, malattia di calcoli biliari,
- malattia polmonare - fibrosi idiopatica,
- malattie ematologiche - anemia aplastica.
La capacità di causare tutte queste patologie non è chiara. È possibile che alcuni genotipi o virus simili a TT siano importanti.
Per i dettagli sull'analisi del virus TT, consultare il medico. Iscriviti per donazione di sangue - per telefono.
Epatite TT
Nonostante il miglioramento della sicurezza infettiva della terapia del sangue, è impossibile eliminare completamente il rischio di trasmettere agenti infettivi con componenti e preparati del sangue. Per quanto riguarda ciascun agente infettivo appena scoperto, è necessario determinare al più presto possibile la possibilità di trasmissione durante la trasfusione di sangue, il grado di patogenicità, la possibilità di persistenza, la prevalenza e gli studi diagnostici adatti allo screening.
Lo sviluppo di tecniche di biologia molecolare, come l'immunoscreening di librerie di acidi nucleici, l'amplificazione differenziale rappresentativa, ecc., Ha portato alla semplificazione dell'identificazione di nuovi virus.
Negli ultimi anni, l'elenco dei virus che sono nel sangue e probabilmente significativi per la medicina trasfusionale è stato integrato con il virus dell'herpes umano di tipo VIII, il virus dell'epatite G, un retrovirus associato alla sclerosi multipla. Il punto su questo, a quanto pare, è lontano dall'essere impostato.
Un altro nuovo virus fu scoperto nel 1997 nel siero del paziente con le iniziali T. T., che soffriva di epatite di eziologia sconosciuta. Le iniziali del paziente identificavano il nome: il virus TT (HTT).
È stato stabilito che l'HTT privo di guscio contiene DNA elicoidale circolare a filamento singolo (circa 3800 nucleotidi) e, apparentemente, fa parte della nuova famiglia di virus dell'epatite - Circinoviridae. Come in futuro, il virus è stato trovato in pazienti con malattie epatiche acute e croniche ed è stato associato ad un alto livello di ALT, è stata determinata la possibilità della sua associazione con l'epatite, così come la trasmissione del virus attraverso la via trasmissibile del sangue.
I dati sulla prevalenza di HTT sono abbastanza vari. Tra i 1000 donatori del Regno Unito, l'HTT è stato riscontrato nell'1,9%, principalmente nel gruppo di età più avanzata (età media 53 anni), con una tendenza ad aumentare con l'età. Dati simili sono stati ottenuti negli Stati Uniti, dove l'HTT si verifica nell'1% dei donatori e nel 4% dei pazienti che hanno ricevuto trasfusioni.
In Germania, durante lo screening dei donatori, è stato rilevato anche l'1% dei donatori positivi all'HTT. In Italia, il 22% dei donatori ha sequenze di HTT sieriche e in Brasile il 62%. Secondo gli autori giapponesi, il 12% dei donatori è portatore di HTT. L'HTT è diffuso tra i residenti del Sud America, Africa centrale, Papua, Nuova Guinea.
È interessante notare che il 43% delle madri neonatali con HTT-positivi erano negative all'HTT.
La viremia TT è caratteristica del 37% dei pazienti con talassemia nei paesi mediterranei e del 19% dei pazienti con talassemia in Tailandia. Nei pazienti con emofilia che ricevono il fattore VIII come terapia sostitutiva, l'HTT viene rilevato nel 44,4%, che è coerente con i dati ottenuti durante l'esame dei concentrati dei fattori VIII e IX della coagulazione quando hanno trovato un'alta percentuale di contaminazione con il virus.
Condotto un'ampia ricerca per identificare l'HTT in pazienti con malattia epatica, in particolare di eziologia sconosciuta. La viremia TT è stata trovata nella forma fulminante di epatite, epatite cronica attiva e cirrosi di eziologia sconosciuta. Il 15% dei pazienti con cirrosi epatica criptogenetica, il 27% dei pazienti con insufficienza epatica fulminante idiopatica, il 19% dei pazienti in attesa di trapianto ortotopico di fegato, trova anche HTT.
I dati sull'associazione di HTT con carcinoma epatocellulare sono contraddittori. T. Humatoto et al. HTT identificato in 20 non infetti con virus dell'epatite B e C di pazienti con carcinoma epatocellulare, tuttavia, gli autori considerano la mancanza di integrazione del DNA di virus e epatociti come prova di non cancerogenicità dell'HTT.
Secondo S.M.Desai et al., Tra i pazienti con epatite, l'HTT è stato rilevato nel 2%. Tuttavia, secondo T. Nakano et al., L'HTT non è la causa principale dell'epatite criptogenetica, dal momento che la prevalenza dell'infezione da HTT nel gruppo a rischio non è stata identificata.
Nell'esaminare le categorie della popolazione appartenente a gruppi a rischio (tossicodipendenti, prostitute, omosessuali), non c'era prevalenza di infezione (4,5-13%) rispetto alla popolazione. Sebbene nell'esperimento (scimpanzé) con la somministrazione endovenosa della viremia HTT si sviluppi, si ritiene che la trasmissione sessuale del virus e la somministrazione endovenosa di farmaci non sia predominante.
Il DNA HTT viene rilevato dal metodo della reazione a catena della polimerasi (PCR). È stato sviluppato un metodo per la determinazione degli anticorpi anti-HTT (anti-HTT) in una reazione di immunoprecipitazione.
L'anti-HTT è stato rilevato in 1 (17%) di 6 donatori sani con DNA HTT nel sangue e in 11 (29%) di 38 senza viremia HTT. In 2 pazienti con post-trasfusione né A né G epatite anti-HTT sono comparsi nel siero dopo la scomparsa del virus da esso. Oltre alla circolazione nel plasma sanguigno, il DNA dell'HTT è stato anche rilevato nei leucociti.
T. Kanda et al. ha rilevato che il 60% delle persone che hanno subito un trapianto di midollo osseo sono state infettate con HTT, mentre tra i donatori di midollo osseo solo il 10% è positivo per HTT.
Si ritiene che l'HTT si replica principalmente nelle cellule ematopoietiche e non causa danni agli epatociti. Anche con un alto livello di transaminasi nel sangue, non è sempre possibile rilevare danni al tessuto epatico durante l'infezione mono-HTT.
Sono stati identificati sei genotipi (G1 -6) di HTT e non sono state identificate differenze geografiche tra i genotipi del virus. I genotipi più comuni sono G1-3. I genotipi 1a e 2a sono più comuni nella malattia del fegato.
La presenza di un'infezione persistente può essere trovata testando dopo 5-6 mesi. dopo trasfusione di sangue, suoi componenti e preparati. Allo stesso tempo, lo sviluppo di un danno epatico fulminante è possibile entro un mese dall'infezione proposta.
Sono necessarie ulteriori ricerche e dati sulla base dei quali il ruolo etiopatogenetico dell'HTT può essere chiarito in modo più dettagliato.
Inizialmente, il virus è stato identificato come sangue trasmissibile. Tuttavia, l'individuazione di un ampio trasporto asintomatico in persone sane che non hanno mai ricevuto trasfusioni di sangue e nei bambini ha messo in dubbio l'esclusività della via parenterale di trasmissione.
È stato stabilito che il virus viene escreto dalla bile, secreto dal tratto gastrointestinale e trasmesso per via oro-fecale. D'altra parte, l'incidenza relativamente bassa di infezione da HTT nei gruppi a rischio indica che le vie di trasmissione sessuali e iniettabili non sono importanti.
Epatite G, TT, SEN, sintomi, cause, trattamento, segni
Tutto ciò che può essere detto con certezza su queste varianti del virus al momento è più simile a uno scherzo medico che a una conversazione su una malattia grave e pericolosa.
In precedenza tutta questa "trinità" è stata scoperta dal virus G. È successo nel 1995. I restanti due stanno studiando solo poco più di 10 anni e i dati su di essi, presentati in varie fonti, sono molto contraddittori. Ora cercheremo di riassumere tutto ciò che è noto alla scienza su questi "neofiti" dell'epatologia, cercando di fare a meno di un sorriso di confusione.
Epatite G
Questo modulo è distribuito in tutto il mondo e. sembra verificarsi in regioni diverse con approssimativamente la stessa frequenza. Si presume che sia trasmesso, così come l'epatite C, principalmente attraverso il sangue. Ma quest'ultima conclusione non è affatto indiscutibile. Da un lato, il maggior numero di casi è osservato tra i segmenti svantaggiati della popolazione - in particolare, i tossicodipendenti. E dall'altra parte - poco meno della metà delle volte, la fonte di infezione non è mai stata stabilita. In altre parole, una percentuale considerevole di pazienti con epatite G non ha nella storia prevedibile delle procedure eseguite in violazione dell'integrità dei vasi sanguigni e della pelle. Cioè, resta solo da supporre che tutti questi pazienti abbiano avuto contatti con i portatori del virus nel momento in cui si sono verificati alcuni infortuni domestici sui loro corpi - tagli, incrinature, graffi, graffi. Che, ovviamente, sembra un po 'non scientifico e rigido.
Come una malattia, l'epatite G è sotto molti aspetti simile all'epatite C. Tende a manifestarsi per lungo tempo in una forma latente, e quindi entra in uno stadio cronico. Le forme acute o fulminanti sono rare. Non esiste un vaccino specifico o un antibiotico contro di esso, quindi l'epatite G viene trattata allo stesso modo dell'epatite C. I cicli dell'interferone α, che non hanno alcun effetto sulle cellule già infette, tuttavia, impediscono al virus di cogliere nuove aree. Molto spesso, l'interferone viene usato in associazione con ribavirina, poiché questa coppia dimostra una migliore efficacia e nella lotta contro il virus G. Il successo della terapia è misurato dal grado di riduzione del processo infiammatorio.
Virus dell'epatite TT
Per ragioni non ancora chiare, questo agente patogeno si trova più spesso nel fegato di pazienti di età superiore ai 50 anni. Si presume che questa caratteristica sia associata alla presenza nella sua struttura di un difetto che la rende correlata all'epatite D. Il fatto è che il virus dell'epatite TT è privo del suo involucro. Ma l'apparato responsabile della riproduzione è sviluppato normalmente. Allo stesso tempo, il virus TT ha una struttura completamente diversa del suo DNA, quindi la sua somiglianza con il virus D può essere considerata condizionale. Tuttavia, è probabile che a causa della mancanza di membrane, abbia una ridotta resistenza al lavoro di un sistema immunitario sano. Pertanto, le sue possibilità di penetrazione di successo nel corpo e migliorare con l'età, riducendo l'efficacia della protezione biologica dei tessuti.
Sembra che il virus TT sia trasmesso con il sangue. In ogni caso, tra quelli infetti da lui, la maggior parte ha avuto episodi di trasfusioni e terapia sostitutiva durante la loro vita. In generale, le modalità della sua trasmissione non sono state ancora chiarite, poiché l'accuratezza dei risultati statistici può essere facilmente misurata in modo indipendente. Di conseguenza, la maggior parte delle persone infette dal virus TT sono persone di età alla quale è più difficile "ottenere" non un singolo trattamento per l'ospedale che ottenerlo. Non è vero? Certo, così. Il vero momento dell'infezione qui rimane sconosciuto, e può essere assunto solo con una certa probabilità. Le persone non infette della stessa età con una storia di tali casi di terapia sono molto di più. Inoltre, molte persone hanno ancora più interventi rispetto ai pazienti con il virus TT. Quindi, qual è la probabilità che questa non sia una coincidenza elementare? La risposta è molto piccola.
Questi risultati sono confermati dal fatto che metà dei neonati infettati dal virus TT non sono mai stati malati dalla madre. Prova di ciò è la completa assenza nel loro sangue di entrambi i corpi e anticorpi contro questo agente patogeno.
E ancora una cosa - non meno curiosa della precedente. Questo virus, naturalmente, è stato trovato nelle cellule epatiche del paziente con sintomi di epatite cronica e risultati negativi per tutti i tipi noti di agenti patogeni. Tuttavia, il virus TT e gli anticorpi ad esso con la stessa frequenza sono rilevati nel sangue dei pazienti con varie patologie epatiche e di quelli oggettivamente sani. E a quelli più sani manca davvero il minimo segno di danno epatico, anche nella fase iniziale. Anche gli esami del sangue per i livelli delle transaminasi sono nel range normale. E il carrello è. In altre parole, questo agente patogeno in effetti potrebbe non eccitare affatto patologie. E non aggrava altre infezioni. Ancora più semplice: è possibile che questo virus non sia affatto un agente patogeno, almeno per il corpo umano.
Virus dell'epatite SEN
Possiamo riportare ancora meno su questo virus. Era possibile isolarlo solo alla fine del 1999 - cioè, è una scoperta completamente nuova dal punto di vista della scienza. 12 anni di studio delle "novità" sono, secondo lei, molto poco. Ma, secondo varie fonti, oltre la metà di tutti i pazienti con epatite diversa dalle forme note sono infetti. In altre parole, quando un paziente arriva con un quadro di epatite virale, e tutti i marcatori di virus noti danno una risposta negativa, la probabilità che sia malato di epatite da SEN è di circa il 60-65%.
D'altra parte, non ci sono attualmente numeri esatti nelle statistiche dell'incidenza. Innanzitutto, non esiste nemmeno una metodologia separata per determinare questo particolare agente patogeno nel sangue. Come per le precedenti tre specie (E, G e TT), lo studio su di esso viene effettuato solo dopo risposte negative a tipi noti. In secondo luogo, lo sviluppo di almeno un metodo diagnosticamente affidabile complica enormemente l'abbondanza di modifiche nel virus SEN. Al momento, la figura 8 è già stata suonata e questa è una variazione che può raggiungere e superare un tipo di record stabilito dall'epatite C. Quindi, da cui gli scienziati non riescono a sviluppare un vaccino affidabile. E poi: come il virus G, il virus SEN viene spesso rilevato in persone sane, senza alcun segno di malattia epatica. Quindi, nel caso di lui, l'attività patologica è anche un fatto, non ancora confermato.
Quindi, la situazione è davvero sconcertante. Siamo abituati al fatto che il medico sappia molto più di noi. Siamo sicuri che sa tutto in anticipo. Ma ora c'è un caso in cui questo non è assolutamente il caso. Alcuni dei virus dell'epatite sono noti per la medicina da parecchio tempo. Ma il trattamento di loro non è mai stato inventato. Le ragioni? Le ragioni rimangono sconosciute. Le scoperte continuano, la scienza non sta ferma. E ora ci sono molti nuovi virus con cui smettiamo di essere a conoscenza di qualcosa. Mostrano attività patologica? Come vengono trasmessi ai neonati da madri sane? Alla fine è un virus?
Non c'è una risposta esatta a nessuna di queste domande. La situazione finale ci fa sospettare che la scarsa efficienza del trattamento ospedaliero e la frequenza delle forme croniche di epatite non siano fenomeni diversi e non proprietà dei virus stessi.
È possibile che il punto non sia nelle lacune della conoscenza scientifica e non nei tempi dello studio. C'è un'altra categoria di malattie. con cui esiste una situazione del tutto simile. Stiamo parlando di tumori maligni e che la medicina ufficiale non sa come trattarli. Già più di cento anni. E i risultati sono così penosi solo perché la natura delle cellule maligne rimane inspiegabile.
Naturalmente, non stiamo parlando di questo per portare la discussione alla base del rifiuto di qualsiasi prevenzione e trattamento dell'epatite. Nella fase acuta della malattia questo non può essere fatto in ogni caso. Tuttavia, in qualsiasi altro scenario, abbiamo il diritto di conoscere esattamente i limiti dei poteri e delle capacità del medico. Perché oggettivamente esistono. E minacciano di influenzare lo stato della nostra salute più forte del virus stesso. Pertanto, è di fondamentale importanza per noi poter vedere il momento in cui la medicina ufficiale ha fatto tutto ciò che può. Quando un'ulteriore comunicazione solo con un uomo in camice ha esaurito le sue capacità. Infine, quando è il momento per noi di passare ad altre opzioni di trattamento. Cioè, abbiamo bisogno di una piccola parte di critiche per passare dalla domanda su come agiamo in caso di improvvisa insufficienza epatica, alla domanda su cosa fare dopo questo. Su questo chiuderemo il tema della terapia medica, facendo riferimento alle tecniche che probabilmente ci serviranno un servizio ancora migliore per risolvere i nostri problemi immediati.
Trattiamo il fegato
Trattamento, sintomi, droghe
Virus tt quality pcr positive
In precedenza tutta questa "trinità" è stata scoperta dal virus G. È successo nel 1995. I restanti due stanno studiando solo poco più di 10 anni e i dati su di essi, presentati in varie fonti, sono molto contraddittori. Ora cercheremo di riassumere tutto ciò che è noto alla scienza su questi "neofiti" dell'epatologia, cercando di fare a meno di un sorriso di confusione.
Epatite G
Questo modulo è distribuito in tutto il mondo e. sembra verificarsi in regioni diverse con approssimativamente la stessa frequenza. Si presume che sia trasmesso, così come l'epatite C, principalmente attraverso il sangue. Ma quest'ultima conclusione non è affatto indiscutibile. Da un lato, il maggior numero di casi è osservato tra i segmenti svantaggiati della popolazione - in particolare, i tossicodipendenti. E dall'altra parte - poco meno della metà delle volte, la fonte di infezione non è mai stata stabilita. In altre parole, una percentuale considerevole di pazienti con epatite G non ha nella storia prevedibile delle procedure eseguite in violazione dell'integrità dei vasi sanguigni e della pelle. Cioè, resta solo da supporre che tutti questi pazienti abbiano avuto contatti con i portatori del virus nel momento in cui si sono verificati alcuni infortuni domestici sui loro corpi - tagli, incrinature, graffi, graffi. Che, ovviamente, sembra un po 'non scientifico e rigido.
Come una malattia, l'epatite G è sotto molti aspetti simile all'epatite C. Tende a manifestarsi per lungo tempo in una forma latente, e quindi entra in uno stadio cronico. Le forme acute o fulminanti sono rare. Non esiste un vaccino specifico o un antibiotico contro di esso, quindi l'epatite G viene trattata allo stesso modo dell'epatite C. I cicli dell'interferone α, che non hanno alcun effetto sulle cellule già infette, tuttavia, impediscono al virus di cogliere nuove aree. Molto spesso, l'interferone viene usato in associazione con ribavirina, poiché questa coppia dimostra una migliore efficacia e nella lotta contro il virus G. Il successo della terapia è misurato dal grado di riduzione del processo infiammatorio.
Virus dell'epatite TT
Per ragioni non ancora chiare, questo agente patogeno si trova più spesso nel fegato di pazienti di età superiore ai 50 anni. Si presume che questa caratteristica sia associata alla presenza nella sua struttura di un difetto che la rende correlata all'epatite D. Il fatto è che il virus dell'epatite TT è privo del suo involucro. Ma l'apparato responsabile della riproduzione è sviluppato normalmente. Allo stesso tempo, il virus TT ha una struttura completamente diversa del suo DNA, quindi la sua somiglianza con il virus D può essere considerata condizionale. Tuttavia, è probabile che a causa della mancanza di membrane, abbia una ridotta resistenza al lavoro di un sistema immunitario sano. Pertanto, le sue possibilità di penetrazione di successo nel corpo e migliorare con l'età, riducendo l'efficacia della protezione biologica dei tessuti.
Sembra che il virus TT sia trasmesso con il sangue. In ogni caso, tra quelli infetti da lui, la maggior parte ha avuto episodi di trasfusioni e terapia sostitutiva durante la loro vita. In generale, le modalità della sua trasmissione non sono state ancora chiarite, poiché l'accuratezza dei risultati statistici può essere facilmente misurata in modo indipendente. Di conseguenza, la maggior parte delle persone infette dal virus TT sono persone di età alla quale è più difficile "ottenere" non un singolo trattamento per l'ospedale che ottenerlo. Non è vero? Certo, così. Il vero momento dell'infezione qui rimane sconosciuto, e può essere assunto solo con una certa probabilità. Persone non infette della stessa età con una storia di tali casi di terapia, molto altro. Inoltre, molte persone hanno ancora più interventi rispetto ai pazienti con il virus TT. Quindi, qual è la probabilità che questa non sia una coincidenza elementare? La risposta è molto piccola.
Questi risultati sono confermati dal fatto che metà dei neonati infettati dal virus TT non sono mai stati malati dalla madre. Prova di ciò è la completa assenza nel loro sangue di entrambi i corpi e anticorpi contro questo agente patogeno.
E ancora una cosa - non meno curiosa della precedente. Questo virus, naturalmente, è stato trovato nelle cellule epatiche del paziente con sintomi di epatite cronica e risultati negativi per tutti i tipi noti di agenti patogeni. Tuttavia, il virus TT e gli anticorpi ad esso con la stessa frequenza sono rilevati nel sangue dei pazienti con varie patologie epatiche e di quelli oggettivamente sani. E a quelli più sani manca davvero il minimo segno di danno epatico, anche nella fase iniziale. Anche gli esami del sangue per i livelli delle transaminasi sono nel range normale. E il carrello è. In altre parole, questo agente patogeno in effetti potrebbe non eccitare affatto patologie. E non aggrava altre infezioni. Ancora più semplice: è possibile che questo virus non sia affatto un agente patogeno, almeno per il corpo umano.
Virus dell'epatite SEN
Possiamo riportare ancora meno su questo virus. Era possibile isolarlo solo alla fine del 1999 - cioè, è una scoperta completamente nuova dal punto di vista della scienza. 12 anni di studio delle "novità" sono, secondo lei, molto poco. Ma, secondo varie fonti, oltre la metà di tutti i pazienti con epatite diversa dalle forme note sono infetti. In altre parole, quando un paziente arriva con un quadro di epatite virale, e tutti i marcatori di virus noti danno una risposta negativa, la probabilità che sia malato di epatite da SEN è di circa il 60-65%.
D'altra parte, non ci sono attualmente numeri esatti nelle statistiche dell'incidenza. Innanzitutto, non esiste nemmeno una metodologia separata per determinare questo particolare agente patogeno nel sangue. Come per le precedenti tre specie (E, G e TT), lo studio su di esso viene effettuato solo dopo risposte negative a tipi noti. In secondo luogo, lo sviluppo di almeno un metodo diagnosticamente affidabile complica enormemente l'abbondanza di modifiche nel virus SEN. Al momento, la figura 8 è già stata suonata e questa è una variazione che può raggiungere e superare un tipo di record stabilito dall'epatite C. Quindi, da cui gli scienziati non riescono a sviluppare un vaccino affidabile. E poi: come il virus G, il virus SEN viene spesso rilevato in persone sane, senza alcun segno di malattia epatica. Quindi, nel caso di lui, l'attività patologica è anche un fatto, non ancora confermato.
Quindi, la situazione è davvero sconcertante. Siamo abituati al fatto che il medico sappia molto più di noi. Siamo sicuri che sa tutto in anticipo. Ma ora c'è un caso in cui questo non è assolutamente il caso. Alcuni dei virus dell'epatite sono noti per la medicina da parecchio tempo. Ma il trattamento di loro non è mai stato inventato. Le ragioni? Le ragioni rimangono sconosciute. Le scoperte continuano, la scienza non sta ferma. E ora ci sono molti nuovi virus con cui smettiamo di essere a conoscenza di qualcosa. Mostrano attività patologica? Come vengono trasmessi ai neonati da madri sane? Alla fine è un virus?
Non c'è una risposta esatta a nessuna di queste domande. La situazione finale ci fa sospettare che la scarsa efficienza del trattamento ospedaliero e la frequenza delle forme croniche di epatite non siano fenomeni diversi e non proprietà dei virus stessi.
È possibile che il punto non sia nelle lacune della conoscenza scientifica e non nei tempi dello studio. C'è un'altra categoria di malattie. con cui esiste una situazione del tutto simile. Stiamo parlando di tumori maligni e che la medicina ufficiale non sa come trattarli. Già più di cento anni. E i risultati sono così penosi solo perché la natura delle cellule maligne rimane inspiegabile.
Naturalmente, non stiamo parlando di questo per portare la discussione alla base del rifiuto di qualsiasi prevenzione e trattamento dell'epatite. Nella fase acuta della malattia questo non può essere fatto in ogni caso. Tuttavia, in qualsiasi altro scenario, abbiamo il diritto di conoscere esattamente i limiti dei poteri e delle capacità del medico. Perché oggettivamente esistono. E minacciano di influenzare lo stato della nostra salute più forte del virus stesso. Pertanto, è di fondamentale importanza per noi poter vedere il momento in cui la medicina ufficiale ha fatto tutto ciò che può. Quando un'ulteriore comunicazione solo con un uomo in camice ha esaurito le sue capacità. Infine, quando è il momento per noi di passare ad altre opzioni di trattamento. Cioè, abbiamo bisogno di una piccola parte di critiche per passare dalla domanda su come agiamo in caso di improvvisa insufficienza epatica, alla domanda su cosa fare dopo questo. Su questo chiuderemo il tema della terapia medica, facendo riferimento alle tecniche che probabilmente ci serviranno un servizio ancora migliore per risolvere i nostri problemi immediati.
Virus tt (ttv)
Il virus TT ha preso il nome dalle prime lettere di parole inglesi che indicano la modalità di trasmissione di questo virus - trasfusione (virus trasmessi per trasfusione - TTV).
Un nuovo virus rilevato nei pazienti (TT - iniziali del paziente) con epatite post-trasfusionale di eziologia sconosciuta è stato riportato da ricercatori giapponesi del gruppo T. Nishizawa nel 1997, ma non come virione, ma come frammento del suo DNA genomico a catena singola meno il DNA di taglia 2 6 kd. Questo virus è stato identificato mediante PCR dal clone originale N22, rilevato nel sangue di un donatore con aumentata attività ALT (106 U) e con un titolo elevato di DNA TTV (10 5 / ml).
Il virione con un diametro di 30-50 nm è privo della membrana lipidica, il capside ha un tipo di simmetria cubica. Il DNA contiene tre frame di lettura aperti e una regione non tradotta contenente molte ripetizioni invertite, a causa delle quali si verificano i riarrangiamenti intragenomici. Differenziato più di 16 genotipi Il virus è identificato come il primo rappresentante della nuova famiglia Circinoviridae.
Il genoma TTV è rappresentato da un DNA circolare a filamento singolo a filamento singolo con polarità negativa di 3,853 nucleotidi. La somiglianza della struttura di questo virus con la struttura dei parvovirus è stata dimostrata, 2 gruppi genetici sono stati identificati con una differenza del 30% nelle sequenze nucleotidiche, suddivise in sottogruppi, che differiscono dal 11 al 15% del livello di differenze nelle sequenze nucleotidiche l'una dall'altra. Quindi, i sottogruppi Gla, G1b, G2a, G2b erano distinti.
I dati approfonditi sull'interpretazione della struttura molecolare e biofisica di TTV convincono della sua somiglianza con la famiglia delle Circoviridae (Springfeld C. et al., 2000).
Letteralmente negli ultimi anni sono apparsi nuovi dati sulla tassonomia TTV. In base ai risultati degli studi di diversi gruppi di autori, la TV è classificata come rappresentante del terzo gruppo del gene Anellovints (Anellovirus) ed è denominata Tenco Tenovirus (teno virus teno - TTV). Sotto il nome comune "TT-virus", sono attualmente identificati tre aneibvirus: coppia te virus - Tork Tenovirus (TTV), coppia teno mini virus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) e coppia teno midi virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et at, 2008). Sistemi di test sono stati creati per lo studio differenziale del significato di questi tre anelovlovirus per l'uomo.
Tuttavia, al momento, i risultati di studi epidemiologici e clinici sono stati ottenuti senza distinguere il virus TT in tre anelovlivirus.
La diagnosi si basa sulla rilevazione del DNA virale mediante PCR. L'infezione da virus tra la popolazione raggiunge l'80% e si trova nel 15-30% delle persone con malattie del fegato.
Il virus TT è in grado di moltiplicarsi negli epatociti, viene trasmesso per trasfusione di sangue e via oro-fecale. Tuttavia, rimane aperta la questione se il virus TT sia o meno l'agente eziologico dell'epatite; diverse versioni sono espresse. Tra i possibili agenti causali dell'epatite c'è anche un gruppo di virus SEN (SENV) (SEN-A-SEN-H). Il genoma SENV, un DNA lineare a filamento singolo composto da 3.800 nucleotidi, ha tre telai di lettura variabili variabili.
I virus si moltiplicano negli epatociti, vengono trasmessi mediante trasfusione di sangue. I virus SEN-D e SEN-H sono più spesso presenti nel sangue di pazienti con epatite B e C.
Virus TT (analisi di qualità)
Il test per il virus TT viene effettuato utilizzando il metodo di reazione a catena della polimerasi, che consente di rilevare un frammento di DNA. Cioè, l'accuratezza della ricerca diretta è al 100 percento. Il virus TT appartiene a una nuova famiglia, dalla quale sono stati identificati più di 20 genotipi. Oggi, virus simili sono stati identificati con criteri comuni per l'organizzazione del genoma. Gli studi hanno scoperto un agente patogeno nel sangue di uomini e animali: mucche, maiali e altri. Le cause della grande diffusione del virus, che si trova nel 90% delle persone "sane", non sono state stabilite.
Analisi del virus TT
Il test per TT è raccomandato durante la diagnosi delle seguenti condizioni patologiche:
- epatite nelle forme acute e croniche con sintomi clinici, presumibilmente nei bambini,
- colangite - infiammazione dei dotti biliari, colesterosi, malattia di calcoli biliari,
- malattia polmonare - fibrosi idiopatica,
- malattie ematologiche - anemia aplastica.
La capacità di causare tutte queste patologie non è chiara. È possibile che alcuni genotipi o virus simili a TT siano importanti.
Per i dettagli sull'analisi del virus TT, consultare il medico. Iscriviti per donazione di sangue - per telefono.
Quanto è patogeno il virus TTV?
Il virus TTV (virus della trasmissione trasfusionale, Torque teno virus) è stato scoperto nel 1997 nel siero del sangue di un paziente giapponese con epatite post-trasfusionale di eziologia sconosciuta.
TTV è un virus piccolo, senza involucro che contiene DNA ciclico. Secondo l'organizzazione genomica, la TTV è simile all'animale patogeno animale CAV (virus dell'anemia da pollo) della famiglia Circoviridae. Quindi, TTV è il primo virus simile a un circovirus trovato negli esseri umani. Ad oggi, il virus è classificato come un nuovo genere Anellovirus. (1) I virus TTV correlati sono stati trovati in polli, maiali, mucche, pecore, cani, tupaya e primati, comprese le grandi scimmie. (2).
La TTV causa una viremia lunga, quasi permanente nella maggior parte delle persone, indipendentemente dall'età, dalla salute o da altri parametri. (3). L'infezione è persistente, il virus replicante è presente in molte parti del corpo, tra cui il midollo osseo, il tessuto linfoide, i polmoni e il fegato. (4).
Infatti, dal 70% al 90% dell'intera popolazione umana del mondo sono portatori del virus TTV, e finora il virus non è stato associato con sicurezza a nessuna malattia, sembra avere una notevole capacità di adattamento al suo ospite. (3) Usando qPCR, Vasilyev EV et al. ha dimostrato che 485 su 512 (94%) persone sane hanno una carica virale TTV di oltre 1000 copie per ml di sangue. (5).
È interessante notare che l'aumento della carica virale è stato osservato in pazienti con grave miopatia infiammatoria idiopatica, cancro o lupus eritematoso. La replicazione attiva del virus è stata rilevata anche nei bambini con infezioni respiratorie acute. (2).
I pazienti con emofilia hanno un alto rischio di infezione da GBV-C / HGV e TTV. (6).
L'infezione da TTV tra i bambini è più suscettibile a coloro che vengono spesso a contatto con l'ambiente medico, i bambini provenienti da condizioni sociali povere e da famiglie con malattie croniche. (7). Il virus si trova spesso in pazienti sottoposti a emodialisi, che indica la sua associatività con la malattia renale. (8).
Ancora più sorprendente è la variabilità genetica del virus. Tutti i TTV sono suddivisi in 4 gruppi genetici principali, che hanno almeno il 50% di differenze nella sequenza nucleotidica l'uno dall'altro.
Ovviamente, il virus che è presente in tutti non può essere patogeno in quanto tale. D'altra parte, alcuni gruppi di ricercatori sostengono che determinati genotipi del virus possono essere specificamente associati a malattie. Ad esempio, seguendo il suggerimento degli scienziati che hanno scoperto per la prima volta la TTV, l'infezione da un virus prototipo del primo genotipo può essere associata all'epatite post-trasfusionale (4).
Nonostante il virus sia stato rilevato per la prima volta in un paziente con epatite, studi hanno dimostrato che il virus si diffonde quasi ovunque (si verifica in più del 90% degli adulti) e che non è l'agente che causa l'epatite. TTV non è anche una causa di insufficienza epatica cronica di eziologia sconosciuta e non influisce sull'entità del danno epatico quando coinfected con HBV o HCV (9).
La principale via di trasmissione del virus è parenterale, ma non si nega la possibilità di diffusione del virus fecale-orale e la possibilità di trasmissione sessuale del virus. A rischio sono i riceventi di componenti del sangue, tossicodipendenti, partner sessuali, c'è il rischio di trasmissione del virus attraverso i contatti domestici.
Il metodo principale per rilevare un virus è PCR.
La prevalenza della viremia varia dal 2 al 12% nei donatori di sangue, tuttavia, utilizzando primer per sequenze altamente conservate, il DNA TTV è stato rilevato in oltre il 90% di alcune popolazioni. La prevalenza di TTV varia dal 40 al 70% nei pazienti con emofilia, pazienti in emodialisi e tossicodipendenti, ma può essere più elevata con primer diversi.
Inizialmente si pensava che TTV fosse la causa dell'epatite acuta e cronica non-A-non-E, dell'anemia aplastica associata all'epatite, dell'insufficienza epatica acuta, della cirrosi epatica, ma queste associazioni erano escluse.
Sintomi primari della malattia:
- • Non sono stati rilevati sintomi specifici del virus.
- • Nessun trattamento richiesto.
- • Il trattamento con interferone è stato associato alla carica virale durante la co-infezione con altra epatite virale.
Test di laboratorio disponibili:
- • Il virus viene rilevato dalla PCR
- • Non sono previsti test di screening con licenza FDA per donatori di sangue.
Non ci sono linee guida FDA o standard AABB per il controllo dei donatori per lo stato del vettore TTV.
Non vi è alcun motivo per la rimozione del donatore in assenza di associazione con malattie. (9)
La patogenicità del virus è ancora in fase di studio, il suo significato per la diagnostica clinica è chiaramente non chiaro, quindi consideriamo scorretto registrare un kit di rilevamento dei virus e raccomandarlo per la vendita nei laboratori clinici.
L.A. Strukova - Specialista di prodotto, Reparto vendite di reagenti e apparecchiature di diagnostica di laboratorio.
Virus trasmesso per trasfusione (TTV), DNA (PCR), qualitativo, sangue
TTV (Transfusion Transmitted Virus), un virus dell'epatite post-trasfusionale, è un DNA contenente un virus, il primo e finora l'unico tipo di virus della famiglia Anelloviridae. TTV è stato scoperto nel 1997 in un paziente con epatite di eziologia sconosciuta. Si presume che la trasmissione sia più probabile attraverso la trasfusione di sangue.
Il virus è molto diffuso, nel sangue di persone sane si trova abbastanza spesso - dal 10% dei residenti nel Regno Unito e negli Stati Uniti all'80-85% in alcuni paesi africani sono portatori di TTV. Nella maggior parte dei casi, lo stato portatore del virus non si manifesta clinicamente e l'infezione persiste per tutta la vita. Presumibilmente, alcuni portatori del virus possono causare malattie del fegato.
La relazione tra epatopatia e altri organi umani e infezione da TTV è ancora in fase di studio. C'è evidenza di una correlazione tra aumento della carica virale e miopatia (malattia muscolare cronica). Esiste un'opinione sulla possibilità di provocare il virus del carcinoma epatocellulare. In uno studio condotto su un gruppo di pazienti affetti da gastroenterite, è stato riscontrato che nel 91% dei casi il 100% della malattia sottostante è accompagnata da infezione da TTV.
I pazienti con epatite acuta e cronica di eziologia sconosciuta negli epatociti (cellule epatiche) possono rilevare il DNA del virus. Alcuni esperti sostengono che l'infezione è associata ad un aumento del livello dei parametri biochimici del danno epatico - ALT, GGT, ALP.
Il DNA del virus TT compare nel sangue diversi giorni dopo l'infezione.
Questa analisi consente di rilevare il DNA del virus TT nel sangue. L'analisi consente di diagnosticare un'infezione TTV attuale o trasferita in precedenza.
metodo
Il metodo PCR è una reazione a catena della polimerasi, che consente di identificare la presenza del materiale genetico nel materiale biologico.
Maggiori informazioni sul metodo PCR: varietà, vantaggi e applicazioni nella diagnostica medica.
Valori di riferimento - Norm
(Virus trasmesso per trasfusione (TTV), DNA (PCR), qualitativo, sangue)
Le informazioni relative ai valori di riferimento degli indicatori, nonché la composizione degli indicatori inclusi nell'analisi possono differire leggermente a seconda del laboratorio!