epatite periportale non risolta di eziologia sconosciuta con ipergammaglobulinemia e autoanticorpi tissutali, che nella maggior parte dei casi rispondono alla terapia immunosoppressiva
Classificazione AIG
• AIG tipo 1 (85% dei casi) - presenza di anticorpi anti-nucleari (ANA) e / o anticorpi per la muscolatura liscia (SMA), anticorpi contro ASGPR (recettore asialoglicoproteina)
• AIG tipo 2 (15% dei casi) - presenza di anticorpi ai microsomi del fegato e del rene di tipo 1 (microsomi di fegato-rene LKM tipo 1)
• AIG tipo 3 - presenza di anticorpi contro l'antigene epatico solubile (SLA)
Patogenesi dello schema di AIH
(virus dell'epatite A, B, C,
Indebolimento della sorveglianza immunologica dei cloni linfocitari autoreattivi
Attivazione di cloni autoreattivi di linfociti T e B
Prodotti di mediatori dell'infiammazione
Danno al tessuto epatico e sviluppo dell'infiammazione sistemica
Varianti dell'inizio di AIG
1. Il più delle volte - un inizio graduale con lo sviluppo di sintomi aspecifici (debolezza, artralgia, pelle gialla e sclera)
2. Nel 10-25% dei pazienti, insorgenza acuta di tipo di epatite virale acuta (grave debolezza, anoressia, nausea, grave ittero e talvolta febbre)
3. Inizia con manifestazioni extraepatiche dominanti (proventi sotto la maschera di SLE, AR, vasculite sistemica)
Caratteristiche clinica AIG
1. L'incidenza di AIG è maggiore nelle donne rispetto agli uomini 8: 1
2. Due alti tassi di incidenza: pubertà (10-20 anni) e postmenopausa (40-60 anni)
3. Solitamente grave. Sindromi principali: a) citolitici; b) infiammazione mesenchimale; c) epatitrile
Caratteristiche del corso di AIG
5. La presenza di manifestazioni extraepatiche di genesi autoimmune
6. Aumento del livello di γ-globulina di 1,5 volte e più.
7. Anticorpi antinucleari> 1:40, anticorpi diffusi ad actina> 1:40
8. Buona risposta ai glucocorticosteroidi
Manifestazioni extraepatiche di AIH
• Artralgia e artrite
• Mialgia e polimiosite
• Polmonite, alveolite fibrosante, pleurite
Manifestazioni extraepatiche di AIH
• Colite ulcerosa, malattia di Crohn
• Anemia emolitica, trombocitopenia idiopatica, ecc.
Criteri per la diagnosi di "specifico AIG"
• Nessuna storia di trasfusioni di sangue;
- recente terapia epatotossica; - abuso di alcol; - assenza di marcatori di epatite B, C, D;
• Aumento dei livelli di γ-globuline e Ig G 1,5 volte più alto del normale e di più;
• Titoli ANA, SMA, LKM-1 sopra 1:80 negli adulti e 1:40 nei bambini;
• Prevalenza di AST e ALT in aumento rispetto a ALP;
• Epatite morfologicamente attiva periportale.
Indicazioni per il trattamento di AIH
Sintomi pronunciati e progressivamente progressivi ↑ AsAT ≥ 10 norme ↑ AsAT ≥ 5 norme + γ-globuline ≥ 2 norme
Necrosi del ponte, necrosi multilobulare
Sintomi moderatamente gravi o mancanza di questi
Epatite autoimmune nei bambini Professore del Dipartimento di Pediatria IDPO
Epatite autoimmune nei bambini Professore del Dipartimento di Pediatria IDPO Akhmetova Ruza Angamovna
Definizione di AIG Autoimmune epatite (AIG) - infiammazione epatocellulare progressiva di eziologia poco chiara, caratterizzata dalla presenza di epatite periportale, ipergammaglobulinemia, autoanticorpi sierici associati epatici e risposta positiva alla terapia immunosoppressiva
Il codice ICD-10 C è 73. 2 - Epatite cronica attiva, non classificata altrove. K 73. 8 - Altre epatiti croniche, non classificate altrove.
L'epidemiologia di AIG è considerata una malattia relativamente rara: la sua prevalenza in Europa e negli Stati Uniti è di 3-17 casi per 100.000 abitanti e l'incidenza annuale è di 0, 1 -1, 9 casi su 100.000. In Russia, la percentuale di AIG nell'epatite cronica è è 2, 0%. Le ragazze e le donne costituiscono il 75% dei pazienti.
Eziopatogenesi di AIH (1) L'eziologia di AIH è sconosciuta e la patogenesi non è ben compresa: predisposizione genetica (immunoreattività agli autoantigeni). Stretta connessione con un numero di antigeni principali di istocompatibilità (MHC, HLA negli umani) coinvolti nei processi immunoregolatori.
Eziopatogenesi di AIH (2) - Il ruolo dei virus di Epstein-Barr, morbillo, epatite A e C, farmaci (interferone) - come fattori scatenanti - la compromissione primaria primaria della risposta immunitaria alla comparsa di "cloni proibiti" di cellule autoreattive - Risposta immunitaria delle cellule T contro gli antigeni degli epatociti → cambiamenti progressivi necroinfiammatori e fibrotici nel tessuto epatico
Screening - Lo screening non viene eseguito (malattia rara, mancano marcatori di screening affidabili); - Differenziare con epatite acuta e cronica di eziologia non specificata, così come eziologia nota con decorso atipico (la possibilità di sviluppare sindromi incrociate)
Classificazione di AIG (1) Assegnare AIG 1 e 2 tipi-autoanticorpo basico nella proteina epatogenica di tipo 1-st AIG (proteina specifica epatica, LSP), il componente principale di LSP è il recettore asialoglicoproteina (ASGP-R), che è l'obiettivo delle reazioni autoimmuni (Mc Farlane et al., 1984)
Classificazione di AIG (1) AIG tipo 1: - In siero antinucleare (anticorpi antinucleari, ANA) e / o anticorpi anti-muscolo liscio (anticorpi della muscolatura liscia, SMA). - AIG tipo 1 ≥ 90% di tutti i casi di AIG - Si verifica a qualsiasi età, ma più spesso tra i 10 ei 20 o 45 a 70 anni.
Classificazione di AIG (2) Quando AIG tipo 2, l'obiettivo è antigeni di microsomi di fegato e rene di tipo 1 (microsomi di rene di fegato, LKM-1), che si basa sull'enzima microsomiale P-450 II D 6, che partecipa al metabolismo dei farmaci nel corpo
Classificazione di AIG (2) Per tipo II AIG: - Anticorpi ai microsomi di cellule epiteliali e cellule epiteliali dell'apparato glomerulare di rene di tipo 1 (anti-KLM 1). - AIG tipo 2 è circa il 3-4% di tutti i casi di AIG; - La maggior parte dei pazienti sono bambini da 2 a 14 anni; - Le perdite: epatite fulminante, cirrosi; - Combinazione con diabete di tipo 1, vitiligine, tiroidite; - Resistenza alla terapia immunosoppressiva, il ritiro del farmaco porta a una ricaduta
Classificazione di AIG (3) Pazienti con quadro clinico di AIG sieregativo di ANA, SMA, anti-LKM I devono essere testati per la presenza di altri autoanticorpi: anti-SLA, anti-LC 1, p. ANCA et al. L'isolamento di AIG di tipo 3 non è supportato, poiché il suo marker sierologico di anticorpo contro l'antigene epatico solubile (anti. SLA) è presente sia nel tipo AIG I che nel tipo II AIG
Quadro istologico dell'epatite AIH-periportale e perisettale: infiltrazione linfoplasmacitica con o senza componente lobulare e necrosi a gradino centrale, spesso con la formazione di sbocchi di cellule epatiche e rigenerazione nodale; - Le lesioni del portale di solito non influenzano i dotti biliari, i granulomi sono rari; - a volte il danno centrolobulare (nella zona 3 acinus); fibrosi di vario grado
Clinica AIG - Decorso asintomatico / o grave - Con / o senza manifestazioni extraepatiche • Decorso asintomatico: manifestazioni astenopregetative, dolore nell'ipocondrio destro, lieve ittero; • Grave: febbre con manifestazioni extraepatiche (tiroidite autoimmune, colite ulcerosa, anemia emolitica, trombocitopenia idiopatica, diabete mellito, celiachia, glomerulonefrite, ecc.), L'ittero compare successivamente;
Clinica AIG La malattia progredisce costantemente e non ha remissioni spontanee. L'AIH nei bambini il 50-65% ha un inizio improvviso simile ai sintomi dell'epatite virale acuta. 5 -10 volte e più di un aumento delle transaminasi sieriche, segni di alterazione del metabolismo della bilirubina e iperproteinemia dovuta a ipergammaglobulinemia, a causa di un aumento di Ig. Siero G, il livello di fosfatasi alcalina è solitamente normale o leggermente aumentato, l'attività di GGTP
Criteri per la diagnosi di AIG (1) Specificato da AIG 1. Quadro istologico del fegato: epatite periportale con attività moderata e grave con o senza epatite lobulare, o con necrosi del ponte centroportale, ma senza danno del dotto biliare, chiaramente definita da granulomi o altri cambiamenti evidenti Altra eziologia Probabile AIG Come per uno specifico AIG
Criteri per la diagnosi di AIG (2) 2. Cambiamenti biochimici: aumento dell'attività dei sieri aminotransferasi, in particolare (ma non esclusivamente) con un lieve aumento della fosfatasi alcalina. Contenuto normale nel siero a 1 antitripsina, rame e ceruloplasmin Come per uno specifico AIG, ma i pazienti con rame alterato o ceruloplasmina possono essere inclusi se la malattia di Wilson è esclusa da studi appropriati.
Criteri per la diagnosi di AIG (3) 3. Immunoglobuline del siero: contenuto di Igglobulina o Ig. G più di 1, 5 volte il livello normale Qualsiasi aumento del livello di globuline totali, o Y globuline o Ig. sol
Criteri per la diagnosi di AIG (4) 4. Autoanticorpi sierici: sieropositività ANA, SMA o anti-LKM-1 in un titolo maggiore di 1:80. I titoli bassi (soprattutto anti-LKM 1) si possono trovare nei bambini. AMA Seronegativo. Lo stesso di un certo AIG, ma con crediti di 1: 40 o inferiore. I pazienti sieronegativi per questi anticorpi ma positivi per altri anticorpi specifici possono essere inclusi.
Criteri per la diagnosi di AIG (5) 5. Marcatori virali: Seronegatività secondo i marcatori del virus dell'epatite A, B e C. Come per uno specifico AIG.
Criteri per la diagnosi di AIG (6) 6. Altri fattori eziologici: consumo di alcol inferiore a 25 g / die. Non vi è alcuna storia di assunzione di farmaci epatotossici nella storia, il consumo di alcol è inferiore a 50 g / die., non ci sono informazioni sull'uso recente di farmaci epatotossici. I pazienti che hanno consumato grandi quantità di alcol e potenzialmente farmaci epatotossici possono essere inclusi se è provato il danno epatico dopo il rifiuto dell'alcool e la sospensione dei farmaci.
Sistema diagnostico a sfere dei parametri AIG: 1. Sesso: femmina 2. Rapporto AF dell'allumina: AST (o ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Livello di Y-globuline o Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (fino a 1, 5) punti norma: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0
Sistema diagnostico per sala da ballo AIG 4. Titolo ANA, SMA o anti- LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: Positivo 6. Marcatori dell'epatite virale: Positivo negativo +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3
Sistema diagnostico per sala da ballo per AIH 7. Accettazione di farmaci epatotossici: Sì No 8. Consumo di alcool: ≤ 25 g / giorno ≥ 50 g / giorno 9. HLA: DR 3 o DR 4 10. Altre malattie autoimmuni: tiroidite, colite ulcerosa, ecc. 11 Altri indicatori: Anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA, ecc. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2
Sistema diagnostico punteggio per AIH 12. Quadro istologico: epatite periportale; Infiltrazione linfoplasmatica Formazione di rosette di cellule epatiche Nessuno dei seguenti Danni al dotto biliare Altri segni 13. Risposta al trattamento: Ripresa completa +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3
Diagnosi: Prima del trattamento: Definito Probabile Dopo il trattamento: Definito Probabile ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17
Sistema diagnostico per sala da ballo AIG * I titoli autoanticorpi inferiori (1: 20), in particolare l'anti-LKM 1, sono significativi nei bambini e dovrebbero essere valutati ad almeno 1 punto.
Esempi di diagnosi • Epatite autoimmune di tipo 1, un alto grado di attività. Cirrosi epatica, classe B. • Epatite autoimmune di tipo 1, alto grado di attività con manifestazioni extraepatiche (tiroidite autoimmune) • Epatite autoimmune di tipo 2, basso grado di attività • Epatite autoimmune di tipo 1, remissione clinica e biochimica
Trattamento di AIG L'obiettivo del trattamento è raggiungere la completa remissione non solo a livello biochimico, ma anche a livello morfologico. Terapia di base: terapia immunosoppressiva patogenetica - glucocorticosteroidi (GCS): prednisolone o metilprednisolone; - azatioprina (un derivato di 6-mercaptopurina), ha attività antiproliferativa;
Trattamento della AIG La terapia immunosoppressiva nei bambini deve essere iniziata immediatamente dopo la diagnosi di AI, indipendentemente dai sintomi clinici. Piani di trattamento per AIH: 1. Monoterapia con prednisone ad una dose iniziale alta di 60 mg / die con una rapida riduzione da 1 mese a 20 mg / giorno. 2. La terapia di associazione include la somministrazione di prednisone alla dose di 30 mg / die e azatioprina alla dose di 50 mg / die con una rapida riduzione della dose di prednisone a 10 mg / die dopo la prima settimana ea 5 mg / giorno dopo la seconda settimana di terapia a una dose di mantenimento di 10 mg / d.
Trattamento di AIG La possibilità di cancellare immunosoppressori è considerata in pazienti non prima di 24 mesi. dopo aver raggiunto la remissione biochimica. Prima dell'abolizione della terapia, è consigliabile eseguire una biopsia epatica per stabilire l'assenza di cambiamenti necro-infiammatori. L'osservazione dinamica con lo studio dei parametri biochimici (ALT, AST) 1 volta in 3 mesi, immunologica (Y-globuline, IgG) - 1 volta in 6 mesi è obbligatoria.
Il trattamento di AIG Relapse è stato osservato nel 50% dei pazienti entro 6 mesi. dopo interruzione della terapia e nell'80% dopo 3 anni. Per resistenza primaria alla terapia immunosoppressiva (5-14% di AIG): - Terapia alternativa - Trapianto di fegato
Trattamento di AIG Terapia alternativa: altri immunosoppressori- Ciclosporina 2, 5 -5 mg / kg / die - Budesonide - Tacrolimus 0, 05 -0, 1 mg / kg / die - Ciclofosfamide alla dose di 1 -1, 5 mg / kg / die insieme con prednisone, possibile ricezione alternata (50 mg a giorni alterni)
Trapianto di fegato Motivo dell'inclusione in lista d'attesa: - segni di scompenso della cirrosi; - sanguinamento delle vene varicose esofagee - resistenza esplicita alla terapia e progressione stabile della malattia (recidive multiple con regimi standard e alternativi, marcati effetti collaterali della terapia steroidea e citostatica - osteoporosi, ipertensione, ulcerazione del tratto gastrointestinale, diabete, leucopenia), segni minacciosi insufficienza epatica: iperbilirubinemia progressiva, necrosi multilobulare in biopsia.
Trapianto di fegato La prognosi del trapianto è favorevole: il tasso di sopravvivenza a 5 anni supera il 90%. La possibilità di recidiva del 10 -35%. L'immunosoppressione post-trapianto di GCS previene il rigetto e la ricaduta.
Prevenzione di AIG La prevenzione primaria non è stata sviluppata. Secondario - diagnosi precoce, follow-up, terapia immunosoppressiva a lungo termine
Mantenere i bambini Diagnosi e selezione della terapia immunosoppressiva in un ospedale specializzato; - esame di follow-up con una valutazione dell'efficacia della terapia in ospedale / day hospital almeno 2 volte l'anno; - quando viene raggiunta la remissione, osservazione da parte di un pediatra, gastroenterologo (epatologo) almeno 1 volta in 3 mesi. per 2 anni con la determinazione obbligatoria di marcatori di laboratorio e sierologici; In futuro - osservazione da parte di specialisti e controllo di laboratorio con una frequenza di 6-12 mesi.
Prognosi AIG Senza il trattamento necessario, la prognosi è scarsa: tasso di sopravvivenza a 5 anni del 50%, 10 anni -10%. Fattori di rischio per decorso avverso: diagnosi tardiva, alta attività di infiammazione, trattamento tardivo, età infantile, genotipo HLA DR 3, tipo AIH 2 è meno favorevole.
Letteratura 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. Malattie autoimmuni del fegato nella pratica del clinico. M. - piombo. 2011: 112 p. Gundobina O.S. Diagnosi e corso di epatite autoimmune nei bambini. Russian Journal of Pediatrics, 2001, No. 6, p. 36 -37. Lopatkina T. N. Epatite autoimmune e sue varianti: un nuovo aspetto e nuove opzioni di trattamento. Manuale per i medici. M., 2014. 34 p. Tyurina, Ye.A., et al. Caratteristiche del decorso clinico e terapia dell'epatite autoimmune nei bambini. Domande di pediatria pratica. 2008. (3) 4, p. 16 -20. Linee guida cliniche federali per la fornitura di cure mediche per bambini con epatite autoimmune 2015 - 18 p.
Presentazione sul tema "AUTOIMMUNE HEPATITIS"
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Il contenuto
Marcatori morfologici di malattie del fegato di carattere non virale di Zakiyev Ayaul 793
EPATITE AUTOIMMUNE
- infiammazione insolubile del fegato di eziologia sconosciuta, è caratterizzata da processi infiammatori periportali o più estese, la presenza di ipergammaglobulinemia e tissutali autoanticorpi, che nella maggior parte dei casi corrispondono alla terapia immunosoppressiva
Marcatori immunogenetici di AIG
Epatite autoimmune AIG tipo 1 (ANA, SMA) AIG tipo 2 (LKM 1) AIG tipo 3 (anti-SLA / LP) = AIG tipo 1
Tipo 1 di AIH L'85% di tutti i casi di AIH principalmente nelle donne (g: m = 8: 1) sono più comuni nei bambini e negli adolescenti di età compresa tra 10 e 20 anni, negli adulti di età compresa tra 45 e 70 anni ANA e / o SMA di tipo anti-actina la frequenza delle manifestazioni e della prognosi extraepatiche dipende dal fenotipo HLA (DR 3 o DR 4)
AIG tipo 2 non rappresenta più del 15% di tutti i casi di AIG, la presenza di siero anti-LKM-1, basso titolo ANA e SMA fino al 50-75% sono bambini da 2 a 14 anni, più spesso delle ragazze, il 4% sono adulti con livelli più bassi di immunoglobuline (specialmente A ), manifestazioni sistemiche frequenti di infezione da HCV sono considerate come una possibile causa nello sviluppo di tipo IIH. A questo proposito, quest'ultimo è diviso in sottotipi - 2a e 2b 2 e i marcatori di tipo dell'infezione da HCV - / +, le manifestazioni cliniche corrispondono al classico AIG. La maggior parte sono giovani donne con alti livelli di aminotransferasi nel siero, alti titoli di anti-LKM-1 e una buona risposta ai corticosteroidi. 2 b tipo - marcatori di infezione da HCV +, età avanzata, dominata da uomini, i titoli di anti-LKM-1 e l'attività di siero aminotransferasi inferiore. Questi pazienti sono considerati possibili candidati per il trattamento con interferone.
variazioni morfologiche nel fegato in pazienti con epatite autoimmune è una caratteristica, ma non sono specifici epatite cronica (di solito) elevata attività (necrosi periportal, Port GANTRY o necrosi colmare Centre-GANTRY), raramente - portale o epatite lobulare PREIMUSCHESTVEHHO infiltrazione linfocitica con un gran numero di cellule plasmatiche FORMAZIONE PRESE
CAMBIAMENTI MORFOLOGICI NEL FEGATO CON EPATITANTI AUTOIMMUNE Epatite portale
VARIAZIONI MORFOLOGICHE NEL FEGATO CON EPATITE AUTOIMMUNE Epatite periportale con necrosi a gradini e componente lobulare
CAMBIAMENTI MORFOLOGICI DEL FEGATO CON EPATITE AUTOIMMUNE Plasma cells
Cirrosi macronodulare in AIG
CAMBIAMENTI MORFOLOGICI DEL FEGATO CON EPATITE AUTOIMMUNE Cirrosi macronodulare
PBC - epatopatia colestatica cronica lentamente progressiva di eziologia sconosciuta, che è caratterizzata da colangite granulomatosa distruttiva non suppurativa con distruzione graduale dei dotti biliari intraepatici (interlobulare e settale), che porta alla formazione di cirrosi biliare
COLORI CONDITIONAL Cellule "xantoma") negli epatociti (cellule "pseudoxantomous") nell'epitelio dei dotti biliari Accumulazione di rame, metalloproteine SEGNI MORFOLOGICI DEL PIÙ COLORE Per i segni di colestasi sono aspecifici
XANTHOMS A COLESTASE (II)
XANTOMS WITH CHOLESTASE (V)
FASI MORFOLOGICHE DI PBC
I passo - Portal (duttale) - segni di suppurativa cronica interlobulare distruttiva colangite e dotto biliare settale (distruzione e desquamazione biliari danno epiteliale membrane basali duttali periduktalnayalimfotsitarnaya infiltrazione) tra espansione spazi portali a causa di infiltrazioni di linfociti, plasmacellule, macrofagi, eosinofili, spesso vengono rilevati granulomi e follicoli linfoidi
Stadio II - periportale (o duttulare) - progressivi cambiamenti distruttivi nei dotti biliari con fibrosi periduttale o anche la loro scomparsa (sindrome dei dotti biliari "scomparenti"), formazione di necrosi a gradino (infiltrazione di linfonistiocitosi oltre i limiti della piastra di confine)
Stadio III - settale (cirrosi in via di sviluppo) - fibrosi progressiva dei tratti portali e dei campi periportali con formazione di necrosi biliare del setto porto-portale (meno spesso il porto centrale) in atto
Stadio IV - cirrosi della struttura monolobulare (micronodulare)
Colangite distruttiva non purulenta cronica (PBC)
Granuloma, associato al muro del dotto biliare interstiziale, Klatskin, x25
PSC è una malattia epatica colestatica cronica e progressivamente lenta di eziologia sconosciuta, caratterizzata da infiammazione distruttiva non suppurativa e sclerosi dei dotti biliari extra-e / o intraepatici, che porta alla formazione di cirrosi biliare secondaria
Caratteristica morfologica
Il substrato morfologico è una colangite distruttiva non purulenta cronica con la sconfitta di tutte le parti del sistema biliare in varie fasi della sua evoluzione verso la cirrosi biliare. La peculiarità della colangite in PSC è un carattere fibroso obliterante con una massiccia sclerosi delle pareti del condotto e una marcata fibrosi periduttale (il fenomeno della "buccia di cipolla") con compressione fino alla completa scomparsa del lume del dotto.
Colangite sclerosante primitiva
Ispessimento della membrana basale dei dotti biliari, h160
Colliri concentrici di colangite PSC distruttiva non suppurativa cronica - sintomo di "buccia bulbosa", x40
Cambiamenti nell'epitelio del dotto biliare intraepatico e depositi concentrici di collagene sotto forma di buccia di cipolla PSC
TIPO DI FEGATO MACROSCOPICO CON CHOLESTASIS Cirrosi biliare nell'esito del PSC (preparazione nativa)
CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE forme cliniche e morfologiche della malattia macroscopicamente acuta epatite virale acuta ciclico (itterica) Altezza gradino - grande rosso fegato (aumento in rosso denso) Microscopicamente - diffusa linfo-makrofagal Nye infiltrazione (con aggiunta di plasmacellule e neutrofili) portale e stromale intralobulare con la distruzione della placca di confine e necrosi a gradini periportali, polimorfismo degli epatociti, principalmente degenerazione idropica e a palloncino degli epatociti ; necrosi epatocitaria focale e confluente, marcatori morfologici di eziologia virale; colestasi.
Macroscopicamente, il fegato è di dimensioni normali, l'iperemia è ridotta, la capsula epatica è un po 'ispessita, debole
CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE forme cliniche e morfologiche forma epatite virale anitterico acuta macroscopicamente - grande rosso fegato microscopico - diffuse infiltrazione linfo-macrofagi senza distruzione del bordo della piastra, raro ballooning degenerazione di epatociti, necrosi focale, marcata proliferazione di cellule di Kupffer, marcatori morfologici di eziologia virale
VITA MORFICA marcatori morfologici di eziologia virale; colestasi.
CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE forme cliniche e morfologiche di epatite virale forma colestatica acuta macroscopicamente - big fegato rosso con i centri della colorazione giallo-verde microscopicamente - dominato da fenomeni colestasi in combinazione con colangite e holangiolitami infiltrazione dello stroma spazi portali vantaggiosamente linfo-macrofagi, idropica e ballooning degenerazione di epatociti servizi centrali fette, marcatori morfologici di eziologia virale
Tipi di necrosi a colliquazione focale: necrosi a gradini - piccoli focolai di necrosi, principalmente nella zona periportale, circondati da linfociti e macrofagi, necrosi di unione: 2A. Bridging necrosis - necrosi di epatociti situati tra le porzioni portale adiacenti (necrosi del ponte porto-portale), tra i tratti del portale e le vene centrali (porto-centrale) e tra le vene centrali adiacenti (centrale-centrale); 2B. Necrosi sottomessa - necrosi, catturando uno o più lobuli; 2B: necrosi massiva - necrosi, eccitante parte del fegato e altro
1. Epatite autoimmune 2. Cirrosi biliare primitiva 3. Colangite sclerosante primitiva 4. Colangite autoimmune 5. Incrociata e combinata. - presentazione
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2 1. Epatite autoimmune 2. Cirrosi biliare primitiva 3. Colangite sclerosante primitiva 4. Colangite autoimmune 5. Sindromi autoimmuni trasversali e combinate 6. Rigetto del trapianto di fegato
3 Epatopatia infiammatoria cronica di eziologia sconosciuta, caratterizzata dalla comparsa nel siero di un'ampia gamma di autoanticorpi. La malattia progredisce rapidamente e può portare allo sviluppo di cirrosi, ipertensione portale, insufficienza epatica e morte.
4 Eziologia sconosciuta Virus dell'epatite A, B, C, virus dell'herpes, virus di Epstein-Barr. Metaboliti del farmaco reattivo Difetto di immunoregolazione, manifestato nella perdita di tolleranza ai propri antigeni.
5 infiltrazione plasmacitica della regione periportale (ingrandimento x 400)
6 Epatite cronica C. Piccoli accumuli di linfociti nell'area del lobulo portale, goccioline di grasso sono visibili nel citoplasma degli epatociti (ingrandimento x 200)
7 epatite lobulare. Infiltrazione delle cellule infiammatorie lungo sinusoidi in combinazione con modificazioni rigenerative o degenerative degli epatociti (ingrandimento x 200)
8 step necrosis. La piastra di delimitazione del lobulo portale viene distrutta da un infiltrato infiammatorio (ingrandimento x 100)
9 Artralgia, mialgia Yellowness della pelle e della sclera Sindrome di Asthenic Febbre Gravità nell'ipocondrio destro Amenorrea Irritazione cutanea (periarterite nodulare) Vene del ragno Stria rosa brillante sull'addome e sulle cosce Ridistribuzione del grasso da parte di Cushingoidale Epatosplenomegalia
10 Artrite reumatoide Polimiositis Fibrosi Alveolite Tiroidite Hashimoto Glomerulonefrite Sindrome di Sjogren NUC Anemia emolitica Trombocitopenia idiopatica
11 Segni di tipo 1, tipo 2 Tipico AT Anti-Smoothing Muscle Anti-nucleare Anti-actina A microsomi 1 tipo di fegato e rene K P450 IID6 A tipi di aminoacidi Anticorpi organo-specifici (a cellule parietali) 4% 30% Autoantigen Unknown Citocromo P450 IID6
12 segni di 1 tipo 2 tipo età preferita dei pazienti Adulti bambini malattie immunitarie associate 17% 34% ipergammaglobulinemia +++ sviluppo della cirrosi epatica 45% 82% Efficacia della terapia con corticosteroidi
14 Malattia colestatica cronica, che colpisce principalmente le donne di mezza età e associata alla formazione di anticorpi anti-mitocondriale (AMA) - 95% dei pazienti.
16 Stadio di colangite distruttiva non purulenta. Lo stadio della proliferazione duttile con una neoplasia dei canalicoli biliari e la loro successiva distruzione, che è accompagnata dalla distruzione della piastra di confine del portale, tratti con infiltrati infiammatori, necrosi graduale degli epatociti periportali e colestasi (coaguli di bile nei tubuli periportali).
17 Stadio di cicatrizzazione con una diminuzione significativa della reazione infiammatoria e il numero di dotti biliari intralobulari e interlobulari e lo sviluppo di setti fibrosi che emanano dai tratti portali in un lobulo. Lo stadio terminale è lo sviluppo di una cirrosi nodale o mista con colestasi sullo sfondo di un forte esaurimento del parenchima epatico da parte della bile canaliculi.
18 Sconfitta all'II stadio con accumuli significativi di cellule linfoidi. Inizia la proliferazione dei dotti biliari. Colorato con ematossilina e eosina, x10
19 Danni infiammatori ai dotti biliari (distruzione granulomatosa) in PBC. Granuloma mal modellato che circonda e distrugge il dotto biliare
20 IV Stage PBC. Immagine di cirrosi biliare.
22 Donne (90%) di età avanzata e senile Epatomegalia 75% prurito nel debutto della malattia Iperpigmentazione Splenomegalia Presenza di manifestazioni cliniche della sindrome colestatica (prurito, ittero, xantelasma, xantoma, carenza di vitamine liposolubili) Aumento della bilirubina (2N) 3N) Titolo AMA in siero 1:40 e più 3N) Titolo AMA nel siero 1:40 e altro ">
24 Cambiamenti nella biopsia epatica: distruzione, proliferazione dei dotti biliari, infiltrazione di campi portali, talvolta formazione di granulomi ERCP (se la diagnosi è dubbia): dotti biliari extraepatici invariati
25 Congiuntivite Sindrome di Sjogren Tiroidite Artropatia di Hashimoto Fibrosi alveolitica Acidosi tubulare renale
26 Malattia epatica colestatica cronica di eziologia sconosciuta, caratterizzata da infiammazione distruttiva non purulenta, sclerosi obliterante e dilatazione segmentaria dei dotti biliari intra ed extraepatici, che porta allo sviluppo di cirrosi biliare, ipertensione portale ed insufficienza epatica. Il processo di sclerosismo può anche interessare i dotti della cistifellea e del pancreas.
Sul colangiogramma retrogrado, vengono presentati i classici segni del PSC: stenosi diffuse e estensioni chiaramente modellate dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici.
29 1. Infiammazione e fibrosi dei dotti dal tipo di buccia di cipolla 2. Transizione di infiammazione al tessuto epatico, proliferazione e fibrosi delle vie biliari 3. Necrosi simile a un ponte o formazione di setti fibrosi 4. Cirrosi biliare
30 Colangite obliterante fibrosa con PSC. Nella parete del dotto biliare interlobulare, è visibile un tipico anello fibroso; l'epitelio duttale è intatto
31 anni maschili Stanchezza, perdita di peso, pesantezza nell'ipocondrio destro Periodicamente - ittero, febbre, prurito, dolore nell'ipocondrio destro In storia di malattia infiammatoria intestinale - NUC 85% Morbo di Crohn 15% Aumento degli enzimi di colestasi 3 volte Ipergammaglobulinemia (IgM)) % di pazienti)
32 Acido ursodesossicolico Effetto coleretico Ciptoprotettivo Anti-apoptotico Immunomodulatorio Litolitico Ipocolesterolemico Diagnosi iniziale di mg / die, 1 etichetta 3-4 volte al giorno per la vita
33 Tipo di epatite, manifestata da degenerazione grassa degli epatociti; può essere una malattia indipendente o avere la natura della sindrome.
34 effetti tossici (alcool, FOS, insetticidi, h etyrehhloristy carbonio) endocrine e metaboliche (diabete, con m-Itsenko- Cushing, obesità) malattie dell'apparato digerente (wheatgrass hr.pankreatit) Trattamento del / b (tetracicline), GCS Ipossia (con patologia polmonare e SS)
35 La patogenesi si basa su un maggiore apporto di grassi nel fegato e sulla difficoltà di rimozione dal fegato. Consumo di alimenti prevalentemente animali e ricchi di carboidrati, mobilizzazione del grasso dal deposito durante l'esaurimento del glicogeno da parte del fegato, aumento della secrezione di ormone somatotropo, alterato metabolismo dei grassi interstiziali, accompagnato da una diminuzione dell'ossidazione dei grassi.
36 grasso escrezione dal fegato è difficile in disturbi del metabolismo proteico, con conseguente ridotta formazione di beta-lipoproteine svolgere funzione di trasporto di ridurre la sintesi di enzimi che regolano il contenuto del corpo grasso nei fattori deficit dieta lipotropi (metionina lipokaina, colina, vitamina B 12), che provoca violazione del metabolismo dei grassi cellulari, caratterizzato da un aumento della sintesi dei trigliceridi e una diminuzione dei fosfolipidi. Anche la compromissione metabolica e l'attivazione della sintesi dei grassi da parte degli epatociti sono importanti.
37 Il fegato ha una superficie liscia, una consistenza densa, il bordo del fegato è arrotondato e viene rivelata la tenerezza alla palpazione. Dolore indipendente nell'ipocondrio destro, Disturbi dispeptic Fenomeni astenici. Telangiectasia, eritema palmare, in rari casi splenomegalia. Forse una combinazione di steatosi epatica con pancreatite cronica, neurite periferica
39 un lieve aumento dell'attività di aminotransferasi (più spesso ACT), ipoalbuminemia alcalina fosfatasi e ipergammaglobulinemia, un aumento del livello generale dei lipidi, spostamenti dei campioni di coagulazione e iperglicemia indice di protrombina. Anemia, carenza di ferro sierico, acido folico, vitamina B 12.
40 prodotti arricchiti fattori lipotropi (ricotta, grano saraceno e farina d'avena, lievito) con un totale di carboidrati limite di obesità. lipotropics metionina lipokaina, vitamina B 12 (ug intramuscolare), lipamida acido lipoico, Essentiale (orale ed endovenosa), acido folico e il 1550 mg al giorno e gliburide butamid (ADEB) stimolando la sintesi di albumina e migliorare glicogeno nel fegato.
41 La steatoepatite non alcolica (NASH) è un'unità nosologica indipendente, che è caratterizzata da una maggiore attività degli enzimi epatici nel sangue e da cambiamenti morfologici nei campioni di biopsia epatica, simili a cambiamenti nell'epatite alcolica; tuttavia, i pazienti NASH non consumano alcol in quantità tali da causare danni al fegato.
Età 42 anni, di solito 41-60 volte 11-20 anni prevale malattie concomitanti frequenti femminili: Obesità (69-100% dei pazienti), il diabete (36-75% dei pazienti), iperlipidemia (20-81% dei pazienti), non possiamo lamentarci (48-100% pazienti) leggero fastidio nel dolore addominale nel quadrante superiore destro della debolezza addominale o malessere obiettiva evidenza di segni epatomegalia di malattia epatica cronica o ipertensione portale (reperti rari) di laboratorio Aumento aspartato e l'attività di alanina aminotransferasi nel plasma sanguigno in 2-3 volte Norm attività alcalina o leggermente aumentata di fosfatasi alcalina, livelli normali di proteine e bilirubina nel sangue, tempo di protrombina normale. Possibile aumento della ferritina sierica
Sono presenti 43 inclusioni di grasso grosso, ialino nel citoplasma degli epatociti e infiltrazione infiammatoria sinusoidale mista. Colorato con ematossilina ed eosina; x200.
44 Cirrosi micronodulare sullo sfondo di grave steatosi.
45 Non esiste un trattamento generalmente accettato, sebbene la perdita di peso, il trattamento con acido ursodesossicolico e vitamina E possano avere un effetto benefico.
Epatite autoimmune
... è una grave malattia epatica cronica che porta allo sviluppo di cambiamenti cirrotici e disabilità dei pazienti.
Epatite autoimmune - un disordine necrotico-infiammatoria cronica fegato eziologia sconosciuta dove l'obiettivo principale della risposta immunitaria è caratterizzato da un'epatociti e infiammazione periportale o più esteso nel fegato, ipergammaglobulinemia e la presenza della comparsa di un ampio spettro di autoanticorpi.
Patogenesi. epatite autoimmune è una risposta dell'organismo geneticamente predisposti a qualche agente straniero, che è il punto di partenza per lo sviluppo di processi autoimmuni causano alterazioni infiammatorie e necrotiche progressivi che portano alla fibrosi e cirrosi. Centrale per la patogenesi di epatite autoimmune è un difetto nella regolazione immunitaria - La perdita di tolleranza agli antigeni auto (!). Sotto l'influenza di fattori permissivi che porta alla comparsa di cloni "proibito" di linfociti sensibilizzati ai autoantigeni danni al fegato epatociti e l'esercizio.
Nello sviluppo della malattia è importante una combinazione di diversi fattori che si trovano in una particolare combinazione. (1) La predisposizione genetica: si è dimostrato che la maggior parte dei pazienti con epatite autoimmune sono fenotipo antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità :. HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 ecc Un ruolo importante nel causare commedie epatite autoimmune " fattore di trascrizione ", il cosiddetto" regolatore autoimmune di tipo 1 ". (2) Avviare l'agente non è ancora noto, ma ci sono alcune prove del ruolo del virus lanciatore dell'epatite, virus del morbillo, il virus di Epstein-Barr, virus dell'epatite A, B, C, D, G, herpes simplex virus interferone come gli iniziatori di epatite autoimmune.
Patomorfologia dell'epatite autoimmune. La necrosi nelle zone periportali e settali o epatite lobulare è caratteristica. spazi portali nelle biopsie epatiche sono arricchiti accumulo nei loro vasta infiltrazione con differente composizione cellulare: linfociti, macrofagi, cellule plasmatiche. Lobulare epatite - epatite lobulare, necrosi rilevato nella seconda e terza zona di acini e intralobulare rilevato limfoidnokletochnaya infiltrazione, che è considerevolmente maggiore della infiltrazione di spazi portali. (!) L'epatite lobulare è una parte del quadro istologico dell'epatite autoimmune nel caso in cui venga rilevato contemporaneamente all'epatite periportale. L'epatite autoimmune può indicare, in aggiunta a quanto sopra, la presenza di epatociti multicore. Pittura fibrosi può essere presente (in gradi diversi) anche a moderata attività epatite autoimmune, e in casi avanzati, in particolare in assenza di terapia efficace, necrosi e ponti sono formate alla fine (!), Cirrosi.
Il quadro clinico dell'epatite autoimmune. Le manifestazioni cliniche dell'epatite autoimmune sono molto diverse. Da un lato, ci sono forme asintomatiche quando accidentalmente rivelato un aumento di ALT, AST, e dall'altro - un esordio acuto con grave fino allo sviluppo di epatite fulminante. Spesso la malattia inizia con manifestazioni astenopregetative, dolore nella regione del giusto precetto e ittero minore. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con epatite autoimmune insorgenza tagliente come epatite virale acuta, e quando visto dal medico del paziente identifica caratteristiche come teleangectasie, eritema palmare, ingrossamento del fegato e della milza, sangue analizza le modifiche (hypergammaglobulinemia, aumentando IgG, riduzione del totale proteina, un forte aumento di ESR). Leucopenia e trombocitopenia si osservano in pazienti negli stadi avanzati della malattia o con ipersplenismo sviluppato e sindrome da ipertensione portale. Ittero nei pazienti con geptitom autoimmune può essere varia gravità, appare spesso nelle fasi successive della malattia, è instabile e viene amplificato durante le esacerbazioni.
Per l'epatite autoimmune è caratterizzata da lesioni cutanee sotto forma di un rash emorragico, lasciando dietro la pigmentazione. Altri sintomi includono lupus ed eritema nodoso, sclerodermia focale, eritema palmare e teleangiectasia. Tutti i pazienti hanno rivelato cambiamenti nel sistema endocrino: amenorrea, acne, irsutismo, stria. Il valore diagnostico dei singoli sintomi della malattia nell'epatite autoimmune non è lo stesso. I più significativi sono febbre prolungata e arthalgia. A volte atoimmunny epatite inizia con febbre con manifestazioni extraepatiche di che si possono citare tiroidite autoimmune, colite ulcerosa, ipertiroidismo, anemia emolitica, trombocitopenia idiopatica, diabete mellito, malattia celiaca, polimiosite, alveolite fibrosante, glomerulonefrite. Spesso l'epatite autoimmune è accompagnata da infertilità.
Anche caratteristica di epatite autoimmune è il rilevamento di autoanticorpi contro strutture cellulari e subcellulari di cellule di vari organi: anticorpi ai nuclei delle cellule (ANA - tipico marcatori di epatite autoimmune); Anticorpi di cellule muscolari lisce (SMA), anticorpi anti microsomi epatociti e cellule epiteliali di rene apparecchi glomerulare (LKM), anticorpi solubili antigene epatico (SLA), anticorpi membrane epatociti (LMA). A seconda degli autoanticorpi identificati, si distinguono tre tipi di epatite autoimmune: tipo 1 - presenza di ANA e SMA, anticorpi anti-actina; Tipo 2 - presenza di LKM-1 (anticorpi contro i microsomi dell'antigene del fegato e del rene di tipo 1); Tipo 3: presenza di SLA in assenza di ANA, SMA, LKM-1.
L'epatite autoimmune è caratterizzata (!) Da un decorso progressivo, senza remissioni spontanee. (!) Il miglioramento del benessere è a breve termine, la normalizzazione dei processi biochimici non si verifica. La prognosi dell'epatite autoimmune è peggiore nei pazienti con insorgenza acuta della malattia in base al tipo di epatite virale acuta, con segni di colestasi, ascite, ripetuti episodi di encefalopatia epatica acuta. Di norma, i pazienti sopravvissuti a un periodo critico hanno una prognosi migliore.
Va ricordato che l'epatite autoimmune può verificarsi non nella sua forma classica, e atipico: in pazienti come (1) v'è evidenza di un processo autoimmune, ma in genere (2) non soddisfa i criteri per una diagnosi precisa o probabile di epatite autoimmune - può essere allo stesso tempo (!) sintomi osservati come epatite autoimmune e altre malattie epatiche croniche (sindromi miste: epatite autoimmune e la cirrosi biliare primaria, epatite autoimmune, colangite sclerosante primaria), o caratteristiche che impediscono fornitura epatite autoimmune diagnosticata in base a criteri formato gruppi di esperti internazionali (sindromi distinte: colangite autoimmune, epatite cronica idiopatica).
Diagnosi. Per la diagnosi di epatite autoimmune, sono necessarie alcune caratteristiche di laboratorio e istologiche; mancanza di marcatori sierici di infezioni virali; negazione dell'abuso di alcol; mancanza di indicazioni di trasfusione di sangue o l'uso di una storia di farmaci epatotossici; presenza di ipergammaglobulinemia. I cambiamenti istologici (vedi sopra) nell'epatite autoimmune possono includere epatite lobulare, se combinata con epatite periportale, mentre (!) Lesioni dei dotti biliari, depositi di rame e altri cambiamenti che indicano una diversa eziologia dell'epatite lobulare escludono la diagnosi di autoimmune epatite. La diagnosi richiede anticorpi antitumorali ad alto titolo (almeno 1:80 nei pazienti adulti e 1:20 nei bambini), anticorpi anti-cellule muscolari lisce (SMA) o anticorpi ai microsomi epatici o ai reni di tipo 1 ( LKM-1).
Per la diagnosi di forme atipiche, è importante identificare le loro somiglianze con l'epatite autoimmune. I tipi atipici di epatite autoimmune si presentano solitamente in modo lento, per loro (!) I sintomi non specifici sono caratteristici, in particolare, l'aumento della fatica, delle articolazioni e dei dolori muscolari. Tipico per i cambiamenti biochimici dell'epatite sono combinati con indicatori di laboratorio caratteristici della colestasi, o prevalgono su di essi; grave prurito, xantelasma e iperpigmentazione sono rari. (!) Le forme atipiche si verificano a qualsiasi età in entrambi i sessi, ma più spesso nelle donne sotto i 40 anni di età. L'esame istologico identifica i segni di epatite periportale in combinazione con o senza epatite lobulare caratteristica dell'epatite autoimmune, ma allo stesso tempo si osservano cambiamenti morfologici non caratteristici: danno del dotto biliare, steatosi (degenerazione grassa) e accumulo portale di cellule linfoidi. Biopsia epatica (!) Non ha valore diagnostico indipendente per forme atipiche di epatite autoimmune. La biopsia epatica rivela deviazioni dalla norma, che dovrebbero essere considerate solo tenendo conto del quadro clinico pertinente. Ad oggi, nessuna delle forme atipiche di epatite autoimmune è stata identificata come unità nosologica indipendente.
Trattamento. La base del trattamento è la prescrizione di prednisone (che è anche il farmaco di scelta per iniziare il trattamento con varianti atipiche di epatite autoimmune). La risposta a questa terapia è uno dei criteri per la diagnosi di "epatite autoimmune". Il trattamento con prednisolone deve essere prescritto (!) A tutti i pazienti con epatite autoimmune ad alta attività con fibrosi e cirrosi o senza. Di solito, la dose iniziale di prednisone è 20-30 mg / die, seguita da una riduzione graduale al mantenimento (di solito 10 mg / die). L'assunzione giornaliera è preferita una volta al mattino. Nei pazienti con moderata attività della malattia, la somministrazione di prednisone è spesso determinata dalla presenza di disturbi e sintomi della malattia. I pazienti senza sintomi e con un moderato grado di attività del processo sul quadro istologico non hanno bisogno di trattamento, ma devono essere regolarmente osservati a (!) Identificare tempestivamente i segni della progressione della malattia. La combinazione di prednisone con azatioprina può ridurre gli effetti indesiderati (è necessaria una piccola dose di prednisone). È meglio somministrare 10 mg / die di prednisone con 50 mg / die di azatioprina rispetto a un prednisone, ma con una dose più elevata. L'azatioprina stessa non è in grado di indurre la remissione, ma la sua aggiunta al prednisolone lo supporta anche alla dose di 1 mg / kg / giorno. Con l'inefficacia del trattamento con azatioprina, viene prescritta la 6-mercaptopurina.
Presentazione sul tema: epatite cronica
Presentazione sul tema: "Epatite cronica" Specificità 060101 "Cura medica" Disciplina "Terapia" 4 corsi 7 semestre
L'epatite cronica è una lesione infiammatoria-distrofica del fegato con conservazione della sua struttura lobulare.
La malattia può svilupparsi a qualsiasi età. Durata non inferiore a 6 mesi.
Classificazione dell'epatite: per eziologia: epatite virale cronica B, C, D. epatite autoimmune. epatite alcolica. tossico o medicinale
2. in base al grado di attività del processo: basso. moderata. alta.
Cause dello sviluppo: la causa principale è l'epatite virale acuta B, C, D. trasferita nel passato Modi di trasmissione: parenterale sessuale da madre a feto
2) Lesioni medicinali del fegato: - citostatico - salicilato - anabolico - farmaci antidiabetici
Gli effetti tossici sul fegato sono: -alcol idrocarburi clorurati -metalli (piombo, mercurio, arsenico, fosforo) -benzene e suoi derivati
Patogenesi. Il decorso cronico e la progressione della malattia sono spiegati da due processi: 1) La persistenza del virus nel corpo dei pazienti sullo sfondo di un sistema immunitario indebolito.
2) Lo sviluppo di processi autoimmuni, quando sotto l'influenza di vari fattori, gli stessi epatociti acquisiscono proprietà antigeniche.
Clinica. Dipende dalla forma di epatite, dalla combinazione e dalla gravità delle sindromi cliniche. In tutte le epatiti, le funzioni epatiche sono violate in tutti i tipi di metabolismo, la sua capacità secretoria esterna e il cambiamento della funzione di disintossicazione.
Con l'epatite, il fegato cresce di dimensioni, moderatamente denso con un bordo acuto, doloroso alla palpazione. Il risultato è una sensazione di pesantezza, che si distende nel giusto ipocondrio.
Sindromi cliniche: asteno-vegetative - debolezza, grave affaticamento, nervosismo, perdita di peso. Dispeptico - nausea, vomito, perdita di appetito, eruttazione, pesantezza nell'epigastrio, flatulenza, stitichezza.
3. Sindrome da infiammazione immunitaria - febbre, linfonodi, dolore alle articolazioni, splenomegalia. 4. Colestatico - ittero, prurito, pigmentazione della pelle, santelazma, oscuramento delle urine.
5. Sindrome da insufficienza epatica minore: perdita di peso, ittero, alitosi epatica, palmo "fegato", lingua "fegato", asterischi vascolari sul corpo, dita in forma di bacchette, unghie sotto forma di occhiali da guardia, appare santelama sulla pelle.
6. Emorragico - sanguinamento dalle gengive, sangue dal naso, emorragie sulla pelle. 7. La sindrome da ipersplenismo - una milza ingrossata.
Diagnosi: UAC - anemia, trombocitopenia, leucopenia, aumento della VES. Esami del sangue biochimici - iperbilirubinemia, disproteinemia, aumentando il numero di globuline. Campioni sedimentari aumentati - sublima, timolo. Aumento dei livelli di transaminasi - Al-At, Ac-At e fosfatasi alcalina.
3. OAM - proteinuria, microembruria, bilirubina nelle urine. 4. Analisi immunologiche. 5. Indicatori di infezione virale.
Esami strumentali: ecografia del fegato e della colecisti (irregolarità del tessuto epatico, aumento delle dimensioni). Tomografia computerizzata della cavità addominale. Gastroscopia.
4. Colonscopia. 5. La biopsia epatica da puntura con successivo esame istologico può essere eseguita durante la laparoscopia o per via percutanea. Consente di giudicare l'attività del processo ed è un importante criterio differenziale per distinguere l'epatite cronica dalla cirrosi epatica.
Trattamento: trattamento medico. Il lavoro con carichi fisici e psicoemozionali è escluso. Mostrato breve riposo durante il giorno. Sono esclusi i farmaci epatotossici, la fisioterapia e la balneoterapia. Nel periodo di esacerbazione - riposo a letto.
2. Nutrizione medica - dieta numero 5. Esclusi: carni e pesce grassi, cibi fritti, carni affumicate, snack salati e speziati, legumi, acetosa, spinaci, frutta fresca, caffè forte, alcool, bevande gassate.
3. Trattamento antivirale: da effettuare con epatite nella fase di riproduzione virale e previene lo sviluppo di cirrosi e cancro del fegato. Interferoni per 6 mesi (interferone A, Velferon, Roferon). 4. Trattamento patogenetico: corticosteroidi, farmaci citotossici.
5. La terapia immunomodulante ha un effetto stimolante e normalizzante sul sistema immunitario: Timalin, D-penicillina, Timogen, T-activina.
6. La terapia metabolica e coenzima è volta a migliorare i processi metabolici nelle cellule del fegato. Complessi multivitaminici: Dekamevit, Undevit, Duovit, vitamina E, Riboxin, Essentiale. 7. Epatoprotettori: Korsil, Legalon, Catergen.
8. Terapia di disintossicazione: gocciolamento endovenoso di Hemodez, glucosio al 5%. Enterosorbenti - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Trattamento di sindrome edematosa con cirrosi, prima - Veroshpiron, Aldicton, e poi in combinazione con Uregit, Hypothiazide, Furosemide. 9. Trattamento del sanguinamento da vene dilatate.
Prevenzione dell'epatite cronica e della cirrosi epatica: Primario: prevenzione dell'epatite virale, trattamento efficace dell'epatite virale acuta, alimentazione razionale, controllo della somministrazione di droghe, lotta all'alcolismo, tossicodipendenza. Secondario: prevenzione delle esacerbazioni della malattia. Limitazione dell'attività fisica, corretto impiego. Nutrizione medica, trattamento delle patologie gastrointestinali associate.
Completato: studente 141 gruppi Tretyakov A. Insegnante: N. N. Stepanishishv