L'epatite C virale (HCV, NSO) è una malattia virale antroponotica con un meccanismo di trasmissione parenterale, che colpisce principalmente il fegato, la cui principale forma clinica è la CG.
Il numero di persone infette dal virus dell'epatite C (HCV) supera i 200 milioni di persone, ovvero circa il 3% della popolazione mondiale. L'infezione varia dallo 0,5-3% (USA, Europa occidentale) al 4-20% (Africa, Asia, Europa orientale). In Russia, la rilevanza dell'HCV è aumentata drammaticamente a causa dell'epidemia di abuso di droga tra i giovani.
L'eziologia. L'ipotesi dell'esistenza dell'HCV fu espressa nel 1974 da A. Prince. Nel 1988, M. Heughton e altri hanno identificato il virus HS. Sono riusciti a clonare parte del genoma virale e costruire una molecola di RNA genomica. È piccolo-30-50 nm. Virus con involucro sferico contenente RNA del genere flavivirus. Nel sangue, il virus è contenuto in concentrazioni molto basse ed è meno resistente agli effetti fisico-chimici del virus HBV. L'HCV è composto da un nucleocapside circondato da una membrana proteico-lipidica. Il genoma virale è rappresentato da più-RNA a filamento singolo. Il virus contiene 3 proteine strutturali che costituiscono il virione e 6 proteine non strutturali che non fanno parte del virione e svolgono varie funzioni enzimatiche. Proteine strutturali: la principale proteina strutturale cuore-C o cor è parte del nucleocapside e svolge un ruolo importante nella sintesi dell'RNA e dell'assemblaggio del virus. Sono state identificate tre forme di cor-proteina: a figura intera (p21), troncata (p19) e piccola (p16). Le altre 2 proteine strutturali sono proteine buste o supercapside e sono glicoproteine, sono designate E1 (gp31) ed E2 (gp70) (dall'involucro). La funzione principale di queste proteine è garantire che il virus si leghi alla cellula e penetri in esso. Proteine non strutturali: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
L'HCV è caratterizzato da eterogeneità genetica dovuta alla rapida sostituibilità del nucleotide. Le proteine del guscio esterno più variabili sono E2 ed E1, così come NS1. Le differenze più significative nelle sequenze di DNA sono concentrate nella parte N-terminale della regione E2, che è chiamata "regione ipervariante". Il più conservato è la proteina principale, così come la proteina NS5 e la RNA polimerasi.
Secondo la classificazione di Simmonds, si distinguono 6 genotipi principali, più di 100 sottotipi e più specie-specie. L'HCV ha un'alta propensione per le mutazioni, con la formazione di virus strettamente correlati, che differiscono in una diversa sequenza di nucleotidi e sono chiamati quasi-fluidi, o quasi-iniezioni (dal latino guasi - "apparente"). 6 genotipi principali hanno un grado di omologia di sequenza non superiore al 70%. Il grado di sottotipi di omologia - 70-85%. Il grado di omologia quasi-specie è fino al 98% nelle regioni conservative del genoma, ma con differenze significative nella zona ipervariabile.
Nella pratica clinica, è sufficiente distinguere 6 sottotipi: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Il tipo 1a prevale negli Stati Uniti, è chiamato "americano". Questo tipo è più spesso registrato nei paesi europei. 1b prevale in Giappone, indicato come "giapponese", così come nell'Europa meridionale. 4 genotipi prevale nel Vicino e Medio Oriente. In Russia, nel 70% dei pazienti, viene rilevato il genotipo 1b del virus e inoltre, con una frequenza decrescente, i genotipi di Pro, 1a e 2a. Il genotipo 1b si trova di solito nell'infezione post-trasfusionale, caratterizzata da un più alto livello di viremia e resistenza alla terapia con interferone. La distribuzione geografica dei genotipi dell'HCV non è costante.
Epidemiologia. L'HCV si riferisce a infezioni del sangue antronotiche non trasmissibili onnipresenti. Fonti di infezione sono pazienti con HCV acuta e cronica e portatori di virus. Il meccanismo di infezione è parenterale, i percorsi di trasmissione sono molteplici, sia artificiali che artificiali e naturali. Il percorso artistico è associato alla trasfusione di sangue e dei suoi prodotti, nonché a manipolazioni mediche e domestiche che consentono il contatto con il sangue di altre persone. Il 75-90% dell'epatite post-trasfusionale nei paesi sviluppati è dovuta all'infezione da HCV. In Russia, questa cifra è di circa il 50%. La percentuale di consumatori di droghe infette raggiunge il 50%.
Il rischio di infezione da HCV durante la trasfusione di sangue è del 55%, con uso di droghe per via endovenosa - 20%, con emodialisi - 12%, e il rischio aumenta con l'aumentare della durata del servizio in tutte le categorie di pazienti. Tutto ciò dimostra l'importanza del sangue come il fattore più importante nella contaminazione da HCV. La contagiosità del sangue nell'HCV è inferiore di 1-2 ordini rispetto all'HBV.
Nel 20-40% dei pazienti non è possibile associare la malattia a "procedure di rischio", cioè con iniezioni, emodialisi, trasfusioni di sangue, tatuaggi e piercing. Ciò indica una probabile diffusione del virus in altri modi. L'RNA virale infetto si trova nel sangue, nello sperma, nella saliva. Il modo sessuale con rapporti eterosessuali è possibile, ma a differenza dell'HBV, i professionisti e le prostitute non costituiscono un gruppo di rischio significativo, la loro proporzione tra quelli infetti è del 10% (con HBV - 60-80%). La trasmissione intensiva di HCV è osservata tra le persone che vivono con infezione da HCV e malati.
Per HCV, così come per HBV, è stata dimostrata la possibilità della via perinatale di infezione, ma a causa della minore infettività di HCV, il ruolo del percorso verticale nella diffusione di questa infezione, a differenza dell'infezione da HBV, è piccolo. In alcuni studi ha dimostrato la presenza di HCV RNA in lochia, liquido amniotico. Il rischio di trasmissione dell'HCV da madri infette solo con questo virus è in media del 4,5-5,0% ed è considerato basso. Il rischio di infezione aumenta al 36% se la quantità di RNA virale è superiore a 1 milione di copie per 1 ml. Di regola, questo è osservato nelle donne con immunodeficienza. prima di tutto, infetto da HIV. Non è stata trovata una chiara correlazione tra il rischio di infezione di un bambino con il genotipo HCV e la presenza o l'assenza di manifestazioni di CG nella madre. Dimostrato una maggiore frequenza di infezione del bambino da madri che soffrono di tossicodipendenza.
Si presume che l'infezione da HCV, come l'HBV, possa verificarsi nel periodo prenatale (a livello transplacentare), durante il parto e nel periodo postnatale. La possibilità di infezione intrauterina del feto è evidenziata dalla rilevazione dell'RNA virale nel siero dei neonati già nelle prime ore dopo la nascita, nonché dall'elevato grado di omologia degli isolati di HCV ottenuti dal bambino e dalla madre. C'è un'ipotesi che l'anti-HCV materno possa prevenire l'infezione del bambino, riducendo il numero di particelle virali. Nella maggior parte dei bambini infetti (circa il 90%), l'RNA dell'HCV inizia a essere rilevato nel siero di sangue all'età di 1-3 mesi, che indica un'infezione prevalentemente intrapartum, ed è solitamente accompagnato dal rilevamento persistente dell'anti-HCV negli anni successivi. La maggior parte dei bambini infetti sviluppa epatite cronica, caratterizzata da manifestazioni cliniche latenti o minime, un lieve aumento delle transaminasi, moderata viremia e bassa attività durante l'esame morfologico. La consegna per taglio cesareo, intrapresa prima della rottura delle membrane del feto, è combinata con un rischio significativamente inferiore di trasmissione di HCV al bambino rispetto al parto attraverso il canale del parto o il taglio cesareo d'urgenza.
Patogenesi. L'HCV è un virus epatotropico che ha sia un effetto citopatico diretto che uno immuno-mediato. L'infezione porta allo sviluppo di OVGS, che si verifica nella forma itterica, e più spesso nella forma anterterica, sviluppandosi nel rapporto di 1: 6. Allo stesso tempo, il 15-25% dei pazienti con OGS guarisce spontaneamente, il 75-85% sviluppa un'epatite cronica C. Nel 25-35% del numero di pazienti cronici dopo 10-40 anni, si sviluppa CP e il 30-40% dei pazienti del gruppo CP sviluppa HCC primario.
Il legame centrale nella patogenesi dell'infezione da HCV V è il danneggiamento della cellula epatica. Come nel caso dell'HB, un ruolo significativo è svolto dalla citolisi immunitaria diretta contro gli epatociti VH infetti da HC. Ma il danno agli epatociti è causato non solo dall'effetto citotossico dei linfociti, ma anche da reazioni autoimmuni incrociate dovute alla grande somiglianza delle proteine virali e delle proteine degli epatociti. A differenza del virus HBV, il virus HS non contiene la trascrittasi inversa, quindi non si integra con il genoma degli epatociti. L'HCV è localizzato solo nel citoplasma degli epatociti ed è assente nei loro nuclei. È stato dimostrato che la replicazione del virus negli epatociti è a un livello basso, in conseguenza della quale si verifica una stimolazione insufficiente della risposta immunitaria e si creano condizioni per la persistenza a lungo termine del virus nel corpo.
Oltre alla replicazione epatica del virus, la replicazione extraepatica si verifica nei tessuti di origine linfoide e non linfoide. La riproduzione del virus nei linfociti porta a una violazione delle loro funzioni immunologiche e consente al virus di evitare il controllo immunologico.
Una caratteristica distintiva dell'HCV è la sua capacità di lunga persistenza, che garantisce un'alta percentuale di infezione cronica. Il meccanismo di persistenza non è chiaro e ambiguo. La replicazione extra-primaria del virus ha una certa importanza. Importanza cruciale è ora legata alle mutazioni del virus e alla variabilità multivariata permanente del virus con la formazione di un'enorme varietà di varianti antigeniche vicine, ma immunologicamente differenti, o "quasi-eresie". L'alta frequenza delle mutazioni sono proteine dell'involucro del virus. Nelle proteine E1 ed E2, le aree superficiali cambiano principalmente in base alle quali il sistema immunitario riconosce il virus. Questa variabilità è unica, non ha eguali nella sua eterogeneità e molteplicità. Tale variabilità dell'HCV supera la capacità di un ampio repertorio di cellule T e B di riconoscere gli antigeni costantemente aggiornati. Esiste una sorta di costante "competizione per la velocità" tra la formazione di nuovi ceppi antigenici e la produzione di anticorpi che li neutralizzano. In questo contesto, il virus vince di solito. Il tasso di mutazione supera il tasso di replicazione, che porta alla persistenza del virus. La presenza a lungo termine del virus porta alla morte delle cellule e alla loro trasformazione in cellule maligne. Nella popolazione della popolazione, solo il 15-30% delle persone affronta il processo infettivo di HCV e il virus viene eliminato dal corpo. Il decorso clinico dell'HS virale cronica è determinato non solo dal genotipo del virus e dal livello di viremia, ma anche da fattori di accompagnamento come la combinazione con altri virus - B, delta, alcolismo cronico, terapia farmacologica a lungo termine, diabete e altre cose che causano danni al fegato.
PATHOMORFOLOGIA DEL VIVERE. In diverse varianti dell'infezione da HCV, viene rilevata una gamma molto ampia di cambiamenti morfologici. L'HCV è caratterizzato da tassi di fibrosi rapidi, accumulo e aggregazione di linfociti nei tratti portale, necrobiosi limitata, steatosi, degenerazione degli epatociti eosinofili, cambiamenti nelle cellule dei dotti biliari.
I cambiamenti morfologici dell'AVH dipendono dallo stadio della malattia. Nelle prime due settimane di forma ciclica di ittero, prevalgono i processi alterativi, essudativi e proliferativi. Si osserva proliferazione di reticoloendoteliociti stellati. Si formano infiltrati linfoistiocitici. Successivamente, vi è una degenerazione progressiva del palloncino degli epatociti, la necrosi è possibile. La necrosi coagulativa degli epatociti è caratteristica, con la cattura dell'intero citoplasma e la formazione del Toro di Cowson o della sua parte - la cosiddetta necrosi parziale. Negli epatociti si accumula lipofuscina, si formano trombi di bile. Tutto il fegato è soggetto a distrofia, la necrosi è più spesso osservata come focolai separati, ma può diventare sottomessa e massiccia con lo sviluppo del coma epatico. La maggior parte dei pazienti nei 2-3 segni settimana di recupero appaiono sul 4-5 settimane, che coincide con il recupero clinico, recuperato travi della struttura dei lobuli, riduce la gravità della distrofico e alterazioni necrotiche. Gli epatociti necrotici sono sostituiti da stroma reticolare e collagene. Il risultato dell'HCV può essere una cura con l'eliminazione del virus.
ChGS è caratterizzato da una combinazione di distrofia di epatociti prevalentemente grassi e parzialmente idro-distrofica, formazione di corpi di Kaunsilmen, follicoli linfoidi, necrosi lobulare e a gradini, danno ai dotti biliari, comparsa di epatociti atipici e epatociti multicorpi giganti, presenza di antigene HCV nei tessuti.
Attualmente, il CG è diviso in lieve, moderato e pesante. La gravità dell'epatite cronica è valutata dall'indice di attività istologica, o indice di R. Knodell (1981), che è considerato il "gold standard" per valutare l'attività del processo nell'epatite cronica. La distrofia grassa e proteica, l'infiltrazione portale viene valutata su un sistema a 4 punti: 0 - nessun segno, 1 - mal definito, 2 - moderatamente pronunciato. 3 - pronunciato. Proprietà di necrosi è stata valutata da una scala di 8 punti: 0 - nessun sintomo, 1 - "macchiato" necrosi degli epatociti individuale, 2 - "spotted" gruppi necrosi degli epatociti, 3 - necrosi confluenti, con lesioni epatociti al 30%, 4 -slivnoy tsentrolobulyarny con necrosi sconfitta del 30-50% degli epatociti, 5 - necrosi confluente con la sconfitta di oltre il 50% degli epatociti, 6 - necrosi del ponte, necrosi in 7 fasi.
Con i genotipi HCV 1a e 1b, i cambiamenti sono più significativi. Nei tossicodipendenti con un decorso cronico di infezione da HCV V, i cristalli di talco si trovano regolarmente nelle biopsie epatiche. Appaiono dopo la sieroconversione e possono fungere da importante marker per la formazione di CHC.
Nei 2/3 dei pazienti con epatite C cronica, la deposizione di ferro viene rilevata nei campi del portale e in parte negli epatociti. Questo è particolarmente vero per i pazienti con emofilia che hanno ricevuto trasfusioni di sangue.
Alcuni pazienti con epatite C cronica non hanno cambiamenti morfologici.
CLINIC. Le manifestazioni cliniche nel gruppo di donne in gravidanza non hanno caratteristiche pronunciate. La caratteristica distintiva di HCV - una torpida, latente, per cui oligosintomatico lungo tempo può rimanere non riconosciuta - è, da un lato, e dall'altro - un breve progressione del processo, con il rapido desinenza una CPU e HCC. Questo è particolarmente caratteristico del genotipo 1b. Il decorso dell'infezione da NA V si estende per molti anni. Il decorso clinico dell'HS può essere acuto, cronico, in cui la fase latente e la fase di riattivazione sono isolate, cancellate e molto rare, il più delle volte quando sono associate all'epatite B - fulminante. Il carattere di fase è caratteristico: epatite acuta, in media dopo di 14 anni - CG, dopo di 18 anni - CP e dopo di 23-28 anni - HCC.
OVGS è registrato nel 10-20% dei casi, più spesso con infezione post-trasfusionale. Il periodo di incubazione va da 2 a 26 settimane. Tale variabilità può essere dovuta a una dose infettiva disuguale, a caratteristiche genetiche del virus e allo stato dell'organismo.
La fase acuta dell'epatite, soprattutto in assenza di ittero, rimane di solito non riconosciuta. I pazienti di solito non cercano assistenza medica, in quanto mantengono una buona salute e capacità di lavoro. Allo stesso tempo, con un esame mirato durante questo periodo, può essere rilevato un lieve ingrossamento del fegato e il primo picco di aumento di AlAT (che cade alla fine del periodo di incubazione). Il tempo di comparsa di IgM anti-HCV è di 5 a 50 settimane dopo l'infezione, in media 15-20 settimane.
La fase acuta clinicamente grave spesso procede nella variante anterterica, l'ittero è registrato nel 10-30% dei pazienti. Anche in presenza di ittero, i sintomi clinici sono scarsi: debolezza, letargia, perdita di appetito, sensazione di pesantezza nel giusto ipocondrio. Manifestazioni di ittero sono in genere minime - membrane mucose subcotiche, leggera colorazione della pelle, holuria transitoria e accholia. Dopo l'inizio dell'ittero, il benessere dei pazienti non migliora, i segni di intossicazione moderata persistono. L'insorgenza graduale della malattia e la mancanza di miglioramento dopo la comparsa di ittero distingue l'HCV dall'HAV e i sintomi meno pronunciati dell'intossicazione da HBV.
L'ittero, anche lieve ittero, è prognosticamente favorevole. È con le forme itteriche che il recupero si verifica più spesso con risultati negativi che indicano HCV RNA.
Nella fase acuta, ci sono diversi picchi di aumento di AlAT, con un eccesso di 5-10 volte la norma, in combinazione con un leggero aumento della bilirubina totale e diretta. Con il recupero dell'anticorpo anti-HCV scompare precocemente, le immunoglobuline di classe G continuano a circolare per 1-4, meno spesso 10-15 anni. Nella maggior parte dei pazienti, la fase acuta dell'infezione viene sostituita da una fase latente, con molti anni di persistenza del virus. Le manifestazioni cliniche sono assenti o minime, cioè c'è o una forma subclinica o anicterica dell'infezione. Morfologicamente, di solito c'è un'epatite lieve. Questa fase prelude allo sviluppo di epatite cronica, può continuare per molti anni a -15-20 anni, la sua durata è minore di immunodeficienze, concomitante alcool danni al fegato, droghe, origine tossica.
I pazienti in questo periodo si sentono bene e sono considerati sani. Uno studio oggettivo ha rivelato un aumento improvviso del fegato, il suo consolidamento, un periodico e un basso aumento del livello di ALT, bassa carica virale di plasma, determinata mediante PCR.
La fase latente è sostituita dalla fase di riattivazione, con lo sviluppo successivo di CG, CP, HCC. È caratterizzato da viremia stabile, solitamente con un alto contenuto di HCV-PHK. La forma clinica principale in questa fase è la CG. La percentuale di cronicità - 80-85%. I segni di astenia sono caratteristici della fase di riattivazione: affaticamento, debolezza, diminuzione della capacità lavorativa, deterioramento dell'appetito, disturbi del sonno, perdita di peso corporeo, febbre periodica di basso grado. L'ittero è spesso assente. Ingrandimento e indurimento oggettivo del fegato, almeno - una milza ingrossata. I picchi caratteristici aumentano l'attività di ALT e GGT, aumentando il contenuto della gamma globulina. Quando riattivati, nel sangue vengono rilevati anticorpi diretti contro un antigene nucleare di classe M e la classe G. Anti-HCV NS4 e un elevato carico virale di RNA vengono rilevati con grande coerenza. Questa fase scorre in onde, sia clinicamente che biochimicamente. Il livello di anticorpi aumenta costantemente.
Nel 50-55% dei pazienti con manifestazioni epatiche croniche di epatite C prevalgono, con una pronunciata sindrome astenica. Nel 45-50% dei pazienti, insieme ai sintomi epatici, si osserva una varietà di manifestazioni extraepatiche, con lo sviluppo di vasculite. L'HCV è un'infezione generalizzata che coinvolge non solo il fegato, ma anche molti altri organi e tessuti.
MANIFESTAZIONI ESTREPATICHE DI HCV-ifektsii cronici:
Ipotiroidismo Ipertiroidismo Tiroidite Hashimoto Diabete mellito
Epatite virale: pericolosa B e C
Ricorda la piaga del 20 ° secolo? Una dozzina di anni fa, l'AIDS era così chiamato. Sembrava che non ci fosse una malattia peggiore. Tuttavia, non solo noi, esseri umani, stiamo evolvendo. Insieme a noi, gli abitanti microscopici si sviluppano e occupano la loro nicchia: batteri e virus. Ora, la posizione principale tra le malattie infettive è l'epatite virale - grave malattia del fegato.
Epatite virale: il punto cruciale del problema
Sulla base del nome, diventa chiaro che la causa di questo tipo di epatite sono i virus. Ad oggi, gli esperti hanno trovato 7 tipi di virus e, di conseguenza, identificato 7 tipi di epatite virale. Per comodità, sono designati dalle lettere dell'alfabeto latino: A, B, C, D, E, G e F. Ogni epatite è caratterizzata da propri percorsi di trasmissione, caratteristiche del corso, così come complicazioni e risultati. La maggiore astuzia è caratteristica dell'epatite B e C. Sono questi tipi di epatite che hanno un decorso più aggressivo, spesso acquisiscono una forma cronica, contribuiscono allo sviluppo della cirrosi epatica e del carcinoma epatocellulare (cancro del fegato). I medici hanno battuto l'allarme! Ogni anno il problema dell'epatite virale sta diventando più urgente. Per proteggere te stesso e i tuoi cari, è importante saperne di più su questa malattia: il meccanismo di trasmissione, i primi sintomi, i metodi di trattamento e di prevenzione.
Epatite virale: trasmissione dell'epatite B
La principale via di trasmissione di questo virus è ematogena, cioè attraverso l'ingresso del sangue del paziente nel corpo di un'altra persona. Una caratteristica della trasmissione è l'alto livello di contagiosità o contagiosità di questo virus. Per l'infezione, è sufficiente che una piccola quantità di sangue "epatite" entri nel sangue umano. Il virus è resistente! Allo stato secco, può rimanere attivo fino a diverse settimane e riscaldato a 30 g. o congelamento a - 20, - fino a sei mesi. È anche possibile la trasmissione sessuale: il virus è contenuto nello sperma e nel liquido vaginale. I contatti orali e anali sono più traumatici per le membrane mucose, pertanto, con questi tipi di sesso aumenta il rischio di infezione. Il tipo più triste di trasmissione: dalla madre al bambino. Viene implementato durante il parto, quando le briciole vengono a contatto con il sangue della madre.
Epatite virale: trasmissione dell'epatite C
Anche la principale via di trasmissione del virus dell'epatite C è ematogena. Un pericolo minore, in contrasto con il virus dell'epatite B, è rappresentato dalle vie di trasmissione sessuale, domestica e "verticale" (da madre a figlio). Tuttavia, con tutto questo, il numero di pazienti con epatite C non sta diminuendo, ma piuttosto aumentando. Dove praticamente puoi prendere questa grave malattia? Iniezione di dipendenza contribuisce alla diffusione di questa infezione. Non è solo una singola siringa in un cerchio, ma anche nella produzione di stupefacenti, in cui il siero del sangue umano è uno dei componenti.
La trasfusione di emoderivati, in particolare di globuli rossi donatori, è un altro modo probabile di trasmettere l'epatite C. L'uso di set manicure e rasoi comuni nei parrucchieri o a casa, nonché strumenti medici non adeguatamente elaborati (endoscopi, strumenti) sono fattori che contribuiscono alla diffusione dell'infezione. La trasmissione sessuale si realizza solo nel 3-5% dei casi. Dalla madre, l'infezione da epatite C può verificarsi in non più del 5% dei casi.
Come proteggersi dall'epatite virale?
Uno degli aspetti della vita moderna può essere immaginato in questo modo: il sesso libero e un inizio abbastanza precoce dell'attività sessuale, la prevalenza della tossicodipendenza, compresa l'iniezione, gravi malattie che richiedono intervento e sostituzione con prodotti sanguigni. È chiaro che questo è uno dei lati negativi. Tuttavia, questi "negativi" sono solo i fattori della diffusione di un'infezione così pericolosa come l'epatite virale. La regola sui rapporti sessuali protetti (usando un preservativo) deve essere indistruttibile! Carezza orale e sesso anale - non fa eccezione! I tossicodipendenti sono il gruppo più comune di portatori di epatite virale. Questo dovrebbe essere ricordato dai media stessi e da quelle persone che costruiranno relazioni con loro e con le loro famiglie. Per visitare un salone di bellezza? Solo testati e con quei professionisti di cui ti fidi. Sentiti libero di porre domande su come vengono gestiti gli utensili.
Le malattie non scelgono. Kohl ha avuto un problema, non andare a farsi curare in una clinica a caso. Se qualcuno della tua famiglia ha bisogno di una trasfusione di sangue, cerca donatori comprovati (conoscenti o parenti). Non dobbiamo dimenticare che il maggior successo nel prevenire l'insorgenza dell'epatite B è associato all'uso della vaccinazione!
Epatite virale: c'è qualche salvezza?
Oggi, in una certa percentuale di casi, l'epatite può essere affrontata in modo radicale. Per essere così, è importante che visiti un medico il prima possibile e inizi il trattamento. Infettologi ed epatologi si occupano del problema dell'epatite virale. Il trattamento principale è la nomina di agenti con effetti antivirali e immunomodulatori - interferone-alfa. E il più efficace nel trattamento dell'epatite C virale, secondo gli esperti, ha interferoni peghilati. La terapia dell'epatite può anche includere farmaci che inibiscono la replicazione del virus (riproduzione) e gli epatoprotettori. È importante proteggere il fegato da carichi eccessivi di cibi grassi e alcol. Il trattamento dell'epatite deve essere effettuato solo sotto controllo medico. L'auto-trattamento in questa situazione è assolutamente inaccettabile!
Epatite B
L'epatite B è una malattia virale, il cui agente causale è il virus dell'epatite B (nella letteratura speciale può essere indicato come "virus dell'HBV", HBV o HBV) dalla famiglia degli hepadnavirus.
Il virus è estremamente resistente a vari fattori fisici e chimici: basse e alte temperature (compresa l'ebollizione), congelamento e scongelamento multipli e esposizione a lungo termine a un ambiente acido. Nell'ambiente a temperatura ambiente, il virus dell'epatite B può persistere fino a diverse settimane: anche in una macchia di sangue secca e impercettibile, su una lama di rasoio, all'estremità di un ago. Nel siero ad una temperatura di + 30 ° C, l'infettività del virus persiste per 6 mesi, ad una temperatura di -20 ° C per circa 15 anni; in plasma secco - 25 anni. Inattivato in autoclave per 30 minuti, sterilizzazione a calore secco a 160 ° C per 60 minuti, riscaldamento a 60 ° C per 10 ore.
epidemiologia
L'infezione da virus dell'epatite B (HBV) rimane un problema di salute pubblica globale e circa 2 miliardi di persone in tutto il mondo sono infette da questo virus, oltre 350 milioni di persone sono ammalate.
Il meccanismo di trasmissione è parenterale. L'infezione si verifica nei modi naturali (sessuale, verticale, domestico) e artificiale (parenterale). Il virus è presente nel sangue e in vari liquidi biologici - saliva, urina, seme, secrezioni vaginali, sangue mestruale, ecc. La contagiosità (contagiosità) del virus dell'epatite B è 100 volte più contagiosa dell'HIV.
In precedenza, la via parenterale era la più importante: l'infezione durante le manipolazioni terapeutiche e diagnostiche, accompagnata dalla violazione dell'integrità della pelle o della mucosa attraverso strumenti medici, dentali, manicure e altri, trasfusione di sangue e suoi preparati.
Negli ultimi anni, nei paesi sviluppati, la trasmissione sessuale del virus sta diventando sempre più importante, a causa, innanzitutto, del declino del valore della via parenterale (la comparsa di strumenti monouso, l'uso di disinfettanti efficaci, la diagnosi precoce di donatori malati) e, in secondo luogo, la cosiddetta "rivoluzione sessuale" : frequente cambio di partner sessuali, praticando il contatto anale, accompagnato da un trauma maggiore alle mucose e, di conseguenza, un aumento del rischio che il virus entri nel flusso sanguigno. È anche possibile l'infezione con baci, specialmente se c'è un danno alla mucosa delle labbra e della bocca di un partner sano (erosione, ulcere, microcracks, ecc.). La diffusione della tossicodipendenza gioca anche un ruolo importante, dal momento che i tossicodipendenti "endovenosi" sono ad alto rischio e, non ultimo, non sono un gruppo isolato e facilmente entrano in rapporti sessuali non protetti disordinati con altre persone. Circa il 16-40% dei partner sessuali durante contatti sessuali non protetti sono infettati da un virus.
Nella modalità di infezione domestica, l'infezione si verifica quando si usano rasoi, lame, accessori per la manicure e il bagno, spazzolini da denti, asciugamani, ecc. A questo proposito, eventuali ferite minori alla pelle o alle mucose con oggetti (o contatto di pelle lesa con loro (sfilacciamento, tagli, crepe, infiammazioni cutanee, forature, ustioni, ecc.) o mucose), che contengono anche tracce di secrezioni di persone infette (urine, sangue, sudore, sperma, saliva, ecc.) e anche in forma secca non visibile ad occhio nudo. I dati vengono raccolti sull'esistenza di una via di trasmissione domestica del virus: si ritiene che se c'è una portatrice del virus nella famiglia, tutti i membri della famiglia saranno infetti per 5-10 anni.
Di grande importanza nei paesi con circolazione intensiva del virus (alta incidenza) ha una modalità di trasmissione verticale quando il bambino viene infettato dalla madre, dove viene anche implementato il meccanismo di contatto con il sangue. Di solito, il bambino viene infettato da una madre infetta durante il parto durante il passaggio attraverso il canale del parto. Ed è di grande importanza in quale condizione è il processo infettivo nel corpo della madre. Quindi, con un antigene HBe positivo, che indica indirettamente un'attività elevata del processo, il rischio di infezione aumenta al 90%, mentre con un antigene HBs positivo singolo, questo rischio non supera il 20%.
Nel tempo, in Russia, la struttura per età dei pazienti con epatite B virale acuta varia in modo significativo. Se negli anni '70 -'80 i 40-50enni erano più spesso malati di epatite sierica, negli ultimi anni dal 70% all'80% di quelli con epatite acuta B erano giovani di età compresa tra 15 e 29 anni.
patogenesi
Il fattore patogenetico più significativo nell'epatite virale B è la morte di epatociti infetti a causa di un attacco da parte dei suoi stessi agenti immunitari. La morte massiccia di epatociti porta alla rottura del fegato, in particolare la disintossicazione e, in misura minore, sintetica.
corso
Il periodo di incubazione (il tempo trascorso dall'infezione alla comparsa dei sintomi) dell'epatite B è in media di 12 settimane, ma può variare da 2 a 6 mesi. Il processo di infezione inizia quando il virus entra nel sangue. Dopo che i virus entrano nel fegato, la fase nascosta della riproduzione e dell'accumulo delle particelle virali passa attraverso il sangue. Quando si raggiunge una certa concentrazione del virus, l'epatite B acuta si sviluppa nel fegato, a volte l'epatite acuta passa per una persona in modo quasi impercettibile e si trova per caso, a volte in una forma lieve anicterica - manifestata solo dall'indisposizione e una diminuzione dell'efficienza. Alcuni ricercatori ritengono che il decorso asintomatico, la forma anterterica e l'epatite "itterica" siano uguali nel numero di individui affetti nel gruppo. Cioè, i casi diagnosticati identificati di epatite B acuta costituiscono solo un terzo di tutti i casi di epatite acuta. Secondo altri ricercatori, per un caso "itterico" di epatite B acuta, ci sono da 5 a 10 casi di malattie, che di solito non rientrano nel campo visivo dei medici. Nel frattempo, i rappresentanti di tutti e tre i gruppi sono potenzialmente contagiosi per gli altri.
L'epatite acuta o per rilassarsi con l'eliminazione del virus e lasciando un'immunità permanente (funzione epatica viene ripristinata dopo un paio di mesi, anche se gli effetti residui possono accompagnare la vita umana), o diventa cronica.
L'epatite B cronica si manifesta in onde, con esacerbazioni periodiche (a volte stagionali). In letteratura, questo processo viene solitamente descritto come la fase di integrazione e replica del virus. Gradualmente (l'intensità dipende sia dal virus che dal sistema immunitario umano), gli epatociti vengono sostituiti da cellule stromali, si sviluppano fibrosi e cirrosi epatica. A volte il carcinoma epatico cellulare (carcinoma epatocellulare) è una conseguenza dell'infezione cronica da HBV. L'adesione del virus dell'epatite D al processo infettivo cambia drasticamente il corso dell'epatite e aumenta il rischio di sviluppare cirrosi (di norma, in tali pazienti, il cancro del fegato non ha il tempo di svilupparsi).
Vale la pena prestare attenzione al seguente schema: prima una persona si ammala, maggiore è la probabilità di cronicità. Ad esempio, più del 95% degli adulti con epatite B acuta si riprenderà. E dei casi di epatite B nei neonati, solo il 5% si sbarazzerà del virus. Dei bambini infetti di età compresa tra 1 e 6 anni, le cronache saranno circa il 30%.
clinica
Tutti i sintomi dell'epatite B virale sono causati da intossicazione a causa di una diminuzione della disintossicazione epatica e della colestasi - una violazione del deflusso biliare. Inoltre, si presume che l'intossicazione esogena prevale in un gruppo di pazienti - dalle tossine fornite con il cibo o formate durante la digestione nell'intestino, e nell'altro gruppo di pazienti endogeni - dalle tossine derivanti dal metabolismo nelle proprie cellule e con la necrosi degli epatociti prevale.
Poiché il tessuto nervoso, in particolare i neurociti del cervello, è sensibile a qualsiasi tossina, l'effetto cerebrotossico viene osservato principalmente, con conseguente aumento dell'affaticamento, disturbi del sonno (in forme lievi di epatite acuta e cronica) e confusione fino a coma epatico (con necrosi epatocitaria o stadio tardivo della cirrosi epatica).
Nelle fasi successive di epatite cronica con estesa fibrosi e cirrosi sindrome ipertensione portale primo piano gravata fragilità vascolare dovuta ad una diminuzione funzione di sintesi epatica. La sindrome emorragica è anche caratteristica dell'epatite fulminante.
A volte con l'epatite B si sviluppa la poliartrite.
diagnostica
Sulla base dei dati clinici, la diagnosi finale viene effettuata dopo test di laboratorio (indicatori della funzionalità epatica, segni di citolisi, marcatori sierologici, isolamento del DNA del virus).
Marcatori diagnostici per infezione cronica da HBV
Fase replicativa: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgG
Replicativo non (basso): HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Mutanti precore: HBsAg, anti-HBe, HBV DNA, anti-HBc IgG
Diagnostica differenziale
In genere, l'epatite B virale non è difficile da diagnosticare correttamente. Le difficoltà sorgono solo in caso di super-e coinfezioni (quando è difficile isolare l'agente attualmente attivo), così come in presenza di malattie non infettive del fegato e dei dotti biliari.
trattamento
Trattamento sintomatico (sollievo delle condizioni del paziente), disintossicazione, patogenetica (finalizzata alla correzione del sistema immunitario) e antivirale. I pazienti con epatite acuta in forma moderata e grave, così come grave esacerbazione dell'epatite cronica, richiedono riposo, anche dopo la dimissione dall'ospedale per 1-3 mesi, anche il lavoro domestico pesante e qualsiasi sovraccarico fisico dovrebbe essere escluso. La dieta è necessaria: restrizione di sostanze estrattive, eliminazione di alcool.
Trattamento dell'epatite acuta
Più spesso limitati al regime protettivo, alla disintossicazione e al trattamento sintomatico. A volte collegare gli ormoni (prednisone e derivati).
Trattamento dell'epatite cronica
Il trattamento dell'epatite B cronica si basa sull'uso di cicli lunghi di terapia con analoghi nucleosidici o interferoni (di breve durata o prolungati). Una diminuzione della concentrazione del virus dell'epatite B o del suo livello non rilevabile durante il trattamento è raggiunta nella maggior parte dei pazienti, ma dopo la sospensione della terapia, la malattia si ripresenta spesso.
prevenzione
Prevenzione, sia specifica (vaccinazione) che non specifica, finalizzata a interrompere le vie di trasmissione: correzione del comportamento umano; uso di strumenti monouso; attenta osservanza delle norme igieniche nella vita quotidiana; restrizione delle trasfusioni di fluidi biologici; uso di disinfettanti efficaci; la presenza dell'unico partner sessuale sano o, in caso contrario, del sesso protetto (quest'ultimo non fornisce una garanzia del 100% di non infezione, poiché in ogni caso c'è un contatto non protetto con altre secrezioni biologiche del partner - saliva, sudore, ecc.).
La vaccinazione è ampiamente usata per prevenire l'infezione. La vaccinazione di routine è accettata in quasi tutti i paesi del mondo. L'OMS raccomanda di iniziare a vaccinare un bambino il primo giorno dopo la nascita, i bambini non vaccinati in età scolare e le persone appartenenti a gruppi a rischio: gruppi professionali (medici, servizi di emergenza, militari, ecc.), Persone con preferenze sessuali non tradizionali, tossicodipendenti, pazienti che ricevono spesso emoderivati, persone in emodialisi programmata e alcune altre.. Vaccino contro il virus dell'epatite B, che è una proteina di rivestimento di una particella virale, è comunemente usato per la vaccinazione. Antigene HBs In alcuni paesi (ad esempio in Cina) viene utilizzato il vaccino plasmatico. Entrambi i tipi di vaccini sono sicuri e altamente efficaci. Un corso di vaccinazione di solito consiste in tre dosi del vaccino somministrate per via intramuscolare in un intervallo di tempo.
L'efficacia della vaccinazione dei neonati nati da madri infette, a condizione che la prima dose sia stata somministrata nelle prime 12 ore di vita, fino al 95%. La vaccinazione di emergenza a stretto contatto con una persona infetta, se il sangue infetto entra nel sangue di una persona sana, a volte viene combinata con l'introduzione di una specifica immunoglobulina, che teoricamente dovrebbe aumentare le probabilità che l'epatite non si sviluppi.
Gravidanza e allattamento. Esistono prove che la terapia con lamivudina nell'ultimo mese di gravidanza riduce il rischio di trasmissione verticale del virus dell'epatite B. La presenza di epatite virale attiva non è una controindicazione per l'allattamento al seno, in quanto ciò non influisce sul rischio di trasmissione dell'epatite al bambino.
Il vaccino contro l'epatite B protegge anche contro l'epatite D (il nome storico è epatite delta), poiché il virus dell'epatite D non può riprodursi senza il virus dell'epatite B.