Classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh)

La classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh o Child-Turkot-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, Child-Paquet) viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi. In diverse fonti ci sono lievi differenze nei limiti dei parametri, la probabilità di sopravvivenza, ecc.

La gravità della cirrosi è valutata da un sistema di punti, che sono calcolati sulla base di 5 o 6 parametri. Ci sono tre classi in totale: A, B e C:

• classe A (Bambino A) - 5-6 punti
• Grado B (Bambino B) - 7-9 punti
• Grado C (Child C) - 10-15 punti

I punti vengono impostati in base al valore di ciascuno dei parametri da 1 a 3 e quindi aggiunti.

La classificazione della gravità della cirrosi

La cirrosi causa la morte di 40 milioni di persone ogni anno. Si tratta di un cambiamento distruttivo nel fegato a causa di patologie virali, tossiche e di altro tipo, in cui il tessuto sano del parenchima viene sostituito da cellule di collagene (fibrose) e sulla sua superficie si formano noduli distrofici. Nonostante i numerosi nuovi regimi terapeutici usati per trattare tali pazienti, la maggior parte di essi muore di cirrosi entro 2-5 anni, sperimentando un forte dolore in uno stadio avanzato.

Classificazione eziologica

A causa dei molti tipi di manifestazioni e del decorso della malattia e della necessità di nominare una terapia individuale, diverse assemblee di cirrosi epatica furono approvate nell'assemblea dell'OMS del 1978. La più importante di queste è la distribuzione per base eziologica, perché è per lui che viene scelto lo schema terapeutico. A causa di danni al fegato, le forme più comuni di cirrosi sono:

1. alcool (40-50% dei casi) - la sconfitta degli epatociti con etanolo è la causa più comune di cirrosi. Il tasso di insorgenza della patologia dipende da molti fattori individuali: la frequenza di bere alcol, la loro qualità, la presenza di infezioni, la durata delle condizioni di ubriachezza, ecc. Quindi, se consumato giornalmente 200-400 g di vodka, la cirrosi si verifica in 10-15 anni, ma se una persona è portatrice del virus epatite, il fegato colpito si manifesterà in 5-7 anni;
2. virale (20-35% dei casi) - la cirrosi è una conseguenza dell'epatite cronica B, C e D, che viene trattata solo sintomaticamente per il momento. Anche con una lunga remissione, la probabilità che il parenchima venga danneggiato dalla fibrosi non è esclusa. Inoltre, la cirrosi può svilupparsi come complicanza nel decorso grave dell'epatite A ed E, che si osserva nell'1-5% dei pazienti;
3. tossico (5-10% dei casi) - la sconfitta degli epatociti è possibile con regolare esposizione al corpo di vari veleni. Il principale gruppo di rischio è costituito da lavoratori nelle industrie chimiche e metallurgiche. Sono stati segnalati casi di intossicazione da fegato tossico da spore fungine e sostanze chimiche utilizzate per proteggere il raccolto dai parassiti. Pertanto, i lavoratori agricoli sono anche a rischio di cirrosi. Farmaci che sono particolarmente usati per trattare l'oncologia possono anche inibire la funzionalità epatica. In questo caso, viene fatta la diagnosi di cirrosi medicinale;
4. congestizia (cardiaca) - questa forma è caratterizzata da necrosi degli epatociti, che è causata da ipossia e stasi ematica nei vasi intra ed extraepatici. Di solito si tratta di una complicazione che si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca o polmonare. Con questo tipo di cirrosi, l'ascite si verifica spesso, portando a sanguinamento interno del tubo digerente e peritonite batterica. A causa dell'insufficienza multiorgano, la prognosi è scarsa;
5. biliari primari (genetici) - la malattia è causata da immunoregolazione compromessa, cioè le cellule immunitarie causano l'infiltrazione dell'epitelio biliare, portando a necrosi degli epatociti. La malattia è caratterizzata da molte manifestazioni extraepatiche, tra cui lesioni locali sotto forma di nefrite e alveolite, nonché malattie reumatiche sistemiche: lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, ecc. La prognosi è sfavorevole.

La cirrosi può anche iniziare sullo sfondo di altre cause: diabete mellito, emocromatosi (l'incapacità del fegato di dedurre ferro, che lo fa accumulare nel sangue e agisce come una tossina), galattosemia, ecc. La trombosi, in particolare, la malattia di Budd può diventare una possibile causa Chiari, in cui la vena epatica è bloccata e la rimozione chirurgica di un trombo è necessaria. Tuttavia, tali casi sono rari.

Vale la pena notare che, secondo alcuni dati, circa il 5-15% di tutte le cirrosi appartengono al gruppo criptogenetico, cioè si sviluppano per un motivo sconosciuto. Un esame più approfondito e approfondito dei pazienti "idiopatici" mostra che il 60% di loro ha danni al fegato causati da disturbi genetici del sistema endocrino. Con il miglioramento dei metodi diagnostici, la cirrosi criptogenetica sta diventando meno comune, ma alcuni casi clinici lasciano molti problemi inspiegabili.

Classificazione morfologica

La classificazione della malattia da cambiamenti strutturali nel fegato interessato è possibile dopo l'imaging diagnostico dell'organo. L'imaging ad ultrasuoni fornisce solo un quadro generale delle dimensioni, della densità e dei macrodefetti di un organo, mentre i dati TC o RM possono fornire informazioni più complete. Se un paziente ha puntine metalliche nel suo corpo, allora non dovrebbe sottoporsi a una risonanza magnetica, e la TC è controindicata nei bambini, nelle donne in gravidanza e nelle persone che hanno recentemente effettuato una TC o radiografia a causa di radiazioni pericolose. La scelta di un metodo diagnostico specifico è determinata individualmente. Se nessun utensile è adatto, la puntura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni.

La classificazione morfologica della cirrosi epatica ha tre tipi con la loro sottospecie:

Classe cirrosi epatica bere un bambino

Quali sono i segni della cirrosi epatica?

Una malattia pericolosa per la vita viene attivata non solo dall'alcol, ma anche da molti altri fattori endogeni ed esogeni. Alcune cause eziologiche di alterazioni cirrotiche nel fegato non sono completamente comprese o non sono affatto comprese. La prognosi della cirrosi dipende da fattori provocatori, dal tasso di trasformazione del tessuto parenchimale e dalle relative complicanze. Per una diagnosi più accurata e la prescrizione di un trattamento adeguato, sono state sviluppate diverse classificazioni sulla base di determinati criteri e segni della malattia.

Tipi di classificazioni

La cirrosi epatica (CP) è una malattia cronica e incurabile, caratterizzata da una sostituzione irreversibile delle cellule del fegato con cicatrici o stroma di tessuto connettivo. Al momento sono state identificate almeno 10 cirrosi epatiche, diverse per cause di sviluppo, cambiamenti morfologici, caratteristiche del flusso, ecc. A questo proposito, non è stata sviluppata una singola classificazione della malattia.

Secondo la proposta dell'Associazione mondiale dei medici di epatologia, la cirrosi viene sistematizzata per diversi motivi:

1. cambiamenti morfologici nella ghiandola digestiva;
2. ragioni eziologiche per lo sviluppo della malattia;
3. stadio di sviluppo dei processi cirrotici.

Separatamente, la tecnica di valutazione Childde-Turkotta-Pugh, che consente di determinare non solo la gravità della patologia, ma anche la sopravvivenza dei pazienti. Può essere usato per stimare la probabilità di morte, così come la necessità di trapianto della ghiandola digestiva. Attualmente, la classificazione Child-Pugh è una delle più affidabili nel campo della previsione delle complicazioni e della morte.

Classificazione eziologica

Classificazione per fattore eziologico, cioè cause di malattia, è più comune. A seconda che l'eziologia dei cambiamenti degenerativi nel fegato sia stabilita o meno, la patologia è divisa in cirrosi con cause controverse, sconosciute e note.

I principali tipi di cirrosi epatica sul fattore eziologico:

• virale - innescato dall'eziologia dell'epatite virale;
• medicinale - insorge a causa dell'uso irrazionale di medicinali;
• alcolico - causato da bere eccessivo per più di 5-7 anni;
• congenito - si sviluppa sullo sfondo di malattie congenite, che comprendono galattosemia, tirosinosi, emocromatosi;
• congestizia - causata da alterata circolazione del sangue negli organi del sistema epatobiliare;
• scambio-alimentare - nasce da una violazione del metabolismo dei lipidi e dallo sviluppo del diabete mellito;
• eziologia poco chiara - le cause dei cambiamenti cirrotici nel fegato rimangono poco chiare (indiana, criptogenica e primaria biliare);
• biliare secondario - si sviluppa a causa dell'ostruzione dei dotti biliari;
• Sindrome di Budd-Chiari - causata da trombosi dei vasi epatici e ristagno nel fegato del sangue venoso.

L'epatite virale e l'abuso di alcool sono le cause più comuni di alterazioni degenerative negli epatociti.

Classificazione morfologica

La cirrosi del fegato differisce nelle loro caratteristiche morfologiche. I metodi di trattamento della patologia sono determinati dal grado di danno al tessuto parenchimale e dal tasso di necrotizzazione (morte) degli epatociti in esso. Per valutare il grado di danno alla ghiandola digestiva, è possibile utilizzare ecografia, laparoscopia e analisi istologica del tessuto epatico.

A seconda dei cambiamenti nella struttura morfologica del fegato, ci sono i seguenti tipi di cirrosi epatica:

• micronodulare - il parenchima della ghiandola digestiva è omogeneo, tuttavia piccoli noduli con un diametro non superiore a 3 mm si trovano sulla sua superficie; il tessuto fibroso è distribuito uniformemente intorno alle neoplasie;
• macronodulare - la forma del fegato è deformata, sulla sua superficie si trovano più nodi con un diametro fino a 45-50 mm; il tessuto connettivo intorno alle neoplasie è distribuito in modo non uniforme, quindi la tuberosità epatica si avverte durante la palpazione;
• misto - formazioni nodulari grandi e piccole si verificano nel parenchima del fegato cirrotico, per cui la superficie dell'organo diventa ruvida con spigoli vivi;
• setto incompleto - un sottogeniante di cirrosi macronodulare, in cui si formano partizioni di tessuto connettivo sufficientemente sottili tra i grandi nodi.

In base ai cambiamenti nella struttura del tessuto parenchimale, vengono determinati i fattori che potrebbero provocare processi cirrotici e viene accertata anche la velocità di progressione della patologia. Nonostante l'esame strumentale multivariato del sistema epatobiliare, la diagnosi può essere determinata con precisione solo utilizzando l'approccio differenziale.

Fasi di processi cirrotici

In epatologia, ci sono 4 fasi di cirrosi epatica, ognuna delle quali ha specifici segni di sviluppo e complicazioni associate. I principi del trattamento della patologia sono in gran parte determinati dallo stadio del CP e dalla gravità del quadro sintomatico. Quanto prima il paziente può sospettare la cirrosi e consultare uno specialista, tanto più efficace sarà il trattamento della malattia.

Fase di compensazione (fase I)

Nella fase iniziale della cirrosi epatica, gli epatociti vivi compensano la funzione delle cellule necrotiche. A questo proposito, la dimensione di un fegato cirrotico non cambia e i segni esterni della malattia sono praticamente assenti. I sintomi più pronunciati di CP nella fase di compensazione includono:

• stanchezza;
• perdita di appetito;
• debolezza muscolare;
• deterioramento della memoria.

La maggior parte dei pazienti non presta attenzione al malessere e talvolta spiega l'insorgenza di ipovitaminosi da affaticamento cronico, grande stress fisico e psico-emotivo. Non ci sono recettori del dolore nel fegato, pertanto, i cambiamenti degenerativi nel parenchima sono diagnosticati molto raramente nelle prime fasi dello sviluppo. Man mano che il processo patologico progredisce, i vasi, i dotti biliari e i tessuti adiacenti sono esposti all'infiammazione, che in seguito causa ai pazienti un senso di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.

Stadio di subcompensation (II stage)

Nella fase di sottocompensazione, il numero di epatociti morti aumenta a tal punto che il fegato non può più far fronte alle sue funzioni. A questo proposito, il processo di inattivazione dei prodotti di decadimento di varie sostanze è disturbato. Ciò porta all'intossicazione e al malfunzionamento dei tessuti di organi e sistemi vitali.

Nella fase di sottocompensazione spesso si sviluppano complicazioni sotto forma di ipertensione portale, che porta ad ascite, splenomegalia e vene varicose.

Le manifestazioni tipiche della CPU subcompensata includono:

• ingiallimento della pelle;
• febbre di basso grado;
• diminuzione dell'appetito;
• pesantezza allo stomaco;
• decolorazione delle feci;
• perdita di peso.

Con la progressione dei processi cirrotici, il parenchima epatico viene sostituito da aderenze fibrose grossolane. Nel tempo, le aree del tessuto connettivo aumentano di dimensioni, il che porta a una disfunzione ancora maggiore della ghiandola digestiva.

Stadio di decompensazione (fase III)

La cirrosi scompensata è una delle forme più gravi di patologia in cui i sistemi respiratorio, nervoso, circolatorio e epatobiliare sono compromessi. La maggior parte dei pazienti sviluppa complicazioni mortali:

• emorragia interna - emorragie nel duodeno, nello stomaco, nell'addome e nell'intestino tenue, innescata dall'aumento della pressione venosa e dalla vasodilatazione;
• encefalopatia portosistemica - disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale causati da intossicazione del corpo;
• carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna nel fegato, che si verifica a causa di disfunzione dell'organo e la malignità degli epatociti;
• il coma epatico è una condizione patologica (alterata circolazione sanguigna, respirazione) causata dalla disfunzione della ghiandola digestiva.

Diarrea, dolore addominale, atrofia dei tessuti muscolari, anemia, impotenza, ecc. Indicano lo sviluppo di CP scompensato. Le malattie spurie aggravano in modo significativo il benessere del paziente e possono portare alla morte.

Terminal stage (stadio IV)

Nell'ultima fase del CP, il tessuto parenchimale è quasi completamente sostituito da cicatrici fibrose. A questo proposito, la gravità dei sintomi di insufficienza epatica è in aumento. La pelle e la sclera degli occhi ingialliscono, la sindrome ascitica edematosa progredisce, come evidenziato da un aumento dell'addome e del gonfiore degli arti inferiori. L'analisi biochimica del sangue indica una diminuzione critica dell'albumina nel plasma sanguigno, che porta agli essudati del liquido extracellulare nella cavità addominale.

L'ascite è una complicanza terribile, con lo sviluppo di cui la prognosi della malattia peggiora notevolmente.

L'ascite o l'idropisia addominale è spesso accompagnata da peritonite "spontanea" e sanguinamento interno. La crescita della pressione intra-addominale comporta lo schiacciamento degli organi interni, che aumenta la probabilità di emorragia nella cavità addominale. Tuttavia, il più delle volte la morte si verifica dallo sviluppo di cancro del fegato, trombosi della vena porta e coma epatico.

Classificazione CHILD-PUGH

La classificazione Child-Pugh è un sistema con il quale è possibile determinare la gravità della CPU e la probabilità percentuale di morte. Il metodo di valutazione fu sviluppato nel 1964 da D. Turkot e C. Childe, e nel 1972, esperti britannici capeggiati da Pugh completarono e migliorarono. Utilizzando la classificazione di CHILD-PUGH, è possibile prevedere lo sviluppo della malattia e determinare la necessità di un trapianto di fegato da donatore.

Secondo il sistema di valutazione, ci sono tre classi principali della CPU:

• classe A (compensata) - la maggior parte delle cellule epatiche svolge la sua funzione, quindi non ci sono manifestazioni epatiche della malattia;
• classe B (subcompensata) - molti epatociti muoiono, quindi la ghiandola digestiva cessa di svolgere pienamente la sua funzione;
• classe C (scompensata) - la disfunzione epatica porta a complicazioni sistemiche e un forte deterioramento dello stato di salute del paziente.

La classificazione della cirrosi nel sistema Child-Pugh è la seguente:

Secondo i risultati dell'analisi biochimica del sangue e dell'esame strumentale determinare l'aspettativa di vita proiettata del paziente. Secondo la metodologia Child-Pugh, i pazienti di classe A vivono 15-18 anni, classe B 3-5 anni e classe C 1-3 anni. Con un trapianto di successo di un organo donatore, l'aspettativa di vita aumenta in modo significativo. Di norma, circa il 70% dei pazienti sopravvive dopo la chirurgia dalla classe B e non oltre il 20% della classe C sopravvive.

conclusione

Non esiste un'unica classificazione generalmente accettata di cirrosi epatica, poiché la malattia è scatenata da varie cause. L'eziologia della malattia è determinata e cambiamenti strutturali nei tessuti del fegato (parenchima), così come il tasso di progressione dei processi cirrotici. A questo proposito, la CPU viene sistematizzata contemporaneamente da diversi indicatori: eziologia, stadio di sviluppo, cambiamenti morfologici.

Valutare la gravità della patologia e la probabilità di sopravvivenza del paziente consente la classificazione di Child-Pugh. Secondo questo metodo, la cirrosi epatica è assegnata a una classe A, classe B o classe C. Ciascuno di essi corrisponde a una certa durata di vita. La classe viene assegnata in base alla quantità di punti assegnati quando si valutano determinati criteri, in particolare la concentrazione di albumina e bilirubina nel corpo, nonché la presenza di ascite ed encefalopatia. Con questa classificazione, i medici possono determinare non solo la gravità della CPU, ma anche la necessità di un trapianto di fegato.

Classificazione della cirrosi epatica: classe a, b, c

Secondo la World Hepatology Association, la classificazione della cirrosi epatica dovrebbe essere il più semplice possibile e basata su un piccolo numero di criteri. Ma la pratica medica moderna ha più di una classificazione di questo processo patologico.

Tipologia di cirrosi per eziologia

Dal punto di vista etiologico, la cirrosi è divisa in tre tipi:

1. Cirrosi con eziologia chiarita:

• virale;
• officinalis;
• stagnanti;
• alcol;
• biliare secondario;
• scambio alimentare;

2. Una malattia con probabili fattori eziologici.

3. Cirrosi di origine sconosciuta.

Gli evidenti fattori eziologici della cirrosi sono danni infiammatori al fegato, abuso di alcool, malattie endocrine e interruzioni del metabolismo, ostruzione delle vie biliari, interruzioni della funzione cardiaca, sarcoidosi ed effetti collaterali della chemioterapia e dei farmaci.

Numerosi studi scientifici hanno dimostrato la diagnosi di cirrosi in persone che hanno avuto epatite virale di qualsiasi tipo. Il tipo di malattia infiammatoria determina la frequenza degli eventi cirrotici, che varia dall'1 al 10%. La causa principale della malattia epatica distruttiva è spesso l'alcolismo.

Sfortunatamente, c'è una tendenza ad un aumento della cirrosi nelle donne, così come nei giovani.

Il blocco dei dotti biliari porta anche allo sviluppo della patologia, solo ora la formulazione della diagnosi suona come una cirrosi biliare. La violazione della pervietà dei dotti è osservata nei tumori e nelle cisti al loro interno, così come nella colelitiasi diretta, nella colangite e nelle strutture probabili dopo interventi chirurgici. La cirrosi può diventare una malattia secondaria a causa di colangite infettiva o virale.

La chemioterapia può avere un effetto negativo sul fegato e su molte sostanze epatotropiche. Questi includono molti veleni vegetali, inclusi funghi, glicole etilenico e metotrexato. Anche la terapia con alcuni farmaci (citostatici, metildopa, indolero) provoca un potente colpo al fegato.

Il fallimento del lavoro cardiaco causa un'insufficienza cronica, che non porta alla normale pressione del sangue che scorre nel fegato. Il sangue povero di ossigeno entra nell'organo, la pressione venosa aumenta e, di conseguenza, questi fattori causano l'ipossia con conseguente atrofia degli epatociti.

I fattori probabilistici nello sviluppo della cirrosi sono cattiva qualità o nutrizione inadeguata, danno epatico parassitario o micotico.

Altre classificazioni

L'essenza più conveniente e riflessiva della malattia è considerata classificazione di bevande per bambini. Molti medici occidentali insistono sulla più semplice gradazione morfologica:

1. La forma di nodo piccolo prevede la presenza di nodi fino a 3 millimetri, che rappresentano in precedenza acini. Alcolisti e persone con ostruzione duttale hanno un fegato di dimensioni normali.
2. Il fegato macronodulare ha già dei nodi in 5 millimetri con partizioni che somigliano a cicatrici.
3. La forma settale è denominata a causa della formazione di setti del tessuto connettivo, che non svolge le funzioni proprie inerenti il ​​fegato.

Una tale gradazione consente di formulare una diagnosi alla velocità della luce, tuttavia una classificazione del bambino più complessa riflette più pienamente la funzionalità epatica compromessa.

Alla malattia viene assegnata una certa classe in base alla gravità di alcuni sintomi, ognuno dei quali può essere valutato in 1, 2 o 3 punti.

La presenza di ascite nel paziente, i parametri di laboratorio di albumina e bilirubina nel plasma sanguigno, l'indice di protrombina e il tempo, l'INR direttamente nel sangue, così come la presenza di encefalopatia epatica, sono presi in considerazione. Quanto più pronunciato è l'ascite e l'encefalopatia epatica, più punti riceve il paziente. Più alti sono gli indici di bilirubina, il tempo di protrombina e l'INR - più punti sono anche messi, con albumina e PTI - al contrario. In base ai risultati dei parametri bevanda-bambino, i punti sono riassunti e la classe di malattia è impostata su A, B o C. La classe esposta determina la prognosi per la vita del paziente. Quindi, i pazienti con classe C, molto probabilmente, avranno bisogno di un trattamento difficile e del trapianto di fegato.

Secondo Child-pugh, i pazienti di classe A hanno un'aspettativa di vita prevista di oltre venti anni e la probabilità di morte intraoperatoria non supera il 10%. Nella classe B, i pazienti possono già aver bisogno di un trapianto di organi e la chirurgia può uccidere più del 30% dei pazienti. I pazienti che bevono bambini dalla classe C non vivono per più di tre anni e sopravvivono dopo le operazioni nel 20% dei casi.

Classificazione delle fasi della malattia

La previsione della bevanda infantile è, naturalmente, estremamente importante per la vita dei pazienti, tuttavia vale la pena di passare al quadro clinico, che svolge un ruolo significativo nella diagnosi:

1. Lo stadio iniziale riflette la piena compensazione del processo cirrotico. I pazienti hanno spesso pochi disturbi, dolore nell'ipocondrio destro, astenia. L'ecografia mostra ingrossamento del fegato e della milza a causa dell'aumento dell'ipertensione portale.
2. Lo stadio di ricompensa è caratterizzato da una pronunciata sindrome epatolienale con dolore severo in questi organi. I pazienti diventano visivamente distinguibili nella società: compaiono colorazione itterica della pelle e sclera degli occhi, vene del ragno, palmi del fegato e persino ginecomastia. La diagnosi si riflette anche in test di laboratorio sotto forma di diminuzione di quasi tutti gli elementi del sangue: anemia, leucopenia, linfopenia. L'anemia può svilupparsi in vari casi: come una carenza di ferro con sanguinamento nello stomaco e nell'intestino, macrocitica - a causa della violazione delle vitamine vitali, emolitiche - con eccessiva distruzione dei globuli rossi nella milza.

Spesso la diagnosi di cirrosi in questa fase viene effettuata sulla base di un esame completo per l'infertilità di entrambi i sessi. I sintomi di amenorrea e anovulazione nelle donne, femminilizzazione e ipogonadismo negli uomini sono associati a compromissione della funzione endocrina del fegato, che si indebolisce a causa di cambiamenti cirrotici. Inoltre, intossicazione a lungo termine in considerazione di ciò provoca frustrazione dello stato psicologico, disturbi del sonno e della veglia, debolezza e apatia.

Lo stadio di scompenso si basa sul fallimento completo negli epatociti. Nel senso letterale, il numero di cellule epatiche funzionanti diminuisce, il che porta inevitabilmente a gravi complicanze. Ipertensione portale e manifestazioni di ascite sono in aumento. Le vene varicose esofagee e gastriche possono sanguinare, con una perdita di sangue nascosta ma massiccia, che spesso causa la morte dei pazienti.

La cirrosi epatica è una diagnosi seria e importante. Continuano a esplorare attivamente questa patologia, a causa della quale nascono molte classificazioni, come la bevanda infantile e quelle più complesse. Aiutano a identificare le migliori tattiche per trattare un numero enorme di persone affette da una terribile patologia.

Classificazione della cirrosi Child-Pugh

La cirrosi Child-Pugh viene utilizzata da medici di tutto il mondo per determinare la gravità della malattia.

Da ciò dipende la possibilità di recupero, la scelta delle tattiche di trattamento e le possibili complicazioni.

ragione

L'alcol può distruggere la struttura delle cellule del fegato. Questo porta a focolai di necrosi. Con l'esposizione cronica ad alte dosi di alcool, si sviluppa la cirrosi.

La gravità del danno al fegato dipende dal tipo di alcol:

• distillato - ottenuto per distillazione di materiali vegetali (chiaro di luna, brandy, whisky, ecc.);
• rettificare è creato dall'evaporazione ripetuta del liquido con ulteriore raffreddamento all'interno delle colonne specializzate.

Le bevande alcoliche del primo gruppo causano meno danni, poiché le materie prime naturali vengono utilizzate per la loro preparazione. Il più famoso rettificato è la vodka. Quando è fatto da alcol di alta qualità, è sicuro in piccole dosi (fino a 50 g al giorno).

Se le materie prime per la vodka non sono sufficientemente purificate dagli oli fusel, questa bevanda ha un forte effetto avvelenante sul corpo.

Cambiamenti epatici in cirrosi

L'alcol, le patologie metaboliche, l'effetto dei virus e altri fattori eziologici provocano la morte delle cellule epatiche.

Quando la necrosi raggiunge una grande dimensione, il lobulo collassa a causa della pressione all'interno dell'organo. Ciò rende impossibile ripristinare il fegato e la crescita di nuovi epatociti. Al posto delle cellule morte, si crea tessuto connettivo. Non svolge le funzioni necessarie, ma sta crescendo rapidamente.

Il tessuto connettivo si sovrappone ai vasi del fegato, a causa dei quali viene interrotto l'afflusso di sangue all'organo. La velocità del flusso sanguigno nella vena porta è significativamente ridotta e la pressione all'interno aumenta. In questo momento, il parenchima epatico cresce con ciocche di tessuto connettivo, che divide l'organo in pseudo-segmenti.

Per questo motivo, i vasi sono collegati alle anastomosi in modo che il sangue smetta di scorrere verso gli epatociti.

Questo è il modo in cui il circolo vizioso si chiude, creando nuovi fuochi di necrosi. Il recupero del fegato in questa malattia diventa impossibile.

Classificazione della cirrosi

Per valutare la gravità della malattia adottata la scala Child-Pugh. Le condizioni del paziente sono determinate da un sistema a punti per il quale determinati parametri vengono sviluppati. Esistono 3 tipi di cirrosi:

• classe A - da 5 a 6 punti;
• classe B - da 7 a 9 punti;
• classe C - da 10 a 15 punti.

Il numero di punti è calcolato in base alla gravità dell'indicatore da 1 a 3. Alla fine è l'importo totale, tenendo conto di tutti i criteri.

La classificazione della gravità della cirrosi secondo Child-Pugh

La cirrosi di Child-Pugh viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi in un paziente.
Inoltre, sulla base della classificazione, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza di un paziente con cirrosi epatica e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. Inoltre, viene valutato il grado di necessità per il trapianto di fegato.

L'uso di questo sistema comporta la divisione in classi, di cui 3 e, in base a diversi parametri, determinano la gravità della cirrosi e quindi la durata della vita umana. Esiste una valutazione del grado di compensazione della malattia.

• classe A (Child A) - cirrosi compensata;
• classe B (Child B) - subcompensata;
• classe C (Child C) - scompensata.

Ogni classe ha il proprio intervallo di punti, che viene calcolato sulla base della somma dei punti di diversi parametri. Se la somma dei punti di tutti i parametri è compresa nell'intervallo 5-6, la gravità della cirrosi è di classe A. L'intervallo 7-9 è assegnato alla classe B e l'ultima classe C di Child-Pu ha il valore più alto nell'intervallo 10-15.

Ovviamente, il primo ha un grado minimo di gravità e la massima aspettativa di vita, che varia nella regione di 15-20 anni. Child-Pugh Classe B è il secondo nella longevità del paziente e può durare fino a 10 anni. Se la classe C è stata diagnosticata, l'aspettativa di vita del paziente è di soli 1-3 anni.

La percentuale postoperatoria della mortalità è anche la più alta per la classe C - circa l'82%, B - 30%, A - 10%.

La necessità di trapianto di fegato: alta, con la gravità della cirrosi di classe C; moderato - B; basso - A.

Classificazione della cirrosi epatica di ildhild Pugh

Nella medicina pratica, sono necessari vari gruppi per sistematizzare i dati e differenziare le malattie. Applicare un gruppo di cirrosi epatica per fattore eziologico, componente morfologica.

Per diagnosticare la gravità del processo cirrotico del fegato, le assunzioni della prognosi, per determinare la necessità di trapianto di fegato, usano scale specializzate. La scala più necessaria e ben nota sulla bevanda infantile.

In onore di queste grandi persone, la classificazione di cirrosi epatica da parte di Child Pugh.

A cosa serve? Come si usa?

In questa scala, vengono applicati solo alcuni indicatori:

1. Il tempo di protrombina o l'indice di protrombina riflettono un difetto nel sistema di coagulazione del sangue.
2. Albumina, un tipo di frazione proteica nel plasma.
3. La bilirubina, un pigmento della bile, si forma con la morte delle proteine, contenenti eme.
4. Encefalopatia epatica, una deviazione nel funzionamento del cervello, dovuta agli effetti tossici dei prodotti metabolici. In caso di patologia epatica, la sua funzione antitossica soffre, elementi tossici penetrano nel sangue.
5. Ascite - si sviluppa con il progredire della cirrosi, scompenso, esito complicato. Esordisce quando la pressione nel sistema venoso del fegato aumenta e accumula una porzione liquida di sangue nella cavità addominale. Per ogni parametro, vengono applicate un'espressione numerica e le unità di misura necessarie.

Aggiungi i punti ricevuti per ciascun parametro e scopri la natura della cirrosi epatica:

La necessità di trapianto di fegato è più elevata nella classe C, inferiore nella classe B e persino inferiore nella classe A.

Considera in modo più dettagliato ogni parametro.

Tempo di protrombina

Il tasso di PV è determinato nell'intervallo di 11-16 secondi per un adulto. PV visualizza le prime due fasi dell'emostasi plasmatica ed esprime la vitalità del complesso plasmatico.

Il tempo di protrombina riflette la vitalità della funzione epatica. Con la cirrosi epatica, la produzione di fattori del complesso protrombinico viene sconvolta, l'assorbimento della vitamina K nel tubo intestinale viene interrotto, il che sembra essere un motivo per allungare il tempo di protrombina o aggravarsi (diminuendo) la coagulazione.

Bilirubina totale nel plasma

La bilirubina totale ha normalmente margini di 3,4-18,8 μmol / l nel plasma. Nella sua misurazione, viene utilizzato il metodo Indrashik, con l'aiuto del quale specificano il valore totale della bilirubina e la frazione delle sue frazioni.

Il meccanismo di reazione è il seguente:

• Di conseguenza, una reazione chimica produce diazoreattivo. Quando un diazoreattivo è combinato con bilirubina diretta, la soluzione diventa rosa-viola. La conclusione è fatta in base all'intensità del colore e stimare la quantità di bilirubina diretta.
• Dopo aver usato il reagente del siero, la bilirubina indiretta entra nello stato disciolto. Quando reagisce con i raster diazoreattivi, acquisisce un colore rosa-viola. La conclusione è data dall'intensità del colore e dalla grandezza della bilirubina totale (diretta e indiretta) stimata.
• Calcola la proporzione di bilirubina indiretta, calcola la differenza tra bilirubina totale e diretta.

Alti livelli plasmatici di bilirubina superiori a 18,8 μmol / L sono indicati come iperbilirubinemia. Nella cirrosi epatica, la necrosi epatocitaria si verifica con il progredire dell'ittero parenchimale. il

plasma sanguigno viene raccolto bilirubina totale, in modo significativo, a causa della bilirubina diretta. Ci possono essere forme miste quando la bilirubina indiretta appare nel sangue.

È presente a causa del fallimento delle cellule del fegato a sintetizzare i glucuronidi di bilirubina. Con un livello elevato di bilirubina diretta nel plasma sanguigno, la bilirubina è presente anche nelle urine, mentre non penetra indirettamente nelle urine.

Albumina di plasma

L'albumina è prodotta nel fegato (circa 15 g / giorno), il tempo della loro attività nel sangue è di circa 17 giorni. La pressione oncotica importante è del 60-80% predeterminata a causa dell'albumina.

Le funzioni importanti dell'albumina includono:

• Trasporto di sostanze biologicamente attive (ormoni),
• Hanno la capacità di trovare connessioni con il colesterolo, la bilirubina,
• In concomitanza con l'albumina, c'è una gran parte del sangue,
• Hanno la capacità di trovare connessioni con molti farmaci.

L'iperalbuminemia è un aumento del livello di albumina nel plasma.

Ipoalbuminemia è una diminuzione della proporzione di albumina nel sangue. Quando la cirrosi viene solitamente rilevata ipoalbumemia.

Encefalopatia epatica

La PE include un disturbo della coscienza, una diminuzione dell'intelligenza, dell'umore e dei disturbi neuromuscolari. Ci sono fasi:

• 0 - chiarezza della coscienza, funzione intellettuale salvata. Umore e comportamento sono normali.
• 1 - disturbi del sonno bioritmo, sonnolenza durante il giorno, insonnia notturna. Recessione dell'umore, disturbo dell'attenzione, eccessiva irritabilità.
• 2 - inibizione, discorso confuso, comportamento inadeguato.
• 3 - depressione profonda di coscienza, ci sono riflessi patologici, fallimento di orientamento in tempo e spazio.
• 4 - cadendo in un coma, la coscienza è assente, e i riflessi non sono causati.

Opzioni per l'encefalopatia epatica:

• A - il processo di encefalopatia epatica con il predominio di insufficienza epatica acuta.
• B - progresso predominante dello smistamento portosistemico, assenza di cirrosi.
• C - l'inizio dell'encefalopatia epatica in caso di cirrosi epatica.

ascite

Ascite, accompagna il complicato decorso della cirrosi epatica. Risultato disfunzionale di Harbinger della malattia.

Nell'ascite, la parte liquida del sangue, suda dai vasi nella cavità addominale libera e si accumula lì. Contribuisce a questo aumento di pressione nel sistema venoso della vena porta. Possono accumularsi fino a 15 litri di liquido ascitico.

Secondo la classificazione attuale, sono definite 3 fasi di ascite:

• Fase 1 (lieve) - l'ascite è visivamente invisibile, è dimostrata con l'aiuto di metodi ausiliari (ecografia addominale).
• Stadio 2 (moderato): un aumento moderato e simmetrico del volume dell'addome dovuto all'ascite. Con ulteriore chiarimento confermato liquido libero nell'addome.
• Stadio 3 (grave): aumento eccessivo e simmetrico del volume dell'addome.

Nella cirrosi epatica, l'ascite può essere accompagnata da o senza l'aggiunta di complicanze. Le complicazioni includono:

• Sindrome epatorenale
• La peritonite batterica è improvvisa.

In questo gruppo, è definito un tipo speciale - ascite refrattario - resistente alla terapia con farmaci standard (diuretici).

La comparsa dell'ascite si rivela: una diminuzione della minzione rispetto alla proporzione di liquidi consumati, un aumento del peso corporeo, l'insorgenza di pesantezza nell'addome, la tensione dei vestiti al posto della cintura.

Aumento esternamente notevole della dimensione dell'addome, si scopre che l'accumulo di liquido oltre 1 litro. Con un aumento del valore dell'ascite, anche la pancia cresce e può raggiungere dimensioni enormi. Il livello del diaframma si alza, sposta i bordi del cuore, allungando i muscoli della parete addominale anteriore, le loro rotture, rigonfiamento dell'ombelico, gonfiore delle vene del collo e altri sintomi.

Un sintomo tipico è riconosciuto dall'espansione della rete venosa sulla parete anteriore dell'addome - "la testa di Medusa" (caput medusae).

Le attività di diagnostica contengono:

• Identificazione della causa principale della cirrosi epatica,
• Identificare il grado di attività del processo patologico,
• Chiarire la minaccia di progredire dell'insufficienza epatocellulare,
• Affinamento dei tipici sintomi patognomonici e delle complicanze sviluppate,
• Riconoscendo lo stato di gravità del paziente,
• L'istituzione di una previsione probabile.

Cirrosi epatica compensata

Ha caratteristiche distintive: epatomegalia e mancanza di lamentele. Questa forma ha un secondo nome: cirrosi latente o latente. Diagnosticato a caso o all'autopsia.

Cirrosi epatica subcompensata

Può essere sospettato da segni clinici e deviazioni tipiche nei test di laboratorio. Diagnosticata con splenomegalia, epatomegalia, ha rilevato la rilevazione di teleangiectasia, vene varicose, nasali, sanguinamento gengivale, gonfiore, flatulenza.

Le analisi hanno rilevato: aumento della VES, aumento della bilirubina totale e della bilirubina diretta, numero di aminotransferasi, ipoproteinemia e ipoalbuminemia.

Cirrosi epatica scompensata

La cirrosi scompensata è predeterminata da una variante estremamente severa del decorso. Sono stati aggiunti i seguenti sintomi: ittero, ascite, ipertensione portale, diatesi emorragica, encefalopatia epatica, stato di coma, insufficienza renale.

Le analisi indicano deviazioni luminose e globali. Le variazioni del coagulogramma sono registrate, gli indici di bilirubina e aminotransferasi sono in aumento, il calo del numero di proteine ​​e albumina è prolungato. L'intervento laparoscopico con una biopsia mirata è riconosciuto come l'esatto metodo diagnostico.

Valutazione della prognosi utilizzando la classificazione della cirrosi correlata al bambino

La prognosi è direttamente determinata dal fattore eziologico, dallo stato funzionale del fegato, dalla formazione delle complicanze.

La classificazione della cirrosi da parte della bevanda infantile, in pratica, determina al meglio la prognosi. Prende in considerazione ipoalbuminemia, iperbilirubinemia, il grado di ascite, il livello di tempo o indice della protrombina e lo stadio di encefalopatia epatica.

Grazie al miglioramento delle cure mediche, negli ultimi due decenni, la prognosi della cirrosi epatica è migliorata.

La cirrosi è riconosciuta come una malattia complessa, duratura, incurabile, multi-causale. Recenti studi nel campo dei processi metabolici in fibre di collagene, danno la possibilità di suggerire la capacità del fegato di ripristinare (rigenerazione).

Un posto importante nella complessa terapia della cirrosi appartiene al trapianto di fegato.

Con la cirrosi scompensata, il tasso di sopravvivenza a tre anni varia dal 10 al 40%. L'ipoalbuminemia riduce la sopravvivenza del paziente del 30% e un basso indice di protrombina riduce la sopravvivenza del 50%.

Sopravvivenza nella cirrosi della genesi virale, circa 5 anni, 50%, con un decorso asintomatico di circa il 70%. Causa comune di mortalità: carcinoma epatocellulare, insufficienza epatocellulare acuta con coma.

Cirrosi alcolica del fegato, cirrosi alimentare o cirrosi epatica mista, quando si specificano queste diagnosi, la durata della vita dipende dallo stile di vita e dal trattamento adeguato.

L'aspettativa di vita media è di 5 anni. Dinamica dell'analisi negativa: iperbilirubinemia, ipoproteinemia, ipoalbuminemia, ipoprotrombinemia portano a una prognosi sfavorevole. Se smetti di bere alcolici stabilmente per sei mesi, è necessario considerare la possibilità di trapianto di fegato.

La popolarità e il valore di questa classificazione sta nella praticità, nella praticità e nelle analisi disponibili nella pratica comune.

Classificazione della cirrosi epatica di Child Pugh

Per la corretta valutazione delle condizioni del paziente e l'instaurazione di un'ulteriore qualità della vita, i medici di tutto il mondo stanno sviluppando approcci per diagnosticare la gravità della malattia sulla base di manifestazioni cliniche, dati di laboratorio e strumentali. Uno di questi metodi di valutazione è la classificazione della cirrosi epatica da parte del bambino pugh, superando il resto nella sua semplicità e complessità dell'approccio.

Caratteristiche generali della classificazione di Child Pugh

Il sistema per la valutazione della sopravvivenza del paziente e la gravità della malattia è diviso in 3 classi principali, che sono determinate sulla base di un sistema di punti stabiliti quando si ottengono dati oggettivi durante il monitoraggio del paziente.

• La classe Pugh di Child P riflette il grado più leggero in cui le proprietà di adattamento dell'organismo sono ancora in grado di funzionare in condizioni di compensazione. La gamma di 5-6 punti corrisponde a questa categoria.
• La classe B per il bambino Pugh è caratterizzata da una sottocompensazione dei processi patologici. Nel calcolare i punti, un intervallo di 7-9 punti corrisponderà a questa classe.
• La classe C di Child Pugh si verifica quando i processi patologici scompensati, la categoria più sfavorevole per la sopravvivenza dei pazienti. La classe C è caratterizzata da un intervallo di 10-15 punti.

Parametri necessari per la valutazione Child Pugh

La cirrosi epatica causa anomalie in tutti i sistemi del corpo ed è difficile valutare la sopravvivenza o la gravità di una condizione senza un sistema di punteggio, in quanto il quadro clinico della malattia in diversi pazienti può differire in modo significativo. La classificazione della cirrosi di Child Pugh consente di selezionare ciascun parametro separatamente dal set di dati e di valutarlo razionalmente.

• La bilirubina totale viene determinata mediante un esame del sangue biochimico. La cirrosi è caratterizzata da un aumento della bilirubina diretta e indiretta. A causa della sconfitta del parenchima epatico, il ciclo di coniugazione (legame) di bilirubina tossica indiretta a diretta non tossica viene interrotto. Clinicamente, un aumento di questo parametro si manifesta con ittero.
• L'albumina - una proteina sintetizzata nel fegato, è anche determinata dall'esame biochimico del sangue. La violazione della funzione della formazione di albumina porta alla sua diminuzione, anche la frazione di bilirubina diretta aumenta.
• L'ascite è determinata da un esame obiettivo del paziente o dall'ecografia della cavità addominale. Il gonfiore addominale è una conseguenza di un aumento della pressione nella vena porta e una diminuzione della pressione oncotica, che si verifica quando la sintesi di albumina e altre proteine ​​viene disturbata, che trattiene il plasma sanguigno e impedisce che lasci il letto vascolare nella cavità addominale. Sembra una pancia enorme con vene varicose sulla parete anteriore dell'addome.
• L'encefalopatia epatica si manifesta con gravi disturbi neuropsichiatrici. Si verifica a causa dell'incapacità del fegato di neutralizzare i prodotti tossici che appaiono nel processo del metabolismo. Uno di questi prodotti è l'ammoniaca, che rimane dopo la rottura delle proteine. Le tossine che non hanno subito disintossicazione nel fegato entrano liberamente nel cervello e disturbano il metabolismo nel tessuto nervoso, portando gradualmente il paziente al coma epatico.
• L'indice di protrombina (PTI), il tempo di protrombina (PTV), il rapporto normalizzato internazionale (INR) sono parametri del sistema di coagulazione del sangue, determinati mediante un coagulogramma. Una delle funzioni più importanti del fegato è la sintesi delle proteine ​​necessarie per il normale funzionamento del sistema di coagulazione del sangue, i cambiamenti in questi parametri portano spesso i pazienti a sanguinamento massiccio, specialmente dalle vene dell'esofago e del retto.

Tabella per il calcolo dei punti

Quando si calcola il numero totale di punti, in base ai parametri sopra riportati, i medici utilizzano la tabella riportata di seguito.

Trattiamo il fegato

Trattamento, sintomi, droghe

Classe cirrosi epatica bere un bambino

La cirrosi epatica è la proliferazione del tessuto connettivo nel corpo a causa di un'infiammazione prolungata. Non esiste un unico approccio per la classificazione di questa patologia, dal momento che non vi è consenso su quale tra quelle esistenti sia la più efficace per le attività diagnostiche e il trattamento della cirrosi.

Classificazione della cirrosi Child-Pugh

Questa classificazione della cirrosi viene utilizzata per valutare la gravità della malattia in un paziente.

Sulla base di questo, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza del paziente con questa patologia e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. È determinato quanto sia necessario un trapianto di fegato.

La malattia è divisa in tre classi. I parametri che definiscono queste classi indicano la gravità della cirrosi, così come quale sarà l'aspettativa di vita di una persona malata che ha la cirrosi. Per Child-Pugh, il grado di compensazione per la malattia è determinato come segue:

1. La classe A include la cirrosi compensata.
2. B - subcompensato.
3. C - cirrosi scompensata.

Come è valutato?

Ad ogni classe Child-Puy vengono assegnati determinati punti, che vengono calcolati sulla base della somma di diversi parametri. Quindi, la classe A appartiene alla gamma da 5 a 6 punti, B, rispettivamente, da 7 a 9 punti. E l'ultima classe - il valore più alto da 10 a 15 punti.

Il grado minimo di gravità della cirrosi appartiene ad A. In questo caso, l'aspettativa di vita del paziente sarà massima - da 15 a 20 anni. Nel secondo, sono circa 10 anni. La classe C implica l'aspettativa di vita più breve di un paziente con cirrosi epatica - solo uno, massimo tre anni.

Dopo l'intervento chirurgico, la più alta percentuale di mortalità appartiene alla classe C - questo è dell'80%; 30% - rispettivamente, B, ma A - solo il 10%.

La necessità di un trapianto di fegato con diversi gradi di gravità è determinata come segue:

I parametri presi in considerazione nella classificazione di Child-Pugh

Quali parametri influenzano la distribuzione delle classi? Prima di tutto, la presenza di:

Oltre a encefalopatia epatica, PTI, PTV e INR.

Il sistema Child-Pugh non può essere considerato un riferimento, poiché non tutti i parametri delle condizioni del paziente vengono presi in considerazione nella valutazione. L'acuto peggioramento della malattia, così come la sua complicazione, cambia il quadro e questa classificazione non è più utilizzata.

Oltre al sistema descritto, in caso di cirrosi, vengono presi in considerazione anche i segni morfologici ed etiologici.

Classificazione eziologica

Ci sono circa venti forme di cirrosi. A seconda che sia nota o meno la sua causa, la malattia è divisa in tre gruppi:

1. Cirrosi con eziologia consolidata (conosciuta).
2. Patologia in cui l'eziologia è controversa (a volte si dice "con una possibile eziologia").
3. Cirrosi con eziologia poco chiara (sconosciuta).

Eziologia stabilita

Circa le cause conosciute e accertate dell'insorgenza della patologia parlate nei seguenti casi:

• Con cirrosi alcolica che si verifica con l'uso prolungato di bevande alcoliche (40-60 grammi di etanolo) per 15 anni e più.
• Virale, che si verifica nella metà dei casi a causa dell'epatite virale cronica B, C e G.
• Medicinali o medicinali, che si manifestano a causa dell'uso di droghe dello stesso tipo da molto tempo.
• Cirrosi biliare primitiva e secondaria del fegato, in cui si verifica la morte del tessuto epatico, e si forma una cicatrice grossolana per sostituirla.
• Cirrosi congenita o ereditaria.
• Stagnante: differisce dalle altre forme elencate e sviluppa un periodo di tempo sufficientemente lungo quando l'afflusso di sangue al fegato viene interrotto. Osservato in pazienti con disordini circolatori generali.
• In caso di malattia e sindrome di Budd-Chiari - una malattia associata ad alterata fuoriuscita di sangue dal fegato (con trombosi delle vene epatiche).
• La cirrosi alimentare del fegato che si verifica nel diabete mellito grave, l'obesità, quando si unisce la piccola anastomosi intestinale del bypass.

Eziologia possibile e poco chiara

L'eziologia possibile e non chiara, sconosciuta si manifesta in presenza di:

• malattie infettive;
• malattie parassitarie;
• patologie autoimmuni;
• la malnutrizione.

I fattori eziologici sconosciuti sono per lo più forme criptogeniche di cirrosi. Nella cirrosi biliare primitiva e indiana, parlano anche di un'eziologia poco chiara.

Classificazione morfologica

La classificazione morfologica del danno epatico è la prima proposta e approvata, sulla base di dati bioptici (un organo prelevato in vivo). Esistono 4 forme di patologia:

• piccola cirrosi a livello del fegato, caratterizzata da piccoli noduli nell'organo, il cui diametro è 1-3 mm;
• cirrosi di grande nodo - il diametro dei noduli nel fegato è di 3 mm o più;
• forme di cirrosi incompleta, in cui i setti interpatici sono prevalentemente interessati;
• misto, caratterizzato da una combinazione di tutti i segni di cui sopra.

Trattamento della cirrosi

La classe di cirrosi epatica Child-Pugh rende possibile non solo fare una diagnosi, predire la sopravvivenza del paziente, ma anche selezionare un trattamento adeguato e una terapia di supporto.

Pertanto, il danno epatico compensato (per la classe A) comporta una terapia di base volta ad eliminare la causa alla base della malattia. Inoltre, è necessario selezionare i farmaci di supporto. Il loro compito è eliminare la dispepsia. Agenti enzimatici come "Pancreatin", "Creonte", "Mezim" sono di grande importanza. Dosaggio standard, preso tre volte al giorno, soprattutto prima dei pasti. Nominati dai corsi, in media per 2-3 settimane, che si ripetono con una certa frequenza.

In caso di cirrosi epatica subcompensata (nel caso della classe B della cirrosi di Child-Pugh), è richiesta la nomina di una terapia di mantenimento potenziata. A tale scopo viene utilizzata una dieta a basso contenuto di sale (non più di 2 g di sale al giorno), inoltre le proteine ​​sono limitate. Dei farmaci prescritti "Furosemide" e "Spironolattone". Il ricevimento di medicine diuretiche inibisce lo sviluppo di un'ipertensione portale e riduce l'ascite. La funzione del tratto gastrointestinale può essere migliorata da "Lactulose" di 50-70 ml al giorno, ma l'assunzione dovrebbe essere costante.

In caso di danno epatico scompensato (con classe C sulla scala Child-Pugh), la condizione che minaccia la vita del paziente si manifesta. È necessaria una terapia intensiva immediata. La paracentesi fornisce la rimozione del fluido dal peritoneo, l'albumina e i cristalloidi vengono iniettati per via endovenosa, reintegrando il volume ematico circolante e le proteine ​​nel corpo. I diuretici vengono utilizzati attivamente: lo stesso "Spironolattone" e "Furosemide". Assegna una dieta a basso contenuto di sale. La nutrizione parenterale bilanciata è accompagnata da encefalopatia epatica e altre condizioni gravi.

conclusione

La prevenzione di questa patologia si basa anche sulla classificazione Child-Pugh della cirrosi epatica.

Con un decorso compensato della malattia non sono richiesti scopi profilattici. Nelle classi B e C i pazienti possono sviluppare anemia e pertanto viene spesso prescritta eritropoietina. Inoltre, vengono spesso prescritti beta-bloccanti (come "Metoprololo", "Anaprilina") che possono prevenire la rottura delle vene dell'esofago.