Fibrosi e cirrosi epatica (K74)

Non comprende:

  • fibrosi epatica alcolica (K70.2)
  • sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
  • cirrosi (fegato):
    • alcolizzato (K70.3)
    • congenito (P78.3)
  • con danno epatico tossico (K71.7)

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Fibrosi e cirrosi epatica (K74)

Non comprende:

  • fibrosi epatica alcolica (K70.2)
  • sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
  • cirrosi (fegato):
    • alcolizzato (K70.3)
    • congenito (P78.3)
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  • Alcune malattie infettive e parassitarie
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In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS in 2017 2018.

Sintomi, diagnosi e trattamento della cirrosi cardiaca

La cirrosi cardiaca è una malattia cronica irreversibile associata all'interruzione del sistema cardiovascolare, qualificata per l'ICD-10 (codice 76.1). Il suo sviluppo si verifica con insufficienza ventricolare destra. La malattia è causata dalla stagnazione del sangue nelle vene epatiche.

Cirrosi cardiaca

La violazione viene registrata quando il sistema cardiovascolare viene trascurato, può essere preceduto da:

Quando la malattia è fissa violazione della struttura del fegato, la formazione del ristagno di sangue. È estremamente pericoloso per il corpo, poiché distrugge il lavoro degli organi interni, causando cambiamenti irreversibili.

cause di

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata dal fatto che provoca problemi di pressione sanguigna nei vasi. Questo porta ad edema e carenza di ossigeno nelle cellule - epatociti. Il risultato del processo è la proliferazione di noduli e tessuti fibrosi, che conduce direttamente alla malattia.

sintomi

La cirrosi cardiaca ha le seguenti caratteristiche:

  • Sensazione di dolore alla palpazione del fegato.
  • Diminuzione dell'appetito e del peso corporeo.
  • Disordini nel sistema digestivo.
  • Sanguinamento nello stomaco.
  • Un aumento delle dimensioni dell'addome a causa dell'accumulo di liquidi.
  • Scolorimento della pelle (giallo).
  • Vene varicose
  • La sensazione di affaticamento costante, stanchezza, raramente sentiva un'ondata di forza.

La sintomatologia della malattia ha caratteristiche nel test del sangue e durante un esame generale. È possibile determinare il tipo di malattia rilevando i seguenti sintomi:

  • Nell'analisi del sangue, gli esperti fissano la presenza di leucocitosi o anemia, una diminuzione della coagulazione.
  • Alla palpazione, la forma del fegato è notevolmente ingrandita, caratterizzata da morbidezza. Durante l'esame, le vene si gonfiano nel collo.
  • Nel trattamento dell'insufficienza cardiaca, vi è una diminuzione del dolore nel fegato.

Metodi diagnostici

Il metodo iniziale di diagnosi della malattia è un esame esterno con palpazione. Per uso diagnostico:

  • Analisi del sangue generale Emoglobina e globuli rossi, leucociti, conte leucocitarie sono analizzati.
  • Analisi delle urine. Il numero di eritrociti e di cilindri viene studiato, viene determinata la presenza di proteine.
  • Hemostasiogram.
  • Biochimica del sangue.
  • Studio immunologico del sangue.

Dopo aver analizzato i risultati, il medico prescrive un'ecografia, che determina la dimensione del fegato e della milza. La decisione finale sulla presenza di cirrosi cardiaca viene effettuata dopo la biopsia della puntura.

Metodi di trattamento

Quando si cura una malattia, è importante correggere il lavoro del sistema cardiovascolare. Vale la pena iniziare il trattamento con il rifiuto delle cattive abitudini, l'iniziazione ad uno stile di vita sano, un'alimentazione corretta. La cura completa della malattia è impossibile. Le procedure sono volte ad alleviare i sintomi, riducendo l'intossicazione del corpo. Includono:

  • Ricezione di vitamine del gruppo B e C.
  • Per combattere il gonfiore del fegato, vengono usati farmaci diuretici.
  • Trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica, che consiste nel prendere glicosidi, farmaci per normalizzare la pressione sanguigna.
  • Accettazione di farmaci diuretici.
  • Per il trattamento dell'ascite, fegato furosemide e spironolattone sono prescritti per la cirrosi epatica.
  • Preparati per rimuovere le tossine dal corpo.

È severamente vietato l'uso indipendente di metodi e mezzi di medicina tradizionale senza previa consultazione con un medico. Quando il trattamento del paziente è obbligato a seguire la dieta stabilita.

Possibili complicazioni

La cirrosi provoca lo sviluppo di disturbi nell'attività del sistema nervoso centrale. L'aumento della pressione nelle vene dell'esofago porta a una sedia con sanguinamento, vomito. Il sangue nell'esofago è un sintomo pericoloso che registra una significativa possibilità di morte. A causa di una disfunzione nel fegato, il paziente diventa più suscettibile alle malattie virali e infettive.

Lo sviluppo di sanguinamento interno riduce seriamente l'aspettativa di vita. Ai primi sintomi del fegato congestizio, è necessario consultare uno specialista per determinare la diagnosi esatta e minimizzare le complicanze. La cirrosi cardiaca richiede un cambiamento nello stile di vita, la fornitura di una terapia medica completa e la supervisione costante da parte di uno specialista. Se questi requisiti sono soddisfatti, secondo gli esperti, la vita del paziente può essere estesa di 7-10 anni.

Ai pazienti con cirrosi cardiaca del fegato viene assegnato un gruppo di disabilità al fine di proteggerli dallo stress nervoso e fisico.

Fibrosi e cirrosi

Non comprende:

  • fibrosi epatica alcolica (K70.2)
  • sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
  • cirrosi (fegato):
    • alcolizzato (K70.3)
    • congenito (P78.3)
  • con danno epatico tossico (K71.7)

Fibrosi epatica in combinazione con sclerosi epatica

Cirrosi biliare primitiva

Cirrosi biliare secondaria

Cirrosi biliare, non specificata

Cirrosi diversa e non specificata

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Classificazione statistica internazionale di malattie e problemi legati alla salute.
10a revisione.
Con le modifiche e le aggiunte pubblicate dall'OMS nel 1996-2018.

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Trattamento, sintomi, droghe

Cirrosi MCB 10

Vi proponiamo di leggere l'articolo sull'argomento: "Cirrosi virale del fegato á 10" sul nostro sito web dedicato al trattamento del fegato.

  • fibrosi epatica alcolica (K70.2)
  • sclerosi cardiaca del fegato (K76.1)
  • cirrosi (fegato):
    • alcolizzato (K70.3)
    • congenito (P78.3)
  • con danno epatico tossico (K71.7)

Fibrosi epatica in combinazione con sclerosi epatica

Cirrosi biliare primitiva

Colangite distruttiva non purulenta cronica

Cirrosi biliare secondaria

Cirrosi biliare, non specificata

Cirrosi diversa e non specificata

Cirrosi (fegato) :. NOS. criptogenetica. nodo grande. piccolo nodo. tipo misto portale. Postnecrotic

L'ICD è un sistema di classificazione per varie malattie e patologie.

Fin dalla sua adozione da parte della comunità mondiale all'inizio del 20 ° secolo, ha subito 10 revisioni, quindi l'edizione corrente si chiama ICD 10. Per comodità di automatizzare l'elaborazione di una malattia, vengono crittografati con codici, conoscendo il principio di cui è facile trovare una malattia. Quindi, tutte le malattie degli organi digestivi iniziano con la lettera "K". Le due cifre seguenti identificano un corpo o un gruppo specifico. Ad esempio, la malattia del fegato inizia con una combinazione di K70 - K77. Inoltre, a seconda della causa, la cirrosi può avere un codice che inizia con K70 (malattia epatica alcolica) e con K74 (fibrosi e cirrosi epatica).

Con l'introduzione dell'ICD 10 nel sistema delle istituzioni mediche, il progetto di lista malata è stato avviato secondo le nuove regole, quando il codice corrispondente è stato scritto al posto del nome della malattia. Ciò semplifica la contabilità statistica e consente l'utilizzo di apparecchiature informatiche per l'elaborazione di matrici di dati sia in generale che per vari tipi di malattie. Tali statistiche sono necessarie per l'analisi della morbilità nella scala delle regioni e degli stati, nello sviluppo di nuovi farmaci, nella determinazione del volume del loro rilascio, ecc. Per capire di cosa è malata una persona, basta confrontare il record della lista malata con l'ultima edizione del classificatore.

Classificazione della cirrosi

La cirrosi è una malattia epatica cronica caratterizzata dalla sua insufficienza dovuta alla degenerazione del tessuto. Questa malattia tende a progredire e si differenzia dalle altre malattie del fegato dall'irreversibilità. La causa più comune di cirrosi è l'alcol (35-41%) e l'epatite C (19-25%). Secondo l'ICD 10, la cirrosi è divisa in:

  • K70.3 - alcolizzato;
  • K74.3 - primario biliare;
  • K74.4 - secondaria biliare;
  • K74.5 - biliare, non specificato;
  • K74.6 - altro e non specificato.

Cirrosi alcolica

La cirrosi provocata dall'alcol nell'ICD 10 è il codice K70.3. È stato specificamente identificato nel gruppo di singole malattie, la cui causa principale è l'etanolo, il cui effetto dannoso non dipende dal tipo di bevande ed è determinato solo dalla sua quantità in esse. Pertanto, una grande quantità di birra porterà lo stesso danno di una piccola quantità di vodka. La malattia è caratterizzata dalla morte del tessuto epatico, che si trasforma in cicatriziale, sotto forma di piccoli nodi, mentre la sua corretta struttura viene distrutta e i lobuli vengono distrutti. La malattia porta al fatto che l'organo smette di funzionare normalmente e il corpo è avvelenato da prodotti di decomposizione.

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Cirrosi biliare primitiva

La cirrosi biliare primitiva è una malattia immunitaria del fegato. Secondo ICD 10 ha il codice K74.3. Le cause della malattia autoimmune non sono state stabilite. Quando si verifica, il sistema immunitario inizia a combattere con le cellule dei dotti biliari del fegato, danneggiandoli. La bile inizia a ristagnare, il che porta a un'ulteriore distruzione dei tessuti dell'organo. Molto spesso, una tale malattia colpisce le donne, per lo più 40-60 anni. La malattia è manifestata dal prurito, che a volte si intensifica, portando a pettini sanguinanti. Questa cirrosi, come la maggior parte degli altri tipi di malattia, riduce le prestazioni e causa l'umore depresso e la mancanza di appetito.

Cirrosi biliare secondaria

La cirrosi biliare secondaria si verifica a causa degli effetti della bile, che si accumulano nel corpo, non possono uscire da esso. Secondo ICD 10 ha il codice K74.4. La causa di ostruzione del dotto biliare può essere pietre o le conseguenze dell'operazione. Questa malattia richiede un intervento chirurgico per eliminare le cause dell'ostruzione. Il ritardo porterà alla continuazione degli effetti dannosi degli enzimi biliari sul tessuto epatico e sullo sviluppo della malattia. Gli uomini soffrono di questo tipo di malattia due volte più spesso, di solito all'età di 25-50 anni, anche se si verifica anche nei bambini. Lo sviluppo della malattia va più spesso da 3 mesi a 5 anni, a seconda del grado di ostruzione.

Cirrosi biliare non specificata

La parola "biliare" deriva dal latino "bilis", che significa bile. Pertanto, la cirrosi associata a processi infiammatori nei dotti biliari, il ristagno in essi della bile e il suo effetto sul tessuto epatico, viene chiamata biliare. Se allo stesso tempo non possiede segni distintivi di primaria o secondaria, viene classificata secondo l'ICD 10 come cirrosi biliare non specificata. La causa di questi tipi di malattie può essere varie infezioni e microrganismi che causano l'infiammazione delle vie biliari intraepatiche. Nella decima edizione del classificatore, questa malattia ha il codice K74.5.

Cause di cirrosi

Cirrosi diversa e non specificata

Malattie che, secondo eziologia e segni clinici, non coincidono con quelle precedentemente elencate, secondo l'ICD 10, viene assegnato il codice generale K74.6. L'aggiunta di nuovi numeri consente di essere ulteriormente classificati. Quindi la cirrosi non specificata nella decima edizione del classificatore è assegnata a un codice K74.60 e un altro a K74.69. Quest'ultimo, a sua volta, può essere:

  • criptogenetica;
  • micronodulare;
  • makronodulyarnym;
  • tipo misto;
  • postnecrotic;
  • portale.

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L'acronimo ICD è il sistema attraverso il quale vengono classificate tutte le malattie e le patologie note alla scienza. Oggi è in funzione il sistema ICD 10. Il cambio di nome è associato a una dozzina di revisioni e integrazioni dalla sua adozione da parte della comunità mondiale agli albori del 20 ° secolo.

Ogni codice ICD 10 porta il nome crittografato di una particolare malattia o patologia. Sapere come funziona il sistema può facilmente trovare qualsiasi malattia. In questo articolo vedremo esempi di crittografia, discuteremo più in dettaglio la cirrosi della loro classificazione e descrizione.

Qual è il sistema di crittografia?

L'introduzione del sistema ICD 10 ha permesso di automatizzare il trattamento delle malattie. Se capisci il principio dell'assegnazione di lettere e numeri, puoi in pochi minuti trovare la malattia desiderata.

Oggi parliamo dei problemi del sistema digestivo, che nel suddetto sistema è criptato sotto la lettera "K". Successivamente, il codice visualizza i numeri responsabili di un particolare organo o della loro combinazione e le patologie ad essi associate. Le malattie che influenzano il funzionamento del fegato, sono indicate da una combinazione di lettere e numeri tra K70-K77.

Dopo che i medici hanno iniziato a utilizzare un tale sistema, il processo di gestione dell'ospedale è stato molto più semplice, perché invece del nome della malattia è stato scritto semplicemente il codice ICD 10. Questa soluzione semplifica la registrazione di una grande massa di dati su varie malattie in forma elettronica, che è solo il metodo ideale analizzare il volume dei casi di singole malattie su larga scala di città, paesi, ecc.

Classificazione della cirrosi secondo l'ICD 10

La cirrosi è una malattia epatica cronica in cui le cellule di un organo si rigenerano e non possono più soddisfare il loro scopo. Se la malattia non viene diagnosticata nella fase iniziale e non inizia il trattamento, allora progredisce rapidamente ed è irreversibile. Molto spesso, i catalizzatori per lo sviluppo della cirrosi sono l'eccessivo entusiasmo dell'alcool e la presenza del virus dell'epatite nel corpo.

È importante! La prognosi futura per le persone con cirrosi non è molto buona. Sorprendentemente, con la cirrosi alcolica, il tasso di sopravvivenza è più alto rispetto al virale. Se il paziente interrompe completamente l'assunzione di bevande alcoliche e prende sul serio il trattamento, entro 5 anni può arrivare al 70% di coloro che sono stati curati.

Secondo il sistema ICD 10, la cirrosi è divisa in diversi gruppi separati:

  • cirrosi alcolica (К70.3). Il problema con il fegato, causato dall'uso eccessivo di bevande alcoliche espressamente fatte nel gruppo di singole malattie. La cirrosi si sviluppa sotto gli effetti dannosi dell'etanolo e non importa in quale bevanda entri nel corpo. Le cellule del fegato muoiono e vengono sostituite da tessuto cicatriziale con formazione di piccoli noduli. Nel processo di sviluppo della malattia, la struttura del fegato cambia completamente e raggiunge il punto in cui semplicemente cessa di funzionare;
  • cirrosi biliare primitiva (K74.3). Si verifica a seguito dello sviluppo di una malattia autoimmune, quando il sistema immunitario inizia a combattere con le sue cellule e distrugge i dotti biliari nel fegato. Di conseguenza, viene attivato il ristagno della bile, che in definitiva avvelena le cellule del fegato. Fondamentalmente, questo tipo di cirrosi viene diagnosticato nella metà femminile della popolazione dopo 50 anni;
  • cirrosi biliare secondaria (K74.4). Nasce nel processo di azione aggressiva della bile, che non può uscire a causa di dotti ostruiti. I dotti biliari possono essere rotti dopo l'intervento chirurgico o come risultato della formazione di pietre che coprono i dotti. Le cause dell'ostruzione vengono rimosse solo durante l'operazione, altrimenti il ​​processo distruttivo porterà a conseguenze irreparabili;
  • cirrosi biliforme non specificata (K74.5). Questo gruppo include cirrosi di eziologia virale o infettiva nel caso in cui la malattia differisca nei segni dalla forma biliare primaria o secondaria;
  • cirrosi non specificata (K74.6). Se l'eziologia della malattia e dei suoi sintomi non rientrano in nessuno dei gruppi sopra indicati, allora si parla di cirrosi non specificata. Le cifre aggiuntive dopo il punto consentono un'ulteriore classificazione di ciascun caso.

L'eziologia della cirrosi è definita, genesi indefinita e mista. Spesso, i medici registrano diverse cause che influenzano lo sviluppo della cirrosi, ad esempio, l'epatite virale con dipendenza da alcol. A proposito, diciamo che è l'abuso di alcool che è la ragione più comune per lo sviluppo della cirrosi nei pazienti.

È stato il sistema IBC a diventare lo standard internazionale per la classificazione non solo delle malattie, ma anche degli obiettivi epidemiologici. Con esso, l'Organizzazione Mondiale della Sanità può analizzare e monitorare con esso lo stato di salute di ciascun gruppo di popolazione. Il sistema di contabilità ICD 10 consente di registrare la frequenza di alcune malattie o patologie e la loro relazione con vari fattori.

La cirrosi epatica di MCB 10 è una malattia complessa caratterizzata dalla sostituzione del tessuto parenchimale con tessuto fibroso. I più colpiti da questa malattia sono gli uomini dopo 45 anni. Ma questo non significa che le donne non soffrano di questa patologia. Nella medicina moderna, la cirrosi viene diagnosticata anche nei giovani.

A proposito della malattia

Il fegato umano è una specie di filtro che passa attraverso se stesso e rimuove tutte le sostanze pericolose per il corpo. Le tossine distruggono le cellule del fegato, ma questo organo unico è in grado di recuperare. Ma nel caso in cui vi sia un avvelenamento costante del corpo, il filtro naturale non affronta il suo compito. Di conseguenza, si sviluppa una grave cirrosi (MCB 10).

Il fegato è la ghiandola più grande del corpo umano e svolge le seguenti funzioni:

  • Disintossicazione. Il corpo elabora e rimuove tutte le sostanze nocive dal corpo. Intossicazione da alcol molto spesso viola questa funzione.
  • La produzione di bile. La violazione di questa funzione porta a problemi di digestione.
  • Sintetico. Proteine, grassi, carboidrati si formano con l'aiuto di questo importante organo.
  • La ghiandola è responsabile della coagulazione del sangue.
  • Gli anticorpi si formano nel fegato.
  • È questo organo che agisce come una "dispensa" per vitamine e sostanze nutritive che, se necessario, entrano nel corpo.

Questo non è un elenco completo delle nostre funzioni di filtro. Partecipa a quasi tutti i processi importanti e l'interruzione del lavoro minaccia di fallire in altri organi e sistemi.

Ci sono un certo numero di cause di malattie del fegato, tra cui la cirrosi (μB 10).

I motivi principali includono:

  1. Epatite cronica C. Circa il 70% delle persone che soffrono di cirrosi, prima di soffrire di epatite C. E non importa quale sia l'eziologia della malattia: tossica, virale o autoimmune.
  2. Intossicazione da alcol La malattia si sviluppa dopo 10-15 anni di abuso abituale di alcol. Nelle donne, questo processo può verificarsi due volte più velocemente.
  3. L'effetto delle droghe Nel trattamento di malattie di qualsiasi eziologia, è molto importante aderire alle raccomandazioni del medico e non prescrivere farmaci per conto proprio. Con la terapia a lungo termine, possono essere richiesti epatoprotettori, che proteggeranno in modo affidabile il fegato dagli effetti negativi dei farmaci.
  4. L'obesità. La malnutrizione porta a molti problemi di salute, la malattia inclusa nel classificatore internazionale (codice 10) non fa eccezione. Pertanto, è molto importante mangiare bene, mantenere uno stile di vita attivo e monitorare il peso.
  5. Virus e infezioni Molti organismi patologici contribuiscono alla distruzione del fegato, quindi è importante ai primi segni di malattia consultare un medico.

Ci sono ragioni per un'altra eziologia, ce ne sono molte e solo uno specialista può identificare cosa ha causato la patologia e come sbarazzarsi dei fattori provocatori.

Come determinare la malattia

Per molto tempo, la cirrosi (ICD 10) non si fa sentire, una persona continua una vita normale, notando un po 'di fatica, che è spesso attribuita a grandi carichi. L'organo inizia a fare male quando la malattia ha già un certo stadio.

Per diagnosticare tempestivamente l'insorgenza dello sviluppo della patologia, è necessario conoscere i segni che la cirrosi ha:

  • Lo stato di stanchezza cronica e debolezza, tende costantemente a dormire, non c'è desiderio di fare nulla.
  • La presenza di vene varicose, che possono essere spesso viste sul dorso e sui palmi delle mani.
  • Prurito e peeling. Questo potrebbe indicare un aumento del colesterolo.
  • Pelle gialla
  • Perdita di peso acuta.

Se una persona nota alcuni dei sintomi elencati in sé, è necessario consultare immediatamente un medico. Poiché tali sintomi possono essere osservati per 5-10 anni, dopo di che si verifica un netto deterioramento dello stato di salute e la malattia diventa irreversibile.

La malattia ha 3 fasi, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche:

  1. Il primo stadio iniziale potrebbe non avere manifestazioni esterne. Anche l'analisi biochimica può essere senza ovvie deviazioni.
  2. Stage di subcompensation. I sintomi diventano evidenti e la malattia può essere diagnosticata con l'aiuto di test e ultrasuoni.
  3. Scompenso. In questa fase si sviluppano insufficienza epatica e ipertensione portale. Le condizioni del paziente sono molto gravi e richiedono il ricovero in ospedale.

Mentre la patologia si sposta da uno stadio all'altro, il benessere di una persona si deteriora e il trattamento diventa più complesso. Prima viene fornita l'assistenza medica, maggiori sono le possibilità di vita. Nella terza fase, l'unica salvezza è il trapianto di fegato. Ma se la dipendenza dall'alcol non è curata, non c'è alcun senso in un'operazione del genere, il corpo potrebbe semplicemente non mettere radici.

Classificazione della cirrosi

La cirrosi nell'International Classifier 10 ha un codice di 70-74, a seconda del tipo, e si riferisce a gravi processi irreversibili, è divisa in cinque tipi di malattia.

Circa il 40% delle persone con cirrosi ha abusato di alcol. Questo tipo di malattia ha il codice 70.3 ICD 10. L'alcol distrugge il lavoro del corpo e il corpo è avvelenato dalle tossine. Il tessuto ghiandolare diventa una cicatrice, le cellule cessano di funzionare. La cirrosi alcolica si sviluppa indipendentemente dal tipo di alcol consumato, il contenuto di alcol è importante. Quindi una grande quantità di birra o vino nuoce tanto quanto una piccola quantità di vodka o brandy consumati.

La ragione di questa forma di sviluppo della patologia è un fallimento dell'immunità. Le cellule del fegato sono influenzate dalle loro stesse cellule immunitarie, si verificano il ristagno della bile e la distruzione di organi. Molto spesso, questa forma viene diagnosticata nelle donne dopo 40 anni. I sintomi includono forte prurito, diminuzione delle prestazioni, sonnolenza e mancanza di appetito.

Questo tipo di malattia ha un codice di 74.4 ed è caratterizzato dall'ostruzione dei dotti biliari. Questo può accadere quando sono presenti pietre o dopo un intervento chirurgico. La bile, senza ricevere un'uscita, distrugge le cellule del fegato e quindi causa la morte dell'organo. In questo caso è necessario un intervento chirurgico urgente. Molto spesso, i giovani soffrono di questa forma: alcuni mesi sono sufficienti per lo sviluppo, in alcuni casi il processo dura fino a 5 anni.

Molto spesso, questo modulo è causato da virus e infezioni. Se la patologia non presenta segni di biliare primitiva o secondaria, è classificata secondo la classificazione a non specificata.

Altro e non specificato

Questo tipo di malattia è diviso in:

  • criptogenetica
  • Makronodulyarny
  • micronodulare
  • Tipo misto
  • Postnecrotic
  • cavalletto

Il trattamento è prescritto in base al tipo di patologia e alle cause dello sviluppo. Un medico esperto prescriverà la terapia necessaria sulla base dell'esame.

al contenuto ↑ Previsioni di vita

Non molto tempo fa, la diagnosi di cirrosi sembrava una frase. Ma la medicina si sta sviluppando e oggi molti pazienti possono vivere a lungo con una diagnosi del genere.

Prima di parlare delle possibilità di sopravvivenza, il medico prescrive un esame completo.

  1. Analisi generale del sangue e delle urine.
  2. Esami del sangue biochimici.
  3. Stati Uniti.
  4. Biopsia di puntura.
  5. Endoscopia.

Valutando le prestazioni di questi studi, uno specialista può assegnare una diagnostica aggiuntiva, che identificherà le complicanze della malattia:

  • Sanguinamento interno Se questa complicanza non viene rilevata in tempo, il paziente deve affrontare un esito fatale.
  • Lo sviluppo dell'ascite. Questa condizione si sviluppa più spesso nella seconda o nella terza fase.
  • Coma epatico. Se il fegato non svolge le sue funzioni, il corpo è avvelenato, incluso il cervello. Di conseguenza, c'è una perdita di coscienza e una violazione dei processi di base del corpo umano.
  • Complicazioni infettive La maggiore diminuzione dell'immunità causata da un malfunzionamento della ghiandola porta a una scarsa resistenza agli agenti patogeni. Una persona è malata spesso e in forma grave.
  • Trombosi della vena porta.
  • La presenza di cellule tumorali. In questo caso, solo il trapianto di organi può salvare la vita, e quindi in assenza di metastasi.

Sfortunatamente, la terapia nella fase di decompensazione è solo di supporto. Dopo tre anni, il 12-40% dei pazienti rimane vivo.

Il complesso di farmaci è prescritto da un medico che tiene conto della fase della patologia e della presenza di malattie concomitanti.

È molto importante seguire rigorosamente le raccomandazioni di uno specialista, questo prolungherà la vita:

  1. Prendere i farmaci secondo lo schema prescritto dal medico.
  2. Segui una dieta. È importante escludere cibi grassi e fritti. Verdura e frutta consumati senza trattamento termico. Limitare il consumo di prodotti caseari.
  3. Per escludere l'uso di bevande alcoliche, che causano la cirrosi alcolica. Anche se la patologia dell'eziologia virale ha bisogno di rinunciare all'alcool e alla nicotina.
  4. Limita l'attività fisica. Sport e duro lavoro dovranno essere cancellati.
  5. Conformità con la temperatura ottimale. Sia il sottoraffreddamento che le alte temperature dell'aria possono essere pericolosi.

Il trattamento di questa grave malattia dovrebbe essere effettuato da un medico. È molto pericoloso affidarsi alla medicina tradizionale. Se consideri necessario l'uso di piante medicinali, consulta il tuo medico. Forse consentirà loro di essere utilizzati come supplemento alla terapia principale.

Anche se il medico diagnostichi la cirrosi del fegato, non disperare. Anche se non alto, ma c'è ancora una possibilità di sopravvivere. Se segui i consigli del medico, puoi prolungare la tua vita per anni. Prenditi cura della tua salute, non ha prezzo!

cirrosi

La cirrosi è un processo diffuso caratterizzato da fibrosi e trasformazione della normale struttura del fegato con la formazione di nodi. Serve come stadio finale di una serie di malattie croniche del fegato. La gravità e la prognosi della cirrosi dipendono dal volume della massa funzionale rimanente del parenchima epatico, dalla gravità dell'ipertensione portale e dall'attività della malattia sottostante, che ha portato all'interruzione del fegato.

ICD-10 • K74 Fibrosi e cirrosi epatica • K70.3 Cirrosi alcolica del fegato • K71.7 Con danno epatico tossico • K74.3 Cirrosi biliare primitiva • K74.4 Cirrosi biliare secondaria • K74.5 Cirrosi biliare, non specificata • K74.6 Altro e cirrosi epatica non specificata • K72 Insufficienza epatica cronica • K76.6 Ipertensione portale.

Esempio di formulazione della diagnosi

(Classe bevande per bambini)

Decompensato (classe C di Child-Pugh)

Sindrome da edema-asci-tichesky. Encefalopatia epatica

La cirrosi epatica è la prima causa di morte per malattie dell'apparato digerente (esclusi i tumori). La prevalenza è del 2-3% (in base ai dati dell'autopsia). La cirrosi epatica è osservata 2 volte più spesso negli uomini sopra i 40 anni rispetto alla popolazione generale.

Le cause più comuni di cirrosi sono le seguenti malattie e condizioni... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie almeno 5 anni ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: malattia autoimmunnyygepatit "transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- E 'ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey malattie metaboliche ■ :. emocromatosi, carenza di α1-antitripsina, malattia Wilson, Kov,, amiodarone C), tossine, sostanze chimiche ■ Altre infezioni: schistosomiasi, brucellosi, sifilide, sarcoidosi ■ Altre cause: epatoepatite non alcolica, ipervitaminosi A. Tempo, necessità oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya cirrosi lentamente alcolica è formata in 10-12 anni di abuso di alcol, cirrosi virale del fegato sono formate nella 20-25 anni dopo l'infezione. Il più rapido tasso di sviluppo della cirrosi (diversi mesi) è stato osservato in pazienti con ostruzione biliare di eziologia tumorale e in neonati con atresia dei dotti biliari.

La prevenzione della cirrosi epatica include la tempestiva identificazione delle condizioni che possono portare al suo sviluppo e un'adeguata correzione delle violazioni rilevate. ■ Emocromatosi: numerosi studi hanno dimostrato l'efficacia economica dello screening della popolazione per l'emocromatosi ereditaria. Durante lo screening, viene determinato il ferro sierico, la capacità totale e libera di legare il ferro nel siero. Se questi sono elevati, sono determinati di nuovo e un aumento significativo dei pazienti esaminati in emocromatosi ■ prova Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE (Cut-cut, di Angry, arrabbiato, colpa del colpevole, il vuoto-vuoto), che comprende quattro domande. 1. Hai avuto la sensazione che dovresti ridurre il bere? 2. Avete mai sentito irritato se qualcuno da altri (amici, famiglia) ti ha detto la necessità di ridurre il consumo di alcol? 3. Ti sei mai sentito in colpa per aver bevuto? 4. Hai avuto il desiderio di prendere alcolici il mattino seguente dopo un episodio di alcolismo? Sensibilità e specificità costituiscono circa il 70%, il vantaggio principale è la possibilità di testare quando si raccolgono cronologia. Una risposta positiva a più di due domande consente di sospettare la dipendenza dall'alcool, accompagnata da cambiamenti nel comportamento e nella personalità. Da segni di laboratorio marcatori di abuso di alcol possono agire aumento predominante dell'attività rispetto al AST ALT, aumento della GGT, Ig A, aumento del volume medio degli eritrociti. Tutte queste caratteristiche hanno una elevata specificità ad una relativamente bassa sensibilità con l'eccezione di aumento di attività GGT che è considerato come un segno altamente specifico di abuso di alcol e alcol zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu "Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie". Nel caso di un adulto ■ Screening dei parenti dei pazienti con compromissione cronica dei pettorali n. Esamina i parenti del primo grado di parentela ALT superiore a 1,0; il rischio è particolarmente significativo nei pazienti di età superiore ai 45 anni. Tutti i pazienti a rischio devono sottoporsi a ecografia epatica per rilevare la steatosi. I pazienti devono essere informati sulla possibilità di sviluppare cirrosi epatica.

Lo screening per la rilevazione diretta della cirrosi non viene eseguito. Attività di screening svolte per identificare malattie e condizioni che possono portare a cirrosi epatica (vedi sopra la sezione "Prevenzione").

La cirrosi epatica è suddivisa secondo l'eziologia (vedere la sezione "Eziologia" sopra) e la gravità, per la quale viene utilizzata la classificazione Child-PyuA (Tabella 4-10). Tabella 4-10. Determinazione della gravità della cirrosi epatica secondo Child - Pugh

Lieve, facile da trattare

Teso, difficile da trattare

La concentrazione di bilirubina sierica, μmol / l (mg%)

Il livello di siero di albumina, g

Tempo di protrombina (s) o indice di protrombina (%)

Cambiamenti nello stato mentale

Non ci sono violazioni e cambiamenti di coscienza, le funzioni intellettuali e comportamentali sono preservate

Insonnia o, al contrario, ipersonnia (sonnolenza patologica durante il giorno e insonnia notturna), diminuzione dell'attenzione, concentrazione, ansia o euforia, irritabilità

Comportamento inadeguato, letargia, discorso offuscato, asterixis

Disorientamento nello spazio e nel tempo, iperreflessione, riflessi patologici, stupore

Mancanza di coscienza e reazione anche a forti stimoli, coma

È anche necessario diagnosticare le comorbidità: patologie associate all'abuso di alcol (ad esempio, pancreatite cronica), insufficienza cardiaca cronica (che può essere causata non solo dalla patologia cardiaca, ma anche da emocromatosi), diabete mellito (associato a steatosi epatica non alcolica ed emocromatosi), patologia autoimmune, fattori di rischio per l'epatite virale (vedi l'articolo "Epatite virale acuta e cronica"). La storia familiare dovrebbe essere attentamente studiata e messa in discussione per quanto riguarda i farmaci utilizzati.

Metodi obbligatori di esame ■ Analisi generale: la trombocitopenia è uno dei segni dell'ipersplenismo, l'aumento della VES è possibile come una delle manifestazioni della sindrome immuno-infiammatoria ■ Esame biochimico del sangue.✧Sdridromiolisi: l'aumento dell'attività di ALT, AST, determina anche il rapporto di AST / ALT. Per il fegato, è caratterizzato da cirrosi primaria bovina, epatite virale predlviviralny Concentrazione di bilubin. ■ Coagulogram un: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Le immunoglobuline: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-processo per la cronica ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.

Ulteriori metodi di indagine

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie filtrazione glomerulare: la sindrome epato-renale sviluppo sospetta ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (C virus dell'epatite chaschepriporazhenii fegato).✧Soderzhaniekrioglobulinov: per il rilevamento di crioglobulinemia.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: cirrosi obnaruzhivayutpri sviluppatosi nel risultato della autoimmune gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa di α1-antitripsina (diagnosi di carenza congenita di α1-antitripsina).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.✧ Concentrazione del cerruloplasmina (esclusione della malattia) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-fetoproteina: egosoderzhanie spesso elevata nel carcinoma epatico (concentrazione 500 g / l con un elevato grado di affidabilità indicativa della diagnosi carcinoma).

metodi di esame obbligatorio ■ UZIorganovbryushnoypolosti fegato, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie steatosi e fibrosi, ma il tasso di nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, ascite rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo, tuttavia, la determinazione ad ultrasuoni di liquidi è spesso imprecisa ■. FEGD: quando si installa e si diagnostica la malattia del fegato, è obbligatorio eseguire il test per determinare il grado di ingrossamento delle varici nell'esofago.Non vi è alcun esame endoscopico ripetuto ad intervalli di 3 anni. Ci sono tre gradi di vene varicose grado pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 - occlusione venosa causa lume esofageo varicose ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh indicatori :. INR è minore di 1.3 o indice di protrombina superiore a 60 %, conta piastrinica superiore a 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ composizione Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo, tra cui Per escludere la natura tumorale dell'ascite, la biochimica (in primo luogo per determinare il contenuto proteico) e la ricerca microbiologica. ipertensione nel quadro della cirrosi. рис Mantenimento e neutrofili più di 250 • 106 / sono diagnosticati con spontanea peritonite ogbatterica.

Ulteriori metodi di esame, risonanza magnetica degli organi addominali: fegato, milza, rene, pancreas - se necessario, per chiarire la diagnosi.

■ Ostruzione del tratto itterico: caratteristica del torace o della febbre o libera, bolivzhivote.In genere, un aumento della concentrazione di bilirubina e dell'attività della fosfatasi alcalina e aminotransferasi. Un'ecografia, una TAC, una risonanza magnetica rivela un allargamento dei dotti biliari intraepatici e del dotto biliare comune, a volte la causa dell'ostruzione (ad esempio la pietra) ■ Epatite alcolica: ittero, febbre, leucocitosi con spostamento nucleare a sinistra, dolore addominale, storia alcolica. Per confermare la diagnosi, viene eseguita un'ecografia del fegato, in alcuni casi è necessaria una biopsia epatica ■ Effetti tossici in altre sostanze: non sono stati utilizzati. Va ricordato che una prolungata nutrizione parenterale può portare a fegato grasso e fibrosi ■ Epatite virale: ingiallimento, disagio, nausea, vomito, aumento dell'attività aminotransferasica, tuttavia i sintomi possono variare da quelli minimi (per l'epatite cronica C e potresti trovarlo. La diagnosi richiede un test sierologico per i marcatori virali ■ Epatite autoimmune: più tipica per le giovani donne. Caratterizzato da grave debolezza in combinazione con ittero. Nel debutto della malattia, si nota un aumento dell'attività di aminotransferasi e successivamente - segni tipici di danno epatico cronico (aumento della concentrazione di bilirubina, diminuzione del contenuto di protrombina, aumento di INR). I segni di scompenso per l'insorgenza della malattia non sono caratteristici. Talvolta si riscontra l'ipergammaglobulinemia policlonale. Per stabilire una diagnosi di antrace, è possibile diagnosticare l'addome. L'attività di aminotransferasi è generalmente leggermente aumentata. Anticorpi anti-mitocondriali possono essere rilevati nel 90% dei casi ■ Colangite sclerotica primaria: è ispessita da persone di età compresa tra 20 e 30 anni e diagnosticano pazienti sintomatici con aumentata fosfatasi alcalina, specialmente in pazienti con malattie infiammatorie diagnosticate dell'intestino crasso (solitamente con colite ulcerosa ulcerosa). Caratterizzato da ittero, prurito, dolore addominale, perdita di peso. L'attività di aminotransferasi è solitamente aumentata di non più di 5 volte. La diagnosi viene effettuata mediante colangiografia endoscopica. ■ La steatosi epatica non alcolica è tipica delle persone con obesità, affette da diabete sudario e con iperlipidemia, ma può anche causare traumi cutanei e corporei. L'unico cambiamento nei parametri biochimici può essere una maggiore attività di GGTP. In alcuni pazienti, la malattia progredisce fino alla cirrosi. L'ecografia rivela segni di infiltrazione grassa del fegato (steatosi). Con un aumento dell'attività delle transaminasi, la biopsia. Nelle fasi successive della malattia si sviluppano ittero e ascite. Per stabilire la diagnosi, è necessario determinare la saturazione della transferrina e la concentrazione ematica di ferritina. La biopsia epatica è utile nei casi di sospetto carcinoma epatocellulare sullo sfondo dell'emocromatosi Wilson - La malattia di Konovalov: la malattia inizia di regola nei giovani.I sintomi sono variabili: debolezza, perdita di appetito, dolore addominale, tremore, disturbi di coordinazione, distonia muscolare, disturbi mentali. Il danno al fegato varia anche da cambiamenti non espressi a insufficienza epatica fulminante. Un aumento dell'attività delle transaminasi, la concentrazione di bilirubina è tipica, tuttavia, l'attività della fosfatasi alcalina rientra nell'intervallo di normalità. La diagnosi è suggerita con una diminuzione della concentrazione sierica di ceruloplasmina e la rilevazione dell'anello Kaiser - Fleischer in un esame corneale con una lampada a fessura. Per confermare la diagnosi, studiano l'escrezione di rame con campioni giornalieri di biopsia dell'urina e del fegato con la determinazione del contenuto di rame in essi. aumento dell'INR e riduzione della concentrazione di albumina. Per confermare la diagnosi, viene eseguita l'ecocardiografia, l'ecografia Doppler del fegato e dei suoi vasi. Insufficienza cardiaca cronica prolungata può portare allo sviluppo della cirrosi cardiaca del fegato ■ Disturbi ostruttivi nel sistema vascolare epatico (compresa la sindrome di Chiari-HBDD) Epatosplenomegalia tipica, dolore, nausea, ascite, ittero. Per stabilire la diagnosi è necessaria la dopplerografia dei vasi sanguigni in uscita ■ La cirrosi criptogenetica viene diagnosticata in assenza di segni clinici e di laboratorio di altre cause di cirrosi.

Indicazioni per la consultazione specialistica

■ oculista :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ cardiologo :. Privyrazhennyhyavleniyah congestizia insufficienza cardiaca cronica, per il trattamento della malattia di base, che porta alla cirrosi cardiaca ■ psichiatra: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki con disturbi psichiatrici ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva chirurgo dei trapianti: il trapianto di fegato dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti.

... Gli obiettivi della terapia terapia Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya è in fase sperimentale dello sviluppo ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, ascite, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse phalopatia, peritonite batterica spontanea. ■ Trattamento delle complicanze avanzate.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

I pazienti con cirrosi epatica con segni di decompensazione sono soggetti a trattamento ospedaliero (classi CH e Pew). La durata del trattamento ospedaliero, in base alla gravità della cirrosi, è di 28-56 giorni. Il ricovero è mostrato anche nelle seguenti situazioni. ■ Sospetto sanguinamento da vene varicose dell'esofago e dello stomaco (complicanza mortale) - presenza di ematemesi o melena, nonché segni emodinamici di emorragia interna ■ Con stadio encefalopatico epatico III-IV, nonché stadio II, se è impossibile eseguire un monitoraggio e un trattamento adeguati in ambito ambulatoriale, non è possibile eseguire un monitoraggio e un trattamento adeguati. Con lo sviluppo delle complicanze della cisti: "difficoltà a respirare, che richiede di tenere un centro del vapore e osservare il paziente dopo aver rimosso il fluido ciclico", apparendo nel disagio rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii mezzo cirrosi insufficienza renale (sindrome epato-renale) A, diagnosticata soprattutto quando la concentrazione di creatinina sierica 132 umol / L (1,5 mg%)..

Cirrosi cardiaca del fegato

Sindromi varianti della cirrosi epatica.

Alcuni autori evidenziano le sindromi varianti cirrosi fluiscono quando i pazienti con epatite autoimmune sono osservati sintomi di cirrosi biliare primaria e colangite sclerosante primaria 5 e il 7%, rispettivamente. Al contrario, il 19% dei pazienti con cirrosi biliare primaria e il 54% dei pazienti con colangite sclerosante primaria possono registrarsi manifestazioni di epatite autoimmune.

Malattie delle vie biliari.

Le stenosi delle vie biliari, la colangite sclerosante, l'epatite colestatica primaria, i disturbi di deflusso biliare causati dalla fibrosi cistica, possono causare lo sviluppo della cirrosi biliare primitiva e secondaria. La cirrosi biliare si verifica nel 5-10% di tutti i casi di cirrosi epatica.

Malattie metaboliche

    Emocromatosi.

L'emocromatosi è una malattia ereditaria autosomica recessiva caratterizzata da alterazioni del metabolismo del ferro nel corpo. Di conseguenza, il ferro si accumula negli organi e nei tessuti, il suo contenuto nel siero aumenta. Nell'emocromatosi, la deposizione di ferro diffusa si verifica negli epatociti del fegato.

La patogenesi della malattia di Wilson (degenerazione epatolenticolare) è una violazione del metabolismo del rame e l'accumulo di oligoelemento nel fegato e altri organi interni. Normalmente, la maggior parte del rame dopo l'assorbimento nell'intestino viene escreto nella bile e nelle urine. Nella malattia di Wilson-Konovalov, il rame si accumula nel sistema nervoso centrale e nel fegato. Si sviluppa la cirrosi epatica, solitamente di tipo macronodulare. La malattia si verifica con una frequenza di 1: 200.000 della popolazione, ereditata in modo autosomico recessivo.

Alpha1-antitripsina è un inibitore della proteasi a basso peso molecolare che inibisce l'attività degli agenti proteolitici (tripsina, chimotripsina, plasmina, trombina, elastasi, ialuronidasi, proteasi dei leucociti, macrofagi, microrganismi). Lo 0,03-0,05% dei neonati ha una diminuzione dell'attività alfa1-antitripsina. La carenza di alfa1-antitripsina porta ad un aumento dell'accumulo di enzimi proteolitici e al conseguente danno ai tessuti, principalmente ai polmoni e al fegato.

Nel periodo neonatale, i pazienti hanno un ingrossamento del fegato, ittero, alterazione delle feci, urine scure dovute a colestasi. Nel corso degli studi di laboratorio è emersa la coniugazione di iperbilirubinemia. Inoltre, può svilupparsi cirrosi epatica.

La glicogenosi è un gruppo di malattie ereditarie caratterizzate da una carenza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno. Allo stesso tempo, si osservano violazioni della struttura del glicogeno, il suo accumulo insufficiente o eccessivo in vari organi e tessuti, incluso nel fegato. Secondo la natura della carenza enzimatica, si distinguono 12 tipi di glicogenosi. Le glicogenosi dei tipi I, III e IV portano alla cirrosi epatica.

La galattosemia è una malattia ereditaria caratterizzata da alterazioni del metabolismo dei carboidrati a causa dell'assenza dell'enzima galattosio-1-fosfato uridiltransferasi. Allo stesso tempo, il galattosio si accumula nel sangue. I pazienti hanno un ritardo nello sviluppo fisico e mentale, ittero, epatomegalia. Ereditato da tipo autosomico recessivo.

La fibrosi cistica è una malattia sistemica ereditaria delle ghiandole esocrine, entrambe mucose (ghiandole secretorie delle vie respiratorie, intestino, pancreas) e sierose (salivari, sudore, lacrime). In connessione con l'inibizione del trasporto di cloruro e un cambiamento nell'equilibrio degli ioni sodio nelle cellule epiteliali del tratto respiratorio, epatobiliare, gastrointestinale e pancreas, nei pazienti con fibrosi cistica, si osservano cambiamenti ostruttivi congestivi nei rispettivi organi. La viscosità della bile sale, che riempie i dotti biliari. Se questo processo è attivo, può verificarsi una cirrosi ostruttiva del fegato, complicata da vene varicose esofagee e splenomegalia.

Esposizione a droghe tossiche e mediche.

La cirrosi epatica può essere causata dall'assunzione di tali farmaci come metotrexato, alfa-metildopa, amiodarone, alotano, isoniazide. Questi farmaci possono portare a insufficienza epatica fulminante.

Inoltre, i disordini colestatici possono essere causati da clorpromazina, eritromicina, estrogeno.

Insufficienza circolatoria cronica.

La cirrosi epatica può verificarsi in pazienti con insufficienza ventricolare destra cronica (ad esempio, con insufficienza valvolare tricuspide e con pericardite costrittiva).

La cirrosi epatica si sviluppa come conseguenza del progressivo restringimento o chiusura delle vene epatiche.

Operazioni sull'intestino.

La cirrosi epatica è causata da operazioni di smistamento sull'intestino (applicazione di una piccola anastomosi intestinale da bypass), con una parte significativa dell'intestino tenue spenta.

  • Altri motivi:
    • Sarcoidosi.
    • Telangiectasia emorragica congenita (malattia di Rendu-Osler).
    • Malattie parassitarie e infettive (echinococcosi, schistosomiasi, brucellosi, opistorchiasi, toxoplasmosi).
  • Cirrosi epatica di eziologia sconosciuta (criptogenetica).

    La frequenza della cirrosi epatica di eziologia sconosciuta (cirrosi idiopatica e criptogenetica) può essere del 20-30%. Osservato principalmente nelle donne.

    Nella maggior parte dei casi, la cirrosi criptogenetica - una conseguenza della steatosi epatica non alcolica che si verifica in obesità, diabete, ipertrigliceridemia.

    Circa il 30% della popolazione statunitense ha fegato grasso non alcolico; Il 2-3% delle persone ha una steatoepatite non alcolica, in cui, oltre all'accumulo di grasso negli epatociti, vi sono segni di infiammazione e fibrosi del tessuto epatico. La steatoepatite non alcolica porta alla cirrosi nel 10% dei casi.

      Fisiopatologia della cirrosi epatica

      L'impatto di un fattore dannoso induce nei processi epatici di iperplasia epatocellulare (l'emergere di siti di rigenerazione parenchimale) e angiogenesi.

      regolatori della crescita sono citochine, fattori di crescita, tessuto epatico (fattore di crescita epiteliale, fattore di crescita degli epatociti, fattore di crescita trasformante alfa, fattore di necrosi tumorale), insulina, glucagone.

      Durante l'angiogenesi, la formazione di nuovi vasi sanguigni che circondano i nodi rigeneranti e forniscono un collegamento tra l'arteria epatica, vena porta e venule epatiche, ripristinando così la circolazione intraepatica. A causa di vasi connettivi, viene effettuato il deflusso venoso di volumi relativamente piccoli di sangue ad alta pressione. A causa di queste violazioni del flusso sanguigno intraepatico, piccole quantità di sangue passano attraverso il fegato rispetto al normale, e quindi la pressione si accumula nel sistema delle vene portale.

      La cirrosi epatica può portare alla comparsa di shunt intrapolmonari e disturbi nella relazione ventilazione-perfusione, che causa l'ipossia. La progressiva perdita di massa di tessuto epatico contribuisce all'insufficienza epatica e all'ascite. Il decorso della cirrosi può essere complicato dallo sviluppo di carcinoma epatocellulare causato da epatite C o B, emocromatosi, danno epatico alcolico, carenza di alfa1-antitripsina, glicogenosi.

      Istopatologia nella cirrosi epatica

      Con la cirrosi del fegato, sia i nodi di rigenerazione del parenchima che i foci di fibrosi vengono rilevati simultaneamente nel tessuto dell'organo. Non caratteristico della cirrosi epatica: nodi rigenerativi non completamente formati nel fegato, nodi senza segni di fibrosi (iperplasia rigenerativa nodulare), fibrosi congenita del fegato (senza nodi rigenerativi).

      La cirrosi può essere micronodulare e macronodulare.

      La cirrosi micronodulare è caratterizzata dalla comparsa nel fegato di piccoli nodi (fino a 3 mm di diametro) e sottili cavi di tessuto connettivo. Il tessuto epatico contenente i nodi perde la struttura lobulare. Terminali venule epatiche e componenti della triade portale (rami della vena porta, dell'arteria epatica e dei dotti biliari) sono deformati.

      La cirrosi macronodulare è caratterizzata dalla comparsa di nodi più grandi (più di 3-5 mm di diametro). Il tessuto epatico perde la sua architettura. Questi nodi sono circondati da fili di tessuto connettivo di diverso spessore.

      La cirrosi mista (cirrosi septica incompleta) è caratterizzata da una combinazione di segni di cirrosi micro- e macronodulare.

      Clinica e complicanze

      I pazienti con cirrosi epatica possono registrare una varietà di sintomi che dipendono dall'eziologia, dallo stadio della malattia e dall'attività del processo. In circa il 20% dei pazienti, la cirrosi si verifica in modo latente o sotto l'aspetto di un'altra malattia gastroenterologica. Nel 20% dei casi, l'autopsia rileva una cirrosi epatica.

      I pazienti con cirrosi epatica hanno emorragia nasale, debolezza, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni e dell'appetito, distensione addominale, feci instabili, dolore sordo nella metà destra dell'addome, saturazione rapida quando si mangia con una sensazione di pienezza allo stomaco, prurito cutaneo, febbre.

      In molti casi, per lungo tempo, i pazienti con cirrosi si sentono soddisfatti, ma hanno flatulenza e stanchezza.

      Ogni anno vengono registrati 2.000 casi fatali nel mondo a causa di insufficienza epatica fulminante, causata da epatite virale e autoimmune, malattia di Wilson-Konovalov, farmaco (acetaminofene), alcol, assunzione di tossine (es. svassi). Nel 30% dei casi, l'eziologia dell'insufficienza epatica fulminante non può essere stabilita. La mortalità per insufficienza epatica fulminante è del 50-80%, nonostante le continue operazioni di trapianto di fegato.

        Valutazione della gravità della cirrosi epatica

      La valutazione clinica dello stadio e la gravità della cirrosi si basa sui criteri per la gravità dell'ipertensione portale e dell'insufficienza epatica.

      È stata sviluppata una valutazione dei sintomi clinici, che consente di stabilire la gravità della cirrosi: la scala Childe-Pugh (Child-Rugh). In base a questa scala, a diversi livelli di bilirubina sierica, albumina e tempo di protrombina, nonché encefalopatia epatica e ascite disponibili, vengono forniti alcuni valori numerici. I risultati di questa valutazione sono direttamente correlati con i tassi di sopravvivenza del paziente e la prognosi dopo il trapianto di fegato.

      Il decorso clinico della cirrosi avanzata può essere complicato da una serie di condizioni gravi che non dipendono dall'eziologia del danno epatico. Questi includono: ipertensione portale e le sue conseguenze (vene varicose dell'esofago e dello stomaco, splenomegalia, ascite, encefalopatia epatica, peritonite batterica spontanea, sindrome epato-renale), coagulopatia e carcinoma epatocellulare.

      diagnostica

      La cirrosi epatica può essere sospettata se la malattia si manifesta con l'insorgenza dei sintomi di ipertensione portale (splenomegalia, ipersplenismo, sanguinamento delle vene varicose esofagee). In molti casi, per lungo tempo, i pazienti con cirrosi epatica si sentono soddisfatti, sebbene abbiano flatulenza e affaticamento.

      • Obiettivi diagnostici
        • Identificare la cirrosi epatica.
        • Stabilire il fattore eziologico.
        • Valutare la gravità della malattia.
      • Metodi diagnostici

        La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati della valutazione clinica, degli esami di laboratorio (biochimica del sangue), dei metodi strumentali di esame (ecografia e TAC del fegato). Una diagnosi accurata richiede la biopsia epatica.

          Prendendo la storia

        La cirrosi epatica può essere sospettata se il paziente ha abusato dell'alcool per un lungo periodo e ha una storia di epatite virale o autoimmune, farmaci (amiodarone, metotrexato), malattie metaboliche (emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov, deficit di alfa-1-antitripsina, glicogenosi Tipo IV, galattosemia), malattie delle vie biliari (stenosi delle vie biliari, colangite sclerosante, epatite colestatica primaria, disturbi del deflusso biliare causato dalla fibrosi cistica).

        Ricerca fisica

        Nei pazienti con cirrosi epatica si osservano sintomi di sindromi asteniche, dolorose, emorragiche, dispeptiche, colestatiche.

        Segni epatici, ittero, epatosplenomegalia, disturbi del sistema riproduttivo possono essere rilevati.

        La perdita di peso è tipica, sia a causa della diminuzione del tessuto adiposo, sia a causa dell'atrofia muscolare.

        Nelle fasi successive della malattia si sviluppano: sindrome da edema-ascite, ipertensione portale, encefalopatia epatica.

        Pazienti osservati: aumento dell'affaticamento, riduzione delle prestazioni.

        La sindrome del dolore può essere associata a patologia epatica, ma più spesso con stiramento del fegato, discinesia biliare. Il dolore (opaco, non sollevato dall'uso di antispastici) o pesantezza nell'addome, principalmente nell'ipocondrio destro, è uno dei sintomi più precoci e persistenti nella cirrosi epatica di varie eziologie.

        "Piccoli" segni del fegato.

        Un esame fisico di un paziente con cirrosi epatica ha: gonfiore della pelle, sclera e mucose visibili, eritema palmare, abbondanza di piccoli vasi sottocutanei filamentosi sul viso (telangiectasia), "vene varicose", prurito, contrattura di Dupuytren; deformazione delle falangi di estremità delle dita secondo il tipo di "bacchette", chiodi - secondo il tipo di "occhiali da guardia"; disturbi trofici.

        I pazienti hanno osservato: diminuzione dell'appetito, gonfiore, instabilità delle feci, dolore sordo nella metà destra dell'addome, rapida saturazione quando si mangia con una sensazione di pienezza nello stomaco, flatulenza. La perdita di peso è tipica, sia a causa della diminuzione del tessuto adiposo, sia a causa dell'atrofia muscolare.

        La sindrome emorragica in pazienti con cirrosi epatica può manifestare emorragie petecchiali nella mucosa orale, sanguinamento nasale.

        Ittero in pazienti con cirrosi epatica di colore brillante con una tinta grigia sporca. Il più spesso trovato in cirrosi biliare primaria. Nella maggior parte dei casi, l'ittero è combinato con colestasi. In rari casi (con necrosi massiva del parenchima) può essere assente l'ittero.

        Il segno morfologico più significativo della cirrosi è la riorganizzazione rigenerativa nodulare-fibroplastica totale del parenchima epatico. Nel quadro clinico, questo cambiamento riflette un indurimento del fegato con deformazione della sua superficie. Alla palpazione viene determinato un margine inferiore irregolare e irregolare del fegato. Il fegato è stretto e doloroso al tatto.

        Inizialmente, entrambi i lobi del fegato aumentano di non più di 3-10 cm, quindi il lobo sinistro è predominante con lobi normali o ridotti, negli stadi finali entrambi i lobi sono ridotti.

        La stasi del sangue portale nella fase iniziale si manifesta clinicamente con una splenomegalia moderata. Un disordine della sua funzione si unisce alla splenomegalia e l'ipersplenismo si sviluppa, manifestato dalla distruzione dei corpuscoli sanguigni con lo sviluppo di pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

        Nel 33-46% dei pazienti con cirrosi epatica si riscontrano calcoli alla cistifellea. La frequenza della loro rilevazione aumenta in base alla durata e alla gravità della malattia.

        Violazioni del sistema riproduttivo.

        Negli ultimi stadi della cirrosi negli uomini, si osservano ginecomastia e atrofia testicolare, così come la distribuzione dei capelli femminile.

        I pazienti hanno rivelato pastos e gonfiore delle gambe. Negli stadi avanzati della cirrosi, l'ascite si sviluppa nel 50-85% dei pazienti, nel 25% dei pazienti è il primo sintomo della malattia.

        La sindrome da ipertensione portale è un aumento della pressione nel pool della vena porta. Manifestato dalla presenza di vene varicose dell'esofago, cardias dello stomaco, del retto, delle vene safene della parete addominale anteriore ("la testa della medusa"), ascite.

        Le vene varicose dell'esofago, il cardias dello stomaco, il retto sono presenti nel 90% dei pazienti con cirrosi epatica. Nel 30% dei casi sono complicati da sanguinamento. La mortalità dopo il primo episodio di sanguinamento è del 30-50%. Nel 70% dei pazienti che sopravvivono a un episodio di sanguinamento da vene varicose esofagee, il sanguinamento ricorre.

        Tra tutte le cause di sanguinamento gastrointestinale, le vene varicose dell'esofago e dello stomaco sono 5-10%, rispettivamente. Il rischio di questa complicanza è maggiore nei pazienti con ipertensione portale causata dalla trombosi delle vene spleniche. Nella maggior parte dei casi, il sanguinamento si verifica dalle vene dell'esofago. Possono essere enormi. I pazienti sono osservati melena ed ematomesis.

        L'encefalopatia epatica è un complesso spesso reversibile nell'iniziale e irreversibile nella fase finale dei disturbi mentali e neuromuscolari causati da grave insufficienza epatica. Questa sindrome si sviluppa più spesso con l'insufficienza epatica cronica caratteristica degli stadi successivi della cirrosi epatica, oltre che con insufficienza epatica acuta. L'encefalopatia è il risultato di un effetto tossico sul sistema nervoso centrale dei prodotti metabolici di composti azotati che sono inattivati ​​da persone sane nel fegato.

        Nei pazienti con cirrosi epatica si osserva una riduzione della conta piastrinica. Lo sviluppo di anemia o altre citopenie è osservato nelle fasi successive della malattia. Quando l'ipersplenismo sviluppa pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia).

        Per i pazienti con emocromatosi, è caratteristica una combinazione di alto contenuto di emoglobina e bassa concentrazione di emoglobina negli eritrociti.

        Nei pazienti con cirrosi epatica, vi è una diminuzione dell'indice di protrombina (il rapporto tra il tempo di protrombina standard e il tempo di protrombina nel paziente esaminato, espresso e percentuale). Valori di riferimento: 78 - 142%.

        Il tempo (i) di protrombina riflette il tempo di coagulazione del plasma dopo l'aggiunta della miscela di tromboplastina e calcio. Normalmente, questa cifra è di 15-20 secondi.

        Nella cirrosi epatica, è importante determinare i parametri che caratterizzano la funzione renale (proteine, leucociti, eritrociti, creatinina, acido urico). Questo è importante perché nel 57% dei pazienti con cirrosi e ascite si rileva insufficienza renale (la clearance della creatinina endogena è inferiore a 32 ml / min con i normali livelli di creatinina sierica).

        Nell'analisi biochimica del sangue di pazienti con cirrosi epatica, è necessario determinare i seguenti indicatori: alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AsAT), fosfatasi alcalina (fosfatasi alcalina), gamma-glutamil transpeptidasi (GGTP), bilirubina, albumina, potassio, sodio, creatinina.

        Con la cirrosi epatica compensata, il contenuto degli enzimi epatici può essere normale. Un aumento significativo di AlAT, AsAT, GGTP si osserva nell'epatite alcolica con un esito alla cirrosi e un brusco aumento della fosfatasi alcalina nella cirrosi biliare primitiva. Inoltre, nei pazienti con cirrosi epatica, la bilirubina totale aumenta, il contenuto di albumina diminuisce. L'attività delle aminotransferasi nella fase terminale della cirrosi epatica è sempre ridotta (non ci sono epatociti funzionanti e nessun enzima).

        È stata sviluppata una valutazione dei sintomi clinici, che consente di stabilire la gravità della cirrosi: la scala Childe-Pugh (Child-Rugh). Secondo questa scala, diversi valori di bilirubina sierica, albumina e tempo di protrombina, così come l'encefalopatia epatica disponibile e l'ascite, sono dati certi valori numerici. I risultati di questa valutazione sono strettamente correlati con i tassi di sopravvivenza dei pazienti e i risultati del trapianto di fegato. Determinazione della gravità della cirrosi epatica: indice Child-Rugh.

        Un aumento di tali indicatori "epatici", come la bilirubina, l'indice della protrombina e l'albumina, sono inclusi nei criteri della scala Child -Pugh utilizzata per valutare il grado di compensazione della cirrosi e compilare una prognosi a breve termine della sua progressione, con cirrosi delle classi B e C. notato in cirrosi di tutte e tre le classi.

        Indicatori di prognosi sfavorevole: bilirubina superiore a 300 μmol / l; albumina inferiore a 20 g / l; indice di protrombina inferiore al 60%.

        Determinazione degli anticorpi contro i virus dell'epatite cronica.

        Gli anticorpi contro i virus che causano l'epatite cronica dovrebbero essere studiati, anche se la cirrosi epatica è direttamente correlata all'intossicazione cronica da alcol.

          Diagnosi di epatite virale B (HBV).

        Il marcatore principale è HbsAg, HBV DNA. La presenza di HBeAg indica l'attività di replicazione virale. La scomparsa di HBeAg e la comparsa di anticorpi (anti-HBe) caratterizzano la terminazione della replicazione dell'HBV ed è interpretata come uno stato di sieroconversione parziale. Esiste un legame diretto tra l'attività dell'epatite virale cronica B e la presenza della replicazione virale e viceversa.

        Diagnosi di epatite C virale (HCV).

        Il marcatore principale è anticorpi anti HCV (anti-HCV). La presenza di un'infezione corrente è confermata dal rilevamento dell'HCV RNA. L'anti-HCV viene rilevato nella fase di recupero e cessa di essere rilevato 1-4 anni dopo l'epatite virale acuta. Un aumento di questi indicatori indica epatite cronica.

      Determinazione della concentrazione di IgA, IgM, IgG nel siero.

      Un'aumentata concentrazione di IgA, IgM, IgG sierica è spesso rilevata nelle lesioni alcoliche del fegato, nella cirrosi biliare primitiva e nelle malattie autoimmuni, ma non sempre cambiano regolarmente durante il trattamento, e quindi i risultati di questi studi in alcuni casi sono difficili da valutare.

      La definizione di AFP è adatta per lo screening del carcinoma epatocellulare in gruppi a rischio, in particolare sullo sfondo di attività in costante aumento di tali enzimi quali fosfatasi alcalina, GGTP, glutammato deidrogenasi e AsAT.

      I valori normali di AFP nel siero del sangue di una persona sana (negli uomini e nelle donne non gravide) non superano 15 ng / ml.

      Un contenuto di AFP elevato si trova nell'epatite, ma in questo caso il suo contenuto raramente supera i 500 ng / ml ed è temporaneo.

      Elevati livelli di AFP si trovano nei carcinomi epatocellulari e nei teratocarcinomi del sacco vitellino, dell'ovaio o dei testicoli. Nel cancro del fegato, il livello di AFP aumenta ≥ 400 ng / ml. Allo stesso tempo, il livello di AFP nel siero (più di 1000 ng / ml) è correlato alla dimensione del tumore in crescita e all'efficacia della terapia. Ridurre la concentrazione di AFP nel sangue dopo la rimozione del tumore o il trattamento al valore normale è un segno favorevole. L'aumento ripetuto o la diminuzione inadeguata possono indicare una ricaduta della malattia o la presenza di metastasi.

      • Esame ecografico della cavità addominale.

      L'esame ecografico della cavità addominale consente la visualizzazione delle vie biliari, del fegato, della milza, del pancreas, dei reni; aiuta nella diagnosi differenziale delle lesioni cistiche e volumetriche nel fegato, è più sensibile nella diagnosi di ascite (rivela anche 200 ml di liquido) rispetto ad un esame obiettivo. L'uso dell'ecografia Doppler consente di valutare il flusso sanguigno nelle vene epatiche, portale e splenica e viene utilizzato per diagnosticare il portale epatico o la trombosi splenica (sindrome di Budd-Chiari).

      Scansione di radionuclidi del fegato.

      Per la scansione di radionuclidi, viene utilizzato zolfo colloidale marcato con tecnezio (99 m), che viene catturato dalle cellule di Kupffer. Cambiamenti nella struttura del fegato sotto forma di metastasi o ascessi sono rilevati come aree di attacchi ridotti - focolai "a freddo". Utilizzando questo metodo, è possibile diagnosticare malattie epatocellulari diffuse (epatite, epatosi o cirrosi), emangiomi, carcinomi, ascessi, velocità delle secrezioni biliare e epatiche, diagnosticare colecistite acuta calcanea e non calculare.

      Tomografia computerizzata della cavità addominale.

      Questo metodo consente di visualizzare i contorni e la struttura degli organi interni nelle immagini seriali, sezioni.